第二章 神经调节（知识清单）生物浙科版选择性必修1

该高中生物学第二章“神经调节”知识清单系统梳理了神经调节的核心内容，涵盖神经系统组成、神经冲动产生与传导、突触传递、反射与反射弧、中枢分级调节等知识范畴，搭建了从“结构基础”到“功能机制”再到“实际应用”的递进式学习支架。 清单以“课标解读+核心速记+重难技巧”构建知识体系，通过易错辨析表、归纳总结口诀（如“静息钾、动作钠、复原泵”）等设计强化理解，结合膜电位曲线分析、电流计偏转问题等重难技巧培养科学思维。特别融入可卡因成瘾的突触机制分析，渗透态度责任教育，不同基础学生可通过分层记忆技巧高效掌握，教师能据此精准设计教学，提升课堂实效。

第二章 神经调节（知识清单） 课标+核心速记+重难技巧 知识一遍过 课标要求 课标解读 1.概述神经调节的结构基础，认识生命系统结构与功能的整体性。 指向“神经调节靠什么结构完成”。须建立两级结构观念：【中枢神经系统＝脑＋脊髓；周围神经系统＝脑神经＋脊神经】；周围神经系统按功能分为【传入神经（感觉神经）和传出神经（运动神经）】，传出神经又分为支配骨骼肌的【躯体运动神经】和支配内脏器官的【植物性神经（自主神经）】，植物性神经再分为【交感神经和副交感神经】。要牢记神经元是【神经系统结构和功能的基本单位】，由胞体、树突、轴突三部分构成，【树突接收信息、轴突传出信息】；按功能分为感觉神经元、中间神经元和运动神经元。常考角度：由结构图判断某神经的类别、区分神经元/神经纤维/神经三个概念。 2.分析神经冲动的产生与传导，解释突触的信号传递。 指向“兴奋究竟是什么、怎样传递”，是本专题最核心的考点。须掌握：静息时【膜外为正电位、膜内为负电位（极化状态）】，其形成与三个因素有关（【膜内蛋白质等有机负离子不能透出】、【Na⁺-K⁺ 泵每消耗 1 个 ATP 泵出 3 个 Na⁺、泵入 2 个 K⁺】、【静息时膜对 K⁺ 通透性大而对 Na⁺ 通透性小】）。受刺激后【Na⁺ 通道开放，Na⁺ 内流形成反极化】，随后【K⁺ 通道开放，K⁺ 外流复极化】；动作电位以【局部电流】形式沿神经纤维传导，具有【不衰减性、绝缘性、双向性和“全或无”】的特点。在突触处经【“电信号→化学信号→电信号”】传递，因【神经递质只能由突触前膜释放、作用于突触后膜】而具有单向性。常考角度：膜电位曲线分析、电流计指针偏转判断、兴奋传导与传递的比较。 3.分析低级神经中枢和高级神经中枢在维持稳态中的作用。 指向“分级调节”。须理解【位于脊髓的低级神经中枢和脑中相应的高级神经中枢相互联系、相互协调，共同调控器官、系统的活动，维持机体的稳态】。要掌握脊髓的【灰质在内呈 H 形，是中间神经元和运动神经元胞体集中处，含膝跳反射、缩手反射、排尿反射等低级中枢；白质在外，由上下纵行的神经纤维构成，传导感觉和运动的冲动】。脑部分工：脑干含【调节呼吸、循环等活动的基本生命中枢】，小脑【调节躯体运动，控制躯体的协调与平衡】，大脑皮层是【中枢神经系统的最高级部分】。常考角度：由病例反推受损结构（如脊髓受压致双下肢瘫痪、额叶出血致行为异常）、由此判断反射弧或神经中枢的层级。 4.说明条件反射和非条件反射对生命活动的意义。 指向“反射的两种类型”。须牢记反射的概念：反射是【在中枢神经系统参与下，机体对刺激所产生的规律性反应】，是神经系统最基本的活动形式；完成反射的结构基础是【反射弧（感受器→传入神经元→神经中枢→传出神经元→效应器）】，【任何一个环节受损伤，反射活动都不能实现】。能按“是否生来就有、是否有大脑皮层参与”区分【非条件反射（先天、固定、中枢在大脑皮层以下）】与【条件反射（后天建立、可变、需大脑皮层参与）】。常考角度：判断某反射的类别、由损伤表现反推受损环节、说明感觉在大脑皮层形成因而不属于反射。 5.通过对药物依赖和毒品成瘾的分析，认同健康的生活方式，珍爱生命，远离毒品。 指向“社会责任”。须运用突触传递的原理解释成瘾机理：【可卡因与突触前膜上的多巴胺转运蛋白紧密结合，使多巴胺不能被回收，在突触中停留时间延长，不断刺激突触后膜而增加愉悦感】；【中枢神经系统长时间处于高浓度多巴胺环境下，通过减少突触后膜受体数目来适应，导致突触变得不敏感】，于是人需要更多毒品才能维持正常生理活动，即成瘾。还要能说明【巴比妥类药物通过与 GABA 受体上的特殊位点结合、延长 Cl⁻ 通道开放时间而起抑制作用】。常考角度：药物作用机理分析、由突触结构图推断药物作用位点、实验设计探究药物对兴奋传递的影响。 ◆ 核心01 神经系统的组成 1.中枢神经系统与周围神经系统 动物对环境的迅速反应主要是通过神经调节实现的。神经系统能感受机体内、外环境的变化，直接或间接地协调各器官、各系统的活动，使它们相互配合，形成一个整体。人的神经系统分为【中枢神经系统】和【周围神经系统】两部分：【中枢神经系统包括脑和脊髓】；【周围神经系统包括与脑相连的脑神经和与脊髓相连的脊神经】。 若从功能上划分，【周围神经系统分为传入神经（感觉神经）和传出神经（运动神经）】。传出神经又可分为支配骨骼肌的【躯体运动神经】和支配内脏器官的【植物性神经】。植物性神经还可再分为【交感神经和副交感神经】。 图1 人体神经系统的组成（教材图2-1） 分类依据 类型 组成与主要功能 按位置分（中枢） 中枢神经系统 由【脑和脊髓】组成，是神经系统的“指挥中心” 按位置分（周围） 周围神经系统 由【与脑相连的脑神经和与脊髓相连的脊神经】组成，使中枢神经系统既能感受内、外环境的变化，又能调节机体各种功能 按功能分 传入神经（感觉神经） 把感受器接受的信息传输到神经中枢 按功能分 传出神经（运动神经） 把神经中枢的调控指令传到外周 按支配对象分 躯体运动神经 支配【骨骼肌】，其活动受意识控制 按支配对象分 植物性神经（内脏神经） 支配【内脏器官】，一般不受意识支配；再分为【交感神经和副交感神经】 归纳总结：神经系统结构可一言以蔽之：【中枢＝脑＋脊髓；周围＝脑神经＋脊神经】；周围神经系统按功能再分【传入神经（管感受）与传出神经（管效应）】；传出神经又分【躯体运动神经（管骨骼肌，受意识控制）和植物性神经（管内脏，一般不受意识控制）】。注意浙科版教材把“自主神经”称为【植物性神经】，两者是同一概念。 易错辨析：神经系统组成中的几组易混概念 易错表现 正确理解 记忆技巧 把“神经中枢”等同于“中枢神经系统” 【神经中枢】是脑和脊髓中功能相同的神经元胞体聚集形成的结构，只调控某项特定生理活动；【中枢神经系统】是脑和脊髓的统称，其中含有许多神经中枢 一个是“部门”，一个是“总部” 认为脑就是大脑 脑由【大脑、小脑、脑干（还含下丘脑等）】组成，大脑只是脑的一部分 脑下辖大脑、小脑、脑干 认为植物性神经不受中枢神经系统控制 植物性神经【一般不受意识支配】，但【仍受中枢神经系统的控制】，脊髓和脑干中就有调节内脏活动的中枢 不受意志控制 ≠ 不受中枢控制 把传入神经与传出神经张冠李戴 判断窍门是看【神经节（膨大部）】和【效应器】：有神经节的一端为传入神经；连着肌肉、腺体的一端为传出神经 有节是传入，连效应器是传出 ◆ 核心02 神经元——神经系统结构和功能的基本单位 1.组成神经系统的细胞 人体的神经系统是由【几百亿到上千亿个神经细胞（神经元，neuron）和数目更多的支持细胞（胶质细胞，glial cell）】构成的。【神经元是神经系统结构和功能的基本单位】；神经胶质细胞对神经元起【支持、保护、营养和修复】等作用，神经元能完成各项复杂功能离不开胶质细胞。 2.神经元的结构 神经元一般包含【胞体、树突、轴突】三部分。【树突】是神经元胞体发出的如树枝状的短突起，是神经元【接收信息】的结构；【轴突】是神经元胞体发出的长突起，是神经元【传出信息】的结构。神经元的轴突呈纤维状，常被【髓鞘】包裹，构成【神经纤维】，神经纤维分布在各器官和组织间隙中。树突和轴突末端的细小分支被称为【神经末梢】。 运动神经元的胞体发出许多树突，【树突和胞体的表面能接收其他神经元轴突末梢的信息】；胞体还发出一根长的轴突，传出神经冲动。通常运动神经元的轴突外围有髓鞘。从功能上看，【轴突长有利于将信息输送到远距离的支配器官，树突多有利于充分接受信息】。 图2 运动神经元的结构（教材图2-3） 3.神经元的三种类型 人体内的神经元，根据其功能可分为三大类：【感觉神经元、中间神经元和运动神经元】。 图3 神经元的三种类型（教材图2-2） 类型 别名 分布与功能 感觉神经元 传入神经元 通过【特化的神经末梢】接受来自内、外环境的刺激，并将信息传递给【脑或脊髓】 中间神经元 联络神经元 分布在【脑部和脊髓】，连接感觉神经元和运动神经元 运动神经元 传出神经元 将信息由【脑或脊髓】传向【肌肉或腺体】 4.神经元是可兴奋细胞 【兴奋】是指某些组织（如神经组织）受到刺激后，由【相对静止状态变为显著活跃状态】的过程。可兴奋细胞的特性就是在受到刺激后能迅速产生反应。【神经元的基本特性是受到刺激后会产生神经冲动并沿轴突传送出去】。 影响传导速度的因素 规律 神经纤维直径 直径【越粗，传导速度越快】 有无髓鞘 【有髓鞘纤维的兴奋以跳跃式传导，比无髓鞘纤维传导快】 温度 在一定范围内，【温度升高传导速度加快】 注意：一条神经里有【多个神经纤维】，每一条神经纤维的传导速度可能不同；神经元是细胞，神经纤维是神经元的轴突（或长树突）及其髓鞘，【神经是许多神经纤维被结缔组织包围而成的结构】，三者是“细胞—纤维—器官”的关系，不可混为一谈。 归纳总结：神经元一节抓住“一单位、两部分、三类型”：【一个单位】神经元是神经系统结构和功能的基本单位；【两部分】胞体与突起（树突＋轴突）；【三类型】感觉神经元（传入）、中间神经元（联络）、运动神经元（传出）。功能口诀：【树突收信息，轴突传信息，末梢是接头】。 易错辨析：神经元与神经 易错表现 正确理解 记忆技巧 神经元、神经纤维、神经分不清 【神经元是细胞】；【神经纤维是神经元的轴突或长树突及其髓鞘】；【神经是许多神经纤维被结缔组织包围而成的结构】。一条神经里有多个神经纤维，各纤维的兴奋传导速度可能不同 细胞—纤维—器官，层层包裹 认为每个神经元都有一个轴突和多个树突 多数神经元如此，但【少数神经元只有一个轴突和一个树突】（教材图2-2）；也有神经元没有轴突或树突极短 多数如此，不是“一定” 认为树突只接收信息、完全不传导 树突同样可以传导兴奋，只是【方向是由末梢传向胞体】；轴突的传导方向是【由胞体传向末梢】 树突进城，轴突出城 认为兴奋就是“产生动作电位”这一结果 【兴奋是过程】——由相对静止状态变为显著活跃状态；【动作电位（神经冲动）是兴奋的表现形式】 兴奋是过程，冲动是表现 ◆ 核心03 环境刺激使神经细胞产生动作电位 1.蛙坐骨神经腓肠肌实验 我们常用蛙的坐骨神经腓肠肌来研究神经肌肉组织的兴奋性。神经是由许多神经纤维被结缔组织包围而成的。在蛙的坐骨神经上给一个适当强度的电刺激，【腓肠肌便会收缩】。 图4 蛙的坐骨神经腓肠肌（教材图2-4） 在蛙的坐骨神经上放置两个电极 b、c，连接到灵敏电位计上。静息时电表上没有电位差，说明【坐骨神经表面各处电位相等】。在神经纤维一端（a）刺激神经，会看到靠近刺激端的电极（b）【先变为负，再恢复到零】，然后另一端电极（c）变为负、再恢复。可见刺激神经纤维会产生一个【沿着神经传导的负电位，这就是动作电位】。 图5 蛙坐骨神经的动作电位示意图（教材图2-5） 图示序号 电极 b、c 处的电位变化 说明 1 电表无电位差 静息神经纤维上两电极【等电位】 2 在 a 点刺激神经产生冲动 受到刺激，兴奋开始产生 3 b 点电位变为负，指针偏向 b 冲动传播到 b，b、c 之间出现电位差 4 b、c 又恢复到等电位 冲动离开 b 点 5 c 点电位变为负，指针偏向 c 冲动传播到 c，b、c 之间再次出现电位差 6 b、c 又恢复到等电位 冲动离开 c 点，动作电位完成一次传播 注意：注意【动作电位就是神经冲动，神经冲动的传导就是一个动作电位的传播】；本实验用“电表指针偏转”反映电位变化，指针偏转方向由【两电极处的电位差方向】决定。教材“课外读·神经冲动的传导速度”中，亥姆赫兹测得【蛙坐骨神经冲动传导速度的平均值为 27.25 m/s】，比物理电流的传播速度慢很多，表明【神经冲动的传导不同于电流在金属导线中的传导】。 2.静息膜电位（极化状态）的产生 在静息状态时，神经纤维膜两侧存在电势差，【膜内的电位低于膜外的电位，即静息膜电位是膜外为正电位、膜内为负电位】，膜处于【极化状态】。为什么会出现极化状态？这是由于神经细胞膜内、外各种电解质的离子浓度不同，【膜外钠离子浓度大，膜内钾离子浓度大】，而神经细胞对不同离子的通透性各不相同。 离子 细胞质中的浓度/（mmol·L⁻¹） 细胞外液中的浓度/（mmol·L⁻¹） 比值 钠离子（Na⁺） 15 150 1∶10 钾离子（K⁺） 150 5 30∶1 教材归纳了形成极化状态的三个因素：①【细胞内的有机负离子如蛋白质为大分子，不能透过细胞膜到细胞外】；②【细胞膜上存在 Na⁺-K⁺ 泵，每消耗 1 个 ATP 分子，逆着浓度梯度，从细胞内泵出 3 个钠离子，但只从膜外泵入 2 个钾离子】；③【神经细胞膜在静息时对钾离子的通透性大，膜内的钾离子通过钾离子通道顺着浓度梯度扩散到细胞外，而静息时细胞膜对钠离子的通透性小，膜外的钠离子很难扩散进来】。这些因素使得神经细胞膜上出现极化状态，膜外为正电位，膜内为负电位。 图6 静息膜电位的产生（教材图2-8） 3.动作电位的产生——去极化、反极化与复极化 实验表明：在膜上某处给予刺激后，该处极化状态被破坏，称为【去极化】。在极短时间内，【膜内电位会高于膜外电位，即膜内为正电位、膜外为负电位，形成反极化状态】。接下来神经纤维膜又迅速恢复到原来的外正内负状态，即【复极化】。去极化、反极化和复极化的过程，也就是【动作电位——膜外负电位的形成和恢复的过程，全部过程只需数毫秒】。 图7 动作电位期间膜的极性变化示意图（教材图2-7） 动作电位产生的直接原因是离子通道的开闭：【当神经某处受到刺激时会使钠通道开放，膜外钠离子在短时间内顺浓度梯度大量涌入膜内，使膜内电势升高，造成内正外负的反极化现象】；【但很短的时间内钠通道又重新关闭，钾通道随即开放，钾离子又很快涌出膜外，使膜电位又恢复到原来外正内负的状态】。 阶段 膜两侧电位 主要原因 运输方式 静息（极化） 外正内负 K⁺ 通道开放，K⁺ 外流（膜内蛋白质等有机负离子不能透出） 协助扩散（不耗能，需转运蛋白） 去极化 由外正内负→0 Na⁺ 通道开放，Na⁺ 内流 协助扩散（不耗能） 反极化 外负内正 Na⁺ 继续内流，膜内电位升高到 0 以上 协助扩散（不耗能） 复极化 由外负内正→外正内负 Na⁺ 通道关闭、K⁺ 通道开放，K⁺ 外流 协助扩散（不耗能） 恢复（超极化后复原） 恢复到静息电位 Na⁺-K⁺ 泵泵出 3 个 Na⁺、泵入 2 个 K⁺ 主动运输（消耗 ATP） 注意：膜内外的离子浓度差是产生电位差的前提：【神经细胞膜外的 Na⁺ 浓度始终高于膜内，膜内的 K⁺ 浓度始终高于膜外】。若【膜外 Na⁺ 浓度升高】，则 Na⁺ 内流的动力增大，【动作电位的峰值升高】；若【膜外 K⁺ 浓度降低】，则 K⁺ 外流的动力增大，【静息电位的绝对值增大】。 归纳总结：膜电位“四句话”记忆：【静息看钾（K⁺ 外流，外正内负）】；【兴奋看钠（Na⁺ 内流，外负内正）】；【恢复也看钾（K⁺ 外流，回到外正内负）】；【复原看泵（Na⁺-K⁺ 泵耗 ATP，3 出 2 入）】。全过程只需数毫秒，且【电位变化幅度不随刺激强度增大而增大（“全或无”）】。 易错辨析：膜电位产生与变化中的易错点 易错表现 正确理解 记忆技巧 认为静息电位由 Na⁺ 外流形成 【静息电位主要由 K⁺ 外流维持】；动作电位的上升支由【Na⁺ 内流】形成 静钾动钠 认为 Na⁺ 内流、K⁺ 外流需要消耗 ATP 两者都是【顺浓度梯度的协助扩散，不消耗能量】；只有【Na⁺-K⁺ 泵】逆浓度梯度运输才消耗 ATP 顺浓度不耗能，泵才耗能 认为“膜外 Na⁺ 浓度升高会使静息电位变化” 膜外 Na⁺ 浓度主要影响【动作电位的峰值】；【膜外 K⁺ 浓度才影响静息电位】 钠管峰，钾管静 把去极化、反极化、复极化混为一谈 【去极化是极化状态被破坏】；【反极化是膜内电位高于膜外】；【复极化是恢复到外正内负】。三者顺序不能颠倒 破坏—反转—复原 ◆ 核心04 神经冲动在神经纤维上的传导 1.传导的机制——局部电流 当刺激部位处于内正外负的反极化状态时，邻近未受刺激的部位仍处于外正内负的极化状态，两者之间会形成【局部电流】。这个局部电流又会刺激没有去极化的细胞膜，使之去极化，也形成动作电位。这样，【不断地以局部电流（电信号）向前传导，将动作电位传播出去，一直传到神经末梢】。 由此可得两点结论：其一，【兴奋在神经纤维上以电信号（局部电流）的形式传导，又被称为神经冲动或动作电位】；其二，只要刺激强度足够大，引起的兴奋可沿纤维【同时向两端传播，表现为传导的双向性】。但在整体情况下，由突触的结构所决定，兴奋在反射弧中表现为【单向传递】。 图8 动作电位传导示意图（教材图2-9） 2.神经纤维传导兴奋的特征 动作电位沿着神经纤维传导时，其电位变化总是一样的，【不会随传导距离的增加而衰减】。此外，一条神经中包含很多根神经纤维，一根神经纤维传导神经冲动时不影响其他神经纤维，也就是说，【各神经纤维之间具有绝缘性】——这正像在一条通信电缆中有很多根电话线，通话时彼此不干扰。 特征 含义 意义 不衰减性 【动作电位沿神经纤维传导时电位变化总是一样，不随传导距离增加而衰减】 保证远距离传导时信息不丢失 绝缘性 一条神经中多根神经纤维【各自传导、互不干扰】 保证信息传导的准确性 双向性 人为刺激神经纤维上任何一点，兴奋可沿纤维【同时向两端传播】 是神经纤维传导的固有特点（整体情况下受突触限制表现为单向） “全或无”现象 刺激必须达到【阈值】才能引发动作电位；【一旦达到阈值，动作电位的大小不再随刺激强度增加而变化】 保证兴奋的稳定传导 归纳总结：神经冲动在神经纤维上的传导可概括为【“一处兴奋、两处电流、双向传导”】：兴奋部位与未兴奋部位之间形成【局部电流】；局部电流又使邻近部位去极化，如此【依次向前推进】；因此传导是【双向的、不衰减的、各纤维绝缘的、全或无的】。 易错辨析：兴奋的传导 易错表现 正确理解 记忆技巧 认为神经纤维上兴奋的传导是单向的 【在离体神经纤维上，兴奋的传导是双向的】；只有在【反射弧（经过突触）】中才表现为单向传递 纤维双向，反射弧单向 认为刺激越强动作电位越大 刺激必须达到【阈值】才产生动作电位；一旦达到阈值，【动作电位的大小不再随刺激强度增加而变化】（“全或无”），但【频率可随刺激强度增大而加快】 幅度不变，频率可变 认为动作电位会随距离衰减 动作电位在神经纤维上【不衰减传导】，因为每一点都是“重新产生”一个新的动作电位 不是传过去，是一路重新产生 ◆ 核心05 神经冲动在突触处的传递 1.突触的结构 前一个神经元的轴突末梢的细小分支处膨大，与下一个神经元的树突或胞体相接触。【两个神经元相接触部分的细胞膜，以及它们之间微小的缝隙，共同形成了突触】。在突触处，前一个神经元的轴突末梢的细胞膜称为【突触前膜】，与之相对的树突或胞体的细胞膜称为【突触后膜】，两者之间的间隙称为【突触间隙】（其中充满组织液）。 图9 神经冲动在突触处的传递示意图（A. 神经元之间的突触；B. 神经肌肉接点）（教材图2-10） 2.神经递质与传递过程 轴突末梢内部有许多【突触小泡】，小泡中含有的化学物质称为【神经递质】。不同的神经元的轴突末梢可以释放【兴奋性或抑制性的神经递质】。现发现的神经递质有【乙酰胆碱、多巴胺、去甲肾上腺素、5-羟色胺】等。 以乙酰胆碱为例，传递过程为：神经冲动传到末梢后，【突触小泡中的乙酰胆碱释放到突触间隙中】，并扩散到突触后膜处；乙酰胆碱与突触后膜上的【乙酰胆碱受体】结合，这种受体是一种【通道蛋白】，结合后通道开放，改变突触后膜对离子的通透性，【正离子内流，引起突触后膜去极化，产生动作电位】；同时，与受体结合的乙酰胆碱【很快会被相应的酶催化水解】，保证神经细胞做好准备接受下一次兴奋的传递。 步骤 过程要点 关键提示 ① 递质释放 兴奋到达突触前膜所在的轴突末梢，【突触小泡向突触前膜移动并释放神经递质】 方式为【胞吐】，原理是【细胞膜的流动性】，【消耗能量】 ② 递质扩散 神经递质【通过突触间隙扩散】到突触后膜的受体附近 突触间隙中的液体是组织液 ③ 递质结合 神经递质与突触后膜上的【相应受体（化学本质为糖蛋白）】结合 受体具有特异性，一种递质只能与相应受体结合 ④ 后膜反应 突触后膜上的【离子通道发生变化，引发突触后膜电位变化】；随后递质与受体分开，【迅速被降解或被突触前膜回收】 兴奋性递质使 Na⁺ 内流；抑制性递质使 Cl⁻ 内流、K⁺ 外流 图10 5-羟色胺在突触间传递信号的过程（递质经突触前膜上的转运蛋白回收） 3.兴奋性递质与抑制性递质 【兴奋性神经递质】使突触后膜 Na⁺ 内流，产生动作电位，突触后膜电位由【外正内负变为外负内正】；【抑制性神经递质】使离子 K⁺、Cl⁻ 通透性增加（尤其是 Cl⁻），【Cl⁻ 内流使突触后膜膜电位绝对值增大，出现超极化现象】。此时突触后神经元不易去极化、不易发生兴奋，表现为突触后神经元活动的【抑制】。要特别注意：【释放抑制性递质的神经元本身是兴奋的，只是下一个充当突触后膜的神经元未兴奋】。 4.传递的单向性与神经肌肉接点 【突触的结构使得神经冲动的跨膜传递只能沿着一个方向进行，即从前一个神经元的轴突传递到下一个神经元的树突或胞体】。原因在于【神经递质只存在于突触前膜的突触小泡中，只能由突触前膜释放，然后作用于突触后膜】。神经冲动也可以传递到肌肉，使之兴奋而收缩。【神经末梢与肌肉接触处称为神经肌肉接点，也称之为突触】。 归纳总结：突触传递“一转化、两特点、三结构”：【一转化】信号转化是【电信号→化学信号→电信号】；【两特点】单向传递、比在神经纤维上传导【慢】（突触数量越多，反射所需时间越长）；【三结构】突触前膜、突触间隙、突触后膜。口诀：【递质出胞吐，受体是糖蛋白，作用完就降解或回收】。 易错辨析：突触传递中的常见错误 易错表现 正确理解 记忆技巧 认为兴奋在突触处可双向传递 【神经递质只能由突触前膜释放，作用于突触后膜】，故突触传递只能【单向】进行 递质只前不后，传递只单不双 认为抑制性递质使突触后膜产生动作电位 抑制性递质使【Cl⁻ 内流、K⁺ 外流，膜电位绝对值增大（超极化）】，突触后膜【不易去极化、不产生兴奋】 抑制是超极化，不是反极化 认为释放抑制性递质的神经元处于抑制状态 【释放抑制性递质的神经元自身是兴奋的】，被抑制的是突触后神经元 前面兴奋，后面才被抑制 认为神经递质发挥作用后一直留在突触间隙 递质与受体结合并发挥作用后，【迅速被相应的酶降解或被突触前膜回收】，保证下一次传递正常进行 用完就清场，否则一直兴奋 认为兴奋在突触处的传递比在神经纤维上快 兴奋在突触处传递需要经过【递质释放、扩散、结合】等过程，【比在神经纤维上传导慢】 多一道化学关，就慢一步 ◆ 核心06 药物依赖与毒品成瘾 1.药物依赖性 有些药物具有可怕的魔力，往往使一些人着迷，养成用药习惯，这种药物的特殊性质称为【药物的依赖性】。产生药物依赖性的个体为了获得药物的精神作用或逃避停药后的痛苦，会产生【不断地摄取某种药物的强迫性行为】。药物依赖性具有两种类型： 类型 含义 表现 精神性依赖 药物使人产生的【特殊的欣快情绪】 驱使用药者【周期性、连续反复用药】，以满足欢愉感觉和对用药的渴求 生理性依赖 药物反复使用后产生的一种【特殊身体状态】 一旦中断用药，机体就会产生【严重的身体症状】，出现异常痛苦的感受，并有明显的生理功能紊乱，甚至危及生命 2.依赖性药物的种类与巴比妥类的作用机理 具有代表性的依赖性药物主要包括【麻醉药品类（吗啡、大麻、可卡因等）、精神药品（巴比妥类的镇静催眠药、苯丙胺类的精神兴奋药等）以及酒精、尼古丁等】。毒品是指鸦片、海洛因、甲基苯丙胺（冰毒）、吗啡、大麻、可卡因以及国家规定管制的其他能够使人形成瘾癖的麻醉药品和精神药品。 巴比妥类药物具有镇静、催眠、抗惊厥和麻醉等药理作用，【γ-氨基丁酸（GABA）受体是其发挥中枢抑制作用的靶受体】。GABA 为广泛分布于中枢神经内的【抑制性递质】：神经冲动传递时，突触小泡中的 GABA 作用于突触后膜上 GABA 受体位点上，使得突触后膜上【Cl⁻ 的通透性增加，Cl⁻ 顺浓度差进入细胞内，细胞内膜电位增大而引起超极化】。巴比妥类药物可通过与 GABA 受体上的特殊位点结合，【延长 Cl⁻ 通道开放的时间而起抑制作用】。 3.可卡因成瘾的原因 可卡因又称古柯碱，在医疗中被用作局部麻醉药或血管收缩剂，因对中枢神经系统的兴奋作用而导致滥用，成为世界性的主要毒品之一。研究发现，【可卡因会延长大脑中与愉悦传递有关的神经递质多巴胺的作用时间】。 正常情况下，多巴胺与突触后膜的受体结合后，位于突触前膜的【多巴胺转运蛋白会将多巴胺从突触间隙移除】。当突触间隙存在可卡因后，【其与多巴胺的转运蛋白紧密结合，使得多巴胺在突触中停留的时间延长，不断刺激突触后膜而增加愉悦感】。中枢神经系统长时间暴露在高浓度的多巴胺环境下，会通过【减少突触后膜受体数目】来适应这种变化。神经递质受体数目减少，突触变得不敏感，此时人就迫切地需要获得更多的可卡因来维持正常的生理活动，【这就是上瘾】。 图11 可卡因成瘾的原因（A. 正常突触中多巴胺被重吸收　B. 可卡因阻断多巴胺被重吸收　C. 受体数目减少　D. 除去可卡因后突触变得不敏感）（教材图2-11） 图示 变化 结果 A. 正常的突触 多巴胺与突触后膜受体结合后，被【突触前膜上的多巴胺转运蛋白】回收 突触间隙中多巴胺浓度正常，愉悦感适度 B. 有可卡因时 可卡因与【多巴胺转运蛋白紧密结合】，多巴胺【不能正常回收】，在突触中停留时间延长 突触后膜被【过多刺激】，愉悦感明显增强 C. 长期滥用后 中枢神经系统通过【减少突触后膜受体数目】来适应高浓度多巴胺环境 【突触变得不敏感】，同等刺激不再产生同等愉悦感 D. 除去可卡因后 受体数目一时不能恢复，突触仍不敏感 人【迫切地需要更多可卡因】才能维持正常生理活动——即上瘾 只有这种毒品被永久性除去，神经系统才能逐渐恢复原来受体的数量，但【精神上的依赖往往持续更长的时间】。据统计，毒品成瘾者在戒除毒品后的复吸率超过 90%。因此，请珍爱生命，远离毒品！ 归纳总结：可卡因成瘾的因果链可概括为：【可卡因阻断多巴胺回收 → 突触间隙多巴胺浓度升高、作用时间延长 → 突触后膜被过度刺激 → 受体数目减少 → 突触不敏感 → 需要更多毒品才能维持正常活动 → 上瘾】。这既是“药物作用于突触”的经典实例，也是“结构与功能相适应”的体现。 易错辨析：药物作用与成瘾机制 易错表现 正确理解 记忆技巧 认为可卡因促进多巴胺的释放 可卡因【不促进释放】，而是与【多巴胺转运蛋白】结合，阻断多巴胺的【回收】，使多巴胺在突触中停留时间延长 不是多放，是不让收 认为成瘾是“意志薄弱”，与生理变化无关 长期滥用会导致【突触后膜受体数目减少、突触不敏感】，这是有明确物质基础的【生理性依赖】，需要在医生指导下科学戒断 成瘾有物质基础 认为巴比妥类药物通过促进 GABA 释放起作用 巴比妥类与【GABA 受体上的特殊位点】结合，【延长 Cl⁻ 通道开放时间】，加强 GABA 的抑制作用 GABA 开门，巴比妥让我们别关 ◆ 核心07 反射是神经活动的基本形式 1.反射与反射弧 【反射是神经系统最基本的活动形式】。反射是指【在中枢神经系统参与下，机体对刺激所产生的规律性反应】。反射活动多种多样，几乎全身的每一块骨骼肌和每一个内脏器官都有反射活动。【完成反射的结构基础是反射弧】。 反射弧包括【感受器、传入神经元、神经中枢、传出神经元和效应器】。【反射弧中任何一个环节受损伤，反射活动都不能实现】。 图12 膝跳反射示意图（含抑制性中间神经元）（教材图2-12） 组成 功能 受损后果举例 感受器 感受内、外环境的刺激，产生兴奋 不能感知刺激，反射不能发生 传入神经元 把兴奋由感受器传向神经中枢（脊髓） 中枢收不到信息，无感觉、无反应 神经中枢 对传入的信息进行分析与综合 不能产生规律性反应 传出神经元 把兴奋由神经中枢传向效应器 有感觉但不能运动 效应器 接受兴奋并作出反应（肌肉收缩或腺体分泌） 有感觉但不能作出反应 2.感觉的产生在脑，不属于反射 膝跳反射、脚被钉子扎到的疼痛逃避反射中，【神经中枢都位于脊髓中，仅仅依靠脊髓中的神经中枢就可以完成反射】。膝跳反射中，【先是小腿踢出，然后是脑感觉到膝盖下方被叩击】；脚被钉子扎到的疼痛逃避反射中，【先是腿部立即缩回，然后是脑感觉到脚部被钉子扎了】。这些说明，【脊髓通过上行的神经束将神经冲动传给大脑，产生感觉】。 注意：【感觉是在大脑皮层形成的】，只需要感受器、传入神经元和神经中枢（大脑皮层）参与，【传出神经元和效应器不参与，未经过完整的反射弧，因此不属于反射】。凡题目描述“先感觉到……后缩手”或“有感觉但不能运动”，都是判断传入、传出神经受损的关键线索。 3.活动：分析反射弧的组成（膝跳反射） 教材“活动 分析反射弧的组成”要求：两位同学一组，一位同学坐在凳子上，一条腿自然搭在另一条腿上，另一位同学用【橡皮槌（或手掌边缘）快速叩击被敲击者的腿膝盖下方的髌骨韧带】，观察小腿的反应，并将体验过程与膝跳反射示意图相联系，【归纳反射弧的组成】。 归纳总结：反射弧“五环节”速记：【感受器→传入神经元→神经中枢→传出神经元→效应器】。两个关键判断：【一是“感觉”不等于“反射”】（感觉只需到大脑皮层，不需效应器参与）；【二是“完整性”是反射的前提】（任一环节受损，反射即不能完成）。 易错辨析：反射与反射弧 易错表现 正确理解 记忆技巧 把“感觉的产生”当作非条件反射 感觉是在【大脑皮层】形成的，需要感受器、传入神经和神经中枢参与，【未经过完整的反射弧，不属于反射】；而非条件反射的前提是给予适当刺激且经历完整反射弧 有感觉 ≠ 有反射 认为非条件反射的神经中枢一定位于脊髓 非条件反射的神经中枢【也可能位于脑干等其他部位】，不能说一定在脊髓 非条件反射的中枢可以“上移” 认为刺激反射弧上任意一点都有反射发生 只有【从感受器开始、经完整反射弧】的规律性反应才是反射；直接刺激传出神经或效应器引起的肌肉收缩【不属于反射】 绕过感受器就不算反射 认为切断传入神经后仍有感觉 切断【传入神经】后兴奋传不到中枢，【既无感觉也无反应】；切断【传出神经】则【有感觉但不能运动】 断入无感无动，断出有感不动 ◆ 核心08 脑和脊髓中的神经中枢调控器官、系统的活动 1.脊髓——灰质与白质 脊髓从脑发出，并沿着脊柱向下延伸。脊髓的内部分为两个区域：灰质和白质。【灰质在内，呈 H 形，是中间神经元和运动神经元的胞体集中的部位】；脊髓的灰质中有很多神经中枢，可以完成某些躯体运动和内脏活动的基本反射活动，如【膝跳反射、缩手反射、排尿反射】等。【白质围在灰质四周，由神经纤维聚集而成，主要为上下纵行的神经纤维，色泽白亮】。上行与下行的神经束能够【传导感觉和运动的冲动，将躯体各部分组织器官与脑的活动联系起来】。因此，【脊髓参与完成的基本反射都是在高级中枢的调节下进行的】。 2.脑的组成部分及其功能 脑位于颅腔内，是整个神经系统的【控制中心】。人和哺乳动物的脑由【大脑、小脑和脑干】等组成。 结构 位置 主要功能 脑干 脊髓与大脑之间的上下通路 【有调节呼吸、循环等活动的基本生命中枢】 小脑 位于脑的后部 【调节躯体运动，控制躯体的协调与平衡】 大脑 脑的最高部位，分左、右两个半球，中间通过【胼胝体】连接 【是中枢神经系统的最高级部分】；皮层之下为白质，由大量神经纤维组成 下丘脑 位于大脑下方（教材图2-14 所示） 是【神经系统和内分泌系统之间的重要枢纽】，含体温调节中枢、水盐平衡调节中枢等 图13 人脑的结构（教材图2-14） 图14 人的脊髓（示灰质、白质、脊神经）（教材图2-13） 3.大脑皮层与四个叶 大脑分为左、右两个半球，中间通过胼胝体连接。大脑半球的表面布满深浅不同的沟，【沟之间隆起的部位称为脑回】。大脑半球可分为四个叶：【额叶（位于中央沟之前，外侧沟以上）、颞叶（位于外侧沟以下）、顶叶（位于外侧沟以上，中央沟和枕顶沟之间）、枕叶（位于枕顶沟后方）】。【覆盖在大脑半球表面的一层灰质称为大脑皮层，是神经元细胞体集中的区域】；大脑皮层之下为白质，由大量神经纤维组成。 图15 人大脑的两个半球（A. 左半球内侧面　B. 右半球外侧面）（教材图2-15） 人的大脑是中枢神经系统的最高级部分，【数量如此庞大的神经元以及它们之间的极为复杂的联系是神经系统高级功能的结构基础】。研究发现，大脑皮层【躯体运动中枢主要位于中央前回，躯体感觉中枢主要位于中央后回，视觉中枢主要集中在大脑皮层枕叶后部，听觉中枢主要集中在颞叶的上部】。 4.低级中枢与高级中枢的分级调节 【位于脊髓的低级神经中枢和脑中相应的高级神经中枢相互联系、相互协调，共同调控器官、系统的活动，维持机体的稳态】。教材“活动 分析神经系统受损对人体运动行为的影响”给出两个典型病例：患者 A（男，40 岁）【第 11 胸椎压缩性骨折、脊髓受压，双下肢瘫痪、感觉丧失，有排尿活动但不受控制】，说明其受损部位在【脊髓】（低级的排尿中枢失去了高级中枢的调控）；患者 B（女，53 岁）【左侧额叶脑出血】，出现精神紧张、四肢抖动、强哭强笑、行为异常，说明受损部位在【大脑（额叶）】——额叶是高级神经活动中枢所在，受损后行为与情绪失控。 归纳总结：“中枢分级”一条线：【脊髓（低级中枢：膝跳反射、缩手反射、排尿反射）→ 脑干（基本生命中枢：呼吸、循环）→ 小脑（躯体运动协调与平衡）→ 大脑皮层（最高级中枢）】。答题的落脚句是：【低级中枢受相应高级中枢的调控，二者相互联系、相互协调，共同维持内环境的稳态】。 易错辨析：脑与脊髓的结构和功能 易错表现 正确理解 记忆技巧 认为脊髓只传导不调节 脊髓的【白质上下行传导】；【灰质呈 H 形，含膝跳反射、缩手反射、排尿反射等低级中枢】，既有传导功能也有调节功能 脊髓也“当家”，管低级反射 认为脑就是大脑 脑由【大脑、小脑、脑干（及下丘脑等）】组成，大脑只是脑的一部分，【大脑皮层才是神经系统的最高级中枢】 脑下辖大脑、小脑、脑干 认为大脑皮层的沟、回与功能无关 大脑表面布满【沟】和【回】，使皮层面积大大增加；不同区域【功能有所分工】，中央前回管运动、中央后回管感觉 沟回增面积，分区管功能 认为脊髓损伤后一切反射都消失 脊髓损伤后，【损伤平面以下的反射可能消失、也可能失去高级中枢控制而表现异常】（如患者 A 有排尿活动但不受控制） 失去控制 ≠ 完全消失 ◆ 核心09 条件反射与语言活动 1.非条件反射与条件反射 高等动物的反射有两种：【非条件反射和条件反射】。【非条件反射是生来就具有的先天性反射】，例如眨眼反射、婴儿的吮吸反射、进食过程中的吞咽反射等。【条件反射是建立在非条件反射的基础上，在生活过程中建立起来的反射】，例如当我们听到上课铃声时会做好上课的准备；经常用食物和铃声同时刺激实验狗，使得狗对铃声建立了条件反射。 这些条件反射活动是【在后天生活的过程中建立起来的，是大脑皮层参与的高级神经活动】。狗听到铃声就分泌唾液，是【把铃声当作食物就要出现的信号，有利于为进食提前做好准备】。【后天建立起来的条件反射提高了人或动物适应环境变化的能力】。 比较项目 非条件反射 条件反射 概念 生来就有的、先天性的反射 生活过程中“学习”来的、后天性的反射 神经联系 反射弧及神经联系【永久、固定，反射不消退】 反射弧及神经联系【暂时、可变，反射易消退，需强化】 神经中枢 【大脑皮层以下的神经中枢】，属于低级神经活动 【大脑皮层】，属于高级神经活动 建立基础 — 【在非条件反射的基础上，通过学习和训练建立】 意义 【适应不变的环境】 【适应多变的环境】 举例 眨眼反射、婴儿的吮吸反射、吞咽反射、缩手反射、膝跳反射 听到上课铃声做好上课准备、狗听到铃声分泌唾液、谈虎色变、望梅止渴 2.语言活动是由大脑皮层控制的高级神经活动 1860 年，法国外科医生布罗卡发现，人大脑【左半球额叶后部】有一鸡蛋大的区域如果受到损伤，则患者【可以理解语言，但不能说完整的句子】。现在把这个区称为【表达性失语症区，或布罗卡区】。后来，韦尼克又发现人大脑【左半球颞叶的后部与顶叶和枕叶相连接处】是另一个与语言能力有关的皮层区，现在称为【韦尼克区】。这个区受损伤的患者【可以说话，但不能理解语言，即可以听到声音，却不能理解它的意义】。不同区域的皮层功能有所分工，【语言活动的神经中枢位于大脑皮层】。 图16 人大脑左半球外侧面的功能定位（教材图2-16） 皮层区 位置 受损后的表现 运动区（中央前回） 额叶，中央沟之前 躯体运动障碍 体觉区（中央后回） 顶叶，中央沟之后 躯体感觉障碍 布罗卡区（表达性失语症区） 左半球【额叶后部】 【能理解语言，但不能说完整的句子】（运动性失语症） 韦尼克区 左半球【颞叶后部与顶叶、枕叶相连接处】 【能说话，但不能理解语言】（听觉性失语症） 视皮层 枕叶后部 视觉障碍 听皮层 颞叶上部 听觉障碍 3.精神疾病与脑的生物学基础 精神疾病可以定义为【一种改变人的思想、感觉和行为的健康问题】，它造成了患者的痛苦和机能障碍。精神疾病有许多种，包括【抑郁症、精神分裂症、多动症、自闭症、强迫症】等。要注意区分：【癫痫、帕金森病和硬化症是脑的疾病，但它们属于神经系统疾病而非精神疾病】。科学家对精神疾病患者的研究发现，【精神疾病也是与脑的结构、化学物质、功能的变化相关联，有其生物学基础】。 【正电子发射断层显像（PET）】是一种被广泛使用的技术，可用于研究脑活动的变化对行为和生理的影响。通过 PET 技术发现，正常人的脑和精神分裂症患者的大脑【活性区域和活跃程度发生了改变】。不过，通过药物治疗和精神治疗，精神疾病患者脑部的 PET 扫描图会重新接近正常人。精神疾病与其他疾病一样可以通过治疗得到有效改善，因此【患有精神疾病应及时就医】，而不应歧视患者。 图17 正常人和精神分裂症患者脑部的 PET 扫描图（教材图2-18） 归纳总结：条件反射的意义一句话概括：【条件反射是在非条件反射的基础上，通过学习和训练建立起来的，使人和动物能够适应多变的环境】。语言活动的两大中枢要牢记：【布罗卡区在额叶后部——受损“不会说”；韦尼克区在颞叶后部——受损“听不懂”】。 易错辨析：反射类型与语言中枢 易错表现 正确理解 记忆技巧 认为“谈虎色变”“望梅止渴”是非条件反射 两者都是【在生活过程中建立起来的条件反射】，需要大脑皮层参与；而“吃梅止渴”“膝跳反射”才是非条件反射 谈虎色变是学来的 把布罗卡区与韦尼克区受损的表现记反 【布罗卡区（额叶后部）受损——能听懂、说不出】；【韦尼克区（颞叶后部）受损——能说话、听不懂】 布说不出，韦听不懂 认为语言中枢只存在于左半球且人人相同 语言活动的神经中枢位于【大脑皮层】，【不同区域的皮层功能有所分工】；教材所讲布罗卡区、韦尼克区均位于【左半球】 分工明确，左半球为主 把所有脑的疾病都归为精神疾病 【癫痫、帕金森病和硬化症属于神经系统疾病而非精神疾病】；精神疾病与脑的结构、化学物质、功能变化相关联，有其生物学基础 脑病 ≠ 精神病 ◆ 核心10 植物性神经调节内脏的活动 1.躯体反射与内脏反射 膝跳反射、缩手反射等反射产生运动的效应器是接受意识支配的骨骼肌，这类反射称为【躯体反射】。构成消化道的平滑肌、心脏的心肌，也要受神经系统的控制，也有它们的反射活动和规律，但【一般不会被我们的意识所支配，这类反射被称为内脏反射】。 2.植物性神经的组成与双重支配 【控制内脏器官的传出神经称为植物性神经，也称自主神经】。植物性神经包括【交感神经和副交感神经】。身体的绝大多数内脏器官【既接受交感神经的支配，也接受副交感神经的支配，形成双重神经支配】。 在一个有双重神经支配的器官上，【交感神经和副交感神经的作用往往是拮抗的】，如交感神经兴奋使心跳加速，副交感神经兴奋使心跳减慢。这种交互作用使得【神经系统对内脏活动的调节更灵敏、更有效、更准确】。 图18 植物性神经包括交感神经和副交感神经（教材图2-17） 器官/活动 交感神经兴奋 副交感神经兴奋 心跳 【加速】 【减慢】 支气管 扩张 收缩 唾液腺 分泌黏稠唾液 分泌稀薄唾液 胃 【抑制胃蠕动】 【促进胃蠕动和胃液分泌】 小肠、大肠 运动减少，保持结肠内容物、延迟排空 运动增加，排空结肠 膀胱 — 排空膀胱 肾上腺 分泌肾上腺素 — 3.植物性神经的功能与两类反射的关系 植物性神经的主要功能是【维持机体内环境的稳态】，主要包括调节【体温、心率、血压、肠胃蠕动、腺体的分泌以及膀胱的运动】等，这些生理活动是个体的基本生存需求。 【躯体反射和内脏反射是维持动物机体生存和健康的两类反射活动】。通过躯体反射调节骨骼肌的活动，使动物体【对外部环境的变化产生迅速的反应】；植物性神经系统调节内脏器官的活动，对【维持内环境的稳态】发挥重要作用。 归纳总结：植物性神经“一多、二拮抗、三稳态”：【一多】多数内脏器官接受交感和副交感神经的【双重支配】；【二拮抗】两者的作用常常【相反】（“交感应急、副交感休整”）；【三稳态】植物性神经的主要功能是【维持内环境的稳态】。口诀：【交感加速应急，副交感减速休整】。 易错辨析：躯体反射与内脏反射 易错表现 正确理解 记忆技巧 认为内脏活动不受神经系统控制 内脏器官【也受神经系统的控制，也有反射活动】，只是【一般不被意识支配】，控制它们的是【植物性神经（自主神经）】 不受意志控制 ≠ 不受神经控制 认为交感神经和副交感神经作用相同或互不相干 二者对同一器官的作用往往【拮抗】，正是这种对抗使调节【更灵敏、更有效、更准确】 一踩油门一踩刹车 认为植物性神经只支配心脏和血管 植物性神经支配范围很广，包括【体温、心率、血压、肠胃蠕动、腺体分泌、膀胱运动】等 管的面很宽，都为了稳态 把躯体反射与内脏反射的效应器混淆 【躯体反射的效应器是骨骼肌（受意识支配）】；【内脏反射的效应器是平滑肌、心肌和腺体（一般不受意识支配）】 骨骼肌听意识，内脏不听话 重●难●提●分 ◆ 重难01 膜电位变化曲线的分析 1.曲线各阶段的判读 神经纤维受刺激后膜电位随时间变化的曲线是本章最重要的图像，其判读要领是【先定纵轴的零电位线和静息电位，再按“上升支—下降支—超极化—复原”分段】。典型的曲线分为五个阶段，各阶段的离子基础与运输方式见下表。 图19 神经纤维受刺激后的膜电位变化曲线（a→f 为各阶段） 阶段 曲线走向 主要离子活动 运输方式 a→c（去极化、反极化） 电位由静息值迅速上升到 0 以上 【Na⁺ 通道开放，Na⁺ 顺浓度梯度迅速内流】 协助扩散，不耗能 c→d（复极化） 电位由峰值迅速下降到静息电位 【Na⁺ 通道关闭、K⁺ 通道开放，K⁺ 外流】 协助扩散，不耗能 d→e（超极化） 电位降到【比静息电位更低】 【K⁺ 过度外流】，膜电位绝对值比静息时更大 协助扩散，不耗能 e→f（恢复为极化状态） 电位回升至静息电位 【Na⁺-K⁺ 泵】调整离子浓度（3 出 2 入），内向整流钾通道参与 主动运输，消耗 ATP 2.常考的两种“条件改变”分析 （1）【改变膜外 Na⁺ 浓度】：Na⁺ 内流是形成动作电位峰值的原因，所以【膜外 Na⁺ 浓度升高 → 膜内外 Na⁺ 浓度差增大 → 动作电位峰值升高（曲线上 c 点上移）】；反之浓度降低则峰值下降（c 点下移）。注意【静息电位不受 Na⁺ 浓度影响】。 （2）【改变膜外 K⁺ 浓度】：K⁺ 外流是维持静息电位的原因，所以【膜外 K⁺ 浓度降低 → 膜内外 K⁺ 浓度差增大 → 静息电位绝对值增大（曲线上 a 点下移）】；反之浓度升高则静息电位绝对值减小（a 点上移）。注意【动作电位峰值不受 K⁺ 浓度影响】。 注意：神经细胞膜内外的离子浓度关系【始终是“膜外 Na⁺ 高于膜内、膜内 K⁺ 高于膜外”】，这是判断一切浓度改变类问题的前提。还要区分：【静息电位由 K⁺ 外流（协助扩散）维持，不是由 Na⁺-K⁺ 泵直接维持】——Na⁺-K⁺ 泵的作用是【维持膜内外的离子浓度差】，从而为电位变化提供基础。刺激强度只影响【动作电位的频率】，不影响【幅度】。 归纳总结：膜电位曲线题“三步分析法”：【第一步，定轴】——看清纵轴零点和静息电位（一般为负值）；【第二步，分段】——上升支（Na⁺ 内流）、下降支（K⁺ 外流）、超极化（K⁺ 过度外流）、复原（Na⁺-K⁺ 泵）；【第三步，判条件】——改 Na⁺ 看峰值、改 K⁺ 看静息，同时留意【阈刺激、全或无、不衰减】等限制条件。 ◆ 重难02 电流计指针偏转问题的分析 1.两种常见的电极放置方式 电流计指针的偏转情况取决于【两电极所在位置的电位差】。解题的一般步骤是：【先确定电流计的两极分别接在神经纤维的什么位置（膜外、膜内还是膜内外各一），再判断兴奋先后到达两电极时各自的电位变化，最后确定指针偏转的方向与次数】。 测量方法 指针偏转情况 结论 两电极分别置于神经纤维【膜的内侧和外侧】 静息时【有电位差，指针偏向一侧】；受刺激后【指针发生一次方向相反的偏转（或先回零再偏转）】 可测出【静息电位和动作电位的绝对值】 两电极均置于神经纤维【膜的外侧】 静息时【无电位差，指针不偏转】；兴奋传到第一极时指针偏转一次，传到第二极时【反向偏转一次】 共【两次方向相反的偏转】；可判断兴奋的传导方向 2.神经纤维上的偏转问题 设电流计两电极分别接在神经纤维外表面的 a、c 两点，d 为 a、c 的中点。（1）【刺激 a 点（或 c 点）】，兴奋先后到达 a、c，两电极处先后出现电位差，电流计指针【发生两次方向相反的偏转】。（2）【刺激 d 点（ad＝cd）】，兴奋【同时到达 a、c】，两电极处电位变化同步，电流计指针【不发生偏转】。 3.神经元之间的偏转问题 若把电流计两电极分别接在【突触前神经元和突触后神经元】的膜外表面，由于突触处兴奋只能单向传递，则：（1）【刺激突触前神经元一侧】，兴奋可经突触传到突触后神经元，电流计指针【发生两次方向相反的偏转】。（2）【刺激突触后神经元一侧】，兴奋【不能经突触逆向传递】，只能使同侧电极处电位变化，电流计指针【只发生一次偏转】。 注意：解题时最容易出错的两点：一是【把“两次方向相反的偏转”与“两次同向偏转”混淆】——指针偏转方向由【电位差的方向】决定，两电极先后出现“外负内正”时，偏转方向必然相反；二是【忽略突触的单向性】——凡两电极分别位于突触两侧的神经元上，刺激突触后一侧时【只偏转一次】。 归纳总结：电流计偏转问题“一句诀”：【同纤维看先后，跨突触看方向】。同一根神经纤维上两电极：先到先偏，后到反偏（两次反向）或同时到达（不偏转）；跨突触两电极：刺激前膜侧两次反向偏转，刺激后膜侧只偏一次。 ◆ 重难03 兴奋的传导与传递的比较 1.传导与传递的区别 兴奋在【神经纤维上】以电信号（局部电流）的形式传导；在【突触处】则需经过“电信号→化学信号→电信号”的转化完成传递。二者的区别是本专题的高频考点。 比较项目 兴奋在神经纤维上的传导 兴奋在突触处的传递 信号形式 【电信号（局部电流）】 【电信号→化学信号→电信号】 传导方向 【双向传导】（离体神经纤维上） 【单向传递】（只能由突触前膜传向突触后膜） 速度 【快】 【慢】（需经递质释放、扩散、结合等过程） 结构基础 神经纤维（轴突及其髓鞘） 突触（突触前膜、突触间隙、突触后膜） 是否衰减 【不衰减】 —（经递质传递后由后膜重新产生动作电位） 关键限制 刺激必须达到【阈值】 递质只能由【突触前膜释放】，故不能逆向传递 2.整体（反射弧）中兴奋单向传递的原因 在反射弧中，兴奋只能【由感受器经传入神经元、神经中枢、传出神经元传向效应器】，表现为【单向传递】。其根本原因是【神经递质只存在于突触前膜的突触小泡中，只能由突触前膜释放，然后作用于突触后膜上的受体】，因此兴奋在突触处只能单向传递。 3.兴奋与抑制的传递 【兴奋性递质】使突触后膜【Na⁺ 内流】，由外正内负变为外负内正，产生动作电位；【抑制性递质】使突触后膜【Cl⁻ 内流（K⁺ 外流）】，膜电位绝对值增大而【超极化】，突触后神经元不易去极化、不易兴奋。要特别注意【释放抑制性递质的神经元自身是兴奋的，被抑制的是突触后神经元】。 注意：同一物质在不同部位可能起不同作用，例如【5-羟色胺（5-HT）作用于不同受体，既可以是兴奋性递质也可以是抑制性递质】。此外，【突触数量的多少决定着该反射所需时间的长短】——突触越多，传递越慢，反应越慢。 归纳总结：传导与传递“三比一记”：【比方向】纤维双向、突触单向；【比速度】纤维快、突触慢；【比形式】纤维全程电信号、突触有化学信号；【一记】“神经递质只能由突触前膜释放”是单向传递的根本原因，简答题必须写出这一句才得分。 ◆ 重难04 反射弧结构的判断与受损部位分析 1.反射弧五个环节的判断方法 判断反射弧各组成部分，最可靠的两条依据是【神经节】和【效应器】：（1）【有神经节（膨大的结节）的神经是传入神经】，与之相连的为感受器；（2）【一端连着肌肉或腺体的神经是传出神经】，其末端为效应器；（3）传入神经与传出神经之间的结构为【神经中枢】（脊髓或脑）。此外还可依据【突触的结构】判断方向——突触小泡所在的一侧为突触前膜，故兴奋由该侧传向另一侧。 2.切断或损伤不同部位的后果 （1）【损伤感受器】：刺激不再能引起兴奋，【无感觉也无反应】。（2）【切断传入神经元】：兴奋传不到中枢，【无感觉、无反应】。（3）【损伤神经中枢】：不能对传入信息进行分析综合，【无反应】。（4）【切断传出神经元】：兴奋可传到大脑皮层，【有感觉但不能运动】。（5）【损伤效应器】：【有感觉但不能作出反应】。 受损部位 能否产生感觉 能否发生反应 经典判断线索 感受器 不能 不能 刺激皮肤无任何反应 传入神经元 不能 不能 针刺有损伤但无痛感、无动作 神经中枢 能（若上行束完好）或不能 不能 有感觉但不能完成该反射 传出神经元 能 不能 【有感觉但不能运动】（如“瘫痪但有知觉”） 效应器 能 不能 有感觉、肌肉不收缩 3.与分级调节相结合的分析 教材“病例分析”给出了两条重要的分析思路：【出现“有排尿活动但不受控制”一类描述，说明低级中枢（脊髓）本身完好，但失去了高级中枢的调控】；【出现“行为异常、强哭强笑”一类描述，说明高级中枢（大脑，特别是额叶）受损】。答题时要写清“某一环节/某一级中枢受损→兴奋不能传导或不能被调控→出现相应症状”的因果链。 归纳总结：反射弧受损类问题“两步走”：【第一步，找神经节和效应器，先把传入、传出神经定下来】；【第二步，按“损伤点在效应器之前还是之后”判断感觉与反应的有无】。口诀：【感觉看传入（传入通则有感觉），运动看传出（传出断则不能动）】。 ◆ 重难05 药物对突触传递的影响 1.药物作用于突触的常见位点 由于突触传递依赖【递质释放—扩散—与受体结合—后膜电位变化—递质降解或回收】等一系列过程，任何一个环节被药物干扰，都会影响兴奋的传递。常见的干扰方式可归纳为下表。 作用位点 药物作用方式 对传递的影响 突触前膜（递质释放） 抑制突触小泡与突触前膜的融合，【阻断递质的释放】 突触后膜【不能产生电位变化】，传递被阻断 突触间隙（递质降解） 抑制【降解递质的酶】的活性 递质在间隙中停留时间延长，【突触后膜持续兴奋】 突触前膜（递质回收） 【阻断突触前膜上的递质转运蛋白】（如可卡因阻断多巴胺回收） 递质不能回收，【突触后膜被过度刺激】 突触后膜（受体） 与【递质受体】竞争性结合，占据受体位点 递质无法与受体结合，【传递被阻断】 突触后膜（离子通道） 与【GABA 受体上特殊位点】结合，【延长 Cl⁻ 通道开放时间】（如巴比妥类） Cl⁻ 内流增多、膜电位绝对值增大，【抑制加强】 图20 5-羟色胺在突触间传递与回收的过程（可用于分析药物作用位点） 2.由实验现象反推作用位点的思路 实验题常给出“用某药物处理后，刺激传入神经元，【突触后神经元不产生电位变化】”这类现象，要求推断药物的作用位点。分析思路是：【若突触前膜仍能测到动作电位，说明药物不影响兴奋的产生与传导，问题出在突触环节】；再结合“是否检测到递质释放”“突触后膜能否对直接施加的递质作出反应”进一步区分：【能测到递质释放但后膜无反应 → 药物作用于突触后膜受体或通道】；【测不到递质释放 → 药物作用于突触前膜的递质释放过程】。 3.与毒品成瘾的联系 可卡因成瘾正是“药物作用于突触”的典型实例：【可卡因与突触前膜上的多巴胺转运蛋白紧密结合，使多巴胺不能被回收，在突触中停留时间延长，不断刺激突触后膜而增加愉悦感】；长期作用后【突触后膜受体数目减少，突触变得不敏感】，于是需要更多毒品才能维持正常生理活动。这提示我们：【药物对突触的影响往往同时涉及“即时效应”与“长期适应”两个层面】。 注意：分析药物作用类问题时，【一定要把“兴奋能否产生（神经纤维上的传导）”与“兴奋能否传递（突触处的传递）”分开讨论】；同时注意【药物既可能阻断传递，也可能使传递持续增强】，要依据题干所给的实验结果判断，不能凭经验直接下结论。 归纳总结：药物作用于突触的“五个环节”速记：【释放（胞吐）—间隙（扩散）—受体（结合）—通道（离子流动）—清除（降解或回收）】。阻断任何一环都会改变传递效果：关掉释放或占住受体 → 传递被阻断；抑制降解或阻断回收 → 传递被持续增强。 高●分●技●巧 ◆ 技巧01 “四阶段”法分析膜电位变化曲线 （1）第一步：定“静息电位” 曲线【起始时的水平段】即为静息电位，一般为负值（如 −70 mV），其形成原因是【K⁺ 外流】。看到“静息”二字，先想 K⁺。 （2）第二步：看“上升支”——去极化与反极化 曲线【上升段】由【Na⁺ 内流】引起。上升到 0 以上即为【反极化】，曲线的【最高点】对应动作电位的峰值。看到“上升、峰值”，先想 Na⁺。 （3）第三步：看“下降支”——复极化 曲线【下降段】由【Na⁺ 通道关闭、K⁺ 通道开放，K⁺ 外流】引起，电位回落到静息电位水平。 （4）第四步：看“超极化与复原” 下降【超过静息电位水平】的一段称为【超极化】（K⁺ 过度外流）；随后回到静息水平靠的是【Na⁺-K⁺ 泵】（耗 ATP，3 出 2 入）。 曲线特征 对应阶段 离子基础 是否耗能 起始水平段 静息（极化） K⁺ 外流 否 上升段 去极化、反极化 Na⁺ 内流 否 最高点 动作电位峰值 Na⁺ 内流达到最大 否 下降段 复极化 K⁺ 外流 否 低于静息的低谷 超极化 K⁺ 过度外流 否 回到静息水平 恢复极化状态 Na⁺-K⁺ 泵（3 出 2 入） 是 归纳总结：膜电位曲线的记忆口诀：【静息钾、动作钠、复原泵】。改条件时【“钠管峰、钾管静”】：膜外 Na⁺ 浓度升高 → 峰值升高；膜外 K⁺ 浓度降低 → 静息电位绝对值增大。 ◆ 技巧02 “三看法”判断兴奋传导方向与电流计偏转 （1）一看：是神经纤维还是反射弧 【神经纤维上兴奋双向传导；反射弧中兴奋单向传递】。凡题目中出现“在离体神经纤维上刺激”，默认双向；凡出现“感受器—效应器”或“反射弧”，一律单向。 （2）二看：两电极的位置关系 【两电极在同一条神经纤维上】：先看两点是否关于刺激点对称——对称则【同时兴奋、指针不偏转】；不对称则【先后兴奋、指针偏转两次且方向相反】。【两电极跨突触分别位于前后两个神经元上】：刺激突触前一侧【偏转两次】，刺激突触后一侧【只偏转一次】。 （3）三看：是“偏转几次”还是“偏转方向” 题干问“偏转几次”只数次数；问“偏转方向”还要判断【电位差的方向】：兴奋部位的膜外为负，故指针【偏向兴奋部位所在的电极】。若题干给出“指针偏转方向与电流方向的关系”，还需按规定的正方向换算。 刺激位置 两电极均在膜外、同一神经纤维上 两电极跨突触 指针偏转 刺激两电极的中点（对称点） 兴奋同时到达两极 — 【不偏转】 刺激两电极的一侧 兴奋先后到达两极 — 【两次、方向相反】 刺激突触前神经元一侧 — 兴奋可经突触传到后膜 【两次、方向相反】 刺激突触后神经元一侧 — 兴奋【不能逆向经突触传递】 【一次】 归纳总结：电流计问题一句话：【同纤维怕对称，跨突触怕反向】。对称则不偏，不对称则两次反向；刺激突触后侧则只有一次。 ◆ 技巧03 神经调节类简答题的答题模板 （1）“为什么兴奋在突触处只能单向传递”类 标准答案：【神经递质只存在于突触前膜的突触小泡中，只能由突触前膜释放，然后作用于突触后膜上的受体，因此兴奋只能由前一个神经元传向后一个神经元】。答题要点是【点明“递质的存在部位—释放部位—作用部位”三步】。 （2）“某结构受损后出现某症状”类 答题模板：【指出受损的结构 → 说明兴奋因此不能传导到的部位 → 推出相应的感觉/运动表现】。例如“脊髓受压导致双下肢瘫痪、有排尿活动但不受控制”，应表述为：【脊髓是排尿反射的低级中枢，受损后失去与大脑高级中枢的联系，故排尿反射虽能完成但不受意识控制；同时上行、下行神经束受损，导致下肢瘫痪、感觉丧失】。 （3）“药物如何影响兴奋传递”类 答题模板：【药物的作用位点 → 该位点正常时承担什么功能 → 药物使其功能发生什么改变 → 最终导致传递被阻断还是被增强】。例如“药物阻断神经递质的回收”，应表述为：【该药物抑制突触前膜上递质转运蛋白的功能，使递质不能被回收，在突触间隙中停留时间延长，突触后膜持续兴奋】，并联系可卡因成瘾的机理作答。 题型 答题要点 易失分处 兴奋单向传递的原因 递质只由突触前膜释放并作用于突触后膜受体 只答“突触单向”而不写递质的释放与作用部位 静息电位/动作电位的成因 静息看 K⁺ 外流、动作看 Na⁺ 内流，均属协助扩散不耗能 漏写“协助扩散、不消耗能量” 反射是否属于反射 反射必须【经过完整反射弧】并【在中枢神经系统参与下】完成 把“产生感觉”当成反射 分级调节的意义 低级中枢受高级中枢调控，二者相互联系、相互协调，共同维持器官系统的活动与内环境稳态 漏写“共同维持稳态”这一落脚句 药物对传递的影响 先定位作用位点，再写“递质／受体的变化”，最后写结果 只写结论不写推理过程 归纳总结：神经调节简答题的通用落脚句：【由感受器接受刺激产生兴奋，经传入神经元传至神经中枢，经分析综合后由传出神经元传至效应器，引起相应的反应】；涉及稳态时补一句：【通过神经—体液—免疫调节，维持内环境的相对稳定】。无论题目问传导、传递还是分级调节，先写这条主线再展开细节，分数就稳了。 第 1 页 / 共 1 页 学科网（北京）股份有限公司 $