3.3 体液调节和神经调节的关系 第2课时（教学设计）生物人教版选择性必修1

第3章 体液调节 第3节　体液调节和神经调节的关系 第2课时 年级 高二年级 授课时间 1课时 课题 第3节　体液调节和神经调节的关系 教材分析 本节课为人教版高中生物选择性必修 1《稳态与调节》第 3 章体液调节第 3 节第 2 课时。第 1 课时学生已经掌握神经调节与体液调节的特点对比，学习了体温调节的神经‑体液协同调节机制。本节课以水盐平衡调节为核心实例，分析水的来源去路、Na⁺盐平衡调节，重点掌握抗利尿激素、醛固酮的合成、分泌、释放、作用；梳理水盐平衡完整调节通路，明确下丘脑在调节中的多重功能；归纳体液调节和神经调节的内在联系；结合剧烈运动出汗、呕吐腹泻等生活实例，理解水盐平衡对内环境稳态的重要意义。 本节课强化学生稳态与平衡观生命观念；通过构建水盐平衡调节概念模型提升模型建构、逻辑推理的科学思维；结合失水、摄盐异常情境训练证据推理的科学探究素养；建立科学饮水、合理补充电解质的健康意识，落实社会责任。本节课是神经‑体液协调调节的又一重要实例，完成本章体液调节全部内容，为后续免疫调节学习奠定基础。 教学目标 【知识目标】 1说出血糖的正常浓度范围，描述血糖的来源和去路。 2.阐明胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素在血糖平衡调节中的作用，区分激素的拮抗、协同关系。 3.说明血糖平衡的调节方式为神经‑体液调节，说出参与血糖调节的信息分子。 4.掌握反馈调节的概念，区分负反馈、正反馈，说出反馈调节对于机体稳态的意义。 5.辨析尿糖不等于糖尿病；说出糖尿病 “三多一少” 症状，区分 Ⅰ 型、Ⅱ 型糖尿病的发病原因、治疗手段。 【核心素养目标】 生命观念：分析水盐平衡调节过程，认识神经‑体液协同维持细胞外液渗透压稳态，树立稳态与平衡观。 科学思维：构建水盐平衡调节概念模型，对比抗利尿激素、醛固酮的作用，训练模型建构、逻辑推理、归纳分析能力。 科学探究：结合饮水不足、大量出汗、呕吐腹泻情境，推理渗透压调节通路，提升情境证据推理能力。 社会责任：运用水盐平衡知识解释补水、补盐的生活现象，建立科学饮水、合理补充电解质的健康生活意识。 教学重、难点 【教学重点】 ①水盐平衡调节过程，细胞外液渗透压稳态的维持； ②抗利尿激素、醛固酮的合成、释放与生理功能；神经调节与体液调节的协同关系。 【教学难点】 ①辨析抗利尿激素合成部位与释放部位； ②理解水盐平衡调节过程中神经调节、体液调节如何协同配合，下丘脑的多重功能。 教学过程 教学内容 教师活动 学生活动 新课导入 情境导入：展示运动员大量出汗图片，设问：剧烈运动大量出汗，机体丢失大量水分和少量无机盐，机体如何维持体内的水和无机盐平衡？ 引出课题：3.3 体液调节与神经调节的关系（第 2 课时）—— 水盐平衡调节。 补充：水平衡和盐平衡合称渗透压调节，调节主要依靠肾脏完成。 1. 思考运动出汗后身体的变化； 2. 产生疑问，明确本节课学习主题。 探究新知 探究新知一：水平衡调节 探究新知二：盐平衡的调节 探究新知三：体液调节与神经调节的联系 活动 1：水的来源与去路，尿液的形成 引导学生阅读教材 P60，结合图解提问： ①人体内水的来源有哪些？排出途径有哪些？ ②水平衡依靠调节哪两个指标实现？ 小结： ✅水来源：饮水、食物中的水、细胞代谢产生的水； ✅水去路：肾脏排尿（主要）、皮肤排汗、肺呼气排水、大肠排便排水； ✅水平衡本质：摄入量≈排出量。 【旁栏思考】设问：为什么冬天的尿液比夏天多？ 引导学生分析两点原因：冬天汗液分泌减少；冬季产热增加，代谢产水增多，通过增加排尿维持水的出入平衡。 展示肾单位示意图，讲解尿液形成两步：①肾小球滤过形成原尿；②肾小管、集合管重吸收，原尿变为终尿。 活动 2：水平衡调节相关结构与激素（抗利尿激素） 出示示意图，填空梳理关键结构： ①水盐调节中枢：下丘脑；②渴觉中枢：大脑皮层；③渗透压感受器：下丘脑；④关键激素：抗利尿激素（ADH）。 重点辨析： 👉合成部位：下丘脑神经分泌细胞；释放部位：垂体后叶；靶器官：肾小管、集合管；功能：促进肾小管、集合管对水分重吸收，减少尿量。 结合图示讲解作用机制：抗利尿激素和靶细胞膜受体结合，促进囊泡转运，增加细胞膜上水通道蛋白数量，加强水的重吸收，尿量减少。 活动 3：完整水平衡调节通路（饮水不足 / 失水过多） 分步梳理调节链条： 饮水不足、机体失水过多、食物过咸→细胞外液渗透压升高→下丘脑渗透压感受器兴奋。 两条通路： 通路①（体液调节）：下丘脑合成、垂体后叶释放抗利尿激素→肾小管、集合管重吸收水增强→尿量减少，渗透压下降（负反馈）。 通路②（神经调节）：兴奋传至大脑皮层→产生渴觉，主动饮水，降低渗透压。 设问思考：水盐调节过程中，下丘脑具备哪些功能？ 小结下丘脑四重功能：①作为感受器感受渗透压变化；②水盐调节神经中枢；③传导兴奋至大脑皮层；④作为分泌细胞合成抗利尿激素。 【生活思考】提问：“不要等渴了再喝水，这句话是否有道理？” 解析：产生渴觉代表细胞外液渗透压已经升高，长期会加重身体负担，因此该说法具有科学道理。 活动 1：Na⁺的来源和去路 讲解：人体 Na⁺主要来自食盐，几乎全部在小肠吸收；排出主要依靠肾脏尿液，少量随汗液、粪便排出。正常机体 Na⁺摄入量≈排出量，维持盐平衡。 活动 2：关键激素 —— 醛固酮 出示肾上腺结构图，讲解： 👉醛固酮：肾上腺皮质合成分泌；化学本质固醇类；靶器官肾小管、集合管；功能：促进肾小管和集合管重吸收 Na⁺，维持血钠平衡。 作用机制：醛固酮进入细胞与胞内受体结合，促进 Na⁺通道蛋白合成，重吸收 Na⁺。 活动 3：钠盐平衡调节通路 情境：大量失水、血钠含量降低→刺激肾上腺皮质，醛固酮分泌增加→肾小管集合管重吸收 Na⁺增强→血钠回升；血钠升高反过来抑制醛固酮分泌，负反馈调节。 活动 4：水盐平衡调节的生理意义 讲解：水和无机盐平衡是维持人体稳态、生命活动正常进行的必要条件。举例剧烈运动、呕吐腹泻丢失大量水和钠盐，会出现血压下降、心率加快、四肢发冷，严重时昏迷，需要补充生理盐水。 拓展 K⁺功能：维持细胞内液渗透压，维持心肌正常兴奋性，蔬菜水果富含 K⁺。 展示两段资料： 资料 1：恐惧、剧痛、失血，肾上腺素分泌增多，机体应激反应； 资料 2：幼年缺甲状腺激素影响脑发育，成年甲状腺激素不足降低神经系统兴奋性。 师生共同归纳两大联系： ①不少内分泌腺直接或者间接受中枢神经系统的调节，体液调节可以看作神经调节的一个环节。例：交感神经支配肾上腺髓质分泌肾上腺素。 ②内分泌腺分泌的激素，也可以影响神经系统的发育和功能。例：甲状腺激素促进脑的发育，提高神经系统兴奋性。 总结：神经‑体液共同配合，感知、校正机体变化，维持内环境稳态，适应外界环境变化。 1. 阅读教材，记录水的来源、去路，思考冬夏尿量差异并作答。 2. 认识肾单位，理解肾小球滤过、肾小管重吸收形成尿液。 3. 重点记笔记，区分抗利尿激素合成、释放部位，标记易错点。 4. 跟随教师梳理完整调节路径，区分神经调节、体液调节两条通路。 5. 小组讨论分析 “不要等渴了再喝水”，结合渗透压变化说出道理。 1. 记录 Na⁺来源去路，对比醛固酮与抗利尿激素。 2. 梳理血钠降低时的调节链条，理解负反馈。 3. 结合实例理解水盐失衡的病症，明白补充生理盐水的原理。 1. 阅读资料，小组讨论，归纳神经调节与体液调节两点联系。 2. 结合实例记忆两个联系，完成笔记。 课堂小结 跟随教师梳理知识框架，复述核心知识点。 【课堂练习】 1. 如图为人体水平衡调节机理，据图分析下列说法错误的是（B） A. 图示中的 B、C 分别为肾小管和集合管、渴觉中枢 B. 图示中 A 是由垂体分泌，并通过体液运送才能发挥作用 C. 由图可知通过调节水的来源和去路可以维持水的平衡 D. 当血浆渗透压升高时，能感受其变化的感受器在下丘脑 2. 下列有关水盐平衡叙述错误的是（D） A. 人体内的水主要以自由水的形式存在 B. 运动过程中机体出汗有利于维持体温稳定 C. 细胞外液渗透压升高会引起大脑皮层产生渴觉 D. 机体大量失水会引起肾上腺髓质分泌的醛固酮增加 3. 下列有关神经调节与体液调节的叙述，错误的是（C） A. 神经系统可以通过下丘脑分泌的促激素释放激素影响内分泌系统的功能 B. 甲状腺激素可以促进神经系统的发育，提高神经系统的兴奋性 C. 血液中较低浓度的 CO₂可以使呼吸中枢兴奋，使呼吸加深加快 D. 下丘脑既属于神经系统，也属于内分泌系统 学生独立完成习题，交流答案，对错题做好标记。 布置课后作业 1. 人饮水过多时，细胞外液渗透压下降。请简述机体水盐平衡调节过程，说明抗利尿激素含量的变化。 2.拓展实践： 自主完成小观察：一次性喝下500mL清水，记录接下来2小时内排尿的时间与次数；结合水盐平衡调节知识，分析饮水增多后机体调节机制，写出你的观察与分析。 板书设计 3.3 体液调节与神经调节的关系（第 2 课时） 一、水平衡调节（渗透压调节，主要依靠肾脏） 1.水来源：饮水、食物水、代谢产水 水去路：排尿（主）、排汗、呼气、排便 2.抗利尿激素（ADH） 合成：下丘脑神经分泌细胞；释放：垂体后叶 靶器官：肾小管、集合管；功能：促进水重吸收→减少尿量 3.调节通路（饮水不足 / 失水过多） 细胞外液渗透压升高→下丘脑渗透压感受器 ①体液调节：释放抗利尿激素→重吸收水↑，尿量↓（负反馈） ②神经调节→大脑皮层产生渴觉→主动饮水 4.下丘脑功能：感受器、调节中枢、传导兴奋、分泌激素；渴觉中枢：大脑皮层 二、盐平衡调节（以 Na⁺为例） 1.Na⁺来源：食盐；去路：肾（主要）、汗液、粪便 2.醛固酮：肾上腺皮质分泌；靶器官：肾小管、集合管； 3.功能：促进重吸收 Na⁺，维持血钠平衡。 4.生理意义：水盐平衡是内环境稳态的必要条件；大量丢失水盐需补充生理盐水。 K⁺：维持细胞内液渗透压，维持心肌正常兴奋性。 三、神经调节和体液调节的联系 不少内分泌腺直接或间接受中枢神经系统调节，体液调节可看作神经调节的环节（例：交感神经→肾上腺髓质分泌肾上腺素）。 激素可以影响神经系统的发育和功能（例：甲状腺激素促进脑发育，提高神经兴奋性）。 教学反思 本节课概念多，模型链条长，学生高频易错点较多：①混淆抗利尿激素合成部位与释放部位，误以为垂体合成抗利尿激素；②混淆醛固酮来自肾上腺皮质，错记为肾上腺髓质；③混淆调节中枢（下丘脑）和感觉中枢（大脑皮层）；④不能完整梳理水盐调节中神经、体液两条通路；⑤负反馈调节逻辑链条梳理不完整。 教学过程中充分利用肾单位、激素分泌示意图，分步拆解调节通路，避免学生死记硬背。大量结合生活实例：冬天夏天尿量差异、不要等渴了再喝水、呕吐腹泻补充生理盐水，落实社会责任素养。课堂配套识图选择题训练读图析题能力。课后作业设置简答 + 实践小观察，强化学生对调节模型的理解，帮助学生内化稳态与平衡观。教学中要多给学生机会复述调节过程，暴露理解漏洞，及时纠错。 / 学科网（北京）股份 学科网（北京）股份有限公司 $