内容正文:
第3章 体液调节
第2节 激素调节的过程 第1课时
年级
高二年级
授课时间
1课时
课题
第2节 激素调节的过程
教材分析
本节课为人教版高中生物选择性必修 1《稳态与调节》第 3 章体液调节第 2 节第 1 课时。上一节课学生已经学习内分泌系统组成、各类内分泌腺分泌的激素及功能,本节课以血糖平衡调节为例,学习激素调节的具体过程。本节课梳理血糖的来源与去路,分析胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素在血糖调节中的作用,理解血糖平衡属于神经‑体液调节,认识反馈调节(负反馈、正反馈)的概念与意义;结合糖尿病实例,区分尿糖与糖尿病,掌握 Ⅰ 型、Ⅱ 型糖尿病的发病机理、症状、危害与防治。
本节课帮助学生建立动态平衡的生命观念,落实稳态与平衡观;训练学生分析调节模型、曲线图的科学思维;联系生活中糖尿病健康问题,提升社会责任素养;也为后续学习甲状腺激素分级调节、水盐调节打下基础。
教学目标
【知识目标】
1说出血糖的正常浓度范围,描述血糖的来源和去路。
2.阐明胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素在血糖平衡调节中的作用,区分激素的拮抗、协同关系。
3.说明血糖平衡的调节方式为神经‑体液调节,说出参与血糖调节的信息分子。
4.掌握反馈调节的概念,区分负反馈、正反馈,说出反馈调节对于机体稳态的意义。
5.辨析尿糖不等于糖尿病;说出糖尿病 “三多一少” 症状,区分 Ⅰ 型、Ⅱ 型糖尿病的发病原因、治疗手段。
【核心素养目标】
生命观念:剖析血糖来源、去路动态平衡,理解激素拮抗、协同作用,神经‑体液共同调节维持稳态,建立机体是动态平衡系统的生命观念。
科学思维:分析血糖升高、降低的完整调节路径,解读血糖变化曲线图,归纳负反馈调节的普遍规律,训练模型建构、逻辑分析能力。
科学探究:分析血糖测定相关曲线实验情境,从图表提取证据,推理判断血糖调节、糖尿病相关问题。
社会责任:能够利用血糖调节知识解释糖尿病相关健康议题,树立健康饮食观念,具备向他人科普糖尿病健康知识的社会责任。
教学重、难点
【教学重点】
①血糖的来源和去路;
②构建血糖平衡调节的概念模型;
③反馈调节的概念;糖尿病的类型与机理。
【教学难点】
①构建血糖平衡调节的概念模型,理清神经‑体液调节过程;
②区分拮抗作用、协同作用;理解反馈调节;
③区分 Ⅰ 型、Ⅱ 型糖尿病发病机理与治疗差异。
教学过程
教学内容
教师活动
学生活动
新课导入
【情境设问】展示马拉松长跑图片。
给出资料:马拉松运动员每小时至少消耗 300g 糖类,正常人血糖 3.9~6.1mmol/L,全身血量约 5L。
设置两个问题:
1. 如果仅仅依靠血液现存葡萄糖,运动员能够跑多久?
2. 长跑大量消耗葡萄糖,血糖会不会持续下降?
教师小结:血糖只会小幅波动,维持在正常范围,引出课题:3.2 激素调节的过程(第 1 课时)—— 血糖平衡的调节。
1. 阅读情境材料,思考计算;
2. 回答问题,产生认知疑问;
3. 明确本节课学习主题。
探究新知
探究新知一:血糖的来源和去路
探究新知
二:血糖平衡的调节方式
探究新知三:反馈调节
探究新知四:糖尿病
1. 提问引导学生阅读教材 P50‑51:
①血糖主要是什么物质?正常浓度范围?
②血糖有哪些来源?有哪些去路?
2. 板书梳理:
✅来源:食物中糖类消化吸收;肝糖原分解;脂肪等非糖物质转化。(肝糖原是空腹血糖重要来源;肌糖原不能直接分解补充血糖)
✅去路:氧化分解释放能量;合成肝糖原、肌糖原;转化为甘油三酯、某些氨基酸。
补充:血糖超过 8.9‑10mmol/L 会出现尿糖。
1. 展示胰岛结构图,
回顾:胰岛 B 细胞分泌胰岛素(唯一降血糖激素);胰岛 A 细胞分泌胰高血糖素(升血糖);肾上腺髓质分泌肾上腺素也可以升高血糖。
2. 表格梳理三种激素的分泌部位、作用,辨析概念:
拮抗:胰岛素与胰高血糖素;协同:胰高血糖素与肾上腺素。
3. 分步讲解两种状态:
①血糖升高时:血糖直接刺激胰岛 B 细胞分泌胰岛素;也可以通过下丘脑副交感神经调控。胰岛素促进组织细胞摄取、利用、储存葡萄糖;抑制肝糖原分解、非糖物质转化,使血糖回落。
②血糖降低时:血糖直接刺激胰岛 A 细胞分泌胰高血糖素;下丘脑交感神经调控胰岛 A 细胞、肾上腺髓质;胰高血糖素促进肝糖原分解、非糖物质转化,升高血糖。
4. 归纳调节机制:神经‑体液调节,调节中枢位于下丘脑,全部为非条件反射。
拓展:胰岛细胞可直接感受血糖浓度变化,也接受神经调节;肾上腺只接受神经调节。
补充激素间相互影响:胰高血糖素促进胰岛素分泌;胰岛素抑制胰高血糖素分泌。
提问:参与血糖调节的信息分子有哪些?(葡萄糖、神经递质、各类激素)
1. 设问:胰岛素降血糖之后,会不会持续大量分泌?引出反馈调节。
2. 讲解定义:系统本身工作的效果,反过来又作为信息调节该系统的工作,叫反馈调节。
3. 分类:
①负反馈调节:偏离后纠正回归稳态,如血糖调节、体温调节,维持稳态最普遍的调节。
②正反馈调节:进一步加大偏离,如分娩、血液凝固、排尿排便。
4. 强调意义:反馈调节是生命系统普遍调节机制,对于维持机体稳态至关重要。
1. 思考辨析:出现尿糖就一定是糖尿病吗?
讲解尿糖三种成因:一次性吃糖过多;糖尿病;肾小管重吸收功能受损。尿糖≠糖尿病。
2. 结合《黄帝内经》描述,讲解糖尿病 “三多一少”(多饮、多尿、多食、体重减少),分步解释机理。
3. 糖尿病两种类型:
①Ⅰ 型糖尿病:胰岛 B 细胞受损,胰岛素绝对缺乏,可注射胰岛素治疗。
②Ⅱ 型糖尿病:胰岛素受体受损 / 敏感度下降,胰岛素分泌量正常甚至偏高,注射胰岛素效果差;和遗传、生活方式密切相关。
4. 介绍糖尿病危害:重点是各类慢性并发症;讲解预防和治疗手段:饮食控制、运动、药物、胰岛素泵等。
1. 阅读教材,勾画知识点;
2. 跟随教师完成来源、去路笔记;
3. 重点识记肌糖原不能直接分解升血糖。
1. 观察胰岛示意图,回顾胰岛 A、B 细胞功能;
2. 小组讨论血糖升高、降低的调节路径;
3. 做好笔记,区分拮抗、协同作用;
4. 识记:胰岛素是唯一降血糖激素。
1. 思考问题,理解反馈调节逻辑;
2. 区分正、负反馈实例;
3. 理解血糖调节属于典型负反馈调节。
1. 小组讨论尿糖不等于糖尿病;
2. 理解三多一少的生理机理;
3. 区分 Ⅰ、Ⅱ 型糖尿病发病原因和治疗差异;
4. 建立健康生活意识。
课堂小结
跟随教师梳理知识框架,复述核心知识点。
【课堂练习】
1.如图为血糖的来源和去路示意图,下列相关叙述正确的是( B )
A. 当血糖浓度过低时,胰高血糖素可以促进①过程提高血糖浓度
B. 当血糖浓度过低时,肾上腺髓质分泌的肾上腺素可提高血糖浓度
C. 当血糖浓度过高时,胰岛素可以抑制①②③过程
D. 当血糖浓度过高时,位于大脑皮层的血糖调节中枢兴奋
2.如图为人体血糖调节示意图,X、Y和Z表示相关信息分子,下列相关叙述错误的是( D )
A. X为胰岛素,该激素的受体几乎遍布人体组织细胞
B. 影响胰岛A细胞分泌活动的信息分子有葡萄糖、Y和X
C. Z主要作用于肝脏细胞,促进肝糖原的分解及非糖物质转化
D. 与受体3受损患者相比,受体4受损患者注射胰岛素治疗效果更好
3.糖尿病血糖浓度标准:空腹≥7.0(mmol·L-1),餐后2 h>11.1(mmol·L-1)。测定甲、乙、丙三人空腹及餐后的血糖和胰岛素浓度,结
果如图。相关推测不合理的是( D )
A. 甲、乙两人均为糖尿病患者
B. 甲可能患有胰岛B细胞受损导致的1型糖
尿病
C. 乙的靶细胞膜上胰岛素受体可能受损
D. 丙空腹时由肝糖原和肌糖原分解补充血糖
学生独立完成习题,交流答案,对错题做好标记。
布置课后作业
1.结合血糖平衡调节的过程,分析胰岛素、胰高血糖素如何相互配合维持血糖稳态,尝试用文字梳理血糖升高、降低时的调节路径;
2.拓展实践:
小组合作,梳理胰岛素降血糖、糖尿病相关探究实验的实验思路、自变量与实验结论,制作对比思维导图,下节课课堂展示分享。
板书设计
3.2 激素调节的过程(第 1 课时)
一、血糖平衡调节
血糖正常浓度:3.9~6.1mmol/L
来源:食物糖类消化吸收;肝糖原分解;非糖物质转化
去路:氧化分解;合成肝糖原、肌糖原;转化为甘油三酯、氨基酸
注意:肌糖原不能直接分解升高血糖
参与调节激素
胰岛素(胰岛 B 细胞):唯一降血糖激素
胰高血糖素(胰岛 A 细胞):升血糖
肾上腺素(肾上腺髓质):升血糖
拮抗:胰岛素 — 胰高血糖素;协同:胰高血糖素 — 肾上腺素
调节方式:神经‑体液调节,中枢:下丘脑
信息分子:葡萄糖、神经递质、激素
二、反馈调节
1. 定义:系统工作效果反过来作为信息调节系统
2. 分类
负反馈:纠正偏离,维持稳态(血糖、体温)
正反馈:加剧偏离(分娩、凝血、排尿)
3. 意义:维持机体稳态
三、糖尿病
1. 尿糖 ≠ 糖尿病
2. 症状:三多一少:多尿、多饮、多食、体重减少
3. 类型
Ⅰ 型:胰岛 B 细胞受损,胰岛素缺乏,可注射胰岛素
Ⅱ 型:受体敏感度下降,注射胰岛素效果差,和生活方式相关
4. 防治:饮食控制、运动、药物、胰岛素泵
教学反思
本节课概念多,调节过程链条长,学生容易混淆知识点:肌糖原与肝糖原功能差异;Ⅰ 型、Ⅱ 型糖尿病发病机理和治疗区别;拮抗与协同;正反馈、负反馈实例;容易误以为 “尿糖就是糖尿病”。教学要充分利用示意图、曲线图,结合马拉松、糖尿病生活实例,构建调节模型,避免死记硬背。
重点突破:①血糖平衡神经‑体液调节完整路径;②反馈调节概念辨析;③两种糖尿病的机理区分。课后通过梳理调节路径、绘制思维导图帮助学生内化逻辑;配套图表类习题训练,提升学生读图析图、逻辑推理能力,落实稳态与平衡观和社会责任素养。
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