第1章 人体稳态维持的生理基础 章末、阶段质量检测-【新课程学案】2026-2027学年高中生物学选择性必修第一册教师用书word（苏教版）

(一)融合大概念·形成知识体系

 

(二)课题串知识·做到学以致用　

课题探究　毒品成瘾及呆小症的形成

　　材料1　人脑边缘多巴胺系统是脑的“奖赏通路”,多巴胺使此处的神经元兴奋,传递到脑的“奖赏中枢”,可使人体验到欣快感,因而多巴胺被认为是引发“奖赏”的神经递质。毒品和某些药物能干扰这种调控机制,使人产生对毒品或药物的依赖。长期吸食某些毒品可能会导致排尿异常。人的排尿活动不仅受到脊髓的控制,也受到大脑皮层的调控。

材料2　人在幼年时缺乏甲状腺激素会影响脑的发育,可导致呆小症的产生;成年时,甲状腺激素分泌不足会使神经系统的兴奋性降低,表现为头晕、反应迟钝、记忆力减退等症状。而甲亢患者的神经系统高度兴奋,常表现为烦躁不安、易发脾气,甚至焦虑等症状。

[串知设计]

1.毒品可卡因是一种天然中枢兴奋剂,下列叙述正确的是 (　 )

A.多巴胺与受体结合使突触后膜发生的电位变化是外负内正→外正内负

B.可卡因与多巴胺转运体结合,阻碍了多巴胺的回收,延长了其对大脑的刺激,产生快感

C.吸食可卡因容易上瘾的原因是可卡因不断作用于突触后膜,使突触后膜持续兴奋

D.缓解可卡因毒瘾,可考虑使用水解可卡因的酶、多巴胺受体拮抗剂和激动剂

解析:选B　多巴胺属于兴奋性神经递质,可引发突触后膜的兴奋,故与受体结合可使突触后膜的膜电位发生变化,由外正内负转变为外负内正,A错误;多巴胺发挥作用后,通过突触前膜的多巴胺转运体被回收到突触前神经元,可卡因与多巴胺转运体结合,阻止了多巴胺进入突触前膜,导致突触间隙中多巴胺含量增多从而延长了其对大脑的刺激,产生快感,B正确;吸食可卡因会使神经细胞突触后膜上多巴胺受体的数量减少,突触后神经元对多巴胺的敏感度降低,吸毒者只有通过不断加大可卡因的摄入量,才能维持正常的神经兴奋性,即吸毒成瘾,作用于突触后膜的是多巴胺不是可卡因,C错误;多巴胺受体拮抗剂能使多巴胺受体的活性减弱,进而导致毒瘾更大,不能缓解毒瘾,D错误。

2.吗啡是麻醉中常用的镇痛药,但能使人产生欣快感而依赖成瘾。请解释人长期使用过量吗啡而产生药物依赖的原因。

提示:吗啡与受体结合,抑制了多巴胺的回收,导致突触后膜持续兴奋,突触后膜多巴胺受体减少,需更多吗啡抑制更多多巴胺回收。

3.材料2说明神经调节和体液调节有何关系?

提示:内分泌腺和内分泌细胞分泌的激素能直接影响神经系统的发育和功能。

4.已知甲基苯丙胺(MA)既是一种兴奋剂,也是一种毒品,如图表示MA的作用机制。

(1)多巴胺为兴奋性递质,正常情况下其发挥作用时,细胞B膜内侧电位的变化为　　　　　　　　　。 

(2)由图中信息分析MA的作用机理是　　　　　　　　　,导致突触间隙中多巴胺含量升高,从而增强并延长其对大脑的刺激。 

(3)一次性吸食过量MA会导致MA急性中毒,科研人员研究了MA急性中毒机制,过程如下:

a.取40只相同生理状态的同种雄性大鼠,平均分为4组,标号A、B、C、D,其中B、C、D组分别注射MA 5、10、15 mg/kg,每天两次、连续4天,制成急性中毒模型;A组注射　　　　　　　　　　　　　。 

b.每天同一时间称量每只动物的体重、进食量并测量体温(注射后均放于实验台观察半小时,以后每隔1小时测一次体温)。实验结果如下图所示。

c.研究认为MA所致高热并非由于其对体温调节中枢的直接作用,而是全身肌肉过度兴奋、收缩所致的　　　　　　　　　的结果,推测实验组小鼠体重将　　　　　(填“上升”“不变”或“下降”)。 

解析:(1)多巴胺为兴奋性递质,正常情况下其发挥作用时,促进钠离子通道开放,钠离子内流,细胞B膜内侧电位的变化为由负电位变为正电位。

(2)据图可知,图中的MA可以抑制多巴胺的回收,从而导致突触间隙中多巴胺含量升高,进而增强并延长其对大脑的刺激。