第26讲 体液调节（复习课件）（5大考点+9大知识+机制推理/实验设计）（全国通用）2027年高考生物一轮复习讲练测

该高中生物学高考复习课件聚焦“体液调节”专题，覆盖激素调节的发现、血糖平衡调节、甲状腺激素分级调节等核心考点，对接高考评价体系，分析近5年全国卷真题明确“血糖调节机制”“反馈调节”等高频考点占比，归纳选择、非选择及实验设计等常考题型，体现备考针对性。 课件亮点在于“真题溯源+情境探究”策略，如以2026年广东高考真题为例解析血糖调节的神经-体液机制，用科学思维设计“摘除法+注射法”验证激素功能实验，培养生命观念和探究实践素养。特设易错点辨析和答题模板，助力学生掌握长句作答技巧，教师可据此精准把握考向，提升复习效率。

第八单元 大概念七 生命个体各结构协调统一共同完成复杂的生命活动 并通过一定的调节机制保持稳态 2027年高考一轮复习讲练测 生物学 概念体系 一定的调节机制保持稳态 生命个体各结构协调统一共同完成复杂的生命活动，并通过一定的调节机制保持稳态 大概念07 第八单元 第26讲 体液调节 全国通用 2027年高考一轮复习讲练测 生物学 3 01命题透视·考情前瞻 对标素养，研判高考命题趋势 拆解核心考点，突破命题考向 溯源真题逻辑，感知高考考向 搭建知识框架，构建系统思维 目录 目录总览 路径指引 02知识建联·脉络梳理 03考点精讲·靶向突破 04真题溯源·考向感知 考点三 血糖平衡的调节 知识点1 激素分泌的反馈调节与分级调节 知识点2 甲状腺激素分泌的分级调节与反馈调节 知识点3 激素分泌异常引起的疾病 考点二 激素调节的主要激素及其功能 知识点1 血糖的来源与去路 知识点2 血糖平衡的调节机制 知识点3 糖尿病 深挖素材脉络，规范长句作答 05情境探究·素养拓展 知识解构 即时演练 高分破译 考点四 甲状腺激素分泌的分级调节 知识点 激素调节的发现历程 知识点 常见激素的化学本质与生理功能 考点一 激素调节的发现 考点五 激素调节的特点 知识点 激素调节的特点 命题透视·考情前瞻 对标素养，研判高考命题趋势 01 5 命题透视·考情前瞻 对标素养，研判高考命题趋势 考查概述 体液调节是高考生物的核心考点之一，命题频率高。内容涵盖激素调节的发现、激素分泌的分级调节与反馈调节、血糖平衡调节。 考查形式 题型灵活多样，既有选择题考查概念辨析，也有非选择题综合考查激素调节机制、内环境稳态维持和实验设计与分析。常与神经调节、免疫调节、内环境稳态等知识点进行跨章节融合。 课标要求 明确目标 1. 举例说明激素通过体液运输，作用于靶细胞、靶器官。（生命观念） 2. 举例说明神经调节与体液调节相互协调，共同维持机体的稳态，如血糖调节等。（科学思维） 3. 关注激素调节异常引起的疾病及其防治。（社会责任）。 高考前沿 1.激素与内分泌系统（激素发现、激素调节特点） 2026 广东卷，8；2025・广西卷，11；2025・河南卷，16；2024 安徽卷，7 2.激素的调节过程 2026・安徽卷，7；2026・黑吉辽蒙卷，4；2026 广东卷，7；2026 江西卷，11 3.血糖平衡调节 2026・贵州卷，10；2026 四川卷，14；2026 云南卷，9；2026 浙江卷，19 6 知识建联·脉络梳理 搭建知识框架，构建系统思维 02 7 思维建模·脉络梳理 搭建知识框架，构建系统思维 体液调节 概括 从整体层面认识 激素等化学物质，通过体液传送的方式对生命活动进行调节。激素调节是体液调节的主要内容。 分泌促甲状腺激素释放激素(TRH)、抗利尿激素等。 是内分泌调节的枢纽。 下丘脑 垂体 分泌生长激素、促甲状腺激素(TSH)等。 具有调节、管理其他内分泌腺的作用。 甲状腺 分泌甲状腺激素，促进新陈代谢和生长发育，提高神经系统兴奋性。 胰岛 胰岛B细胞分泌胰岛素(降血糖); 胰岛A细胞分泌胰高血糖素(升血糖)。 肾上腺 皮质分泌醛固酮、皮质醇等；髓质分泌肾上腺素，参与应激反应。 性腺 分泌性激素，促进生殖器官发育和生殖细胞形成，激发并维持第二性征。 从调节模型认识 分级调节 可放大激素的调节效应，形成多级反馈调节。 反馈调节 在一个系统中，系统本身工作的效果，反过来又作为信息调节该系统的工作。包括正反馈和负反馈(常见)。 血糖平衡调节 调节中枢： 下丘脑 从特点认识 1.微量和高效：激素调节特点激素含量微量，但生理效应显著。 2.通过体液运输：随血液等体液运送到全身各处 3.作用于靶器官、靶细胞：特异性作用于靶器官或靶细胞。 从激素的来源与功能认识 考点精讲·靶向突破 拆解核心考点，突破命题考向 03 9 考点精讲·靶向突破 拆解核心考点，归纳解题范式 自主研学·梳理教材 1.激素调节的发现历程中，促胰液素的发现有什么意义？ 2.什么是激素分泌的分级调节？什么是反馈调节？二者有何关系？ 3.常见激素的化学本质分别是什么？不同化学本质的激素作用方式有何不同？ 4.激素调节有哪些特点？ 5.血糖的来源和去路分别是什么？参与血糖调节的主要激素有哪些？ 6.胰岛素和胰高血糖素在血糖调节中分别起什么作用？二者之间的关系是什么？ 考点一 激素调节的发现 情境导入·项目挑战 知识解构 即时演练 高分破译 【情境背景】你是某三甲医院内分泌科的一名主治医师。今天上午，门诊来了一位45岁的男性患者王先生。 主诉：近半年来多饮、多食、多尿，体重下降约8公斤；同时怕热、多汗、情绪易激动、失眠。你的任务清单： ① 王先生符合糖尿病的诊断标准吗？ ② 如果不是典型的糖尿病，那是什么引起的？ ③ 甲亢为什么会导致TSH降低？ ④ 如何制定合理的治疗方案？ 本节使命： 学完之后，你要能独立分析一份内分泌科的化验单，并解释每一项指标背后的生理机制。 第三站：激素调节的特点 ├─ 微量高效　　　　 ├─ 通过体液运输　　　　 ├─ 作用于靶器官、靶细胞　　　　 ├─ 作为信使传递信息　　　　 └─ 作用后即被灭活 考点一 激素调节的发现 路径指引·知识导航 知识解构 即时演练 高分破译 第26讲 体液调节 第一站：激素与内分泌系统 第二站： 激素调节的实例 第四站： 治疗方案制定 ①促胰液素的发现 ②内分泌系统的组成 ③激素的化学本质 沃泰默：神经调节（错误） 斯他林和贝利斯：促胰液素（第一种激素） 蛋白质/多肽类（胰岛素等，不能口服） 氨基酸衍生物（甲状腺激素、肾上腺素，可口服） 固醇类（性激素，可口服） 下丘脑（枢纽）/垂体（内分泌之首） 甲状腺（T₃/T₄）/肾上腺（皮质+髓质） 胰岛（A细胞+B细胞）/性腺（睾丸+卵巢） 下丘脑→TRH→垂体→TSH→甲状腺→T₃/T₄ 负反馈调节（T₃/T₄↑→TRH↓、TSH↓） ①甲状腺激素分级调节 ├─ 来源（食物、肝糖原分解、非糖物质转化） ├─ 去路（氧化分解、合成糖原、转化为非糖物质） ├─ 胰岛素（唯一降血糖） ├─ 胰高血糖素（升血糖） └─ 糖尿病（1型 vs 2型) ②血糖平衡调节 考点一 激素调节的发现 知识点 激素调节的发现历程 1.促胰液素的发现 知识解构 即时演练 高分破译 　　在20世纪之前，学术界普遍认为，人和动物的一切生理活动都是由神经系统调节的。 　　胃酸刺激小肠的神经，神经将兴奋传给胰腺，使胰腺分泌胰液。 胃酸（盐酸） 感受器 （小肠神经） 传入神经 神经中枢 传出神经 效应器（胰腺）分泌胰液 考点一 激素调节的发现 知识解构 即时演练 高分破译 知识点 激素调节的发现历程 （1）沃泰默观点：胰腺分泌胰液只受 的控制。 （2）实验思路、预期实验结果及结论 神经调节 实验思路：选取生理状态、性别、体重相同的狗若干，适宜浓度的稀盐酸若干，平均分为三组，第一组向狗的上段小肠肠腔内注射适量的稀盐酸，第二组向狗的血液注射等量的稀盐酸，第三组向狗的小肠肠腔（切除神经）注射等量的稀盐酸，在相同且适宜的环境中培养一段时间，检测胰腺是否分泌胰液。 预期实验结果及结论：第一组胰腺分泌胰液，第二组不分泌，第三组不分泌，说明胰腺分泌胰液受神经调节的控制。 思考：沃泰默的三个实验组分别说明了什么？如果你是沃泰默，你会得出同样的结论吗？ 考点一 激素调节的发现 知识解构 即时演练 高分破译 知识点 激素调节的发现历程 （1）沃泰默观点：胰腺分泌胰液只受 的控制。 （3）实验步骤: 神经调节 稀盐酸 狗的上段小肠肠腔内(A组) 狗的血液(B组) 狗的小肠肠腔(切除神经)(C组) 注入 现象 现象 现象 胰腺分泌胰液 胰腺分泌胰液 胰腺不分泌胰液 组别 自变量 因变量 结论 ①和② ①和③ 只有用盐酸刺激小肠时，胰腺才能分泌胰液，盐酸的作用部位在小肠 胰腺分泌胰液可以不受神经调节 盐酸刺激的部位 该段小肠的神经的有无 沃泰默：这是小肠上微小的神经难以剔除干净的缘故,这是一个十分顽固的神经反射！ 胰腺是否分泌胰液 考点一 激素调节的发现 知识解构 即时演练 高分破译 知识点 激素调节的发现历程 （4）斯他林和贝利斯的实验: 胰液的分泌是如何调节的呢？ 斯他林和贝利斯：这不是反射而是化学调节的结果 ①实验假设：在盐酸的作用下，小肠黏膜产生了能促进胰腺分泌胰液的化学物质。 ②实验设计 稀盐酸 小肠黏膜 混合研磨 提取液 注射 同一条狗的静脉 促进胰腺分泌胰液 得出结论: 胰液的分泌是化学物质调节的结果 加入砂子：使小肠黏膜研磨更充分 思考1：斯他林和贝利斯的实验设计是否严谨？如何设计？ 实验组： 缺乏对照；应增设对照实验排除稀盐酸和小肠黏膜本身成分的干扰。 对照组： 将稀盐酸注入狗血液，胰腺不分泌胰液 考点一 激素调节的发现 知识解构 即时演练 高分破译 知识点 激素调节的发现历程 研磨 提取液 狗的小肠黏膜+稀盐酸+砂子 结果 胰腺分泌胰液 注射 狗静脉 反思2：斯他林和贝利斯的实验能否说明该调节不是神经调节？ 不能。该实验只能说明盐酸刺激小肠黏膜后引起胰液分泌增多，有体液调节的存在。胰液的分泌受神经和激素的双重调节 反思3：请写出通过激素调节促进胰腺分泌胰液的过程。 稀盐酸→ 小肠黏膜 促胰液素→ 血管→ 胰腺→ 胰液 分泌 即稀盐酸刺激小肠黏膜产生了某种化学物质，它促进胰腺分泌胰液，斯他林和贝利斯二人给该物质命名为促胰液素。 促胰液素的发现使人们认识到除了神经调节外还存在着——由内分泌器官或细胞分泌的化学物质——激素进行调节的方式，这就是激素调节（hormoral regulation）。 考点一 激素调节的发现 知识解构 即时演练 高分破译 知识点 激素调节的发现历程 2.激素调节的概念 由 或细胞分泌的化学物质—— 进行调节的方式，就是激素调节。 内分泌器官 激素 内分泌腺 分泌 激素 血液运输 靶器官 结果 机体做出反应 [提醒]　体液调节≠激素调节 在体液调节中，激素调节起主要作用，但不是唯一的，如CO2、NO等对生命活动的调节也属于体液调节。 胰腺 腺泡 胰岛 导管 血管 考点一 激素调节的发现 知识解构 即时演练 高分破译 知识点 激素调节的发现历程 （1）胰岛素的发现 1869 1889 1916 1920 1921 发现并命名“胰岛” 切除胰腺的狗患糖尿病，提出胰腺能分泌某种抗糖尿病的物质的假说。 将胰岛产生的、可能与糖尿病有关的物质命名为胰岛素。 大多数实验都集中于制备胰腺提取物，然后注射给由胰腺受损诱发糖尿病的狗或糖尿病患者，但都收效甚微。 思考4：科学家试图通过以上实验证明胰腺分泌物的存在，为什么都收效甚微？ 胰岛细胞-----胰岛素 （蛋白质） 胰泡细胞-----消化酶 分解 说到胰岛素发现时；点击此处有超链接至20张ppt 考点一 激素调节的发现 知识解构 即时演练 高分破译 知识点 激素调节的发现历程 实验创新： 1920年,班廷了解到,胆结石堵塞胰管或以实验方法结扎胰管，都会引起胰腺萎缩，而胰岛却保持完好，这样的机体不会患糖尿病。 结扎一只狗的胰管 摘除另一只狗的胰腺 ①胰腺提取液 患糖尿病的狗 ①糖尿病症状消失 ①血糖和尿糖含量 制备 造成 注射 观察 测定 思考5：请根据资料，改进证明胰岛素属蛋白质类激素，被胰腺的胰蛋白酶分解？ 进一步实验：抑制 的活性，可直接提取正常胰腺中的 ，治疗糖尿病。 胰蛋白酶 胰岛素 ②胰腺提取液+胰蛋白酶 注射 与①对比，检测糖尿病症状消失程度 与①对比，检测血糖和尿糖含量下降情况 1921年，班廷和贝斯特进行实验后与生化学家合作通过抑制胰蛋白酶活性，直接提取到正常胰腺中的胰岛素。 结论：将胰岛产生的、可能与糖尿病有关的物质命名为胰岛素。 讲完胰岛素发现实验时；点击此处有超链接至19张ppt 考点一 激素调节的发现 知识解构 即时演练 高分破译 知识点 激素调节的发现历程 （2）睾丸分泌雄性激素的研究 若要验证雄激素（睾酮）是公鸡的睾丸分泌的，如何设计实验方案？ 公鸡摘除睾丸 雄性性征明显消失 睾丸重新移植回去 雄性特征逐步恢复 正常的公鸡 阉割后的公鸡 重新移植的公鸡 经过不断的实验，科学家从动物睾丸中提取出_____，并证实，其为睾丸分泌的________。 睾酮 雄激素 实验方法：一 、 摘除法 移植法 考点一 激素调节的发现 知识解构 即时演练 高分破译 知识点 激素调节的发现历程 研究方法 摘除法(植入法) 饲喂法 注射法 实验设计 实验组 对照组 自身对照或条件对照组 — 实验目的 适用范围 手术但不摘除 饲喂等量正常饲料 注射等量生理盐水 摘除内分泌腺的实验组植入内分泌腺(补充激素) 饲喂动物激素抑制剂 验证或探究某种内分泌腺的生理作用 所有内分泌腺 只适用于非蛋白质或多肽类激素 所有激素 摘除内分泌腺 饲喂动物激素 注射动物激素 验证或探究某种激素的生理作用 3.激素功能研究方法 考点一 激素调节的发现 知识解构 即时演练 高分破译 知识点 激素调节的发现历程 3.激素功能实验设计方法 （1） 探究思路 ①某种方法处理实验动物→②出现相应的病理症状→③添加某激素（腺体重新移植回去）后恢复正常→④推知相应激素或腺体的生理功能 （2）研究方法： 自变量 因变量： 激素（腺体）的有无 实验组 注射、饲喂、移植 摘除、加激素抑制剂 激素的效应 对照组： 如注射等量生理盐水、饲喂等量普通饲料或手术但不处理等。 →加法原理 →减法原理 考点一 激素调节的发现 知识解构 即时演练 高分破译 知识点 激素调节的发现历程 （3） 实验设计注意事项 a.动物分组的基本要求：选择性别、年龄相同，体重、生理状况相似的动物进行平均分组，每组要有数量相等的多只动物。 b.实验设计时要注意设置对照实验，控制无关变量，保证单一变量。 c.针对不同的激素或腺体选择不同的实验方法 切除法只适用于个体较大的动物；饲喂法只适用于甲状腺激素、性激素等小分子激素，多肽和蛋白质类激素不能使用饲喂法；注射法适用于各种激素。 单一变量原则 避免实验的偶然性 科学性原则 考点一 激素调节的发现 回归教材·易错辨析 判断以下表述是否正确： 1.促胰液素是由胰腺分泌的。（ ✘ ）——由小肠黏膜分泌。 2. 下丘脑可以直接分泌促甲状腺激素。（ ✘ ）——促甲状腺激素由垂体分泌。 3. 甲状腺激素对下丘脑和垂体的抑制作用属于负反馈调节。（ ✔ ） 4. 分级调节可以放大激素的调节效应，形成多级反馈调节。（ ✔ ） 知识解构 高分破译 即时演练 ✔️ ✘️ ✘️ ✔️ 1.（2026·河南开封·二模）米诺地尔是治疗雄性激素脱发（AGA）的常用药物。研究人员利用雄性激素脱发模型小鼠探究中药白头翁皂苷（B4）对AGA的治疗效果，实验结果如图。下列叙述错误的是（　　） A．该实验的自变量是小鼠类型和B4溶液浓度 B．B4治疗组各组小鼠每天使用药物的次数和用量应相同 C．实验所用的不同B4剂量对AGA均有治疗效果，且中剂量效果最好 D．实验结果说明三种剂量的B4处理对AGA的治疗效果均优于5%的米诺地尔 考点一 激素调节的发现 考向01 激素调节的发现 A 本实验目的是探究白头翁皂苷B4对雄性激素脱发（AGA）的治疗效果，除了小鼠类型（正常小鼠/脱发模型小鼠）、B4溶液浓度外，还设置了5%米诺地尔对照组，药物种类（B4/米诺地尔）也属于自变量，该选项对自变量的描述不完整，A错误； 知识解构 高分破译 即时演练 考点一 激素调节的发现 考向01 激素调节的发现 2.（2026·北京朝阳·一模）斯他林等在发现促胰液素之后，继续进行研究：把一条狗的小肠黏膜刮下来，过滤后注射给另一条狗。后者在胰液分泌明显增加的同时，血压还骤然下降。下列推测或叙述合理的是（　　） A．对照组注射等量稀盐酸，未引起胰液分泌 B．胰液的增加是胰腺分泌的促胰液素作用的结果 C．该研究可以证明促胰液素还具有降血压的作用 D．滤液中物质的作用效果多样说明激素不具有专一性 A 小肠黏膜的滤液中含有多种物质，血压下降可能是滤液中其他物质的作用，无法确定是促胰液素的功能，不能得出该结论，C错误； 促胰液素的产生部位是小肠黏膜，促胰液素作用于胰腺促进胰液分泌，胰腺不是促胰液素的分泌器官，B错误； 知识解构 高分破译 即时演练 激素具有专一性，需要与靶器官、靶细胞上的特异性受体结合发挥作用，滤液作用效果多样是因为含有多种不同功能的物质，不能说明激素不具有专一性，D错误。 考点一 激素调节的发现 考向01 激素调节的发现 3.（2026·广东·高考真题）艾弗里等人将DNA酶加入细胞提取物探究生物的遗传物质。下列科学史实验运用的自变量控制原理与该实验相同的是（      ） A．将胰岛提取物注入被摘除胰腺的狗探究糖尿病的治疗 B．移植睾丸到被阉割的公鸡探究雄激素的分泌器官 C．用锡箔罩住金丝雀虉草胚芽鞘尖端探究植物向光性原因 D．向水稻幼苗喷施赤霉菌培养基滤液探究恶苗病成因 该实验给被阉割的公鸡移植睾丸，属于人为施加自变量（补充睾丸），运用了自变量控制的加法原理，与题干实验原理不同，B错误； C 该实验给摘除胰腺的狗额外注射胰岛提取物，属于人为施加自变量（添加胰岛提取物），运用了自变量控制的加法原理，与题干实验原理不同，A错误 将DNA酶加入细胞提取物除去细胞内的DNA，属于减法原理 知识解构 高分破译 即时演练 该实验给水稻幼苗喷施赤霉菌培养基滤液，属于人为施加自变量（添加赤霉菌培养基滤液），运用了自变量控制的加法原理，与题干实验原理不同，D错误。 考点二 激素调节的主要激素及其功能 剧情回顾 从沃泰默和斯他林的故事中知道： 激素调节是化学调节，由内分泌细胞分泌的激素完成 激素通过体液运输到达靶器官、靶细胞 第一站使命已完成：理解激素调节的发现过程，掌握“加法原理与减法原理”。 知识解构 即时演练 高分破译 分泌腺 外分泌腺 内分泌腺 分泌物经由导管而流出体外或流到消化腔的,如汗腺、唾液腺、胃腺等。 没有导管的腺体，其分泌物——激素直接进入腺体内的毛细血管，并随血液循环输送到全身各处。 胰岛素、胰岛血糖素 第二站使命：人体内究竟有哪些内分泌腺？它们分别分泌什么激素？各自发挥什么 考点二 激素调节的主要激素及其功能 知识点 常见激素的化学本质与生理功能 1.内分泌系统组成 知识解构 即时演练 高分破译 内分泌系统由相对独立的内分泌腺及兼有内分泌功能的细胞共同组成。 有内分泌功能的细胞 内分泌细胞 兼有内分泌功能的细胞 聚集在一起 内分泌腺体 分散在 组织 器官 （如小肠黏膜有分泌促胰 液素等的众多内分泌细胞） （如胰腺中的胰岛细胞） （如下丘脑中的某些神经细胞，也具有内分泌功能） 考点二 激素调节的主要激素及其功能 知识点 常见激素的化学本质与生理功能 （1）常见激素化学本质与功能 知识解构 即时演练 高分破译 下丘脑 垂体 甲状腺 肾上腺 胰腺 卵巢 睾丸 考点二 激素调节的主要激素及其功能 知识点 常见激素的化学本质与生理功能 知识解构 即时演练 高分破译 a.下丘脑 分泌部位 激素名称 化学本质 主要功能 下丘脑 促甲状腺激素释放激素 多肽 促性腺激素释放激素 促肾上腺皮质激素释放激素 抗利尿激素 促进垂体合成和分泌促甲状腺激素 促进垂体合成和分泌促性腺激素 促进垂体合成和分泌促肾上腺皮质激素 促进肾小管和集合管对水的重吸收 考点二 激素调节的主要激素及其功能 知识点 常见激素的化学本质与生理功能 知识解构 即时演练 高分破译 分泌部位 激素名称 化学本质 主要功能 垂体 生长激素 蛋白质 促甲状腺激素 促性腺激素 促肾上腺皮质激素 多肽 调节生长发育等，主要是促进蛋白质合成和骨的生长（靶细胞：几乎全身） 促进甲状腺的生长发育，调节甲状腺激素的合成和分泌 促进性腺的生长发育，调节性激素的合成和分泌 调节肾上腺皮质激素的合成和分泌 b.垂体 考点二 激素调节的主要激素及其功能 知识点 常见激素的化学本质与生理功能 知识解构 即时演练 高分破译 下丘脑 下丘脑神经分泌细胞 下丘脑神经分泌细胞 下丘脑分泌促XX激素释放激素 腺垂体分泌促XX激素和生长激素 下丘脑分泌抗利尿激素储存在神经（脑）垂体中，由神经垂体释放进入血液 拓展：下丘脑与垂体的关系 考点二 激素调节的主要激素及其功能 知识点 常见激素的化学本质与生理功能 知识解构 即时演练 高分破译 c.甲状腺与肾上腺 分泌部位 激素名称 化学本质 主要功能 甲状腺 甲状腺激素 肾上腺 皮质 醛固酮、皮质醇等 类固醇 髓质 调节体内的有机物代谢、促进生长和发育、提高神经的兴奋性等（靶细胞：几乎全身） 氨基酸衍生物 调节水盐代谢和有机物代谢 提高机体的应激能力，使血压升高，心率加快，毛细血管收缩；促进肝糖原分解等（靶细胞：几乎全身） 氨基酸衍生物 肾上腺素 考点二 激素调节的主要激素及其功能 知识点 常见激素的化学本质与生理功能 知识解构 即时演练 高分破译 d.胰岛、睾丸和卵巢 分泌部位 激素名称 化学本质 主要功能 胰岛 胰岛A细胞 胰岛B细胞 睾丸 雄激素 (主要是睾酮) 促进男性生殖器官的发育、精子的生成和男性第二性征的出现等 卵巢 雌激素、 孕激素等 促进女性生殖器官的发育、卵细胞的生成和女性第二性征的出现等 胰高血糖素 多肽 升高血糖浓度 胰岛素 蛋白质 降低血糖浓度（靶细胞：几乎全身） 类固醇 考点二 激素调节的主要激素及其功能 知识点 常见激素的化学本质与生理功能 知识解构 即时演练 高分破译 （2）激素间的相互作用 a.协同作用：不同激素对同一生理效应都发挥相同的作用，从而达到增强效应的结果，如图所示。 b.相抗衡作用：胰岛素（唯一）降低血糖，与胰高血糖素、肾上腺素、甲状腺激素的升糖效应相抗衡。 考点二 激素调节的主要激素及其功能 知识点 常见激素的化学本质与生理功能 知识解构 即时演练 高分破译 ①多肽和蛋白质类激素: 胰岛：胰岛素、胰高血糖素 垂体：促××激素、生长激素 下丘脑：促××激素释放激素、抗利尿激素 甲状腺激素、肾上腺素 小分子有机物 既可口服，又可注射 大分子有机物，易被消化道内的消化酶（蛋白酶）分解。只能注射，不能口服 ②氨基酸衍生物： ③固醇类激素： 自由扩散 主动运输 胞吐 （4）激素本质及运输 【问题】激素类药物有的可以口服，有的却不能口服，只能注射。你认为这和激素的什么特性相关？ 思考：不同激素的受体位置都一样？ 醛固酮、皮质醇 肾上腺皮质激素: 孕激素 性激素: 雌激素、雄激素 考点二 激素调节的主要激素及其功能 知识点 常见激素的化学本质与生理功能 知识解构 即时演练 高分破译 （5）不同动物激素的相应受体位置 （3）蛋白质和多肽类 （2）氨基酸衍生物类 受体在靶细胞膜上（除甲状腺激素外） 如甲状腺激素、肾上腺素 如促激素释放激素、促激素、抗利尿激素、胰岛素、胰高血糖素、生长激素 如肾上腺皮质激素、性激素(雌激素、雄激素)等 （1）类固醇： 受体在靶细胞膜内 考点二 激素调节的主要激素及其功能 知识点 常见激素的化学本质与生理功能 知识解构 即时演练 高分破译 （6）内分泌系统的功能 内分泌系统是机体整体功能的重要调节系统。各种内分泌腺间有复杂的功能联系，共同调节机体活动，包括： ①维持 稳定 ②调节物质和能量 ③调控 和 如：下丘脑分泌的抗利尿激素可以调节机体的水平衡。 如：甲状腺激素可以提高细胞的代谢速率。 如：性腺分泌的性激素可促进生殖器官的发育、生殖细胞的生成、第二性征的出现；甲状腺激素和生长激素可以调节生长发育。 代谢 生长发育 生殖 内环境 考点二 激素调节的主要激素及其功能 回归教材·易错辨析 判断以下表述是否正确： 1.激素既可以参与生命活动的调节，也可以参与细胞结构的组成。（ ✘ ） 2.同一种激素的靶细胞可以是多种细胞。（ ✔ ） 3.激素在发挥作用后会持续存在。（ ✘ ） 知识解构 高分破译 即时演练 ✔️ ✘️ ✘️ 激素只起调节作用。 如甲状腺激素几乎作用于所有细胞。 激素发挥作用后会被灭活。 检测指标 对照组 实验组 促性腺激素含量/（mIU⋅mL-1） 促卵泡激素 8.53 25.36 促黄体素 15.18 15.19 性激素含量/（ng⋅mL-1） 孕酮 8.86 11.78 卵泡质量/g 0.63 0.91 成熟卵泡数目/个 28.67 35 考点二 激素调节的主要激素及其功能 考向01 内分泌系统的组成与功能 1.（2026·福建福州·模拟预测）抑制素是一种主要由卵巢分泌的蛋白质类激素，调节促性腺激素的合成和分泌。科研人员制备了抑制素的抗体并在大鼠发情期注射，测定相关指标，结果如表。下列分析正确的是（      ） A．由该实验可推知，抑制素与促性腺激素在调节性激素的含量上具有协同作用 B．抑制素对促卵泡激素的分泌具有特异性抑制作用，而对促黄体素影响较小 C．抑制素的抗体与抑制素结合主要发生在血浆中，两者化学本质不同 D．抑制素、性激素等多种激素的受体分布在垂体细胞内 B 促性腺激素的作用是促进性激素的合成和分泌，实验中抑制素被抗体灭活后，促卵泡激素、性激素含量均上升，说明正常情况下抑制素通过抑制促性腺激素分泌减少性激素合成，二者作用效果相反，为拮抗作用，A错误； 抑制素属于蛋白质类激素，蛋白质类激素的受体分布在细胞膜表面，并不在细胞内，D错误。 知识解构 高分破译 即时演练 抑制素是蛋白质类激素，抗体的化学本质也是蛋白质，二者化学本质相同，C错误； 注射抑制素抗体后，促卵泡激素含量显著升高，促黄体素含量几乎无变化，说明抑制素特异性抑制促卵泡激素的分泌，对促黄体素影响较小，B正确； 组别 ① ② ③ ④ 处理 生理盐水 + + + + 肾上腺素 — + — — CL31 — — + + 肾上腺素受体抗体 — — — + 结果 产热量(相对值) 10 92 80 20 考点二 激素调节的主要激素及其功能 考向01 内分泌系统的组成与功能 2.（2026·湖南长沙·一模）CL31是一种新型减肥药，为研究该药物的作用机制，经研究小组利用体外培养的小鼠脂肪细胞进行了相关实验，实验设计如下表，结果如图所示。下列说法错误的是（　　） 注：“十”代表添加相关物质，“一”代表不添加相关物质。已知肾上腺素可以提高产热量。 A．本实验的①②为对照组，③④为实验组 B．图中的无关变量有脂肪细胞的量、药物的浓度和处理的时间等 C．③④的结果证明CL31可以阻断肾上腺素与受体的结合 D．CL31具有类似于肾上腺素的作用，能增强脂肪细胞的代谢速率 C ③仅加CL31、④加CL31和肾上腺素受体抗体，两组都没有添加肾上腺素，无法证明“CL31阻断肾上腺素与受体结合”；且实验结果显示：加抗体后CL31的促产热作用消失，说明CL31需要结合肾上腺素受体才能发挥作用，并非阻断结合，C错误； 知识解构 高分破译 即时演练 分组 处理 实验结果 皮质醇水平 毛发 甲 正常饮食 正常 正常 乙 断食 升高 减少 丙 断食+切除肾上腺 无 正常 考点二 激素调节的主要激素及其功能 考向01 内分泌系统的组成与功能 3.（2025·河南·高考真题）饥饿可以通过肾上腺影响毛发生长。研究人员进行了相关实验，小鼠分组处理情况和实验结果如表所示。下列叙述错误的是（　　） A．断食处理可通过体液调节使靶细胞发生一系列的代谢变化 B．通过甲乙组对比分析不能证明毛发的生长受肾上腺的调节 C．丙组切除肾上腺处理是采用了自变量控制中的“减法原理” D．根据甲乙丙组实验可以证明饥饿通过皮质醇调节毛发生长 甲乙组的自变量为是否断食，两组的皮质醇、毛发水平不同，不能证明毛发的生长受肾上腺的调节，B正确； D 分析三组实验，推测断食通过肾上腺影响毛发生长，肾上腺分泌的激素通过体液调节使靶细胞发生一系列的代谢变化，A正确； 知识解构 高分破译 即时演练 在对照实验中，控制自变量可以采用“加法原理”或“减法原理”。 与常态比较，人为去除某种影响因素的称为“减 法原理”。丙组切除肾上腺处理是采用了自变量控制中的“减法原理”，C正确； 根据甲乙丙组实验不能证明饥饿通过皮质醇来调节毛发生长，还需要给丙组小鼠注射高浓度皮质醇后检测毛发再生是否停滞或增加正常饮食+皮内注射高浓度皮质醇的丁组，检测小鼠毛发是否正常再生，D错误。 考点二 激素调节的主要激素及其功能 考向02 激素调节的分子机制及特点 4.（25-26高二下·贵州安顺·期末）研究发现，定时使用3′-脱氧腺苷能增强生物钟节律振幅，重塑糖皮质激素、生长激素等的分泌节律，进而减轻小鼠炎症与氧化应激，改善肌肉、心脏功能并延长寿命。下列叙述正确的是（ ） A．糖皮质激素能为心脏活动提供能量 B．生长激素可通过体液定向运输至靶器官 C．糖皮质激素分泌节律紊乱会加速机体衰老 D．3'-脱氧腺苷能催化糖皮质激素的合成 只有酶具有催化功能，3'-脱氧腺苷的作用是增强生物钟节律振幅、重塑激素分泌节律，不具备催化糖皮质激素合成的功能，D错误。 C 生长激素会通过体液运输到全身各处，并非定向运输至靶器官，仅能定向作用于具有相应特异性受体的靶器官，B错误； 糖皮质激素属于激素，激素仅具有调节生命活动的作用，不能为生命活动提供能量，A错误； 知识解构 高分破译 即时演练 考点二 激素调节的主要激素及其功能 考向02 激素调节的分子机制及特点 5.（2026·四川内江·模拟预测）葡萄糖转运蛋白分为两类：主动运输转运葡萄糖的SGLT，协助扩散转运葡萄糖的GLUT。肾小管上皮细胞含有较多SGLT2，可完成原尿中约90%葡萄糖的重吸收。胰岛素促进细胞吸收葡萄糖的机制如图所示（GLUT-4是GLUT的一种类型）。下列有关说法正确的是（     ） A．图中①②分别表示葡萄糖合成糖原、转化为必需氨基酸等物质 B．血糖升高时蛋白M为胰岛素受体，血糖降低时蛋白M为胰高血糖素受体 C．含GLUT-4的囊泡移动受阻、GLUT-4基因表达量增加均会引起血糖浓度升高 D．针对SGLT2研制的药物格列净可降低血糖，推测格列净是一种SGLT2抑制剂 血糖升高时，胰岛素分泌增加，促进细胞摄取葡萄糖，故蛋白M为胰岛素受体，血糖降低时，胰高血糖素分泌增加，也会促进胰岛素分泌，加速细胞摄取葡萄糖，故蛋白M仍为胰岛素受体，B错误； D 图中①表示葡萄糖合成糖原，②表示转化为甘油三酯和非必需氨基酸等物质，A错误； GLUT-4是葡萄糖转运蛋白，含GLUT-4的囊泡移动受阻会引起血糖浓度升高，GLUT-4基因表达量增加会引起血糖浓度降低，C错误； 知识解构 高分破译 即时演练 考点二 激素调节的主要激素及其功能 考向02 激素调节的分子机制及特点 6.（2025·广西·高考真题）血钙水平受甲状旁腺激素（PTH）和降钙素（CT）共同调节，其机制见图。下列说法错误的是（　　） A．高钙饮食可以适度缓解老年骨质疏松 B．甲状旁腺损伤严重会表现出肌无力病征 C．对血钙水平的调节，PTH和CT相互拮抗 D．抗维生素D佝偻病患者体内的PTH水平较高 B 甲状旁腺激素的作用是升高血钙，甲状旁腺损伤导致甲状旁腺激素分泌减少，进而导致血钙偏低，表现出肌肉抽搐，B错误； 知识解构 高分破译 即时演练 PTH的作用是升高血钙，CT的作用是降低血钙，两者相互拮抗，C正确； 抗维生素D佝偻病患者体内血钙偏低，会导致其体内PTH分泌增加，D正确。 剧情回顾 考点三 血糖平衡的调节 知识解构 即时演练 高分破译 之前的学习，我们认识了人体的内分泌系统，其中最值得我们关注的激素之一是胰岛素——它是人体内唯一降血糖的激素。 王先生最突出的异常就是血糖升高（空腹6.8，餐后11.2）。要判断这是否属于糖尿病，我们首先需要搞清楚： 血糖从哪里来？到哪里去？ 胰岛素和胰高血糖素是如何维持血糖平衡的？ 糖尿病的诊断标准是什么？“三多一少”是怎么发生的？ 第三站使命：掌握血糖平衡的调节机制和糖尿病的诊断标准，并用它分析王先生的病例。 知识点1 血糖的来源与去路 考点三 血糖平衡的调节 知识解构 即时演练 高分破译 1.血糖的含义：血液中的糖，主要是________。 2.血糖的来源和去路（正常情况下） 葡萄糖 空腹血糖 3.9~6.1mmol/L 食物中的糖类 消化、 吸收 肝糖原 分解 脂肪酸等非糖物质 转化 氧化 分解 CO2+ H2O+ 能量 合成 肝糖原、肌糖原 转化 甘油三酯、某些氨基酸 摄取 血糖的主要来源 是空腹时血糖的重要来源 低血糖：空腹血糖浓度低于2.8mmol/L, 出现饥饿、乏力、头晕等，严重可出现昏迷和死亡 高血糖：空腹血糖浓度高于7.2 mmol/L,空腹血糖浓度大于8.9 mmol/L时出现尿糖 血糖的主要去向 非必需氨基酸 （肾小管、集合管重吸收作用有一定限度） 知识点2 血糖平衡调节的机制 考点三 血糖平衡的调节 知识解构 即时演练 高分破译 1.降低血糖的激素： 胰岛素 （生物体内唯一降低血糖的激素） 分泌 胰岛素 促进 抑制 血糖进入肝、肌肉并合成糖原 血糖进入脂肪组织细胞转变为甘油三酯 血糖进入组织细胞氧化分解 非糖物质转化为葡萄糖 肝糖原分解 胰岛B细胞 2.升高血糖的激素： 胰高血糖素 胰岛A细胞 胰高血糖素 分泌 非糖物质转变成糖 肝糖原分解成葡萄糖进入血液 促进 主要作用于肝脏 升高血糖的激素还有：肾上腺素、甲状腺激素、糖皮质激素，它们通过调节有机物的代谢或影响胰岛素的分泌和作用，直接或间接地提高血糖浓度。 考点三 血糖平衡的调节 知识解构 即时演练 高分破译 知识点2 血糖平衡调节的机制 胰岛素与肝细胞上的胰岛素受体结合后，会引起细胞内的一系列酶磷酸化，然后就把这个信号传到了细胞的内部，引发一系列的反应。 如图所示为肝细胞，请据图分析胰岛素是如何使血糖降低的呢？ 一方面____________________________________________________________血糖；另一方面______________________________________________________________________________________________。 使细胞膜上葡萄糖转运蛋白增 加，促进葡萄糖进入细胞，降低了 葡萄糖进入细胞之后，可以 进行氧化分解、合成糖原、合成脂肪等， 使血糖的浓度降低 【拓展】胰岛素的作用机制 胰高血糖素的主要作用是促进 的分解和 转化为糖。 考点三 血糖平衡的调节 知识解构 即时演练 高分破译 知识点2 血糖平衡调节的机制 【拓展】胰高血糖素作用的信号通路 因为肌肉细胞不存在催化6-磷酸葡萄糖水解为葡萄糖的酶，因此，肌糖原不能直接水解为葡萄糖来提供血糖。 肝糖原 非糖物质 思考：为什么肌糖原不能直接水解为葡萄糖来提供血糖，而只能在肌细胞内被分解利用？ 知识点2 血糖平衡调节的机制 考点三 血糖平衡的调节 知识解构 即时演练 高分破译 调节机制：　　 　　　　。主要是 。从调节过程来看，血糖调节属于 。 神经—体液调节 激素调节 负反馈调节 肾上腺素 胰岛B细胞 葡萄糖 胰岛素 分泌 + 促进：①血糖氧化分解②合成肝、肌糖原③转化成脂肪等 抑制：④抑制肝糖原的分解⑤抑制非糖物质转变为葡萄糖 （促进三个去路抑制两个来源） 血糖浓度降低 胰岛A细胞 葡萄糖 胰高血糖素 分泌 + 促进肝糖原分解，脂肪等非糖物质的转化为葡萄糖。（促进两个来源） 下丘脑 副交感神经 下丘脑 交感神经 促进肝糖原分解 血糖浓度升高 血糖平衡调节中枢 3.血糖平衡调节的机制 知识点2 血糖平衡调节的机制 考点三 血糖平衡的调节 知识解构 即时演练 高分破译 4.反馈调节 胰岛B细胞 胰岛A细胞 胰岛素 胰高血糖素 抑制 血 糖 浓 度 升 高 血 糖 浓 度 降 低 抑制 （1）定义：在一个系统中，系统本身工作的效果，反过来又作为信息调节该系统的工作，这种调节方式叫作反馈调节。 （2）类型：分为_______和________两种。 正反馈 负反馈 正反馈：加强并偏离静息水平，如血液凝固、排尿排便、胎儿分娩等。 负反馈：偏离后纠正回归到静息水平，在生物体中更常见，如体温调节、血糖调节。 知识点3 糖尿病 考点三 血糖平衡的调节 知识解构 即时演练 高分破译 1.定义 :糖尿病主要表现为_________和_______，可导致多种器官的功能损害。 高血糖 尿糖 2.糖尿病的类型 诊断标准：空腹血糖≥7.0 mmol/L 餐后2小时血糖≥11.1 mmol/L 糖尿病 1型糖尿病 2型糖尿病 胰岛B细胞 功能减退 遗传、环境 胰岛素分泌不足 高血糖尿糖 组织细胞对胰岛素的敏感性下降 （如胰岛素不能正常与受体结合） 遗传 环境 生活方式 知识点3 糖尿病 考点三 血糖平衡的调节 知识解构 即时演练 高分破译 “三多一少” (多饮、多尿、多食、体重减少) 3.症状表现 葡萄糖随尿液排出 葡萄糖随尿液排出 带走大量的水分，即多尿 细胞外液渗透压升高 口渴 多饮 多食 消瘦 导致机体供能不足 机体为满足能量需求 机体消耗大量脂肪、蛋白质 知识点3 糖尿病 考点三 血糖平衡的调节 知识解构 即时演练 高分破译 思考：王先生的检查结果（空腹6.8，餐后11.2）能达到糖尿病诊断标准吗？“三多一少”症状中哪些能用血糖高直接解释？哪些涉及其他机制？ 王先生的餐后血糖（11.2 mmol/L）达到了糖尿病诊断标准（≥11.1），但空腹血糖（6.8 mmol/L）未达到诊断标准（≥7.0），属于“餐后血糖达标但空腹未达标”，需要进一步做葡萄糖耐量试验确认。 多尿：血糖高→原尿糖浓度升高→渗透压升高→水重吸收减少； 多饮：多尿的继发结果（脱水→渴觉）； 多食：“细胞无法利用血糖→能量不足”的代偿反应； 体重减少：脂肪和蛋白质的分解加强，不能用血糖高直接解释，而是胰岛素不足/抵抗后机体转向消耗脂肪和蛋白质的结果。 考点三 血糖平衡的调节 回归教材·易错辨析 判断以下表述是否正确： 1.血糖的主要来源是肝糖原分解。（ ✘ ） 2.胰岛素能促进肌糖原分解为葡萄糖。（ ✘ ） 3.胰岛素和胰高血糖素在调节血糖方面具有拮抗作用。（ ✔ ） 4.血糖调节只存在体液调节。（ ✘ ） 5.糖尿病患者尿液中含葡萄糖，是因为肾小管不能重吸收葡萄糖。（ ✘ ） 知识解构 高分破译 即时演练 ✔️ ✘️ ✘️ 还存在神经调节。 主要来源是食物中糖类的消化吸收。 胰岛素促进糖原合成，肌糖原不能直接分解为葡萄糖。 ✘️ ✘️ 主要是因为血糖浓度过高，超过了肾小管的重吸收能力。 1.（2026·湖南·二模）应激状态下，神经系统和内分泌系统可作出相应反应升高血糖，调节机制如图所示。下列叙述错误的是（　　） A．血液中GC水平过低，会促进下丘脑和垂体分泌CRH和ACTH B．肾上腺素、GC和胰高血糖素在升高血糖方面具有协同作用 C．途径①下丘脑控制肾上腺髓质分泌肾上腺素的过程是神经调节 D．危险刺激下，上述途径中最可能实现血糖快速升高的是途径③ 考点三 血糖平衡的调节 考向 血糖平衡调节 A GC的分泌存在分级调节和反馈调节，GC对下丘脑和垂体具有一定的抑制作用，若血液中GC水平过低，对下丘脑和垂体的抑制作用减弱，CRH和ACTH分泌增加，从而维持GC的正常水平，A错误； 知识解构 高分破译 即时演练 2.（2026·湖北十堰·模拟预测）科研人员研究了正常人力竭性运动（20min完成5km平地越野）后短期内血糖及胰岛素的变化，结果如下表。相关叙述正确的是（     ） A．力竭性运动应在餐后立即进行，以保证机体细胞有足够的能量供应 B．运动过程中血糖和胰岛素含量的变化与胰高血糖素分泌增加有关 C．与运动后即刻相比，运动后30min组织细胞摄取葡萄糖能力较强 D．糖尿病患者进行力竭性运动，可避免胰岛素抵抗 考点三 血糖平衡的调节 考向 血糖平衡调节 B 餐后立即进行力竭性运动，会加重身体负担，还可能影响消化，不是科学的运动时机，A错误； 知识解构 高分破译 即时演练 检测时间 运动前 运动后即刻 运动后30min 血糖含量/ mmol·L1 4.32 5.91 5.28 胰岛素含量U·mL 9.40 18.60 17.49 胰岛素敏感性指数 0.031 0.029 0.012 胰岛素敏感性指数越低，代表组织细胞对胰岛素越不敏感、摄取葡萄糖的能力越弱。运动后30min的胰岛素敏感性指数（0.012）低于运动后即刻（0.029），说明运动后30min组织细胞摄取葡萄糖能力更弱，C错误； 胰岛素抵抗是指胰岛素作用的靶组织对胰岛素敏感性降低。表格显示运动后胰岛素敏感性指数下降，说明力竭性运动可能会加重胰岛素抵抗，而非避免，D错误。 3.（2026·陕西·模拟预测）IRS-1/PI3K/Akt信号通路是胰岛素信号传导的主要途径，GLUT4是人体细胞膜上负责协助葡萄糖顺浓度梯度进入细胞的关键蛋白，相关机制如下图所示。回答下列问题： （1）葡萄糖通过GLUT4进入细胞的物质跨膜运输方式是____________。 （2）由图1可知，胰岛素激活IRS-1/PI3K/Akt信号通路后，细胞可以通过_____________________________________和_______________________降低血糖含量。 考点三 血糖平衡的调节 考向 血糖平衡调节 知识解构 高分破译 即时演练 促进细胞内葡萄糖的利用 协助扩散 促进GLUT4向细胞膜转移，增加细胞对葡萄糖的摄取 （1）葡萄糖通过转运蛋白GLUT4进入细胞是从高浓度一侧到低浓度一侧，属于协助扩散。 （2）从图1可知，胰岛素激活IRS-1/PI3K/Akt信号通路后，一方面会促进细胞内的GLUT4转移到细胞膜上，增加细胞膜上葡萄糖转运蛋白的数量，从而促进细胞摄取葡萄糖；另一方面会促进细胞内对葡萄糖的利用，从而降低血糖含量。 （3）我国科研人员发现了一种全新降糖激素Feimin，Feimin与受体结合后，可影响PI3K/AKT信号通路。下图为实验者以小鼠为实验材料对Feimin降低血糖效果进行研究的实验结果。 Feimin虽能影响PI3K/Akt信号通路，但不通过IRS-1激活此通路，推测原因是______________________________________________________。 考点三 血糖平衡的调节 考向 血糖平衡调节 知识解构 高分破译 即时演练 Feimin与受体结合后不依赖IRS-1也可激活PI3K/Akt信号通路 （3）该通路激活顺序为：胰岛素受体→IRS-1→PI3K→Akt磷酸化，Feimin不通过IRS-1激活此通路，说明Feimin与受体结合后不依赖IRS-1也可激活PI3K/Akt信号通路。 （4）为验证阿司匹林具有改善高脂饮食引起的肝细胞IR的作用，研究团队取高脂饮食IR小鼠肝脏细胞制成细胞悬浮液，选取一定葡萄糖浓度的培养液（X培养液）、生理盐水、胰岛素、阿司匹林等材料，胰岛素和阿司匹林均用生理盐水配制。写出实验思路并预测实验结果。 实验思路：______________________________________________________________。 预期结果：______________________________________________________________。 Feimin虽能影响PI3K/Akt信号通路，但不通过IRS-1激活此通路，推测原因是__________________________________________。 考点三 血糖平衡的调节 考向 血糖平衡调节 知识解构 高分破译 即时演练 分别用生理盐水、胰岛素、阿司匹林、胰岛素+阿司匹林处理X （4）该实验为验证阿司匹林具有改善高脂饮食引起的肝细胞IR的作用，实验的自变量是有无阿司匹林，因变量是培养液中血糖浓度。 实验思路：分别用生理盐水、胰岛素、阿司匹林、胰岛素+阿司匹林处理X培养液培养的IR肝细胞，一段时间后测定并记录X培养液中葡萄糖浓度，剩余葡萄糖越少，说明肝细胞摄取利用葡萄糖越多，阿司匹林改善IR的作用越明显。 预测实验结果：胰岛素+阿司匹林组明显低于其他三组。 胰岛素+阿司匹林组明显低于其他三组 培养液培养的IR肝细胞，一段时间后测定并记录X培养液中葡萄糖浓度 4.（2026·湖南长沙·模拟预测）人体血糖平衡受神经、激素、肠道信号的多重调控，近年来研究发现肠道分泌的GLP-1激素是重要降糖信号。进食后，肠道L细胞感知营养物质吸收信号，分泌GLP-1，GLP-1可作用于胰岛B细胞促进胰岛素分泌、抑制胰岛A细胞胰高血糖素分泌，同时可作用于下丘脑摄食中枢抑制食欲，且GLP-1仅在血糖升高时发挥降糖作用，血糖正常时无活性，不会引发低血糖。糖尿病患者多存在GLP-1分泌不足或受体敏感性下降的问题。 (1)进食后血糖升高，机体通过_________________（填调节方式）调控血糖稳态，GLP-1的降糖优势是___________________________________________________。 (2)相比于胰岛素，GLP-1调节血糖的精准性更高，原因是_______________________。 考点三 血糖平衡的调节 考向 血糖平衡调节 知识解构 高分破译 即时演练 神经-体液调节 仅高血糖时降糖，正常血糖无作用，不会引发低血糖 GLP-1的活性依赖血糖浓度，血糖越高作用越强，血糖正常则失活，可精准适配血糖波动，避免过度降糖 胰岛素无论血糖是否升高都会发挥降血糖作用，容易引发低血糖，而题干明确说明GLP-1的活性依赖血糖浓度，血糖越高作用越强，血糖正常则失活，可精准适配血糖波动，避免过度降糖，因此调节血糖的精准性更高。 (3)某2型糖尿病患者血糖偏高，检测发现其GLP-1分泌量正常，推测其患病机理是_______________________________________________，请设计简单实验验证该推测：___________________________________________________________________。 (4)基于GLP-1的作用机制，临床研发的GLP-1受体激动剂可用于治疗2型糖尿病，推测该药物的降糖特点是__________________________________________（答出两点）。 考点三 血糖平衡的调节 考向 血糖平衡调节 （3）患者GLP-1分泌量正常，仍患高血糖，说明GLP-1无法发挥作用，结合题干“糖尿病患者多存在GLP-1分泌不足或受体敏感性下降的问题”可推测，病因是患者靶细胞膜上GLP-1受体数量不足或受体敏感性降低。验证实验需围绕GLP-1受体功能设计：给患者注射外源GLP-1激素，检测血糖变化，若血糖无明显下降则推测成立。 知识解构 高分破译 即时演练 患者靶细胞膜上GLP-1受体数量不足或受体敏感性降低 给患者注射外源GLP-1激素，检测血糖变化，若血糖无明显下降则推测成立 降糖精准、无低血糖风险、可同时抑制食欲、减少血糖波动 （4）GLP-1受体激动剂模拟GLP-1发挥作用，因此继承了GLP-1的特点：仅在血糖升高时发挥作用，降糖精准、无低血糖风险、可同时抑制食欲、减少血糖波动。 知识点1 激素分泌的反馈调节与分级调节 考点四 甲状腺激素分泌的分级调节 知识解构 即时演练 高分破译 回归情景：王先生近半年多饮、多食、多尿，体重下降；怕热、多汗、情绪易激动、失眠。 高血糖的鉴别诊断：餐后血糖刚好达到糖尿病诊断标准，但空腹血糖未达标。 可能病因 核心特征 与王先生相符吗？ 1型糖尿病 胰岛B细胞受损→胰岛素绝对不足；多发于青少年；发病急 不符，王先生45岁，成人发病 2型糖尿病 胰岛素受体不敏感→胰岛素相对不足；多发于中老年人（尤其肥胖者） 存疑，虽45岁，但体重下降而非胖，且伴怕热、易激动 继发性高血糖 其他疾病（如甲亢、库欣综合征等）导致血糖升高 高度怀疑。怕热、多汗、易激动、体重下降——全部指向甲亢 这样的血糖升高，一定是是糖尿病吗？ 初步结论：王先生的高血糖可能不是原发性糖尿病，而是甲亢继发的，需要进一步检查甲状腺功能。 知识点1 激素分泌的反馈调节与分级调节 考点四 甲状腺激素分泌的分级调节 知识解构 即时演练 高分破译 王先生的甲状腺功能检查： 血清T3:4.2 ng/mL（正常值0.8~2.0）→ 显著升高 血清T4:18.5 μg/dL（正常值5.0~12.0）→ 显著升高 血清TSH:0.08 mIU/L（正常值0.3~4.5）→ 显著降低 （T3和T4是甲状腺激素的两种主要形式，TSH是促甲状腺激素） 问题出在垂体：垂体自主分泌过多TSH→TSH升高→甲状腺被过度刺激→ T3/T4升高（两者同向升高） 问题出在甲状腺：甲状腺自身分泌过多T3/T4→高T3/T4通过负反馈抑制垂体 → TSH降低（两者反向） 关键：如何解读这份报告？甲状腺激素升高，TSH却降低，这说明什么？ 谁的问题？ 结论：王先生的病变部位在甲状腺本身（而非垂体），确诊为原发性甲亢。 知识点1 激素分泌的反馈调节与分级调节 考点四 甲状腺激素分泌的分级调节 知识解构 即时演练 高分破译 思考：甲亢为什么会导致高血糖？ 甲状腺激素的核心作用： ① 促进物质代谢——加速糖、脂肪、蛋白质的氧化分解（产热增加） ② 促进肝糖原分解 → 葡萄糖释放入血（直接升血糖） ③ 促进肠道对葡萄糖的吸收 ④ 促进非糖物质（脂肪、氨基酸）转化为葡萄糖（糖异生） 逻辑链：甲状腺激素过多 → 肝糖原分解加速 + 糖异生增强 + 肠道吸收加快 → 血糖来源增加 → 血糖升高 最终诊断：是由甲亢引起的继发性高血糖 治疗原则：治疗原发病——控制甲亢，血糖自然随之恢复正常。 →尝试构建逻辑链 1.激素分泌的分级调节 考点四 甲状腺激素分泌的分级调节 知识解构 即时演练 高分破译 这个是？ 人们将下丘脑、垂体和靶腺体之间存在的这种分层调控，称为分级调节。 2.类型： 下丘脑-垂体-甲状腺轴 下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴 下丘脑-垂体-性腺轴 3.意义： 可以放大激素的调节效应，形成多级反馈，有利于精细调控，从而维持机体的稳态。 知识点1 激素分泌的反馈调节与分级调节 知识点2 甲状腺激素分泌的分级调节与反馈调节 考点四 甲状腺激素分泌的分级调节 知识解构 即时演练 高分破译 促甲状腺激素释放激素(TRH) 促甲状腺激素(TSH) 甲状腺激素(TH) 抑制（-） 抑制（-） 负反馈调节 过多时 甲 状 腺 下 丘 脑 垂 体 分级调节 （+） （+） 细胞代谢，增加产热 （+） 神经系统 皮肤温度 感受器 寒冷刺激 神经冲动 1.甲状腺激素分泌的反馈调节和分级调节 思考：机体如何应对寒冷环境？主要哪些器官参与了此过程？哪些激素参与体温调节？ 知识点2 甲状腺激素分泌的分级调节与反馈调节 考点四 甲状腺激素分泌的分级调节 知识解构 即时演练 高分破译 思考1：碘是合成甲状腺激素的重要原料，饮食长期缺碘，导致甲状腺肿大的原因是什么？ 饮食长期缺碘，导致甲状腺激素合成障碍，致使血浆中甲状腺激素水平下降，对下丘脑和垂体的负反馈作用减弱，使TRH和TSH的分泌增加，进而引起代偿性的甲状腺肿大。 思考2：通过手术摘除健康大鼠的垂体后，其甲状腺功能表现为衰退，试分析其中原因。 摘除大鼠的垂体后，机体内缺乏促甲状腺激素，无法促进甲状腺的生长发育以及调节甲状腺激素的合成与分泌，即导致甲状腺功能衰退。 知识点2 甲状腺激素分泌的分级调节与反馈调节 考点四 甲状腺激素分泌的分级调节 知识解构 即时演练 高分破译 思考3：类比上述反馈调节的原理解释为什么运动员注射性激素会导致性器官萎缩，甚至失去生育能力？ 性激素过多，会通过反馈调节抑制垂体分泌促性腺激素，促性腺激素可以促进性器官的发育，所以缺乏促性腺激素会导致性器官萎缩，甚至失去生育能力。 促性腺激素是促进性腺的生长发育,调节性激素合成和分泌 考点四 甲状腺激素分泌的分级调节 高分破译 缺碘导致甲状腺肿的机制 知识解构 即时演练 高分破译 思考：地方性甲状腺肿患者TSH水平是高还是低？为什么？ 甲状腺肿大：缺碘导致滤泡上皮细胞增生、肥大，胶质增多，从而腺体增大。 碘是合成甲状腺激素的必需原料。 机制：缺碘→甲状腺激素合成减少→对下丘脑和垂体的抑制作用减弱→TRH和TSH分泌增多→TSH持续刺激甲状腺→甲状腺代偿性增生、肿大。 （地方性甲状腺肿/大脖子病） 考点四 甲状腺激素分泌的分级调节 知识点3 激素分泌异常引起的疾病 知识解构 即时演练 高分破译 激素分泌过多或过少引起的异常症 a.生长激素 幼年时 不足： 过多： 成年过多： b.甲状腺激素 幼年缺少： 成年过多： 缺碘： 侏儒症 巨人症 肢端肥大症 呆小症 甲亢 地方性甲状腺肿 【易错点】呆小症vs 侏儒症： 呆小症:甲状腺激素缺乏，身材矮小+智力低下； 侏儒症:生长激素缺乏，身材矮小但智力正常。 考点四 甲状腺激素分泌的分级调节 回归教材·易错辨析 判断以下表述是否正确： 1.甲状腺激素分泌的调节只有分级调节，没有反馈调节。（ ✘ ） 2.切除垂体后，甲状腺激素分泌减少，TRH分泌也减少。（ ✘ ） 3.缺碘导致甲状腺肿是因为甲状腺激素合成增多。（ ✘ ） 知识解构 高分破译 即时演练 ✘️ ✘️ 是因为TSH分泌增多刺激甲状腺增生。 既有分级调节，又有负反馈调节。 ✘️ TRH分泌增多（负反馈减弱） 考点四 甲状腺激素分泌的分级调节 考向 分级调节和反馈调节 1．（2026·湖北十堰·模拟预测）研究发现长期熬夜引起的压力会使机体释放过多NE（去甲肾上腺素），引起一系列的代谢变化，从而引起黑素细胞干细胞过度激活，导致头发变白（如图）。为探究NE主要是作为激素还是神经递质发挥作用，研究人员用模型小鼠、药物X（抑制突触前膜神经递质的释放）和兴奋性神经递质ACh 进行相关实验。实验过程及结果如表。下列推断正确的是（     ） A．肾上腺髓质分泌去甲肾上腺素受下丘脑-垂体-靶腺体轴的分级调节 B．③组先注射等量的药物X，然后再注射适量的ACh C．若②组白毛率略小于③组，则支持NE主要作为激素发挥作用 D．若②组白毛率明显小于③组，则支持NE主要作为神经递质发挥作用 B 知识解构 高分破译 即时演练 组别 处理 结果 （白毛率） ①给小鼠注射一定量的生理盐水 进行熬夜压力刺激 60% ②给小鼠注射一定量的药物X 7% ③ ？ ？ 下丘脑-垂体-靶腺体轴控制的是肾上腺皮质，而去甲肾上腺素由髓质分泌，髓质受交感神经直接支配，A错误； ②组注射药物X，抑制神经递质释放，若NE是神经递质，其释放会被阻断；若为激素，药物X也会阻断ACh释放，进而阻断NE的释放，使白毛率降低，③组先注射药物X（阻断神经递质释放），再注射ACh（补充兴奋性神经递质），若NE是神经递质，即使补充了ACh，在药物X的作用下，作为神经递质的NE仍无法释放，只有激素形式的NE可以释放，若②组白毛率略小于③组，说明激素形式的NE效果不明显，NE主要以神经递质形式发挥作用，C错误； 若②组白毛率明显小于③组，说明激素形式的NE效果明显，NE主要作为激素发挥作用，D错误。 考点四 甲状腺激素分泌的分级调节 考向 分级调节和反馈调节 2．（2026·广东深圳·模拟预测）甲状腺激素（T4）在甲状腺滤泡上皮细胞合成并在滤泡腔中储存如图1；亚急性甲状腺炎多数患者发病后甲状腺摄碘率和血液中相关激素水平变化如图2。下列分析错误的是（　　） A．肾上腺髓质分泌去甲肾上腺素受下丘脑-垂体-靶腺体轴的分级调节 B．③组先注射等量的药物X，然后再注射适量的ACh C．若②组白毛率略小于③组，则支持NE主要作为激素发挥作用 D．若②组白毛率明显小于③组，则支持NE主要作为神经递质发挥作用 D 知识解构 高分破译 即时演练 促甲状腺激素的靶细胞是甲状腺滤泡上皮细胞，因此滤泡上皮细胞膜上存在促甲状腺激素的特异性受体，A正确； 甲状腺激素（T4）储存在滤泡腔中，若滤泡腔破损，储存的T4会大量释放进入血液，使血液中T4高于正常水平，B正确； 当血液中T4含量低于正常水平时，通过负反馈调节，垂体分泌的促甲状腺激素增多，促进滤泡上皮细胞摄碘以合成T4，因此康复患者摄碘率恢复正常与T4合成的负反馈调节有关，C正确； 甲状腺属于内分泌腺，无导管结构，滤泡上皮细胞直接将T4分泌至滤泡腔，不需要导管运输，D错误。 知识点 激素调节的特点 考点五 激素调节的特点 知识解构 即时演练 高分破译 1.通过体液进行运输 2.作用于靶器官、靶细胞 3.作为信使传递信息 4.微量和高效 内分泌腺没有导管。激素随血液流到全身，传递各种信息。 激素通过与靶细胞上的特异性受体相互识别，并发生特异性结合实现的。 不同激素作用的靶器官可能相同。 激素作用于靶器官、靶细胞，并不是指运输到靶器官、靶细胞，而是运往到全身各处。 激素一经靶细胞接受并起作用后就失活(灭活)了，因此体内需要源源不断地产生激素，以维持激素含量的动态平衡。 思考：激素能持续作用吗？ 激素种类多、量极微，既不组成细胞结构，又不提供能量，也不起催化作用，而是随体液到达靶细胞，使靶细胞原有的生理活动发生变化。 情境探究·素养拓展 考点五 激素调节的特点 知识解构 即时演练 高分破译 诊断：原发性甲亢（继发性高血糖） 治疗方案： ① 抗甲状腺药物：抑制甲状腺激素的合成（如甲巯咪唑） ② β受体阻断剂：缓解心悸、手抖等交感神经兴奋症状 ③ 监测血糖：随着甲状腺激素水平恢复正常，血糖通常也会恢复正常 ④ 饮食建议：控制碘的摄入（忌海带、紫菜等富含碘的食物） 请向病人解释原理： 回到病例：为王先生制定治疗方案 王先生，您血糖高是甲亢引起的。甲状腺激素太多，会促进肝糖原分解、让胰岛素作用变差，所以血糖升高。 治疗关键是把甲状腺激素降下来：甲巯咪唑抑制甲状腺合成激素，从源头解决；β受体阻断剂只是缓解心慌、手抖，不直接降激素和血糖；同时监测血糖，看它是否随甲功恢复而正常；少吃海带、紫菜等高碘食物，减少合成甲状腺激素的原料。 考点五 激素调节的特点 高分破译 酶、激素、抗体与神经递质的比较 知识解构 即时演练 高分破译 比较项目 激素 酶 抗体 神经递质 化学本质 蛋白质、多肽类；类固醇；氨基酸衍生物等 绝大多数是蛋白质，少数是RNA 球蛋白 乙酰胆碱、多巴胺、氨基酸等 产生细胞 活细胞 浆细胞 神经细胞 作用部位 细胞内、外 内环境 突触后膜 作用 作为信号分子作用于相应的靶细胞，改变靶细胞的代谢状况 唯一功能为催化，即降低化学反应的活化能 与抗原结合 作用于突触后膜，使其兴奋或抑制 作用后的变化 不发生改变 被降解 内分泌细胞 靶器官、靶细胞 失活 被降解或回收进细胞 1.（2025·广西·高考真题）血钙水平受甲状旁腺激素（PTH）和降钙素（CT）共同调节，其机制见图。下列说法错误的是（　　） A．高钙饮食可以适度缓解老年骨质疏松 B．甲状旁腺损伤严重会表现出肌无力病征 C．对血钙水平的调节，PTH和CT相互拮抗 D．抗维生素D佝偻病患者体内的PTH水平较高 考点五 激素调节的特点 考向 激素调节的特点 B 知识解构 高分破译 即时演练 甲状旁腺激素的作用是升高血钙，甲状旁腺损伤导致甲状旁腺激素分泌减少，进而导致血钙偏低，表现出肌肉抽搐，B错误； 真题溯源·考向感知 溯源真题逻辑，感知高考考向 04 82 真题溯源·考向感知 题组一 情景设定：激素分泌异常与疾病 知识溯源：激素分泌的分级调节与反馈调节 1．（2026·江西·高考真题）甲状腺上皮细胞膜上存在促甲状腺激素受体(TSHR)。某些因素会导致TSHR成为自身抗原，刺激机体产生TSAb和TBAb两种抗体，影响甲状腺激素(TH)的分泌(如图)。据图分析，下列叙述正确的是（　　） A．TSAb可替代TSH调节TH的分泌量 B．TSAb和TSH促进TH分泌的功能具有协同效应 C．TSAb会导致正常机体的TRH和TSH分泌量减少 D．TBAb和TSH都能与TSHR结合，减少TH的分泌量 【分析】由题意可知，某些因素会导致TSHR成为自身抗原，刺激机体产生TSAb和TBAb两种抗体，正常机体原则上不会产生TSAb，其不会影响TRH和TSH的分泌量，TSAb属于抗体，而TSH属于激素，后者具有微量高效的特点，原则上TSAb也不能替代TSH调节TH的分泌量，A错误； C 协同效应指的是1+1＞2，TSAb和TSH会竞争结合TSHR，二者共同作用的效果未体现1+1＞2，B错误； TBAb与TSHR结合会抑制TH的分泌，但TSH与TSHR结合的作用是促进TH分泌，D错误。 真题溯源·考向感知 题组二 情景设定：血糖调节与糖尿病 知识溯源：血糖平衡的调节机制 2．（2026·云南·高考真题）胰岛素可调节机体糖和脂肪代谢，调节失衡易引发肝细胞内脂肪堆积，形成脂肪肝。下列说法错误的是（　　） A．胰岛素的靶细胞包括肝细胞、脂肪细胞和骨骼肌细胞等 B．胰岛素能促进肝内脂肪的分解和氧化，减少脂肪堆积 C．脂肪肝会影响胰岛素对肝细胞的调节效应 D．胰岛素分泌不足会引起高血糖及肝脏脂质代谢紊乱 【分析】胰岛素的靶细胞几乎为全身所有细胞，包括肝细胞、脂肪细胞、骨骼肌细胞等，可作用于这些细胞调节糖和脂肪代谢，A正确；胰岛素可促进血糖转化为脂肪储存，抑制脂肪的分解和氧化，所以并不会促进肝内脂肪分解氧化，B错误；脂肪肝是肝细胞内脂肪堆积导致的病理状态，会影响肝细胞的正常生理功能，进而影响胰岛素对肝细胞的调节效应，C正确；胰岛素分泌不足时，细胞摄取利用葡萄糖的能力下降，会引发高血糖，同时胰岛素对脂肪代谢的调节功能失衡，会导致肝脏脂质代谢紊乱，D正确。 B 真题溯源·考向感知 题组二 情景设定：血糖调节与糖尿病 知识溯源：血糖平衡的调节机制 3．（2026·贵州·高考真题）研究发现，胰岛素的分泌与肽类激素GLP-1有关。当血糖浓度升高时，GLP-1激活胰岛B细胞内Epac信号通路，钙离子通道（TRPM2）开放，钙离子内流，从而促进胰岛素分泌。下列叙述正确的是（     ） A．餐后1小时内GLP-1的合成与分泌减少 B．抑制TRPM2的活性能够促进肝糖原的合成 C．Epac激活剂类似物可用于研发降血糖药物 D．GLP-1与甲状腺激素都可以降低血糖浓度 【分析】餐后1小时食物消化吸收使血糖浓度升高，根据题干信息，血糖升高时GLP-1需发挥作用促进胰岛素分泌，因此其合成与分泌会增加，A错误；抑制TRPM2的活性会阻断钙离子内流，抑制胰岛素的分泌，胰岛素是促进肝糖原合成的核心激素，胰岛素分泌减少会抑制肝糖原合成，B错误；Epac激活剂类似物可以激活Epac信号通路，进而促进胰岛素分泌，胰岛素具有降血糖的生理功能，因此该类物质可用于降血糖药物的研发，C正确；甲状腺激素的功能是促进细胞代谢、促进生长发育、提高神经系统兴奋性，没有降低血糖的作用，人体中唯一具有降血糖功能的激素是胰岛素，D错误。 C 真题溯源·考向感知 题组三 情景设定：激素调节综合实验 知识溯源：实验设计与分析 4.（2025·北京卷·21节选）为研究某种中药提取物（X）对糖尿病模型小鼠的降血糖效果，研究者进行了如下实验：取健康小鼠若干，随机分为四组，分别进行不同处理，连续灌胃4周后检测空腹血糖浓度。实验分组及结果如下表： 组别 处理 小鼠数量 空腹血糖(mmol/L) 甲（正常对照组） 灌胃生理盐水 10 5.1±0.3 乙（模型组） 灌胃生理盐水 10 15.8±0.6 丙（阳性对照组） 灌胃二甲双胍（降糖药） 10 8.2±0.5 丁（实验组） 灌胃X提取物 10 9.5±0.4 （1）甲组的作用是________________。乙组小鼠血糖显著高于甲组，说明______________。 （2）丙组和丁组血糖均低于乙组，说明______________________________________________。 （3）若要进一步探究X提取物的降血糖机制，请提出一个可研究的假设：________。 X提取物可能通过促进胰岛B细胞分泌胰岛素（或提高胰岛素受体敏感性、抑制胰高血糖素分泌等）来降低血糖 作为空白对照 （正常血糖参考） 糖尿病模型构建成功 二甲双胍和X提取物均具有降血糖效果 情境探究·素养拓展 深挖素材脉络，规范长句作答 05 87 情境探究·长句作答 情境1：慢性应激与糖皮质激素的反馈调节机制 1.（2026·河南·高考真题）慢性应激会导致体内糖皮质激素（GC）水平升高，进而造成免疫失调及行为异常。调控过程如图所示。 回答下列问题： (1)GC的分泌过程中存在分级调节，分级调节可逐级放大激素的调节效应，表明激素调节具有___________特点。这种调节方式在神经系统中同样存在，例如成人能有意识地控制排尿，是因为高级中枢________对低级中枢________进行着调控。 (2)研究发现，慢性应激导致下丘脑GC受体表达下降，据此分析，慢性应激导致体内GC水平升高的原因是________。 下丘脑GC受体减少，GC对下丘脑的负反馈抑制作用减弱，CRH和ACTH分泌增多，通过分级调节使GC分泌增加，因此GC水平升高 微量高效 大脑皮层 脊髓 情境探究·长句作答 (3)通过束缚处理（每日束缚4小时，连续21天）可构建慢性应激模型小鼠。为证明慢性应激造成免疫细胞分泌细胞因子F过量，进而导致小鼠行为异常（糖水偏好率下降），研究人员以正常小鼠、免疫细胞F基因敲降小鼠（F表达量低，糖水偏好率处于正常水平）为材料进行实验。完善下列实验思路并预测实验结果。 实验思路 实验分为3组：甲组，正常小鼠+无束缚处理；乙组，正常小鼠+束缚处理；丙组，______________________________________。处理后，统计各组小鼠糖水偏好率和免疫细胞分泌的F水平。 预期实验结果 ①若_________________________________________，则证明慢性应激会造成小鼠的行为异常，且与F过量相关； ②如①已被证实，若_______________________________________，则证明慢性应激通过F导致小鼠行为异常。 免疫细胞F基因敲降小鼠+束缚处理 丙组糖水偏好率与甲组接近，显著高于乙组 与甲组相比，乙组F水平更高，糖水偏好率更低 情境探究·长句作答 （3）实验目的是验证“慢性应激→F过量→行为异常（糖水偏好下降）”，遵循单一变量原则，甲组为正常小鼠无束缚、乙组为正常小鼠束缚，丙组需要设置为免疫细胞F敲降小鼠束缚处理，来验证F的作用：①若慢性应激会造成小鼠的行为异常，且与F过量相关，则慢性应激会让正常小鼠F升高、糖水偏好降低。②若慢性应激确实通过F过量导致行为异常，那么F敲降后，即使接受束缚处理，也不会出现行为异常，因此丙组糖水偏好接近正常甲组，显著高于乙组。 情境探究·长句作答 情境2：下丘脑胰岛素受体与血糖调节 2．（2024·海南·高考真题）下丘脑特定神经元上的胰岛素受体与胰岛素结合后，导致该神经元的某激酶、钾离子通道相继被激活，最终通过迷走神经作用于肝脏，使肝脏中葡萄糖的生成减少，降低血糖水平。上述过程如图。回答下列问题： (1)人的神经系统包括中枢神经系统和外周神经系统。图中的迷走神经是脑神经，属于_____神经系统。 (2)图中支配肝脏的迷走神经属于副交感神经。当血糖水平降低时，下丘脑某区域兴奋，通过交感神经促进胰岛A细胞分泌_____________，升高血糖水平。这说明副交感神经和交感神经对血糖调节的作用效果是_____。 (3)从血糖来源方面分析，肝脏中葡萄糖生成减少的途径分别是______________和_________________________。 外周 胰高血糖素 相反 脂肪等非糖物质转化减少 肝糖原分解减少 情境探究·长句作答 2．（2024·海南·高考真题）下丘脑特定神经元上的胰岛素受体与胰岛素结合后，导致该神经元的某激酶、钾离子通道相继被激活，最终通过迷走神经作用于肝脏，使肝脏中葡萄糖的生成减少，降低血糖水平。上述过程如图。回答下列问题： (4)某糖尿病模型小鼠补充足量胰岛素后，仍持续存在高血糖。据图分析，小鼠持续存在高血糖的可能原因中，除了胰岛素受体功能障碍外，还有___________________ ___________________________________（答出2点即可）。 (5)据图分析，若一只正常小鼠下丘脑特定神经元的胰岛素受体出现功能障碍，则短期内该小鼠血液中胰岛素含量会_____， 原因是_________________________________________________________________。 迷走神经受损、钾离子通道异常等 升高 胰岛素受体功能受损后，肝脏中的葡萄糖持续生成，导致血糖水平升高，血糖升高会刺激胰岛 B 细胞分泌更多胰岛素 情境探究·长句作答 【分析】（2）胰岛A细胞分泌胰高血糖素能够升高血糖。迷走神经作用于肝脏，使肝脏中葡萄糖的生成减少，降低血糖水平，支配肝脏的迷走神经属于副交感神经，能够降低血糖水平，交感神经促进胰岛A细胞分泌胰高血糖素，升高血糖水平，由此可知，副交感神经和交感神经对血糖调节的作用效果是相反的。 （3）人体血液中的血糖来源于食物中的糖类消化吸收、肝糖原分解、脂肪等非糖物质转化，从血糖来源方面分析，肝脏中葡萄糖生成减少的途径分别是肝糖原分解减少，脂肪等非糖物质转化减少。 （4）由图可知，下丘脑特定神经元上的胰岛素受体与胰岛素结合后，导致该神经元的某激酶、钾离子通道相继被激活，最终通过迷走神经作用于肝脏，使肝脏中葡萄糖的生成减少，降低血糖水平，某糖尿病模型小鼠补充足量胰岛素后，仍持续存在高血糖，其可能的原因是迷走神经受损、钾离子通道异常，导致迷走神经不能作用于肝脏。 （5）若一只正常小鼠下丘脑特定神经元的胰岛素受体出现功能障碍，由于下丘脑特定神经元无法接收胰岛素的信号，不能通过迷走神经作用于肝脏使肝脏中葡萄糖的生成减少，血糖水平升高，血糖升高会刺激胰岛 B 细胞分泌更多胰岛素，所以短期内该小鼠血液中胰岛素含量会升高。 情境探究·长句作答 情境3：胆汁分泌的神经-体液调节实验探究 3（2024·山东·高考真题）由肝细胞合成分泌、胆囊储存释放的胆汁属于消化液，其分泌与释放的调节方式如图所示。 (1)图中所示的调节过程中，迷走神经对肝细胞分泌胆汁的调节属于神经调节，说明肝细胞表面有______________________。肝细胞受到信号刺激后，发生动作电位，此时膜两侧电位表现为__________。 (2)机体血浆中大多数蛋白质由肝细胞合成。肝细胞合成功能发生障碍时，组织液的量______（填“增加”或“减少”）。临床上可用药物A竞争性结合醛固酮受体增加尿量，以达到治疗效果，从水盐调节角度分析，该治疗方法使组织液的量恢复正常的机制为______。 外负内正 增加 药物A竞争性结合醛固酮受体，抑制醛固酮的作用，减少肾小管和集合管对钠离子的重吸收，促进钠离子的排泄，从而增加尿量，使组织液的量恢复正常 ACh受体或乙酰胆碱受体 情境探究·长句作答 3（2024·山东·高考真题）由肝细胞合成分泌、胆囊储存释放的胆汁属于消化液，其分泌与释放的调节方式如图所示。 (3)为研究下丘脑所在通路胆汁释放量是否受小肠Ⅰ细胞所在通路的影响，据图设计以下实验，已知注射各试剂所用溶剂对实验检测指标无影响。 实验处理：一组小鼠不做注射处理，另一组小鼠注射______（填序号）。①ACh抑制剂②CCK抗体③ACh抑制剂+CCK抗体 检测指标：检测两组小鼠的________________________。 实验结果及结论：若检测指标无差异，则下丘脑所在通路不受影响。 ② 检测两组小鼠的ACh释放量 情境探究·长句作答 【分析】 （1）迷走神经对肝细胞分泌胆汁的调节属于神经调节，说明肝细胞表面有ACh受体或乙酰胆碱受体。发生动作电位膜两侧电位表现为外负内正。 （2）肝细胞合成功能发生障碍时，血浆蛋白减少，血浆渗透压降低，水分大量渗透到组织液，组织液的量增加，导致组织水肿。药物A竞争性结合醛固酮受体，减少醛固酮的作用，从而减少肾小管对钠离子的重吸收，增加尿量，使组织液的量恢复正常。 （3）研究下丘脑所在通路胆汁释放量是否受小肠Ⅰ细胞所在通路的影响，由图可知，小肠Ⅰ细胞所在通路相关的物质是CCK，即自变量是是否注射CCK抗体，因变量是ACh释放量（实验目的不是检测胆汁释放量是否受小肠Ⅰ细胞所在通路的影响，因此检测指标不是胆汁释放量）。所以实验处理：一组小鼠不做注射处理，另一组小鼠注射CCK抗体。检测指标：检测两组小鼠的ACh释放量。 情境探究·长句作答 情境4：雌激素与海马萎缩的实验研究 4．（2024·福建·高考真题）海马是与记忆相关的脑区。雌鼠在老年期会出现海马萎缩，为研究这一现象与雌激素分泌减少的关系，科研人员利用正常雌鼠和性成熟时切除卵巢的雌鼠（GDX雌鼠）进行相关实验，部分结果如图所示。 回答下列问题： (1)小鼠雌激素的分泌受到______________________ 轴的分级调节。 (2)据图分析，影响雌鼠海马中突触数量和海马体 积的因素是____________；推测GDX雌鼠中年期会出现记 忆障碍，依据是__________________________________________。 (3)进一步的实验证实雌激素调控海马萎缩的靶细胞是海马星形胶质细胞。已知激素与受体结合后，可通过特定基因影响靶细胞的生物学效应。为确定雌激素调控的特定基因，对敲除雌激素受体基因的海马星形胶质细胞进行______（填“基因组”或“mRNA”）测序，将测序数据与___________________细胞相应的测序数据进行比对分析，并结合其他实验最终确认雌激素调控海马体积的基因为Enol。 下丘脑—垂体—卵巢 年龄、卵巢 GDX雌鼠中年期海马体积减小，突触数量减少 mRNA 正常的海马星形胶质 情境探究·长句作答 【分析】 （1）下丘脑分泌促性腺激素释放激素，促性腺激素释放激素作用于垂体，垂体合成和分泌促性腺激素，促性腺激素作用于卵巢，其分泌雌激素，小鼠雌激素的分泌受到下丘脑—垂体—卵巢轴的分级调节。 （2）据图分析，青年和中年的正常雌鼠的海马中突触相对数量比老年正常雌鼠更多，青年和中年正常雌鼠的海马体积比老年正常雌鼠更大；性成熟时切除卵巢后，中年GDX雌鼠的海马中突触相对数量（以及海马体积）与老年GDX雌鼠相同，中年正常雌鼠的海马中突触相对数量比中年GDX雌鼠的多，中年正常雌鼠的海马体积比中年GDX雌鼠的更大，因此，影响雌鼠海马中突触数量和海马体积的因素是年龄、卵巢。GDX雌鼠中年期会出现记忆障碍，依据是相比正常雌鼠中年期，GDX雌鼠中年期海马体积减小，突触数量减少。 （3）由题意可知，雌激素与海马星形胶质细胞的受体结合后，会引起海马星形胶质细胞中的特定基因转录产生特定的mRNA，从而翻译出特定的蛋白质，敲除雌激素受体基因的海马星形胶质细胞不会产生该特定的mRNA，而正常的海马星形胶质细胞能产生该mRNA，因此，为确定雌激素调控的特定基因，对敲除雌激素受体基因的海马星形胶质细胞进行mRNA测序，将测序数据与正常的海马星形胶质细胞相应的测序数据进行比对分析，得出相关结论。 情境探究·长句作答 情境4：雌激素与海马萎缩的实验研究 4．（2024·福建·高考真题）海马是与记忆相关的脑区。雌鼠在老年期会出现海马萎缩，为研究这一现象与雌激素分泌减少的关系，科研人员利用正常雌鼠和性成熟时切除卵巢的雌鼠（GDX雌鼠）进行相关实验，部分结果如图所示。 回答下列问题： (4)根据上述结果，除补充雌激素外，提出一种治疗雌鼠海马萎缩的思路______。 调控海马星形胶质细胞中Enol的表达量/调节海马星形胶质细胞中Enol蛋白活性 【分析】（4）已经确认雌激素调控海马体积的基因为海马星形胶质细胞中的Enol，可推测雌鼠在老年期会出现海马萎缩，这与海马星形胶质细胞中Enol的表达量（减少）以及Enol的表达的蛋白质（活性降低）有关，因此除补充雌激素外，治疗雌鼠海马萎缩的另外措施可以调控海马星形胶质细胞中Enol的表达量或调节海马星形胶质细胞中Enol蛋白活性。 2027年高考一轮复习讲练测 生物学 100 $