2027届高三生物人教版一轮复习课件 光合作用拓展

光合作用拓展 光呼吸 光系统 光抑制 光保护 【光呼吸】 1.发生条件 （1）干旱、炎热条件下，气孔关闭，阻止CO2进入叶片和O2逸出叶片。 （2）Rubisco具有两面性(或双功能)。 2.过程 3.发生场所： 4.不利影响： 5.有利影响 叶绿体、过氧化物酶体、线粒体。 光呼吸消耗掉暗反应的底物C5，导致光合作用减弱，农作物产量降低。 （1）光呼吸是进行光合作用的细胞为适应高光照及高O2低CO2的条件下，提高抗逆性而形成的一条代谢途径； （2）在干旱和高辐射等环境中，气孔关闭，胞间CO2浓度降低，会导致光抑制。此时光呼吸释放CO2，用于光合作用，减少碳损失；消耗高光强产生过多的NADPH和ATP，保护光合结构。 【光呼吸】 4 思考： 夏日正午，农田中的玉米叶片出现萎蔫现象，光合速率明显下降。 1.这是为什么？光合作用包括光反应和暗反应两个阶段。 当环境条件发生变化时，这两个阶段会受到怎样的影响？（从物质和能量角度考虑） 2.植物是如何应对强光胁迫的？植物有没有自我保护机制？ 6.二氧化碳的猝发 指在光照突然停止之后释放出大量的二氧化碳的现象。是光合作用停止而光呼吸还在进行造成的。 7.光呼吸与细胞呼吸的区别 （1）反应条件不同：光呼吸的强度大致和光强度成正比。只有在光照下，CO2浓度降低，O2浓度增高时才进行。 （2）产能情况不同：光呼吸虽然能使有机物分解为CO2，却不产生ATP或NADPH。   【光呼吸】 6 【光系统】 光系统是光合作用中负责捕获和转化光能的关键结构，主要存在于植物叶绿体的类囊体膜上。它由两个核心部分组成：光系统Ⅱ（PSII） 和 光系统Ⅰ（PSI）。 二者协同工作完成光能向化学能的转换 植物体中存在两种色素系统，各有不同的吸收峰，进行不同的光反应。 把吸收长波长<m></m>光的系统称为光系统Ⅰ（<m></m>Ⅰ） 吸收短波长<m></m>光的系统称为光系统Ⅱ（<m></m>Ⅱ） 【光系统】 光系统Ⅱ（PSII） 的核心是反应中心色素 P680，能吸收波长约680nm的光。其主要功能是水的光解，利用光能将水分子分解为氧气（O₂）、质子（H⁺）和电子（e⁻），释放的氧气是大气中氧的主要来源。电子经质体醌（PQ）、细胞色素b6f复合体传递，同时驱动质子泵建立跨膜质子梯度。 光系统Ⅰ（PSI） 的核心是反应中心色素 P700，最大吸收波长为700nm。它接收来自质体蓝素（PC）的电子，并在光能激发下将电子传递给铁氧还蛋白（Fd），最终将 NADP⁺ 还原为 NADPH，为暗反应提供还原力。 【光系统】 【光抑制】 当植物叶片吸收的光能（主要通过叶绿素等色素）超过其碳同化（如暗反应中 CO₂固定）所能消耗的能量时，过剩的激发能会在光合机构中积累，进而导致光合速率下降—— 这种由强光引发的光合效率降低现象，即为光抑制。 光抑制主要发生在光系统PSⅡ上，电子积累过多时产生的活性氧ROS（自由基）会破坏PSⅡ，使光合速率下降。 【光系统】 两个光系统通过电子传递链连接，形成“Z方案”电子传递路径。在此过程中，质子梯度驱动 ATP合酶 合成 ATP，与NADPH共同为碳固定提供能量和还原力。此外，植物还可通过环式电子传递调节ATP/NADPH比例，并借助光呼吸等机制应对强光胁迫，保护光系统免受损伤。 非环式 环式 【造成光抑制的因素】 造成光抑制的核心因素是植物吸收的光能超过了光合作用所能利用的极限，导致光合效率下降。 具体可分为以下几类： 1. 强光（直接诱因） 2. 环境胁迫（加剧因素）（高温、干旱、盐胁迫等） 3. 光保护机制失效 【造成光抑制的因素】 1. 强光（直接诱因） 当光照强度超过光饱和点后，光合机构吸收的光能过剩，超出光系统Ⅱ（PSⅡ）的处理能力，引发光抑制。 过剩光能会导致： （1）D1蛋白损伤：PSⅡ反应中心的核心蛋白D1被破坏降解，且活性氧（ROS）积累会抑制新D1蛋白合成，阻碍修复。 （2）活性氧爆发：产生大量自由基，氧化叶绿素、破坏蛋白质和脂类。 D1蛋白既是PSⅡ的功能心脏（负责水裂解和电子传递），也是光胁迫下的第一道防线（通过自身损伤和替换来吸收光伤害）。正因为它如此关键且脆弱，所以植物必须不断地合成新的D1蛋白来维持光合作用的正常运转。 【造成光抑制的因素】 2. 环境因素——高温 高温胁迫也会导致ROS积累，引起光抑制现象 ② ① OEC 是 Oxygen-Evolving Complex 的缩写，中文全称为放氧复合体，负责催化水分子裂解、释放氧气的核心功能模块 D1/D2蛋白 PSII反应中心的D1/D2异源二聚体虽然结构上呈伪C2对称，但功能上高度不对称，电子传递几乎完全通过D1分支进行。两者各自承担的核心功能如下： D1蛋白是PSII反应中心中功能最关键的亚基，驱动水裂解和电子传递的核心催化反应(核心步骤)。D1蛋白是PSII中最易受光损伤的亚基，也是PSII修复循环中唯一需要被持续降解和替换的核心蛋白。 D2蛋白虽然不直接参与主电子传递链，提供结构支撑、稳定辅因子环境，并在异常条件下发挥光保护功能。 在供体侧电子传递受阻时，可作为备用途径向P680⁺提供电子，起到光保护作用。 思考： 高温导致光抑制的具体机制是怎样的？ →气孔关闭 →CO2供应不足 →暗反应（卡尔文循环）受阻 →光能过剩 →电子传递链过度还原 →ROS（活性氧）大量积累 →攻击PSII反应中心D1蛋白 →D1蛋白降解且新蛋白合成受阻 →PSII功能受损且无法修复 →光抑制发生 高温 机制一 机制二 高温→气孔关闭→CO2供应不足→暗反应（卡尔文循环）受阻→光能过剩→电子传递链过度还原→ROS（活性氧）大量积累 →ROS 直接使光系统PSII失活 →光抑制发生 【光抑制的发生机制】 光抑制的机制可分为可逆性调节和不可逆损伤两类，二者共同决定光抑制的程度和持续时间： 1. 可逆性光抑制（保护性调节）这是植物应对过剩光能的主动防御机制，目的是通过消耗过剩能量避免光合机构受损，当强光消失后光合效率可快速恢复。核心途径包括： （1）非光化学猝灭（NPQ） （2）光系统 II（PSII）反应中心失活 （3）循环电子传递增强 【 可逆性光抑制（保护性调节）】 （1）非光化学猝灭（NPQ） 通过叶黄素循环（紫黄质→花药黄质→玉米黄质的转化），将过剩激发能以热能形式释放，减少对光系统的冲击。这是植物最主要的强光保护机制。 （2）光系统 II（PSII）反应中心失活 PSII 是光抑制中最敏感的结构，其反应中心（如D1蛋白）可暂时失活以 “躲避” 过剩能量，后续通过蛋白酶降解并重新合成D1蛋白恢复活性（需消耗能量）。 （3）循环电子传递增强 通过围绕光系统 I（PSI）的循环电子传递，将过剩电子用于 ATP 合成，减少 NADPH 积累（避免电子传递链过载）。 【不可逆性光抑制（光合机构损伤）】 若强光持续时间过长或过剩能量远超植物调节能力，会导致光合机构的结构性破坏，且无法通过自身修复恢复，主要表现为： （1）PSII 反应中心破坏 D1 蛋白被活性氧（ROS）氧化降解，且修复机制（如D1蛋白合成）被抑制，导致PSII功能永久丧失。 （2）叶绿素降解或类囊体膜损伤 过剩能量引发的氧化应激可能破坏类囊体膜结构（光合色素和酶的附着位点），或直接降解叶绿素，削弱光能吸收和转化能力。 ROS攻击蛋白质和脂质 【光保护】 光保护机制是植物为应对光抑制而进化出的主动防御策略，旨在耗散过剩光能、清除有害自由基并修复受损结构，主要可分为以下三类： 1. 减少光能吸收（避光与过滤机制） （1） 形态结构调节：通过叶片直立、卷曲，或叶绿体向细胞侧壁移动（避光运动），减少对光能的吸收；叶片表面增加绒毛、蜡质等以反射或过滤部分强光。 （2）色素与天线调节：通过状态转换（如LHCII（光系统Ⅱ捕光复合物）与PSII的分离）减少捕光天线大小，降低对光能的捕获与传递。 当PSⅡ被过度激发时，LHCII会通过磷酸化从PSⅡ上解离，减少PSⅡ的捕光截面，从而平衡光能在两个光系统之间的分配。 【光保护】 2. 耗散与消耗过剩能量（能量调节机制） （1）非光化学猝灭（NPQ）：通过叶黄素循环（紫黄质→花药黄质→玉米黄质）将过剩光能转化为热能散失，减少对反应中心的冲击，这是植物最主要的强光保护机制。 （2）光呼吸：在强光、低CO2条件下，通过Rubisco酶的加氧反应消耗过剩的ATP和NADPH，减少电子传递链的负荷，避免活性氧的积累。 （3）循环电子传递（CET）：通过绕开PSII的循环电子传递消耗过剩电子，调节ATP/NADPH比值，减轻电子传递链的过载。 （4）水-水循环与叶绿体呼吸：通过电子传递将过剩电子传递给氧气并转化为水，或通过交替氧化酶（AOX）途径消耗还原能，减少活性氧的生成。 【光保护】 3. 清除有害物与损伤修复（修复与清除机制） （1）抗氧化系统：通过超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）等抗氧化酶系统，快速清除光合作用过程中产生的活性氧，减轻对光合机构的氧化伤。 （2）光系统修复：PSII反应中心（如D1蛋白）在强光下易受损伤，植物通过蛋白酶降解受损蛋白，并快速合成新的D1蛋白进行重新组装，实现光系统的可逆修复。 注：光抑制与光保护是植物应对强光的两面，当光保护机制无法完全抵消光能过剩的损伤时，就会发生不可逆的光破坏（光抑制）。 过氧化物酶体 铁氰化钾可有效解除植物的光抑制现象， 从能量转换的角度分析原因： $