第17讲 人体的免疫调节（5大考点梳理）（知识清单）（上海专用）2027年高考生物一轮复习讲练测

该高中生物学高考复习知识清单聚焦人体免疫调节专题，涵盖免疫系统组成、免疫识别机制、非特异性免疫、特异性免疫应答及免疫功能异常五大核心考点，通过知识脑图搭建框架，分模块梳理必背知识与易错点。 清单采用表格对比（如体液与细胞免疫过程）、速记口诀（如“B跑体液产抗体，T管细胞放因子”）及易错辨析表（纠正“吞噬细胞只参与非特异性免疫”等误区），培养科学思维与生命观念，助力学生系统复习，教师可据此优化教学，提升备考效率。

第17讲 人体的免疫调节 目录导航 01知识脑图·核心脉络巧搭建——梳理专题框架，搭建知识体系 02考点梳理·必背知识全突破——深挖高频考点，总结速记易错 考点1 免疫系统是免疫调节的结构与物质基础 考点2 免疫应答的驱动依赖于免疫细胞对“异己”的识别 考点3 非特异性免疫是人体生来就有的防御功能 考点4 B、T淋巴细胞参与特异性免疫应答 考点5 免疫功能异常引发的疾病 知识脑图·核心脉络巧搭建 考点1 免疫系统是免疫调节的结构与物质基础 必背知识梳理 1．免疫与免疫系统的组成 人体抵御病菌、病毒等病原体侵害和清除体内异常细胞的特殊防御机制，称为免疫。为保护机体免受损害，人体构筑起了三道防线（详见考点3）。免疫调节功能的完成需要特定的细胞和器官等参与：免疫细胞、免疫器官和免疫活性物质通过血液循环及淋巴循环互相联系，共同构成了人体的免疫系统。 图1 免疫系统的组织层次：免疫器官犹如“安保机构”，免疫细胞如同“安保人员”，免疫活性物质则是“武器”与“联络信号” 图2 免疫系统的组成 （1）免疫器官： 免疫器官分为中枢免疫器官和外周免疫器官。中枢免疫器官（胸腺和骨髓）是免疫细胞发生、分化、成熟的场所；外周免疫器官（扁桃体、淋巴结、脾、黏膜相关淋巴组织等）是免疫细胞定居、增殖的场所，也是发生免疫反应的主要场所。 免疫器官 类别 主要功能 骨髓 中枢免疫器官 所有免疫细胞的“发源地”，也是B淋巴细胞分化、发育和成熟的场所 胸腺 中枢免疫器官 T淋巴细胞分化、发育和成熟的场所；还能产生胸腺激素，增强和调节T淋巴细胞的功能 脾脏 外周免疫器官 主要是B淋巴细胞“定居”、增殖和进行免疫应答的场所 淋巴结（人体内约有500~600个） 外周免疫器官 主要是T淋巴细胞“定居”、增殖和进行免疫应答的场所 扁桃体、黏膜相关淋巴组织 外周免疫器官 免疫细胞定居、增殖的场所，是发生免疫反应的主要场所 【深度理解】1957年，美国人格利克发现切除鸡的腔上囊后会导致抗体产生缺陷，遂将此类淋巴细胞称为B淋巴细胞。1961年，澳大利亚免疫学家米勒通过观察切除胸腺的新生期小鼠、美国免疫学家古德通过观察一名先天性胸腺缺陷的新生儿，都发现了外周血和淋巴器官中淋巴细胞数量减少、免疫功能明显缺陷的现象，因此将依赖于胸腺发育的淋巴细胞称为T淋巴细胞。1965年，古德和库珀等在《自然》杂志发表文章，揭示了两种淋巴细胞的存在。1974年，库珀等以小鼠胚胎肝为材料进行细胞培养得到了B淋巴细胞；与此同时，诺萨尔和瓦萨利用小鼠骨髓细胞也得到了类似结果。至此科学家们发现，在哺乳动物体内，造血组织担负了类似鸟类腔上囊的功能。 （2）免疫细胞（俗称白细胞）： 免疫细胞是免疫系统的功能单位，由骨髓多能造血干细胞分化而来，主要包括淋巴细胞和吞噬细胞等。淋巴细胞是最主要的免疫细胞：B淋巴细胞产生抗体，主要参与体液免疫；T淋巴细胞产生淋巴因子，如白细胞介素、干扰素等，主要参与细胞免疫；同时T淋巴细胞还能辅助B淋巴细胞完成体液免疫。除淋巴细胞外，吞噬细胞也是一大类重要的免疫细胞，分布很广，主要集中于免疫器官中。 图3 免疫细胞的起源与分化 图4 免疫细胞的来源（均由骨髓多能造血干细胞分化而来） 细胞名称 来源 主要功能 吞噬细胞（巨噬细胞、中性粒细胞等） 骨髓多能造血干细胞 吞噬、摄取、加工和处理病原体，呈递抗原；吞噬抗体—抗原结合物 B淋巴细胞 造血干细胞，在骨髓中发育成熟 识别抗原，受刺激后增殖分化为效应B细胞（浆细胞）和记忆B细胞 T淋巴细胞 造血干细胞，在胸腺中发育成熟 受刺激后增殖分化为效应T细胞和记忆T细胞；分泌淋巴因子，辅助B淋巴细胞完成体液免疫 效应B细胞（浆细胞） 由B淋巴细胞或记忆B细胞增殖分化而来 合成并分泌大量特异性抗体；不再增殖，寿命较短 效应T细胞 由T淋巴细胞或记忆T细胞增殖分化而来 与靶细胞特异性结合，使其裂解死亡；有的能分泌淋巴因子 记忆B细胞、记忆T细胞 由B淋巴细胞、T淋巴细胞增殖分化而来 寿命长，能“记住”入侵的抗原，遇相同抗原再次入侵时迅速增殖分化 （3）免疫活性物质： 抗体、淋巴因子、溶菌酶等都属于免疫活性物质，都是由免疫细胞或其他细胞产生的发挥免疫作用的物质。 免疫活性物质 来源 主要特点 抗体 受抗原刺激后由效应B细胞（浆细胞）分泌 一类能与相应抗原发生特异性结合的蛋白质（免疫球蛋白）；主要分布于血浆、淋巴中，少量分布于组织液及外分泌液（如唾液和乳汁）中 淋巴因子（细胞因子） 主要是经“异己”刺激后由免疫细胞（如T淋巴细胞）合成和分泌 一类蛋白质，如干扰素、白细胞介素等，具有细胞间相互联络、协调的作用 溶菌酶 广泛存在于泪液、唾液、血浆等处 一类能通过破坏多种细菌细胞壁而使细菌解体的蛋白质 图5 主要的免疫活性物质 2．抗原与抗体 （1）抗原： 能够引起机体产生特异性免疫反应，刺激机体产生抗体，并且可以和相应的抗体发生特异性结合的物质统称为抗原。抗原通常是蛋白质，如异种血清蛋白、细菌和病毒的蛋白质；也有的抗原是多糖、脂质及核酸等。 图6 抗原示意图（抗原具有特定的化学基团，称为抗原决定簇） 【核心知识】抗原的三个特性：①异物性——抗原通常为非己物质，与机体的组织细胞及体液的成分有差别，结构差异越大，异物性越强，抗原性就越强；外源大分子物质、细胞、组织、器官，自身癌变的细胞表面所表达的物质，以及衰老、死亡、损伤的细胞释放出的物质也会被免疫系统识别，引起机体产生免疫反应，也属于抗原。②大分子性——抗原必须是大分子物质，相对分子质量大于40 000的物质抗原性较强（大分子物质能聚集成胶体状态，不容易被排泄掉，在体内停留时间久）。③特异性——一种抗原只能与相应的抗体或淋巴细胞结合，这种特异性取决于抗原表面具有的抗原决定簇。同一种抗原可能具有多种不同的抗原决定簇，不同抗原也可能具有相同的抗原决定簇。 图7 抗原的来源分类（外源性抗原与内源性抗原） （2）抗体： 抗体是一类由某些淋巴细胞（效应B细胞/浆细胞）产生的特殊蛋白质，能与相应的细胞、微生物及其产物发生特异性结合。1890年，德国医生贝林和日本学者北里柴三郎在免疫动物血清中发现白喉外毒素抗体，此后人们又在免疫动物血清中发现其他抗体。抗体主要分布于血浆、淋巴中，少量分布于组织液及外分泌液（如唾液和乳汁）中。 图8 抗体示意图（由两条轻链和两条重链通过二硫键连接而成，末端具有抗原结合位点） 图9 抗原与抗体的特异性结合（一种抗原只能与相应抗体结合） 3．免疫系统的三大功能 功能 作用对象 功能异常时的表现 免疫防御 防止外界病原体的入侵，清除已入侵的病原体及其他有害物质 功能过强可引起过敏反应；功能过低易发生反复感染 免疫监视 随时发现和清除体内出现的衰老、死亡及癌变的细胞 功能低下时易发生肿瘤 免疫自稳 通过一定的调节机制来达到免疫系统内环境的稳定 功能异常时可引起自身免疫病 【核心知识】免疫系统的三大功能简记为：防御对外（病原体）、监视对内（异常细胞）、自稳调内（免疫系统自身的平衡）。人体通过免疫系统进行的非特异性免疫和特异性免疫，实现了这三大功能，从而维持机体的稳态。 速记口诀突破 1． 免疫系统三件套 口诀：器官是机构，细胞是人员，活性物质是武器和信号。 解释：免疫系统由免疫器官、免疫细胞和免疫活性物质组成，三者通过血液循环及淋巴循环互相联系、密不可分。 2． 免疫器官分工 口诀：中枢骨髓育B，胸腺育T；外周脾定B，淋巴结定T。 解释：中枢免疫器官中，骨髓是B淋巴细胞分化、成熟的场所，胸腺是T淋巴细胞分化、成熟的场所；外周免疫器官中，脾脏主要是B淋巴细胞定居、增殖和进行免疫应答的场所，淋巴结主要是T淋巴细胞定居、增殖和进行免疫应答的场所。 3． 免疫细胞分工 口诀：B产抗体跑体液，T产淋巴因子管细胞，吞噬细胞管吞噬和呈递。 解释：B淋巴细胞产生抗体、主要参与体液免疫；T淋巴细胞产生淋巴因子（如白细胞介素、干扰素）、主要参与细胞免疫，并辅助B淋巴细胞完成体液免疫；吞噬细胞吞噬、摄取、加工处理病原体并呈递抗原。 4． 抗原三特性 口诀：异物性看差异，大分子难排泄，特异性靠决定簇。 解释：抗原具有异物性（结构差异越大抗原性越强）、大分子性（相对分子质量大于40 000的物质抗原性较强）和特异性（取决于抗原表面的抗原决定簇）。 5． 抗体结构 口诀：两条轻链两条重链，二硫键相牵，末端两个结合位点。 解释：抗体由两条轻链和两条重链通过二硫键连接而成，末端具有抗原结合位点，能与相应抗原发生特异性结合。 6． 免疫三大功能 口诀：防御对外挡病原，监视对内清癌变，自稳调内保平衡。 解释：免疫防御针对外来病原体；免疫监视针对体内衰老、死亡及癌变的细胞；免疫自稳通过调节机制维持免疫系统内环境的稳定。 易错易混辨析 易错点 正确辨析 抗体、淋巴因子、溶菌酶等免疫活性物质都由免疫细胞产生 错。免疫活性物质并非都由免疫细胞产生，如溶菌酶可由唾液腺细胞、泪腺细胞等非免疫细胞产生，唾液、泪液、血浆中均含有溶菌酶。 抗原都是进入生物体的外来物质，且抗原都是大分子物质 错。抗原不一定都是外来物质，自身癌变的细胞表面所表达的物质以及衰老、死亡、损伤的细胞释放出的物质也属于抗原；抗原多为大分子，但也有多糖、脂质及核酸等。 人体的每一道防线都需要免疫细胞的参与 错。皮肤、黏膜及其分泌物构成的第一道防线不需要免疫细胞的参与；只有第二、第三道防线才需要免疫细胞参与。 T淋巴细胞和B淋巴细胞都能直接产生抗体 错。唯一能产生并分泌抗体的细胞是效应B细胞（浆细胞），T淋巴细胞产生的是淋巴因子。 骨髓只是B淋巴细胞成熟的场所，与T淋巴细胞无关 错。骨髓是所有免疫细胞的“发源地”（造血干细胞所在地），也是B淋巴细胞分化、成熟的场所；T淋巴细胞由造血干细胞产生后迁移到胸腺中发育成熟。 浆细胞和效应T细胞都还能继续增殖分化 错。效应B细胞（浆细胞）不再增殖，寿命较短；具有增殖分化能力的细胞有B淋巴细胞、T淋巴细胞和各种记忆细胞。 抗原与抗体结合后抗原就被直接消灭了 错。抗体与抗原特异性结合后，有的使病原体失去侵染细胞的能力，有的中和毒素，多数情况下使可溶性抗原失去溶解性而沉淀、使细胞凝集成团，最终被吞噬细胞吞噬清除。 一种抗原只能与一种抗体结合，一种抗体也只能与一种抗原决定簇结合 前半句对，后半句不严谨。一种抗原可能具有多种不同的抗原决定簇，不同抗原也可能具有相同的抗原决定簇，因此一种抗体可与具有相同决定簇的不同抗原结合。 脾脏和淋巴结都是T淋巴细胞定居的场所 错。脾脏主要是B淋巴细胞“定居”、增殖和进行免疫应答的场所；淋巴结主要是T淋巴细胞“定居”、增殖和进行免疫应答的场所。 考点2 免疫应答的驱动依赖于免疫细胞对“异己”的识别 必背知识梳理 1．细胞表面的“身份证”——MHC分子（HLA） 研究发现，每种生物的细胞都带有自己独特的“标志”。人和其他脊椎动物细胞表面的这类特定分子结构的“标志”，统称为MHC分子（主要组织相容性抗原）。由于编码MHC分子的基因序列具有个体差异，因此每个个体间的MHC分子结构不同。人体的免疫细胞会通过其特定受体加以识别，进而区分“自己”或“异己”。除了同卵双胞胎，没有两个人具有相同的MHC标志，所以MHC标志被称为每一个人特有的“身份标签”。 图10 免疫细胞通过细胞表面的“分子标签”识别“自己”与“非己” 2．被识别为“异己”的物质 ①外源性“异己”：一般来说细菌、病毒、真菌、寄生虫等病原体，异体器官和组织细胞，非自身的大分子有机物等。 ②内源性“异己”：人体自身衰老、损伤、突变（如癌变）的细胞所携带的MHC分子结构发生改变，也会被识别为“异己”。 【深度理解】主要组织相容性抗原（MHA）中起主要作用的部分称为人白细胞抗原（HLA）。人类的主要组织相容性抗原分布在所有有核细胞表面，是质膜上的一种跨膜蛋白；由于该抗原首先在白细胞表面被发现，故称为人白细胞抗原。HLA异常复杂，其种类可超过200万种，除非是同卵双胞胎，否则极难找到HLA完全相同的供受者，所以器官移植后必然发生免疫排斥反应，患者需要长期服用免疫抑制药物。 3．非特异性识别与特异性识别 识别方式 识别细胞 特点 非特异性识别 吞噬细胞（巨噬细胞、树突状细胞等） 表面具有多种抗原受体，能识别多种抗原，无特殊的针对性 特异性识别 成熟的B淋巴细胞、T淋巴细胞 受抗原刺激后，在特定表面出现大量相应的抗原受体，只能识别和结合一类抗原，具有高度特异性 成熟淋巴细胞的质膜上存在着一些结构特异的蛋白质，称为抗原识别受体。不同的淋巴细胞表面带有不同的抗原识别受体，每种抗原识别受体都能特异性地识别抗原决定簇，所以每一种淋巴细胞只能识别与结合一种抗原决定簇。这种识别像锁和钥匙一样精确，所以淋巴细胞参与的免疫反应是特异性的。 图11 病原体经巨噬细胞处理形成抗原肽-MHC分子复合体后被T淋巴细胞识别 图12 MHC标志与抗原-MHC复合体 【核心知识】抗原呈递作用：吞噬细胞在酶解病原体的同时，会将抗原加工成多肽片段，并与MHC编码出的特定分子结合后一起被呈递至吞噬细胞表面，形成抗原肽-MHC分子复合体。抗原肽-MHC分子复合体能够被T淋巴细胞表面相应的受体识别，进而启动人体免疫系统的第三道防线，针对特定病原体产生免疫应答。能摄取、加工抗原并将抗原肽-MHC分子复合体呈递给T淋巴细胞的细胞称为抗原呈递细胞（包括树突状细胞、巨噬细胞、B淋巴细胞等），其中树突状细胞的抗原呈递功能最强。 速记口诀突破 1． MHC身份标签 口诀：基因有差异，标签各不同；同卵双胞胎，标签才一样。 解释：MHC分子（主要组织相容性抗原）是细胞表面的“身份标签”，由基因决定，个体间结构不同；除同卵双胞胎外没有两个人的MHC完全相同。人体细胞表面的MHC分子即HLA。 2． 识别两方式 口诀：吞噬细胞广撒网，非特异性认得多；淋巴细胞锁配钥，特异性只认一种。 解释：吞噬细胞表面具有多种抗原受体，能识别多种抗原，属于非特异性识别；成熟的B、T淋巴细胞表面出现大量相应的抗原受体，只能识别和结合一类抗原，属于特异性识别。 3． 异己两来源 口诀：外来病原体与异体器官是外源，自身衰老突变细胞是内源。 解释：外源性“异己”包括病原体、异体器官和组织细胞、非自身的大分子有机物等；内源性“异己”包括自身衰老、损伤、突变细胞所携带的MHC分子结构改变。 4． 抗原呈递三步走 口诀：吞噬细胞先吞下，加工成多肽，结合MHC再举起来给T细胞看。 解释：吞噬细胞摄取并加工抗原→抗原多肽与MHC分子结合→形成抗原肽-MHC分子复合体并呈递至细胞表面→被T淋巴细胞表面相应受体识别，启动第三道防线。 易错易混辨析 易错点 正确辨析 吞噬细胞能特异性识别抗原，B、T淋巴细胞能非特异性识别抗原 说反了。吞噬细胞表面具有多种抗原受体，能识别多种抗原，属于非特异性识别；成熟的B、T淋巴细胞表面出现相应的抗原受体，只能识别和结合一类抗原，属于特异性识别。 抗原呈递功能最强的是巨噬细胞 错。抗原呈递功能最强的是树突状细胞；巨噬细胞、树突状细胞、B淋巴细胞等都属于抗原呈递细胞。 树突状细胞和巨噬细胞都属于淋巴细胞 错。树突状细胞和巨噬细胞都属于吞噬细胞；淋巴细胞主要指B淋巴细胞和T淋巴细胞。 MHC分子与HLA是两个完全无关的概念 错。人类的主要组织相容性抗原（MHA）即人白细胞抗原（HLA），是人的MHC分子，属于MHC编码的基因产物。 自身的物质永远不会被免疫系统识别为抗原 错。自身衰老、死亡、损伤的细胞释放出的物质，自身癌变细胞表面所表达的物质，以及携带的MHC分子结构发生改变的自身细胞，都会被识别为“异己”而引发免疫反应。 一种淋巴细胞能够识别多种抗原决定簇 错。每一种淋巴细胞只能识别与结合一种抗原决定簇，这种识别像锁和钥匙一样精确，是淋巴细胞参与的免疫反应具有特异性的原因。 考点3 非特异性免疫是人体生来就有的防御功能 必背知识梳理 1．人体的三道防线 防线 组成 作用特点 第一道防线 人体最外层的皮肤、黏膜及其分泌物等，以及寄居于体表及与外界相通腔道（消化道、呼吸道、生殖道等）中的正常菌群 阻挡并黏附病原体，产生杀菌或抑菌物质 第二道防线 体液中的溶菌酶等杀菌物质和吞噬细胞（起重要作用） 识别、吞噬、杀伤侵入体内的病原体 第三道防线 B、T淋巴细胞及其产生的免疫活性物质 针对特定病原体产生特异性免疫应答 第一道防线的杀菌实例： 汗液中的乳酸对皮肤表面的病原体有抑制作用；胃液中的胃酸可以杀死大多数细菌；泪液、呼吸道与消化道分泌的黏液中含有溶菌酶，能溶解细菌的细胞壁，使细菌解体。 【核心知识】前两道防线是人类在长期进化过程中逐渐形成的，经遗传获得，具有天然的免疫防御功能，对任何入侵者都可迅速作出应答反应。由于它发挥作用时并不针对某一特定的病原体，没有特异性，因此称为非特异性免疫。多数情况下，这两道防线可以阻止病原体对机体的侵袭。 2．吞噬细胞的作用 吞噬细胞是一类具有识别、吞噬、杀伤功能的细胞，能分泌多种免疫活性物质，参与机体的防御功能。其作用机制包括：①吞噬细胞识别、吞噬并清除病原体；②吞噬细胞释放细胞因子（淋巴因子）招募更多免疫细胞；③毛细血管中更多的吞噬细胞进入被感染部位清除病原体。 图13 巨噬细胞吞噬并清除病原体的过程 图14 吞噬细胞吞噬结核杆菌（黄色部分） 3．炎症反应（属于第二道防线） 皮肤受损后，受损部位为什么会出现红、肿、热等现象？ ①红肿原因：当细菌等病原体从皮肤破损处进入后，受损部位的组织细胞会释放免疫活性物质，引起邻近的毛细血管舒张、通透性增大，促使吞噬细胞以及部分血管内的液体、蛋白质等物质逸出，积聚在受伤部位，从而形成红肿。 ②发热原因：通过血管管壁细胞间隙进入感染部位的吞噬细胞在吞噬病原体及死亡细胞的过程中，机体的血液循环和新陈代谢都会加快，导致机体局部体温升高并出现发热现象。 此外，皮肤伤口处的血液会凝集形成凝血块并转变为血痂，以阻挡病原体进一步入侵机体。这些因皮肤受损后出现的红、肿、热等现象都属于炎症反应。 图15 炎症反应：木刺刺伤后，吞噬细胞和细胞因子聚集于受损部位 4．非特异性免疫与特异性免疫的比较 比较项目 非特异性免疫 特异性免疫 来源 遗传而来，人人都有的先天性免疫 出生后与病原体斗争过程中形成的后天性免疫，并非人人都有 作用对象 对所有病原体起作用，无特殊的针对性 对特定的病原体（或异物）起作用 特点 无特异性、作用弱、时间短 有特异性、作用强、时间长，并具有记忆性 基础 第一道防线（皮肤、黏膜）；第二道防线（体液中的杀菌物质和吞噬细胞） 第三道防线（发挥作用的主要是淋巴细胞） 联系 起主导作用的特异性免疫是在非特异性免疫的基础上形成的，两者共同担负着机体的免疫防御功能 同左 【易错提醒】①溶菌酶杀菌一定属于非特异性免疫，但需注意位置：唾液中的溶菌酶属于第一道防线，血浆中的溶菌酶属于第二道防线。②吞噬细胞（如巨噬细胞和树突状细胞）既参与非特异性免疫，也参与特异性免疫（作为抗原呈递细胞）。 速记口诀突破 1． 三道防线 口诀：一皮二酶三淋巴，皮肤黏膜打头阵，溶菌吞噬守二关，淋巴抗原则第三。 解释：第一道防线是皮肤、黏膜及其分泌物；第二道防线是体液中的溶菌酶等杀菌物质和吞噬细胞；第三道防线是B、T淋巴细胞及其产生的免疫活性物质。 2． 前两道防线特点 口诀：天生就有、遗传获得、不挑对象、反应快。 解释：第一、二道防线是人类在长期进化过程中逐渐形成、经遗传获得的，生来就有，对任何入侵者都能迅速作出应答，没有特异性，即非特异性免疫。 3． 吞噬细胞三件事 口诀：一吞病原体，二放细胞因子招援兵，三带更多同伴进战场。 解释：吞噬细胞识别、吞噬并清除病原体；释放细胞因子招募更多免疫细胞；毛细血管中更多的吞噬细胞进入被感染部位清除病原体。 4． 炎症反应红热肿 口诀：红肿靠血管扩张通透大，发热靠代谢加快循环快，血痂一结把门关。 解释：红肿：组织细胞释放免疫活性物质使邻近毛细血管舒张、通透性增大，液体和蛋白质逸出积聚；发热：吞噬细胞吞噬病原体时血液循环和新陈代谢加快；血痂由血液凝集形成，可阻挡病原体进一步入侵。 5． 溶菌酶两处站岗 口诀：唾液中属第一道，血浆中属第二道。 解释：唾液中的溶菌酶属于第一道防线，血浆中的溶菌酶属于第二道防线。溶菌酶杀菌都属于非特异性免疫。 易错易混辨析 易错点 正确辨析 非特异性免疫只由第一道防线完成 错。非特异性免疫包括第一道防线（皮肤、黏膜及其分泌物）和第二道防线（体液中的溶菌酶等杀菌物质和吞噬细胞）。 吞噬细胞只参与非特异性免疫 错。吞噬细胞既参与非特异性免疫（吞噬、杀伤病原体），也参与特异性免疫（作为抗原呈递细胞摄取、加工并呈递抗原）。 唾液中的溶菌酶属于第二道防线 错。唾液、泪液等在体表与外界相通处发挥作用，其中的溶菌酶属于第一道防线；血浆中的溶菌酶才属于第二道防线。 人体大面积烧伤后易感染，主要原因是体液大量丧失 错。大面积烧伤使皮肤受损，第一道防线被破坏，非特异性免疫减弱，因此容易发生感染。 炎症反应是特异性免疫的一种表现 错。炎症反应（红、肿、热等）由皮肤受损后吞噬细胞和免疫活性物质引起，属于第二道防线，属非特异性免疫。 发炎时的发热说明机体体温调节功能已丧失 错。发热是吞噬细胞吞噬病原体及死亡细胞过程中，机体血液循环和新陈代谢加快导致的局部体温升高，属于正常的防御反应。 非特异性免疫作用强、时间长，特异性免疫作用弱、时间短 说反了。非特异性免疫无特异性、作用弱、时间短；特异性免疫有特异性、作用强、时间长，并具有记忆性。 考点4 B、T淋巴细胞参与特异性免疫应答 必背知识梳理 1．特异性免疫与第三道防线 病菌、病毒等病原体一旦突破人体免疫的前两道防线，就可能引发机体的特异性免疫，即启动第三道防线。特异性免疫是机体后天与病原体接触过程中形成的，能识别特定的病原体并发生一系列免疫反应，最终将其清除的防御功能。由于B、T淋巴细胞参与的免疫应答需要经抗原诱导产生，所以是人在出生后逐渐形成的、新的防御能力；同时，成熟的B、T淋巴细胞的特定抗原受体只能识别和结合一类抗原并进行免疫应答，具有高度特异性。 在特异性免疫过程中，有的抗原通过体液中相应抗体的作用被清除，完成体液免疫；有的抗原则通过特定免疫细胞的作用被清除，完成细胞免疫。 图16 病毒感染过程中，非特异性免疫与特异性免疫中相关物质数量的变化 【核心知识】术语对照（上海教材与全国教材）：效应B细胞＝浆细胞；效应T细胞中能杀伤靶细胞的一类＝细胞毒性T细胞；淋巴因子＝细胞因子；吞噬细胞＝抗原呈递细胞（巨噬细胞、树突状细胞等）。阅读不同版本试题时注意对应。 2．体液免疫——主要由B淋巴细胞参与的特异性免疫 抗原进入机体后诱导相应的B淋巴细胞增殖并分化，产生特异性抗体，发挥免疫效应。由于抗体主要存在于血浆、淋巴和组织液等体液中，故此过程称为体液免疫。体液免疫过程可分为感应阶段、增殖分化阶段和效应阶段3个紧密相连、不可分割的阶段。 感应阶段——抗原识别与呈递： 即免疫细胞接受抗原刺激，对抗原进行识别与呈递的阶段。对于多数抗原来说，突破第一道防线侵入机体后，首先经过吞噬细胞的吞噬、加工和处理，将其特有的抗原决定簇暴露出来，呈递给T淋巴细胞，刺激T淋巴细胞产生淋巴因子，淋巴因子可促进B淋巴细胞的增殖、分化。少数抗原可直接作用于B淋巴细胞，被B淋巴细胞识别，从而直接激活B淋巴细胞。 增殖分化阶段——B淋巴细胞的增殖与分化： B淋巴细胞接受抗原刺激后，在T淋巴细胞分泌的淋巴因子的作用下，进入快速增殖期，经过增殖和分化，最终在体内形成大量效应B细胞（也称浆细胞）以及少量记忆B细胞。效应B细胞不再增殖，寿命较短；效应B细胞富含粗面内质网，主要功能是合成及分泌大量特异性抗体。 效应阶段——抗体发挥作用： 这一阶段抗体与抗原特异性结合，发挥免疫效应。有的抗体与某些抗原（如病毒的抗原）结合，从而使病原体失去同宿主细胞表面受体结合的能力，因而不能侵入和破坏细胞；有的抗体能够中和某些病原体产生的毒素（如破伤风毒素），使之丧失毒性，这种抗体也称为抗毒素。多数情况下，如果抗原是可溶性蛋白质，抗体的结合就使抗原失去溶解性而沉淀；如果抗原位于质膜上，抗体的结合会使这些细胞凝集成团而失去活动能力，因而更易被吞噬细胞吞噬。 【深度理解】B淋巴细胞活化的条件（两个信号＋一种作用）：①第一信号——病原体（抗原）与B淋巴细胞接触产生的刺激；②第二信号——辅助性T细胞表面的特定分子发生变化并与B淋巴细胞结合；③细胞因子的作用——由辅助性T细胞分泌，促进B淋巴细胞分裂、分化。诱导B淋巴细胞产生抗体的过程中，多数情况下需要T淋巴细胞的协助。 图17 体液免疫过程示意图 图18 体液免疫的完整过程（抗原呈递细胞→辅助性T细胞→B淋巴细胞→浆细胞→抗体） 图19 B淋巴细胞活化的两个信号及细胞因子的作用 3．细胞免疫——主要由T淋巴细胞参与的特异性免疫 数量众多的人体细胞在生存过程中，有一些细胞不可避免地会被抗原侵入。抗原如果侵入细胞内，存在于内环境中的抗体就无能为力了，这就需要另一支“作战部队”——T淋巴细胞发挥细胞免疫效应。细胞免疫过程也分为3个阶段。 感应阶段——抗原识别和呈递： 抗原进入机体后，大多数抗原需要先经过吞噬细胞的吞噬、加工和处理，将抗原决定簇呈递给T淋巴细胞。少数抗原如病毒或某些其他微生物抗原会侵入细胞内部，对细胞造成感染，这些被感染的细胞称为靶细胞；经靶细胞加工、处理后，抗原的抗原决定簇会呈现在靶细胞表面，与相应的T淋巴细胞抗原识别受体结合，被T淋巴细胞识别。 增殖分化阶段： T淋巴细胞接受抗原刺激后，开始进行一系列增殖、分化，产生大量效应T细胞和少量记忆T细胞。 效应阶段： 抗原经吞噬细胞呈递后产生的效应T细胞能分泌淋巴因子，可作用于多种免疫细胞，对它们的免疫功能有调节作用。抗原经靶细胞呈递后产生的效应T细胞与靶细胞特异性识别并结合，分泌一种称为穿孔素的蛋白质作用于靶细胞表面，导致靶细胞的质膜通透性增加，使其他杀伤性物质进入靶细胞发挥杀伤作用，同时激活靶细胞内的溶酶体释放水解酶，最终使靶细胞裂解死亡。靶细胞内的病毒等失去了藏身之地，抗原暴露出来，从而易与抗体结合，最终被清除掉。杀伤一个靶细胞后，效应T细胞结构并无损伤，还可继续攻击另一靶细胞。 图20 吞噬细胞呈递抗原 图21 靶细胞呈递抗原 图22 T淋巴细胞的增殖分化 图23 细胞免疫的效应阶段：效应T细胞释放穿孔素及其他杀伤性物质使靶细胞裂解死亡 图24 细胞免疫过程（抗原呈递→辅助性T细胞→细胞毒性T细胞→穿孔素、颗粒酶→靶细胞裂解） 【深度理解】T淋巴细胞活化的条件：①辅助性T细胞的分裂分化需要抗原呈递、树突状细胞分泌的免疫活性物质两方面作用；②细胞毒性T细胞（效应T细胞）的分裂分化（活化）需要抗原呈递、树突状细胞分泌的免疫活性物质、辅助性T细胞分泌的细胞因子三方面作用。引起细胞免疫的靶细胞可以是被病原体感染的宿主细胞、癌细胞、移植的器官细胞等；靶细胞的裂解死亡是效应T细胞诱导的细胞凋亡。 4．体液免疫与细胞免疫的比较与联系 比较项目 体液免疫 细胞免疫 参与细胞 主要由B淋巴细胞执行（在T淋巴细胞的协助下完成） 主要由T淋巴细胞执行 免疫对象 针对细胞外的病原体及其产生的有毒物质 针对被病原体感染的细胞、机体病变细胞以及移植到体内的异体组织细胞等靶细胞 作用方式 通过效应B细胞（浆细胞）分泌特异性抗体，在体液中与抗原特异性结合，促进吞噬细胞清除抗原 通过效应T细胞与靶细胞密切接触，分泌穿孔素等使其质膜通透性增加，最终使靶细胞裂解死亡 相同点 都具有特异性和记忆性：一种成熟的B（T）淋巴细胞表面的抗原受体只能识别和结合一类抗原分子；都产生记忆细胞，在二次免疫中能更快更强地清除抗原 同左 【核心知识】体液免疫与细胞免疫相互配合：对于胞内寄生的病原体（如病毒、麻风杆菌、结核杆菌等），侵入机体后由体液免疫先起作用，阻止病原体进一步侵染；当病原体进入细胞后，需要通过细胞免疫的作用将抗原释放，最后再由体液免疫清除这些病原体。另外，体液免疫反应的产生也需要细胞免疫的辅助——辅助性T细胞在体液免疫和细胞免疫中都起着关键性的作用。 5．二次免疫（初次应答与再次应答） 抗原初次侵入机体所引发的免疫反应称为初次应答。在初次应答的晚期，随着抗原被清除，多数效应T细胞和效应B细胞死亡。记忆B细胞寿命长，对抗原十分敏感，能“记住”入侵的抗原，如果遇到相同的抗原再次入侵时，会迅速增殖、分化，形成大量效应B细胞，继而产生更强的特异性免疫反应，即再次应答。 再次应答比初次应答反应快而强，能在抗原侵入的初期、尚未为患之前将它们清除。再次应答的效应可持续存在数月至数年，故在很多情况下，机体一旦被病原体感染，可在相当长时间内具有防御该病原体的免疫力，所以成年人比婴幼儿患传染病的机会少。 比较项目 初次应答 再次应答 抗原刺激 相同抗原初次侵入 相同抗原再次侵入 反应速度 较慢，潜伏期较长 较快，潜伏期较短 抗体产生量 较少 更多 反应强度 较弱 更强，能在抗原尚未为患之前将其清除 细胞来源 B淋巴细胞增殖分化产生效应B细胞 记忆B细胞迅速增殖分化产生效应B细胞（也有B淋巴细胞参与） 图25 体液免疫的初次应答和再次应答示意图 图26 二次免疫反应中抗体浓度（曲线a）与患病程度（曲线b）的变化 6．免疫接种（主要与体液免疫有关） 天花是由天花病毒造成的一种烈性传染病，仅18世纪就曾造成欧洲1.5亿人死亡。我国明代就已有接种“人痘”预防天花的尝试；18世纪末，英国医生詹纳发明了接种“牛痘”预防天花的方法；1979年，联合国世界卫生组织宣布全世界均已消灭天花，天花成为第一个被彻底消灭的传染病。 疫苗是将病原体及其代谢产物经过人工减毒、灭活或利用基因工程等方法制成的用于预防传染病的自动免疫制剂。免疫接种是用人工方法将抗原输入到机体内，使机体获得预防某种传染病的能力。20世纪70年代中期开始，我国在全国范围内实行计划免疫——按照规定的免疫程序，有计划、有组织地利用疫苗进行免疫接种，以提高人群的免疫水平，达到预防、控制乃至最终消灭相应传染病的目的。 【深度理解】为什么有些疫苗需要强化重复接种？预防接种的原理就是使人体产生针对相应抗原的记忆细胞，从而产生长期有效的抗感染能力。一次接种产生的抗体数量较少、免疫力较弱，一段时间后抗体数量明显下降；通过多次注射相同疫苗可以增加记忆细胞和抗体的数量，提高机体的免疫力。如乙肝疫苗需接种3次（出生时、1月龄、6月龄）。 图27 乙肝疫苗的三次接种与抗体水平变化 7．器官移植与免疫排斥 移植是指将某个体的正常细胞、组织或器官用手术或其他方法，导入自体或另一个体的某一部位，以替代已经丧失功能部位的技术。异体器官能否移植成功，关键是供体与受体的组织是否相容：亲缘关系越近，相容性程度就越高，移植成功率也就越高；若组织不相容则产生免疫排斥反应。 引起免疫排斥反应的抗原称为组织相容性抗原，通常把引起急而快免疫排斥反应的抗原称为主要组织相容性抗原（MHA），它在免疫排斥反应的发生中起主要作用。人的T淋巴细胞表面有识别HLA的受体，当异体器官移植时，就能识别异体细胞的HLA并与之结合，直接杀伤外来细胞，产生免疫排斥反应。 【核心知识】移植与T淋巴细胞密切相关。同种移植中“自体移植不排斥、同种异体移植和异种移植均排斥”。解决免疫排斥的办法：①配型——供体和受体的HLA需有一半以上相同；②使用免疫抑制剂（如糖皮质激素）。骨髓移植其实就是造血干细胞移植，是器官移植的一种，也是目前唯一经过国家批准而且技术成熟的干细胞移植。 图28 小鼠皮肤移植实验（初次免疫排斥反应与再次免疫排斥反应） 图29 自体移植不排斥，同种异体移植和异种移植均发生排斥 速记口诀突破 1． 特异性免疫两方式 口诀：B跑体液产抗体，T管细胞放因子；胞外靠抗体，胞内靠T细胞。 解释：体液免疫由B淋巴细胞执行，通过浆细胞产生抗体清除细胞外的病原体及有毒物质；细胞免疫由T淋巴细胞执行，通过效应T细胞使靶细胞裂解死亡，主要针对胞内寄生病原体。 2． 体液免疫三阶段 口诀：感应呈递认抗原，增殖分化出浆细胞，效应抗体清抗原。 解释：感应阶段：吞噬细胞加工处理抗原，呈递给T淋巴细胞，T淋巴细胞产生淋巴因子促进B淋巴细胞增殖分化（少数抗原可直接激活B淋巴细胞）；增殖分化阶段：形成大量效应B细胞（浆细胞）和少量记忆B细胞；效应阶段：抗体与抗原特异性结合，发挥免疫效应。 3． 细胞免疫三阶段 口诀：感应呈递到靶面，增殖分化出效应T，效应穿孔让靶裂。 解释：感应阶段：多数抗原经吞噬细胞呈递给T淋巴细胞，少数抗原经靶细胞加工后呈现在靶细胞表面被T淋巴细胞识别；增殖分化阶段：产生大量效应T细胞和少量记忆T细胞；效应阶段：效应T细胞分泌穿孔素使靶细胞质膜通透性增加，激活溶酶体释放水解酶，最终使靶细胞裂解死亡。 4． B细胞活化两信号 口诀：抗原接触是第一，辅助T细胞分子变化是第二，再加细胞因子推一把。 解释：B淋巴细胞活化的第一信号是病原体（抗原）与B淋巴细胞接触产生的刺激；第二信号是辅助性T细胞表面的特定分子发生变化并与B淋巴细胞结合；此外还需辅助性T细胞分泌的细胞因子促进其分裂分化。 5． 二次免疫三比 口诀：抗体的量更多，抗体的速度快，患病程度轻。 解释：二次免疫与初次免疫相比：①产生抗体的浓度更高（量多）；②产生抗体的速度更快；③机体的患病程度更轻。原因是记忆细胞迅速增殖分化。 6． 疫苗强化原理 口诀：一次接种抗体少，多次接种记忆多；抗体又多又持久，防病能力大提高。 解释：预防接种是使人体产生针对相应抗原的记忆细胞。一次接种产生的抗体少、免疫力弱、抗体下降快；多次注射相同疫苗可增加记忆细胞和抗体的数量，提高机体免疫力。 7． 器官移植 口诀：自体移植不排斥，异体异种都排斥；配型要有一半同，免疫抑制剂来帮忙。 解释：自体移植不排斥；同种异体移植和异种移植均发生免疫排斥反应。解决办法是配型（供体和受体的HLA需有一半以上相同）和使用免疫抑制剂（如糖皮质激素）。 易错易混辨析 易错点 正确辨析 B淋巴细胞只要接受了相应抗原的直接刺激就会分泌特异性抗体 错。B淋巴细胞的活化需要两个信号（抗原接触、辅助性T细胞表面分子变化并与之结合）和细胞因子的作用；且抗体由效应B细胞（浆细胞）分泌，B淋巴细胞本身不分泌抗体。 抗体可以进入细胞消灭寄生在其中的结核分枝杆菌 错。抗体只能与体液中的抗原结合，形成沉淀或细胞集团进而被吞噬细胞吞噬消化，不能进入宿主细胞内部；胞内寄生的病原体需依靠细胞免疫使靶细胞裂解后才能被抗体清除。 无胸腺的裸鼠具有正常的体液免疫功能 错。胸腺是T淋巴细胞发育成熟的场所，T淋巴细胞在体液免疫中呈递抗原、分泌淋巴因子，无胸腺的裸鼠体液免疫功能明显降低。 在抗原的刺激下，辅助性T细胞产生抗体发挥作用 错。唯一能产生抗体的细胞是效应B细胞（浆细胞）；辅助性T细胞分泌的是细胞因子（淋巴因子）。 效应T细胞能直接杀死靶细胞内的病原体 错。效应T细胞是通过与靶细胞密切接触并分泌穿孔素等，使靶细胞裂解死亡，导致靶细胞内的病原体失去藏身之地、暴露出来，最终由抗体和吞噬细胞清除。 浆细胞能识别抗原并分泌抗体 错。浆细胞（效应B细胞）不能识别抗原，只负责合成和分泌抗体；能特异性识别抗原的细胞有B淋巴细胞、T淋巴细胞和记忆细胞，吞噬细胞能识别抗原但不具有特异性。 细胞免疫和体液免疫互不相干，各自独立完成免疫应答 错。体液免疫的产生需要细胞免疫的辅助（辅助性T细胞分泌细胞因子）；对于胞内寄生病原体，需细胞免疫先使靶细胞裂解、抗原暴露，再由体液免疫清除。 二次免疫时，浆细胞只来自记忆细胞的增殖分化 不全面。二次免疫时浆细胞不仅来自记忆细胞的增殖分化，还来自B淋巴细胞的增殖分化。 一种疫苗可以预防所有传染病 错。一种抗原只能引起针对该抗原的免疫应答，所以某种疫苗只能针对某种特定的传染病，这正是疫苗具有特异性的体现。 移植同种生物的器官不会发生免疫排斥反应 错。除同卵双胞胎外，极难找到HLA完全相同的供受者，因此同种异体移植后必然发生免疫排斥反应，患者需长期服用免疫抑制药物。 考点5 免疫功能异常引发的疾病 必背知识梳理 考点5 免疫功能异常引发的疾病 ◆ 必背知识梳理 1．免疫失调的三种类型 正常情况下，机体通过免疫能够识别“自己”，排除“异己”，以维持机体的稳态。但在一定条件下，由于多种原因可能会导致免疫反应异常。当免疫反应异常时，免疫系统不但无法行使正常功能，而且还会对机体产生有害的反应，引起某些疾病的发生。免疫失调主要包括三类：过敏反应（免疫防御功能过强）、自身免疫病（免疫自稳功能异常）、免疫缺陷病（免疫功能不足或缺乏）。 图30 免疫失调的三种类型 2．过敏反应 凡进入人体后能引起机体发生过敏反应的物质统称为过敏原。常见的过敏原有某些食物、花粉、灰尘、昆虫、化妆品、药物、酒精等。统计数据显示，全球过敏性疾病发病率达22%，我国发病率已超过20%。 过敏反应的发生与发展均与接触过敏原有关。过敏原经皮肤、黏膜或通过其他途径进入机体后，可诱导产生大量特异性抗体。这些抗体可以持久地吸附在皮肤、呼吸道或消化道黏膜以及血液中某些细胞的表面，从而使这些细胞处于对该过敏原的致敏状态，这些细胞称为致敏靶细胞。当同一过敏原再次进入机体时，就会与吸附在致敏靶细胞上的抗体特异性结合，触发致敏靶细胞释放组织胺等物质，引起组织器官的平滑肌收缩、毛细血管扩张、血管壁通透性增强和腺体分泌物增多等，从而导致局部或全身性的过敏反应。 【核心知识】过敏反应的本质是已免疫的机体再次接受相同过敏原的刺激时所发生的反应，属于异常的体液免疫（特异性免疫）。过敏反应有明显的遗传倾向和个体差异，会引起生理功能紊乱，但一般不会导致组织细胞严重损伤；一般发生快，会在几秒钟至几十分钟内出现症状，而消退也快。青霉素、蜂毒等引起的过敏反应发作迅速、反应强烈，如果不及时治疗可导致死亡。对于过敏反应，最好的治疗方法就是找出过敏原，尽量避免再次与该过敏原接触。 图31 过敏反应原理示意图 图32 过敏反应的发生机制（过敏原→B淋巴细胞→浆细胞分泌抗体→致敏靶细胞→再次接触过敏原→释放免疫活性物质） 3．自身免疫病 正常情况下，人体免疫系统可以对抗原发生免疫应答，对自身正常细胞则处于无应答状态。效应T细胞和抗体有利于协助清除衰老、损伤的自身成分，对维持自身稳态具有重要的生理学意义。但在某些特殊情况下，免疫系统失去了分辨自身和外来物质的能力，产生了作用于自身细胞的抗体或效应T细胞，将其当作入侵的抗原进行攻击。当免疫反应对自身组织和器官造成损伤并出现炎症时，会引起自身免疫病。 风湿性心脏病就是一种自身免疫病。人体感染酿脓链球菌后，免疫反应启动，会产生抗体向病菌发起进攻；这种病菌表面有一种抗原决定簇与心脏瓣膜上一种物质的表面结构十分相似，所以抗体在同病菌结合的同时也会围攻心脏瓣膜。当病菌被消灭、炎症消退时，心脏也受到了损伤，导致风湿性心脏病。 目前，已经发现的人类自身免疫病有40多种，除了风湿性心脏病，常见的还有类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、溶血性贫血等。这些疾病几乎涉及人体所有的组织和器官，占人类疾病总和的15%左右。 【深度理解】自身免疫病的典型实例分析（自身免疫性眼病）：某患者一只眼球受伤导致晶状体破裂，晶状体蛋白流出并被识别为抗原，活化T淋巴细胞和B淋巴细胞；T淋巴细胞分化产生淋巴因子并促进B淋巴细胞增殖分化，浆细胞分泌抗体攻击另一只眼球的正常晶状体，导致另一只眼睛也将失明。这一过程说明免疫系统失去了分辨“自己”和“异己”的能力。 图33 自身免疫病的致病过程（以自身免疫性眼病为例） 4．免疫缺陷病 免疫细胞的发育、分化、成熟、执行功能等任一环节发生障碍，都可能导致免疫缺陷病的发生。免疫缺陷病是指由于机体免疫功能不足或缺乏所引起的疾病。 类型 病因 常见实例 先天性免疫缺陷病 由免疫系统相关遗传基因异常或先天性免疫系统发育障碍引起，生来就有 先天性B淋巴细胞缺陷、先天性T淋巴细胞缺陷、重症联合免疫缺陷（T、B淋巴细胞均出现发育障碍）、吞噬细胞先天性缺陷等，常见于婴幼儿 获得性免疫缺陷病 由病毒感染、肿瘤、药物、放射损伤、营养不良等各种后天因素引起 艾滋病（AIDS）是最典型的实例 艾滋病：1981年6月5日，美国亚特兰大市疾病控制中心报告了5例病例，后经研究发现该疾病的病原体是一种RNA病毒，研究者将其命名为人类免疫缺陷病毒（HIV），由其引起的疾病称为获得性免疫缺陷综合征，简称艾滋病。HIV能攻击人体免疫系统，主要特异性地侵犯T淋巴细胞，并在T淋巴细胞内繁殖，导致T淋巴细胞大量死亡，最终使患者几乎丧失一切特异性免疫功能。这时各种病原体乘虚而入，哪怕是任何最轻微的感染都会直接危及患者的生命，艾滋病患者大多死于重度感染或恶性肿瘤。 【核心知识】艾滋病的传播途径主要有性接触传播、血液传播（共用被病毒污染的注射器、输入含有病毒的血液或血液制品）和母婴垂直传播（妊娠、分娩、哺乳）。艾滋病病毒暴露在空气中时很快会死亡，一般不能在人体皮肤上生存，因此不会因为握手、拥抱而被感染；艾滋病病毒在蚊子体内不能存活，且叮咬了感染者的蚊子口器上的病毒数量远不足以感染下一个人，因此蚊子叮咬不会传播艾滋病。预防艾滋病的有效方法是：培养健康的生活方式，保持严谨的生活态度；洁身自爱，不吸毒，遵守性道德，不接受被污染血液和血液制品的输入，不接受不洁针头的注射和皮下穿刺，不与他人共用牙刷和剃须刀等。 图34 HIV浓度与T淋巴细胞浓度的关系 5．免疫学应用 应用 原理 要点 免疫预防（疫苗） 二次免疫产生的抗体浓度更高、作用更强 通常是用灭活的或减毒的病原体制成的生物制品；通过多次接种增加记忆细胞和抗体的数量 器官移植 供体器官细胞表面的HLA与受体的HLA不一致会引发免疫反应 解决办法：配型和（或）使用免疫抑制剂（如糖皮质激素） 免疫诊断 利用抗原—抗体的特异性识别 检测病原体和肿瘤标志物等 免疫治疗 免疫增强疗法或免疫抑制疗法 免疫增强：注射抗毒血清、胸腺素、细胞因子等；免疫抑制：服用糖皮质激素等 6．肿瘤的免疫逃逸与免疫检查点治疗 肿瘤细胞可借助自身引起免疫应答的性能较低，或者能够抑制免疫应答的发生等特点，避开免疫系统的监视，从而达到增殖分化并转移的目的。肿瘤免疫治疗是采用多种措施来维持免疫系统对患者肿瘤细胞的监视、识别和杀伤功能，以恢复机体正常的抗肿瘤免疫反应，从而达到控制与清除肿瘤的目的。 已在临床上得到应用的免疫治疗方法，除了主动免疫治疗（如肿瘤疫苗）、被动免疫治疗（如CAR-T疗法）外，还有免疫检查点治疗。免疫检查点治疗的目的就是阻止肿瘤细胞的“结构与抑制因子结合”，使免疫功能恢复到正常的攻击状态，从而利用患者自身的免疫系统消灭肿瘤。目前科学家已经发现，T淋巴细胞表面的CTLA-4和PD-1等发挥着免疫检查点的作用。临床实验证明：通过抑制剂阻断肿瘤细胞与CTLA-4的结合，可大大增强T淋巴细胞对肿瘤的攻击力；通过抑制剂阻断肿瘤细胞与PD-1的结合，能使那些被肿瘤细胞抑制的T淋巴细胞全力对抗肿瘤细胞。同时，大量临床试验也证明，联合使用CTLA-4抑制剂和PD-1抑制剂比单独使用其中任何一种都更有效。 图35 PD-1抑制剂解除肿瘤细胞对T淋巴细胞的抑制 【深度理解】免疫系统功能的异常表现可归纳为“高、低、错”三个方向：免疫功能过高易引起过敏反应和自身免疫病；免疫功能过低或缺乏则引起免疫缺陷病（如艾滋病）；免疫监视功能低下则易发生肿瘤。人体的健康依赖于免疫系统“防御、监视、自稳”三大功能的协调运行。 ◆ 速记口诀突破 1． 免疫失调三类型 口诀：过敏是防御太强，自身病是自稳出错，缺陷病是功能太低。 解释：过敏反应是免疫防御功能过强引起的异常体液免疫；自身免疫病是免疫自稳功能异常、免疫系统攻击自身正常组织引起；免疫缺陷病是免疫功能不足或缺乏引起。 2． 过敏反应两步走 口诀：首次接触先致敏，抗体吸附在细胞；再次接触就发作，组织胺放出来。 解释：过敏原首次进入机体后诱导产生大量抗体，抗体持久吸附在皮肤、呼吸道或消化道黏膜以及血液中某些细胞（致敏靶细胞）表面；同一过敏原再次进入时与其特异性结合，触发致敏靶细胞释放组织胺等物质，引起过敏反应。 3． 过敏与抗原辨析 口诀：过敏原一定是抗原，抗原不一定是过敏原；过敏原有个体差异，抗原没有。 解释：过敏原一定是抗原。抗原可以是外来物质也可以是机体自身成分，过敏原一定是外来物质；抗原无个体差异，过敏反应有明显的遗传倾向和个体差异。 4． 自身免疫病 口诀：免疫失了辨己力，抗体T细胞打自家；40多种占15%，风湿、类风湿、红斑狼疮。 解释：免疫系统失去分辨自身和外来物质的能力，产生了作用于自身细胞的抗体或效应T细胞，当免疫反应对自身组织和器官造成损伤并出现炎症时，即引起自身免疫病。已发现40多种，占人类疾病总和的15%左右。 5． 艾滋病三步走 口诀：HIV侵T细胞，T细胞大量死，特异性免疫全丧失。 解释：HIV主要特异性地侵犯T淋巴细胞并在其内繁殖，导致T淋巴细胞大量死亡，最终使患者几乎丧失一切特异性免疫功能，大多死于重度感染或恶性肿瘤。 6． 免疫检查点 口诀：CTLA-4和PD-1是刹车，肿瘤踩住不让打；抑制剂把刹车松，T细胞全力灭肿瘤。 解释：T淋巴细胞表面的CTLA-4和PD-1发挥免疫检查点的作用。肿瘤细胞借助它们抑制T淋巴细胞；抑制剂阻断其结合后，可增强T淋巴细胞对肿瘤的攻击力，联合使用比单用更有效。 ◆ 易错易混辨析 易错点 正确辨析 所有的过敏原都是抗原，所有的抗原都是过敏原 错。过敏原一定是抗原，但抗原不一定是过敏原。抗原可以是外来物质，也可以是机体自身成分；过敏原一定是外来物质，且过敏反应有明显的遗传倾向和个体差异。 过敏体质的人，一旦接触过敏原就会出现过敏症状 错。过敏反应是已免疫的机体再次接受相同过敏原刺激时所发生的反应。首次接触过敏原只会使机体处于致敏状态，再次接触同种过敏原才会出现过敏症状。 青霉素过敏反应的主要原因是机体免疫功能低下 错。青霉素过敏反应属于过敏反应，其主要原因是机体免疫能力过强（免疫防御功能过强），而不是免疫功能低下。 过敏反应会造成组织细胞严重损伤 错。过敏反应会引起生理功能紊乱，但一般不会导致组织细胞严重损伤；自身免疫病才会对自身组织和器官造成损伤并引起炎症。 HIV感染中后期，感染者的细胞免疫能力大大下降，体液免疫基本不受影响 错。HIV主要侵染辅助性T细胞（T淋巴细胞），而T淋巴细胞在细胞免疫和体液免疫中都发挥重要作用，因此HIV感染者细胞免疫下降的同时，体液免疫也受到严重影响。 与艾滋病患者握手、拥抱、共同进餐会被感染 错。艾滋病病毒暴露在空气中很快会死亡，一般不能在人体皮肤上生存；蚊子叮咬也不会传播艾滋病。其主要传播途径是性接触传播、血液传播和母婴垂直传播。 免疫缺陷病都是先天性的 错。免疫缺陷病分为先天性免疫缺陷病（遗传因素或先天性免疫系统发育障碍引起，常见于婴幼儿）和获得性免疫缺陷病（病毒感染、肿瘤、药物、放射损伤、营养不良等后天因素引起，如艾滋病）。 凡是自身免疫病都是由抗体攻击自身组织引起的 不全面。自身免疫病是免疫系统产生了作用于自身细胞的抗体或效应T细胞，将自身成分当作入侵的抗原进行攻击，并非只有抗体参与。 过敏反应属于非特异性免疫 错。过敏反应的本质是异常的体液免疫，属于特异性免疫（免疫防御功能过强）。 / 学科网（北京）股份有限公司 $