4.4 免疫功能异常引发的疾病（教学课件）生物沪科版选择性必修1

免疫功能异常引发的疾病 沪科版高中生物学选择性必修1《稳态与调节》第4章第4节 科学思维 对比正常与异常免疫过 程，归纳过敏反应、自身 免疫病、免疫缺陷病的差 异，构建分类模型。 社会责任 宣传安全用药与艾滋病防 治知识，关爱患者，正确 看待肿瘤免疫治疗等前沿 科技。 生命观念 建立“免疫功能平衡是维 持内环境稳态的核心基 础”的稳态与平衡观，从 结构与功能相适应角度解 病理表现。 科学探究 结合青霉素皮试原理分析 临床病例，完成免疫异常 疾病的类型判定与成因解 释。 核心素养与学习目标 过敏反应——免疫 防御功能过强的代价 过敏反应—— 免疫防御功能 过强的代价 情境探索目录 Lupus Erythematosus Atlas 致命的“救命药” ——青霉素过敏 性休克之谜 知识整合：从正 常生理到异常病 病理的稳态逻辑 其他免疫异常 ——免疫功能失 衡多重表现 知识整合：从正常生理 到异常病理的稳态逻辑 第一部分：致命的“救命药” 主情境引入与核心问题探讨 青霉素 警 告 第5页：主情境展示：青霉素过敏性休克案例 医疗通报 过敏性休克 **病例回顾**:某患者因感染需注射青霉素， 因未做青霉素皮试直接注射，短时间内出现 呼吸困难、血压骤降。 **临床结果**:经抢救无效死亡，诊断为青霉 素诱发的严重过敏反应。 **关键细节**:家属表示，该患者在1年前曾 注射过青霉素，当时并未出现任何异常反应。 真实医疗通报：青霉素引发的悲剧 医疗通报 保护 疑 问三 ：为什么卫生 部门明确要求青霉素 注射前必须做皮试? 核心思考： 免疫系统除了保护我们，是 否也也会伤害我们?免疫功 能异常还有哪些类型? 疑问二： 为什么用于抗菌治疗的 “救命药”,会瞬间变 变成“夺命药物”? 疑问一：该患者的死 亡是青霉素本身的的 药物毒性导致的吗? 核心问题探讨 ? 伤害 第二部分：过敏反应 免疫防御功能过强的代价 病例追踪：为什么第一次注射没事? 现象解析 一年前患者，没有问题， 需要必须其定种特定的条件 核心机制 原发生 再次接触 情况急息 过敏原定义 如：青霉素、花粉、海鲜 严散反敏症状 静体后抗形组成 1年前(初次接触) 现在(再次接触) 过敏原定义 例如：青霉素、花粉、海鲜 等等… 反应在于再次接触同种过敏 过敏反应机制：初次接触(致敏阶段) ① 过敏原(如青霉素降解 产物)首次进入机体 刺激B细胞增殖分 化为浆细胞 浆细胞 Fab IgE Fc 浆细胞产生特异 性抗体 ( IgE) ④ 抗体吸附在皮肤、呼吸道 或消化道黏膜以及血液中 某些细胞(如肥大细胞、 嗜碱性粒细胞)的表面 肥大细胞 结果：机体进入“致敏状态”, 此时无临床症状。 抗体尾部结合在肥大 细胞表面的动态过程 过敏反应机制：再次接触(激发阶段) 步骤1:相同的过敏原再次进入机体。 步骤1 步骤2:过敏原直接与吸附在细胞表面的相 步骤2 抗体- 应抗体结合。 肥大细胞或 喀槭性粒细胞 步骤3: 促使这些细胞释放组织胺等化学 步骤3 物质。 破裂释放颗粒 步骤4: 组织胺引起毛细血管扩张、血管壁 步骤4 通透性增强、平滑肌收缩、腺体分泌增多。 毛细血管 血管扩张 结果：引发全身过敏性休克或局部过敏症状 (如呼吸困难、荨麻疹)。 局部过敏症状 呼吸困难 ——过敏原 0MMUMUIMYMIRN0 RDDVYMaCnYIAKOMYWLOIDYXR噌 抗体-过敏原结合 组织胺释放 荨麻疹 全身过敏性休克 腺体 分泌懜多 平滑肌 收缩 通遶性增强 结果 ii ⑥ 正常体液免疫 过敏反应 中 抗原 性质 正常免疫针对病原体 等抗原。 病原体细菌 过敏反应针对原本无害 的过敏原。 花粉 尘螨 抗体 分布 抗体主要分布在血 清 、 组织液和外分泌液中 。 血清 组织液 抗体 抗体吸附在某些细胞 (如肥大细胞)的表面。 抗体 肥大细胞 反应 时机 正常免疫初次接触 即可发生。 1 免疫发性 过敏反应通常在再次 ① 2 接触时发生。 致敏 再次接触 反应 结果 正常免疫消灭抗原， 维持稳态。 机体稳态 吞噬细菌 组胺 过敏反应导致组织损 伤或功能紊乱。 组织损伤功能紊乱 过敏反应与正常体液免疫的差异 过敏反应的本质与特点 本质：免疫防御功能过强，将无害物质误认为危险信号进行过度攻击 三大特点 过敏反应 特点 一般不会破坏组织细胞， 也不会引起组织严重损伤 (多数情况下) 发作迅速、反应强烈、消退较快 (如青霉素过敏性休克) 有明显的遗传倾向和个体差异 (有人对海鲜过敏，有人不过敏) 结果判定 阳性(红肿硬结) 说明体内已有抗体， 严禁注射青霉素! 阴性(无反应) 说明未致敏，可安全注射。 操作：将极微量的青 霉霉素注入皮下。 操作：将极微量的青霉素 注入皮下。 原理：检测机体是否 处于“致敏状态”。 Mast cell OH Penicillin 如果体内已有青霉素特异性抗体 (IgE), 微量青霉素会引发局部轻微过敏反应。 社会责任：向家人宣传，任何时候注射青霉素类药物，必须遵医嘱进行皮试! 解密：青霉素皮试的原理 生活中的过敏现象与预防 “第一次吃没事，第二次吃过敏” ● 吸入花粉引发呼吸道黏膜过敏 ● 表现为打喷嚏、流鼻涕、哮喘 ● 食入异体蛋白引发消化道或 皮肤过敏 ● 表现为呕吐、腹泻、荨麻疹 春季花粉过敏 发作时可使用抗组织胺类药物进行抗过敏治疗 海鲜/芒果过敏 完美印证了过敏反应需要“初次 致敏”和“再次激发”的机制 找出并规避过敏原是主要预防措施 预防与治疗 第三部分：其他免疫异常疾病 免疫功能失衡的多重表现 第 1 5 页 ● 机制：链球菌表面的一种 抗原决定簇与心脏瓣心脏 瓣膜上的一种物质结构斗 的一种物质结构十分相似。 抗体在消灭链球菌的关南 同时，误伤了心脏瓣膜 ■自■ m 当“卫士”倒戈：自身免疫病 病例1:系统性红斑狼疮( SLE) ● 症状：面部 出现蝶形现 蝶形红斑， 多器官受 损 诱因：酿脓链球菌感染 酿脓链球菌感 染 机制：免疫 系统统统产 生大量自身 身抗体，攻 击全身多种 组织细胞 病例2:风湿性心脏病 蝶形红斑 ■田■ nm■ 免疫自稳正常(清除衰老细胞) A 免疫自稳异常(攻击正常细胞) 清除衰老、损伤和死亡的细胞，维持体内平衡 错把自身当敌人 自身免疫病：本质与发病逻辑 ● 本质：免疫系统对自身的组织和器官造成了 损伤并出现了症状。对应免疫自稳功能过强 常见实例 类风湿性关节炎 重症肌无力(抗体攻击神经-肌肉接头受体) 发病逻辑： “敌我不分”,将自身正常细 胞视为外来威胁进行攻击 治疗原则 目前主要使用免疫抑制剂来降低 免疫系统的过度活跃，缓解症状 自身免疫病：免疫自稳功能异常 风湿性心脏病 系统性红斑狼疮 自身细胞 常见实例 免疫缺陷病 ATGATTGATCTCBTAAGTC 先天性免疫缺陷病 获得性免疫缺陷病 遗传性而生来就有 由疾病和其他因素引起 (如重症联合免疫缺陷病) (如艾滋病) 数据震撼：2024年中国艾滋病(AIDS) 存活患者统计 防线崩溃：免疫缺陷病与艾滋病 注 ：AIDS仍是严重威胁人类健康的公共卫生问题 免疫缺陷病分类图 ABATCITGSGAAT 攻击目标：HIV主要侵染并破坏 人体的辅助性T细胞。 致命后果：辅助性T细胞在体液免 疫和细胞免疫中起核心枢纽作用。 其数量锐减导致患者几乎丧二丧失 全部特异性免疫功能。 HIV浓度 辅助性T细胞数量 潜伏期 发病期 时间/年 辅助性T细胞裂解 抗体的生作 受损的体液免疫 受损的细胞免疫 死因：患者最终往往死于严重的感染或恶性肿瘤。 艾滋病 (AIDS) 的发病机制 微物微染机制调图 HIV病毒 病原体：人类免疫缺陷病毒 (HIV)。 辅助性T细胞裂解 社会责任：艾滋病的科学认知与防治 共抗艾滋，共享健康 预防措施 洁身自爱、拒绝毒品、避免不安全 的血液暴露 态度责任 树立防范意识，同时消除歧视， 给予艾波病患者关爱与支持 票性接触传播 破除谣言：这些日常 接触不会传染艾滋病! 蚊虫叮咬 母婴传播 血液传播 拥抱 共用马桶 握手 共餐 传播途径 【异常状态】: 肿瘤的“伪装”与免疫逃逸 “伪装”后的 “我是自己人， 正常肿瘤细恶男 突变细胞扣手口罩 肿瘤细胞 别杀我” PD- 抑制信号 (via PD-L1) 陷入“沉睡” “失明” 机体无法及时清除突变细胞，导致肿瘤发生 免疫监视失灵与肿瘤发生 【正常状态】: 免疫系统识别并清除肿瘤细胞 突变肿瘤细胞恶男 免疫监视功能 治疗逻辑：既然肿瘤细胞通过发送抑 制信号让T细胞“刹车”,那么阻断 这个信号，就能让T细胞重新激活。 作用机制：免疫检查点抑制剂(如 PD-1抗体)结合在T细胞或肿瘤细胞 表面，阻断抑制信号的传递。 结果：解除免疫抑制，恢复T细胞对 肿瘤细胞的杀伤能力。 T细胞 肿瘤细胞 阻断抑制信号 m 重新激活 T细胞 PD-1 P D-L1 唤醒免疫系统：免疫检查点疗法 科学意义：该疗法获得了2018年诺 贝尔生理学或医学奖，开启了肿瘤 免疫治疗新纪元。 免疫检查点抑制剂 (PD-1抗体) 恢复对肿瘤细胞的 杀伤能力 前沿科技：CAR-T疗法治愈淋巴瘤案例 打造超级战士：CAR-T细胞疗法 · 临床案例：CAR-T疗法成功治愈弥漫大B细胞淋巴瘤患者。 · 展望：利用自身免疫系统对抗癌症，是未来医学的重要方向。 3.细胞扩增 4.回输患者体内 super T cells 2.基因工程技术 (给T细胞加上雷达天线) 1.提取T细胞 第四部分：知识整合与总结 从正常生理到异常病理的稳态逻辑 心 过敏反应(如青霉素过敏) 自身免疫病 (如系统性红斑狼疮) 过强 免疫防御(抗外源病原体) 免疫自稳(清衰老损伤细胞) 免疫监视(清突变肿瘤细胞) 过弱 过弱 肿瘤发生 免疫缺陷病(如艾滋病) 核心结论：免疫功能过强或过弱都会导致稳态失衡，引发疾病。平衡才是健康的基础! 免疫功能失衡与疾病对应关系 发病原因：免疫防御功能过强， 对无害的柳絮抗原产生了过度免 疫反应。 防治建议： 1.每年4月佩戴口罩规避柳絮； 2. 发作时服用抗组织胺药物。 病例1: 16岁学生每年4月接触柳絮 后出现鼻塞、打喷嚏、皮肤 皮肤荨麻疹。 疾病判定：过敏反应(柳絮过敏)。 临床病例解析与应用(一) 26 病例2 病例描述：52岁女性确诊重症肌无力，致 病原因是自身抗体攻击神经-肌肉接头的乙 酰胆碱受体。 疾病判定：自身免疫病。 发病原因：免疫自稳功能异常(过强),抗 体“敌我不分”攻击自身正常受体，导致肌 肉无法接收神经信号。 防治建议：遵医嘱使用免疫抑制剂，降低免 疫系统活性。 信号传导受阻 肌肉无法接收 神经信号 乙酰胆碱受体 突触后膜(肌肉) 临床病例解析与应用(二) 突触前膜 自身抗体攻击 ACh 27 病 例 3 :30岁男性因肾移植长期服用免疫抑制剂，近期 出现反复肺部感染，同时查出皮肤原位癌。 疾病判定：获得性免疫缺陷病/肿瘤发生。 发病原因：长期服用免疫抑制剂导致免疫防御功能过弱 (引发感染),同时免疫监视功能低下(无法清 除突变细胞，引发癌症)。 免疫平衡 免疫防御 免疫监视 免疫监视 防治建议：在医生指导下调整免疫抑制剂剂量，抗感染 治疗，针对原位癌进行早期切除。 临床病例解析与应用(三) 医药诊询 调整抑制剂量 手术去除 肺部反复感染 皮肤原位癌 肾脏移植与免疫抑制剂 第28页：案例解析：临床病例的综合应用(病例3) 实例：风湿性心脏病、 异常过强： 系统性红斑狼疮、重症肌无力 自身免疫病 防治：免疫抑制剂 免疫系统 三大功能 免疫监视(清突变肿瘤细胞) 肿瘤发生 异常过弱： 肿瘤发生 治疗：CAR-T疗法、 免疫检查点抑制剂治疗 课堂总结：构建知识网络 免疫防御(抗外源病原体) 免疫自稳(清衰老损伤细胞) 实例：青霉素过敏、花粉过敏 异常过强： 过敏反应 防治：规避过敏原、抗过敏治疗 分类：先天性/获得性如艾滋病 防治：避免感染、药物增强免疫 异常过弱： 免疫缺陷病 治” 的健康知识。 撰写一篇200字左右 的科普短文，下节课 进行分享交流。 科学认知免疫，守护生命健康!感谢聆听! 课后拓展：关注前沿，科普宣传 任务一：科普宣传小贴士 任务二：前沿科技调研 请向家人或朋友分享一条关于“青霉素皮试 查阅2024年我国CAR-T疗法或免疫检查点 必要性”、“过敏预防”或“艾滋病科学防 抑制剂的最新临床进展。 30 $