专题03 体液调节（期中真题汇编，北京专用）高二生物上学期

**基本信息** 聚焦体液调节5大核心考点，精选北京多校期中试题，通过选择与综合题结合，考查激素调节机制及稳态维持，注重基础与探究能力融合。 **题型特征** |题型|题量/分值|知识覆盖|命题特色| |----|-----------|----------|----------| |选择题|19题|激素作用、神经-体液调节比较等|结合糖尿病、肥胖等实例，考查概念辨析| |综合题|5题|血糖调节、体温调节等机制|以瘦素、F蛋白研究为情境，设计实验分析与图表解读，体现科学探究|

专题03 体液调节 考点1 激素与内分泌系统 1.【答案】C 2.【答案】D 3.【答案】A 4.【答案】B 5.【答案】B 6.【答案】C 7.【答案】A 8.【答案】B 9.【答案】C 10.【答案】A 11.【答案】D 12.【答案】B 13.【答案】D 14.【答案】C 15.【答案】D 16.【答案】D 17.【答案】D 18.【答案】B 19.【答案】（1）非条件 分级 （2）昼夜节律 睡眠效率与激素R含量呈正相关；肥胖人群的睡眠效率低于体重正常人群；肥胖人群的激素R含量低于体重正常人群 （3）探究激素R对体重的影响 （4）胞吐 抑制性 激素R通过与下丘脑摄食抑制神经元上的GRM3 结合，促进神经递质释放，抑制食欲；同时与胃运动神经元上的 GRM3 结合，促进抑制性递质释放，减弱胃平滑肌收缩，减少摄食，从而缓解肥胖 20.【答案】（1）核糖体 胞吐 体液 （瘦素）受体 （2）高脂饮食导致小鼠下丘脑神经组织中蛋白酶P含量增加 （3）二 Ⅲ组瘦素受体含量低于Ⅰ组和Ⅱ组 （血液中的）瘦素含量 （4）注射蛋白酶P单克隆抗体；注射能专一降低蛋白酶P功能的药物 21.【答案】（1）降低 （2）肠 小于 （3） （4）①NPC ②GPR ③SRE ④刺激分泌 ⑤抑制表达 （5）经血液运输；通过与肝脏细胞上的特异性受体结合作用于靶细胞；调节机体生命活动的信息分子 22.【答案】（1）食物消化吸收、糖类转化等 反馈调节 （2）增多 下丘脑受损小鼠与野生型小鼠共生后野生型小鼠体重降低，说明其瘦素水平较高。下丘脑受损小鼠肥胖，说明瘦素无法发挥作用，很可能与受体受损有关 控制瘦素合成 （3）体脂含量稳态的调节需要瘦素和神经调节共同参与；瘦素可以通过下丘脑调控脂肪器官交感神经的密度，影响神经调节；交感神经分布调节脂肪代谢，进而影响瘦素分泌。 23.【答案】（1）分泌量更高、分泌量达到峰值的时间更晚、含量下降更缓慢（或“作用时间更持久”） （2）通过体液运输；通过受体识别作用于靶器官；作为信使传递降糖信息；微量且高效 （3）b、c （4）参考样例： 运动导致血糖降低这一生理效应如何调控F基因的表达？ sF和cF在调控降糖和降温过程中，两条信号通路是否有关联？ 运动过程中，F蛋白如何影响运动能力？ （5）下丘脑体温调节中枢 汗腺 考点2 血糖调节 1.【答案】C 2.【答案】C 3.【答案】B 4.【答案】C 5.【答案】C 6.【答案】C 7.【答案】C 8.【答案】C 9.【答案】D 10.【答案】（1）载体 有氧呼吸 升高 胞吐 （2）谷氨酸能促进胰岛素的分泌，CNQX可抑制这一过程 （谷氨酸）受体 （3）升高 （持续）开放 K+通道 11.【答案】（1）血糖水平 神经 （2）降低食欲，减少糖的摄入 （3）胰岛B 合成和分泌 增强 （4）替尔泊肽促进胰岛素分泌具有葡萄糖依赖性/当血糖浓度较高时，可显著促进胰岛素分泌，从而降低血糖；而当血糖降至正常水平后，胰岛素释放不再被刺激，血糖一般不会进一步降低，从而大大降低了发生低血糖的风险 12.【答案】（1）氧化分解 肝糖原 肾上腺素（或甲状腺激素等） （2）胰岛B细胞和脂肪细胞 组织液→血浆→组织液 口服葡萄糖 （3）促进胰岛素分泌、抑制胰高血糖素分泌 GLP-1的降糖作用依赖于血糖浓度 13.【答案】（1）促进 肝糖原分解 （2）降低 降低 （3）促进细胞吸收（或利用或消耗）葡萄糖 协同 （4）胰岛素用量适当减少并与FGF-21联合使用 14.【答案】（1）胰岛素 肝糖原 （2） （3）C B D G （4）正常小鼠白天消耗脂肪和糖类，晚上以消耗糖类为主；突变体小鼠白天和晚上均以消耗糖类为主 （5）X蛋白缺失 瘦素不敏感/瘦素抵抗 15.【答案】（1）胰高血糖素、肾上腺素、甲状腺激素和糖皮质激素 （2）BCD （3）T位点磷酸化相对水平升高，同时Y位点磷酸化相对水平偏低 （4）突变鼠B的酶P含量降低，Y位点磷酸化水平上升，T位点磷酸化水平下降，胰岛素受体活性升高 a＞c，b＜d （5）突变小鼠B或实验 诱导酶P从细胞质基质向细胞膜转移 （6）诱导细胞质基质中的酶P转移到细胞膜上，改变胰岛素受体的磷酸化水平，使其活性下降，信号通路传递信号受阻 16.【答案】（1）下丘脑 负反馈  /反馈   （2）甲组 饮食中添加EPA能降低血糖浓度 饮食中添加EPA增强了胰岛B细胞分泌胰岛素 （3）体内谷氨酸水平和胰岛B细胞的凋亡率都低 （4）补充EPA→红椿菌群含量增加→肠道中谷氨酸水平下降→胰岛B细胞凋亡率降低→胰岛素分泌增多→血糖浓度下降 17.【答案】（1）肾上腺素 （2）不能 第3组（电击+手术+切除肾上腺）在快速反应阶段（0-3分钟）血糖仍能快速升高，与第2组（电击+手术+保留肾上腺）无显著差异，说明快速供糖不依赖肾上腺分泌的激素，传统观点无法解释该现象 （3）选取生理状态（体重、年龄、健康状况等）一致的健康小鼠，随机均分为两组，甲组为对照组，乙组为实验组； 对甲组小鼠不破坏下丘脑-交感神经-肝脏（HSL）轴（即保留下丘脑与肝脏间的交感神经通路）；对乙组小鼠通过手术切断下丘脑与肝脏之间的交感神经，破坏HSL轴；两组小鼠均给予电击处理以模拟急性应激，分别在快速反应阶段（0-3分钟）和延迟反应阶段（3-30分钟）检测并记录两组小鼠的血糖水平； 若乙组快速反应阶段血糖升高幅度显著低于甲组，且延迟反应阶段两组血糖变化无显著差异，则证明HSL轴与小鼠急性应激下葡萄糖快速释放有关。 （4）快速反应阶段（0-3分钟）：主要依赖神经调节（HSL轴），神经调节具有反应速度快的特点，下丘脑通过交感神经直接向肝脏传递信号，快速激活肝脏中肝糖原分解相关酶，促使肝糖原迅速分解为葡萄糖并释放到血液中，导致血糖快速升高； 延迟反应阶段（3-30分钟）：主要依赖体液调节，肾上腺分泌的肾上腺素通过体液运输到达肝脏等靶器官，持续促进肝糖原分解和非糖物质转化为葡萄糖，维持血糖稳定或缓慢升高。体液调节反应速度较慢但作用时间较长，可满足机体应激后期的能量需求。 考点3 激素的分级调节 1.【答案】A 2.【答案】B 3.【答案】A 4.【答案】D 5.【答案】C 6.【答案】D 7.【答案】C 8.【答案】A 9.【答案】B 10.【答案】D 11.【答案】（1）促性腺激素 性腺 （2）与野生型小鼠相比，TD小鼠对气味2的嗅闻时间短，迷宫实验得分低 显微镜 ACD （3） 12.【答案】（1）内分泌 （2）主动运输 （3）滤泡腔内储存的T4释放进入血液 （4）当血液中T4水平恢复正常后，会通过负反馈调节抑制下丘脑和垂体分泌相关激素，使甲状腺的摄碘率逐渐下降，不会居高不下 （5）滤泡 13.【答案】（1）体液 GHRH、甲状腺激素和雌、雄激素 （2）分泌更多的SS抑制垂体 蛋白质合成和软骨细胞分裂 （3）高于 IGF-I基因缺失小鼠不能产生IGF-I，无法反馈抑制下丘脑和垂体分泌GHRH和GH，也无法促进下丘脑释放SS （4）B和D 正常小鼠去垂体后注射GH一段时间后的血清 较A、B、D组明显加快，与C组接近 14.【答案】（1）内分泌 （2）主动运输 （3）滤泡腔内储存的T4释放进入血液 （4）IV与V 当血液中T4水平恢复正常后，会通过负反馈调节抑制下丘脑和垂体分泌相关激素，使甲状腺的摄碘率逐渐下降，不会居高不下 （5）滤泡上皮细胞 15.【答案】（1）垂体 信号分子 （2）突变体小鼠没有促甲状腺激素受体，使得促甲状腺激素不能作用于甲状腺，从而使甲状腺激素的合成减少 小鼠血液中甲状腺激素浓度与正常小鼠基本相同 TSH对海马区神经元的影响可以独立于甲状腺激素起作用 （3）甲状腺 增加突触的密度 16.【答案】（1）分级调节和负反馈调节（或负反馈调节） （2）GH受体和IGF-1受体 （3）高于 IGF-1基因缺失小鼠不能产生IGF-1，不能抑制垂体分泌GH （4）B、D 正常小鼠去垂体后注射过GH的血清 17.【答案】（1）分级 体液 （2）①排除核受体途径的干扰 通过cAMP增强肌肉力量，且该途径不依赖核受体 （3）（标准：高于第三组，低于第二组） （4）既保留了膜受体途径快速反应的优势，又叠加了核受体途径长期的调控，有助于生物 体适应多变的选择压力（也增加了生理系统的容错能力） 考点4 体温调节 1.【答案】D 2.【答案】C 3.【答案】D 4.【答案】D 5.【答案】A 6.【答案】D 7.【答案】A 8.【答案】B 9.【答案】C 10.【答案】C 11.【答案】（1）降低体重和增加摄食量 促甲状腺激素释放 细胞代谢（细胞呼吸、产热） （2）核糖体、内质网、高尔基体 减少 对下丘脑中合成POMC、CART的基因表达量影响不显著，对合成NPY、AgRP的神经元抑制作用减弱，导致体内NPY、AgRP基因的表达量增加 （3）通过神经调节和体液调节，实现体重、摄食量等指标的生理变化，维持了内环境的稳态，最终适应了低温环境。 12.【答案】（1）抗原 神经调节和体液 （2）找出下丘脑中响应细菌感染，参与发热调控的神经中枢 （3）促进 提高 抑制 （4）该方案存在两处缺陷：一是对照组设计不合理，应为不阻断小鼠V区与M区的神经联系并注射脂多糖；二是检测指标不全，还应补充检测两组小鼠M区神经元的兴奋程度 考点5 水盐平衡 1.【答案】A 2.【答案】C 3.【答案】B 4.【答案】B 5.【答案】A 6.【答案】B 7.【答案】C 8.【答案】B 9.【答案】（1）（渗透压）感受器 （2）抗利尿激素 负反馈（神经-体液） （3）acf、bde （4）口咽信号能够迅速关闭口渴信号以避免饮水过量，实现快速调节；胃肠道渗透压信号和血浆渗透压信号可实现精准调节，这三重机制共同维持了机体的渗透压平衡 试卷第1页，共3页 / 学科网（北京）股份有限公司 $ 专题03 体液调节 5大高频考点 1. 激素与内分泌系统 2. 血糖调节 3. 激素的分级调节 4. 体温调节 5. 水盐平衡 考点1 激素与内分泌系统 1．（25-26高二上·北京大兴一中·期中）在人体内，下列都是因为缺乏激素而引起的一组疾病是（　　） ①糖尿病　②白化病　③夜盲症　④侏儒症　⑤呆小症　⑥镰刀型细胞贫血症 A．①②③ B．①②④ C．①④⑤ D．①③⑥ 2．（25-26高二上·北京怀柔二中·期中）关于人体内激素的叙述，正确的是（    ） A．激素的化学本质都是蛋白质 B．因激素直接参与细胞内多种生命活动，所以人体需要不断地产生激素 C．激素在人体内含量较低，但有高效的生物催化作用 D．激素在人体内作为信使传递信息而发挥作用 3．（25-26高二上·清华大学附属中学·期中）以下关于神经调节和体液调节的叙述，不正确的是（    ） A．都以反射弧为作用途径 B．都能实现远距离调控 C．都存在分级调节的现象 D．都有传递信息的物质 4．（25-26高二上·北京师范大学第二附属中学·期中）关于神经调节和体液调节的说法，错误的是（　　） A．神经调节和体液调节均有分级调节特点 B．体液调节只有内分泌系统分泌的激素参与 C．体温调节是神经—体液共同调节的结果 D．内环境渗透压是水盐平衡调节的主要刺激因素 5．（25-26高二上·北京第八中学·期中）下列关于研究动物激素的实验或方法的相关叙述错误的是（    ） A．可通过临床观察激素含量变化引起的病症研究激素功能 B．给患糖尿病的狗饲喂胰岛素会使其血糖浓度迅速降低 C．给阉割的公鸡补充雄激素研究雄激素生理作用，依据了实验变量控制中的“加法原理” D．阻断垂体与下丘脑间血液联系使生殖器官萎缩，依据了实验变量控制中的“减法原理” 6．（25-26高二上·北京大兴一中·期中）下列关于激素调节的叙述，错误的是（　　） A．激素通过体液运输发挥作用 B．作用于靶器官和靶细胞 C．作为酶起催化作用 D．微量和高效 7．（2025·北京房山·期中）下列物质中，不能作为信息分子调节人体生命活动的是（    ） A．尿素 B．胰岛素 C．CO2 D．神经递质 8．（25-26高二上·北京人大附中·期中）关于神经调节和体液调节的说法，错误的是（    ） A．神经调节和体液调节均有分级调节特点 B．体液调节只有内分泌系统分泌的激素参与 C．寒冷环境下的体温调节属于神经—体液调节 D．内环境渗透压是水盐平衡调节的主要刺激因素 9．（25-26高二上·北京延庆·期中）下列关于体液调节与神经调节的叙述正确的是（    ） A．体液调节就是激素通过体液传送进行调节 B．神经调节作用范围更广、反应速度更快 C．神经调节与体液调节的结构基础不同 D．神经调节和体液调节各自独立起作用 10．（25-26高二上·北京延庆·期中）家兔性染色体组成为XY的个体表现为雄性、XX的个体表现为雌性。为研究性激素在家兔胚胎生殖系统发育中所起的作用，进行下表中的实验，预期实验结果合理的是（    ） 组别 性染色体组成 胚胎期生殖系统分化前处理 术后幼兔外生殖器表现 若胚胎期摘除相应组织的同时注射一定量的睾酮 1组 XY 摘除即将发育的睾丸组织 雌性 预期结果① 2组 XX 摘除即将发育的卵巢组织 雌性 预期结果② A．①②均表现雄性 B．①表现雄性，②表现雌性 C．①②均表现雌性 D．①表现雌性，②表现雄性 11．（25-26高二上·清华大学附属中学·期中）关于高等动物激素的叙述，正确的是（　　） ①由无导管的腺体分泌的②激素是信息分子③激素的化学成分是蛋白质④血液里含量极少，但对动物起重要作用⑤激素的作用具有持久性，能保持很长时间的活性⑥激素只运输给相应的靶细胞、靶器官 A．①④⑥ B．①②⑦ C．①③④ D．①②④ 12．（25-26高二上·北京第八中学·期中）下图表示信息分子传导的一种方式。甲表示产生信息分子X的细胞，乙表示X的靶细胞。下列对应关系合理的是（    ） A．甲是感受器细胞，乙是肌细胞，X可使乙发生膜电位的变化 B．甲是甲状腺细胞，乙是肝脏细胞，X可加快乙的新陈代谢 C．甲是胰岛A细胞，乙是肌细胞，X可促进乙中储能物质水解 D．甲是下丘脑细胞，乙是垂体细胞，X可促进乙分泌促激素释放激素 13．（25-26高二上·北京师大附中·期中）胰液是由胰腺分泌的消化液，其分泌受到神经和体液的双重调节，部分过程如图。据图分析，下列叙述错误的是（　　） A．进食引起胰腺分泌消化液属于非条件反射 B．支配胰腺的迷走神经属于传出神经 C．促胰液素需通过体液运输才能作用于胰腺 D．促胰液素对胰腺的作用时间比迷走神经的短暂 14．（25-26高二上·北京师大附中·期中）动物面对危急情况时，会启动战斗或逃跑机制，出现心跳加快、呼吸急促、消化功能减弱、膀胱肌肉舒张等反应。下列说法正确的是（    ） A．此时交感神经和副交感神经均处于兴奋状态 B．呼吸、心跳、消化、排尿活动均受到意识支配 C．肾上腺素分泌增加使机体做好“战或逃”准备 D．调节呼吸、心跳等生命活动的中枢位于下丘脑 15．（25-26高二上·北京人大附中·期中）关于高等动物激素的叙述，正确的是（    ） ①通常由无导管的腺体分泌 ②激素是信息分子 ③激素的化学成分都是蛋白质 ④血液中的激素含量极少，但对动物起重要作用 ⑤激素发挥作用后不会失活 ⑥激素只运输给相应的靶细胞或靶器官 A．①④⑥ B．①②⑥ C．①③④ D．①②④ 16．（25-26高二上·北京人大附中·期中）褪黑素是由哺乳动物和人的松果体产生的激素，它能缩短入睡时间、延长睡眠时间，从而起到调整睡眠的作用。褪黑素的分泌调节过程如下图所示，下列说法正确的是（    ） A．该过程体现了激素的分级调节 B．长时间光照会使褪黑素的分泌增多 C．微量注射褪黑素作用于下丘脑能促进动物睡眠 D．该过程中褪黑素的分泌存在反馈调节 17．（25-26高二上·北京延庆·期中）多细胞生物的细胞间可借助激素、神经递质、细胞因子等信号分子进行信息交流，从而使生物体作为一个整体完成生命活动。有关信号分子的叙述错误的是（　　） A．多种信号分子可协同调控同一生理功能 B．信号分子既不组成细胞结构也不供能 C．这三类信号分子都作用于特定的细胞、器官 D．辅助性T细胞分泌的细胞因子促进浆细胞的分裂和分化 18．（25-26高二上·北京第八十中学·期中）松果体是调控人体昼夜节律的主要内分泌腺，调控机制如下图，下列叙述错误的是（　　） A．上述人体昼夜节律的调节方式属于神经-体液调节 B．直接刺激下丘脑视交叉上核引起松果体分泌褪黑素属于反射 C．褪黑素随体液运输作用于靶器官，具有微量、高效的特点 D．青少年临睡前长时间使用电子产品可能难以进入睡眠状态 19．（25-26高二上·北京五十五中·期中）摄食行为受神经—体液调节，长期睡眠不足会影响摄食，易导致体重增加，引发肥胖等代谢问题。回答下列问题。 （1）胃肠道管壁感受器接受食物刺激后，产生兴奋，在脑干、脊髓等中枢参与下，胃肠平滑肌收缩，属于________（填“非条件”或“条件”）反射，该过程也受大脑皮层的调控，属于神经系统的________调节。 （2）我国科研人员新发现一种激素R，夜间分泌量高，白天分泌量低，表明激素R分泌具有________性。分别对不同人群、睡眠效率与激素R含量的关系进行分析，结果如图（a），可知________________（答出2点即可）。    （3）利用R基因（控制合成激素R）敲除小鼠开展研究，结果如图（b），该实验的目的是________________。    （4）研究人员针对激素R的受体GRM3开展了相关研究，结果如图（c）。与甲组相比，乙组将小鼠下丘脑摄食抑制神经元上的GRM3敲除，使突触前膜以________方式释放的神经递质减少，兴奋传递效率降低，小鼠食欲增加；丙组将小鼠胃运动神经元上的GRM3敲除，胃运动神经元释放的________（填“兴奋性”或“抑制性”）递质减少，使胃平滑肌收缩增强。据此推测激素R缓解肥胖的机制是________________。 20．（25-26高二上·北京大兴一中·期中）高脂饮食会引起肥胖，威胁机体健康，但肥胖个体常常难以控制住食欲。研究发现高脂肪饮食引发的肥胖与小鼠体内瘦素有关，科研人员对此展开了研究。 （1）瘦素是一种具有抑制食欲、减轻体重等功能的蛋白质类激素。瘦素由脂肪细胞内的_____合成、经加工后，以______方式分泌，通过_____运输至下丘脑，并与下丘脑神经细胞膜上的__________结合产生饱腹信号，抑制食欲的分子。 （2）研究发现，高脂饮食使下丘脑细胞产生的饱腹信号减弱，因而难以抑制食欲。蛋白酶P是下丘脑中影响瘦素信号作用的一种关键蛋白。科研人员将野生型小鼠分为两组，一组饲喂高脂饮食，一组饲喂正常饮食。一段时间后，测定下丘脑神经组织中蛋白酶P的含量，结果如图甲所示。由实验结果可知，高脂饮食会导致__________。 （3）科研人员根据上述实验结果，提出关于蛋白酶P影响瘦素信号作用的两种假说，机制如图乙所示。 为验证上述假说，科研人员用不同饮食饲喂三组小鼠，一段时间后，测定了三组小鼠细胞膜上瘦素受体的含量，在保持细胞取样量等变量一致的情况下，结果如图丙所示。 ①该实验结果可作为支持假说_________的证据之一，判断依据是________。 ②为使实验结果更加严谨，还应进一步测定各组小鼠_______。 （4）结合以上研究，针对高脂饮食导致的肥胖，请提出治疗思路并分析可能存在的风险___________。 21．（25-26高二上·北京师大附中·期中）血液中胆固醇水平升高，会增加动脉粥样硬化等心脑血管疾病的发病风险。研究发现，外源胆固醇的吸收会影响内源胆固醇的合成，分泌蛋白A在此过程中起重要作用。 （1）实验显示高胆固醇饮食能够诱导分泌蛋白A在肠道细胞中高表达，且血浆中蛋白A含量与胆固醇含量显著负相关。推测蛋白A能够_______机体胆固醇水平。 （2）研究表明蛋白A是一种响应胆固醇刺激的肠分泌蛋白。研究者构建在________（器官）中特异性敲除蛋白A基因的小鼠（AKO），并检测AKO和野生型小鼠（WT）血浆中蛋白A含量。支持这一结论的证据是：AKO加胆固醇处理组与不加胆固醇处理组血浆中蛋白A含量的差值显著________WT加胆固醇处理组与不加胆固醇处理组的差值。 （3）NPC是肠细胞膜上的一种胆固醇转运蛋白。为进一步证明NPC介导的胆固醇吸收是蛋白A分泌的必要条件，研究者检测不同条件下NPC基因敲除小鼠（NKO）和WT血浆的蛋白A含量（如图1）。请在图1“（_______）”处选填入下列字母以完善实验方案。    选填内容：a．加胆固醇            b．不加胆固醇            c．WT            d．NKO 实验结果证明了上述结论。 （4）研究发现，外源蛋白A能够与肝脏细胞膜上的GPR蛋白结合，抑制肝脏细胞核中胆固醇合成相关基因SRE的表达。综合上述实验结果，完善蛋白A的调节过程机制图。请在图2中①~③处填写相应物质名称_______、_______、_______，在④⑤处填写相应作用_______、_______。    （5）综合上述信息，蛋白A作用过程体现激素调节特点的方面有_______（写出两点）。后续研究确定蛋白A是一种能够协调肠道胆固醇吸收与肝脏胆固醇合成的肠激素，命名为肠抑脂素。这一激素有望成为对抗高胆固醇血症和动脉粥样硬化的有效药物。 22．（25-26高二上·北京人大附中·期中）学习以下材料，回答以下问题： 抗肥胖因子——瘦素：瘦素是一种由脂肪细胞分泌的激素，它在血清中的含量与动物脂肪组织大小成正比。当动物体的体脂减少或处于饥饿状态下，血清中瘦素的含量会明显下降，从而激发动物的觅食行为，同时降低自身能量消耗。反之，当体脂增加时，血清中瘦素含量升高，进而抑制进食并且加速新陈代谢。瘦素受体基因突变、下丘脑腹内侧受损和ob基因突变均导致小鼠异常肥胖。如图科学家进行了异种共生研究，即将两动物进行外科结合手术，使两个体的组织直接愈合，血液发生交换。研究发现与瘦素受体基因突变小鼠共生的野生型小鼠体重降低，但瘦素受体基因突变小鼠体重未降低（图1）；图2实验结果提示瘦素受体大多分布在下丘脑；ob基因突变小鼠与瘦素受体基因突变小鼠共生后体重降低，瘦素受体基因突变小鼠体重未降低（图3）。 因瘦素受体主要分布在下丘脑，研究人员继续寻找下丘脑内受瘦素特异性调控，并且控制交感神经分布的神经元。发现敲除小鼠下丘脑ARC脑区瘦素受体时，其脂肪器官内的神经分布密度会大幅度降低。瘦素信号通过自上而下的神经通路调节脂肪组织交感神经的可塑性，这对能量稳态至关重要。瘦素作用障碍小鼠的脂肪器官内，交感神经的分布密度低于野生型小鼠，导致这些小鼠无法正常分解体内储存的脂肪。给成年肥胖小鼠注射瘦素可以将其脂肪内的神经分布密度还原到正常值，也恢复了高效运用脂肪为自身提供能量。瘦素的发现和相关研究使肥胖基因的遗传学基础得到鉴定，为肥胖症的治疗提供了靶点。 （1）人体中脂肪来源于_______，瘦素调控能量代谢，并受体脂和能量代谢的影响，这种调节机制属于_______。 （2）图1实验结果说明瘦素受体基因突变小鼠体内的瘦素含量_______，图2实验结果提示瘦素受体大多分布在下丘脑，作出判断的理由是_______。根据图3结果推测ob基因的功能是_______（填“控制瘦素合成”“控制瘦素信号通路上的某种酶的合成”或“控制瘦素受体合成”）。 （3）结合本文内容，概述在体脂稳态的调节过程中神经调节与体液调节的相互关系__________。 23．（25-26高二上·北京五十七中学·期中）学习以下材料，回答（1）~（5）题。 “降糖”“降温”的神奇F蛋白 维持血糖平衡需要多种激素参与，其中胰岛素是主要的降糖激素。2型糖尿病患者普遍存在胰岛素抵抗的现象，临床上需要寻找具有新型作用机制的降糖物质。新近发现，F基因编码的F蛋白通过加工，存在分泌型（sF）和胞内型（cF）两种形态，两者氨基酸序列基本相同，却发挥不同的生理功能，既能降糖又能降温，可为临床治疗或药物研发带来新的思路。 研究发现，注射葡萄糖会引起小鼠血浆中的胰岛素和sF含量变化，结果如图1。科研人员对高表达F基因的动物进行组织特异性基因敲除，确定sF主要由骨骼肌细胞合成和分泌。sF与靶细胞上的受体特异性结合，激活靶细胞内AKT信号通路，进而降低血糖浓度，调控过程和生理效应与胰岛素类似。 进一步研究表明，特异性敲除骨骼肌F基因的小鼠，运动能力显著下降、体温升高。为探明其机制，分别检测野生型小鼠在安静状态和运动中产热调节因子S的含量，结果如图2。已知运动导致细胞质中信号因子AMPK被激活。AMPK可使F蛋白在骨骼肌细胞内被磷酸化，不再分泌到细胞外，而是在细胞内发挥生理作用，即cF。cF可进入细胞核，与转录因子FOXC2结合，调控骨骼肌细胞中S基因的表达，进而影响代谢产热过程。 总之，机体调控复杂的细胞代谢过程灵敏且精细，从而实现不同组织器官的协调统一。 （1）据图1推测，与胰岛素相比，sF响应血糖浓度变化的特点是______。 （2）科研人员认为sF和胰岛素一样，都属于激素，写出2点理由：______。 （3）为验证文中对sF和cF功能的推测，科研人员检测特异性敲除骨骼肌F基因小鼠的生理变化，支持推测的证据包括______（多选）。 a.饲喂食物后肝糖原增加量变大 b.饲喂食物后胰岛素分泌量上升幅度变大 c.运动中调节因子S下降幅度变小 d.运动中产热量下降 （4）在本文对F蛋白已有研究结论的基础上，提出一个可进一步探究的新问题______。 （5）工人在高温环境下作业时，其散热反射的主要途径为：热觉感受器→传入神经→______→传出神经→______。 考点2 血糖调节 1．（25-26高二上·北京五十七中学·期中）糖尿病血糖浓度标准为：空腹≥7．0mmol/L，餐后2h>11．1 mmol/L．测定甲、乙、丙三人空腹及餐后的血糖和胰岛素浓度，结果如下图。下列相关推测合理的是（    ） A．甲、乙、丙三人均为糖尿病患者 B．甲的胰岛素含量异常是胰岛A细胞受损导致 C．乙的靶细胞膜上受体与胰岛素的结合能力较低 D．丙空腹时由肝糖原和肌糖原分解补充血糖 2．（25-26高二上·北京丰台·期中）在北京马拉松比赛42.195 km的赛程中，运动员的血糖浓度维持在正常范围，在此调节过程中不会发生的是（　　） A．血糖浓度下降使胰岛A细胞分泌活动增强 B．胰高血糖素与靶细胞上的受体相互识别并结合 C．下丘脑—垂体分级调节使胰高血糖素分泌增加 D．胰高血糖素促进肝糖原分解以升高血糖 3．（25-26高二上·北京怀柔二中·期中）GLP-1 是肠道L 细胞分泌的一种化学物质。GLP-1 可受甲状腺激素调控并参与血糖调节，相关机制如下图。    下列相关叙述， 正确的是（    ） A．图中甲状腺激素通过神经和体液共同调节 GLP-1 的分泌 B．激活肝脏的甲状腺激素受体可能有助于治疗糖尿病 C．甲状腺激素促进GLP-1分泌引发血糖升高 D．胰岛素分泌引起的血糖变化刺激下丘脑， 引发副交感神经兴奋 4．（25-26高二上·清华大学附属中学·期中）妊娠糖尿病是女性妊娠期间可能患的一种糖尿病，妊娠结束后病症逐渐消失。葡萄糖转运蛋白CLUT-4可介导葡萄糖跨膜运输。临床发现患有妊娠糖尿病孕妇的胰岛素水平高于健康孕妇。下图是胰岛素调节血糖的机制。下列叙述错误的是（    ） A．妊娠糖尿病患者的血糖浓度持续很高，可能会导致胎儿的生长发育异常 B．胰岛素促进含GLUT-4的囊泡与细胞膜融合，增加细胞膜上GLUT-4的含量 C．患者组织细胞对胰岛素不敏感，导致GLUT-4基因表达水平高于健康孕妇 D．如果孕妇通过诊断确诊为妊娠糖尿病，应每餐合理控制糖类的摄入量 5．（25-26高二上·北京师范大学第二附属中学·期中）如图曲线表示某人从早餐开始到12时血糖浓度的变化情况。正常血糖浓度为3.9～6.1mmol·L-1。关于曲线变化原因的叙述错误的是（　　） A．小肠吸收糖类是9时前血糖浓度变化的主要原因 B．9~11时血糖浓度变化的主要原因是胰岛素分泌增加 C．11~12时胰岛A细胞没有合成分泌胰高血糖素 D．胰岛素和胰高血糖素共同维持人体血糖的相对稳定 6．（25-26高二上·北京大兴一中·期中）细胞外葡萄糖浓度调节胰岛B细胞（β细胞）分泌胰岛素的过程如图，对其理解错误的是 （25-26高二上·北京人大附中·期中）A．细胞呼吸将葡萄糖中的部分化学能贮存在ATP中 B．Ca2+内流促使细胞通过胞吐方式释放胰岛素 C．细胞外葡萄糖浓度降低会促使胰岛素释放 D．该过程参与了血糖浓度的反馈调节机制 7．（25-26高二上·北京人大附中·期中）糖尿病血糖浓度标准为：空腹 餐后2h ，甲、乙、丙三人尿糖超标，为进一步确定是否为糖尿病患者，进行了血液检测。图1、图2中曲线表示三人空腹及餐后测定的血糖和胰岛素浓度变化情况。下列相关推测合理的是（    ） A．初步判断甲、乙、丙三人均为糖尿病患者 B．甲进食后血糖浓度上升，显著促进胰岛素分泌 C．正常人一次性摄入糖分过多时也可能使尿糖超标 D．丙空腹时，由肝糖原和肌糖原分解补充血糖 8．（25-26高二上·北京延庆·期中）图曲线表示某人从早餐开始到12时血糖浓度的变化情况。下列关于曲线变化的原因不正确的是（    ） A．小肠吸收糖类是9时前血糖浓度变化的主要原因 B．胰岛素是导致9至11时血糖浓度变化的主要原因 C．11至12时胰岛A细胞没有合成分泌胰高血糖素 D．人体血糖的稳定需胰岛素和胰高血糖素共同维持 9．（25-26高二上·北京第八十中学·期中）下丘脑是内分泌调节的中枢，也是神经调节的中枢。下图是人体体温、水盐和血糖平衡的部分调节过程。同时表示糖尿病病因的两种形式。据图分析，下列叙述错误的是（    ） A．图中胰岛素的分泌受神经递质的影响，说明胰岛素的分泌与神经调节有关 B．图中两条虚线表示的作用于靶细胞的激素是抗利尿激素 C．图中的“腺体”产生的激素可以促进机体氧化分解有机物，其本质不是蛋白质 D．由抗体1和抗体2引起糖尿病均会导致血浆中胰岛素的含量下降，进而使血糖浓度升高 10．（25-26高二上·清华大学附属中学·期中）胰岛素是人体血糖调节中的重要激素，其释放受到机体的精确调控。 （1）人体内胰岛素释放通路是：餐后血糖升高，葡萄糖由细胞膜上的______蛋白转运到胰岛B细胞内，经过_______过程产生大量ATP，阻断ATP敏感型钾离子通道，进而抑制了钾离子的外流，使细胞膜内的电位______，打开电压依赖性的Ca2+通道，升高了胞内的Ca2+浓度，促进胰岛素分子以________的方式释放到细胞外。 （2）研究发现，高浓度葡萄糖可引起胰岛A细胞合成并分泌谷氨酸，为研究谷氨酸的作用机理，科研人员将三组数目相等的小鼠离体胰岛进行培养，培养条件及结果如图1所示（CNQX为谷氨酸受体阻断剂）。实验结果表明，在高浓度葡萄糖条件下，_______。由此推测，谷氨酸与胰岛B细胞表面的_____结合发挥作用。 （3）科研人员进一步用谷氨酸溶液处理正常小鼠和K+通道基因敲除小鼠的胰岛B细胞，检测细胞内Ca2+荧光强度，结果如图2所示。 ①由实验结果可知，谷氨酸能够______正常小鼠胰岛B细胞内的Ca2+浓度。 ②K+通道基因敲除小鼠和正常小鼠相比，细胞内的基础Ca2+浓度显著高于正常小鼠，从胰岛素释放通路分析，是由于K+通道基因敲除小鼠的K+通道不能正常发挥作用，导致Ca2+通道______。 ③该实验结果说明谷氨酸对胰岛B细胞的作用是通过________实现的。 11．（25-26高二上·北京陈经纶中学·期中）替尔泊肽是一种新型降糖药，适用于成人2型糖尿病患者的血糖控制。科研人员对其降糖机制进行了研究。 （1）影响正常人体胰岛素分泌的主要因素是_______。胰岛素分泌还受激素和_________调节。 （2）注射一定量替尔泊肽，18周后评估食欲，结果如图1. 结果表明，替尔泊肽可通过_____，起到降糖作用。 （3）胰高血糖素样肽-1（GLP-1）是一种激素，作用机制如图2所示。替尔泊肽是GLP-1受体激动剂，可与GLP-1受体结合并激活受体，进而引发与GLP-1相同的效应。 葡萄糖通过协助扩散进入_____细胞后，经过一系列过程，引起胰岛素______。当GLP-1受体被GLP-1或替尔泊肽激活后，使胞内cAMP浓度升高，从而__________葡萄糖对胰岛素分泌的作用效果。 （4）直接注射胰岛素可能引发低血糖，而使用替尔泊肽可降低低血糖的风险。请解释使用替尔泊肽时不易出现低血糖的原因__________。 12．（25-26高二上·北京第八中学·期中）胰岛素在血糖调节中起重要作用，其分泌受到多种因素的影响。 （1）正常人进食后血糖浓度上升，胰岛素分泌增多。胰岛素可促进血糖进入组织细胞____、合成糖原或转变为非糖物质储存到脂肪细胞中；同时，胰岛素可抑制____分解及非糖物质转化为葡萄糖，使血糖浓度降低。在血糖调节过程中，与胰岛素作用效果相反的激素有胰高血糖素和____等。 （2）研究发现，进食可刺激小肠K细胞分泌多肽GIP，其作用机理如图1所示。    ①从图1可以看出，GIP的靶细胞有_____。一般情况下，GIP到达靶细胞途经的内环境依次是____。 ②据图1分析，在达到同等血糖浓度的情况下，_____（选填“口服葡萄糖”或“静脉注射葡萄糖”）时胰岛素的分泌量更多。 （3）另有研究发现，进食还能刺激小肠L细胞分泌GLP-1,GLP-1也可降低血糖。为探究GLP-1的作用机理，研究者为糖尿病患者注射了一定量的GLP-1，测得的相关指标如图2。    分析可知，GLP-1可通过______降低血糖。当患者的血糖恢复至正常范围后仍继续注射GLP-1，发现其胰岛素水平不再增加，说明______，故使用GLP-1治疗糖尿病可避免低血糖的发生。 13．（25-26高二上·北京延庆·期中）糖尿病是一种慢性代谢类疾病。科研人员为探索糖尿病的治疗方法，做了如下研究。 （1）由于胰岛素能够___________组织细胞摄取并利用葡萄糖，抑制___________和非糖物质转化为葡萄糖，从而使血糖降低，故可用于糖尿病的治疗。 （2）实验一：将肝脏细胞分为甲、乙两组，甲组中加入高浓度胰岛素，乙组不加胰岛素，适宜条件下培养24小时后，各取出等量细胞，分别用含一定浓度胰岛素的培养液继续培养，检测结果显示甲组葡萄糖消耗率明显低于乙组，表明经高浓度胰岛素处理后，再次施加胰岛素对细胞的作用效果___________。推测使用胰岛素治疗糖尿病，一段时间后疗效会___________。 （3）实验二：取实验一中经高浓度胰岛素处理过的肝脏细胞，分别用不同浓度的FGF-21（一种可影响糖代谢的细胞因子）和胰岛素处理后，得到葡萄糖消耗率如表。 表  不同处理条件下细胞的葡萄糖消耗率 0nmol/L 0.1nmol/L 10nmol/L 1000nmol/L 0nmol/L 1 1.1 13 30 0.1nmol/L 1.1 9 25 50 10nmol/L 4 24 33 60 1000nmol/L 12 32 55 73 由表可以看出，FGF-21有___________的作用，并且FGF-21与胰岛素存在___________关系。 （4）为取得持续有效的治疗效果，请你结合上述研究结果提出一个治疗糖尿病的方案___________。 14．（25-26高二上·北京怀柔二中·期中）肥胖是一个日益严重的全球性健康问题。为研究其机理，科研人员进行了相关实验。 （1）肥胖者常常食欲旺盛，易引起血糖浓度大幅上升，导致胰岛B细胞分泌____增加，该物质一方面抑制____分解和脂肪等非糖物质转化为葡萄糖，另一方面，促进细胞摄取糖类并转化为脂肪，导致肥胖。 （2）研究发现小鼠肥胖和X蛋白有关，以X基因功能缺失型突变体小鼠和正常小鼠为实验材料，实验结果表明X蛋白质具有抑制肥胖的作用。请补全图1中突变体小鼠的体重变化情况____。    （3）进一步研究发现，小鼠体重的变化还与瘦素密切相关。瘦素具有抑制食欲、减轻体重等功能。研究人员对上述12周龄不同组小鼠进行注射处理，检测小鼠每日体重和摄食量的变化情况，请选择合理选项，补充完善实验设计。 组别 实验材料 实验处理 体重、摄食量 甲 正常小鼠 注射生理盐水 参考值 乙 正常小鼠 注射瘦素 低于参考值 丙 突变体小鼠 ①____ 高于参考值 丁 ②____ ③____ ④____ A．正常小鼠  B．突变体小鼠  C．注射生理盐水  D．注射瘦素  E．高于丙  F．低于丙  G．接近丙 丁组突变体小鼠血清瘦素含量检测结果明显增加，但其体重仍增加，推测该现象与瘦素抵抗有关。 （4）进一步研究发现正常小鼠和突变体小鼠每天的能量消耗总量相近，但代谢方式存在显著差异，如图 2 所示，据图可知，____。（注：RER指呼吸交换率即每分钟CO2排出量与摄O2量的比值；RER为1时，代表供能物质以糖类为主，RER为0.7时，代表供能物质以脂肪为主。）    （5）综上所述，完善图3，阐释突变体小鼠肥胖的机理：①____②____    15．（25-26高二上·北京师范大学第二附属中学·期中）长期肥胖易诱发胰岛素抵抗（即靶细胞对胰岛素不敏感，而无法有效降血糖），进而增加2型糖尿病的发病风险。胰岛素抵抗产生的分子机制已成为当前的研究热点。 （1）人体内有多种激素参与血糖调节。胰岛素是能够降低血糖浓度的激素，而能够提高血糖浓度的相关激素有______等。 （2）图1显示，当胰岛素与靶细胞膜上的受体特异性结合后，受体胞内部分的相关位点发生磷酸化水平的改变，进而激活胞内信号通路，实现降血糖效应。据图1分析，下列哪些情况可能会引起胰岛素抵抗______（填选项）。 A．胰岛素分泌不足 B．胰岛素受体异常 C．GLUT4合成受阻 D．含GLUT4的囊泡与膜融合受阻 （3）内质网上的酶D催化甘油二酯合成甘油三酯（脂肪）。研究表明其与肥胖产生的胰岛素抵抗有关。研究者利用酶D含量降低50%的突变小鼠A进行实验一，结果见表1。 表1 正常饮食条件下，两组小鼠的相关指标 实验一 实验小鼠 Y位点磷酸化相对水平 T位点磷酸化相对水平 高胰岛素环境肝细胞吸糖率 对照组 正常小鼠 a b 78% 实验组 突变小鼠A 0.4a 1.7b 30% 结果表明，内质网中的甘油二酯积累可导致______，进而使胰岛素受体活性降低，诱发胰岛素抵抗。 （4）资料显示，细胞膜上的酶P可改变胰岛素受体胞内部分的磷酸化水平，进而改变其活性。研究者利用酶P含量降低70%的突变小鼠B进行实验二，结果见表2。 表2 高脂饮食条件下，检测两组小鼠的相关指标 实验二 实验小鼠 Y位点磷酸化相对水平 T位点磷酸化相对水平 高胰岛素环境肝细胞吸糖率 对照组 正常小鼠 c d 18% 实验组 突变小鼠B 3.2c 0.1d 60% ①与对照组相比，突变鼠B胰岛素抵抗症状不明显的原因可能是______。 ②结合（3）推测，a与c，b与d的大小关系为______。 （5）研究者进一步探究了甘油二酯与酶P诱发胰岛素抵抗的关系。 ①利用酶D和酶P含量都降低的双突变鼠C进行实验。正常饮食条件下，检测其高胰岛素环境肝细胞吸糖率与实验二中______组接近，说明甘油二酯通过酶P诱发胰岛素抵抗。 ②分别提取实验一两组小鼠肝细胞，通过蛋白质电泳检测细胞不同部位酶P的含量（电泳条带颜色越深，蛋白质含量越高），结果如图2。 根据电泳结果推测，甘油二酯可以______。 （6）综合以上研究得出，长期肥胖会使甘油二酯积累，______，最终诱发胰岛素抵抗。 16．（2025·北京房山·期中）EPA（二十碳五烯酸）是人体健康需要的一种脂肪酸。为探究EPA对血糖调节的影响，科研人员利用小鼠进行实验。 （1）当机体血糖浓度高于正常值时，刺激______的某些神经细胞兴奋，进而使胰岛素分泌增加，血糖降低，这一调节方式叫做______调节。 （2）科研人员利用野生型小鼠和糖尿病模型小鼠（db）进行实验。甲组为野生型小鼠提供正常饮食，乙组为db提供正常饮食，丙组为db，但正常饮食中添加1%EPA。10周后，三组小鼠分别进行大量口服葡萄糖测试和血清胰岛素浓度测定，结果如图1和图2所示。 ①本实验中的对照组是______。 ②图1结果表明，______。据图2推测产生图1结果的依据是______。 （3）已知EPA影响谷氨酸代谢，长期高浓度谷氨酸对胰岛B细胞产生细胞毒性作用。科研人员进一步检测上述3组小鼠体内谷氨酸水平和胰岛B细胞凋亡率。与图1和图2所示结果相符的预期结果应是，与乙组相比，丙组小鼠______。 （4）饮食中补充EPA可改变db小鼠肠道菌群，肠道中红蝽菌菌群含量与肠道中谷氨酸水平呈负相关。综合上述信息，完善EPA对血糖调节的机制图______。（任选一个过程）。 17．（25-26高二上·北京丰台·期中）当小鼠面临捕食者威胁等急性应激时，快速供糖对其生存至关重要。科学家对此现象展开了研究。 组别 实验处理 检测 是否电击 是否手术 是否保留肾上腺 第1组 否 否 是 快速反应阶段（0-3分钟）和延迟反应阶段（3-30分钟）的血糖水平 第2组 是 是 是 第3组 是 是 否 （1）传统观点认为，当面临威胁等刺激时，中枢神经系统会通过下丘脑，促进肾上腺释放________，使血糖迅速升高。 （2）为检验小鼠在急性应激时葡萄糖释放是否与肾上腺直接相关，科学家用电击模拟威胁，对小鼠进行以下实验（如表），实验结果如图，根据实验结果，传统观点________（能/不能）解释小鼠面临急性应激时的快速供糖现象，理由是________。 （3）科学家发现下丘脑与肝脏之间还存在神经通路：下丘脑-交感神经-肝脏（HSL）轴，推测其与小鼠在急性应激下的葡萄糖快速释放有关。请设计实验验证该推测______。 （4）根据图及课本神经调节和体液调节的特点，推测小鼠应激的不同阶段，血糖水平变化的原因______。 考点3 激素的分级调节 1．（25-26高二上·清华大学附属中学·期中）将含有放射性碘的注射液注射到体重和生理状况相同的A、B、C三组兔子体内，然后定时测定兔子甲状腺的放射量；4天后，向A组兔子注射一定量的无放射性的甲状腺激素，向B组兔子注射等量的无放射性的促甲状腺激素；向C组兔子注射等量的生理盐水。下列能正确反映三组兔子体内甲状腺放射量变化的是（　　） A． B． C． D． 2．（25-26高二上·北京师范大学第二附属中学·期中）肾上腺皮质分泌的糖皮质激素（GC）分泌和调节示意图如下，其中a为促肾上腺皮质激素释放激素，b为促肾上腺皮质激素。GC能提高心肌细胞肾上腺素受体的表达水平。作为药物服用时，血浆中高浓度的GC能抑制淋巴细胞的增殖、分化。下列推断错误的是（　　） A．图示过程存在分级调节，可放大激素的调节效应 B．血浆中高浓度的GC不利于提高机体的应激能力 C．长期服用GC，会导致肾上腺皮质萎缩 D．GC可以用于治疗过敏和自身免疫病 3．（25-26高二上·北京陈经纶中学·期中）测定静脉注射促甲状腺激素释放激素（TRH）前后血清促甲状腺激素（TSH）浓度变化，可协助鉴别甲状腺激素过少（甲减）患者的病变部位。甲状腺本身病变引起的甲减称为原发性甲减。支持原发性甲减的结果是（　　） A．基础TSH高于正常人，注射TRH后TSH升高 B．基础TSH高于正常人，注射TRH后TSH下降 C．基础TSH低于正常人，注射TRH后TSH显著升高 D．基础TSH低于正常人，注射TRH后TSH无明显变化 4．（25-26高二上·北京第八中学·期中）从炎热的室外进入冷库后，机体可通过分泌糖皮质激素调节代谢（如下图）以适应冷环境。综合激素调节的机制，下列叙述正确的是（　　） A．促肾上腺皮质激素释放激素可以作用于垂体和肾上腺 B．当糖皮质激素含量低时，能促进垂体分泌促肾上腺皮质激素 C．糖皮质激素能增加机体产热是通过其自身分解代谢供能实现的 D．糖皮质激素的分泌过程存在分级调节，该机制可放大激素的调节效应 5．（25-26高二上·北京第八中学·期中）下列关于人体神经调节和体液调节的叙述中，正确的是（    ） A．渗透压升高时，垂体合成并分泌抗利尿激素促进水分重吸收，这属于体液调节 B．体液调节的信号是化学物质，神经调节的信号是电信号 C．当大量丢失水分使细胞外液量减少以及血钠含量降低时，肾上腺皮质分泌醛固酮增加 D．甲状腺激素抑制下丘脑和垂体分泌相关激素，体现了内分泌系统的分级调节 6．（25-26高二上·北京大兴一中·期中）下列关于下丘脑功能的叙述，正确的是（　　） ①可参与水盐平衡的调节               ②有调节躯体运动的高级中枢 ③可合成和分泌促甲状腺激素释放激素   ④垂体通过下丘脑控制性腺的生长发育 A．①② B．②③ C．②④ D．①③ 7．（25-26高二上·北京大兴一中·期中）如图①~④表示甲刺激所引起的调节过程，乙表示参与调节的重要器官，下列有关叙述正确的是（　　） A．图中乙表示下丘脑，②③过程主要通过神经调节实现 B．若甲刺激为血糖浓度升高，则“甲刺激→乙→胰岛”过程属于神经—体液调节 C．若甲刺激为寒冷条件，则“甲刺激→乙→垂体→甲状腺”过程中存在分级调节 D．若甲刺激为食物过咸，则在乙处分泌的抗利尿激素会减少 8．（25-26高二上·北京人大附中·期中）欲验证甲状腺激素的生理功能，用一定量的甲状腺激素连续饲喂正常成年小白鼠4周，与对照组比较，下列选项中不属于实验组小白鼠的表现的是 A．甲状腺的分泌功能旺盛 B．促甲状腺激素分泌量减少 C．小白鼠的耗氧量增加 D．神经系统的兴奋性增强 9．（25-26高二上·北京延庆·期中）患者因病切除甲状腺右侧。经过一段时间的恢复，患者血浆中甲状腺激素水平处于正常范围。对于出现这种现象的原因，错误的解释是（　　） A．切除手术后，对侧甲状腺提高了甲状腺激素的分泌量 B．下丘脑可分泌促甲状腺激素，促进甲状腺激素的分泌 C．下丘脑可感受到甲状腺激素水平的变化，发挥调节作用 D．垂体可接受下丘脑分泌的激素信号，促进甲状腺的分泌功能 10．（25-26高二上·北京师范大学第二附属中学·期中）某患者因多食易饥、心慌急躁、怕热多汗等不适就医，检测血浆中甲状腺激素（FT3、FT4）与促甲状腺激素（TSH）水平，结果如下表。目前可以排除掉的一组发病原因是（　　） FT3（ng/L） FT4（ng/L） TSH（mU/L） 患者 9.14 3.64 15.14 正常参考值 2.0～4.1 0.80～2.0 0.55～4.87 ①甲状腺腺泡细胞的细胞膜上TSH受体缺陷 ②垂体分泌TSH细胞的细胞膜上甲状腺激素受体缺陷 ③下丘脑分泌TRH细胞的细胞膜上甲状腺激素受体缺陷 ④交感神经元和心肌细胞上的甲状腺激素受体缺陷 A．①② B．③④ C．②③ D．①④ 11．（25-26高二上·北京五十七中学·期中）唐氏综合征（DS）患者常表现出认知障碍、嗅觉缺陷、生育能力低下等症状，这与一种促性腺激素释放激素（GnRH）缺乏症的症状非常相似。科研人员对DS与GnRH的关系进行了研究。 （1）DS患者生育能力低下，可能是由于下丘脑GnRH神经元分泌的GnRH缺乏，导致垂体分泌________不足，使________发育不良所致。 （2）为探究DS与GnRH的关系，研究者创建了TD小鼠模型来模拟人类的DS病程。 ①对不同发育阶段的野生型和TD小鼠进行气味辨别能力和认知能力检测，结果如图1、图2所示。TD小鼠可作为人类DS的动物模型，依据是________。    ②利用_________观察TD小鼠下丘脑，发现TD小鼠GnRH神经元数量明显少于野生型小鼠，据此推测DS与GnRH的分泌不足有关。 ③支持上述推测的实验结果包括_________。 A.向成年TD小鼠注射适量GnRH，气味辨别能力和迷宫实验得分提高 B. 向成年TD小鼠注射适量GnRH，GnRH神经元数量增加 C. 将新生野生型小鼠GnRH神经元移植到成年TD小鼠相关脑区，气味辨别能力和迷宫实验得分提高 D. 在C处理的同时，注射特异性抑制GnRH释放的肉毒神经毒素，气味辨别能力和迷宫实验得分无明显变化 （3）研究发现TD小鼠和DS患者GnRH神经元中miR-200（一种微小RNA）显著减少。研究者提出假设：过表达miR-200基因可以改善DS患者气味辨别能力和认知能力。请从①~⑤中选择小鼠和处理，以验证上述假设。写出相应组合并预期实验结果。 ①成年野生型小鼠②成年TD小鼠③不做处理④将腺病毒载体导入GnRH神经元⑤将含有miR-200基因的腺病毒载体导入GnRH神经元 组别 小鼠类型和处理 气味辨别能力和认知能力（加号越多表示能力越强） 1 ②③ + 2 3 4 ________ 12．（25-26高二上·北京师范大学第二附属中学·期中）某同学因颈前部疼痛，伴有发热、心慌、多汗而就医。医生发现其甲状腺有触痛，血液中甲状腺激素T4水平升高，诊断为亚急性甲状腺炎。该同学查阅有关资料，了解到甲状腺由许多滤泡构成，每个滤泡由一层滤泡上皮细胞围成（图1），T4在滤泡腔中合成并储存；发病之初，甲状腺滤泡上皮细胞受损；多数患者发病后，甲状腺摄碘率和血液中相关激素水平的变化如图2。    （1）在人体各系统中，甲状腺属于_______系统。 （2）在滤泡上皮细胞内的碘浓度远高于组织液的情况下，细胞依然能摄取碘，这种吸收方式是_______。 （3）发病后的2个月内，血液中T4水平高于正常的原因是：甲状腺滤泡上皮细胞受损导致_______。 （4）发病7个月时，该同学复查结果显示：T4水平恢复正常，但摄碘率高于正常。家长担心摄碘率会居高不下。请根据T4分泌的调节过程向家长做出解释以打消其顾虑_______。 （5）发病8个月后，T4会在正常范围内上下波动，表明甲状腺功能恢复正常。由此推测，甲状腺中的_______结构已恢复完整。 13．（25-26高二上·北京陈经纶中学·期中）下图是人体生长激素（GH）分泌调节及作用机制图解。 （1）内分泌系统产生的多种激素，通过______传送而发挥调节作用。慢波睡眠状态时，GH的分泌增多，有利于机体的生长发育和体力恢复，图中对GH的分泌有促进作用的激素包括______。 （2）长期生活在焦虑不安环境下的儿童，可能出现生长缓慢等现象。据图分析，原因是应激刺激导致GHRH分泌减少的同时，SS神经元活动增强，_______，使得GH的分泌量降低，导致______减少，影响儿童的生长。 （3）研究人员将正常小鼠和IGF-I基因缺失小鼠分组饲养后，检测体内GH水平。据图预测，IGF-I基因缺失小鼠体内GH水平______正常小鼠，理由是______。 （4）研究发现，GH还可通过其诱导产生的IGF-I促进软骨细胞生长。为验证这一发现，科研人员以无生长激素受体的小鼠软骨细胞为实验材料，在细胞培养液中添加不同物质分组离体培养，实验设计如下表。 组别 A B C D E 培养液中添加物质 无 GH IGF-I 正常小鼠去垂体一段时间后的血清 ？ ①与A组比较，在B、C和D组中，软骨细胞生长无明显变化的是______组。 ②E组培养液中添加的物质是______。若E组培养的软骨细胞生长速度______，则可验证本实验目的。 14．（2025·北京房山·期中）某同学因颈前部疼痛，伴有发热、心慌、多汗而就医。医生发现其甲状腺有触痛，血液中甲状腺激素T4水平升高，诊断为亚急性甲状腺炎。该同学查阅有关资料，了解到甲状腺由许多滤泡构成，每个滤泡由一层滤泡上皮细胞围成（图1），T4在滤泡腔中合成并储存；发病之初，甲状腺滤泡上皮细胞受损；多数患者发病后，甲状腺摄碘率和血液中相关激素水平的变化如图2。 （1）在人体各系统中，甲状腺属于______系统。 （2）在滤泡上皮细胞内的碘浓度远高于组织液的情况下，细胞依然能摄取碘，这种吸收方式是______。 （3）发病后的2个月内，血液中T4水平高于正常的原因是：甲状腺滤泡上皮细胞受损导致______。 （4）发病7个月时，该同学复查结果显示：T4水平恢复正常，但摄碘率高于正常。家长担心摄碘率会居高不下。请据图标明（填序号）______是打消家长顾虑的关键步骤，并作出解释_______。 （5）发病8个月后，T4会在正常范围内上下波动，表明甲状腺功能恢复正常。由此推测，甲状腺中的______结构已恢复完整。 15．（25-26高二上·北京人大附中·期中）亚临床甲状腺功能亢进症是指血清甲状腺激素水平在正常参考值范围内，而促甲状腺激素（TSH）低于正常参考值范围下限的临床疾病，该病症状之一是认知功能障碍。 （1）TSH是由__________ 合成并分泌的，可作为____________与靶细胞膜上的受体结合，从而发挥生理功能。 （2）大脑海马区神经元与学习记忆等认知功能密切相关。研究人员发现海马区神经元上存在促甲状腺激素的受体，推测 TSH 对海马区神经元的影响可以独立于甲状腺激素起作用。为验证上述推测，研究人员构建了促甲状腺激素受体（TSHR）缺失的突变体小鼠，并进行如下实验。 处理 3个月后进行小鼠水迷宫实验 突变体 饲喂含适宜浓度甲状腺激素的普通饲料 在水中放置平台（以●表示），训练小鼠记忆平台位置，之后撤去平台，观察小鼠寻找平台的运动轨迹，记录找到平台位置的时间，实验结果如图1。 野生型 饲喂普通饲料 ①若饲喂普通饲料，突变体小鼠甲状腺激素水平低于野生型，原因是 __________。 ②实验过程中，如何确定突变体小鼠饲料中添加甲状腺激素的量？食用后 __________。 ③图1实验结果表明_______________。 （3）科研人员进一步检测两组小鼠大脑海马区中突触的密度，结果如图2。综合已学知识和研究结果，请将下图①________；②________补充完整，完善 TSH 促进机体学习记忆的途径。 16．（25-26高二上·北京延庆·期中）生长激素对软骨细胞生长有促进作用，调节过程如图所示。回答下列问题 （1）据图可知，IGF-1的分泌存在着___________调节的特点。 （2）软骨细胞可受到GH和IGF-1的调节，其结构基础是软骨细胞有___________。 （3）研究人员将正常小鼠和IGF-1基因缺失小鼠分组饲养后，检测体内GH水平。据图预测，IGF-1基因缺失小鼠体内GH水平应___________（填“低于”“等于”或“高于”）正常小鼠，理由是___________。 （4）研究人员拟以无生长激素受体的小鼠软骨细胞为实验材料，在细胞培养液中添加不同物质分组离体培养，验证生长激素可通过IGF-1促进软骨细胞生长。实验设计如表所示，A为对照组。请完成实验方案，并进行实验结果预测及分析： 组别 A B C D E 培养液中添加物 无 GH IGF-1 正常小鼠去垂体后的血清 ？ 实验结果预测及分析 ①与A组比较，在B、C和D组中，软骨细胞生长无明显变化的是___________组。 ②若E组培养的软骨细胞较A组生长明显加快，结合本实验目的，推测E组培养液中添加物质是___________。 17．（25-26高二上·北京第八十中学·期中）二氢睾酮（5α-DHT）是人体内的强效雄激素，对肌肉力量和功能产生重要影响。为探究其发挥作用的途径，科研人员展开研究。 （1）睾酮的分泌通过下丘脑-垂体-性腺轴来调控，这称为________调节。性腺分泌的睾酮在特定组织内转化为5α-DHT，经________运输至肌肉细胞，与核内受体结合，调控基因转录，30分钟后促进肌动蛋白的合成，该途径属于核受体途径。 （2）近期发现5α-DHT能在5分钟内快速增强肌肉力量，推测其存在另一条作用途径。科研人员开展图1实验，在注射5α-DHT后的30分钟内，检测不同处理下小鼠骨骼肌中cAMP含量（cAMP可通过调节细胞质基质中Ca2+浓度快速提高肌肉收缩力）。 ①实验选择在“注射5α-DHT后的30分钟内”检测小鼠骨骼肌中cAMP含量的目的是________。 ②进一步检测发现随5α-DHT浓度升高，图1实验小鼠的肌肉收缩力加强，综合图1结果分析，5α-DHT可________。 （3）cAMP通常被认为是胞膜受体途径中的关键信使。后续研究鉴定GPR为5α-DHT的特异性细胞膜受体，为验证这一结论，科研人员利用野生型和GPR缺失突变体开展图2所示实验，并在注射5α-DHT的30分钟之后测试小鼠握力。请在图2钟补充第四组处理，并在图中相应位置绘出相应结果________。 （4）5α-DHT在机体内通过核受体和膜受体两条途径调节肌肉力量和功能，结合两条途径各自的特点，从进化与适应的角度分析双重机制存在的意义________。 考点4 体温调节 1．（2025·北京房山·期中）寒冬时节某健康人在25℃的空调室进入10℃的环境中工作，图表示该人体散热变化，下列相关叙述正确的（    ） A．a-b段的散热量少于产热量 B．b-c段散热加快是由于汗液分泌增加 C．c-d段皮肤血管逐渐舒张 D．d-e段的产热速率大于a-b段 2．（2025·北京房山·期中）冬泳爱好者以冬泳的方式挑战严寒。人在冬泳过程中会出现（    ） A．产热量大于散热量 B．皮肤血管舒张 C．甲状腺激素分泌增多 D．下丘脑产生冷觉 3．（25-26高二上·北京五十七中学·期中）在严寒的环境中，无论是静止还是运动，人的体温总能保持相对恒定，在此调节过程中不会发生的是（    ） A．冷觉感受器产生的兴奋将传递到体温调节中枢 B．骨骼肌战栗、汗腺分泌量减少、蒸发散热减少 C．甲状腺激素、肾上腺素释放增加，促进细胞代谢 D．皮肤毛细血管收缩，血流量减少以降低机体产热量 4．（25-26高二上·清华大学附属中学·期中）体育课上某同学运动后大汗淋漓，对此时机体调节过程的叙述，不正确的是（　　） A．运动时汗腺分泌增加，皮肤蒸发散热明显增加 B．自主神经系统和肾上腺等的活动使皮肤血管舒张 C．下丘脑分泌、垂体释放的抗利尿激素含量增加 D．运动时代谢加强产热量增加，呼吸频率加快，体温迅速升高 5．（25-26高二上·清华大学附属中学·期中）如图是人体体温调节的曲线图，据图分析下列说法不正确的是（    ） A．在刚刚进入10℃的短时间内，内脏细胞代谢会因为温度的降低而减弱 B．在t1-t2时段，散热量增加是由于体温与环境温度的温差加大造成的 C．在t2-t3时段，散热量降低，可能与皮肤毛细血管收缩、汗腺分泌量减少有关 D．在t3时刻后，散热量比0-t1时段多，机体需要增加产热来维持体温 6．（25-26高二上·北京陈经纶中学·期中）失温症是指人的核心体温低于35℃的一种疾病，患者会出现寒战、意识障碍等症状。关于失温症的叙述错误的是（　　） A．机体产热量小于散热量引起体温下降 B．体温调节中枢功能受损可能导致失温症 C．下丘脑体温调节中枢通过相关神经引起寒战 D．通过下丘脑-垂体-靶腺轴使肾上腺素释放增多 7．（25-26高二上·北京师大附中·期中）下列关于在特定条件下人体发生的生理变化的叙述，正确的是（    ） A．冬泳爱好者冬泳入水时：下丘脑体温调节中枢兴奋→皮肤毛细血管收缩 B．吃过午餐1个小时内：胰高血糖素分泌增加→血糖浓度维持正常 C．马拉松运动员比赛过程中：抗利尿激素分泌减少→尿量减少 D．长期摄入蛋白质不足：血浆渗透压升高→组织液含量增多 8．（2025·北京房山·期中）右图①②③表示人体细胞间信息传递的三种主要方式。下列描述错误的是 A．方式①②的信息传递缓慢，方式③传递迅速 B．方式③的信息传递不通过体液 C．体温调节可能涉及①②③三种传递方式 D．方式①②的信息传递都经过血液循环，存在反馈调节 9．（25-26高二上·北京延庆·期中）在长跑比赛时，运动员的体内会发生复杂的生理变化，如机体大量产热、出汗等。下列相关叙述正确的是（　　） A．大量产热会使体温急剧升高 B．大量产热会使皮肤血管收缩 C．大量出汗有利于机体体温的稳定 D．大量出汗可使血浆渗透压下降 10．（25-26高二上·北京五十五中·期中）黄毛鼠与人体一样，都是恒温动物，测得黄毛鼠在不同环境温度下独居或聚群时的耗氧量（代表产热量）测定值见下图。下列叙述正确的是（    ） A．10℃时，聚群个体的产热量和散热量比独居的多 B．10℃时聚群的黄毛鼠个体能维持体温平衡，独居的不能 C．与20℃相比，10℃时，黄毛鼠产热量和散热量均高 D．10℃时，聚群个体下丘脑合成和分泌促甲状腺激素释放激素比独居的多 11．（2025·北京房山·期中）高山姬鼠是栖息于横断山区的重要小型哺乳动物，为了解高山姬鼠在横断山区低温胁迫下的适应性生存策略，科研人员开展相关研究。 （1）选取12只非繁殖期的成年个体，随机分为两组，分别处于25℃和5℃环境下正常饲喂28天，定期称量剩余食物量及检测相关指标，结果如下： 平均体重（g） 平均体脂（g） 平均摄食量（g） 0天 28天 28天 0天 28天 对照组 36.0 36.1 5.9 6.1 6.0 实验组 37.0 30.2 3.1 5.8 8.1 ①根据实验结果分析，高山姬鼠通过减轻体脂、______适应低温环境。 ②高山姬鼠在低温胁迫下，下丘脑分泌的______激素增多，通过垂体促进甲状腺的分泌活动，增强______，从而弥补了低温条件下的机体能量消耗的增加。 （2）科研小组继续检测了实验鼠瘦素（一种蛋白质）含量和下丘脑神经肽基因的表达量，结果如下： ①下丘脑的某些神经元合成的瘦素受体依次由______（填细胞器）合成、运输和加工及包装并运送到相应部位，与瘦素结合后导致相关基因表达发生变化。 ②瘦素是一类激素，有两方面作用，一方面是抑制下丘脑某些神经元合成促进食欲的神经肽NPY、AgRP；另一方面是促进下丘脑另一些神经元合成抑制食欲的神经肽POMC、CART，从而调节动物的食欲。在低温胁迫下，高山姬鼠体内瘦素的含量______，而摄食量增加，依据是______。 （3）综上分析，高山姬鼠最终适应低温环境的生存策略是______。 12．（25-26高二上·北京第八十中学·期中）人体受病原体感染后通常会出现发热症状。为探究发热症状出现的机制，科研人员进行实验。 （1）向小鼠注射脂多糖模拟细菌感染，可引起发热。脂多糖作为______被小鼠免疫细胞识别，引发免疫应答，进而通过______调节，导致发热。 （2）Fos蛋白在神经元中表达量低，但神经元激活后，Fos蛋白表达量短暂迅速增加。科研人员给正常小鼠注射脂多糖，体温达到峰值后，检测下丘脑不同区域细胞的Fos蛋白表达量，其目的是______。实验发现，下丘脑V区细胞Fos蛋白表达量显著高于对照组。 （3）研究V区细胞如何感知来自身体的免疫信号时，科研人员发现V区紧邻血液与脑组织间的屏障（血脑屏障），构成血脑屏障的细胞可以释放出细胞因子C和I，而V区细胞膜上有C和I的受体。V区神经元还接受来自邻近区域其他神经元传来的抑制性信号或兴奋性信号。用细胞因子C和I分别处理培养的V区神经元，结果如图1. 请依据图2所示机理，解释图1中细胞因子C和I处理的结果： 细胞因子C可_______（“促进/抑制”）兴奋性信号输入且通过与胞体上的C受体______，（“提高/降低”）V区神经元兴奋性；I除了与C相近的作用外，还能______抑制性信号输入，进一步提高V区神经元兴奋性。 （4）给正常小鼠注射脂多糖时，大脑皮层的M区（调控体温）也出现了Fos蛋白高表达。V区神经元的轴突与M区的神经元存在突触联系，科研人员推测，脂多糖激活V区神经元后，通过V区和M区的神经联系激活M区神经元导致发热。为验证上述推测，有人设计了如下方案：实验组阻断小鼠V区与M区的神经联系，然后注射脂多糖；对照组不阻断也不注射脂多糖，测定各组小鼠体温变化。请对该实验方案作出评价并加以完善_______。 考点5 水盐平衡 1．（25-26高二上·北京大兴一中·期中）行云流水般的团队配合，复杂的战术运用都是在高强度对抗下完成的，这正是篮球运动的魅力所在，球员通过眼、耳获得信息后，需要迅速作出反应。下列叙述错误的是（    ） A．运动过程中大量出汗，会导致垂体产生并释放的抗利尿激素增多 B．运动过程中人体产热增加，会引起皮肤毛细血管舒张 C．运动过程中，血糖的重要来源是肝糖原的分解 D．运动过程中，交感神经兴奋，心跳加快，支气管扩张 2．（25-26高二上·北京五十七中学·期中）螺内酯是一种人工合成的药物，可竞争性结合醛固酮受体，阻断醛固酮的作用，常用于治疗原发性醛固酮增多症或改善蛋白尿肾病患者的水肿症状。相关叙述正确的是（    ） A．醛固酮和抗利尿激素都由下丘脑分泌 B．蛋白尿肾病患者水肿的原因是血浆渗透压过高 C．使用螺内酯治疗能增加患者水和钠的排泄量 D．血钠升高会通过负反馈调节升高螺内酯含量 3．（25-26高二上·北京陈经纶中学·期中）科学家使用特定光束激活正常小鼠脑部的不同区域，以研究饮水不足时小鼠脑部神经元对水平衡的调节作用。实验处理及饮水量见下表。下列叙述不正确的是（　　） 组别 实验处理 饮水量 1组 未激活X脑区 + 2组 激活X脑区 +++++ 3组 激活小脑的某些神经元 +++++ 注：“+”多代表饮水量多。 A．X区神经元参与了水平衡的调节 B．实验表明水平衡主要依赖于体液调节 C．水分的重吸收受抗利尿激素调控 D．小脑也可存在调控水平衡的神经中枢 4．（25-26高二上·北京丰台·期中）在夏季炎热、缺水的环境中，健康人的身体内会发生（　　） A．散热远大于产热 B．抗利尿激素释放量增加 C．下丘脑产生渴觉促进主动饮水 D．皮肤血管收缩，血流量减小 5．（25-26高二上·北京师范大学第二附属中学·期中）醛固酮是肾上腺皮质分泌的一种固醇类激素，在人体水和无机盐的平衡中发挥重要作用。醛固酮的作用机理如下图所示。下列相关叙述正确的是（　　） A．醛固酮促进靶细胞中编码钠通道和钠钾泵的基因表达，有利于重吸收 Na+ B．促肾上腺皮质激素释放激素能够直接作用于肾上腺，促进醛固酮的分泌 C．醛固酮通过血液到达靶细胞，与靶细胞内受体结合后能长期持续发挥作用 D．长期高盐饮食使醛固酮分泌增加，导致内环境 Na+和水增加，易发生高血压 6．（25-26高二上·北京师范大学第二附属中学·期中）马拉松比赛中运动员出现不同程度的出汗、脱水和呼吸加深、加快。下列关于运动员在比赛过程中生理状况的叙述，正确的是（　　） A．血浆中二氧化碳浓度持续升高 B．血浆渗透压增高，尿量生成减少 C．血浆中乳酸堆积，pH持续下降 D．血糖持续降低，肝糖原合成增多 7．（2025·北京房山·期中）为研究肾上腺的生理机能，某研究小组将小鼠按照下表进行处理，一定时间后检测相关指标。下列叙述错误的是（　　） 分组 实验处理 甲 不摘除肾上腺 乙 摘除肾上腺 丙 摘除肾上腺，注射醛固酮 A．乙组小鼠的促肾上腺皮质激素水平会升高 B．乙组小鼠饮生理盐水有利于改善水盐平衡 C．三组小鼠均饮清水时，丙组小鼠血钠含量最低 D．甲组小鼠受寒冷刺激时，肾上腺素释放量增加 8．（25-26高二上·北京人大附中·期中）宇航员进入太空后，由于脱离了地心引力，血液上浮，头部血量增加。机体误认为身体中水量过多，从而引起身体排尿增加造成脱水。下列相关叙述中，正确的是（    ） A．头部血量增加时，血浆直接运输更多氧气，脑细胞有氧呼吸加强 B．排尿增加可能导致大量水分丢失，使细胞外液渗透压升高，抗利尿激素增加 C．肾小管细胞能够选择性地表达抗利尿激素基因来维持内环境稳态 D．失重环境中航天员会出现体位翻转，经过专业训练可通过位于脑干神经中枢的调节，增强机体平衡能力减轻症状 9．（25-26高二上·北京五十五中·期中）学习以下材料，回答（1）-（4）题。 口渴信号关闭机制的研究 血浆渗透压升高会触发口渴反应，驱动饮水行为。研究表明，饮水后数分钟内口渴信号即可解除，但血浆渗透压恢复时长为30至60分钟。因此，大脑需要通过精确计算饮水摄入量，及时关闭口渴信号，以防止过量饮水对机体造成损伤。口渴信号的关闭依赖三种神经信号通路（如图）。 人体体液平衡主要由下丘脑的LT脑区调控，其包含两个关键核团：穹隆下器官（SFO）和内侧视前区（MnPO）。实验表明，单独或同时激活SFO和MnPO的兴奋性神经元，均可诱导无口渴感觉的小鼠大量饮水。 研究发现，摄入任何液体（如纯水、油类或高渗盐水）均可快速抑制SFO口渴神经元，关闭口渴信号，且无显著差异。摄入水凝胶固体（含水量99%）无法抑制SFO神经元活动，亦不能关闭口渴信号。胃内灌注实验表明，低渗溶液可迅速抑制SFO神经元活性，而高渗溶液则先短暂抑制后持续激活该神经元，此现象表明胃肠道能精确感知液体渗透压并向SFO传递信号。摄入的水分经消化道吸收进入血液后，改变机体内环境渗透压。LT脑区通过监测血浆渗透压变化，最终彻底关闭口渴信号。 肾病患者在透析期间因无法自主调节水平衡，常面临持续渴觉，需严格控制饮水量。深入研究口渴信号调控机制，对开发缓解持续渴觉的治疗方法具有重要意义。 （1）机体缺水时，______受到刺激产生兴奋，这个兴奋传至大脑皮层，驱动饮水行为。 （2）大量饮水后，血浆渗透压下降导致LT脑区兴奋性降低，垂体部位释放的______减少，肾小管对水的重吸收减弱，机体通过______调节机制维持渗透压平衡。 （3）研究者推测“MnPO与SFO核团在同一信号通路且SFO核团通过MnPO核团发挥作用”。基于以下材料，请写出两个实验组的实验方案和支持性证据______。 a.MnPO功能缺陷小鼠 b.SFO功能缺陷小鼠 c.激活SFO神经元 d.激活MnPO神经元 e.有饮水行为 f.无饮水行为 （4）从稳态维持的角度阐述口渴信号关闭存在三重机制的意义________。 试卷第1页，共3页 / 学科网（北京）股份有限公司 $ 专题03 体液调节 5大高频考点 1. 激素与内分泌系统 2. 血糖调节 3. 激素的分级调节 4. 体温调节 5. 水盐平衡 考点1 激素与内分泌系统 1．（25-26高二上·北京大兴一中·期中）在人体内，下列都是因为缺乏激素而引起的一组疾病是（　　） ①糖尿病　②白化病　③夜盲症　④侏儒症　⑤呆小症　⑥镰刀型细胞贫血症 A．①②③ B．①②④ C．①④⑤ D．①③⑥ 【答案】C 【解析】1、激素是由内分泌腺分泌的对身体有特殊作用的化学物质。激素在人体内的含量极少，但对人体的新陈代谢、生长发育和生殖等生命活动都具有重要的作用。激素在人体内必须维持在适当的水平，过多过少都会对人体产生不同的影响。 2、遗传病是指由遗传物质发生改变而引起的疾病。 【解析】①胰岛素能促进人体对血糖的吸收、利用和转化，分泌过少会得糖尿病，①正确； ②白化病属于遗传病，是遗传物质发生变异引起的，②错误； ③夜盲症由于缺乏维生素A引起的，③错误； ④生长激素的作用是调节人体的生长发育，幼年时分泌过少会得侏儒症，④正确； ⑤呆小症是幼年时期甲状腺激素分泌不足引起的，⑤正确； ⑥镰刀形细胞贫血症属于遗传病，是遗传物质发生变异引起的，⑥错误； 故答案选C。 【点睛】激素分泌异常时出现的症状是考查的重点，明确各种常见的病症的原因，明确激素异常病与遗传病的区别是解答本题的关键。 2．（25-26高二上·北京怀柔二中·期中）关于人体内激素的叙述，正确的是（    ） A．激素的化学本质都是蛋白质 B．因激素直接参与细胞内多种生命活动，所以人体需要不断地产生激素 C．激素在人体内含量较低，但有高效的生物催化作用 D．激素在人体内作为信使传递信息而发挥作用 【答案】D 【解析】1、激素调节是指动物机体通过各种内分泌腺分泌的激素，间接调节动物机体的活动。内分泌腺分泌的激素直接进入血液、随着血液循环到达身体各个部分，在一定的器官或组织中发生作用，从而协调动物机体新陈代谢、生长、发育、生殖及其它生理机能，使这些机能得到兴奋或抑制，使它们的活动加快或减慢。 2、激素调节的特点是微量和高效、通过体液进行运输、作用于靶器官、靶细胞。 【解析】A、激素的化学本质不都是蛋白质，如：甲状腺激素本质是氨基酸衍生物，性激素本质是脂质，A错误； B、激素不参与细胞内生命活动，之所以人体需要不断地产生激素，是因为激素一旦起作用后马上就被灭活，B错误； C、激素在人体内含量较低，有高效性，但没有生物催化作用，C错误； D、激素在人体内种类多，量极微,既不组成细胞结构，又不提供能量，也不起催化作用，而是作为信息分子发挥作用，D正确。 故选D。 3．（25-26高二上·清华大学附属中学·期中）以下关于神经调节和体液调节的叙述，不正确的是（    ） A．都以反射弧为作用途径 B．都能实现远距离调控 C．都存在分级调节的现象 D．都有传递信息的物质 【答案】A 【解析】神经调节作用途径是反射弧，反应速度迅速，作用范围准确、比较局限，作用时间短暂。体液调节作用途径是体液运输，反应速度较缓慢，作用范围较广泛，作用时间比较长。 A、神经调节的作用途径是反射弧，而体液调节的作用途径是体液运输，A错误； B、神经调节和体液调节都能实现远距离调控，如激素能随着血液运输到全身各处，神经调节通过反射弧实现远距离调控，B正确； C、神经调节和体液调节都存在分级调节的现象，如脊髓中的低级中枢受脑中相应高级中枢的控制，甲状腺激素分泌过程的分级调节等，C正确； D、神经调节和体液调节都有传递信息的物质，神经调节中传递信息的物质为神经递质，体液调节中传递信息的物质主要为激素，D正确。 故选A。 4．（25-26高二上·北京师范大学第二附属中学·期中）关于神经调节和体液调节的说法，错误的是（　　） A．神经调节和体液调节均有分级调节特点 B．体液调节只有内分泌系统分泌的激素参与 C．体温调节是神经—体液共同调节的结果 D．内环境渗透压是水盐平衡调节的主要刺激因素 【答案】B 【解析】在动物体的各项生命活动中，神经调节与体液调节之间的关系可以概括为以下两个方面。一方面，体内大多数内分泌腺活动都受中枢神经系统的控制；另一方面，内分泌腺所分泌的激素也可以影响神经系统的功能，如甲状腺分泌的甲状腺激素，如果缺乏这种激素，就会影响幼年动物大脑的发育。 A、神经调节和体液调节都存在分级调节现象，A正确； B、体液调节主要有内分泌系统分泌的激素参与，但还有组织胺、CO2等，B错误； C、如寒冷环境中甲状腺激素的分泌既有下丘脑参与的神经调节，也有甲状腺激素参与的体液调节，故体温的稳定是神经和体液共同调节的结果，C正确； D、下丘脑是水盐调节的中枢，主要刺激因素是内环境渗透压，D正确。 故选B。 5．（25-26高二上·北京第八中学·期中）下列关于研究动物激素的实验或方法的相关叙述错误的是（    ） A．可通过临床观察激素含量变化引起的病症研究激素功能 B．给患糖尿病的狗饲喂胰岛素会使其血糖浓度迅速降低 C．给阉割的公鸡补充雄激素研究雄激素生理作用，依据了实验变量控制中的“加法原理” D．阻断垂体与下丘脑间血液联系使生殖器官萎缩，依据了实验变量控制中的“减法原理” 【答案】B 【解析】A、通过观察激素异常引起的病症推断其功能，属于临床观察法，如糖尿病与胰岛素的关系，但可能存在其他干扰因素，A正确； B、胰岛素为蛋白质类激素，饲喂会被消化酶分解而失效，无法降低血糖，正确方法为注射，B错误； C、阉割（减法）后补充雄激素（加法），通过添加变量研究其作用，符合“加法原理”，C正确； D、阻断下丘脑与垂体的联系，去除下丘脑激素的影响，属于“减法原理”，D正确。 故选B。 6．（25-26高二上·北京大兴一中·期中）下列关于激素调节的叙述，错误的是（　　） A．激素通过体液运输发挥作用 B．作用于靶器官和靶细胞 C．作为酶起催化作用 D．微量和高效 【答案】C 【解析】A、激素通过体液运输到全身各处，进而到达靶细胞或靶器官起作用，A正确； B、激素需与靶器官、靶细胞的特定受体结合才能发挥作用，体现作用特异性，B正确； C、激素的功能是传递信息，调节代谢活动，不具有催化作用，C错误； D、激素在体内含量极低但作用效果显著，具有微量和高效的特点，D正确。 故选C。 7．（2025·北京房山·期中）下列物质中，不能作为信息分子调节人体生命活动的是（    ） A．尿素 B．胰岛素 C．CO2 D．神经递质 【答案】A 【解析】A、尿素是蛋白质代谢的产物，属于排泄废物，不参与细胞间的信息传递，也不能与受体结合调节生命活动，A符合题意； B、胰岛素是由胰岛B细胞分泌的激素，通过体液运输作用于靶细胞，调节血糖浓度，属于信息分子，B不符合题意； C、CO2能作为体液中的信号分子，如通过刺激呼吸中枢调节呼吸活动，属于信息分子，C不符合题意； D、神经递质由突触前膜释放，作用于突触后膜受体，传递神经信号，属于信息分子，D不符合题意。 故选A。 8．（25-26高二上·北京人大附中·期中）关于神经调节和体液调节的说法，错误的是（    ） A．神经调节和体液调节均有分级调节特点 B．体液调节只有内分泌系统分泌的激素参与 C．寒冷环境下的体温调节属于神经—体液调节 D．内环境渗透压是水盐平衡调节的主要刺激因素 【答案】B 【解析】A、神经调节具有分级调节，如高级中枢（大脑皮层）对低级中枢（脊髓）的调控，体液调节也具有分级调节，如甲状腺激素的分泌等，A正确； B、体液调节主要有内分泌系统分泌的激素参与，但还有组胺、CO2等，B错误； C、寒冷时体温调节包含神经调节（如骨骼肌战栗）和体液调节（如甲状腺激素分泌增加），属于神经—体液调节，C正确； D、下丘脑是水盐调节的中枢，主要刺激因素是内环境渗透压，D正确。 故选B。 9．（25-26高二上·北京延庆·期中）下列关于体液调节与神经调节的叙述正确的是（    ） A．体液调节就是激素通过体液传送进行调节 B．神经调节作用范围更广、反应速度更快 C．神经调节与体液调节的结构基础不同 D．神经调节和体液调节各自独立起作用 【答案】C 【解析】神经调节作用途径是反射弧，反应速度迅速，作用范围准确、比较局限，作用时间短暂；体液调节作用途径是体液运输，反应速度较缓慢，作用范围较广泛，作用时间比较长。 A、体液调节的主要形式是激素调节，但还有其他物质进行调节，例如CO2，A错误； B、神经调节作用范围更准确、反应速度更快，体液调节作用范围更广，B错误； C、 神经调节结构基础是反射弧，体液调节的结构基础是体液运输，C正确； D、在动物体的各项生命活动中，神经调节与体液调节之间的关系可以概括为以下两个方面．一方面，体内大多数内分泌腺活动都受中枢神经系统的控制；另一方面，内分泌腺所分泌的激素也可以影响神经系统的功能，如甲状腺分泌的甲状腺激素，如果缺乏这种激素，就会影响幼年动物大脑的发育，D错误。 故选C。 10．（25-26高二上·北京延庆·期中）家兔性染色体组成为XY的个体表现为雄性、XX的个体表现为雌性。为研究性激素在家兔胚胎生殖系统发育中所起的作用，进行下表中的实验，预期实验结果合理的是（    ） 组别 性染色体组成 胚胎期生殖系统分化前处理 术后幼兔外生殖器表现 若胚胎期摘除相应组织的同时注射一定量的睾酮 1组 XY 摘除即将发育的睾丸组织 雌性 预期结果① 2组 XX 摘除即将发育的卵巢组织 雌性 预期结果② A．①②均表现雄性 B．①表现雄性，②表现雌性 C．①②均表现雌性 D．①表现雌性，②表现雄性 【答案】A 【解析】性激素可根据雌雄不同，分为雄性激素和雌性激素，雄性激素能够促进雄性生殖器官的发育和雄性生殖细胞的发生，维持雄性第二性征，同理雌性激素能够促进雌性生殖器官的发育和雌性生殖细胞的发生，维持雌性第二性征。 家兔的性别分化与性激素有关，1组性染色体组成为XY，即雄性，睾丸是雄性生殖器官，产生雄性激素，雄性激素能够促进雄性生殖器官的发育，所以在摘除即将发育的睾丸组织后缺乏雄性激素，胚胎可以发育出雌性器官，表现为雌性，若胚胎期摘除相应组织的同时注射一定量的睾酮，雄性激素能够促进雄性生殖器官的发育，故①表现为雄性；1组性染色体组成为XX，即雌性，将卵巢切除后，并不会发育为雄性器官，表现为雌性，若胚胎期摘除相应组织的同时注射一定量的睾酮，雄性激素能够促进雄性生殖器官的发育，故②表现为雄性。 故选A。 11．（25-26高二上·清华大学附属中学·期中）关于高等动物激素的叙述，正确的是（　　） ①由无导管的腺体分泌的②激素是信息分子③激素的化学成分是蛋白质④血液里含量极少，但对动物起重要作用⑤激素的作用具有持久性，能保持很长时间的活性⑥激素只运输给相应的靶细胞、靶器官 A．①④⑥ B．①②⑦ C．①③④ D．①②④ 【答案】D 【解析】①高等动物的激素主要由内分泌腺分泌，而内分泌腺没有导管，它们分泌的激素直接进入血液，通过体液运输作用于靶器官或靶细胞，①正确； ②激素是调节生命活动的信息分子，②正确； ③激素的化学成分不一定是蛋白质，如性激素属于固醇，③错误； ④动物激素具有微量高效的特点，激素含量很少，但对动物生命活动起重要作用，④正确； ⑤激素作用后就会失活，不能保持很长时间，⑤错误； ⑥激素运输到身体各部分，但只作用于相应的靶器官、靶细胞，⑥错误。 综上所述，①②④正确，③⑤⑥错误，ABC错误，D正确。 故选D。 12．（25-26高二上·北京第八中学·期中）下图表示信息分子传导的一种方式。甲表示产生信息分子X的细胞，乙表示X的靶细胞。下列对应关系合理的是（    ） A．甲是感受器细胞，乙是肌细胞，X可使乙发生膜电位的变化 B．甲是甲状腺细胞，乙是肝脏细胞，X可加快乙的新陈代谢 C．甲是胰岛A细胞，乙是肌细胞，X可促进乙中储能物质水解 D．甲是下丘脑细胞，乙是垂体细胞，X可促进乙分泌促激素释放激素 【答案】B 【解析】A、若甲是感受器细胞，乙是肌细胞，则图示中X是神经递质，信息传递是通过突触间隙中的组织液进行的，A错误； B、甲是甲状腺细胞，其分泌的甲状腺激素能促进肝脏细胞的新陈代谢，B正确； C、甲是胰岛A细胞，则X为胰高血糖素，它能促进肝糖原分解，而不能促进肌糖原分解，乙不能为肌细胞，C错误； D、甲是下丘脑细胞，则X可促进乙分泌促激素，促激素释放激素是下丘脑分泌的，D错误。 故选B。 13．（25-26高二上·北京师大附中·期中）胰液是由胰腺分泌的消化液，其分泌受到神经和体液的双重调节，部分过程如图。据图分析，下列叙述错误的是（　　） A．进食引起胰腺分泌消化液属于非条件反射 B．支配胰腺的迷走神经属于传出神经 C．促胰液素需通过体液运输才能作用于胰腺 D．促胰液素对胰腺的作用时间比迷走神经的短暂 【答案】D 【解析】1、促胰液素是人们发现的第一种激素，是由小肠黏膜产生的，进入血液，由血液传送到胰腺，使胰腺分泌胰液。 2、人体激素的特点有： （1）微量和高效； （2）通过体液运输； （3）作用于靶器官、靶细胞，并且一经靶细胞接受并起作用后就被灭活。 【解析】A、非条件反射是生来就有的先天性反射，进食引起胰腺分泌消化液是机体生来就有的，不需要后天学习，属于非条件反射，A正确； B、传出神经是将神经中枢的指令传递给效应器的神经，支配胰腺的迷走神经能将中枢的兴奋传到胰腺，属于传出神经，B正确； C、促胰液素是一种激素，激素调节的特点之一是通过体液运输，所以促胰液素需通过体液运输才能作用于胰腺，C正确； D、神经调节作用时间短暂，而体液调节作用时间比较长，所以促胰液素对胰腺的作用时间比迷走神经的长，D错误。 故选D。 14．（25-26高二上·北京师大附中·期中）动物面对危急情况时，会启动战斗或逃跑机制，出现心跳加快、呼吸急促、消化功能减弱、膀胱肌肉舒张等反应。下列说法正确的是（    ） A．此时交感神经和副交感神经均处于兴奋状态 B．呼吸、心跳、消化、排尿活动均受到意识支配 C．肾上腺素分泌增加使机体做好“战或逃”准备 D．调节呼吸、心跳等生命活动的中枢位于下丘脑 【答案】C 【解析】A、交感神经兴奋引发“战或逃”反应，而副交感神经负责“静息和消化”状态，两者作用相互拮抗，此时副交感神经被抑制，A错误； B、呼吸、心跳、消化、排尿等活动由自主神经系统控制，不受意识直接支配，B错误； C、应急时肾上腺素分泌增加，可使心跳加快、血糖升高，为机体 “战或逃” 做好能量和生理准备，C正确； D、调节呼吸、心跳等生命活动的中枢位于脑干，下丘脑主要参与内分泌、体温和水盐平衡的调节，D错误。 故选C。 15．（25-26高二上·北京人大附中·期中）关于高等动物激素的叙述，正确的是（    ） ①通常由无导管的腺体分泌 ②激素是信息分子 ③激素的化学成分都是蛋白质 ④血液中的激素含量极少，但对动物起重要作用 ⑤激素发挥作用后不会失活 ⑥激素只运输给相应的靶细胞或靶器官 A．①④⑥ B．①②⑥ C．①③④ D．①②④ 【答案】D 【解析】①激素由内分泌腺分泌，内分泌腺无导管，分泌物直接进入血液，①正确； ②激素作为信息分子，通过体液运输传递调节信息，②正确； ③激素的化学成分多样，如胰岛素是蛋白质，甲状腺激素是含碘的氨基酸衍生物，性激素属于固醇类，③错误； ④激素具有微量高效的特点，血液中含量极少但作用显著，④正确； ⑤激素发挥作用后会被灭活，需要不断补充，⑤错误； ⑥激素通过体液运输至全身，但仅靶细胞或靶器官有相应受体，并非只运输给靶细胞，⑥错误。 故选D。 16．（25-26高二上·北京人大附中·期中）褪黑素是由哺乳动物和人的松果体产生的激素，它能缩短入睡时间、延长睡眠时间，从而起到调整睡眠的作用。褪黑素的分泌调节过程如下图所示，下列说法正确的是（    ） A．该过程体现了激素的分级调节 B．长时间光照会使褪黑素的分泌增多 C．微量注射褪黑素作用于下丘脑能促进动物睡眠 D．该过程中褪黑素的分泌存在反馈调节 【答案】D 【解析】分析图解，视网膜为感受器，视网膜感受暗信号后，作用于下丘脑，通过传出神经，支配的效应器为松果体；图中松果体分泌的褪黑素能够通过体液运输作用于下丘脑，抑制下丘脑的活动，属于反馈调节。 A、分级调节是一种分层控制的方式，比如下丘脑能够控制垂体，再由垂体控制相关腺体，本题中下丘脑直接控制松果体，不能体现激素的分级调节，A错误； B、据图分析可知，暗信号会促进褪黑素的分泌，而长时间光照会使褪黑素的分泌减少，B错误； C、褪黑素能缩短入睡时间、延长睡眠时间，微量注射褪黑素作用于下丘脑会抑制褪黑素的分泌，对促进睡眠不利，C错误； D、据图可知，褪黑素由松果体分泌后，经体液运输到下丘脑，反过来抑制下丘脑的活动，属于（负）反馈调节，D正确。 故选D。 17．（25-26高二上·北京延庆·期中）多细胞生物的细胞间可借助激素、神经递质、细胞因子等信号分子进行信息交流，从而使生物体作为一个整体完成生命活动。有关信号分子的叙述错误的是（　　） A．多种信号分子可协同调控同一生理功能 B．信号分子既不组成细胞结构也不供能 C．这三类信号分子都作用于特定的细胞、器官 D．辅助性T细胞分泌的细胞因子促进浆细胞的分裂和分化 【答案】D 【解析】A、多种信号分子可通过协同作用调控同一生理功能，例如肾上腺素和胰高血糖素共同升高血糖，A正确； B、信号分子（如激素、神经递质）的功能是传递信息，不参与细胞结构组成，也不直接提供能量，B正确； C、激素作用于靶细胞或靶器官，神经递质作用于突触后膜上的特异性受体，细胞因子（如辅助性T细胞分泌的）作用于B细胞等，均具有特异性，C正确； D、辅助性T细胞分泌的细胞因子促进的是B细胞的分裂和分化，而非直接作用于浆细胞（浆细胞已高度分化，无法分裂），D错误。 故选D。 18．（25-26高二上·北京第八十中学·期中）松果体是调控人体昼夜节律的主要内分泌腺，调控机制如下图，下列叙述错误的是（　　） A．上述人体昼夜节律的调节方式属于神经-体液调节 B．直接刺激下丘脑视交叉上核引起松果体分泌褪黑素属于反射 C．褪黑素随体液运输作用于靶器官，具有微量、高效的特点 D．青少年临睡前长时间使用电子产品可能难以进入睡眠状态 【答案】B 【解析】光周暗信号通过“视网膜→松果体”途径对生物钟的调控，该调控过程包括神经调节和体液调节，其中神经调节的反射弧为：视网膜为感受器、传入神经、下丘脑视交叉上核（或SCN）为神经中枢、传出神经、传出神经末梢及其支配的松果体为效应器。其中松果体分泌的褪黑素能够通过体液运输反作用于下丘脑。 A、从图中可以看到，白天和黑夜的变化刺激视网膜，通过传入神经将信号传到下丘脑视交叉上核，这是神经调节的部分。 而下丘脑视交叉上核通过传出神经作用于松果体，使松果体分泌褪黑素，褪黑素通过体液运输作用于靶器官，这是体液调节的部分。 所以人体昼夜节律的调节方式属于神经 - 体液调节，A正确； B、反射的结构基础是反射弧，完整的反射弧包括感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器。 直接刺激下丘脑视交叉上核，没有经过完整的反射弧，不能称为反射，B错误； C、褪黑素作为一种激素，具有激素的一般特点，即通过体液运输，微量、高效，且作用于靶器官、靶细胞，C正确； D、青少年临睡前长时间使用电子产品，其发出的光会抑制褪黑素的分泌。 褪黑素能促进睡眠，其分泌受抑制就可能难以进入睡眠状态，D正确。 故选B。 19．（25-26高二上·北京五十五中·期中）摄食行为受神经—体液调节，长期睡眠不足会影响摄食，易导致体重增加，引发肥胖等代谢问题。回答下列问题。 （1）胃肠道管壁感受器接受食物刺激后，产生兴奋，在脑干、脊髓等中枢参与下，胃肠平滑肌收缩，属于________（填“非条件”或“条件”）反射，该过程也受大脑皮层的调控，属于神经系统的________调节。 （2）我国科研人员新发现一种激素R，夜间分泌量高，白天分泌量低，表明激素R分泌具有________性。分别对不同人群、睡眠效率与激素R含量的关系进行分析，结果如图（a），可知________________（答出2点即可）。    （3）利用R基因（控制合成激素R）敲除小鼠开展研究，结果如图（b），该实验的目的是________________。    （4）研究人员针对激素R的受体GRM3开展了相关研究，结果如图（c）。与甲组相比，乙组将小鼠下丘脑摄食抑制神经元上的GRM3敲除，使突触前膜以________方式释放的神经递质减少，兴奋传递效率降低，小鼠食欲增加；丙组将小鼠胃运动神经元上的GRM3敲除，胃运动神经元释放的________（填“兴奋性”或“抑制性”）递质减少，使胃平滑肌收缩增强。据此推测激素R缓解肥胖的机制是________________。 【答案】（1）非条件 分级 （2）昼夜节律 睡眠效率与激素R含量呈正相关；肥胖人群的睡眠效率低于体重正常人群；肥胖人群的激素R含量低于体重正常人群 （3）探究激素R对体重的影响 （4）胞吐 抑制性 激素R通过与下丘脑摄食抑制神经元上的GRM3 结合，促进神经递质释放，抑制食欲；同时与胃运动神经元上的 GRM3 结合，促进抑制性递质释放，减弱胃平滑肌收缩，减少摄食，从而缓解肥胖 【解析】反射一般分为两大类，非条件反射和条件反射，非条件反射是指人生来就有的先天性反射，是一种比较低级的神经活动，由大脑皮层以下的神经中枢参与即可完成；条件反射是出生以后在生活过程中逐渐形成的后天性反射，是在非条件反射的基础上，在大脑皮层参与下完成的，是高级神经活动的基本方式。 （1）胃肠平滑肌收缩是先天性的、不需要后天学习的反射活动，属于非条件反射。胃肠道管壁感受器接受食物刺激后，产生兴奋，在脑干，脊髓等中枢参与下，胃肠平滑肌收缩，但同时受到大脑皮层的调控，体现了神经系统高级中枢对低级中枢的分级调节机制。 （2）我国科研人员新发现一种激素R，夜间分泌量高，白天分泌量低，表明激素R分泌具有昼夜节律性。据题图a可知，随着睡眠效率的逐渐增加，体重正常人群和肥胖人群体内血浆中激素R的含量都在逐渐增多，且肥胖人群体内的激素R含量低于体重正常人群，据此可推测：睡眠效率与激素R含量呈正相关；肥胖人群的睡眠效率低于体重正常人群；肥胖人群的激素R含量低于体重正常人群。 （3）据图b可知，根据图（b），R基因敲除小鼠+激素R组和对照组的体重随生长周数增加相似，而而R基因敲除小鼠组体重增加量都高于R基因敲除小鼠+激素R组和对照组，由（2）小问又可知，激素R与睡眠效率有关，且长期睡眠不足会影响摄食，易导致体重增加，引发肥胖等代谢问题，故据此可推测该实验的目的是探究激素R对体重的影响。 （4）与甲组相比，乙组将小鼠下丘脑摄食抑制神经元上的GRM3敲除，使突触前膜以胞吐方式释放的神经递质减少，兴奋传递效率降低，小鼠食欲增加；丙组将小鼠胃运动神经元上的GRM3敲除，胃运动神经元释放的抑制性递质减少，使胃平滑肌收缩增强。据此推测激素R缓解肥胖的机制是激素R通过与下丘脑摄食抑制神经元上的GRM3 结合，促进神经递质释放，抑制食欲；同时与胃运动神经元上的 GRM3 结合，促进抑制性递质释放，减弱胃平滑肌收缩，减少摄食，从而缓解肥胖。 20．（25-26高二上·北京大兴一中·期中）高脂饮食会引起肥胖，威胁机体健康，但肥胖个体常常难以控制住食欲。研究发现高脂肪饮食引发的肥胖与小鼠体内瘦素有关，科研人员对此展开了研究。 （1）瘦素是一种具有抑制食欲、减轻体重等功能的蛋白质类激素。瘦素由脂肪细胞内的_____合成、经加工后，以______方式分泌，通过_____运输至下丘脑，并与下丘脑神经细胞膜上的__________结合产生饱腹信号，抑制食欲的分子。 （2）研究发现，高脂饮食使下丘脑细胞产生的饱腹信号减弱，因而难以抑制食欲。蛋白酶P是下丘脑中影响瘦素信号作用的一种关键蛋白。科研人员将野生型小鼠分为两组，一组饲喂高脂饮食，一组饲喂正常饮食。一段时间后，测定下丘脑神经组织中蛋白酶P的含量，结果如图甲所示。由实验结果可知，高脂饮食会导致__________。 （3）科研人员根据上述实验结果，提出关于蛋白酶P影响瘦素信号作用的两种假说，机制如图乙所示。 为验证上述假说，科研人员用不同饮食饲喂三组小鼠，一段时间后，测定了三组小鼠细胞膜上瘦素受体的含量，在保持细胞取样量等变量一致的情况下，结果如图丙所示。 ①该实验结果可作为支持假说_________的证据之一，判断依据是________。 ②为使实验结果更加严谨，还应进一步测定各组小鼠_______。 （4）结合以上研究，针对高脂饮食导致的肥胖，请提出治疗思路并分析可能存在的风险___________。 【答案】（1）核糖体 胞吐 体液 （瘦素）受体 （2）高脂饮食导致小鼠下丘脑神经组织中蛋白酶P含量增加 （3）二 Ⅲ组瘦素受体含量低于Ⅰ组和Ⅱ组 （血液中的）瘦素含量 （4）注射蛋白酶P单克隆抗体；注射能专一降低蛋白酶P功能的药物 【解析】激素是由内分泌腺或内分泌细胞产生的，对生物体生命活动起调节作用的有机物；激素作用的特点：微量、高效；通过体液运输；作用于靶细胞、靶器官； （1）瘦素的化学本质是蛋白质，因此，瘦素由脂肪细胞内的核糖体合成、经加工后，以胞吐方式分泌，而后通过体液运输至下丘脑，并与下丘脑神经细胞膜上的特异性受体结合进而产生兴奋，兴奋传递到大脑皮层产生饱腹信号，因而瘦素是抑制食欲的分子。 （2）研究发现，高脂饮食使下丘脑细胞产生的饱腹信号减弱，因而难以抑制食欲。蛋白酶P是下丘脑中影响瘦素信号作用的一种关键蛋白，科研人员将野生型小鼠分为两组，一组饲喂高脂饮食，一组饲喂正常饮食。一段时间后，测定下丘脑神经组织中蛋白酶P的含量，结果如图甲所示。由实验结果可知，高脂饮食会导致小鼠下丘脑神经组织中蛋白酶P含量增加，进而影响瘦素的作用效果，导致饱腹信号减弱。 （3）科研人员根据上述实验结果，提出关于蛋白酶P影响瘦素信号作用的两种假说，机制如图乙所示。一种假说是蛋白酶P作用于瘦素，另一假说是蛋白酶P作用于瘦素的受体；为验证上述假说，科研人员用不同饮食饲喂三组小鼠，一段时间后，测定了三组小鼠细胞膜上瘦素受体的含量，在保持细胞取样量等变量一致的情况下，结果如图丙所示。 ①实验结果支持假说二，因为实验结果显示，Ⅲ组瘦素受体含量低于Ⅰ组和Ⅱ组，（而Ⅰ组瘦素受体含量高于Ⅱ组）。 ②为使实验结果更加严谨，还应进一步测定血液中的瘦素含量，进而确定蛋白酶P是否对瘦素本身起作用。 （4）结合以上研究，针对高脂饮食导致的肥胖，结合研究结果可设计相应的治疗思路是设法降低蛋白酶P的功能，因而设计的思路为：注射蛋白酶P单克隆抗体；注射能专一降低蛋白酶P功能的药物。 21．（25-26高二上·北京师大附中·期中）血液中胆固醇水平升高，会增加动脉粥样硬化等心脑血管疾病的发病风险。研究发现，外源胆固醇的吸收会影响内源胆固醇的合成，分泌蛋白A在此过程中起重要作用。 （1）实验显示高胆固醇饮食能够诱导分泌蛋白A在肠道细胞中高表达，且血浆中蛋白A含量与胆固醇含量显著负相关。推测蛋白A能够_______机体胆固醇水平。 （2）研究表明蛋白A是一种响应胆固醇刺激的肠分泌蛋白。研究者构建在________（器官）中特异性敲除蛋白A基因的小鼠（AKO），并检测AKO和野生型小鼠（WT）血浆中蛋白A含量。支持这一结论的证据是：AKO加胆固醇处理组与不加胆固醇处理组血浆中蛋白A含量的差值显著________WT加胆固醇处理组与不加胆固醇处理组的差值。 （3）NPC是肠细胞膜上的一种胆固醇转运蛋白。为进一步证明NPC介导的胆固醇吸收是蛋白A分泌的必要条件，研究者检测不同条件下NPC基因敲除小鼠（NKO）和WT血浆的蛋白A含量（如图1）。请在图1“（_______）”处选填入下列字母以完善实验方案。    选填内容：a．加胆固醇            b．不加胆固醇            c．WT            d．NKO 实验结果证明了上述结论。 （4）研究发现，外源蛋白A能够与肝脏细胞膜上的GPR蛋白结合，抑制肝脏细胞核中胆固醇合成相关基因SRE的表达。综合上述实验结果，完善蛋白A的调节过程机制图。请在图2中①~③处填写相应物质名称_______、_______、_______，在④⑤处填写相应作用_______、_______。    （5）综合上述信息，蛋白A作用过程体现激素调节特点的方面有_______（写出两点）。后续研究确定蛋白A是一种能够协调肠道胆固醇吸收与肝脏胆固醇合成的肠激素，命名为肠抑脂素。这一激素有望成为对抗高胆固醇血症和动脉粥样硬化的有效药物。 【答案】（1）降低 （2）肠 小于 （3） （4）①NPC ②GPR ③SRE ④刺激分泌 ⑤抑制表达 （5）经血液运输；通过与肝脏细胞上的特异性受体结合作用于靶细胞；调节机体生命活动的信息分子 【解析】脂质通常包括脂肪、磷脂、固醇等，它们有些是细胞结构的重要组成成分，有些参与重要的生命活动过程，其中脂肪是细胞内良好的储能物质。蛋白质是生命活动的主要承担者，其基本组成单位是氨基酸。21种氨基酸在形成肽链时排列顺序千变万化，肽链通过盘曲、折叠形成的空间结构千差万别，这样就形成了结构和功能极其多样的蛋白质。 （1）根据题意可知，高胆固醇饮食能够诱导分泌蛋白A在肠道细胞中高表达，且血浆中蛋白A含量与胆固醇含量显著负相关，因此可推知蛋白A能降低机体胆固醇的水平。 （2）根据题意可知，蛋白A是一种响应胆固醇刺激的肠分泌蛋白，说明蛋白A是在肠细胞内合成并分泌的，为研究蛋白A是一种响应胆固醇刺激的肠分泌蛋白，则实验自变量应为是否含有蛋白A，故应该构建在肠中特异性敲除蛋白A基因的小鼠（AKO，不能表达蛋白A），并检测AKO和野生型（能表达蛋白A）小鼠（WT）血浆中蛋白A含量。蛋白A能响应高胆固醇的刺激，由于AKO不能表达蛋白A，因此AKO加胆固醇处理组与不加胆固醇处理组血浆中蛋白A含量的差值较小，而WT加胆固醇处理组（蛋白A合成增加）与不加胆固醇处理组的蛋白A含量的差值较大，故支持上述结论的证据是：AKO加胆固醇处理组与不加胆固醇处理组血浆中蛋白A含量的差值显著小于WT加胆固醇处理组与不加胆固醇处理组的差值。 （3）为进一步证明NPC介导的胆固醇吸收是蛋白A分泌的必要条件，则该实验的自变量为是否含有NPC，因变量是蛋白A的分泌量。WT组因含有NPC，故加胆固醇前蛋白A的含量低，加胆固醇后蛋白A的含量高，而NPC基因敲除小鼠（NKO）因不能表达NPC，加胆固醇前后蛋白A的含量基本不变，故实验结果如图所示  。 （4）根据（3）中分析可知，食物中的胆固醇能通过肠细胞膜上的NPC吸收进入细胞，因此①是NPC，进入肠细胞内的胆固醇可诱导蛋白A的合成，并④刺激蛋白A分泌进入血管，由于外源蛋白A能够与肝脏细胞膜上的GPR蛋白结合，并抑制肝脏细胞核中胆固醇合成相关基因SRE的表达。因此可知②是GPR，③是细胞核内相关基因SRE，⑤是抑制表达。 （5）蛋白A发挥作用时需要经过血液运输，并与肝脏细胞膜上的受体结合作用于靶细胞，进而调节肝细胞的代谢活动，因此是调节机体生命活动的信息分子，这些也都是激素调节的特点。 22．（25-26高二上·北京人大附中·期中）学习以下材料，回答以下问题： 抗肥胖因子——瘦素：瘦素是一种由脂肪细胞分泌的激素，它在血清中的含量与动物脂肪组织大小成正比。当动物体的体脂减少或处于饥饿状态下，血清中瘦素的含量会明显下降，从而激发动物的觅食行为，同时降低自身能量消耗。反之，当体脂增加时，血清中瘦素含量升高，进而抑制进食并且加速新陈代谢。瘦素受体基因突变、下丘脑腹内侧受损和ob基因突变均导致小鼠异常肥胖。如图科学家进行了异种共生研究，即将两动物进行外科结合手术，使两个体的组织直接愈合，血液发生交换。研究发现与瘦素受体基因突变小鼠共生的野生型小鼠体重降低，但瘦素受体基因突变小鼠体重未降低（图1）；图2实验结果提示瘦素受体大多分布在下丘脑；ob基因突变小鼠与瘦素受体基因突变小鼠共生后体重降低，瘦素受体基因突变小鼠体重未降低（图3）。 因瘦素受体主要分布在下丘脑，研究人员继续寻找下丘脑内受瘦素特异性调控，并且控制交感神经分布的神经元。发现敲除小鼠下丘脑ARC脑区瘦素受体时，其脂肪器官内的神经分布密度会大幅度降低。瘦素信号通过自上而下的神经通路调节脂肪组织交感神经的可塑性，这对能量稳态至关重要。瘦素作用障碍小鼠的脂肪器官内，交感神经的分布密度低于野生型小鼠，导致这些小鼠无法正常分解体内储存的脂肪。给成年肥胖小鼠注射瘦素可以将其脂肪内的神经分布密度还原到正常值，也恢复了高效运用脂肪为自身提供能量。瘦素的发现和相关研究使肥胖基因的遗传学基础得到鉴定，为肥胖症的治疗提供了靶点。 （1）人体中脂肪来源于_______，瘦素调控能量代谢，并受体脂和能量代谢的影响，这种调节机制属于_______。 （2）图1实验结果说明瘦素受体基因突变小鼠体内的瘦素含量_______，图2实验结果提示瘦素受体大多分布在下丘脑，作出判断的理由是_______。根据图3结果推测ob基因的功能是_______（填“控制瘦素合成”“控制瘦素信号通路上的某种酶的合成”或“控制瘦素受体合成”）。 （3）结合本文内容，概述在体脂稳态的调节过程中神经调节与体液调节的相互关系__________。 【答案】（1）食物消化吸收、糖类转化等 反馈调节 （2）增多 下丘脑受损小鼠与野生型小鼠共生后野生型小鼠体重降低，说明其瘦素水平较高。下丘脑受损小鼠肥胖，说明瘦素无法发挥作用，很可能与受体受损有关 控制瘦素合成 （3）体脂含量稳态的调节需要瘦素和神经调节共同参与；瘦素可以通过下丘脑调控脂肪器官交感神经的密度，影响神经调节；交感神经分布调节脂肪代谢，进而影响瘦素分泌。 【解析】神经调节通过的途径是反射弧，速度快，范围局限，延续时间短；体液调节途径是体液运输，速度较慢，范围广泛，延续时间长。 （1）脂肪是细胞中重要的储能物质，人体中脂肪来源于食物消化吸收、糖类转化等；瘦素调控能量代谢，并受体脂和能量代谢的影响，这种调节机制属于反馈调节，该调节方式可使脂肪的含量相对稳定。 （2）分析题意，将两动物进行外科结合手术，使两个体的组织直接愈合，血液发生交换，图1实验结果是与瘦素受体基因突变小鼠共生的野生型小鼠体重降低，但瘦素受体基因突变小鼠体重未降低，据此推测瘦素受体基因突变小鼠体内的瘦素含量增多； 图2中下丘脑受损小鼠与野生型小鼠共生后野生型小鼠体重降低，说明其瘦素水平较高。下丘脑受损小鼠肥胖，说明瘦素无法发挥作用，很可能与受体受损有关； 图3ob基因突变小鼠与瘦素受体基因突变小鼠共生后体重降低，瘦素受体基因突变小鼠体重未降低，结合图1和图2结果可推测，ob基因的功能是控制瘦素合成。 （3）结合本文内容可知，在体脂稳态的调节过程中神经调节与体液调节的相互关系是：体脂含量稳态的调节需要瘦素和神经调节共同参与；瘦素可以通过下丘脑调控脂肪器官交感神经的密度，影响神经调节；交感神经分布调节脂肪代谢，进而影响瘦素分泌。 23．（25-26高二上·北京五十七中学·期中）学习以下材料，回答（1）~（5）题。 “降糖”“降温”的神奇F蛋白 维持血糖平衡需要多种激素参与，其中胰岛素是主要的降糖激素。2型糖尿病患者普遍存在胰岛素抵抗的现象，临床上需要寻找具有新型作用机制的降糖物质。新近发现，F基因编码的F蛋白通过加工，存在分泌型（sF）和胞内型（cF）两种形态，两者氨基酸序列基本相同，却发挥不同的生理功能，既能降糖又能降温，可为临床治疗或药物研发带来新的思路。 研究发现，注射葡萄糖会引起小鼠血浆中的胰岛素和sF含量变化，结果如图1。科研人员对高表达F基因的动物进行组织特异性基因敲除，确定sF主要由骨骼肌细胞合成和分泌。sF与靶细胞上的受体特异性结合，激活靶细胞内AKT信号通路，进而降低血糖浓度，调控过程和生理效应与胰岛素类似。 进一步研究表明，特异性敲除骨骼肌F基因的小鼠，运动能力显著下降、体温升高。为探明其机制，分别检测野生型小鼠在安静状态和运动中产热调节因子S的含量，结果如图2。已知运动导致细胞质中信号因子AMPK被激活。AMPK可使F蛋白在骨骼肌细胞内被磷酸化，不再分泌到细胞外，而是在细胞内发挥生理作用，即cF。cF可进入细胞核，与转录因子FOXC2结合，调控骨骼肌细胞中S基因的表达，进而影响代谢产热过程。 总之，机体调控复杂的细胞代谢过程灵敏且精细，从而实现不同组织器官的协调统一。 （1）据图1推测，与胰岛素相比，sF响应血糖浓度变化的特点是______。 （2）科研人员认为sF和胰岛素一样，都属于激素，写出2点理由：______。 （3）为验证文中对sF和cF功能的推测，科研人员检测特异性敲除骨骼肌F基因小鼠的生理变化，支持推测的证据包括______（多选）。 a.饲喂食物后肝糖原增加量变大 b.饲喂食物后胰岛素分泌量上升幅度变大 c.运动中调节因子S下降幅度变小 d.运动中产热量下降 （4）在本文对F蛋白已有研究结论的基础上，提出一个可进一步探究的新问题______。 （5）工人在高温环境下作业时，其散热反射的主要途径为：热觉感受器→传入神经→______→传出神经→______。 【答案】（1）分泌量更高、分泌量达到峰值的时间更晚、含量下降更缓慢（或“作用时间更持久”） （2）通过体液运输；通过受体识别作用于靶器官；作为信使传递降糖信息；微量且高效 （3）b、c （4）参考样例： 运动导致血糖降低这一生理效应如何调控F基因的表达？ sF和cF在调控降糖和降温过程中，两条信号通路是否有关联？ 运动过程中，F蛋白如何影响运动能力？ （5）下丘脑体温调节中枢 汗腺 【解析】胰岛A细胞分泌胰高血糖素，能升高血糖，只有促进效果没有抑制作用，即促进肝糖原的分解和非糖类物质转化；胰岛B细胞分泌胰岛素是唯一能降低血糖的激素，其作用分为两个方面：促进血糖氧化分解、合成糖原、转化成非糖类物质；抑制肝糖原的分解和非糖类物质转化。 （1）由图1可知，注射葡萄糖后，胰岛素含量在20min左右达到峰值，之后下降速度较快；而sF含量在注射葡萄糖后，约30min就达到峰值，峰值高于胰岛素的峰值，且下降速度比胰岛素慢。所以与胰岛素相比，sF响应血糖浓度变化的特点是​​分泌量更高、分泌量达到峰值的时间更晚、含量下降更缓慢。 （2）由图1可知，它们在血浆中的含量都很少，但能对血糖浓度等生理过程产生明显的调节作用。微量高效；它们都存在于血浆中，可通过体液运输到全身各处，作用于相应的靶细胞，通过体液运输；通过受体识别作用于靶器官；sF与靶细胞上的受体特异性结合，激活靶细胞内AKT信号通路，进而降低血糖浓度；胰岛素也作用于靶细胞，降低血糖浓度，作为信使传递降糖信息。 （3）已知运动导致细胞质中信号因子AMPK被激活，AMPK可使F蛋白在骨骼肌细胞内被磷酸化，不再分泌到细胞外，而是在细胞内发挥生理作用，即形成cF，cF可进入细胞核，与转录因子FOXC2结合，调控骨骼肌细胞中S基因的表达，进而影响代谢产热过程。 ​​a、特异性敲除骨骼肌F基因的小鼠，由于缺乏F基因表达产生的F蛋白（包括sF和cF），运动能力显著下降、体温升高，说明F蛋白对维持正常运动能力和体温有重要作用。饲喂食物后，由于缺乏cF对S基因表达的调控，肝糖原增加量应变小，a错误；​​ b、因为特异性敲除骨骼肌F基因的小鼠体内缺乏sF，血糖调节受到影响，血糖浓度相对较高，会刺激胰岛B细胞分泌更多的胰岛素，所以饲喂食物后胰岛素分泌量上升幅度变大，b正确；​​ c、运动中由于缺乏F蛋白，无法形成cF，所以运动中调节因子S下降幅度应变小，c​​正确​​； ​​d、已知特异性敲除骨骼肌F基因的小鼠运动中体温升高，说明缺乏cF会导致产热量升高而不是下降，d错误​​。 故选bc。 （4）根据本文对F蛋白已有研究结论，可进一步探究的新问题如运动导致血糖降低这一生理效应如何调控F基因的表达？sF和cF在调控降糖和降温过程中，两条信号通路是否有关联？运动过程中，F蛋白如何影响运动能力？ （5）工人在高温环境下作业时，其散热反射的主要途径为：热觉感受器→传入神经→下丘脑体温调节中枢→传出神经→汗腺。 考点2 血糖调节 1．（25-26高二上·北京五十七中学·期中）糖尿病血糖浓度标准为：空腹≥7．0mmol/L，餐后2h>11．1 mmol/L．测定甲、乙、丙三人空腹及餐后的血糖和胰岛素浓度，结果如下图。下列相关推测合理的是（    ） A．甲、乙、丙三人均为糖尿病患者 B．甲的胰岛素含量异常是胰岛A细胞受损导致 C．乙的靶细胞膜上受体与胰岛素的结合能力较低 D．丙空腹时由肝糖原和肌糖原分解补充血糖 【答案】C 【解析】1、健康人的血糖浓度为3.9～6.1mmol/L。 2、分析左图：空腹时甲和乙的血糖浓度偏高，丙的血糖浓度正常；餐后甲、乙、丙的血糖浓度均有所上升。进餐1h后，甲和乙的血糖浓度高于正常值。可见，甲、乙两人均为糖尿病患者。分析右图：甲餐后胰岛素的含量略有升高，但升高的幅度很小，说明甲的胰岛B细胞受损；乙和丙的胰岛素的含量先升高后下降，乙的胰岛素的含量高于甲和丙。 【解析】A、由图可知：甲、乙餐前和餐后的血糖浓度均高于正常值，符合糖尿病的血糖标准，说明甲、乙两人均为糖尿病患者，丙为正常人，A错误； B、甲餐后的胰岛素分泌量很低，但是血糖水平远远高于正常值，说明甲的胰岛素含量异常是胰岛B细胞受损导致，B错误； C、乙餐后的胰岛素分泌量很高，但是血糖水平远远高于正常值，故可能是自身抗体竞争性结合靶细胞膜上的胰岛素受体，导致乙的靶细胞膜上受体与胰岛素的结合能力较低，使胰岛素不能很好地发挥降血糖的作用，C正确； D、丙空腹时，血糖浓度略低于正常值，此时由肝糖原分解补充血糖，而不是肌糖原分解，D错误。 故选C。 2．（25-26高二上·北京丰台·期中）在北京马拉松比赛42.195 km的赛程中，运动员的血糖浓度维持在正常范围，在此调节过程中不会发生的是（　　） A．血糖浓度下降使胰岛A细胞分泌活动增强 B．胰高血糖素与靶细胞上的受体相互识别并结合 C．下丘脑—垂体分级调节使胰高血糖素分泌增加 D．胰高血糖素促进肝糖原分解以升高血糖 【答案】C 【解析】A、血糖浓度下降直接刺激胰岛A细胞分泌胰高血糖素，属于体液调节，A正确； B、胰高血糖素需与肝细胞等靶细胞膜上的特异性受体结合才能发挥作用，B正确； C、胰高血糖素的分泌不受下丘脑—垂体分级调节，而是直接受血糖浓度和交感神经调控，C错误； D、胰高血糖素通过促进肝糖原分解和非糖物质转化来升高血糖，D正确。 故选C。 3．（25-26高二上·北京怀柔二中·期中）GLP-1 是肠道L 细胞分泌的一种化学物质。GLP-1 可受甲状腺激素调控并参与血糖调节，相关机制如下图。    下列相关叙述， 正确的是（    ） A．图中甲状腺激素通过神经和体液共同调节 GLP-1 的分泌 B．激活肝脏的甲状腺激素受体可能有助于治疗糖尿病 C．甲状腺激素促进GLP-1分泌引发血糖升高 D．胰岛素分泌引起的血糖变化刺激下丘脑， 引发副交感神经兴奋 【答案】B 【解析】1、分析题图可知：甲状腺激素能促进肝脏合成胆汁酸，会抑制FXR蛋白的合成，而FXR蛋白会抑制GLP-1的合成，所以肝脏合成胆汁酸会间接促进GLP-1的合成，GLP-1可增强胰岛素的合成和分泌，从而降低血糖浓度； 2、胰岛素的作用是机体内唯一降低血糖的激素，胰岛素可促进组织细胞加速、摄取、利用存储葡萄糖，从而降低血糖浓度；胰高血糖素能促进肝糖原的分解，并促进一些非糖物质转化为葡萄糖，从而使血糖水平升高。 【解析】A、由图可知，甲状腺激素能促进肝脏合成胆汁酸，会抑制FXR蛋白的合成，而FXR蛋白会抑制GLP-1的合成，所以肝脏合成胆汁酸会间接促进GLP-1的合成，GLP-1可增强胰岛素的合成和分泌，这是体液调节的结果，A错误； B、激活肝脏的甲状腺激素受体能与甲状腺激素结合，能促进胰岛素 的分泌，从而降低血糖，可能有助于治疗糖尿病，B正确； C、由图可知，甲状腺激素能促进肝脏合成胆汁酸，会抑制FXR蛋白的合成，而FXR蛋白会抑制GLP-1的合成，所以肝脏合成胆汁酸会间接促进GLP-1的合成，促进胰岛B细胞分泌胰岛素，使血糖的浓度降低，C错误； D、高血糖刺激下丘脑，通过副交感神经释放乙酰胆碱作用于胰岛B细胞和肝细胞，使血糖浓度降低，D错误。 故选B。 4．（25-26高二上·清华大学附属中学·期中）妊娠糖尿病是女性妊娠期间可能患的一种糖尿病，妊娠结束后病症逐渐消失。葡萄糖转运蛋白CLUT-4可介导葡萄糖跨膜运输。临床发现患有妊娠糖尿病孕妇的胰岛素水平高于健康孕妇。下图是胰岛素调节血糖的机制。下列叙述错误的是（    ） A．妊娠糖尿病患者的血糖浓度持续很高，可能会导致胎儿的生长发育异常 B．胰岛素促进含GLUT-4的囊泡与细胞膜融合，增加细胞膜上GLUT-4的含量 C．患者组织细胞对胰岛素不敏感，导致GLUT-4基因表达水平高于健康孕妇 D．如果孕妇通过诊断确诊为妊娠糖尿病，应每餐合理控制糖类的摄入量 【答案】C 【解析】1、在血糖平衡的调节过程中，胰岛素具有促进细胞摄取、利用、储存和转化葡萄糖的作用，是人体内唯一降低血糖的激素；胰高血糖素主要是促进血糖的来路，即促进肝糖原的分解和非糖物质转化为葡萄糖，提高血糖浓度，而具有拮抗作用；肾上腺素在血糖平衡的调节过程中，与胰高血糖素具有协同作用，而共同作用使血糖升高。 2、据图分析，细胞膜上存在的胰岛素受体，胰岛素与细胞膜上的胰岛素受体结合后，通过信号转导促进含GLUT-4的囊泡与细胞膜融合，囊泡上的GLUT-4进入到细胞膜，成为细胞膜上运输葡萄糖的载体，进而促进葡萄糖进入组织细胞；葡萄糖进入细胞后，要么氧化分解产生CO2，要么转变成糖原，要么转变成甘油三酯。 【解析】A、妊娠糖尿病患者的血糖浓度持续很高，可能会导致其内环境稳态被破坏，进而导致胎儿的生长发育异常，A正确； B、据图可知，胰岛素经过信号传导后可以促进含GLUT-4的囊泡与细胞膜融合，进而增加细胞膜上GLUT-4的含量，B正确； C、据图可知，GLUT-4基因表达不足会使细胞膜上转运葡萄糖的载体增加受阻，导致细胞对胰岛素不够敏感，C错误； D、如果孕妇通过诊断确诊为妊娠糖尿病，由于血糖含量偏高，故应每餐合理控制糖类的摄入量，D正确。 故选C。 5．（25-26高二上·北京师范大学第二附属中学·期中）如图曲线表示某人从早餐开始到12时血糖浓度的变化情况。正常血糖浓度为3.9～6.1mmol·L-1。关于曲线变化原因的叙述错误的是（　　） A．小肠吸收糖类是9时前血糖浓度变化的主要原因 B．9~11时血糖浓度变化的主要原因是胰岛素分泌增加 C．11~12时胰岛A细胞没有合成分泌胰高血糖素 D．胰岛素和胰高血糖素共同维持人体血糖的相对稳定 【答案】C 【解析】1、血糖的来源：食物中的糖类消化吸收、肝糖原的分解、脂肪等非糖物质转化；去向：糖类的氧化分解、合成糖原、糖类转化为非糖物质。 2、血糖平衡调节：由胰岛A细胞分泌胰高血糖素提高血糖浓度，促进血糖来源；由胰岛B细胞分泌胰岛素降低血糖浓度，促进血糖去路，减少血糖来源。 【解析】A、分析题图可知，血糖的来源之一是通过食物中的糖类的消化吸收，某人吃的早餐食物中存在糖类，故9时前血糖浓度上升主要是因为食物中的糖类被小肠消化和吸收，A正确； B、分析题图可知，当血糖升高到一定程度，会刺激胰岛B细胞分泌胰岛素，胰岛素会抑制血糖的来源，促进血糖的去路，以达到降低血糖的目的，用以维持血糖的平衡，B正确； C、分析题图可知，胰高血糖素具有升高血糖的作用，不到11时血糖就上升，说明胰高血糖素的分泌早于11时，C错误； D、血糖的调节需要胰岛素和胰高血糖素共同调节，而且两种激素对血糖浓度的调节作用是相反的，所以两种激素共同维持人体血糖的稳定，D正确。 故选C。 6．（25-26高二上·北京大兴一中·期中）细胞外葡萄糖浓度调节胰岛B细胞（β细胞）分泌胰岛素的过程如图，对其理解错误的是 （25-26高二上·北京人大附中·期中）A．细胞呼吸将葡萄糖中的部分化学能贮存在ATP中 B．Ca2+内流促使细胞通过胞吐方式释放胰岛素 C．细胞外葡萄糖浓度降低会促使胰岛素释放 D．该过程参与了血糖浓度的反馈调节机制 【答案】C 【解析】A.通过细胞呼吸，可将一些有机物（主要是葡萄糖）中的比较稳定的化学能释放出来，一部分储存于ATP中，一部分以热能形式散失，A正确； B.从图中可以看出，Ca2+内流后促进小泡中胰岛素的释放，胰岛素属于大分子物质，通过胞吐释放到细胞外，B正确； C．从图中可以看出，细胞外葡萄糖浓度降低时，呼吸减弱，钾离子通道磷酸化过程受到抑制，钾离子外流恢复正常，细胞膜电位变化不明显，钙离子内流受阻，导致胰岛素的释放受到抑制，C错误； D．由题图信息可知：血糖浓度变化后会引起胰岛素分泌的变化，而胰岛素分泌的变化又会反过来影响血糖浓度变化，此过程中存在反馈调节机制，D正确； 故选C。 【定位】血糖调节，胰岛素 【点睛】本题以图形为载体考查血糖调节，胰岛素的释放相关知识，弄清题目所给图形中各个过程之间的联系，根据图示判断出相关过程变化对胰岛素释放的影响是正确解答此题的关键。 7．（25-26高二上·北京人大附中·期中）糖尿病血糖浓度标准为：空腹 餐后2h ，甲、乙、丙三人尿糖超标，为进一步确定是否为糖尿病患者，进行了血液检测。图1、图2中曲线表示三人空腹及餐后测定的血糖和胰岛素浓度变化情况。下列相关推测合理的是（    ） A．初步判断甲、乙、丙三人均为糖尿病患者 B．甲进食后血糖浓度上升，显著促进胰岛素分泌 C．正常人一次性摄入糖分过多时也可能使尿糖超标 D．丙空腹时，由肝糖原和肌糖原分解补充血糖 【答案】C 【解析】A、由图 1 可知，甲和乙餐前和餐后的血糖浓度均高于正常值，符合糖尿病的血糖标准，故可能是糖尿病患者，丙的血糖浓度在正常范围内，不符合糖尿病血糖浓度标准，A错误； B、据图分析，甲进食后血糖浓度上升，但是胰岛B细胞分泌胰岛素未明显上升，B错误； C、正常人一次性摄糖过多，超过肾脏的重吸收阈值，也有可能使尿糖超标，C正确； D、丙空腹时由肝糖原分解补充血糖，而肌糖原不能分解补充血糖，D错误。 故选C。 8．（25-26高二上·北京延庆·期中）图曲线表示某人从早餐开始到12时血糖浓度的变化情况。下列关于曲线变化的原因不正确的是（    ） A．小肠吸收糖类是9时前血糖浓度变化的主要原因 B．胰岛素是导致9至11时血糖浓度变化的主要原因 C．11至12时胰岛A细胞没有合成分泌胰高血糖素 D．人体血糖的稳定需胰岛素和胰高血糖素共同维持 【答案】C 【解析】1、血糖的来源：食物中的糖类消化吸收、肝糖原的分解、脂肪等非糖物质转化；去向：糖类的氧化分解、合成糖原、糖类转化为非糖物质。 2、血糖平衡调节：由胰岛A细胞分泌胰高血糖素提高血糖浓度，促进血糖来源；由胰岛B细胞分泌胰岛素降低血糖浓度，促进血糖去路，减少血糖来源。 【解析】A、分析题图可知：血糖的来源之一是通过食物中的糖类的消化吸收，某人吃的早餐食物中存在糖类，故9时前血糖浓度上升主要是因为食物中的糖类被小肠消化和吸收，A正确； B、分析题图可知：当血糖升高到一定程度，会刺激胰岛B细胞分泌胰岛素，胰岛素会抑制血糖的来源，促进血糖的去路，以达到降低血糖的目的，用以维持血糖的平衡，B正确； C、分析题图可知：胰高血糖素具有升高血糖的作用，不到11时血糖就上升，说明胰高血糖素的分泌早于11时，C错误； D、血糖的调节需要胰岛素和胰高血糖素共同调节，而且两种激素对血糖浓度的调节作用是相反的，所以两种激素共同维持人体血糖的稳定，D正确。 故选C。 9．（25-26高二上·北京第八十中学·期中）下丘脑是内分泌调节的中枢，也是神经调节的中枢。下图是人体体温、水盐和血糖平衡的部分调节过程。同时表示糖尿病病因的两种形式。据图分析，下列叙述错误的是（    ） A．图中胰岛素的分泌受神经递质的影响，说明胰岛素的分泌与神经调节有关 B．图中两条虚线表示的作用于靶细胞的激素是抗利尿激素 C．图中的“腺体”产生的激素可以促进机体氧化分解有机物，其本质不是蛋白质 D．由抗体1和抗体2引起糖尿病均会导致血浆中胰岛素的含量下降，进而使血糖浓度升高 【答案】D 【解析】据图分析：当血糖浓度上升时，葡萄糖感受器接受刺激产生兴奋，通过下丘脑血糖调节中枢，最终由传出神经末梢释放神经递质，与胰岛B细胞膜上相应的受体结合，引起胰岛素分泌增多，另外葡萄糖可直接与胰岛B细胞膜上相应的受体结合。 A、神经递质是神经细胞间传递信息的物质，图中胰岛素的分泌受神经,递质的影响，说明胰岛素的分泌与神经调节有关，A正确； B、图中两条虚线表示下丘脑合成、垂体释放抗利尿激素，作用于肾小管、集合管重吸收水，使尿量减少，B正确； C、图中存在下丘脑-垂体-腺体的分级调节轴，且与体温平衡调节有关，故图示腺体是甲状腺，其分泌的激素是甲状腺激素，甲状腺激素的本质是含碘的氨基酸衍生物，不是蛋白质，C正确； D、抗体1造成的糖尿病会使胰岛B细胞获得的调节信息减弱，胰岛素含量降低；抗体2作用于胰岛素的靶细胞，所以抗体2不会直接影响胰岛素的分泌量，D错误。 故选D。 10．（25-26高二上·清华大学附属中学·期中）胰岛素是人体血糖调节中的重要激素，其释放受到机体的精确调控。 （1）人体内胰岛素释放通路是：餐后血糖升高，葡萄糖由细胞膜上的______蛋白转运到胰岛B细胞内，经过_______过程产生大量ATP，阻断ATP敏感型钾离子通道，进而抑制了钾离子的外流，使细胞膜内的电位______，打开电压依赖性的Ca2+通道，升高了胞内的Ca2+浓度，促进胰岛素分子以________的方式释放到细胞外。 （2）研究发现，高浓度葡萄糖可引起胰岛A细胞合成并分泌谷氨酸，为研究谷氨酸的作用机理，科研人员将三组数目相等的小鼠离体胰岛进行培养，培养条件及结果如图1所示（CNQX为谷氨酸受体阻断剂）。实验结果表明，在高浓度葡萄糖条件下，_______。由此推测，谷氨酸与胰岛B细胞表面的_____结合发挥作用。 （3）科研人员进一步用谷氨酸溶液处理正常小鼠和K+通道基因敲除小鼠的胰岛B细胞，检测细胞内Ca2+荧光强度，结果如图2所示。 ①由实验结果可知，谷氨酸能够______正常小鼠胰岛B细胞内的Ca2+浓度。 ②K+通道基因敲除小鼠和正常小鼠相比，细胞内的基础Ca2+浓度显著高于正常小鼠，从胰岛素释放通路分析，是由于K+通道基因敲除小鼠的K+通道不能正常发挥作用，导致Ca2+通道______。 ③该实验结果说明谷氨酸对胰岛B细胞的作用是通过________实现的。 【答案】（1）载体 有氧呼吸 升高 胞吐 （2）谷氨酸能促进胰岛素的分泌，CNQX可抑制这一过程 （谷氨酸）受体 （3）升高 （持续）开放 K+通道 【解析】图1曲线表明，加入谷氨酸的乙组胰岛素分泌增加，加入CNQX一组胰岛素分泌减少，故说明在高浓度葡萄糖条件下，谷氨酸能促进胰岛素的分泌，CNQX可抑制这一过程；图2结果可知，加入谷氨酸后，正常小鼠细胞内Ca2+荧光强度升高，而K+通道基因敲除小鼠Ca2+浓度未升高，故说明谷氨酸对胰岛B细胞的作用是通过K+通道实现的。 （1）葡萄糖进入胰岛B细胞需要细胞膜上载体蛋白的协助。葡萄糖进入细胞后，细胞经过有氧呼吸产生大量ATP，阻断ATP敏感型钾离子通道，抑制钾离子外流，所以钾离子在细胞内积累，细胞内电位升高。胰岛素的化学本质是蛋白质，运出细胞的方式为胞吐。 （2）结合题图信息可知，在高浓度葡萄糖条件下，加入谷氨酸的乙组胰岛素分泌增加，加入CNQX一组胰岛素分泌减少，故说明在高浓度葡萄糖条件下，谷氨酸能促进胰岛素的分泌，CNQX可抑制这一过程。而CNQX为谷氨酸受体阻断剂，故可猜测谷氨酸通过作用于胰岛B细胞表面的谷氨酸受体发挥作用。 （3）①分析图2结果可知，加入谷氨酸后，正常小鼠细胞内Ca2+荧光强度升高，说明谷氨酸能够升高正常小鼠胰岛B细胞内的Ca2+浓度。 ②K+通道基因敲除小鼠和正常小鼠相比，细胞内的基础Ca2+浓度显著高于正常小鼠，从胰岛素释放通路分析，是由于K+通道基因敲除小鼠的K+通道不能正常发挥作用，导致Ca2+通道（持续）开放，因此胞内钙离子浓度较高。 ③K+通道基因敲除小鼠Ca2+浓度未升高，说明谷氨酸对胰岛B细胞的作用是通过K+通道实现的。 11．（25-26高二上·北京陈经纶中学·期中）替尔泊肽是一种新型降糖药，适用于成人2型糖尿病患者的血糖控制。科研人员对其降糖机制进行了研究。 （1）影响正常人体胰岛素分泌的主要因素是_______。胰岛素分泌还受激素和_________调节。 （2）注射一定量替尔泊肽，18周后评估食欲，结果如图1. 结果表明，替尔泊肽可通过_____，起到降糖作用。 （3）胰高血糖素样肽-1（GLP-1）是一种激素，作用机制如图2所示。替尔泊肽是GLP-1受体激动剂，可与GLP-1受体结合并激活受体，进而引发与GLP-1相同的效应。 葡萄糖通过协助扩散进入_____细胞后，经过一系列过程，引起胰岛素______。当GLP-1受体被GLP-1或替尔泊肽激活后，使胞内cAMP浓度升高，从而__________葡萄糖对胰岛素分泌的作用效果。 （4）直接注射胰岛素可能引发低血糖，而使用替尔泊肽可降低低血糖的风险。请解释使用替尔泊肽时不易出现低血糖的原因__________。 【答案】（1）血糖水平 神经 （2）降低食欲，减少糖的摄入 （3）胰岛B 合成和分泌 增强 （4）替尔泊肽促进胰岛素分泌具有葡萄糖依赖性/当血糖浓度较高时，可显著促进胰岛素分泌，从而降低血糖；而当血糖降至正常水平后，胰岛素释放不再被刺激，血糖一般不会进一步降低，从而大大降低了发生低血糖的风险 【解析】胰岛A细胞分泌胰高血糖素，胰高血糖素能促进肝糖原的分解和非糖类物质转化；胰岛B细胞分泌胰岛素是唯一能降低血糖的激素，其作用分为两个方面：促进血糖氧化分解、合成糖原、转化成非糖类物质；抑制肝糖原的分解和非糖类物质转化。 （1）正常人体中，血糖水平是影响胰岛素分泌的主要因素。当血糖浓度升高时，会直接刺激胰岛B细胞分泌胰岛素。胰岛素的分泌除了受血糖浓度影响外，还受神经调节（下丘脑可通过神经调节胰岛B细胞的活动）以及其他激素（如胰高血糖素等）的调节。 （2）根据图1可知，注射一定量替尔泊肽后，在进食后的各个时间段（与安慰剂对照相比），食欲评分更高，即食欲更低。食欲降低会导致人体摄入的食物减少，从而减少血糖的来源，起到降糖作用。所以结果表明，替尔泊肽可通过“降低食欲，减少食物摄入”，起到降糖作用。 （3）根据图2可知，葡萄糖通过协助扩散进入胰岛B细胞后会引发细胞内的信号传导，引起胰岛素合成和分泌增加；从图中可以看出，当GLP-1受体被GLP-1或替尔泊肽激活后，使胞内cAMP浓度升高，从而增强葡萄糖对胰岛素分泌的作用效果。 （4）替尔泊肽是GLP-1受体激动剂，它的作用依赖于体内血糖浓度。只有当血糖浓度升高时，会通过一系列机制增强胰岛素分泌的作用效果，可显著促进胰岛素分泌，从而降低血糖；而当血糖降至正常水平后，胰岛素释放不再被刺激，血糖一般不会进一步降低，从而大大降低了发生低血糖的风险。如果直接注射胰岛素，不依赖血糖浓度，可能会在血糖本身不高的情况下使胰岛素过量，从而引发低血糖。 12．（25-26高二上·北京第八中学·期中）胰岛素在血糖调节中起重要作用，其分泌受到多种因素的影响。 （1）正常人进食后血糖浓度上升，胰岛素分泌增多。胰岛素可促进血糖进入组织细胞____、合成糖原或转变为非糖物质储存到脂肪细胞中；同时，胰岛素可抑制____分解及非糖物质转化为葡萄糖，使血糖浓度降低。在血糖调节过程中，与胰岛素作用效果相反的激素有胰高血糖素和____等。 （2）研究发现，进食可刺激小肠K细胞分泌多肽GIP，其作用机理如图1所示。    ①从图1可以看出，GIP的靶细胞有_____。一般情况下，GIP到达靶细胞途经的内环境依次是____。 ②据图1分析，在达到同等血糖浓度的情况下，_____（选填“口服葡萄糖”或“静脉注射葡萄糖”）时胰岛素的分泌量更多。 （3）另有研究发现，进食还能刺激小肠L细胞分泌GLP-1,GLP-1也可降低血糖。为探究GLP-1的作用机理，研究者为糖尿病患者注射了一定量的GLP-1，测得的相关指标如图2。    分析可知，GLP-1可通过______降低血糖。当患者的血糖恢复至正常范围后仍继续注射GLP-1，发现其胰岛素水平不再增加，说明______，故使用GLP-1治疗糖尿病可避免低血糖的发生。 【答案】（1）氧化分解 肝糖原 肾上腺素（或甲状腺激素等） （2）胰岛B细胞和脂肪细胞 组织液→血浆→组织液 口服葡萄糖 （3）促进胰岛素分泌、抑制胰高血糖素分泌 GLP-1的降糖作用依赖于血糖浓度 【解析】胰岛素和胰高血糖素的生理功能分别是：胰岛素能促进组织细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖，从而使血糖水平降低；胰高血糖素能促进糖原分解，并促进一些非糖物质转化为葡萄糖，从而使血糖水平升高。 （1）正常人进食后血糖浓度上升，胰岛素分泌增多。胰岛素可促进血糖进入组织细胞进行氧化分解、合成糖原或转变为非糖物质储存在脂肪细胞中；同时，胰岛素可抑制肝糖原分解及非糖物质转化为葡萄糖，使血糖浓度降低。在血糖调节过程中，与胰岛素作用效果相反的激素有胰高血糖素、肾上腺素、甲状腺激素等。 （2）①从图1可以看出，GIP可作用于胰岛B细胞和脂肪细胞，所以GIP得靶细胞有胰岛B细胞和脂肪细胞。一般情况下，GIP到达靶细胞途径的内环境依次为GIP是由小肠K细胞分泌（一种组织细胞，生活在组织液中），所以先经过组织液，然后依次为血浆→组织液。 ②由图知，血糖浓度升高和GIP均能促进胰岛B细胞分泌胰岛素，口服葡萄糖与静脉注射葡萄糖相比，口服后胰岛素水平更高，其原因是口服葡萄糖刺激小肠K细胞分泌的GIP，能促进胰岛素分泌。 （3）据图可知，注射一定量的GLP-1后，0-180min内，血糖浓度逐渐降低，胰岛素浓度逐渐升高，胰高血糖素浓度逐渐下降，所以可推知，GLP-1可通过促进胰岛素分泌、抑制胰高血糖素分泌来降低血糖。当患者的血糖恢复至正常范围后仍继续注射GLP-1，发现其胰岛素水平不再增加，胰岛素的分泌依赖血糖浓度的变化，故可推知，说明了GLP-1的降血糖作用的发挥也依赖于血糖浓度的变化，故使用GLP-1治疗糖尿病可避免低血糖的发生。 13．（25-26高二上·北京延庆·期中）糖尿病是一种慢性代谢类疾病。科研人员为探索糖尿病的治疗方法，做了如下研究。 （1）由于胰岛素能够___________组织细胞摄取并利用葡萄糖，抑制___________和非糖物质转化为葡萄糖，从而使血糖降低，故可用于糖尿病的治疗。 （2）实验一：将肝脏细胞分为甲、乙两组，甲组中加入高浓度胰岛素，乙组不加胰岛素，适宜条件下培养24小时后，各取出等量细胞，分别用含一定浓度胰岛素的培养液继续培养，检测结果显示甲组葡萄糖消耗率明显低于乙组，表明经高浓度胰岛素处理后，再次施加胰岛素对细胞的作用效果___________。推测使用胰岛素治疗糖尿病，一段时间后疗效会___________。 （3）实验二：取实验一中经高浓度胰岛素处理过的肝脏细胞，分别用不同浓度的FGF-21（一种可影响糖代谢的细胞因子）和胰岛素处理后，得到葡萄糖消耗率如表。 表  不同处理条件下细胞的葡萄糖消耗率 0nmol/L 0.1nmol/L 10nmol/L 1000nmol/L 0nmol/L 1 1.1 13 30 0.1nmol/L 1.1 9 25 50 10nmol/L 4 24 33 60 1000nmol/L 12 32 55 73 由表可以看出，FGF-21有___________的作用，并且FGF-21与胰岛素存在___________关系。 （4）为取得持续有效的治疗效果，请你结合上述研究结果提出一个治疗糖尿病的方案___________。 【答案】（1）促进 肝糖原分解 （2）降低 降低 （3）促进细胞吸收（或利用或消耗）葡萄糖 协同 （4）胰岛素用量适当减少并与FGF-21联合使用 【解析】胰岛素是胰岛B细胞分泌的，能促进组织细胞对葡萄糖的摄取、利用和储存，从而降低血糖。其作用机理为：①抑制肝糖原分解和非糖物质转化为葡萄糖；②促进血糖进入组织细胞，并在组织细胞内氧化分解、合成糖原、转变成脂肪酸等非糖物质。（抑制2个来源，促进3个去路）。 （1）由于胰岛素可促进细胞摄取并利用葡萄糖，抑制肝糖原分解和非糖物质转化为葡萄糖，从而使血糖降低，故可用于糖尿病的治疗。 （2）实验结果显示：甲组的葡萄糖消耗率明显低于乙组的，而甲组中的细胞是经过高浓度的胰岛素处理过的，这表明经高浓度胰岛素处理后，再次施加胰岛素对细胞的作用效果降低。据此可推测使用胰岛素治疗糖尿病，一段时间后疗效会下降。 （3）当胰岛素浓度为0nmol/L时，FGF-21浓度在一定范围内越高，葡萄糖消耗率越大，说明FGF-21有促进组织细胞吸收、利用葡萄糖的作用，当FGF-21浓度一定时，随着胰岛素浓度的升高，葡萄糖消耗率逐渐升高，胰岛素浓度一定时，随着FGF-21浓度的升高，葡萄糖消耗率也逐渐升高，所以可推知，FGF-21与胰岛素存在协同关系。 （4）结合小问3可知，治疗糖尿病可以采用胰岛素用量适当减少并与FGF-21联合使用的方法。 14．（25-26高二上·北京怀柔二中·期中）肥胖是一个日益严重的全球性健康问题。为研究其机理，科研人员进行了相关实验。 （1）肥胖者常常食欲旺盛，易引起血糖浓度大幅上升，导致胰岛B细胞分泌____增加，该物质一方面抑制____分解和脂肪等非糖物质转化为葡萄糖，另一方面，促进细胞摄取糖类并转化为脂肪，导致肥胖。 （2）研究发现小鼠肥胖和X蛋白有关，以X基因功能缺失型突变体小鼠和正常小鼠为实验材料，实验结果表明X蛋白质具有抑制肥胖的作用。请补全图1中突变体小鼠的体重变化情况____。    （3）进一步研究发现，小鼠体重的变化还与瘦素密切相关。瘦素具有抑制食欲、减轻体重等功能。研究人员对上述12周龄不同组小鼠进行注射处理，检测小鼠每日体重和摄食量的变化情况，请选择合理选项，补充完善实验设计。 组别 实验材料 实验处理 体重、摄食量 甲 正常小鼠 注射生理盐水 参考值 乙 正常小鼠 注射瘦素 低于参考值 丙 突变体小鼠 ①____ 高于参考值 丁 ②____ ③____ ④____ A．正常小鼠  B．突变体小鼠  C．注射生理盐水  D．注射瘦素  E．高于丙  F．低于丙  G．接近丙 丁组突变体小鼠血清瘦素含量检测结果明显增加，但其体重仍增加，推测该现象与瘦素抵抗有关。 （4）进一步研究发现正常小鼠和突变体小鼠每天的能量消耗总量相近，但代谢方式存在显著差异，如图 2 所示，据图可知，____。（注：RER指呼吸交换率即每分钟CO2排出量与摄O2量的比值；RER为1时，代表供能物质以糖类为主，RER为0.7时，代表供能物质以脂肪为主。）    （5）综上所述，完善图3，阐释突变体小鼠肥胖的机理：①____②____    【答案】（1）胰岛素 肝糖原 （2） （3）C B D G （4）正常小鼠白天消耗脂肪和糖类，晚上以消耗糖类为主；突变体小鼠白天和晚上均以消耗糖类为主 （5）X蛋白缺失 瘦素不敏感/瘦素抵抗 【解析】胰岛素是唯一能降低血糖的激素，其作用分为两个方面：促进血糖氧化分解、合成糖原、转化成非糖类物质；抑制肝糖原的分解和非糖类物质转化。胰高血糖素和肾上腺素能升高血糖，只有促进效果没有抑制作用，即促进肝糖原的分解和非糖类物质转化。 （1）当血糖浓度升高到一定程度时，胰岛B细胞的活动增强，胰岛素的分泌量明显增加。体内胰岛素水平的上升，一方面促进血糖进入组织细胞进行氧化分解，进入肝、肌肉并合成糖原，进入脂肪细胞和肝细胞转变为甘油三酯等；另一方面又能抑制肝糖原的分解和非糖物质转变成葡萄糖。这样既增加了血糖的去向，又减少了血糖的来源，使血糖浓度恢复到正常水平。 （2）实验结论为X蛋白质具有抑制肥胖的作用，因此X基因功能缺失的突变体小鼠因为无法合成X蛋白，导致其体重大于正常小鼠，即：     。 （3）甲组为空白对照组，作用是提供正常情况下小鼠的体重和摄食量参考值，丙组小鼠是条件对照，突变体小鼠需要C注射生理盐水处理，丁组小鼠对突变体小鼠进行注射瘦素处理。因为瘦素具有抑制食欲、减轻体重等功能，所以乙组小鼠注射瘦素后，体重和摄食量低于甲组的参考值。丙组瘦素突变体小鼠因为无法产生瘦素，导致体重、摄食量高于参考值。丁组瘦素突变体小鼠虽然注射了瘦素，但题干告诉我们因为瘦素抵抗，所以其体重、摄食量仍然增加，接近丙。 （4）正常小鼠白天 RER 小于1，夜晚大于1，说明正常小鼠的能量消耗白天以脂肪为主，晚上以糖类为主，而无论白天还是夜晚，突变体小鼠的 RER 值均大于1，白天和晚上均以消耗糖类为主。 （5）结合第二问、第三问和第四问可知，X基因功能缺失，导致 X 蛋白质功能缺失，一方面会导致瘦素抵抗/不敏感，食欲增加，脂肪合成增加。另一方面能量量消耗总量接近的情况下，主要还是以消耗糖类为主，脂肪几乎不消耗，因而最终导致了突变体小鼠肥胖的产生。 15．（25-26高二上·北京师范大学第二附属中学·期中）长期肥胖易诱发胰岛素抵抗（即靶细胞对胰岛素不敏感，而无法有效降血糖），进而增加2型糖尿病的发病风险。胰岛素抵抗产生的分子机制已成为当前的研究热点。 （1）人体内有多种激素参与血糖调节。胰岛素是能够降低血糖浓度的激素，而能够提高血糖浓度的相关激素有______等。 （2）图1显示，当胰岛素与靶细胞膜上的受体特异性结合后，受体胞内部分的相关位点发生磷酸化水平的改变，进而激活胞内信号通路，实现降血糖效应。据图1分析，下列哪些情况可能会引起胰岛素抵抗______（填选项）。 A．胰岛素分泌不足 B．胰岛素受体异常 C．GLUT4合成受阻 D．含GLUT4的囊泡与膜融合受阻 （3）内质网上的酶D催化甘油二酯合成甘油三酯（脂肪）。研究表明其与肥胖产生的胰岛素抵抗有关。研究者利用酶D含量降低50%的突变小鼠A进行实验一，结果见表1。 表1 正常饮食条件下，两组小鼠的相关指标 实验一 实验小鼠 Y位点磷酸化相对水平 T位点磷酸化相对水平 高胰岛素环境肝细胞吸糖率 对照组 正常小鼠 a b 78% 实验组 突变小鼠A 0.4a 1.7b 30% 结果表明，内质网中的甘油二酯积累可导致______，进而使胰岛素受体活性降低，诱发胰岛素抵抗。 （4）资料显示，细胞膜上的酶P可改变胰岛素受体胞内部分的磷酸化水平，进而改变其活性。研究者利用酶P含量降低70%的突变小鼠B进行实验二，结果见表2。 表2 高脂饮食条件下，检测两组小鼠的相关指标 实验二 实验小鼠 Y位点磷酸化相对水平 T位点磷酸化相对水平 高胰岛素环境肝细胞吸糖率 对照组 正常小鼠 c d 18% 实验组 突变小鼠B 3.2c 0.1d 60% ①与对照组相比，突变鼠B胰岛素抵抗症状不明显的原因可能是______。 ②结合（3）推测，a与c，b与d的大小关系为______。 （5）研究者进一步探究了甘油二酯与酶P诱发胰岛素抵抗的关系。 ①利用酶D和酶P含量都降低的双突变鼠C进行实验。正常饮食条件下，检测其高胰岛素环境肝细胞吸糖率与实验二中______组接近，说明甘油二酯通过酶P诱发胰岛素抵抗。 ②分别提取实验一两组小鼠肝细胞，通过蛋白质电泳检测细胞不同部位酶P的含量（电泳条带颜色越深，蛋白质含量越高），结果如图2。 根据电泳结果推测，甘油二酯可以______。 （6）综合以上研究得出，长期肥胖会使甘油二酯积累，______，最终诱发胰岛素抵抗。 【答案】（1）胰高血糖素、肾上腺素、甲状腺激素和糖皮质激素 （2）BCD （3）T位点磷酸化相对水平升高，同时Y位点磷酸化相对水平偏低 （4）突变鼠B的酶P含量降低，Y位点磷酸化水平上升，T位点磷酸化水平下降，胰岛素受体活性升高 a＞c，b＜d （5）突变小鼠B或实验 诱导酶P从细胞质基质向细胞膜转移 （6）诱导细胞质基质中的酶P转移到细胞膜上，改变胰岛素受体的磷酸化水平，使其活性下降，信号通路传递信号受阻 【解析】血糖含量高时，胰岛B细胞分泌胰岛素增多，胰岛素能促进血糖进入组织细胞进行氧化分解、合成肝糖原、肌糖原、转化成脂肪和某些氨基酸等，抑制肝糖原分解和非糖物质转化成血糖。当血糖含量低时，胰岛A细胞分泌胰高血糖素增多，胰高血糖素能促进肝糖原分解，并促进一些非糖物质转化为葡萄糖，从而使血糖水平升高。 （1）人体内有多种激素参与血糖调节。胰岛素是能够降低血糖浓度的激素，而能够提高血糖浓度的相关激素有很多，如胰高血糖素、肾上腺素、甲状腺激素和糖皮质激素等。 （2）A、胰岛素分泌不足，导致葡萄糖进入组织细胞进行相关代谢障碍，进而表现为血糖无法下降，不会引起胰岛素抵抗，A错误； B、胰岛素受体异常会导致胰岛素无法起作用，进而使血糖无法下降，而表现为糖尿病，这是因为胰岛素抵抗引起的，B正确； C、GLUT4合成受阻则相当于胰岛素无法起到应有的作用，因而也会引起胰岛素抵抗，C正确； D、含GLUT4的囊泡与膜融合受阻也会阻止葡萄糖进入组织细胞障碍，相当于胰岛素无法起到应有的作用，因而也表现为胰岛素抵抗，D正确。 故选BCD。 （3）内质网上的酶D催化甘油二酯合成甘油三酯（脂肪）。研究表明其与肥胖产生的胰 岛素抵抗有关。研究者利用酶D含量降低50%的突变小鼠 A 并进行实验一，结果见表1。根据表中数据可知，突变小鼠的Y位点磷酸化相对水平下降，T位点相对磷酸化水平上升，进而导致GULT4向细胞膜上转运速率下降，进而降低了葡萄糖进入组织细胞的速率，因而表现为高胰岛素环境下肝细胞吸收葡萄糖的速率下降，进而诱发胰岛素抵抗，据此可推测内质网中的甘油二酯积累可导致T位点磷酸化相对水平升高，同时Y位点磷酸化相对水平偏低，进而使胰岛素受体活性降低，诱发胰岛素抵抗。 （4）①资料显示，细胞膜上的酶P可改变胰岛素受体胞内部分的磷酸化水平，而改变其活性。研究者利用酶P含量降低70%的突变小鼠B进行实验二，结果见表2。表中数据显示，突变小鼠T位点磷酸化相对水平与对照组相比差异较小，而Y位点磷酸化相对水平与对照组相比表现为偏高，说明此时GLUT4向细胞膜转运速度较快，因而表现出高胰岛素水平下肝细胞吸糖率较高，因此突变鼠B胰岛素抵抗症状不明显的原因可能是突变鼠B的酶P含量降低，Y位点磷酸化水平上升，T位点磷酸化水平下降，胰岛素受体活性升高。 ②表1是正常饮食条件下的测定数据，而表2是高脂饮食条件下测定的数据，这里可将高脂饮食正常小鼠理解为突变小鼠A的状态去分析，因此，a与c，b与d的大小关系分别为大于和小于，即a＞c，b＜d。 （5）①实验目的探究甘油二酯与酶P诱发胰岛素抵抗的关系，实验应当遵循对照原则，单一变量原则和控制无关变量原则，根据题意利用酶D和酶P含量都降低的双突变鼠C进行实验，正常饮食条件下，检测其高胰岛素环境肝细胞吸糖率与实验二中突变小鼠B或实验组接近，说明甘油二酯通过酶P诱发胰岛素抵抗。 ②分别提取实验一两组小鼠肝细胞，通过蛋白质电泳检测细胞不同部位酶P的含量（电泳条带颜色越深，蛋白质含量越高），结果如图2。根据电泳结果可推测甘油二酯可以诱导酶P从细胞质基质向细胞膜转移。 （6）综合以上研究得出，长期肥胖会使甘油二酯积累，诱导细胞质基质中的酶P转移到细胞膜上，改变胰岛素受体的磷酸化水平，使其活性下降，信号通路传递信号受阻，最终诱发胰岛素抵抗。 16．（2025·北京房山·期中）EPA（二十碳五烯酸）是人体健康需要的一种脂肪酸。为探究EPA对血糖调节的影响，科研人员利用小鼠进行实验。 （1）当机体血糖浓度高于正常值时，刺激______的某些神经细胞兴奋，进而使胰岛素分泌增加，血糖降低，这一调节方式叫做______调节。 （2）科研人员利用野生型小鼠和糖尿病模型小鼠（db）进行实验。甲组为野生型小鼠提供正常饮食，乙组为db提供正常饮食，丙组为db，但正常饮食中添加1%EPA。10周后，三组小鼠分别进行大量口服葡萄糖测试和血清胰岛素浓度测定，结果如图1和图2所示。 ①本实验中的对照组是______。 ②图1结果表明，______。据图2推测产生图1结果的依据是______。 （3）已知EPA影响谷氨酸代谢，长期高浓度谷氨酸对胰岛B细胞产生细胞毒性作用。科研人员进一步检测上述3组小鼠体内谷氨酸水平和胰岛B细胞凋亡率。与图1和图2所示结果相符的预期结果应是，与乙组相比，丙组小鼠______。 （4）饮食中补充EPA可改变db小鼠肠道菌群，肠道中红蝽菌菌群含量与肠道中谷氨酸水平呈负相关。综合上述信息，完善EPA对血糖调节的机制图______。（任选一个过程）。 【答案】（1）下丘脑 负反馈  /反馈   （2）甲组 饮食中添加EPA能降低血糖浓度 饮食中添加EPA增强了胰岛B细胞分泌胰岛素 （3）体内谷氨酸水平和胰岛B细胞的凋亡率都低 （4）补充EPA→红椿菌群含量增加→肠道中谷氨酸水平下降→胰岛B细胞凋亡率降低→胰岛素分泌增多→血糖浓度下降 【解析】 胰岛素的生理作用：一方面促进血糖进入组织细胞进行氧化分解，进入肝、肌肉并合成糖原，进入脂肪组织细胞转变为甘油三酯；另一方面又能抑制肝糖原的分解和非糖物质转变成葡萄糖。作用结果：血糖浓度降低到正常水平。 （1）当机体血糖浓度高于正常值时，会刺激下丘脑的某些神经细胞产生兴奋，进而使胰岛素分泌增加。反馈调节是一种系统自我调节的方式，指的是系统本身工作的效果，反过来又作为信息调节该系统的工作，故当机体血糖浓度高于正常值时，通过机体调节使胰岛素分泌增加，血糖降低，这一调节方式叫做（负）反馈调节。 （2） ①对照组一般是不做任何处理的组，因此本实验中的对照组是甲组。 ②由图1可知，丙组的血糖浓度比对照组甲组高，但是比乙组低，说明丙组中添加的EPA能降低血糖浓度。由图2可知，丙组的胰岛素浓度低于对照组甲组，但是高于乙组，说明出现图1所示结果是由于饮食中添加EPA增强了胰岛B细胞分泌胰岛素。 （3）根据题干“EPA影响谷氨酸代谢，长期高浓度谷氨酸对胰岛B细胞产生细胞毒性作用”，说明谷氨酸浓度水平越高，胰岛B细胞的凋亡率就越高。结合图1和图2所示结果可知，与乙组相比，丙组小鼠体内谷氨酸水平和胰岛B细胞的凋亡率都低。 （4）根据题干信息“饮食中补充EPA可改变db小鼠肠道菌群，肠道中红蝽菌菌群含量与肠道中谷氨酸水平呈负相关”可知，EPA和肠道中红蝽菌菌群含量有关，再结合图1和图2得结论，可总结EPA对血糖调节的机制图如下：补充EPA→红椿菌群含量增加→肠道中谷氨酸水平下降→胰岛B细胞凋亡率降低→胰岛素分泌增多→血糖浓度下降 。 17．（25-26高二上·北京丰台·期中）当小鼠面临捕食者威胁等急性应激时，快速供糖对其生存至关重要。科学家对此现象展开了研究。 组别 实验处理 检测 是否电击 是否手术 是否保留肾上腺 第1组 否 否 是 快速反应阶段（0-3分钟）和延迟反应阶段（3-30分钟）的血糖水平 第2组 是 是 是 第3组 是 是 否 （1）传统观点认为，当面临威胁等刺激时，中枢神经系统会通过下丘脑，促进肾上腺释放________，使血糖迅速升高。 （2）为检验小鼠在急性应激时葡萄糖释放是否与肾上腺直接相关，科学家用电击模拟威胁，对小鼠进行以下实验（如表），实验结果如图，根据实验结果，传统观点________（能/不能）解释小鼠面临急性应激时的快速供糖现象，理由是________。 （3）科学家发现下丘脑与肝脏之间还存在神经通路：下丘脑-交感神经-肝脏（HSL）轴，推测其与小鼠在急性应激下的葡萄糖快速释放有关。请设计实验验证该推测______。 （4）根据图及课本神经调节和体液调节的特点，推测小鼠应激的不同阶段，血糖水平变化的原因______。 【答案】（1）肾上腺素 （2）不能 第3组（电击+手术+切除肾上腺）在快速反应阶段（0-3分钟）血糖仍能快速升高，与第2组（电击+手术+保留肾上腺）无显著差异，说明快速供糖不依赖肾上腺分泌的激素，传统观点无法解释该现象 （3）选取生理状态（体重、年龄、健康状况等）一致的健康小鼠，随机均分为两组，甲组为对照组，乙组为实验组； 对甲组小鼠不破坏下丘脑-交感神经-肝脏（HSL）轴（即保留下丘脑与肝脏间的交感神经通路）；对乙组小鼠通过手术切断下丘脑与肝脏之间的交感神经，破坏HSL轴；两组小鼠均给予电击处理以模拟急性应激，分别在快速反应阶段（0-3分钟）和延迟反应阶段（3-30分钟）检测并记录两组小鼠的血糖水平； 若乙组快速反应阶段血糖升高幅度显著低于甲组，且延迟反应阶段两组血糖变化无显著差异，则证明HSL轴与小鼠急性应激下葡萄糖快速释放有关。 （4）快速反应阶段（0-3分钟）：主要依赖神经调节（HSL轴），神经调节具有反应速度快的特点，下丘脑通过交感神经直接向肝脏传递信号，快速激活肝脏中肝糖原分解相关酶，促使肝糖原迅速分解为葡萄糖并释放到血液中，导致血糖快速升高； 延迟反应阶段（3-30分钟）：主要依赖体液调节，肾上腺分泌的肾上腺素通过体液运输到达肝脏等靶器官，持续促进肝糖原分解和非糖物质转化为葡萄糖，维持血糖稳定或缓慢升高。体液调节反应速度较慢但作用时间较长，可满足机体应激后期的能量需求。 【解析】应激反应是机体对紧张性事件的适应性反应，通过分泌肾上腺素进行调节。一定强度的应激反应有助于机体发挥潜力、维持内环境的稳态，但应激时间过长或者过于强烈，则会对机体产生不利影响。 （1）当小鼠面临电击等急性应激时，感觉信号传递至下丘脑，下丘脑通过交感神经支配肾上腺髓质，促使髓质细胞释放肾上腺素。肾上腺素与肝脏细胞膜上的受体结合，激活糖原磷酸化酶，加速肝糖原分解为葡萄糖，快速提升血糖，满足机体即时能量需求。 （2）第1组（无电击、无手术、有肾上腺）：空白对照，排除手术和电击外的无关因素对血糖的影响； 第2组（电击、手术、有肾上腺）：传统观点的“激素参与组”，代表肾上腺素可发挥作用的情况； 第3组（电击、手术、无肾上腺）：排除肾上腺素的 “实验组”，用于检验“无激素时是否仍能快速供糖”。 结果推理：若传统观点（依赖肾上腺素快速升糖）成立，则第3组因无肾上腺，快速反应阶段血糖应无法升高； 但实验结果显示，第3组在0-3分钟内血糖仍能快速升高，且与第2组无显著差异，说明“快速供糖不依赖肾上腺激素”，传统观点不能解释该现象。 （3）选取生理状态（体重、年龄、健康状况等）一致的健康小鼠，随机均分为两组，甲组为对照组，乙组为实验组； 对甲组小鼠不破坏下丘脑-交感神经-肝脏（HSL）轴（即保留下丘脑与肝脏间的交感神经通路）；对乙组小鼠通过手术切断下丘脑与肝脏之间的交感神经，破坏HSL轴；两组小鼠均给予电击处理以模拟急性应激，分别在快速反应阶段（0-3分钟）和延迟反应阶段（3-30分钟）检测并记录两组小鼠的血糖水平； 若乙组快速反应阶段血糖升高幅度显著低于甲组，且延迟反应阶段两组血糖变化无显著差异，则证明HSL轴与小鼠急性应激下葡萄糖快速释放有关。 （4）快速反应阶段（0-3分钟）： 机体需瞬间释放能量以应对威胁，要求“快速供糖”； 神经调节（HSL轴）主导。下丘脑通过交感神经直接向肝脏发送信号，无需激素运输过程，可在数秒内激活肝糖原分解酶，促使葡萄糖快速释放，导致血糖迅速升高。 延迟反应阶段（3-30分钟）： 机体需持续供糖以维持应激状态体液调节主导。肾上腺分泌的肾上腺素通过血液运输到达肝脏，虽反应较慢，但可持续促进肝糖原分解和糖异生，维持血糖稳定或缓慢升高，满足机体较长时间的能量需求。 不同阶段的血糖变化是神经调节与体液调节分工协作的结果，分别匹配快速即时需求和持续稳定需求。 考点3 激素的分级调节 1．（25-26高二上·清华大学附属中学·期中）将含有放射性碘的注射液注射到体重和生理状况相同的A、B、C三组兔子体内，然后定时测定兔子甲状腺的放射量；4天后，向A组兔子注射一定量的无放射性的甲状腺激素，向B组兔子注射等量的无放射性的促甲状腺激素；向C组兔子注射等量的生理盐水。下列能正确反映三组兔子体内甲状腺放射量变化的是（　　） A． B． C． D． 【答案】A 【解析】碘是合成甲状腺激素的原料，所以前4天因为甲状腺摄入碘而使甲状腺的放射量增加；4天后因为甲状腺激素的分泌而使甲状腺的放射量降低，其降低快慢与甲状腺的分泌量直接相关；C组注射生理盐水，属于空白对照。A组注射无放射性的甲状腺激素，因为反馈调节的结果，甲状腺的分泌量减少，所以A组比C组（对照组）甲状腺的放射量下降慢；B组注射促甲状腺激素，促进了甲状腺激素的分泌，所以B组比C组甲状腺的放射量下降快，综上所述，A正确，BCD错误。 故选A。 2．（25-26高二上·北京师范大学第二附属中学·期中）肾上腺皮质分泌的糖皮质激素（GC）分泌和调节示意图如下，其中a为促肾上腺皮质激素释放激素，b为促肾上腺皮质激素。GC能提高心肌细胞肾上腺素受体的表达水平。作为药物服用时，血浆中高浓度的GC能抑制淋巴细胞的增殖、分化。下列推断错误的是（　　） A．图示过程存在分级调节，可放大激素的调节效应 B．血浆中高浓度的GC不利于提高机体的应激能力 C．长期服用GC，会导致肾上腺皮质萎缩 D．GC可以用于治疗过敏和自身免疫病 【答案】B 【解析】A、图示显示下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）的分级调节：下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素（a）促进垂体分泌促肾上腺皮质激素（b），后者再促进肾上腺皮质分泌GC。这种分级调节能逐级放大激素效应，A正确； B、GC是重要的应激激素，能通过提高心肌细胞肾上腺素受体的表达水平，增强心脏对肾上腺素的反应，从而提升机体的应激能力。因此，血浆中高浓度的GC有利于提高机体的应激能力，B错误； C、长期外源性服用GC会通过负反馈抑制下丘脑和垂体，减少促肾上腺皮质激素释放激素（a）和促肾上腺皮质激素（b）的分泌，从而使肾上腺皮质缺乏刺激，导致萎缩，C正确； D、GC能抑制淋巴细胞的增殖和分化，具有免疫抑制作用，过敏和自身免疫病都属于免疫过强，因此常用于治疗过敏性疾病（如哮喘）和自身免疫病（如类风湿关节炎），D正确。 故选B。 3．（25-26高二上·北京陈经纶中学·期中）测定静脉注射促甲状腺激素释放激素（TRH）前后血清促甲状腺激素（TSH）浓度变化，可协助鉴别甲状腺激素过少（甲减）患者的病变部位。甲状腺本身病变引起的甲减称为原发性甲减。支持原发性甲减的结果是（　　） A．基础TSH高于正常人，注射TRH后TSH升高 B．基础TSH高于正常人，注射TRH后TSH下降 C．基础TSH低于正常人，注射TRH后TSH显著升高 D．基础TSH低于正常人，注射TRH后TSH无明显变化 【答案】A 【解析】下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素促进垂体分泌促甲状腺激素，促甲状腺激素能促进甲状腺分泌甲状腺激素，进而促进代谢增加产热，这属于分级调节。当甲状腺激素含量过多时，会反过来抑制下丘脑和垂体的分泌活动，这叫做负反馈调节。 甲状腺病变的甲减患者，由于体内甲状腺激素水平较低，因此对下丘脑和垂体的反馈抑制作用减弱，据此可知试验前血清中TSH水平应高于正常值，甲状腺本身病变引起的甲减，垂体正常，则注射TRH后TSH升高，A符合题意。 故选A。 4．（25-26高二上·北京第八中学·期中）从炎热的室外进入冷库后，机体可通过分泌糖皮质激素调节代谢（如下图）以适应冷环境。综合激素调节的机制，下列叙述正确的是（　　） A．促肾上腺皮质激素释放激素可以作用于垂体和肾上腺 B．当糖皮质激素含量低时，能促进垂体分泌促肾上腺皮质激素 C．糖皮质激素能增加机体产热是通过其自身分解代谢供能实现的 D．糖皮质激素的分泌过程存在分级调节，该机制可放大激素的调节效应 【答案】D 【解析】分析题图可知：人体内存在“下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴”，在肾上腺分泌糖皮质激素的过程中，既存在分级调节，也存在反馈调节。 A、促肾上腺皮质激素释放激素是下丘脑分泌的，可以作用于垂体，不可作用于肾上腺，A错误； B、当糖皮质激素含量低时，其不能促进垂体分泌促肾上腺皮质激素；当糖皮质激素含量高时，能抑制垂体分泌促肾上腺皮质激素，B错误； C、糖皮质激素属于信息分子，不参与代谢反应，其能增强机体产热是通过促进肝细胞将氨基酸转化为葡萄糖，然后葡萄糖氧化分解导致机体产热，C错误； D、由图可知：下丘脑分泌的促肾上腺皮质激素释放激素作用于垂体，促使垂体分泌促肾上腺皮质激素，促肾上腺皮质激素作用于肾上腺，促使肾上腺分泌糖皮质激素，表明了糖皮质激素的分泌存在分级调节，能放大激素的调节效应，D正确。 故选D。 5．（25-26高二上·北京第八中学·期中）下列关于人体神经调节和体液调节的叙述中，正确的是（    ） A．渗透压升高时，垂体合成并分泌抗利尿激素促进水分重吸收，这属于体液调节 B．体液调节的信号是化学物质，神经调节的信号是电信号 C．当大量丢失水分使细胞外液量减少以及血钠含量降低时，肾上腺皮质分泌醛固酮增加 D．甲状腺激素抑制下丘脑和垂体分泌相关激素，体现了内分泌系统的分级调节 【答案】C 【解析】A、渗透压升高时，下丘脑渗透压感受器兴奋，下丘脑合成、分泌抗利尿激素是神经调节，抗利尿激素促进水分的重吸收是体液调节，A错误； B、体液调节的信号是化学物质，神经调节的信号是神经冲动（电信号）和化学物质（神经递质），B错误； C、当大量丢失水分使细胞外液量减少以及血钠含量降低时，肾上腺皮质分泌的醛固酮增加，促进肾小管和集合管对钠离子的重吸收，维持血钠平衡，C正确； D、甲状腺激素抑制下丘脑和垂体分泌相关激素，体现了内分泌系统的反馈调节，D错误。 故选C。 6．（25-26高二上·北京大兴一中·期中）下列关于下丘脑功能的叙述，正确的是（　　） ①可参与水盐平衡的调节               ②有调节躯体运动的高级中枢 ③可合成和分泌促甲状腺激素释放激素   ④垂体通过下丘脑控制性腺的生长发育 A．①② B．②③ C．②④ D．①③ 【答案】D 【解析】下下丘脑的部分细胞称为神经分泌细胞，既能传导神经冲动，又有分泌激素的功能。下丘脑又是植物性神经功能十分重要的中枢。下丘脑在机体稳态中的作用主要包括以下四个方面：①感受：渗透压感受器感受渗透压升降，维持水代谢平衡。 ②传导：可将渗透压感受器产生的兴奋传导至大脑皮层，使之产生渴觉。 ③分泌：分泌促激素释放激素，作用于垂体，使之分泌相应的激素或促激素；还能分泌抗利尿激素，并由垂体后叶释放。 ④调节：体温调节中枢、血糖调节中枢、渗透压调节中枢。 ①下丘脑是体温调节中枢、血糖调节中枢、水盐平衡调节中枢，①正确； ②躯体运动的高级中枢存在于大脑皮层，②错误； ③在寒冷条件的刺激下，下丘脑可合成和分泌促甲状腺激素释放激素，③正确； ④下丘脑通过控制垂体进而调控性腺的分泌活动，④错误。 综上所述，①③正确，D正确，ABC错误。 故选D。 7．（25-26高二上·北京大兴一中·期中）如图①~④表示甲刺激所引起的调节过程，乙表示参与调节的重要器官，下列有关叙述正确的是（　　） A．图中乙表示下丘脑，②③过程主要通过神经调节实现 B．若甲刺激为血糖浓度升高，则“甲刺激→乙→胰岛”过程属于神经—体液调节 C．若甲刺激为寒冷条件，则“甲刺激→乙→垂体→甲状腺”过程中存在分级调节 D．若甲刺激为食物过咸，则在乙处分泌的抗利尿激素会减少 【答案】C 【解析】A、图中乙表示下丘脑，②③过程为下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素促进垂体分泌促甲状腺激素，这个过程主要通过体液调节实现，A错误； B、若甲刺激为血糖浓度升高，则“甲刺激→乙→胰岛”过程是高浓度血糖刺激血管壁上的血糖感受器，通过传入神经传到下丘脑某一区域，再通过传出神经到达胰岛B细胞，属于神经调节，B错误； C、若甲刺激为寒冷条件，则“甲刺激→乙（下丘脑）→垂体→甲状腺"过程是寒冷刺激通过神经调节传到下丘脑体温调节中枢，通过传出神经到达下丘脑神经分泌细胞，分泌促甲状腺激素释放激素作用于垂体，促进垂体分泌促甲状腺激素，作用于甲状腺，促进甲状腺分泌甲状腺激素，增强新陈代谢，使体温升高，在该过程中存在分级调节，C正确； D、若甲刺激为食物过咸，细胞外液渗透压升高，下丘脑渗透压感受器感受到兴奋后，引起下丘脑分泌、垂体释放抗利尿激素增多，D错误。 故选C。 8．（25-26高二上·北京人大附中·期中）欲验证甲状腺激素的生理功能，用一定量的甲状腺激素连续饲喂正常成年小白鼠4周，与对照组比较，下列选项中不属于实验组小白鼠的表现的是 A．甲状腺的分泌功能旺盛 B．促甲状腺激素分泌量减少 C．小白鼠的耗氧量增加 D．神经系统的兴奋性增强 【答案】A 【解析】AB、甲状腺激素存在负反馈调节，因此用一定量的甲状腺激素连续饲喂正常成年小白鼠4周，小鼠体内甲状腺激素含量高于正常值，抑制了下丘脑额垂体的分泌活动，进而导致甲状腺细胞分泌激素减少，A错误、B正确； C、甲状腺激素含量升高后，促进了新陈代谢，加速了物质的氧化分解，因此小白鼠的耗氧量增加，C正确； D、甲状腺激素可以提高神经系统的兴奋性，D正确。 故选A。 9．（25-26高二上·北京延庆·期中）患者因病切除甲状腺右侧。经过一段时间的恢复，患者血浆中甲状腺激素水平处于正常范围。对于出现这种现象的原因，错误的解释是（　　） A．切除手术后，对侧甲状腺提高了甲状腺激素的分泌量 B．下丘脑可分泌促甲状腺激素，促进甲状腺激素的分泌 C．下丘脑可感受到甲状腺激素水平的变化，发挥调节作用 D．垂体可接受下丘脑分泌的激素信号，促进甲状腺的分泌功能 【答案】B 【解析】A、患者切除甲状腺右侧，甲状腺左侧还存在，仍然能够分泌甲状腺激素，经过一段时间的恢复，患者血浆中甲状腺激素水平处于正常范围，是对侧甲状腺提高了甲状腺激素的分泌量，A正确； B、下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素，促甲状腺激素释放激素作用于垂体，B错误； C、当甲状腺激素含量增加到一定水平时，会抑制下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素，所以下丘脑可感受到甲状腺激素水平的变化，发挥调节作用，C正确； D、下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素，促甲状腺激素释放激素作用于垂体，促进垂体分泌促甲状腺激素，促甲状腺激素促进甲状腺分泌甲状腺激素，所以垂体可接受下丘脑分泌的激素信号，促进甲状腺的分泌功能，D正确。 故选B。 10．（25-26高二上·北京师范大学第二附属中学·期中）某患者因多食易饥、心慌急躁、怕热多汗等不适就医，检测血浆中甲状腺激素（FT3、FT4）与促甲状腺激素（TSH）水平，结果如下表。目前可以排除掉的一组发病原因是（　　） FT3（ng/L） FT4（ng/L） TSH（mU/L） 患者 9.14 3.64 15.14 正常参考值 2.0～4.1 0.80～2.0 0.55～4.87 ①甲状腺腺泡细胞的细胞膜上TSH受体缺陷 ②垂体分泌TSH细胞的细胞膜上甲状腺激素受体缺陷 ③下丘脑分泌TRH细胞的细胞膜上甲状腺激素受体缺陷 ④交感神经元和心肌细胞上的甲状腺激素受体缺陷 A．①② B．③④ C．②③ D．①④ 【答案】D 【解析】①激素需要与受体结合后发挥作用，若甲状腺腺泡细胞TSH受体缺陷，TSH无法刺激甲状腺分泌激素，应表现为FT3/FT4降低而TSH升高（原发性甲减），与当前结果不符，可排除，①符合题意； ②垂体TSH细胞甲状腺激素受体缺陷会导致负反馈失效，垂体持续分泌TSH（TSH升高），同时TSH过度刺激甲状腺导致FT3/FT4升高，符合当前结果，②不符合题意； ③下丘脑TRH细胞甲状腺激素受体缺陷，则甲状腺激素无法抑制TRH分泌，导致TSH升高，符合当前结果，③不符合题意； ④若交感神经元和心肌细胞受体缺陷，仅影响激素作用，不影响激素水平，可排除发病原因，④符合题意。 故选D。 11．（25-26高二上·北京五十七中学·期中）唐氏综合征（DS）患者常表现出认知障碍、嗅觉缺陷、生育能力低下等症状，这与一种促性腺激素释放激素（GnRH）缺乏症的症状非常相似。科研人员对DS与GnRH的关系进行了研究。 （1）DS患者生育能力低下，可能是由于下丘脑GnRH神经元分泌的GnRH缺乏，导致垂体分泌________不足，使________发育不良所致。 （2）为探究DS与GnRH的关系，研究者创建了TD小鼠模型来模拟人类的DS病程。 ①对不同发育阶段的野生型和TD小鼠进行气味辨别能力和认知能力检测，结果如图1、图2所示。TD小鼠可作为人类DS的动物模型，依据是________。    ②利用_________观察TD小鼠下丘脑，发现TD小鼠GnRH神经元数量明显少于野生型小鼠，据此推测DS与GnRH的分泌不足有关。 ③支持上述推测的实验结果包括_________。 A.向成年TD小鼠注射适量GnRH，气味辨别能力和迷宫实验得分提高 B. 向成年TD小鼠注射适量GnRH，GnRH神经元数量增加 C. 将新生野生型小鼠GnRH神经元移植到成年TD小鼠相关脑区，气味辨别能力和迷宫实验得分提高 D. 在C处理的同时，注射特异性抑制GnRH释放的肉毒神经毒素，气味辨别能力和迷宫实验得分无明显变化 （3）研究发现TD小鼠和DS患者GnRH神经元中miR-200（一种微小RNA）显著减少。研究者提出假设：过表达miR-200基因可以改善DS患者气味辨别能力和认知能力。请从①~⑤中选择小鼠和处理，以验证上述假设。写出相应组合并预期实验结果。 ①成年野生型小鼠②成年TD小鼠③不做处理④将腺病毒载体导入GnRH神经元⑤将含有miR-200基因的腺病毒载体导入GnRH神经元 组别 小鼠类型和处理 气味辨别能力和认知能力（加号越多表示能力越强） 1 ②③ + 2 3 4 ________ 【答案】（1）促性腺激素 性腺 （2）与野生型小鼠相比，TD小鼠对气味2的嗅闻时间短，迷宫实验得分低 显微镜 ACD （3） 组别 小鼠类型和处理 气味辨别能力和认知能力（加号越多表示能力越强） 1 ②③ + 2 ②④ + 3 ②⑤ +++或++ 4 ①③ +++ 【解析】唐氏综合征（DS）患者常表现出认知障碍、嗅觉缺陷、生育能力低下等症状，TD小鼠可作为人类DS的动物模型说明也具有相似症状；DS患者促性腺激素释放激素（GnRH）缺乏，增加GnRH含量可减轻症状。 （1）下丘脑可通过下丘脑-垂体-腺体轴调节相关腺体的活动，若下丘脑分泌的GnRH缺乏，导致垂体分泌的促性腺激素不足，促性腺激素可促进性腺的生长和发育，缺乏导致性腺发育不良。 （2）①与野生型小鼠相比，TD小鼠对气味2的嗅闻时间短，迷宫实验得分低，因此TD小鼠可作为人类DS的动物模型。 ②观察神经细胞应用显微镜。 ③A、DS与GnRH的分泌不足有关，向成年TD小鼠注射适量GnRH，气味辨别能力和迷宫实验得分提高，A正确； B、向成年TD小鼠注射适量GnRH，GnRH不能增加神经元的数量，B错误； C、将新生野生型小鼠GnRH神经元移植到成年TD小鼠相关脑区，GnRH分泌增多，气味辨别能力和迷宫实验得分提高，C正确； D、在C处理的同时，注射特异性抑制GnRH释放的肉毒神经毒素，导致GnRH分泌量减少，气味辨别能力和迷宫实验得分无明显变化,D正确。 故选ACD。 （3）实验目的是验证过表达miR-200基因可以改善DS患者气味辨别能力和认知能力， 第1组用成年TD小鼠不做处理，属于对照组； 第2组用成年TD小鼠加入腺病毒载体，也属于对照组，排除载体的干扰，结果为+； 第3组用TD小鼠，将含有miR-200基因的腺病毒载体导入GnRH神经元，小鼠的辨识能力提高，可为++； 第4组成年野生型小鼠不做处理，实验结果为+++。如表所示： 。 12．（25-26高二上·北京师范大学第二附属中学·期中）某同学因颈前部疼痛，伴有发热、心慌、多汗而就医。医生发现其甲状腺有触痛，血液中甲状腺激素T4水平升高，诊断为亚急性甲状腺炎。该同学查阅有关资料，了解到甲状腺由许多滤泡构成，每个滤泡由一层滤泡上皮细胞围成（图1），T4在滤泡腔中合成并储存；发病之初，甲状腺滤泡上皮细胞受损；多数患者发病后，甲状腺摄碘率和血液中相关激素水平的变化如图2。    （1）在人体各系统中，甲状腺属于_______系统。 （2）在滤泡上皮细胞内的碘浓度远高于组织液的情况下，细胞依然能摄取碘，这种吸收方式是_______。 （3）发病后的2个月内，血液中T4水平高于正常的原因是：甲状腺滤泡上皮细胞受损导致_______。 （4）发病7个月时，该同学复查结果显示：T4水平恢复正常，但摄碘率高于正常。家长担心摄碘率会居高不下。请根据T4分泌的调节过程向家长做出解释以打消其顾虑_______。 （5）发病8个月后，T4会在正常范围内上下波动，表明甲状腺功能恢复正常。由此推测，甲状腺中的_______结构已恢复完整。 【答案】（1）内分泌 （2）主动运输 （3）滤泡腔内储存的T4释放进入血液 （4）当血液中T4水平恢复正常后，会通过负反馈调节抑制下丘脑和垂体分泌相关激素，使甲状腺的摄碘率逐渐下降，不会居高不下 （5）滤泡 【解析】1、甲状腺激素的作用：促进新陈代谢，促进物质的氧化分解，促进生长发育，提高神经系统的兴奋性；促进神经系统的发育。 2、激素的作用具有特异性，它有选择性地作用于靶器官、靶腺体或靶细胞。 【解析】（1）人体的内分泌系统由内分泌腺和内分泌细胞组成，甲状腺作为人体重要的内分泌腺，能够分泌甲状腺激素等，参与调节人体的新陈代谢、生长发育等生理过程，所以在人体各系统中，甲状腺属于内分泌系统。 （2）物质从低浓度一侧运输到高浓度一侧，需要载体蛋白的协助，同时还需要消耗能量，这种方式叫做主动运输。在滤泡上皮细胞内的碘浓度远高于组织液的情况下，细胞依然能摄取碘，说明是逆浓度梯度运输，这种吸收方式是主动运输。 （3）已知T4在滤泡腔中合成并储存，发病之初，甲状腺滤泡上皮细胞受损。当甲状腺滤泡上皮细胞受损时，滤泡腔中储存的T4会释放到血液中，从而导致发病后的2个月内，血液中T4水平高于正常。 （4）T4分泌的调节过程是一个负反馈调节，当血液中T4水平恢复正常后，会通过负反馈调节抑制下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素（TRH）和垂体分泌促甲状腺激素（TSH），TSH能促进甲状腺摄取碘等功能，当TSH分泌受到抑制，其含量下降，会使甲状腺的摄碘率逐渐下降，不会居高不下，所以家长不必担心摄碘率会居高不下。 （5）因为T4在滤泡腔中合成并储存，发病8个月后，T4会在正常范围内上下波动，表明甲状腺能正常合成和储存T4，由此推测，甲状腺中的滤泡已恢复完整。 13．（25-26高二上·北京陈经纶中学·期中）下图是人体生长激素（GH）分泌调节及作用机制图解。 （1）内分泌系统产生的多种激素，通过______传送而发挥调节作用。慢波睡眠状态时，GH的分泌增多，有利于机体的生长发育和体力恢复，图中对GH的分泌有促进作用的激素包括______。 （2）长期生活在焦虑不安环境下的儿童，可能出现生长缓慢等现象。据图分析，原因是应激刺激导致GHRH分泌减少的同时，SS神经元活动增强，_______，使得GH的分泌量降低，导致______减少，影响儿童的生长。 （3）研究人员将正常小鼠和IGF-I基因缺失小鼠分组饲养后，检测体内GH水平。据图预测，IGF-I基因缺失小鼠体内GH水平______正常小鼠，理由是______。 （4）研究发现，GH还可通过其诱导产生的IGF-I促进软骨细胞生长。为验证这一发现，科研人员以无生长激素受体的小鼠软骨细胞为实验材料，在细胞培养液中添加不同物质分组离体培养，实验设计如下表。 组别 A B C D E 培养液中添加物质 无 GH IGF-I 正常小鼠去垂体一段时间后的血清 ？ ①与A组比较，在B、C和D组中，软骨细胞生长无明显变化的是______组。 ②E组培养液中添加的物质是______。若E组培养的软骨细胞生长速度______，则可验证本实验目的。 【答案】（1）体液 GHRH、甲状腺激素和雌、雄激素 （2）分泌更多的SS抑制垂体 蛋白质合成和软骨细胞分裂 （3）高于 IGF-I基因缺失小鼠不能产生IGF-I，无法反馈抑制下丘脑和垂体分泌GHRH和GH，也无法促进下丘脑释放SS （4）B和D 正常小鼠去垂体后注射GH一段时间后的血清 较A、B、D组明显加快，与C组接近 【解析】由图可知，垂体分泌的生长激素能够促进肝脏产生IGF-I，IGF-I能够抑制垂体分泌生长激素，促进SS神经元分泌SS。 （1）内分泌系统分泌的激素通过体液运输而发挥作用。由图可知，GHRH、甲状腺激素和雌、雄激素均可以促进GH的分泌。 （2）根据图示可知，应激刺激会经过一系列过程引起SS的分泌增加，SS会抑制垂体分泌GH，导致蛋白质合成和软骨细胞分裂减少，影响儿童生长。 （3）据图可知，垂体分泌的GH可促进肝脏细胞分泌IGF-1，IGF-1过多时会抑制垂体分泌生长激素，IGF-1基因缺失小鼠不能产生IGF-1，不能抑制垂体分泌GH，故IGF-1基因缺失小鼠体内GH含量高于正常小鼠。 （4）①以无生长激素受体的小鼠软骨细胞为实验材料，则B组培养液中添加GH，不能促进软骨细胞生长。D组正常小鼠去垂体后，血清中不含GH，则也不含有肝脏细胞分泌的IGF-1，软骨细胞也不能生长。C组培养液中添加IGF-1，可促进软骨细胞生长。综上可知，与A组比较，软骨细胞生长无明显变化的是B、D组。 ②本实验的目的是验证GH还可通过其诱导产生的IGF-I促进软骨细胞生长，结合D组可知，添加的物质是正常小鼠去垂体后注射过GH的血清，E组培养的软骨细胞较A组生长明显加快。 14．（2025·北京房山·期中）某同学因颈前部疼痛，伴有发热、心慌、多汗而就医。医生发现其甲状腺有触痛，血液中甲状腺激素T4水平升高，诊断为亚急性甲状腺炎。该同学查阅有关资料，了解到甲状腺由许多滤泡构成，每个滤泡由一层滤泡上皮细胞围成（图1），T4在滤泡腔中合成并储存；发病之初，甲状腺滤泡上皮细胞受损；多数患者发病后，甲状腺摄碘率和血液中相关激素水平的变化如图2。 （1）在人体各系统中，甲状腺属于______系统。 （2）在滤泡上皮细胞内的碘浓度远高于组织液的情况下，细胞依然能摄取碘，这种吸收方式是______。 （3）发病后的2个月内，血液中T4水平高于正常的原因是：甲状腺滤泡上皮细胞受损导致______。 （4）发病7个月时，该同学复查结果显示：T4水平恢复正常，但摄碘率高于正常。家长担心摄碘率会居高不下。请据图标明（填序号）______是打消家长顾虑的关键步骤，并作出解释_______。 （5）发病8个月后，T4会在正常范围内上下波动，表明甲状腺功能恢复正常。由此推测，甲状腺中的______结构已恢复完整。 【答案】（1）内分泌 （2）主动运输 （3）滤泡腔内储存的T4释放进入血液 （4）IV与V 当血液中T4水平恢复正常后，会通过负反馈调节抑制下丘脑和垂体分泌相关激素，使甲状腺的摄碘率逐渐下降，不会居高不下 （5）滤泡上皮细胞 【解析】1、甲状腺激素的作用：促进新陈代谢，促进物质的氧化分解，促进生长发育，提高神经系统的兴奋性；促进神经系统的发育。 2、激素的作用具有特异性，它有选择性地作用于靶器官、靶腺体或靶细胞。 【解析】（1）人体的内分泌系统由内分泌腺和内分泌细胞组成，甲状腺作为人体重要的内分泌腺，能够分泌甲状腺激素等，参与调节人体的新陈代谢、生长发育等生理过程，所以在人体各系统中，甲状腺属于内分泌系统。 （2）物质从低浓度一侧运输到高浓度一侧，需要载体蛋白的协助，同时还需要消耗能量，这种方式叫做主动运输。在滤泡上皮细胞内的碘浓度远高于组织液的情况下，细胞依然能摄取碘，说明是逆浓度梯度运输，这种吸收方式是主动运输。 （3）已知T4在滤泡腔中合成并储存，发病之初，甲状腺滤泡上皮细胞受损。当甲状腺滤泡上皮细胞受损时，滤泡腔中储存的T4会释放到血液中，从而导致发病后的2个月内，血液中T4水平高于正常。 （4）T4分泌的调节过程是一个负反馈调节，当血液中T4水平恢复正常后，会通过负反馈调节，即过程IV与V，会抑制下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素（TRH）和垂体分泌促甲状腺激素（TSH），TSH能促进甲状腺摄取碘等功能，当TSH分泌受到抑制，其含量下降，会使甲状腺的摄碘率逐渐下降，不会居高不下，所以家长不必担心摄碘率会居高不下。 （5） 因为T4在滤泡腔中合成并储存，发病8个月后，T4会在正常范围内上下波动，表明甲状腺能正常合成和储存T4，由此推测，甲状腺中的滤泡上皮细胞已恢复完整。 15．（25-26高二上·北京人大附中·期中）亚临床甲状腺功能亢进症是指血清甲状腺激素水平在正常参考值范围内，而促甲状腺激素（TSH）低于正常参考值范围下限的临床疾病，该病症状之一是认知功能障碍。 （1）TSH是由__________ 合成并分泌的，可作为____________与靶细胞膜上的受体结合，从而发挥生理功能。 （2）大脑海马区神经元与学习记忆等认知功能密切相关。研究人员发现海马区神经元上存在促甲状腺激素的受体，推测 TSH 对海马区神经元的影响可以独立于甲状腺激素起作用。为验证上述推测，研究人员构建了促甲状腺激素受体（TSHR）缺失的突变体小鼠，并进行如下实验。 处理 3个月后进行小鼠水迷宫实验 突变体 饲喂含适宜浓度甲状腺激素的普通饲料 在水中放置平台（以●表示），训练小鼠记忆平台位置，之后撤去平台，观察小鼠寻找平台的运动轨迹，记录找到平台位置的时间，实验结果如图1。 野生型 饲喂普通饲料 ①若饲喂普通饲料，突变体小鼠甲状腺激素水平低于野生型，原因是 __________。 ②实验过程中，如何确定突变体小鼠饲料中添加甲状腺激素的量？食用后 __________。 ③图1实验结果表明_______________。 （3）科研人员进一步检测两组小鼠大脑海马区中突触的密度，结果如图2。综合已学知识和研究结果，请将下图①________；②________补充完整，完善 TSH 促进机体学习记忆的途径。 【答案】（1）垂体 信号分子 （2）突变体小鼠没有促甲状腺激素受体，使得促甲状腺激素不能作用于甲状腺，从而使甲状腺激素的合成减少 小鼠血液中甲状腺激素浓度与正常小鼠基本相同 TSH对海马区神经元的影响可以独立于甲状腺激素起作用 （3）甲状腺 增加突触的密度 【解析】1、甲状腺激素分泌的调节：下丘脑通过释放促甲状腺激素释放激素TRH来促进垂体合成和分泌促甲状腺激素TSH，TSH则可以促进甲状腺的活动，合成和释放甲状腺激素，当甲状腺激素达到一定浓度后，这个信息又会反馈给下丘脑和垂体，从而抑制两者的活动，这样甲状腺激素就可以维持在相对稳定水平。 2、甲状腺激素的作用：促进新陈代谢，促进物质的氧化分解，促进生长发育，提高神经系统的兴奋性，促进神经系统的发育。 【解析】（1） TSH促甲状腺激素是由垂体合成分泌的，可以作为信号分子与靶细胞膜上的受体结合，从而发挥生理功能。 （2） ①根据题意，突变体小鼠的促甲状腺激素受体（TSHR）缺失，若饲喂普通饲料，突变体小鼠没有促甲状腺激素受体，使得促甲状腺激素不能作用于突变体小鼠的甲状腺，从而使甲状腺激素的合成减少，因此突变体小鼠甲状腺激素水平低于野生型。 ②根据图示，该实验的目的是：验证TSH对海马区神经元的影响可以独立于甲状腺激素起作用。为控制单一变量，突变体小鼠与正常小鼠的甲状腺激素浓度应该一致，因而饲料中添加甲状腺激素的浓度标准应该与正常小鼠体内激素浓度相当。 ③根据图1结果可知，在有甲状腺激素作用的前提下，促甲状腺激素受体的缺失，不利于小鼠记忆的形成，说明TSH对海马区神经元的影响可以独立于甲状腺激素起作用。 （3）根据题意，科研人员进一步检测两组小鼠大脑海马区中突触的密度，结果如图2。综合已学知识和研究结果，图中①TSH促甲状腺激素可作用于甲状腺，促进甲状腺合成分泌更多的甲状腺激素TH，②甲状腺激素TH可以提高神经系统的兴奋性；另一方面结合图2可知，适宜浓度的TSH作用于海马区神经元，形成新突触，增加了突触的密度。两方面共同作用，促进学习和记忆。 16．（25-26高二上·北京延庆·期中）生长激素对软骨细胞生长有促进作用，调节过程如图所示。回答下列问题 （1）据图可知，IGF-1的分泌存在着___________调节的特点。 （2）软骨细胞可受到GH和IGF-1的调节，其结构基础是软骨细胞有___________。 （3）研究人员将正常小鼠和IGF-1基因缺失小鼠分组饲养后，检测体内GH水平。据图预测，IGF-1基因缺失小鼠体内GH水平应___________（填“低于”“等于”或“高于”）正常小鼠，理由是___________。 （4）研究人员拟以无生长激素受体的小鼠软骨细胞为实验材料，在细胞培养液中添加不同物质分组离体培养，验证生长激素可通过IGF-1促进软骨细胞生长。实验设计如表所示，A为对照组。请完成实验方案，并进行实验结果预测及分析： 组别 A B C D E 培养液中添加物 无 GH IGF-1 正常小鼠去垂体后的血清 ？ 实验结果预测及分析 ①与A组比较，在B、C和D组中，软骨细胞生长无明显变化的是___________组。 ②若E组培养的软骨细胞较A组生长明显加快，结合本实验目的，推测E组培养液中添加物质是___________。 【答案】（1）分级调节和负反馈调节（或负反馈调节） （2）GH受体和IGF-1受体 （3）高于 IGF-1基因缺失小鼠不能产生IGF-1，不能抑制垂体分泌GH （4）B、D 正常小鼠去垂体后注射过GH的血清 【解析】据图可知，IGF-1的分泌存在着分级调节和反馈调节的特点，GH和IGF-1通过体液运输，运输到全身各处，但只作用于有其受体的靶细胞（如软骨细胞）。 （1）垂体分泌生长激素（GH），GH促进肝脏产生IGF-1，IGF-1反过来抑制垂体分泌GH，形成 “垂体→肝脏→IGF-1→垂体” 的调控回路。GH调控IGF-1分泌属于分级调节，IGF-1 抑制垂体分泌GH属于负反馈调节，因此IGF-1的分泌具有分级调节和负反馈调节的特点。 （2）激素需与靶细胞上的特异性受体结合才能发挥作用。软骨细胞能受GH和IGF-1共同调节，说明其细胞膜上必然同时存在这两种激素的特异性受体，分别识别GH和IGF-1并传递调节信号。 （3）正常情况下，IGF-1会抑制垂体分泌GH，维持体内GH浓度稳定。IGF-1基因缺失后，小鼠不能合成IGF-1，负反馈调节机制失效，垂体不受抑制，会持续大量分泌GH，因此其体内GH水平高于正常小鼠。 （4）以无生长激素受体的小鼠软骨细胞为实验材料，验证生长激素可通过IGF-1促进软骨细胞生长，实验的自变量应为GH的有无以及IGF-1的有无。①以无生长激素受体的小鼠软骨细胞为实验材料，则B组培养液中添加GH，不能促进软骨细胞生长。D组正常小鼠去垂体后，血清中不含GH，则也不含有肝脏细胞分泌的IGF-1，软骨细胞也不能生长。C组培养液中添加IGF-1，可促进软骨细胞生长。综上可知，与A组比较，软骨细胞生长无明显变化的是B、D组。②E组培养的软骨细胞较A组生长明显加快，推测E组培养液中添加的物质中应含有IGF-1，结合D组可知，添加的物质是正常小鼠去垂体后注射过GH的血清，通过B、C、D、E4组对照，说明没有垂体分泌的GH或GH不能发挥作用，均不能促进软骨细胞生长，有了IGF-1，软骨细胞才能生长，可验证生长激素可通过IGF-1促进软骨细胞生长。 17．（25-26高二上·北京第八十中学·期中）二氢睾酮（5α-DHT）是人体内的强效雄激素，对肌肉力量和功能产生重要影响。为探究其发挥作用的途径，科研人员展开研究。 （1）睾酮的分泌通过下丘脑-垂体-性腺轴来调控，这称为________调节。性腺分泌的睾酮在特定组织内转化为5α-DHT，经________运输至肌肉细胞，与核内受体结合，调控基因转录，30分钟后促进肌动蛋白的合成，该途径属于核受体途径。 （2）近期发现5α-DHT能在5分钟内快速增强肌肉力量，推测其存在另一条作用途径。科研人员开展图1实验，在注射5α-DHT后的30分钟内，检测不同处理下小鼠骨骼肌中cAMP含量（cAMP可通过调节细胞质基质中Ca2+浓度快速提高肌肉收缩力）。 ①实验选择在“注射5α-DHT后的30分钟内”检测小鼠骨骼肌中cAMP含量的目的是________。 ②进一步检测发现随5α-DHT浓度升高，图1实验小鼠的肌肉收缩力加强，综合图1结果分析，5α-DHT可________。 （3）cAMP通常被认为是胞膜受体途径中的关键信使。后续研究鉴定GPR为5α-DHT的特异性细胞膜受体，为验证这一结论，科研人员利用野生型和GPR缺失突变体开展图2所示实验，并在注射5α-DHT的30分钟之后测试小鼠握力。请在图2钟补充第四组处理，并在图中相应位置绘出相应结果________。 （4）5α-DHT在机体内通过核受体和膜受体两条途径调节肌肉力量和功能，结合两条途径各自的特点，从进化与适应的角度分析双重机制存在的意义________。 【答案】（1）分级 体液 （2）①排除核受体途径的干扰 通过cAMP增强肌肉力量，且该途径不依赖核受体 （3）（标准：高于第三组，低于第二组） （4）既保留了膜受体途径快速反应的优势，又叠加了核受体途径长期的调控，有助于生物 体适应多变的选择压力（也增加了生理系统的容错能力） 【解析】激素调节是指由内分泌器官（或细胞）分泌的化学物质进行的调节。不同激素的化学本质组成不同，但它们的作用方式却有一些共同的特点：（1）微量和高效；（2）通过体液运输；（3）作用于靶器官和靶细胞。 （1）睾酮的分泌通过下丘脑 - 垂体 - 性腺轴来调控，这属于分级调节。分级调节是一种分层控制的方式，下丘脑分泌促性腺激素释放激素作用于垂体，垂体分泌促性腺激素作用于性腺，进而调节性腺分泌睾酮等性激素。性腺分泌的睾酮在特定组织内转化为5α - DHT，激素通过体液（主要是血液）运输到全身各处，然后作用于靶细胞，所以5α - DHT经体液运输至肌肉细胞。 （2）①核受体途径是在30分钟后增强肌肉力量。但近期发现5α - DHT能在5分钟内快速增强肌肉力量，推测其存在另一条作用途径，而cAMP可通过调节细胞质基质中Ca2+浓度快速提高肌肉收缩力，所以选择在“注射5α - DHT后的30分钟内”检测小鼠骨骼肌中cAMP含量的目的是排除核受体途径的干扰。 ②从图1可以看出，随着5α - DHT浓度升高，小鼠骨骼肌中cAMP含量升高，且即使注射核受体拮抗剂，小鼠骨骼肌中cAMP含量并不降低，说明5α-DHT可通过cAMP增强肌肉力量，且该途径不依赖核受体。 （3）为验证GPR为5α - DHT的特异性细胞膜受体，已经有野生型、野生型+5α - DHT、GPR缺失突变体三组处理，第四组处理应为GPR缺失突变体+5α - DHT。由于GPR为5α- DHT的特异性细胞膜受体，GPR缺失突变体无法通过膜受体途径起作用，所以GPR缺失突变体+ 5α- DHT组只存在核受体途径，则小鼠的握力应高于第三组，低于第二组，图形如下： 。 （4）核受体途径的特点是调控基因转录，30分钟后促进肌动蛋白的合成，作用较为缓慢但持久，可从根本上调节肌肉相关蛋白质的合成，维持肌肉的长期功能和发育；膜受体途径5分钟内就能快速增强肌肉力量，作用迅速，可使机体在短时间内应对突发的肌肉力量需求，如遇到危险时快速做出反应等。从进化与适应的角度看，既保留了膜受体途径快速反应的优势，又叠加了核受体途径长期的调控，有助于生物 体适应多变的选择压力（也增加了生理系统的容错能力）。 考点4 体温调节 1．（2025·北京房山·期中）寒冬时节某健康人在25℃的空调室进入10℃的环境中工作，图表示该人体散热变化，下列相关叙述正确的（    ） A．a-b段的散热量少于产热量 B．b-c段散热加快是由于汗液分泌增加 C．c-d段皮肤血管逐渐舒张 D．d-e段的产热速率大于a-b段 【答案】D 【解析】体温调节：体温偏低时，冷觉感受器受刺激，将兴奋传到下丘脑体温调节中枢，通过神经调节：使汗腺分泌减少（减少散热），毛细血管收缩（减少散热），骨骼肌不自主战栗（促进产热）；同时，甲状腺激素分泌增多，肾上腺素分泌增多，促进细胞代谢，促进机体产热。 A、a~b段在25℃环境中人的体温保持在37℃，人的散热量等于产热量，A错误； B、b~c段健康人在25℃的空调室进入10℃的环境中，由于环境中温度下降，散热加快，汗液分泌减少，B错误； C、c~d段人体经过神经调节皮肤毛细血管收缩，骨骼肌战栗，减少产热，C错误； D、d~e段人体体温维持在37℃，此时人的产热量等于人的散热量，此时散热热率大于a~b段，此时的产热速率大于a~b段，D正确。 故选D。 2．（2025·北京房山·期中）冬泳爱好者以冬泳的方式挑战严寒。人在冬泳过程中会出现（    ） A．产热量大于散热量 B．皮肤血管舒张 C．甲状腺激素分泌增多 D．下丘脑产生冷觉 【答案】C 【解析】人体维持体温相对稳定的机理是产热量等于散热量。下丘脑是体温调节的中枢。低温环境中，机体的甲状腺激素和肾上腺素分泌增加以增加机体的产热；抗利尿激素分泌减少维持机体的水分平衡，寒冷时机体的消耗能量增加，血糖相对升高以增加能量供应。 A、人通过调节，在不同环境中维持产热量等于散热量，维持体温正常，A错误； B、寒冷环境中，皮肤血管会收缩，减少血流量，以减少热量散失，B错误； C、冬泳过程中体表散热量增大，为维持体温恒定，甲状腺素分泌增多，促进有机物氧化分解产生热量，C正确； D、由大脑皮层产生冷觉，D错误。 故选C。 3．（25-26高二上·北京五十七中学·期中）在严寒的环境中，无论是静止还是运动，人的体温总能保持相对恒定，在此调节过程中不会发生的是（    ） A．冷觉感受器产生的兴奋将传递到体温调节中枢 B．骨骼肌战栗、汗腺分泌量减少、蒸发散热减少 C．甲状腺激素、肾上腺素释放增加，促进细胞代谢 D．皮肤毛细血管收缩，血流量减少以降低机体产热量 【答案】D 【解析】体温调节是温度感受器接受体内、外环境温度的刺激，通过体温调节中枢的活动，相应地引起内分泌腺、骨骼肌、皮肤血管和汗腺等组织器官活动的改变，从而调整机体的产热和散热过程，使体温保持在相对恒定的水平。寒冷环境→皮肤冷觉感受器→下丘脑体温调节中枢→增加产热（骨骼肌战栗、立毛肌收缩、甲状腺激素和肾上腺激素分泌增加），减少散热（毛细血管收缩、汗腺分泌减少）→体温维持相对恒定。 A 、在寒冷环境中，冷觉感受器受到刺激产生兴奋，通过传入神经将兴奋传递到下丘脑的体温调节中枢 ，该过程会发生，A不符合题意； B、寒冷时，骨骼肌战栗增加产热；汗腺分泌量减少，使蒸发散热减少，有助于维持体温恒定，该过程会发生，B不符合题意； C、寒冷环境下，甲状腺激素、肾上腺素释放增加，提高细胞代谢水平，增加产热，该过程会发生，C不符合题意； D、皮肤毛细血管收缩，血流量减少，目的是减少散热，而不是降低机体产热量 ，该过程不会发生，D符合题意。 故选D。 4．（25-26高二上·清华大学附属中学·期中）体育课上某同学运动后大汗淋漓，对此时机体调节过程的叙述，不正确的是（　　） A．运动时汗腺分泌增加，皮肤蒸发散热明显增加 B．自主神经系统和肾上腺等的活动使皮肤血管舒张 C．下丘脑分泌、垂体释放的抗利尿激素含量增加 D．运动时代谢加强产热量增加，呼吸频率加快，体温迅速升高 【答案】D 【解析】A、运动时机体产热增加，为了维持体温相对稳定，散热也增加，所以汗腺分泌增加，皮肤蒸发散热明显增加，A正确； B、运动过程中机体产热增加，自主神经系统和肾上腺等的活动使皮肤血管舒张，通过增加血流量带走更多的热量，B正确； C、运动时，大量出汗，细胞外液渗透压升高，抗利尿激素的分泌量增加，促进肾小管集合管对水重吸收，导致尿量减少，维持渗透压稳定，C正确； D、运动时产热增加，但体温调节中枢（下丘脑）会通过增加散热维持体温相对稳定，不会迅速升高，D错误。 故选D。 5．（25-26高二上·清华大学附属中学·期中）如图是人体体温调节的曲线图，据图分析下列说法不正确的是（    ） A．在刚刚进入10℃的短时间内，内脏细胞代谢会因为温度的降低而减弱 B．在t1-t2时段，散热量增加是由于体温与环境温度的温差加大造成的 C．在t2-t3时段，散热量降低，可能与皮肤毛细血管收缩、汗腺分泌量减少有关 D．在t3时刻后，散热量比0-t1时段多，机体需要增加产热来维持体温 【答案】A 【解析】1、根据曲线图分析，从25℃下降到10℃时，内外温差加大，使得散热量先增加，后通过调节散热量减少，最后保持相对稳定。 2、体温的相对恒定是机体产热和散热动态平衡的结果。 3、寒冷环境→皮肤冷觉感受器→下丘脑体温调节中枢→增加产热（骨骼肌战栗、立毛肌收缩、甲状腺激素分泌增加），减少散热（毛细血管收缩、汗腺分泌减少）→体温维持相对恒定。 【解析】A、在刚刚进入10℃的短时间内，由于人体体温调节的存在，人体体温仍然维持在37℃左右，内脏细胞代谢不会减弱，A错误； B、根据曲线图分析可知，t1～t2时段，散热量增加是由于人体休温与环境温度的温差增大造成的，B正确； C、在t2-t3时段，外界温度低，为了减少散热，皮肤毛细血管收缩、汗腺分泌量减少，C正确； D、在t3时刻后，散热量比0-t1时段多，而骨骼肌战栗、甲状腺激素和肾上腺素增多，使机体增加产热来维持体温，D正确。 故选A。 6．（25-26高二上·北京陈经纶中学·期中）失温症是指人的核心体温低于35℃的一种疾病，患者会出现寒战、意识障碍等症状。关于失温症的叙述错误的是（　　） A．机体产热量小于散热量引起体温下降 B．体温调节中枢功能受损可能导致失温症 C．下丘脑体温调节中枢通过相关神经引起寒战 D．通过下丘脑-垂体-靶腺轴使肾上腺素释放增多 【答案】D 【解析】A、失温症发生时，机体产热量小于散热量，导致核心体温下降，符合体温失衡的机制，A正确； B、下丘脑是体温调节中枢，若其功能受损，体温调节能力丧失，可能引发失温症，B正确； C、寒战是骨骼肌不自主收缩以增加产热的过程，由下丘脑体温调节中枢通过神经信号直接触发，C正确； D、肾上腺素的释放由交感神经直接调控，属于神经调节；而“下丘脑-垂体-靶腺轴”作用于肾上腺皮质（如糖皮质激素分泌），与肾上腺素（髓质分泌）无关，D错误。 故选D。 7．（25-26高二上·北京师大附中·期中）下列关于在特定条件下人体发生的生理变化的叙述，正确的是（    ） A．冬泳爱好者冬泳入水时：下丘脑体温调节中枢兴奋→皮肤毛细血管收缩 B．吃过午餐1个小时内：胰高血糖素分泌增加→血糖浓度维持正常 C．马拉松运动员比赛过程中：抗利尿激素分泌减少→尿量减少 D．长期摄入蛋白质不足：血浆渗透压升高→组织液含量增多 【答案】A 【解析】人体内环境的组分及其理化性质处于在一定的范围内变化之中，为了维持在这个范围内的稳定，机体通过神经-体液-免疫调节网络机制共同调节。 A、冬泳入水时，机体处于寒冷条件，温差增大，整个机体散热量增加，为维持体温的稳定，机体通过皮肤毛细血管收缩减少散热，A正确； B、刚吃过饭1个小时内，随着食物中糖类的消化吸收，血糖浓度逐渐上升，为了维持血糖的正常水平，胰岛素分泌增加，B错误； C、在马拉松比赛过程中，人体分泌的汗液增多，导致细胞外液渗透压升高，机体分泌抗利尿激素分泌增加，促进肾小管、集合管对水的重吸收，细胞外液渗透压下降，尿量减少，C错误； D、长期摄入蛋白质不足，血浆渗透压显著降低，导致大量水分子进入组织液，使组织液的量显著增多，D错误。 故选A 8．（2025·北京房山·期中）右图①②③表示人体细胞间信息传递的三种主要方式。下列描述错误的是 A．方式①②的信息传递缓慢，方式③传递迅速 B．方式③的信息传递不通过体液 C．体温调节可能涉及①②③三种传递方式 D．方式①②的信息传递都经过血液循环，存在反馈调节 【答案】B 【解析】根据题意和图示分析可知：方式①是人体内的内分泌腺分泌激素进行信息传递；方式②是下丘脑-垂体分泌激素进行信息传递；方式①②的信息传递都经过血液循环，传递速度慢，存在反馈调节；方式③是神经调节，神经元之间通过突触传递 A. 从图示看出：方式①和②都经过血液循环，因此传输速度缓慢，而方式③只经过神经纤维，通过电信号进行传递，因此速度很快，A正确； B. 方式③的信息传递，要经过突触，突触包括突触前膜、突触间隙和突触后膜，突触间隙的液体是组织液，B错误； C. 体温调节涉及到神经调节和体液调节，①和②属于体液调节，③属于神经调节，C正确； D. 方式①②属于激素调节，传递的途径是体液，信息传递都经过血液循环，调节的方式是反馈调节，③的信息传递不经过血液循环，D正确。 故选B。 【点睛】该题考察细胞膜功能及生命活动调节等相关知识，尤其要注意方式③中的递质要经过体液——组织液才能完成传递。 9．（25-26高二上·北京延庆·期中）在长跑比赛时，运动员的体内会发生复杂的生理变化，如机体大量产热、出汗等。下列相关叙述正确的是（　　） A．大量产热会使体温急剧升高 B．大量产热会使皮肤血管收缩 C．大量出汗有利于机体体温的稳定 D．大量出汗可使血浆渗透压下降 【答案】C 【解析】A、运动员剧烈运动过程中产热增加，由于体温调节的作用，散热也会加快，大量产热不会使体温急剧升高，A错误； B、大量产热的同时，散热也会加快，皮肤毛细血管舒张，B错误； C、大量出汗增加散热，有利于机体体温的稳定，C正确； D、大量出汗可使血浆渗透压升高，D错误。 故选C。 10．（25-26高二上·北京五十五中·期中）黄毛鼠与人体一样，都是恒温动物，测得黄毛鼠在不同环境温度下独居或聚群时的耗氧量（代表产热量）测定值见下图。下列叙述正确的是（    ） A．10℃时，聚群个体的产热量和散热量比独居的多 B．10℃时聚群的黄毛鼠个体能维持体温平衡，独居的不能 C．与20℃相比，10℃时，黄毛鼠产热量和散热量均高 D．10℃时，聚群个体下丘脑合成和分泌促甲状腺激素释放激素比独居的多 【答案】C 【解析】A、10℃时，从图中可见聚群个体（3 只、5 只）的耗氧量（产热量）低于独居个体（1 只）。恒温动物产热量与散热量始终相等（以维持体温稳定），因此聚群个体的产热量和散热量均比独居的少，A错误； B、黄毛鼠是恒温动物，无论独居还是聚群，都能通过调节产热和散热的动态平衡来维持体温稳定，B错误； C、与 20℃相比，10℃时环境温度更低，黄毛鼠需要更多产热来维持体温，因此耗氧量（产热量）更高；又因为恒温动物产热 = 散热，所以 10℃时产热量和散热量均比 20℃时高，C正确； D、促甲状腺激素释放激素由下丘脑合成分泌，其分泌量与产热需求正相关（促进甲状腺激素分泌，增加产热）。10℃时，独居个体耗氧量更高（产热更多），说明其甲状腺激素分泌更多，因此下丘脑合成和分泌的促甲状腺激素释放激素独居的更多，聚群的更少，D错误。 故选C。 11．（2025·北京房山·期中）高山姬鼠是栖息于横断山区的重要小型哺乳动物，为了解高山姬鼠在横断山区低温胁迫下的适应性生存策略，科研人员开展相关研究。 （1）选取12只非繁殖期的成年个体，随机分为两组，分别处于25℃和5℃环境下正常饲喂28天，定期称量剩余食物量及检测相关指标，结果如下： 平均体重（g） 平均体脂（g） 平均摄食量（g） 0天 28天 28天 0天 28天 对照组 36.0 36.1 5.9 6.1 6.0 实验组 37.0 30.2 3.1 5.8 8.1 ①根据实验结果分析，高山姬鼠通过减轻体脂、______适应低温环境。 ②高山姬鼠在低温胁迫下，下丘脑分泌的______激素增多，通过垂体促进甲状腺的分泌活动，增强______，从而弥补了低温条件下的机体能量消耗的增加。 （2）科研小组继续检测了实验鼠瘦素（一种蛋白质）含量和下丘脑神经肽基因的表达量，结果如下： ①下丘脑的某些神经元合成的瘦素受体依次由______（填细胞器）合成、运输和加工及包装并运送到相应部位，与瘦素结合后导致相关基因表达发生变化。 ②瘦素是一类激素，有两方面作用，一方面是抑制下丘脑某些神经元合成促进食欲的神经肽NPY、AgRP；另一方面是促进下丘脑另一些神经元合成抑制食欲的神经肽POMC、CART，从而调节动物的食欲。在低温胁迫下，高山姬鼠体内瘦素的含量______，而摄食量增加，依据是______。 （3）综上分析，高山姬鼠最终适应低温环境的生存策略是______。 【答案】（1）降低体重和增加摄食量 促甲状腺激素释放 细胞代谢（细胞呼吸、产热） （2）核糖体、内质网、高尔基体 减少 对下丘脑中合成POMC、CART的基因表达量影响不显著，对合成NPY、AgRP的神经元抑制作用减弱，导致体内NPY、AgRP基因的表达量增加 （3）通过神经调节和体液调节，实现体重、摄食量等指标的生理变化，维持了内环境的稳态，最终适应了低温环境。 【解析】1、根据表格数据分析可知，低温下，高山姬鼠的体重减轻、体脂含量低、摄食量增加，说明在低温胁迫下，脂肪的氧化分解加快，以增加产热量适应低温环境。 2、据图分析，瘦素含量与体脂呈正相关，图中的NPY和AgRP是促食类神经肽，POMC和CART是抑食类神经肽，据图分析，低温条件下瘦素与下丘脑细胞的特异性受体结合，NPY和AgRP基因的表达量显著增加，促进食物摄取，增加产热。 【解析】（1）①根据表格数据分析可知，低温下，高山姬鼠的体重减轻、体脂含量低、摄食量增加，说明在低温胁迫下，高山姬鼠通过减轻体脂、降低体重和增加摄食量，脂肪的氧化分解加快，以增加产热量适应低温环境。 ②高山姬鼠在低温胁迫下，下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素增多，刺激垂体分泌促甲状腺激素进而促进甲状腺分泌甲状腺激素，导致细胞代谢增强，使机体抵御寒冷的环境，弥补了低温条件下因散热增加而导致的机体能量消耗的增加。 （2）①下丘脑的某些神经元合成的瘦素受体是位于细胞膜上的糖蛋白，其形成过程类似于分泌蛋白的形成过程，依次由核糖体合成，内质网、高尔基体加工、分类和包装并运送到相应部位，与瘦素结合后导致相关基因表达发生变化。 ②据图可知，低温胁迫下，高山姬鼠的体内瘦素的含量随着体脂的减少而减少，而摄食量增加，其原因是瘦素对下丘脑中合成POMC、CART的基因表达量影响不显著，而对合成NPY、AgRP的神经元抑制作用减弱，导致体内NPY、AgRP基因的表达量增加，从而促进高山姬鼠的食欲，增加摄食量。 （3）综上分析，高山姬鼠通过神经调节和体液调节，实现体重、摄食量等指标的生理变化，维持了内环境的稳态，最终适应了低温环境。 12．（25-26高二上·北京第八十中学·期中）人体受病原体感染后通常会出现发热症状。为探究发热症状出现的机制，科研人员进行实验。 （1）向小鼠注射脂多糖模拟细菌感染，可引起发热。脂多糖作为______被小鼠免疫细胞识别，引发免疫应答，进而通过______调节，导致发热。 （2）Fos蛋白在神经元中表达量低，但神经元激活后，Fos蛋白表达量短暂迅速增加。科研人员给正常小鼠注射脂多糖，体温达到峰值后，检测下丘脑不同区域细胞的Fos蛋白表达量，其目的是______。实验发现，下丘脑V区细胞Fos蛋白表达量显著高于对照组。 （3）研究V区细胞如何感知来自身体的免疫信号时，科研人员发现V区紧邻血液与脑组织间的屏障（血脑屏障），构成血脑屏障的细胞可以释放出细胞因子C和I，而V区细胞膜上有C和I的受体。V区神经元还接受来自邻近区域其他神经元传来的抑制性信号或兴奋性信号。用细胞因子C和I分别处理培养的V区神经元，结果如图1. 请依据图2所示机理，解释图1中细胞因子C和I处理的结果： 细胞因子C可_______（“促进/抑制”）兴奋性信号输入且通过与胞体上的C受体______，（“提高/降低”）V区神经元兴奋性；I除了与C相近的作用外，还能______抑制性信号输入，进一步提高V区神经元兴奋性。 （4）给正常小鼠注射脂多糖时，大脑皮层的M区（调控体温）也出现了Fos蛋白高表达。V区神经元的轴突与M区的神经元存在突触联系，科研人员推测，脂多糖激活V区神经元后，通过V区和M区的神经联系激活M区神经元导致发热。为验证上述推测，有人设计了如下方案：实验组阻断小鼠V区与M区的神经联系，然后注射脂多糖；对照组不阻断也不注射脂多糖，测定各组小鼠体温变化。请对该实验方案作出评价并加以完善_______。 【答案】（1）抗原 神经调节和体液 （2）找出下丘脑中响应细菌感染，参与发热调控的神经中枢 （3）促进 提高 抑制 （4）该方案存在两处缺陷：一是对照组设计不合理，应为不阻断小鼠V区与M区的神经联系并注射脂多糖；二是检测指标不全，还应补充检测两组小鼠M区神经元的兴奋程度 【解析】兴奋在神经元之间需要通过突触结构进行传递，突触包括突触前膜、突触间隙、突触后膜，其具体的传递过程为：兴奋以电流的形式传导到轴突末梢时，突触小泡释放递质（化学信号），递质作用于突触后膜，引起突触后膜产生膜电位（电信号），从而将兴奋传递到下一个神经元。 （1） 抗原通常是大分子物质，此外糖类等也可作为抗原，分析题意可知，向小鼠注射脂多糖模拟细菌感染，该过程中脂多糖作为抗原被小鼠免疫细胞识别，引发免疫应答，此后通过下丘脑参与的神经调节和甲状腺激素等参与的体液调节等共同作用，导致发热。 （2）结合题意可知，Fos蛋白在神经元中表达量低，但神经元激活后，Fos蛋白表达量短暂迅速增加，且实验结果是下丘脑V区细胞Fos蛋白表达量显著高于对照组，据此推测，科研人员给正常小鼠注射脂多糖等体温达到峰值后，检测下丘脑不同区域细胞的Fos蛋白表达量，目的是找出下丘脑中响应细菌感染，参与发热调控的神经中枢。 （3）兴奋在神经元之间传递所需的信息分子是神经递质，分析题意可知，构成血脑屏障的细胞可以释放出细胞因子C和I，而V区细胞膜上有C和I的受体。V区神经元还接受来自邻近区域其他神经元传来的抑制性信号或兴奋性信号，而图1实验结果显示，与对照组处理相比，C处理和I处理后C区神经元兴奋强度相对值均有所增加，且I处理后升高更加显著，结合图2可知，原因可能是：细胞因子C促进兴奋性信号输入且通过与胞体上的C受体结合，提高V区神经元兴奋性，I除了与C相近的作用外，还能抑制抑制性信号输入，进一步提高V区神经元兴奋性。 （4）分析题意可知，本实验目的是验证“脂多糖激活V区神经元后，通过V区和M区的神经联系激活M区神经元导致发热”，则实验的自变量是V区和M区的神经联系能否被激活，因变量是M区神经元的发热情况，实验设计应遵循对照与单一变量原则，据此分析上述实验可知，该方案存在两处缺陷：一是对照组设计不合理，应为不阻断小鼠V区与M区的神经联系但注射脂多糖；二是检测指标不全，还应补充检测两组小鼠M区神经元的兴奋程度。 考点5 水盐平衡 1．（25-26高二上·北京大兴一中·期中）行云流水般的团队配合，复杂的战术运用都是在高强度对抗下完成的，这正是篮球运动的魅力所在，球员通过眼、耳获得信息后，需要迅速作出反应。下列叙述错误的是（    ） A．运动过程中大量出汗，会导致垂体产生并释放的抗利尿激素增多 B．运动过程中人体产热增加，会引起皮肤毛细血管舒张 C．运动过程中，血糖的重要来源是肝糖原的分解 D．运动过程中，交感神经兴奋，心跳加快，支气管扩张 【答案】A 【解析】人体体温调节体温调节中枢下丘脑，产热和散热保持动态平衡，寒冷刺激下增加产热的途径：骨骼肌战栗，甲状腺激素和肾上腺素分泌增加。减少散热的途径：立毛肌收缩、皮肤血管收缩等。炎热环境下主要通过增加散热来维持体温相对稳定。增加散热的途径有：汗腺分泌增加、皮肤血管舒张。 A、抗利尿激素由下丘脑产生，垂体释放，A错误； B、运动过程中人体产热增加，会引起皮肤毛细血管舒张，增加散热，B正确； C、运动过程中，血糖的重要来源是肝糖原的分解，C正确； D、运动过程中，交感神经兴奋，心跳加快，支气管扩张，D正确。 故选A。 2．（25-26高二上·北京五十七中学·期中）螺内酯是一种人工合成的药物，可竞争性结合醛固酮受体，阻断醛固酮的作用，常用于治疗原发性醛固酮增多症或改善蛋白尿肾病患者的水肿症状。相关叙述正确的是（    ） A．醛固酮和抗利尿激素都由下丘脑分泌 B．蛋白尿肾病患者水肿的原因是血浆渗透压过高 C．使用螺内酯治疗能增加患者水和钠的排泄量 D．血钠升高会通过负反馈调节升高螺内酯含量 【答案】C 【解析】醛固酮是一种增进肾脏对于离子及水分子再吸收作用的类固醇类激素（盐皮质激素家族），主要作用于肾脏，是增进肾脏对于离子及水分再吸收作用的一种激素。 A、醛固酮由肾上腺皮质分泌，作用于肾小管和集合管，A错误； B、蛋白质肾病患者血浆中蛋白质丢失，导致血浆渗透压降低，组织液回流减少，出现组织水肿，B错误； C、肾上腺皮质分泌的醛固酮可促进肾小管和集合管对Na+的重吸收，螺内酯是一种人工合成的药物，可竞争性结合醛固酮受体，阻断醛固酮的作用，使用螺内酯治疗能增加患者水和钠的排泄量，C正确； D、螺内酯是一种人工合成的药物，机体不能调节螺内酯含量，D错误。 故选C。 3．（25-26高二上·北京陈经纶中学·期中）科学家使用特定光束激活正常小鼠脑部的不同区域，以研究饮水不足时小鼠脑部神经元对水平衡的调节作用。实验处理及饮水量见下表。下列叙述不正确的是（　　） 组别 实验处理 饮水量 1组 未激活X脑区 + 2组 激活X脑区 +++++ 3组 激活小脑的某些神经元 +++++ 注：“+”多代表饮水量多。 A．X区神经元参与了水平衡的调节 B．实验表明水平衡主要依赖于体液调节 C．水分的重吸收受抗利尿激素调控 D．小脑也可存在调控水平衡的神经中枢 【答案】B 【解析】据实验结果分析，激活X脑区饮水量明显增加，激活小脑的某些神经元饮水量也明显增加，说明X脑区和小脑的某些神经元参与水平衡的调节。 A、1、2组对比，饮水不足时，激活X脑区饮水量明显增加，说明X区神经元参与了水平衡的调节，A正确； B、通过激活X脑区或小脑的某些神经元饮水量增加，实验表明水平衡主要依赖于神经调节，B错误； C、抗利尿激素可以促进肾小管和集合管对水分的重吸收，C正确； D、组别3，通过激活小脑的某些神经元，饮水量明显增加，说明小脑也可存在调控水平衡的神经中枢，D正确。 故选B。 4．（25-26高二上·北京丰台·期中）在夏季炎热、缺水的环境中，健康人的身体内会发生（　　） A．散热远大于产热 B．抗利尿激素释放量增加 C．下丘脑产生渴觉促进主动饮水 D．皮肤血管收缩，血流量减小 【答案】B 【解析】A、健康人体温恒定，产热量等于散热量，A错误； B、缺水导致细胞外液渗透压升高，刺激下丘脑合成并促使垂体释放抗利尿激素，减少水分排出，B正确； C、主要是大脑皮层产生渴觉加强主动饮水，C错误； D、炎热时皮肤血管舒张以增加散热，而非收缩，D错误； 故选B。 5．（25-26高二上·北京师范大学第二附属中学·期中）醛固酮是肾上腺皮质分泌的一种固醇类激素，在人体水和无机盐的平衡中发挥重要作用。醛固酮的作用机理如下图所示。下列相关叙述正确的是（　　） A．醛固酮促进靶细胞中编码钠通道和钠钾泵的基因表达，有利于重吸收 Na+ B．促肾上腺皮质激素释放激素能够直接作用于肾上腺，促进醛固酮的分泌 C．醛固酮通过血液到达靶细胞，与靶细胞内受体结合后能长期持续发挥作用 D．长期高盐饮食使醛固酮分泌增加，导致内环境 Na+和水增加，易发生高血压 【答案】A 【解析】醛固酮的主要作用是促进肾小管和集合管对钠离子的吸收和钾离子的排出（保钠排钾），并使肾脏重吸收水的量增加，使血容量增加。 A、醛固酮是一种激素，激素是信息分子，结合题图可知，醛固酮促进靶细胞中编码钠通道和钠钾泵的基因表达，有利于重吸收 Na+，A正确； B、促肾上腺皮质激素释放激素是由下丘脑分泌的，通过作用于垂体，垂体释放促肾上腺皮质激素后作用于肾上腺起作用，B错误； C、激素一经与靶细胞结合并起作用后就会被灭活，不能长期发挥作用，C错误； D、长期高盐饮食使内环境的钠离子浓度升高，醛固酮分泌减少，D错误。 故选A。 6．（25-26高二上·北京师范大学第二附属中学·期中）马拉松比赛中运动员出现不同程度的出汗、脱水和呼吸加深、加快。下列关于运动员在比赛过程中生理状况的叙述，正确的是（　　） A．血浆中二氧化碳浓度持续升高 B．血浆渗透压增高，尿量生成减少 C．血浆中乳酸堆积，pH持续下降 D．血糖持续降低，肝糖原合成增多 【答案】B 【解析】A、运动员呼吸加深加快会及时排出CO₂，血浆中CO₂浓度不会持续升高，而是通过调节维持相对稳定，A错误； B、大量出汗导致水分丢失，血浆渗透压升高，刺激下丘脑渗透压感受器，促使抗利尿激素分泌增加，肾小管重吸收水增多，尿量减少，B正确； C、血浆中存在缓冲物质（如NaHCO₃），可中和无氧呼吸产生的乳酸，维持pH相对稳定，不会持续下降，C错误； D、运动中血糖消耗增加，此时肝糖原分解补充血糖，而非合成增多，D错误。 故选B。 7．（2025·北京房山·期中）为研究肾上腺的生理机能，某研究小组将小鼠按照下表进行处理，一定时间后检测相关指标。下列叙述错误的是（　　） 分组 实验处理 甲 不摘除肾上腺 乙 摘除肾上腺 丙 摘除肾上腺，注射醛固酮 A．乙组小鼠的促肾上腺皮质激素水平会升高 B．乙组小鼠饮生理盐水有利于改善水盐平衡 C．三组小鼠均饮清水时，丙组小鼠血钠含量最低 D．甲组小鼠受寒冷刺激时，肾上腺素释放量增加 【答案】C 【解析】A、乙组摘除肾上腺后，糖皮质激素减少，通过负反馈调节对下丘脑和垂体抑制作用减弱，所以下丘脑分泌的促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）和垂体分泌的促肾上腺皮质激素（ACTH）水平升高，A正确； B、乙组因缺乏醛固酮（保钠排钾），导致血钠降低，饮用生理盐水可补充钠离子，改善水盐平衡，B正确； C、丙组虽摘除肾上腺，但注射了醛固酮，醛固酮可促进肾小管对钠的重吸收，血钠应接近正常水平；乙组因缺乏醛固酮且未补充，血钠最低；甲组正常。因此，丙组血钠并非最低，C错误； D、肾上腺髓质分泌肾上腺素，甲组肾上腺未被摘除，寒冷刺激时肾上腺素释放量增加以促进产热，D正确。 故选C。 8．（25-26高二上·北京人大附中·期中）宇航员进入太空后，由于脱离了地心引力，血液上浮，头部血量增加。机体误认为身体中水量过多，从而引起身体排尿增加造成脱水。下列相关叙述中，正确的是（    ） A．头部血量增加时，血浆直接运输更多氧气，脑细胞有氧呼吸加强 B．排尿增加可能导致大量水分丢失，使细胞外液渗透压升高，抗利尿激素增加 C．肾小管细胞能够选择性地表达抗利尿激素基因来维持内环境稳态 D．失重环境中航天员会出现体位翻转，经过专业训练可通过位于脑干神经中枢的调节，增强机体平衡能力减轻症状 【答案】B 【解析】A、血浆本身不直接运输氧气，氧气主要由红细胞中的血红蛋白运输。头部血量增加可能使红细胞数量相对增多，从而运输更多氧气，A错误； B、排尿增加导致水分丢失，细胞外液渗透压升高，正常情况下会刺激下丘脑分泌抗利尿激素以促进水分重吸收，B正确； C、抗利尿激素由下丘脑合成，肾小管细胞通过膜受体接收信号，其自身不表达抗利尿激素基因，C错误； D、平衡能力调节中枢位于小脑，而非脑干（脑干负责呼吸、心跳等基本生命活动），D错误。 故选B。 9．（25-26高二上·北京五十五中·期中）学习以下材料，回答（1）-（4）题。 口渴信号关闭机制的研究 血浆渗透压升高会触发口渴反应，驱动饮水行为。研究表明，饮水后数分钟内口渴信号即可解除，但血浆渗透压恢复时长为30至60分钟。因此，大脑需要通过精确计算饮水摄入量，及时关闭口渴信号，以防止过量饮水对机体造成损伤。口渴信号的关闭依赖三种神经信号通路（如图）。 人体体液平衡主要由下丘脑的LT脑区调控，其包含两个关键核团：穹隆下器官（SFO）和内侧视前区（MnPO）。实验表明，单独或同时激活SFO和MnPO的兴奋性神经元，均可诱导无口渴感觉的小鼠大量饮水。 研究发现，摄入任何液体（如纯水、油类或高渗盐水）均可快速抑制SFO口渴神经元，关闭口渴信号，且无显著差异。摄入水凝胶固体（含水量99%）无法抑制SFO神经元活动，亦不能关闭口渴信号。胃内灌注实验表明，低渗溶液可迅速抑制SFO神经元活性，而高渗溶液则先短暂抑制后持续激活该神经元，此现象表明胃肠道能精确感知液体渗透压并向SFO传递信号。摄入的水分经消化道吸收进入血液后，改变机体内环境渗透压。LT脑区通过监测血浆渗透压变化，最终彻底关闭口渴信号。 肾病患者在透析期间因无法自主调节水平衡，常面临持续渴觉，需严格控制饮水量。深入研究口渴信号调控机制，对开发缓解持续渴觉的治疗方法具有重要意义。 （1）机体缺水时，______受到刺激产生兴奋，这个兴奋传至大脑皮层，驱动饮水行为。 （2）大量饮水后，血浆渗透压下降导致LT脑区兴奋性降低，垂体部位释放的______减少，肾小管对水的重吸收减弱，机体通过______调节机制维持渗透压平衡。 （3）研究者推测“MnPO与SFO核团在同一信号通路且SFO核团通过MnPO核团发挥作用”。基于以下材料，请写出两个实验组的实验方案和支持性证据______。 a.MnPO功能缺陷小鼠 b.SFO功能缺陷小鼠 c.激活SFO神经元 d.激活MnPO神经元 e.有饮水行为 f.无饮水行为 （4）从稳态维持的角度阐述口渴信号关闭存在三重机制的意义________。 【答案】（1）（渗透压）感受器 （2）抗利尿激素 负反馈（神经-体液） （3）acf、bde （4）口咽信号能够迅速关闭口渴信号以避免饮水过量，实现快速调节；胃肠道渗透压信号和血浆渗透压信号可实现精准调节，这三重机制共同维持了机体的渗透压平衡 【解析】人饮水过少或者吃的食物过咸，均会引起细胞外液渗透压升高，引起下丘脑渗透压感受器兴奋，一方面引起大脑皮层产生渴觉，增加饮水；另一方面，会促进抗利尿激素的分泌，促进肾小管和集合管对水的重吸收，减少尿量，降低细胞外液的渗透压。 （1） 机体缺水时，细胞外液渗透压上升，刺激下丘脑的渗透压感受器，引起下丘脑渗透压感受器产生兴奋，并经传入神经传递至大脑皮层产生渴觉，驱动饮水行为，使细胞外液渗透压下降。 （2）大量饮水后，血浆渗透压下降导致LT脑区兴奋性降低，垂体部位释放的抗利尿激素减少，肾小管对水的重吸收减弱，吸水量减少，尿量增多，可见机体通过负反馈调节机制维持渗透压平衡。 （3）题意显示，单独或同时激活SFO和MnPO的兴奋性神经元，均可诱导无口渴感觉的小鼠大量饮水。研究者推测“MnPO与SFO核团在同一信号通路且SFO核团通过MnPO核团发挥作用”。根据上述目的可知本实验的自变量为MnPO核团是否正常，SFO功能是否正常，因变量为是否有饮水行为，则相关的实验设计为：选择a．MnPO功能缺陷小鼠，而后c．激活SFO神经元、实验鼠表现为：f．无饮水行为，该实验结果说明SFO核团通过MnPO核团发挥作用；选择b．SFO功能缺陷小鼠，而后d．激活MnPO神经元、实验鼠表现为e．有饮水行为；上述两个实验结果说明MnPO与SFO核团在同一信号通路且SFO核团通过MnPO核团发挥作用。 （4）摄入任何液体（如纯水、油类或高渗盐水）均可快速抑制SFO口渴神经元，关闭口渴信号，且无显著差异，说明口咽信号能够迅速关闭口渴信号以避免饮水过量，实现快速调节；胃肠道能精确感知液体渗透压并向SFO传递信号。摄入的水分经消化道吸收进入血液后，改变机体内环境渗透压。LT脑区通过监测血浆渗透压变化，最终彻底关闭口渴信号。即胃肠道渗透压信号和血浆渗透压信号可实现精准调节，这三重机制共同维持了机体的渗透压平衡，避免了过量饮水对机体造成损伤。 试卷第1页，共3页 / 学科网（北京）股份有限公司 $