第三章 人的免疫调节与稳态（知识清单）生物苏教版选择性必修1

该高中生物学知识清单系统梳理了“人的免疫调节与稳态”单元内容，涵盖免疫系统组成、功能、调节机制、免疫失调类型及免疫学应用等核心范畴，搭建了从基础概念到过程分析再到实际应用的递进式学习支架。 清单以“课标解读+核心速记+重难技巧”构建知识体系，通过易错辨析表格（如区分抗原与过敏原）、“三看法”辨别免疫类型等科学思维方法，结合“浆细胞只会‘造抗体’”等记忆技巧，培养学生生命观念与态度责任。教师可利用重难点标注设计教学，学生能通过答题模板高效掌握要点，提升自主学习与应试能力。

第三章 人的免疫调节与稳态（知识清单） 课标+核心速记+重难技巧 知识一遍过 课标要求 课标解读 1.阐明免疫系统由免疫器官、免疫细胞和免疫活性物质组成，举例说明免疫系统的防御、自稳和监视功能。 指向“免疫系统是什么、能做什么”。须掌握组成三要素：【免疫器官（骨髓、胸腺、脾、淋巴结和扁桃体）是免疫细胞生成、成熟和集中分布的场所】；【免疫细胞（造血干细胞、吞噬细胞、淋巴细胞等）】；【免疫活性物质（白细胞介素、干扰素等细胞因子，以及抗体、补体、溶菌酶）】。要能区分免疫细胞的来源与成熟场所：【B 细胞在骨髓中形成和发育成熟，T 细胞在骨髓中形成后迁移至胸腺发育成熟】。免疫系统的三大功能：【免疫防御（清除外来病原体）、免疫自稳（清除衰老或损伤细胞）、免疫监视（识别并清除癌变细胞）】。常考角度：判断某结构或细胞是否属于免疫系统、由功能异常反推免疫系统功能失调类型。 2.阐明人体的非特异性免疫和特异性免疫，说明体液免疫和细胞免疫的过程及相互关系。 指向“两道免疫防线的分工与配合”，是本章最核心的考点。须掌握【非特异性免疫（生来就有、作用范围广、不针对特定病原体，由屏障结构、细胞成分和体液成分构成）与特异性免疫（后天获得、针对特定抗原、有特异性）】的区别与联系。特异性免疫的核心是两条主线：【体液免疫——抗原呈递细胞提呈抗原 → 辅助 T 细胞分泌白介素等作用于 B 细胞 → B 细胞活化、增殖分化为浆细胞和记忆 B 细胞 → 浆细胞分泌抗体与抗原特异结合】；【细胞免疫——抗原提呈细胞提呈抗原 → 激活的辅助 T 细胞分泌白介素等作用于细胞毒性 T 细胞 → 细胞毒性 T 细胞增殖分化为激活的细胞毒性 T 细胞和记忆 T 细胞 → 与靶细胞结合使其肿胀、溶解、死亡】。两者【相互配合】：细胞毒性 T 细胞使靶细胞裂解后暴露的抗原，需由体液免疫产生的抗体进一步清除。常考角度：识别体液免疫与细胞免疫过程的细胞名称、补全免疫过程示意图、比较二者的作用对象与方式。 3.阐明免疫调节与神经调节、体液调节的相互关系，共同维持内环境的稳态。 指向“三大调节网络的关系”。须理解：【神经系统、内分泌系统和免疫系统各自以特有方式维持内环境稳态，任何一方都不能取代另外两方】；三者之间通过【共同的化学信号分子（神经递质、激素、细胞因子等）和受体】相互联系，作用方式都是【直接与受体接触】。要能举例说明：紧张和精神压力可加速免疫性疾病的进程、内分泌失调也会促使免疫性疾病的发生发展；免疫细胞带有能接受各种激素信号的受体，【类固醇类激素可通过相应受体减弱免疫反应，生长激素、甲状腺激素、胰岛素等则可增强免疫反应】。常考角度：由具体情境判断三种调节方式、辨析酶、激素、抗体与神经递质的区别。 4.阐明免疫失调的三种类型（过敏反应、自身免疫病、免疫缺陷病），说明艾滋病的成因与预防措施。 指向“免疫功能异常与健康”。须掌握三种失调类型及典型实例：【免疫功能不足或缺陷→免疫缺陷病（如艾滋病）】；【免疫功能过强→过敏性疾病（如过敏性哮喘）】；【免疫系统针对自身产生免疫反应→自身免疫病（如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎）】。重点掌握【过敏反应的两个特点——有快慢之分、有明显的遗传倾向和个体差异】及发病机理（抗体吸附在肥大细胞等细胞表面，再次接触过敏原时释放组织胺等物质）。艾滋病部分须掌握：【HIV 是逆转录病毒，遗传物质为两条单链 RNA】，攻击的主要对象是【T 细胞（辅助性 T 细胞）】，【突变率高、变异类型多给疫苗研制带来困难】，传播途径为【性传播、血液传播和母婴传播】。常考角度：由症状判断免疫失调类型、HIV 浓度与 T 细胞数量关系曲线分析、艾滋病预防措施的情境判断。 5.举例说明免疫学的应用，说明疫苗、器官移植、免疫诊断和免疫治疗的基本原理。 指向“免疫学的应用”。须掌握：【疫苗相当于抗原，通过注射或口服接种，刺激机体主动产生特异性免疫力（人工主动免疫），主要用于疾病的特异性预防】；理解【疫苗在机体内表达产生的蛋白质是抗原而不是抗体】。【器官移植的关键是供者和受者的 HLA（人类白细胞抗原，即组织相容性抗原）是否一致或相近】，【移植排斥反应主要是细胞免疫】，【免疫抑制剂的应用大大提高了器官移植的成活率】。还要能区分【免疫预防（感染前注射疫苗，主动产生抗体和记忆细胞）与免疫治疗（感染后注射抗体、细胞因子、血清等免疫制剂）】。常考角度：疫苗研制原理分析、器官移植排斥与免疫抑制的应用、由情境判断免疫预防与免疫治疗。 6.阐明初次免疫与二次免疫的差异，说明记忆细胞在免疫应答中的作用与免疫学的社会价值。 指向“二次免疫与免疫的社会责任”。须掌握【二次免疫的三个特点：反应更快、更强烈、抗体产生数量更多】，其根本原因是【记忆细胞对抗原十分敏感，相同抗原再次入侵时直接接受刺激并迅速增殖分化产生大量浆细胞】。注意【只有再次接受“相同抗原”刺激时记忆细胞才会迅速增殖分化】；【二次免疫过程中初次免疫反应依然发生】；有些抗原诱发产生的记忆细胞能【记忆终生】（如天花、麻疹、伤寒等）。还要能结合我国【计划免疫】制度与《中华人民共和国传染病防治法》，说明【预防接种的意义】，认同青少年在艾滋病防治和传染病防控中承担的社会责任。常考角度：抗体浓度变化曲线分析、疫苗接种的免疫学解释、结合实际情境提出防控建议。 ◆ 核心01 免疫系统的组成 1.免疫的概念与免疫系统的组成 一般来说，【免疫主要是指机体对抗病原体的能力】。人体的免疫调节是通过【免疫系统】实现的，免疫系统由【免疫器官、免疫细胞和免疫活性物质】等组成。 1796 年，【琴纳】发现牛痘能诱发人体对天花产生免疫力；19 世纪 80 年代，【巴斯德】发明了狂犬病疫苗并将其应用于一个被疯狗咬伤的男孩身上，且获得成功。通过科学家的后续研究，免疫机理逐渐清晰。 2.免疫器官 【骨髓、脾、胸腺、淋巴结和扁桃体】是人体主要的免疫器官。免疫器官是【免疫细胞生成、成熟和集中分布的场所】，主要由【淋巴组织】构成，借助【血液循环和淋巴循环】相互联系。 图1 人体主要免疫器官示意图 3.免疫细胞 免疫细胞是指【参与免疫应答或与免疫应答有关的细胞及其前体】，主要包括【造血干细胞、吞噬细胞和淋巴细胞】等。淋巴细胞主要有 T 细胞和 B 细胞。 类型 分布 作用 树突状细胞 皮肤、消化道、呼吸道等上皮组织和淋巴器官内 吞噬、呈递抗原 巨噬细胞 几乎机体内各种组织 吞噬消化、抗原处理和呈递 B（淋巴）细胞 血浆和淋巴液（【成熟于骨髓】） 特异性识别抗原，增殖、分化等 T（淋巴）细胞 血浆和淋巴液（【成熟于胸腺】） 辅助性 T 细胞：特异性识别抗原，分泌细胞因子；细胞毒性 T 细胞：特异性识别抗原，增殖、分化等 4.免疫活性物质 免疫细胞或其他细胞能分泌多种免疫活性物质，主要有【白细胞介素（简称白介素）、干扰素等细胞因子】，以及【抗体、补体、溶菌酶】等多种物质。 项目 抗原 抗体 细胞因子 概念 能引发免疫反应的物质 机体产生的专门应对抗原的蛋白质 由活细胞分泌的免疫活性物质 来源 一般是外来异物，也可能是自身的组织或细胞 由【浆细胞】产生 主要由【辅助性 T 细胞】产生 本质 蛋白质或其他（如糖类） 蛋白质 多肽或蛋白质 特点 ①【异物性】；②【特异性】 特异性 特异性 举例 病原体、移植的组织或细胞、癌细胞 免疫球蛋白 G 白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子 归纳总结：免疫系统“三大件”一次记牢：【免疫器官（骨髓、胸腺、脾、淋巴结、扁桃体）——免疫细胞生成、成熟和集中分布的场所】；【免疫细胞（造血干细胞、吞噬细胞、淋巴细胞）——执行免疫功能】；【免疫活性物质（细胞因子、抗体、补体、溶菌酶）——免疫细胞或其他细胞分泌】。淋巴细胞的“两所学校”是常考点：【B 细胞在骨髓中成熟，T 细胞在胸腺中成熟】。 易错辨析：吞噬细胞、浆细胞与辅助 T 细胞 易错表现 正确理解 记忆技巧 认为吞噬细胞只参与非特异性免疫 【吞噬细胞既参与非特异性免疫，也参与特异性免疫】。非特异性免疫中的吞噬细胞主要指巨噬细胞和中性粒细胞；特异性免疫中摄取和处理病原体的吞噬细胞多指树突状细胞，吞噬消化抗原—抗体结合物的主要是巨噬细胞和中性粒细胞 两场“战役”都有它 认为浆细胞能识别抗原、能增殖分化 【浆细胞由 B 细胞或记忆细胞增殖分化形成，不能识别抗原、不能增殖分化，只能分泌抗体】 浆细胞只会“造抗体” 把细胞因子的来源记成只有辅助 T 细胞 细胞因子主要由【辅助性 T 细胞】产生；细胞毒性 T 细胞也能分泌。细胞因子能促进体液免疫中 B 细胞分裂、分化产生浆细胞，也能加速细胞毒性 T 细胞分裂并分化 辅助 T 细胞是“主力”，毒性 T 细胞也出力 认为抗体能直接杀死病原体 抗体与抗原【特异性结合】后，使病原体被标记而成为【吞噬细胞的摧毁目标】，并非抗体本身直接消灭 抗体只管“贴标签” ◆ 核心02 非特异性免疫 1.非特异性免疫的特点 非特异性免疫是人体在【长期进化过程中，与病原体相互作用而逐渐建立起来的】，也是【生来就具有的，能稳定遗传给后代】的免疫功能。从个体发育来看，当病原体入侵机体时，【首先发挥作用的是非特异性免疫，而后产生特异性免疫】。因此，【非特异性免疫是一切免疫防御能力的基础】。 非特异性免疫应答主要由一些机体的【屏障结构、细胞成分和体液成分】等组成，是人体防御病原体的【第一道防线】。 2.屏障结构——外部屏障 【皮肤、黏膜及其附属腺体】等构成了机体的外部屏障，具有防御病原体的重要作用。人体与外界接触或与外界相通之处被覆皮肤或黏膜，能有效地阻挡病原体的入侵。例如，【呼吸道黏膜表面的黏液和上皮细胞表面的纤毛由下而上的摆动，有助于粘附和排除呼吸道病原体】；眼、口腔、支气管等部位的黏膜，经常有泪液、唾液或支气管分泌物，可排除外来的病原体。【大面积烧伤病人由于缺乏皮肤的保护，往往会继发感染并导致死亡】，这说明皮肤作为屏障发挥非特异性免疫功能的重要性。 皮肤和黏膜还可分泌杀菌物质或抑菌物质。例如，【皮肤汗腺分泌的乳酸以及皮脂腺分泌的脂肪酸可抑制细菌和真菌的生长】，儿童易患皮癣等疾病与其皮脂腺功能发育不良、脂肪酸分泌量少有关；黏膜能分泌【溶菌酶】等物质，如唾液、泪液以及鼻腔、气管分泌液中的溶菌酶，能溶解某些细菌；【胃黏膜分泌的胃酸有很强的杀菌力】，对防止肠道病原菌感染发挥着重要作用。 【正常菌群】虽然皮肤和黏膜有一定的抑菌和杀菌能力，但在皮肤和某些部位的黏膜上仍然寄生着一定数量的微生物（人体的正常菌群），这些菌群能阻止或限制外来微生物或毒力较强的微生物的定居和繁殖。例如，【口腔唾液中的链球菌能产生过氧化氢，对白喉杆菌和脑膜炎双球菌等具有抑制作用】；【肠道中的大肠杆菌能分解糖类而产生酸，抑制痢疾杆菌、金黄色葡萄球菌等病原体的生长】。 3.血脑屏障和血胎屏障 屏障 组成 作用与发育特点 血脑屏障 主要由【软脑膜、脉络丛的脑毛细血管壁】和包在壁外的由【星状胶质细胞形成的胶质膜】构成 这些组织结构致密，病原菌及其他大分子物质通常不易通过，能保护中枢神经系统，是【防止中枢神经系统发生感染的防御结构】；它【伴随个体发育而逐步成熟】，婴幼儿由于该屏障尚未发育完善，比较容易发生脑膜炎等中枢神经系统感染 血胎屏障 由【母体子宫内膜和胎儿绒毛膜的部分结构】组成 该屏障不妨碍母子间的物质交换，但在一般情况下可【阻止母体内的病原菌及其毒素通过】，从而保护胎儿免受感染，保证胎儿正常发育；该屏障在【妊娠 3 个月内尚未发育完善】，在此期间若孕妇感染风疹病毒等，病毒可能通过胎盘侵入胎儿体内，影响胎儿发育，造成胎儿畸形甚至死亡 4.细胞成分与体液成分 【细胞成分】除组成皮肤、黏膜等的上皮细胞外，【吞噬细胞】也发挥着重要的免疫功能。人体内广泛存在各种吞噬细胞，如【巨噬细胞】，当病原体通过皮肤和黏膜侵入组织后，吞噬细胞会先穿出毛细血管，聚集到入侵的病原体处，经过一系列复杂过程，吞噬或杀灭病原体。 【体液成分】人体组织和体液中一般存在多种抗病原体的物质，如【补体、溶菌酶、干扰素】。【补体】是存在于血清中的一些不耐热、具有酶活性的蛋白质，具有【溶解细胞、灭活病毒、促进吞噬细胞的吞噬作用】等功能；【干扰素】也是一类蛋白质，它不仅具有【抗病毒活性】，还具有【抑制细菌细胞分裂】的功能。 归纳总结：非特异性免疫“三个成分、两个屏障”：【三个成分＝屏障结构＋细胞成分（吞噬细胞）＋体液成分（补体、溶菌酶、干扰素）】；【两个屏障＝皮肤黏膜（外部屏障）＋血脑屏障与血胎屏障（内部屏障）】。注意正常菌群也属于非特异性防御的一环——它们通过占位和产生抑菌物质阻止外来微生物定居。 易错辨析：非特异性免疫的组成 易错表现 正确理解 记忆技巧 认为干扰素只抗病毒 【干扰素既具有抗病毒活性，还具有抑制细菌细胞分裂的功能】 干扰素“两条腿走路” 认为补体属于抗体 【补体是存在于血清中的不耐热、具有酶活性的蛋白质】，与抗体不是同一类物质，具有溶解细胞、灭活病毒、促进吞噬等作用 补体是“酶”，抗体是“球蛋白” 认为正常菌群对机体有害 【人体的正常菌群能阻止或限制外来微生物或毒力较强微生物的定居和繁殖】，是机体防御的一部分 “原住民”挡住“外来户” 认为婴幼儿也拥有完善的血脑屏障 【血脑屏障伴随个体发育而逐步成熟】，婴幼儿尚未发育完善，较易发生脑膜炎等中枢神经系统感染 屏障要“长大”才管用 ◆ 核心03 特异性免疫——体液免疫 1.抗原与特异性免疫 当病原体突破人体非特异性免疫防线后，人体就会产生【特异性免疫应答】。在这一过程中，【可诱发特异性免疫应答的物质称为抗原】。 【特异性免疫是指机体针对某种特定的病原体，由特异性免疫细胞参与的免疫应答】。在特异性免疫中发挥主要作用的是【淋巴细胞】。淋巴细胞是由骨髓中的造血干细胞发育而来的，包括 B 细胞和 T 细胞：【B 细胞在骨髓中形成和发育成熟，而 T 细胞在骨髓中形成后迁移至胸腺中发育成熟】。在特异性免疫中发挥重要作用的淋巴细胞主要有【辅助 T 细胞、细胞毒性 T 细胞、记忆 T 细胞、浆细胞和记忆 B 细胞】。 【抗原提呈】淋巴细胞发挥特异性免疫功能，需要【抗原提呈细胞提呈抗原】，即将抗原加工处理后展示于细胞质膜表面供辅助 T 细胞识别。【吞噬细胞是一类重要的抗原提呈细胞】，被病毒感染的宿主细胞等也能进行抗原提呈。抗原提呈等过程会引发人体【B 细胞介导的体液免疫和 T 细胞介导的细胞免疫】。 2.体液免疫的过程 当病原体（如细菌）初次侵入人体时，一方面，【病原体的抗原会与 B 细胞表面特定的受体相结合】；另一方面，【辅助 T 细胞经抗原提呈细胞（如吞噬细胞）提呈抗原等过程激活后，会分泌白介素作用于 B 细胞】。上述过程促进了【B 细胞活化并增殖分化为浆细胞和记忆 B 细胞】。 其中，【浆细胞的寿命比较短，可产生抗体以对抗相应的病原体】；【记忆 B 细胞寿命比较长，在相同病原体再次入侵时，它们能迅速活化、增殖和分化，形成大量的浆细胞，产生相应的抗体，及时清除病原体】。 这种主要通过【产生抗体】实现免疫应答的方式称为【体液免疫】。【抗体是指在抗原刺激下由浆细胞合成和分泌的能与抗原特异结合的活性成分】。与抗体结合的病原体因【被标记而成为吞噬细胞的摧毁目标】。 图2 体液免疫过程示意图 3.体液免疫的要点归纳 环节 关键内容 抗原识别 病原体的抗原与【B 细胞表面特定的受体】结合 辅助信号 【抗原提呈细胞提呈抗原→辅助 T 细胞激活→分泌白介素等作用于 B 细胞】 增殖分化 B 细胞活化并增殖分化为【浆细胞和记忆 B 细胞】 效应 【浆细胞分泌抗体】，抗体与抗原特异结合，使病原体被标记而成为吞噬细胞的摧毁目标 记忆 【记忆 B 细胞寿命长】，相同病原体再次入侵时迅速活化、增殖、分化，形成大量浆细胞 归纳总结：体液免疫的“两个信号、两种细胞”：B 细胞的活化需要【两个信号】——①抗原与 B 细胞表面受体结合；②辅助 T 细胞分泌的白介素等作用于 B 细胞。活化后分化出【浆细胞（寿命短，负责当下作战）和记忆 B 细胞（寿命长，负责长期警戒）】。特别提醒：B 细胞对病原体的识别具有特异性，【通常情况下一个 B 细胞只针对一种特异的病原体，活化、增殖后只产生一种特异性的抗体】。 易错辨析：B 细胞活化与抗体 易错表现 正确理解 记忆技巧 认为 B 细胞只需抗原刺激即可活化 B 细胞的活化通常需要【抗原刺激和辅助 T 细胞分泌的细胞因子的双重作用】 两个信号齐了才“开工” 认为一个 B 细胞能产生多种抗体 【一个 B 细胞只针对一种特异的病原体，活化、增殖后只产生一种特异性的抗体】 一个 B 细胞一门“手艺” 认为抗体由 B 细胞直接分泌 抗体由【浆细胞】合成和分泌；【B 细胞本身不分泌抗体】 B 细胞是“学员”，浆细胞才是“工人” 认为体液免疫能对付胞内病原体 体液免疫主要针对【存在于内环境（细胞外）的病原体】；病原体一旦进入细胞内部，需由细胞免疫发挥作用 抗体的“地盘”在细胞外 ◆ 核心04 特异性免疫——细胞免疫 1.细胞免疫的过程 细胞免疫主要由 T 细胞介导。当外界病原体（如病毒）初次侵入人体时，【抗原提呈细胞（如吞噬细胞）向辅助 T 细胞提呈抗原，激活的辅助 T 细胞分泌白介素等作用于细胞毒性 T 细胞】；同时，【被病毒感染的宿主细胞（靶细胞）也能向细胞毒性 T 细胞提呈抗原】。 上述过程刺激【细胞毒性 T 细胞增殖分化为激活的细胞毒性 T 细胞和记忆 T 细胞】。【激活的细胞毒性 T 细胞寿命较短，可以与靶细胞结合，使靶细胞肿胀、溶解，以致死亡】；【记忆 T 细胞寿命比较长，在相同病原体再次侵入细胞时，能迅速活化、增殖和分化，形成大量激活的细胞毒性 T 细胞，及时攻击相应的被感染细胞】。 这种主要通过【T 细胞】实现免疫应答的方式称为【细胞免疫】。 图3 细胞免疫过程示意图 2.细胞免疫的要点归纳 环节 关键内容 抗原提呈 【抗原提呈细胞（如吞噬细胞）向辅助 T 细胞提呈抗原】；同时【被病毒感染的宿主细胞（靶细胞）也能向细胞毒性 T 细胞提呈抗原】 辅助信号 激活的辅助 T 细胞【分泌白介素等作用于细胞毒性 T 细胞】 增殖分化 细胞毒性 T 细胞增殖分化为【激活的细胞毒性 T 细胞和记忆 T 细胞】 效应 【激活的细胞毒性 T 细胞与靶细胞结合，使靶细胞肿胀、溶解，以致死亡】 记忆 【记忆 T 细胞寿命长】，相同病原体再次侵入细胞时迅速活化、增殖、分化，形成大量激活的细胞毒性 T 细胞 【易错：把活化的细胞毒性 T 细胞使靶细胞裂解、死亡理解为细胞坏死】——该过程属于【细胞凋亡】。靶细胞裂解死亡释放抗原后，很多时候【仍需要体液免疫过程中的抗体进一步作用来清除抗原】。 3.体液免疫与细胞免疫的关系 在特异性免疫中，体液免疫和细胞免疫是【互相配合】的。例如，【辅助 T 细胞不仅参与体液免疫过程，而且也参与细胞免疫过程】；在细胞免疫中，【细胞毒性 T 细胞作用于被病毒、寄生虫等感染的细胞，被感染细胞裂解后，体液免疫产生的抗体就会和暴露出来的抗原发生作用，进一步参与消灭抗原的过程】。 比较项目 体液免疫 细胞免疫 免疫细胞 B 淋巴细胞等 细胞毒性 T 细胞等 免疫活性物质 细胞因子、抗体 细胞因子 作用对象 侵入内环境的抗原 【被抗原侵入的宿主细胞（即靶细胞）、自身突变细胞和来自异体的器官】 作用方式 【浆细胞产生的抗体与相应的抗原特异性结合】 【活化的细胞毒性 T 细胞使靶细胞裂解、死亡】 联系 两者【相互配合，共同发挥免疫效应】：①在病毒感染中，往往先通过体液免疫阻止病原体通过血液循环而散布，若病毒侵入细胞内则需通过细胞免疫配合；②细胞免疫使靶细胞裂解、死亡、暴露抗原，再由体液免疫发挥作用 归纳总结：体液免疫与细胞免疫“一句话分工”：【体液免疫靠“抗体”——对付细胞外的病原体；细胞免疫靠“细胞毒性 T 细胞”——对付进入细胞内部的病原体】。二者共同的枢纽是【辅助 T 细胞】（它同时参与两条途径）。记忆细胞（记忆 B 细胞、记忆 T 细胞）是二次免疫的物质基础。 易错辨析：细胞免疫与两类免疫的配合 易错表现 正确理解 记忆技巧 认为靶细胞裂解死亡属于细胞坏死 活化的细胞毒性 T 细胞与靶细胞接触并使其裂解、死亡属于【细胞凋亡】 基因控制的“程序性死亡” 认为细胞毒性 T 细胞能清除靶细胞内的抗原 细胞毒性 T 细胞使靶细胞裂解死亡，【使抗原暴露，并不清除其中的抗原】；抗原仍需抗体等进一步消灭 T 细胞“拆房子”，抗体“清垃圾” 认为细胞免疫与体液免疫互不相干 两者【相互配合】：辅助 T 细胞同时参与两者；细胞免疫暴露的抗原需体液免疫的抗体清除 一个“拆”，一个“清”，配合完成 细胞毒性 T 细胞活化的条件只说抗原 细胞毒性 T 细胞活化的条件是【靶细胞表面分子（信号）的刺激，以及细胞因子（主要由辅助 T 细胞分泌，细胞毒性 T 细胞也可分泌）的强化】 信号＋细胞因子 ◆ 核心05 免疫系统的功能与三大调节的关系 1.人体的三道防线 项目 第一道防线 第二道防线 第三道防线 来源 生来就有 生来就有 【后天获得】 组成 皮肤、黏膜 【体液中的杀菌物质和吞噬细胞】 主要由【免疫器官和免疫细胞】借助血液循环和淋巴循环组成 功能 阻挡病原体入侵 溶解、吞噬病原体 如产生抗体等消灭病原体 特点 作用范围广，不针对某一类特定病原体 作用范围广，不针对某一类特定病原体 【主要针对特定抗原（或病原体）】 类型 非特异性免疫 非特异性免疫 【特异性免疫】 2.非特异性免疫与特异性免疫的比较 比较项目 非特异性免疫 特异性免疫 来源 【遗传而来，人人都有的先天性免疫】 【出生后在与病原体斗争过程中形成的后天性免疫，并非人人都有】 对象 对所有病原体起作用 对某一特定的病原体（或异物）起作用 特点 无特异性、作用时间短 【有特异性、作用时间长】 基础 第一、第二道防线 第三道防线 联系 【特异性免疫是在非特异性免疫的基础上形成的，特异性免疫的形成会促进非特异性免疫的功能】，两者共同担负着机体的防御功能 3.免疫系统的三大功能 功能 过程 意义 免疫防御 识别并清除外来病原体 维持内环境稳态 免疫自稳 清除衰老或损伤细胞 维持组织更新 免疫监视 识别并清除癌变细胞 肿瘤防控核心机制 【特别提醒】除了具有防御功能外，免疫系统还具有一定的【监控和清除功能】。例如，免疫系统能监控并清除人体内【衰老的细胞、受到破坏的细胞和部分癌变的细胞】。因此，免疫系统的正常作用有助于维持人体内环境的稳态。 图4 免疫应答过程示意图（本章小结） 4.神经调节、体液调节和免疫调节的相互关系 免疫调节和神经调节、体液调节相互作用，相互协调。例如，【紧张和精神压力可加速免疫性疾病的进程，内分泌失调也会促使免疫性疾病的发生和发展】；再如，【免疫细胞带有能接受各种激素信号的受体】，很多【类固醇类激素可通过相应受体减弱免疫反应】，而【生长激素、甲状腺激素、胰岛素等则可增强免疫反应】。 比较项目 酶 激素 抗体 神经递质 化学本质 多数是蛋白质，少数是 RNA 蛋白质、多肽、固醇、氨基酸衍生物等 球蛋白 乙酰胆碱、多巴胺、氨基酸类、NO 等 产生细胞 活细胞 内分泌腺细胞或下丘脑细胞 【浆细胞】 神经细胞 作用部位 细胞内、外 靶细胞或靶器官 【内环境】 突触后膜 作用后变化 不发生改变 【被灭活】 【被降解】 被降解或移走 归纳总结：三大调节网络的关系可概括为“三个共同”：【共同的目的——维持内环境稳态】；【共同的信号分子——神经递质、激素、细胞因子等】；【共同的作用方式——直接与受体接触】。三者【各自以特有方式发挥作用，任何一方都不能取代另外两方】。 易错辨析：三道防线与免疫系统的功能 易错表现 正确理解 记忆技巧 把溶菌酶一概归入第二道防线 【唾液、泪液、鼻腔分泌物中的溶菌酶属于第一道防线（黏膜分泌物）；体液中的杀菌物质属于第二道防线】——判断依据是所在部位是否与外界相通 “外面的”属第一道，“体内的”属第二道 认为第三道防线只产生抗体 第三道防线（特异性免疫）包括【体液免疫和细胞免疫】，前者靠抗体、后者靠细胞毒性 T 细胞 两道“工序”都要会 认为免疫系统只有防御功能 免疫系统具有【免疫防御、免疫自稳、免疫监视】三大功能；其监控和清除功能可清除衰老、破坏和癌变的细胞 防御＋自稳＋监视 认为三大调节系统可相互取代 三者【各自以特有方式维持内环境稳态，任何一方都不能取代另外两方】 三足鼎立，缺一不可 ◆ 核心06 初次免疫与二次免疫 1.初次免疫与二次免疫的比较 记忆细胞对抗原十分敏感，相同抗原再次入侵时【记忆细胞直接受刺激并迅速增殖分化产生大量浆细胞】。以体液免疫为例，两者的比较如下。 比较项目 初次免疫 二次免疫 浆细胞来源 由 B 细胞分化形成 不仅 B 细胞能分化成浆细胞，【记忆 B 细胞还能更快地增殖分化出更多的浆细胞】 反应速度 从抗原侵入至 B 细胞接受刺激所花时间较长 【比初次免疫反应快】——记忆细胞对抗原十分敏感，相同抗原再次入侵时直接接受刺激并迅速增殖分化产生大量浆细胞 反应强度 — 【反应更快、更强烈、抗体产生的数量更多】；有些抗原诱发产生的记忆细胞能对这种抗原【记忆终生】（如天花、麻疹、伤寒等患者痊愈后可终生对相应抗原具有抵抗力） 图5 初次免疫与二次免疫过程中抗体的浓度和患病程度变化曲线 2.二次免疫的三个要点 （1）只有再次接受【“相同抗原”】刺激时，记忆细胞才会迅速增殖分化，从而产生大量浆细胞或细胞毒性 T 细胞（同时也产生新的记忆细胞）。 （2）二次免疫发生的过程中，【初次免疫反应依然发生】。 （3）通过【多次注射相同疫苗】可以增加记忆细胞和抗体的数量，以提高机体的免疫力。 3.首次注射与再次注射抗原的抗体变化 科学家发现，给某一哺乳动物【首次注射某种抗原】后，必须经过一段【较长时间潜伏期】才能在动物血清中检测出相应抗体，且这种抗体的【浓度较低】。如果在一定时间内对该哺乳动物【再次注射同种类型的抗原】，则出现这种抗体的时间会【明显缩短】，且血清中抗体【浓度较高】。这正是二次免疫反应更快、更强、抗体更多的直接证据。 归纳总结：二次免疫的“一快二多”：【抗体出现得快（反应速度快）、抗体数量多（反应强度大）、记忆细胞多（可长期甚至终生保留）】。根本原因是【记忆细胞对抗原十分敏感，可直接接受刺激并迅速增殖分化】。注意两点例外常考：【①必须是相同抗原；②二次免疫时初次免疫仍在进行】。 易错辨析：初次免疫与二次免疫 易错表现 正确理解 记忆技巧 认为二次免疫时代谢更慢、产生抗体晚 二次免疫反应【更快】，因为记忆细胞对相同抗原十分敏感，直接接受刺激并迅速增殖分化 记忆细胞“认识”旧敌人，反应更快 认为不同抗原也能激发二次免疫 【只有再次接受“相同抗原”刺激时，记忆细胞才会迅速增殖分化】 必须是“同一个敌人” 认为二次免疫时初次免疫反应停止 二次免疫发生的过程中，【初次免疫反应依然发生】 新旧反应并存 认为记忆细胞只能来自抗感染 【多次注射相同疫苗】同样可以增加记忆细胞和抗体的数量，提高机体免疫力 疫苗也“练记忆” ◆ 核心07 免疫学的应用 1.疫苗 【免疫制剂】是指依据免疫学原理，人工生产的具有免疫作用的生物制品，接种后可使机体获得相应的免疫力。不同的免疫制剂可有针对性地用于防治不同的疾病。 【人工主动免疫】是通过人工接种的方法向机体输入【抗原性物质（如疫苗）】，刺激机体【主动产生特异性免疫力】，主要用于疾病的特异性预防。【疫苗是一种常用的人工主动免疫制剂】。 项目 内容 疫苗的制备 通常通过将病原体（如细菌、病毒）或其代谢产物，经过【人工减毒、灭活或利用转基因】等方法制成疫苗 减毒活疫苗 通过减毒“改变”病原体，使它们在人体内的生长和引起疾病的能力减弱。例如用于防治【脊髓灰质炎、麻疹、腮腺炎、风疹、甲型肝炎】等疾病的疫苗 灭活疫苗 保存着【完整但无生命的病原体】。因此比减毒活疫苗的【安全性更好】，但刺激机体产生免疫应答的能力也【变弱，往往需要加强免疫】。例如用于防治【狂犬病、伤寒、霍乱】等疾病的疫苗需要接种多次才能发挥作用；用于防治【破伤风和白喉】等疾病的疫苗也是一种灭活疫苗，它是通过将细菌分泌的【细胞外毒素灭活】而制成的 新型疫苗 一类【去除病原体中与激发保护性免疫无关的甚至有害的成分，保留能刺激机体产生免疫应答的成分】而制作的疫苗，如从乙型肝炎病毒表面抗原阳性者血清中提取表面抗原制成乙型肝炎疫苗 联合疫苗 【百白破疫苗】是由百日咳灭活疫苗、白喉及破伤风减毒疫苗混合制成的，可以同时预防百日咳、白喉和破伤风 【疫苗应用中的三个要点】（1）DNA 疫苗或 RNA 疫苗在机体内表达产生的蛋白质【不是抗体，是抗原】。（2）疫苗应用是人们根据【免疫反应的规律】设计的——输入外源抗原时免疫系统能产生反应，且这种反应【具有记忆性】；此外免疫系统还具有【特异性】，免疫力能维持较长时间。（3）接种疫苗最常见的两种方式是【注射和口服】（如脊髓灰质炎疫苗）；疫苗作为抗原进入人体要经过【处理、呈递、识别及淋巴细胞的增殖分化】后，才能产生记忆细胞和抗体，因此【疫苗注射一段时间后人体才具有免疫力】。 疫苗的使用有效地防治了许多种传染病。以白喉病为例，儿童接种疫苗后，发病例数明显下降，效果非常显著。 图6 某地白喉发病例数急剧下降（箭头处表示免疫接种） 2.人工被动免疫 通过给机体注射【含特异性抗体的免疫血清或细胞因子等免疫制剂】，使机体及时获得特异性免疫力的免疫方式称为【人工被动免疫】。其特点是【产生作用快】，但由于该免疫力不是自身免疫系统产生的，故【免疫作用维持时间较短】。这类制剂主要用于【应急治疗】，主要有【抗毒素和人免疫球蛋白制剂】等。 【抗毒素】是用细菌外毒素或类毒素使动物发生免疫应答所制备的免疫血清，具有【中和外毒素毒性】的作用；【人免疫球蛋白制剂】是含有抗体的免疫制剂。例如，当病原体毒素已经入侵人体血液循环系统时，注射人工被动免疫制剂有助于挽救生命。临床上常用的人工被动免疫制剂有用于治疗【破伤风、白喉、肉毒杆菌】等疾病的抗毒素。 比较项目 时间 注射的物质 目的 免疫预防（人工主动免疫） 【病原体感染前的预防】 【疫苗（经处理的抗原）】 激发机体自身发生免疫反应，产生【抗体和记忆细胞】 免疫治疗（人工被动免疫） 【病原体感染后的治疗】 【抗体、细胞因子、血清等免疫制剂】 直接清除病原体或产生的毒素，使患者恢复健康 3.器官移植 1954 年 12 月 23 日，在美国波士顿的彼得·布伦特·布里汉姆医院，【默里】等医生在一对同卵孪生兄弟之间进行了肾移植，接受移植后患者存活了 8 年。这次手术被视为【现代器官移植的开端】，主治医生默里因此获得了 1990 年诺贝尔生理学或医学奖。 【器官移植】是将某一个体的器官（或组织、细胞）移植到自体或另一个体的手术方法。器官移植的成功与否取决于【供体器官是否具有活力、血管能否吻合并血流畅通、移植排斥反应能否避免】等。 【移植排斥的实质与物质基础】科学家发现，器官移植中产生的排斥反应实质上是一种【免疫应答】。机体中有一类称为【组织相容性抗原】的物质参与了排斥反应。组织相容性抗原是【能表达于组织细胞表面的一类蛋白质】，在器官移植中能引起排斥反应，其具有【个体特异性，是免疫系统排除“非己”成分或结构的基础】。在进行异体器官移植后，【器官受者的 T 细胞会识别来自异体器官中的组织相容性抗原】，进而对供体的移植器官（或组织、细胞）产生排斥反应。 【人类白细胞抗原（HLA）】每个人细胞表面都带有一组与别人不同的组织相容性抗原，也叫人类白细胞抗原，简称 HLA。移植成败主要取决于【供者和受者的 HLA 是否一致或相近】。【免疫抑制剂的应用大大提高了器官移植的成活率】，但会给受者带来较大的副作用。器官移植引起的【免疫排斥反应主要是细胞免疫】。 【我国器官移植的现状】我国的器官移植起步于 20 世纪 60 年代，近年来发展迅速。在肾移植手术后的随访中发现，【双胞胎间肾移植的排斥反应最小，兄弟姐妹间肾移植的排斥性也比较小】。目前已涉及肾、肝、心、肺、小肠、睾丸、卵巢、胸腺、关节、脾、骨髓、角膜以及胰肾联合、肝肾联合、心肺联合等。【角膜移植无排斥反应】。 图7 第一例接受器官移植的孪生兄弟 4.干细胞移植 【干细胞】是一类【未充分分化、尚不成熟的，具有自我复制能力的多潜能细胞】，具有再生成各种细胞、组织、器官的潜在能力。按照发育状态，可将干细胞分为【胚胎干细胞和成体干细胞】。胚胎干细胞存在于【囊胚内】，具有【分化为机体任何一种组织和器官的潜能】；成体干细胞存在于【成熟个体各组织器官中】，通常【仅能分化为相应组织或器官的细胞】。 【干细胞移植的优点】成体干细胞可以取自【患者自身的各种组织】，其临床应用【不存在免疫排斥问题和伦理道德问题】；此外，干细胞来源丰富、操作较简单、对受体伤害小、费用相对较低。 【面临的问题】干细胞在培养过程中，也可能会【向肿瘤细胞分化】；胚胎干细胞的应用还可能存在【伦理道德问题】。 图8 移植的胚胎干细胞分化示意图 5.免疫诊断与免疫治疗 【免疫诊断】利用【抗原和抗体反应的高度特异性】，检测【病原体和肿瘤标志物】等。 【免疫治疗】免疫功能低下者用【免疫增强疗法】，如输入抗体、细胞因子等免疫活性物质；【器官移植、治疗类风湿关节炎、系统性红斑狼疮】等常使用【免疫抑制疗法】。 归纳总结：免疫学应用“四个方向”：【疫苗（人工主动免疫，预防）→ 抗体/血清（人工被动免疫，应急治疗）→ 器官移植（核心是 HLA 配型与免疫抑制，排斥主要是细胞免疫）→ 免疫诊断与免疫治疗】。判断“主动”还是“被动”的关键：看注射的是【抗原（疫苗）还是抗体（免疫血清）】——输入抗原为主动、输入抗体为被动。 易错辨析：疫苗与免疫制剂 易错表现 正确理解 记忆技巧 认为 DNA/RNA 疫苗在体内表达出的是抗体 DNA 疫苗或 RNA 疫苗在机体内表达产生的蛋白质【不是抗体，是抗原】 疫苗提供的是“敌人样品”，不是“武器” 认为疫苗注射后立即具有免疫力 疫苗作为抗原需经过【处理、呈递、识别及淋巴细胞的增殖分化】后才能产生记忆细胞和抗体，因此【注射一段时间后人体才具有免疫力】 免疫需要“准备时间” 把免疫预防与免疫治疗混为一谈 【免疫预防在感染前注射疫苗（抗原），激发主动免疫；免疫治疗在感染后注射抗体、细胞因子、血清等，直接清除病原体或毒素】 一个在“前”，一个在“后” 认为器官移植排斥主要是体液免疫 移植排斥反应【主要是细胞免疫】——受者的 T 细胞识别异体器官的组织相容性抗原后发起攻击 T 细胞是排斥的“主力” 认为角膜移植也会发生排斥 【角膜移植无排斥反应】；双胞胎间肾移植的排斥反应最小 角膜是“免疫豁免区” 认为干细胞移植没有缺点 干细胞培养过程中【可能向肿瘤细胞分化】；胚胎干细胞的应用还存在【伦理道德问题】 有优点也有风险 ◆ 核心08 过敏反应 1.超敏反应与过敏反应 一般情况下，当已产生免疫的人体再次接触相同抗原时，会迅速产生适当的免疫应答以保护自身。但是，如果人体【再次接触相同抗原时，因异常的、过高的免疫应答而导致组织损伤或生理功能紊乱】，这被称为【超敏反应】。引起超敏反应的抗原称为【过敏原（变应原）】。 【过敏反应】是一类常见的超敏反应，会引起过敏性疾病。过敏反应由一类抗体（【IgE】）介导、多种【血管活性胺类物质】参与。这些血管活性胺类物质能引起【平滑肌收缩、毛细血管扩张、通透性增加和腺体分泌增多】。过敏反应【极少危及生命，但由此引发的身体不适可能严重影响患者的学习和生活】。 2.花粉过敏的发生过程 【发病机理】初次接触过敏原时，在过敏原刺激下 B 细胞活化产生抗体；【抗体吸附在皮肤、呼吸道或消化道黏膜以及血液中某些细胞（如肥大细胞）的表面】；相同过敏原再次进入机体时与吸附在细胞表面的相应抗体结合，使这些细胞【释放组织胺等物质】，引起【毛细血管扩张、血管壁通透性增强、平滑肌收缩和腺体分泌增多】，最终出现【皮肤红肿、发疹、流涕、打喷嚏、哮喘、呼吸困难】等症状。 以花粉过敏为例：第一次接触花粉（过敏原）时，过敏原刺激 B 细胞产生抗体，抗体与【肥大细胞】结合；再次接触该类花粉时，抗原与肥大细胞上的抗体结合，肥大细胞释放化学物质引起过敏反应。花粉过敏患者的主要症状为【打喷嚏、流涕、流泪】等，严重时还会诱发【支气管哮喘】等。 图9 花粉过敏主要过程示意图 图10 过敏反应发生机制示意图（含体液免疫各环节的参与） 3.过敏反应的特点与常见类型 【过敏反应的特点】①【有快慢之分】；②【有明显的遗传倾向和个体差异】。【主要预防措施】是【找出过敏原并尽量避免再次接触该过敏原】。 症状 常见的过敏原举例 进入途径 效应 全身性过敏 药物，血清，毒素，花生 静脉注射，食入 水肿，血管通透性增加，气管痉挛，甚至死亡 急性荨麻疹 昆虫叮咬，冷、热等物理性刺激 皮下进入 局部充血，血管通透性增加 过敏性鼻炎 花粉，尘螨排泄物 吸入 鼻黏膜水肿，鼻黏膜发炎 哮喘 宠物皮屑，花粉，尘螨排泄物 吸入 支气管分泌物增加，支气管出现炎症 食物过敏反应 坚果，蛋类，贝壳类，奶类，鱼类 食入 呕吐，腹泻，瘙痒，红疹 4.超敏反应的四种类型 类型 别称 主要特点 Ⅰ型超敏反应 速发型超敏反应（即过敏性反应） 【反应迅速，消退也快；有明显的个体差异和遗传倾向；一般仅造成生理功能紊乱而无严重的组织损伤】。一般由 IgE 抗体介导 Ⅱ型超敏反应 细胞毒型超敏反应 由 IgG 或 IgM 类抗体与【靶细胞表面相应抗原】结合后，在【补体、吞噬细胞】等作用下，引起以【细胞溶解或组织损伤】为主的超敏反应 Ⅲ型超敏反应 免疫复合物型超敏反应 参与抗体有 IgG、IgM；由【可溶性免疫复合物沉积于局部或全身多处毛细血管基底膜】，通过激活补体和在血小板、嗜碱性粒细胞参与下，引起以【充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润】为主要特征的炎症反应和组织损伤 Ⅳ型超敏反应 迟发性超敏反应 由【T 细胞再次接触相同抗原】后引起以【巨噬细胞等浸润】为主的炎症性病理损伤；特点是【反应发生迟缓，抗体和补体不参与反应】 归纳总结：过敏反应“一图三词”：一条主线是【初次接触致敏（抗体吸附于肥大细胞）→ 再次接触过敏原 → 肥大细胞释放组织胺等 → 毛细血管扩张、通透性增加、平滑肌收缩、腺体分泌增多 → 出现症状】；三个关键词是【IgE 介导】【肥大细胞】【组织胺】。注意过敏反应【有快慢之分、有明显的遗传倾向和个体差异】，预防的根本措施是【找出并避免再次接触过敏原】。 易错辨析：抗原≠过敏原，两种抗体的分布与作用不同 易错表现 正确理解 记忆技巧 把抗原与过敏原完全等同 两者都具有【异物性、特异性】，但【抗原一般是大分子，而过敏原不一定】；【抗原引起的免疫反应对每个人都一样，但过敏原与人的体质和遗传有关，具有很大的个体差异】 过敏原有“个体差异” 认为体液免疫和过敏反应的抗体分布相同 【体液免疫产生的抗体主要分布在血清、组织液中】，在机体第一次接触抗原时就会发生免疫反应，作用是【消灭抗原】；【过敏反应产生的抗体吸附在某些细胞的表面】，在机体【再次接触过敏原时】才产生免疫反应，作用是【引起过敏反应】 一个“漂在体液里”，一个“贴在细胞上” 认为过敏反应一定危及生命 多数过敏反应【极少危及生命】，但身体不适会严重影响学习和生活；【全身性过敏可致气管痉挛甚至死亡】 多数不致命，少数很凶险 认为过敏反应属于免疫缺陷病 过敏反应属于【免疫功能过强】引起的免疫失调；免疫功能不足或缺陷引起的才是免疫缺陷病 过强过敏，不足缺陷 ◆ 核心09 自身免疫病 1.自身免疫病的概念 特异性免疫应答是宿主抵抗外来感染的重要防御机制，对维持机体的健康起着重要作用。针对外来抗原，特异性免疫应答的正常效应是【清除外来抗原】。例如，【细胞毒性 T 细胞会清除被病毒感染的细胞，可溶性外来抗原与相应抗体形成抗原—抗体复合物后，会被吞噬细胞清除】。 不幸的是，有时特异性免疫应答针对的抗原是【自身抗原】，而不是病原体。当自身抗原引发特异性免疫应答后，由于【免疫系统不可能将这些自身抗原完全清除，就会产生持续的免疫应答，引起组织的慢性炎症损伤】，这种损伤甚至有可能导致机体死亡，这就是【自身免疫病】。 2.常见的自身免疫病 疾病或症状 自身抗原 结果 自身免疫性血小板减少性紫癜 血小板整合蛋白 异常出血 急性风湿热 链球菌细胞壁抗原，与心脏肌肉组织交叉反应的抗体 关节炎，心肌炎 系统性红斑狼疮 DNA，组蛋白，核糖体等 肾小球肾炎，血管炎，皮疹 胰岛素依赖性糖尿病 【胰岛 B 细胞抗原】 【胰岛 B 细胞被破坏】 类风湿性关节炎 不明的关节腔滑液抗原 关节炎症及损毁 【风湿性心脏病发病机理】某种【链球菌】表面有一种抗原分子，与【心脏瓣膜】上一种物质结构十分相似；感染该病菌后免疫系统【既向病菌发起进攻，也向心脏瓣膜发起进攻】，在消灭病菌的同时心脏也受损。 3.自身免疫病的分类与治疗 自身免疫引起组织损伤的机制与【抗感染免疫在本质上是相同的】。根据免疫应答累及的情况，可以把自身免疫病分为【器官特征性自身免疫病（病变局限于某一特定器官）和系统性自身免疫病（同时累及多个组织器官）】两类。 【系统性红斑狼疮】是一种常见的系统性自身免疫病，该病患者会在体内很多系统和器官中产生大量的自身抗体。这些抗体可能参与形成复合物，沉积在很多部位，如皮肤、关节、心脏、肾脏处，引起急慢性炎症及组织坏死（如狼疮肾炎）；或者这些自身抗体直接与组织细胞抗原作用，引起细胞被破坏（如溶血性贫血），导致多系统损伤。【我国的系统性红斑狼疮患者中，女性发病明显多于男性，育龄妇女为发病高峰人群】，老人及儿童也易患此病。 图11 系统性红斑狼疮患者的手 【治疗】目前治疗自身免疫病主要是采用【免疫抑制药物阻止病理性的免疫应答】。例如，采用【环孢素 A 抑制 T 细胞的增殖和分化】。除此之外，还可以利用【血浆置换、血浆净化】等方法除去血浆中的异常抗体、补体和免疫复合物等，以达到治疗自身免疫病的目的。 4.引发自身免疫病的因素 因素 作用机制或证据 免疫因素 【微生物抗原与人体自身抗原的部分氨基酸序列或者某些局部空间结构相似（相同）】，针对该序列或结构的淋巴细胞由于微生物感染而被激活之后，就有可能识别相应的自身抗原引起自身免疫病，如类风湿性关节炎 内分泌因素 【内分泌紊乱往往会导致自身免疫病的发生】。某些自身免疫病有较强的性别倾向，大多与【雌激素】有关。例如，育龄期女性系统性红斑狼疮发病率明显高于同龄男性及老年女性 遗传因素 自身免疫病的发生有【家族性倾向】。例如，在类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮患者【纯合子双胞胎中，15%～30% 的人也同时发病，而杂合子的双胞胎发病率小于 5%】。但携带一个或者数个易感基因的个体未必都患病，因为自身免疫病的诱发还包括【环境因素】，如饮食习惯、药物使用，因而发病具有一定的偶然性 归纳总结：自身免疫病“一正一反”：正常情况下特异性免疫【针对外来抗原】、清除外来抗原；异常情况下特异性免疫【针对自身抗原】、引起持续免疫应答和组织慢性炎症损伤。判断自身免疫病的关键在于“【自己打自己】”——抗原来自自身组织。常见实例：【系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、风湿性心脏病、胰岛素依赖性糖尿病】。 易错辨析：自身免疫病 易错表现 正确理解 记忆技巧 认为自身免疫病是免疫功能低下 自身免疫病是【免疫系统对自身成分发生反应并造成组织损伤】，与免疫功能低下导致的免疫缺陷病不同 一个“打自己”，一个“打不过” 认为自身免疫病只累及一个器官 自身免疫病分为【器官特征性】和【系统性】两类；系统性红斑狼疮可累及皮肤、关节、心脏、肾脏等多个部位 有局部的，也有全身的 把风湿性心脏病当成心脏本身的病 其发病机理是【链球菌表面抗原与心脏瓣膜上某物质结构相似】，免疫系统攻击病菌时“误伤”心脏瓣膜 “分子相似”导致误伤 认为自身免疫病与内分泌无关 【内分泌紊乱往往会导致自身免疫病的发生】，某些自身免疫病有较强的性别倾向，大多与【雌激素】有关 激素也“搅局” 认为有易感基因就一定发病 【携带一个或者数个易感基因的个体未必都患病】，因为发病还包括环境因素（饮食习惯、药物使用），具有一定的偶然性 基因是“底牌”，环境是“触发器” ◆ 核心10 免疫缺陷病与艾滋病 1.免疫缺陷病的概念与分类 机体的免疫功能正常时，免疫系统具有【免疫防御、免疫清除和免疫监视】等功能。机体的免疫功能异常时，就可能会引发相关疾病。例如，【免疫功能不足或缺陷可能导致免疫缺陷病】（如艾滋病）；【免疫功能过强可能引发过敏性疾病】（如过敏性哮喘）；【免疫系统针对自身产生免疫反应也可能引发自身免疫病】（如系统性红斑狼疮）。 根据病因不同，免疫功能缺陷可分为【原发性和继发性】两大类。 类型 成因 实例与特点 原发性免疫缺陷 因【遗传等因素】导致 如【先天性的 B 细胞免疫缺陷病】。该病患者的 B 细胞不能成熟，因此不能正常生成抗体，主要特征为【抗体水平的降低或缺失，患者会反复发生化脓性感染】 继发性免疫缺陷 由【疾病和其他因素】引起 如【艾滋病】，也称为【获得性免疫缺陷综合征（AIDS）】。另外，如果【长期使用免疫抑制剂、某些抗生素或者接受大剂量的放射线治疗】，也可能造成免疫功能缺陷 2.艾滋病与 HIV 【病原体】艾滋病的感染病毒 HIV 是一种【逆转录病毒】，其遗传物质由【两条单链 RNA 分子】组成。 项目 内容 遗传物质 【RNA】（HIV 为【逆转录病毒】） 遗传信息传递过程 病毒侵染 T 细胞后在【逆转录酶】作用下，以病毒 RNA 为模板进行【逆转录】，形成的病毒 DNA 可【整合到 T 细胞染色体的 DNA 上】，随着 T 细胞 DNA 的复制而复制，而不会被免疫系统所识别 特点 由于遗传物质为【单链】，所以艾滋病病毒【突变率高，变异类型多】，给疫苗的研制带来困难 分布 【血液、精液】等 作用机理 HIV 能够攻击人体的免疫系统，主要侵入并破坏人体的【辅助性 T 细胞】，使其大量死亡，导致患者几乎丧失一切免疫功能，最终死于由免疫功能丧失引起的严重感染或恶性肿瘤等疾病 图12 HIV 遗传信息的传递过程 图13 透射电子显微镜下的 HIV 及 HIV 结构模式图 图14 HIV 在 T 细胞中的增殖过程示意图 3.HIV 感染过程的四个阶段 HIV 入侵 T 细胞后，患者体内【T 细胞的数量与 HIV 浓度】之间存在一定的关系，这种关系的变化一般可分为四个阶段： 阶段 主要变化 第一阶段 【免疫系统具有摧毁大多数 HIV 的功能】 第二阶段 随着 HIV 浓度的增加，【T 细胞数量逐渐减少】，患者常会出现【淋巴结肿大】等症状 第三阶段 T 细胞的数量不断减少，【免疫系统被严重破坏】，患者感染各种疾病的机会增加 第四阶段 患者的【免疫力几乎全部丧失】 图15 HIV 浓度和 T 细胞数量之间相关性的曲线图 4.HIV 感染过程与传播途径 HIV 感染者要经过【数年，甚至长达 10 年以上的潜伏期】才会发展成艾滋病病人。艾滋病病人因机体抵抗力极度下降，会出现多种病原体引起的严重感染等，以至【全身器官衰竭而死亡】。虽然全世界众多医学研究人员付出了巨大的努力，但至今【尚未研制出根治艾滋病的特效药物，临床上也没有可用于预防的有效疫苗】。艾滋病已被我国列入【乙类法定传染病】，并被列为出入国境卫生监测的传染病之一。 【传播途径】艾滋病传播途径主要有【性传播、血液传播和母婴传播】。 预防要点 具体内容 基本认识 艾滋病是一种病死率极高的传染病，目前临床上还没有治愈该病的药物和方法 日常生活 【与艾滋病患者及 HIV 感染者的日常生活接触和工作接触不会感染艾滋病】 根本措施 【洁身自爱、遵守性道德】是预防艾滋病的根本措施，预防艾滋病是全社会的责任 具体措施 正确使用安全套不仅能避孕，而且还能降低感染艾滋病等性病的风险；【共用注射器吸毒是传播艾滋病的重要途径，要拒绝毒品，珍爱生命】；不与他人共用牙刷和剃须刀；不用未经消毒的器械文眉、穿耳等；发生易感行为后主动检测并积极治疗 5.我国艾滋病传播途径的变化 我国艾滋病的疫情总体上控制在【低流行水平】，但传播途径发生了较大的变化。《2015 年中国艾滋病防治进展报告》显示，【2005 年前，我国新发现艾滋病病例主要为经毒品注射传播，经性传播的比例很小。2005 年之后，经男男性行为传播途径的感染比例不断增大】。根据联合国儿童基金会的调查：自 2000 年以来，在 15～19 岁的青少年中，艾滋病致死人数一直在增加。 图16 2003～2014 年中国艾滋病哨点监测人群艾滋病病毒抗体阳性变化趋势 6.免疫学原理的应用——模拟早期妊娠检测 【妊娠乳胶凝集实验】是检测尿样中是否含有 HCG（人绒毛膜促性腺激素）的一种快速而灵敏的方法。【在阳性试验中，含 HCG 的女性尿液混以特异性抗 HCG 抗体液后，便不能与包有 HCG 的乳胶微粒结合而形成凝聚物】；【在阴性试验中，它们可与包有 HCG 的乳胶微粒形成凝聚物】，即抗 HCG 抗体因与包有 HCG 的乳胶微粒形成【抗原—抗体复合物】而出现凝聚物。 图17 妊娠乳胶凝集实验阳性实验原理示意图 归纳总结：免疫缺陷病“两句话”：【原发性由遗传而来，如先天性 B 细胞免疫缺陷病（反复化脓性感染）；继发性由疾病或其他因素引起，如艾滋病（HIV 破坏辅助性 T 细胞）】。HIV 的三个关键词是【逆转录病毒、单链 RNA、攻击辅助性 T 细胞】；正因为遗传物质是单链，HIV【突变率高，给疫苗研制带来困难】。 易错辨析：艾滋病与免疫学原理应用 易错表现 正确理解 记忆技巧 认为 HIV 是 DNA 病毒 HIV 是【逆转录病毒，遗传物质为两条单链 RNA】；在 T 细胞内经【逆转录】形成病毒 DNA，再整合到人的 DNA 上 RNA→DNA，所以叫“逆转录” 认为 HIV 直接杀死所有免疫细胞 HIV 主要侵入并破坏【辅助性 T 细胞】，使其大量死亡；由于辅助性 T 细胞是免疫应答的枢纽，患者几乎丧失一切免疫功能 打掉“指挥中枢” 认为与艾滋病患者日常接触会感染 【与艾滋病患者及 HIV 感染者的日常生活接触和工作接触不会感染艾滋病】 日常接触不传染 认为疫苗能预防艾滋病 目前【临床上没有可用于预防艾滋病的有效疫苗】，其原因之一是 HIV 遗传物质为【单链】，突变率高、变异类型多 单链易变，疫苗难做 认为 HIV 检出即等于艾滋病 感染 HIV 后要经过【数年甚至 10 年以上的潜伏期】才发展成艾滋病病人 感染≠发病 把妊娠检测的原理记反 【阳性试验中不能形成凝聚物（因抗体已被 HCG 结合）；阴性试验中形成凝聚物（抗体与包有 HCG 的乳胶微粒结合）】 阳性无凝聚，阴性有凝聚 重●难●提●分 ◆ 重难01 体液免疫与细胞免疫的过程辨析 1.两条路线的完整过程 【体液免疫】病原体（如细菌）→ 病原体的抗原与 B 细胞表面特定的受体结合；同时抗原提呈细胞（如吞噬细胞）向辅助 T 细胞提呈抗原 → 辅助 T 细胞激活并分泌白介素等作用于 B 细胞 → B 细胞活化并【增殖分化为浆细胞和记忆 B 细胞】→【浆细胞分泌抗体】，抗体与抗原特异结合，使病原体被标记而成为吞噬细胞的摧毁目标。 【细胞免疫】病原体（如病毒）→ 抗原提呈细胞（如吞噬细胞）向辅助 T 细胞提呈抗原 → 激活的辅助 T 细胞分泌白介素等作用于细胞毒性 T 细胞；同时【被病毒感染的宿主细胞（靶细胞）也能向细胞毒性 T 细胞提呈抗原】→【细胞毒性 T 细胞增殖分化为激活的细胞毒性 T 细胞和记忆 T 细胞】→【激活的细胞毒性 T 细胞与靶细胞结合，使靶细胞肿胀、溶解，以致死亡】。 2.两种免疫的比较 比较项目 体液免疫 细胞免疫 主要免疫细胞 B 淋巴细胞、辅助 T 细胞、浆细胞、记忆 B 细胞 细胞毒性 T 细胞、辅助 T 细胞、记忆 T 细胞 发挥作用的物质 【抗体（球蛋白）】、细胞因子 【细胞因子】 作用对象 【侵入内环境（细胞外）的抗原】 【被抗原侵入的宿主细胞（靶细胞）、自身突变细胞和来自异体的器官】 作用方式 浆细胞产生的抗体与相应抗原【特异性结合】 活化的细胞毒性 T 细胞使靶细胞【裂解、死亡】 能否单独完成清除 不能（胞内病原体需细胞免疫配合） 不能（暴露的抗原需抗体等进一步清除） 【二者的配合】①在病毒感染中，往往先通过【体液免疫】阻止病原体通过血液循环而散布，若病毒侵入细胞内则需通过【细胞免疫】配合；②【细胞免疫使靶细胞裂解、死亡、暴露抗原，再由体液免疫发挥作用】。 图18 “三看法”辨别体液免疫与细胞免疫的对照图 3.易错点提示 【易错：把“识别抗原”与“呈递抗原”混为一谈】——【浆细胞不能识别抗原、不能增殖分化，只能分泌抗体】；【抗原呈递细胞（树突状细胞、巨噬细胞、B 细胞等）能处理并呈递抗原】；【B 细胞、细胞毒性 T 细胞、记忆细胞都能特异性识别抗原】。 【易错：把“靶细胞裂解”理解为清除抗原】——细胞毒性 T 细胞使靶细胞裂解死亡、使抗原暴露，【并不清除其中的抗原】；靶细胞裂解死亡属于【细胞凋亡】。 【易错：把“二次免疫”理解为“只发生二次免疫”】——二次免疫过程中【初次免疫反应依然发生】，且记忆 B 细胞增殖分化的同时【也会产生新的记忆细胞】。 ◆ 重难02 免疫过程示意图的识别与细胞身份判断 1.判断细胞身份的三个依据 【依据一：看细胞的来源与去向】由骨髓造血干细胞分化、成熟于骨髓的是 B 细胞；成熟于胸腺的是 T 细胞；能分泌抗体的是浆细胞；能分泌细胞因子的是辅助 T 细胞（细胞毒性 T 细胞也能分泌）。 【依据二：看作用方式】与靶细胞直接接触并使之裂解的是【细胞毒性 T 细胞】；分泌抗体与抗原结合的是【浆细胞】；处理并呈递抗原的是【抗原呈递细胞（树突状细胞、巨噬细胞、B 细胞）】。 【依据三：看能否识别抗原】能特异性识别抗原的有【B 细胞、T 细胞、记忆细胞】；【浆细胞不能识别抗原】；【抗原呈递细胞能识别但无特异性】。 图中细胞 身份 功能 能否识别抗原 细胞 1 抗原呈递细胞 处理、呈递抗原 能（无特异性） 细胞 2 辅助 T 细胞 特异性识别抗原、分泌细胞因子，能增殖分化 能（特异性） 细胞 3 B 细胞 特异性识别抗原，增殖、分化 能（特异性） 细胞 4 【浆细胞】 【分泌抗体】 【不能识别抗原】 细胞 5 等 记忆 B 细胞 / 记忆 T 细胞 相同抗原再次入侵时迅速增殖分化 能（特异性） 细胞 6 细胞毒性 T 细胞 【裂解靶细胞】（胞内寄生菌必需） 能（特异性） 细胞 7、8 细胞毒性 T 细胞 / 记忆 T 细胞 增殖分化、攻击被感染细胞 能（特异性） 2.识别图中的“物质” 图中物质 身份 判断依据 物质 A 【细胞因子】 由辅助 T 细胞（或细胞毒性 T 细胞）分泌，作用于 B 细胞或细胞毒性 T 细胞 物质 B 【抗体】 由浆细胞分泌，能与抗原特异性结合（本质为球蛋白） 靶细胞表面分子 【抗原提呈的信号】 被病毒感染后向细胞毒性 T 细胞提呈抗原 图19 免疫细胞身份识别示意图（细胞 1～8 为不同免疫细胞） 图20 依据图像识别体液免疫与细胞免疫（左：体液免疫；右：细胞免疫） 3.易错点提示 【易错：把抗体当成“信息分子”】——【抗体能与抗原特异性结合，但不能作为信息分子调节神经系统】。 【易错：认为一种抗原只刺激一种 B 细胞】——【一种抗原可能含多种抗原决定簇，会刺激多种 B 细胞产生多种浆细胞、分泌多种抗体】。 【易错：认为体液免疫就能清除胞内寄生菌】——如【结核分枝杆菌是胞内寄生菌】，需【细胞免疫中细胞毒性 T 细胞使靶细胞裂解】，再由抗体等消灭。 ◆ 重难03 初次免疫与二次免疫的曲线分析 1.抗体浓度变化曲线的判读 初次免疫与二次免疫过程中【抗体的浓度和患病程度】的变化曲线是常考题型。读图要点如下。 曲线区段 含义 关键判断 初次注射抗原后的上升段 【初次免疫】产生抗体 【潜伏期较长】，抗体【浓度较低】，上升缓慢 初次注射后的平台段 抗体水平维持 抗体浓度较低，维持时间有限 再次注射同种抗原后的上升段 【二次免疫】产生抗体 【潜伏期明显缩短】，抗体【浓度高】，上升迅速陡峭 再次注射后的平台段 抗体高水平维持 【抗体峰值远高于初次免疫】；记忆细胞可长期甚至终生保留 患病程度曲线 反映机体的受损情况 二次免疫时【患病程度明显低于初次免疫】，甚至不发病 2.曲线分析的三个关键 【关键一：识别注射时点】图中箭头处为注射抗原的时间，【第一次注射对应初次免疫，第二次注射同种抗原对应二次免疫】。 【关键二：比较潜伏期与峰值】二次免疫的【潜伏期短、峰值高】，原因是【记忆细胞对抗原十分敏感，直接接受刺激并迅速增殖分化产生大量浆细胞】。 【关键三：注意抗原种类】若第二次注射的是【不同抗原】，则不会出现二次免疫的快速强反应，曲线与初次免疫相似——【记忆细胞具有特异性，只对相同抗原敏感】。 3.易错点提示 【易错：认为二次免疫时代谢更快、抗体产生更晚】——二次免疫反应【更快、更强烈、抗体更多】。 【易错：忽略“初次免疫仍在进行”】——二次免疫发生的过程中，【初次免疫反应依然发生】。 【易错：认为记忆细胞只能由感染产生】——【多次注射相同疫苗】同样能增加记忆细胞和抗体的数量。 ◆ 重难04 免疫失调类疾病的辨析与判断 1.三类免疫失调的比较 类型 成因 典型疾病 判断关键 过敏反应（超敏反应） 【免疫功能过强】，因异常的、过高的免疫应答导致组织损伤或生理功能紊乱 过敏性鼻炎、支气管哮喘、荨麻疹、食物过敏 【已免疫的机体再次接触相同抗原】；抗体（IgE）吸附在肥大细胞等细胞表面；【有明显的遗传倾向和个体差异】 自身免疫病 免疫系统对【自身成分】发生反应，产生持续的免疫应答引起组织慢性炎症损伤 系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、风湿性心脏病、胰岛素依赖性糖尿病 【抗原来自自身组织】，免疫系统“自己打自己” 免疫缺陷病 【免疫功能不足或缺乏】 艾滋病（继发性）、先天性 B 细胞免疫缺陷病（原发性）、重症联合免疫缺陷病 免疫功能低下，【反复感染】；艾滋病由 HIV 破坏【辅助性 T 细胞】引起 2.由症状反推失调类型的思路 第一步【看抗原来源】：抗原来自外界（过敏原）→ 过敏反应；抗原来自自身组织 → 自身免疫病；抗原明确为病原体但免疫功能低下 → 免疫缺陷病。 第二步【看免疫强度】：免疫应答【过强】（出现组织损伤或功能紊乱）→ 过敏反应或自身免疫病；免疫应答【不足】（反复感染、抗体水平低）→ 免疫缺陷病。 第三步【看时间特点】：【再次接触相同抗原才发病】→ 过敏反应；【持续性的免疫应答和组织慢性损伤】→ 自身免疫病；【潜伏期长、进行性加重】→ 艾滋病。 3.易错点提示 【易错：把过敏反应与自身免疫病混为一谈】——【过敏反应的抗原（过敏原）来自外界；自身免疫病的抗原来自自身组织】。 【易错：把艾滋病与一般的免疫缺陷等同】——艾滋病是【继发性（获得性）免疫缺陷】，由 HIV 感染引起；原发性免疫缺陷由【遗传等因素】导致。 【易错：认为免疫抑制剂可用于所有免疫失调】——【免疫抑制剂用于抑制过强的免疫应答（如自身免疫病、器官移植排斥）】，对免疫缺陷病患者反而【有害】。 ◆ 重难05 免疫学的应用与实验探究 1.疫苗类实验与原理分析 【关键区分】注射疫苗属于【人工主动免疫】——输入的是【抗原】，刺激机体【主动产生】抗体和记忆细胞，因此【产生作用慢、维持时间长】；注射抗体（免疫血清、抗毒素）属于【人工被动免疫】——输入的是【抗体】，【产生作用快、维持时间短】，主要用于【应急治疗】。 疫苗类型 制备方法 实例 减毒活疫苗 通过减毒“改变”病原体，使其在人体内的生长和引起疾病的能力减弱 脊髓灰质炎、麻疹、腮腺炎、风疹、甲型肝炎疫苗 灭活疫苗 保存着完整但无生命的病原体；安全性更好，但刺激机体产生免疫应答的能力弱，往往需要加强免疫 狂犬病、伤寒、霍乱疫苗；破伤风和白喉疫苗（由细菌外毒素灭活制成） 新型疫苗 去除病原体中与激发保护性免疫无关甚至有害的成分，保留能刺激机体产生免疫应答的成分 从乙肝病毒表面抗原阳性者血清中提取表面抗原制成乙肝疫苗 DNA 疫苗 将编码某种蛋白质抗原的【重组真核表达载体（如质粒）】直接注射到动物体内，使外源基因在活体内表达，产生的抗原激活免疫系统 — RNA 疫苗 将编码【抗原决定簇】的 mRNA 经一定设计修饰后导入细胞，以细胞为“工厂”生产相应蛋白质，引起机体免疫应答 — 图21 HPV16 侵入人体后的变化及相关免疫反应过程 2.器官移植相关的免疫学分析 【移植排斥的实质是免疫应答】，参与的物质是【组织相容性抗原（HLA）】。器官受者的【T 细胞】识别异体器官的组织相容性抗原后发起攻击，因此【移植排斥主要是细胞免疫】。 【提高成活率的途径】①【HLA 配型尽量一致或相近】——双胞胎间排斥最小、兄弟姐妹间也较小；②【使用免疫抑制剂】——大大提高成活率，但会带来较大副作用；③【干细胞移植，特别是自体干细胞移植】——不存在免疫排斥问题和伦理道德问题。 3.免疫学原理的实验探究 【模拟早期妊娠检测】利用【抗原—抗体反应的高度特异性】。在阳性试验中，含 HCG 的女性尿液混以特异性抗 HCG 抗体液后，【抗体已被 HCG 结合，便不能与包有 HCG 的乳胶微粒结合而形成凝聚物】；在阴性试验中，【抗体可与包有 HCG 的乳胶微粒形成抗原—抗体复合物而出现凝聚物】。 【流感病毒传播条件的探究实验要点】（1）探究湿度对流感病毒传播的影响时，【温度属于无关变量，应控制为相同且适宜】（如都设为 20 ℃）；（2）设置对照实验时，应【控制湿度为唯一变量】（如一组湿度 20%～35%、另一组湿度 80%），其他条件相同；（3）实验结论表明：湿度为 20%～35% 时感染最容易传播，湿度达到 80% 时传播中断；【5 ℃ 环境中病毒的传播概率高于 20 ℃ 环境】。 【生物材料的免疫学实验分析要点】分析免疫相关实验时，应明确【自变量（如是否注射某免疫制剂、注射的抗原种类）】、【因变量（如抗体浓度、T 细胞数量、患病程度）】和【无关变量（如动物的种类、年龄、健康状况、饲养条件）】，并注意【设置对照组和重复实验】。 归纳总结：免疫学应用类题目的答题主线：【先判断是“预防”还是“治疗”（前一后）、是“主动”还是“被动”（输入抗原为主动、输入抗体为被动）→ 再分析免疫应答的类型（体液免疫／细胞免疫）→ 最后落到效应（抗体、记忆细胞、靶细胞裂解）】。器官移植类题目的落脚点一定是【HLA 配型＋免疫抑制＋主要由细胞免疫介导】。 高●分●技●巧 ◆ 技巧01 “三看法”辨别体液免疫与细胞免疫 （1）一看“作战武器” 出现【抗体】的为体液免疫；【没有抗体、靠细胞直接接触靶细胞】的为细胞免疫。凡图中出现“浆细胞→抗体”这一链条的，必为体液免疫。 （2）二看“靶对象” 作用对象是【侵入内环境的（细胞外）抗原】的为体液免疫；作用对象是【被抗原侵入的宿主细胞（靶细胞）、自身突变细胞或异体器官】的为细胞免疫。凡图中出现“靶细胞裂解死亡”的，必为细胞免疫。 （3）三看“效应细胞” 效应细胞是【浆细胞】的为体液免疫；效应细胞是【激活的细胞毒性 T 细胞】的为细胞免疫。补充判断：两种免疫中都出现【辅助 T 细胞和细胞因子】，因此【辅助 T 细胞不能作为区分二者的依据】。 图示特征 判断结论 理由 图中出现“浆细胞 → 抗体” 【体液免疫】 抗体是体液免疫特有的效应分子 图中出现“细胞毒性 T 细胞与靶细胞接触” 【细胞免疫】 靠细胞直接接触使靶细胞裂解 图中出现“靶细胞裂解死亡” 【细胞免疫】 靶细胞裂解是细胞免疫的效应表现 图中只出现“辅助 T 细胞、细胞因子、B 细胞” 【体液免疫】 B 细胞是体液免疫的核心细胞 图中同时出现抗体和靶细胞裂解 【两者配合】 细胞免疫暴露抗原、体液免疫清除抗原 图中出现“记忆 B 细胞” 【体液免疫】 记忆 B 细胞属于 B 细胞谱系 图中出现“记忆 T 细胞” 【细胞免疫】 记忆 T 细胞属于 T 细胞谱系 ◆ 技巧02 抗体浓度曲线的四步分析法 （1）第一步：标注射时点 在横轴上标出每一次注射抗原的时间点。注意：只有【再次注射同种抗原】才会引发二次免疫的快速强反应；若注射的是【不同抗原】，曲线与初次免疫相似。 （2）第二步：定潜伏期长短 【潜伏期 = 注射抗原到抗体开始明显上升的时间】。初次免疫潜伏期【长】；二次免疫潜伏期【明显缩短】。 （3）第三步：比峰值高低 二次免疫的抗体峰值【远高于】初次免疫；【抗体总量也更多】，维持时间更长。 （4）第四步：看患病程度 结合患病程度曲线判断：二次免疫时患病程度【明显低于】初次免疫，甚至不发病，说明免疫效果更强。 曲线特征 对应免疫类型 原因 潜伏期长、峰值低 初次免疫 从抗原侵入至 B 细胞接受刺激所花时间较长；浆细胞仅由 B 细胞分化形成 潜伏期短、峰值高 二次免疫 【记忆 B 细胞对抗原十分敏感，相同抗原再次入侵时直接受刺激并迅速增殖分化产生大量浆细胞】 峰值高但患病程度低 二次免疫 抗体产生快且多，病原体被迅速清除 曲线与初次免疫相似 再次注射【不同抗原】 【记忆细胞具有特异性，只对相同抗原敏感】 ◆ 技巧03 免疫调节类简答题的答题模板 （1）“体液免疫过程”类 答题模板：【“病原体（抗原）→ 与 B 细胞表面受体结合；抗原提呈细胞向辅助 T 细胞提呈抗原，辅助 T 细胞分泌白介素等作用于 B 细胞 → B 细胞活化并增殖分化为浆细胞和记忆 B 细胞 → 浆细胞分泌抗体，抗体与抗原特异性结合，被标记的病原体成为吞噬细胞的摧毁目标”】。 （2）“细胞免疫过程”类 答题模板：【“病原体侵入宿主细胞 → 抗原提呈细胞（或被感染的靶细胞）提呈抗原 → 激活的辅助 T 细胞分泌白介素等作用于细胞毒性 T 细胞 → 细胞毒性 T 细胞增殖分化为激活的细胞毒性 T 细胞和记忆 T 细胞 → 激活的细胞毒性 T 细胞与靶细胞密切接触，使靶细胞裂解死亡、释放抗原 → 抗原再由抗体等清除”】。 （3）“二次免疫”类 答题模板：【“同种抗原再次入侵 → 记忆细胞（记忆 B 细胞／记忆 T 细胞）对抗原十分敏感，直接接受刺激 → 迅速增殖分化产生大量浆细胞（或激活的细胞毒性 T 细胞）→ 快速产生大量抗体（或迅速攻击被感染细胞）→ 反应更快、更强烈、抗体更多”】。 （4）“免疫失调”类 答题模板：【“免疫功能异常（过强／不足／针对自身）→ 具体免疫过程 → 组织损伤或功能紊乱／反复感染 → 疾病名称”】。如过敏反应：再次接触相同过敏原→与吸附在肥大细胞表面的抗体结合→释放组织胺→毛细血管扩张、通透性增强、平滑肌收缩、腺体分泌增多→出现过敏症状。 （5）“疫苗与器官移植”类 答题模板（疫苗）：【“疫苗（抗原）进入机体 → 经处理、呈递、识别及淋巴细胞增殖分化 → 产生记忆细胞和抗体 → 相同病原体再次入侵时迅速发生二次免疫”】。答题模板（器官移植）：【“供者与受者的 HLA 一致或相近 → 排斥反应小；受者 T 细胞识别异体组织相容性抗原 → 细胞免疫介导排斥反应 → 使用免疫抑制剂提高成活率”】。 常见失分点 规范表述 把浆细胞写成能识别抗原 【浆细胞不能识别抗原、不能增殖分化，只能分泌抗体】 把细胞毒性 T 细胞写成能清除抗原 细胞毒性 T 细胞使【靶细胞裂解死亡、使抗原暴露】，并不清除其中的抗原；靶细胞裂解属于【细胞凋亡】 把 HIV 的遗传物质写成 DNA HIV 是【逆转录病毒，遗传物质为两条单链 RNA】；正因为是单链，【突变率高，疫苗研制困难】 把过敏原与抗原完全等同 两者都具有异物性和特异性，但【抗原一般是大分子，过敏原不一定】；【过敏原与人的体质和遗传有关，个体差异大】 把免疫预防与免疫治疗写反 【免疫预防在感染前注射疫苗（抗原），免疫治疗在感染后注射抗体、细胞因子、血清等】 把器官移植排斥写成体液免疫 移植排斥反应【主要是细胞免疫】；关键是【供者与受者的 HLA 是否一致或相近】 把免疫抑制剂用于免疫缺陷病 【免疫抑制剂用于抑制过强的免疫应答】（自身免疫病、器官移植排斥）；对【免疫缺陷病有害】 第 1 页 / 共 1 页 学科网（北京）股份有限公司 $