内容正文:
第3节 第3课时
滥用兴奋剂、
吸食毒品的危害
人教版选择性必修一
第二章 神经调节
鸦片
大麻
第一代毒品:
海洛因
第二代毒品:冰毒甲基苯丙胺
第三代毒品
摇头丸
邮票
“奶茶”
开心水
三.滥用兴奋剂、吸食毒品的危害
抑制中枢神经系统,具有镇静和放松作用,如鸦片。
抑制剂
刺激中枢神经系统,使人产生兴奋,如苯丙胺类。
兴奋剂
能使人产生幻觉,导致自我歪曲和思维分裂,如大麻、麦司卡林。
致幻剂
根据毒品对人体中枢神经作用不同可以分为:
三.滥用兴奋剂、吸食毒品的危害
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足球赛事严格禁用兴奋剂;毒品同样作用于突触,扰乱神经信号传递,严重损伤神经系统。
1. 结合突触传递机制,推测兴奋剂为什么能短暂提升运动员反应速度、耐力?
2. 长期滥用兴奋剂、吸食毒品,会对突触、神经元造成什么伤害?
3. 体育公平、生命健康视角:为什么国际足联严打兴奋剂、全社会抵制毒品?
三.滥用兴奋剂、吸食毒品的危害
某些化学物质能够对神经系统产生影响,
其作用位点往往是______。
突触
a.影响神经递质的合成和释放
b.影响神经递质与受体的结合
c.影响神经递质的清除
1.兴奋剂、毒品的作用原理
三.滥用兴奋剂、吸食毒品的危害
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a.影响神经递质的合成和释放
血浆Ca2+浓度变化及突触小体对Ca2+的通透性变化会影响神经递质的释放。
肉毒杆菌毒素特异性的与Ca2+通道结合,阻止Ca2+内流,影响突触前膜释放神经递质,使后膜不能产生兴奋,面部表情肌不能收缩形成皱纹,因此,肉毒杆菌毒素被用于美容除皱。
当兴奋传导突触小体时,引起Ca2+通道开放,Ca2+内流,Ca2+会促进突触小泡向突触前膜移动,促进神经递质的释放。
Ca2+
Ca2+
三.滥用兴奋剂、吸食毒品的危害
b.影响神经递质与受体的结合
如筒箭毒、α-银环蛇毒等可阻断突触后膜上的乙酰胆碱受体,从而使肌肉松弛。如重症肌无力。
重症肌无力病人的神经与肌肉接头(结构类似于突触)处的乙酰胆碱受体被当作抗原而受到攻击,使该受体失去功能。
c.影响神经递质的清除
有机磷农药等可抑制乙酰胆碱酯酶的活性,阻碍乙酰胆碱的水解,使其持续发挥作用,从而引起肌肉僵直。
三.滥用兴奋剂、吸食毒品的危害
2.常见的兴奋剂与毒品
兴奋剂
(1)概念:
(2)作用:
原指能 的一类药物,如今是 的统称。
提高中枢神经系统机能活动
运动禁用药物
兴奋剂具有增强_____________ 、提高__________等作用。
人的兴奋程度
运动速度
为了保证公平、公正,运动比赛禁止使用兴奋剂。
毒品
(1)概念:
(2)注意:
指 、 、 、 、 、 以及国家规定管制的其他能够使人 的
药品和 药品。
鸦片
海洛因
甲基苯丙胺(冰毒)
吗啡
大麻
可卡因
形成瘾癖
麻醉
精神
有些兴奋剂就是毒品,它们会对人体健康带来极大的危害。
三.滥用兴奋剂、吸食毒品的危害
可卡因既是一种兴奋剂,
也是一种毒品,它可以
通过调控多巴胺的含量
水平刺激大脑皮层,
并产生兴奋和愉悦感。下列说法错误的是( )
A.多巴胺的释放需要通过①突触小泡与突触前膜融合完成
B.多巴胺作用完成后正常的去路是被酶降解失活
C.可卡因能够增强并延长对大脑的刺激,而产生“快感”,
作用机理是与多巴胺转运体结合,阻止了多巴胺进入突触前膜。
D.兴奋剂和毒品大多是通过突触来发挥作用的
B
课堂小测
多巴胺是神经递质,储存在突触小泡,释放需要通过①突触小泡与突触前膜融合完成,A正确;
由题图可知,多巴胺发挥作用后的正常去路是被突触前膜通过多巴胺转运体回收,B错误;
可卡因能够增强并延长对大脑的刺激,而产生“快感”,作用机理是与多巴胺转运体结合,阻止了多巴胺进入突触前膜,使突触间隙中的多巴胺持续发挥作用,C正确;
兴奋剂和毒品大多是通过突触来发挥作用的,D正确。
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①在正常情况下,多巴胺发挥完作用后会被
上的 从突触间隙 ;
②吸食可卡因后,可卡因会使_______ 失去___________ 的功能,于是多巴胺就 。
③这样,导致突触后膜上 。
④当可卡因药效失去后,由于____ ______ ,机体正常的神经活动受到影响,服药者就必须服用可卡因来__ __这些神经元的活动,于是形成恶性循环,毒瘾难戒。
突触前膜
转运蛋白
回收
转运蛋白
回收多巴胺
就留在突触间隙持续发挥作用
多巴胺受体减少
多巴胺受体减少
维持
可卡因的成瘾机制
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3.珍爱生命,远离毒品
2008年,《中华人民共和国禁毒法》正式施行;
该法明确指出,禁毒是全社会的共同责任;
禁毒工作实行以预防为主,综合治理,禁种、禁制、禁贩、
禁吸并举的方针;
参与制毒、贩毒或引诱他人吸毒,都会受到法律的严惩;
珍爱生命,远离毒品,向社会宣传滥用兴奋剂和吸食毒品的危害,
是我们每个人应尽的责任和义务。
三.滥用兴奋剂、吸食毒品的危害
在测定蛙神经纤维膜电位变化情况时常见的有两种方法,
甲:电流表两极分别置于神经纤维膜的内侧和外侧;
乙:电流表两极均置于神经纤维膜的外侧。
电极
乙
甲
扩展应用1:膜电位的测量及曲线解读
(1)电表两极分别置于神经纤维膜的内侧和外侧
测量图解
测量结果
电极
刺激
扩展应用1:膜电位的测量及曲线解读
刺激
①a点之前
——静息电位
主要表现为K+外流, 使膜电位表现为外正内负。
②ac段
——动作电位的形成
Na+大量内流,导致膜电位迅速逆转,表现为外负内正。
③ce段
——静息电位的恢复
K+大量外流,膜电位恢复为静息电位后,K+通道关闭。
扩展应用1:膜电位的测量及曲线解读
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刺激
④ef段
——一次兴奋完成后
钠钾泵将流入的Na+泵出膜外,将流出的K+泵入膜内,以维持细胞外Na+浓度高和细胞内K+浓度高的状态,为下一次兴奋做好准备。
a-c:Na+内流(协助扩散)
c-e:K+外流(协助扩散)
e-f:泵出Na+,泵入K+(主动运输)
扩展应用1:膜电位的测量及曲线解读
(2)电表两极均置于神经纤维膜的外侧
扩展应用1:膜电位的测量及曲线解读
方法 图解 目的 结果
电表两极
均置于
神经纤维膜的外侧
电表两极
分别置于
神经纤维膜的内侧
和外侧
未刺激时,
指针不偏转,
刺激时可测
动作电位
未刺激时,
可测静息电位,
刺激时可测
动作电位
扩展应用1:膜电位的测量及曲线解读
(3)细胞外液中Na+、K+浓度改变对电位的影响
项目 静息电位 动作电位峰值 曲线图
Na+增加
Na+降低
K+增加
K+降低
增大
不变
变小
不变
变小
不变
增大
不变
Na+浓度只影响动作电位的峰值,K+浓度只影响静息电位的绝对值
扩展应用2:膜电位的影响因素
b、d点 ,电表 发生偏转。
点先兴奋, 点后兴奋,电表发生 次相反偏转(即先向 后向 偏转)
1.刺激a点:
2.刺激c点:
b
d
两
同时兴奋
不
左
右
扩展应用3:兴奋的电流表指针偏转问题
3.刺激c点:
点先兴奋, 点后兴奋,电表发生 次相反偏转(即先向 后向 偏转)
b
d
两
左
右
扩展应用3:兴奋的电流表指针偏转问题
4.刺激c点:
b处电流表先向 后向 偏转 次,肌肉发生收缩。
左
右
两
扩展应用3:兴奋的电流表指针偏转问题
b.在神经元之间的传递
ab=bd
刺激b点(ab=bd)
(1)兴奋性递质
由于兴奋在突触间的传递速度小于在神经纤维上的传导速度,
a点先兴奋,d点后兴奋,电流表指针发生 偏转。
(2)抑制性递质
a点先兴奋,d点不兴奋,电流表指针发生 偏转。
两次方向相反的
1次
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ab=bd
刺激c点(ab=bd)
刺激c点,兴奋不能传至a点,a点不兴奋,d点可以兴奋,电流表指针只发生 偏转。
一次
b.在神经元之间的传递
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“二看法”判断电表指针偏转问题(电极位于膜的同侧)
(不定项)(2025·江苏盐城期中)如图是用甲、乙两个电表研究神经纤维及突触上兴奋产生与传导的示意图。下列有关叙述正确的是( )
A.静息状态下,甲指针偏转,乙指针不偏转
B.刺激a处时,甲指针偏转一次,乙指针偏转一次
C.刺激b处时,甲指针维持原状,乙指针偏转两次
D.清除c处的神经递质,再刺激a处时,甲、乙指针各偏转一次
AD
课堂小测
1.神经元受刺激后产生的电位变化如下图所示。据图判断,下列说法错误的是 ( )
C
A.静息时,神经元内负外正的膜电位主要与K+外流有关
B.刺激后,兴奋部位的动作电位主要是Na+内流引起的
C.刺激后,膜内局部电流的方向与兴奋传导的方向相反
D.兴奋后,神经元的细胞膜又会恢复到静息电位的状态
课堂小测
2.止痛药(如“杜冷丁”)并不损伤神经元的结构,在阻断兴奋传递的过程中,检测到突触间隙中神经递质(乙酰胆碱)的量不变,试推测它的作用机制是 ( )
A.与突触后膜释放的神经递质结合
B.与突触后膜的受体结合
C.抑制突触前膜神经递质的释放
D.抑制突触小体中神经递质的合成
B
课堂小测
3.图中A、B神经元与痛觉形成有关,C神经元能释放内啡肽。
内啡肽是一种抑制疼痛的神经递质。结合图示回答问题:
(1)当痛觉感受器受到刺激时,产生的神经冲动沿A神经元传至轴突末梢后,P物质释放到突触间隙进而与
B神经元上的__________结合,引发
B神经元产生神经冲动并传至痛觉中枢,
产生痛觉。内啡肽与A神经元上的阿片
受体结合后可促进A神经元K+外流,
试结合图示分析内啡肽镇痛的原理是:
P物质受体
内啡肽促进A神经元K+外流,抑制A神经元释放P物质,导致B神经元不能产生动作电位,从而阻止痛觉产生。
课堂小测
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(3)γ-氨基丁酸(GABA)也具有明显的
止疼作用,其是一种抑制性神经递质,
当GABA与受体结合后,使膜上某些
____(填“阴”或“阳”)离子内流,抑制
突触后神经元_________(填“静息电位”
或“动作电位”)的产生,从而抑制疼痛。
释放的GABA可被体内氨基丁酸转氨酶
降解而失活,若将氨基丁酸转氨酶的
抑制剂作为药物施用于癫痫病人,可缓解病情,这是由于抑制剂
,从而抑制病人异常兴奋的形成。
阴
动作电位
可以抑制氨基丁酸转氨酶的活性,使GABA分解速率降低
课堂小测
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扩展应用4:探究兴奋传导特点的实验设计
1.探究冲动在神经纤维上的传导
(1)方法设计
电刺激图中①处,观察A的变化,同时测量②处的电位有无变化。
(2)结果分析
若A有反应,且②处电位改变,说明冲动在神经纤维上的传导是双向的;
若A有反应而②处无电位变化,则说明冲动在神经纤维上的传导是单向的。
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2.探究冲动在神经元之间的传递
(1)方法设计
(2)结果分析
先电刺激图中①处,测量③处电位变化;再电刺激③处,测量①处的电位变化。
若两次实验的检测部位均发生电位变化,说明冲动在神经元之间的传递是双向的;
若只有一处电位改变,则说明冲动在神经元之间的传递是单向的。
扩展应用4:探究兴奋传导特点的实验设计
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3.“药物阻断”实验
探究某药物(如麻醉药)是阻断兴奋在神经纤维上的传导,还是阻断兴奋在突触处的传递,可分别将药物置于神经纤维上和突触处,依据其能否产生“阻断”效果作出合理推断。
扩展应用4:探究兴奋传导特点的实验设计
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结构
类型
突触
突触前膜
突触间隙
突触后膜
→突触小体→突触小泡(高尔基体,神经递质)
→充满了组织液
→神经递质受体→离子通道
神经元之间:
神经元与肌肉和腺体:
a.轴突—肌肉型
b.轴突—腺体型
a:轴突—胞体型
b:轴突—树突型
兴奋在突触的传递
神经冲动→轴突末梢→释放神经递质到突触间隙→与突触后膜受体结合→膜电位变化→兴奋传到下一个神经元
过程:
信号转换:
电信号→化学信号→电信号
单向传递、比神经纤维上慢
神经递质
种类
兴奋性:
抑制性:
Cl-通道打开,Cl-内流,强化静息电位,后膜难兴奋
分泌方式:
胞吐
化学物质对兴奋传递的影响:
促进神经递质的合成或释放
干扰神经递质与受体的结合
影响分解神经递质的酶的活性
Na+通道打开,Na+内流,突触后膜产生兴奋
去向:被降解或回收
兴奋在神经元之间的传递
拒绝兴奋剂与毒品
小结
特点:
谢谢观看
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