第一章 人体稳态维持的生理基础（知识清单）生物苏教版选择性必修1

该高中生物学知识清单系统梳理了“人体稳态维持的生理基础”核心内容，涵盖神经系统结构与功能、神经调节机制、激素调节及神经-体液调节关系等知识范畴，搭建从“结构基础”到“调节过程”再到“稳态维持”的递进式学习支架。 清单采用“课标解读+核心速记+重难技巧”三维架构，通过“易错辨析表”“归纳总结口诀”呈现知识体系，如“静息电位K⁺外流，动作电位Na⁺内流”的记忆技巧，培养科学思维和生命观念。设计“膜电位曲线三步分析法”“反射弧受损判断表”等实用工具，不同层次学生可高效掌握要点，教师可直接用于重难点突破，提升教学实效。

第一章 人体稳态维持的生理基础（知识清单） 课标+核心速记+重难技巧 知识一遍过 课标要求 课标解读 1.阐明神经系统由中枢神经系统和周围神经系统组成，说明神经细胞是神经系统结构和功能的基本单位，举例说明自主神经的组成与功能。 指向“神经调节的结构基础”。须掌握中枢神经系统（【脑＋脊髓】）与周围神经系统的分工：脑由大脑、脑干、小脑组成，【大脑皮层是神经系统的最高级中枢】；周围神经按信息传导方向分为传入神经（感觉神经）和传出神经（运动神经），传出神经又分为躯体运动神经和内脏运动神经（即【自主神经】）。神经系统的基本结构和功能单位是【神经细胞（神经元）】，由胞体和突起（树突、轴突）构成；【神经胶质细胞】起支持、保护、修复和营养作用。自主神经包括交感神经和副交感神经，【一般不受意志控制】。常考角度：判断某结构属于中枢还是周围神经系统、区分神经元与神经胶质细胞的功能、由症状反推自主神经类型。 2.阐明神经调节的基本方式是反射，说明反射弧的组成，举例区分非条件反射和条件反射。 指向“反射与反射弧”。须牢记反射的概念：机体【在中枢神经系统的参与下，对内外环境变化作出的规律性应答】；反射弧由【感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器】五部分组成，【任一环节的结构或功能受损，反射活动就无法完成】。能依据“有无大脑皮层参与”区分非条件反射（生来就有、数量有限、较固定）和条件反射（后天学习训练形成、数量庞大、可新建也可消退）。注意【感觉在大脑皮层产生，产生感觉不经过完整反射弧，故不属于反射】。常考角度：识别反射弧各组成部分、由损伤后的表现反推受损部位、判断某活动是否属于反射。 3.阐明神经冲动的产生、传导和传递过程，说明静息电位和动作电位的形成机理以及兴奋在突触处的传递特点。 指向“兴奋的产生、传导与传递”，是本部分最核心的考点。须掌握：【静息电位为外正内负，由 K⁺ 通道开放、K⁺ 大量外流形成】；【动作电位为外负内正，由 Na⁺ 通道打开、Na⁺ 迅速内流形成】；去极化—复极化—超极化的全过程及 Na⁺-K⁺ 泵（3 出 2 入）的作用；局部电流的形成与传导方向；有髓神经纤维的【跳跃式传导】（郎飞结）。突触处经【“电信号—化学信号—电信号”】传递，因递质只存在于突触小泡、只能由突触前膜释放而具有【单向性】。常考角度：膜电位曲线分析、电流计指针偏转判断、兴奋传导与传递的比较。 4.说明神经系统的分级调节和人脑的高级功能，举例说明大脑皮层的功能定位与言语区。 指向“分级调节与人脑高级功能”。须理解【脊髓的低级神经中枢受脑中相应高级神经中枢的调控】，能用排尿反射说明两级中枢的协调（【副交感神经促进排尿，交感神经抑制排尿】）；掌握大脑皮层的功能定位：中央前回是躯体运动中枢、中央后回是躯体感觉中枢、枕叶后部主要为视觉中枢、颞叶上部主要为听觉中枢；言语区 H／S／V／W 区受损分别导致【听觉性失语症、运动性失语症、失读症、失写症】。还要能区分非联合型学习与联合型学习，说出短时程记忆向长时程记忆转化的条件是【反复运用和强化】，并理解【第二信号系统是人区别于动物的主要特征】。常考角度：由症状反推受损言语区、分级调节实例分析。 5.说明激素调节作用的发现过程，举例说明人体主要内分泌腺及其分泌的激素的功能，阐明激素分泌的分级调节和反馈调节。 指向“激素与激素调节”。须掌握促胰液素的发现史：【贝尔纳发现现象→沃泰默实验设计严谨但受传统观念束缚推理错误→斯他林和贝利斯大胆提出“化学调节”设想并用创新实验证实】，理解该发现打破了“神经调节是唯一调节方式”的定论。要记住下丘脑、垂体、甲状腺、胸腺、肾上腺、胰岛、卵巢、睾丸所分泌的主要激素及功能，特别是【垂体分泌多种促激素分别支配性腺、肾上腺皮质和甲状腺，其活动又受下丘脑调节】；能分析【下丘脑—垂体—甲状腺】轴的分级调节与负反馈调节机制。常考角度：实验设计与评价、分级调节模型图判读与推理。 6.说明激素调节的特点，举例说明神经调节和体液调节的关系，阐明二者共同维持人体内环境稳态。 指向“激素作用特点与神经—体液调节的关系”。须掌握激素作用的四个特点：【信使作用、特异作用（相对特异性）、高效作用、激素间的相互作用（协同与拮抗）】；【激素与受体结合并发挥作用后即失去活性】，机体靠持续产生激素维持动态平衡。要理解体液调节与神经调节在作用途径（体液运输／反射弧）、反应速度（缓慢／迅速）、作用范围（广泛／精准）、作用时间（长／短）上的差异，并能说明二者的两方面关系：【激素能影响神经系统的发育和功能（如幼年缺乏甲状腺激素导致呆小症）；内分泌腺大多直接或间接受中枢神经系统调节，体液调节可看作神经调节的一个环节或延伸】。常考角度：激素作用特点的判断、CO₂ 和 H⁺ 调节呼吸运动的分析、简答题规范表述。 ◆ 核心01 神经系统的基本结构 1.神经系统的组成 人体是一个复杂的有机体，各器官、系统在结构和功能上协调一致、相互配合，成为一个统一的整体。人体神经系统由【中枢神经系统】和【周围神经系统】组成。中枢神经系统是神经系统的“指挥中心”；【周围神经系统使中枢神经系统既能感受机体内、外环境的变化（通过传入神经传输感受到的信息），又能调节机体各种功能（通过传出神经传达调控指令）】，保证人体功能活动的完整统一及其对内、外环境复杂变化的适应。 2.中枢神经系统的组成 脑是中枢神经系统的高级部位，也是人体生命活动的重要调节部位。【脑由大脑、脑干、小脑组成】；脊髓通过脑干与脑的其他结构相联系。各部分的主要功能见下表。 结构 主要功能 大脑 由左、右两个大脑半球组成，表面为大脑皮层；【大脑皮层内有大量神经细胞，是高级神经活动的结构基础，也是神经系统的最高级中枢】 小脑 协调运动，维持身体平衡 脑干 连接脊髓和脑其他部分的重要通路，有许多维持生命的必要中枢（如呼吸中枢） 下丘脑 脑的重要组成部分，是【神经系统和内分泌系统之间的重要枢纽】，含体温调节中枢、水平衡调节中枢，与生物节律的控制有关 脊髓 脑与躯干、内脏之间的联系通路；【灰质是调节运动的低级中枢】，白质中分布着上下行传导束 图1 人体神经系统组成示意图 图2 中枢神经系统组成示意图 3.周围神经系统的组成 周围神经系统按信息传导方向分为传入神经和传出神经；传出神经又可按所支配的对象分为躯体运动神经和内脏运动神经。【内脏运动神经又被称为自主神经】。 分类依据 类型 组成与主要分布 按信息传导方向 传入神经（感觉神经） 由【感觉神经细胞】发出的神经纤维组成，包括躯体感觉神经和内脏感觉神经；感受体内外的刺激，将信息传输到神经中枢 传出神经（运动神经） 由【运动神经细胞】发出的神经纤维组成，将神经中枢的调控指令传到外周 按支配对象 躯体运动神经 主要分布于【骨骼肌】，其活动受意识控制 内脏运动神经（自主神经） 主要分布于【心肌、平滑肌和腺体】，主要调节内脏的活动，一般不受意志控制 注意：人体内大多数神经都是由感觉神经纤维和运动神经纤维混合组成的。【脊神经全部是混合神经】；脑神经中既有全部由感觉神经纤维组成的神经，也有全部由运动神经纤维组成的神经。 图3 周围神经系统的神经细胞及其主要分布示意图 归纳总结：神经系统结构可一言以蔽之：【中枢＝脑＋脊髓；周围＝传入神经＋传出神经】；传出神经再分【躯体运动神经（管骨骼肌，受意识控制）和内脏运动神经即自主神经（管内脏，一般不受意志控制）】；【神经细胞是神经系统结构和功能的基本单位】。 易错辨析：中枢神经系统≠神经中枢 易错表现 正确理解 记忆技巧 把“神经中枢”等同于“中枢神经系统” 【神经中枢】是脑和脊髓灰质中一群功能相同的神经细胞胞体汇集形成的结构，只调控某一特定的生理活动；【中枢神经系统】是脑和脊髓的统称，其中含有许多神经中枢 一个是“部门”，一个是“总部” 认为脑就是大脑 脑由大脑、脑干、小脑组成（图中还示出下丘脑），【大脑只是脑的一部分】 脑下辖“大脑、小脑、脑干” 认为脊髓只是传导通路 脊髓的白质是上下行传导通路，【灰质则是调节运动的低级中枢】（如膝跳反射中枢） 脊髓也“当家”，管低级反射 ◆ 核心02 组成神经系统的细胞 1.神经细胞（神经元）——神经系统的基本结构和功能单位 组成神经系统的细胞包括【神经细胞和神经胶质细胞】等。神经细胞（神经元）是人体神经系统的基本结构和功能单位：能接受信息，并对这些信息进行整合，再将结果传递给相关效应器，从而实现神经系统对机体生命活动的调节。 尽管各种神经细胞的形态、大小有很大差别，但其基本结构都包括【胞体和突起】两部分。胞体的结构与正常体细胞基本相同，都有细胞质膜、细胞质和细胞核等结构；突起是胞体的延伸部分，【包括树突和轴突两种】。一个神经细胞可有一个或多个树突，但【多数神经细胞有一个长的轴突和多个短的树突】，部分神经细胞有一个长的树突和一个短的轴突。 2.神经纤维、神经束与神经 一般把神经细胞胞体发出的长突起（轴突或长树突）称为【神经纤维】。神经纤维又可分为【有髓神经纤维和无髓神经纤维】，有髓神经纤维外面包裹着【被膜（又称髓鞘）】。多条神经纤维常由神经束膜包被，形成【神经束】；多条神经束又由神经外膜包被，形成【神经】。 3.神经胶质细胞 神经胶质细胞广泛分布在中枢神经系统和周围神经系统中。【神经细胞能够完成各项复杂的功能，离不开神经胶质细胞对其的支持、保护、修复和营养等作用】。 4.神经节 在周围神经系统的某些特定部位，一些神经细胞胞体聚集在一起形成【神经节】。脊髓和脑的灰质都是神经细胞胞体聚集的部位，构成了神经系统的各级中枢；神经节同样是神经细胞胞体聚集的部位，但位于周围神经系统中，既能接收外周感受器的感觉信号传向中枢，也能接收中枢发出的运动信号传向效应器。 图4 神经细胞结构示意图 图5 神经结构模式图及神经束显微照片（×500） 比较项目 神经细胞（神经元） 神经胶质细胞 地位 神经系统【结构和功能的基本单位】 神经系统组成中的另一类细胞 数量 相对较少 广泛分布于中枢和周围神经系统中，数量众多 功能 接受信息、整合信息，并将结果传递给效应器 对神经细胞起【支持、保护、修复和营养】等作用 归纳总结：神经系统的细胞“两大类、一条链”：【神经元是基本结构和功能单位，负责接受、整合、传导和传递信息】；【神经胶质细胞起支持、保护、修复和营养作用】。“神经纤维→神经束→神经”是由细到粗的三个层次，可用“纤维打包成束、束再打包成神经”来记。 易错辨析：神经元、神经纤维与神经 易错表现 正确理解 记忆技巧 把神经纤维等同于神经 【神经纤维】是神经细胞胞体发出的长突起；多条神经纤维包被成【神经束】，多条神经束再包被成【神经】。神经比神经纤维高两个层次 纤维→束→神经，层层“打包” 认为神经元只有一个轴突和多个树突 【多数】神经细胞有一个长轴突和多个短树突，但部分神经细胞有一个长树突和一个短轴突 “多数”不等于“全部” 认为神经胶质细胞可有可无 神经细胞能完成各项复杂功能，离不开神经胶质细胞的【支持、保护、修复和营养】 数量多、管后勤 ◆ 核心03 自主神经 1.自主神经的组成与功能 自主神经主要包括【交感神经】和【副交感神经】，它们的主要功能是调节内脏活动。大多数情况下，【自主神经对内脏活动的调节不受人的意志控制】。自主神经先从中枢发出神经纤维并进入外周神经节，交换神经元后再发出神经纤维抵达相关的效应器，支配效应器的活动。 自主神经主要通过调节【心肌、平滑肌和腺体】（如消化腺、汗腺、部分内分泌腺）的活动，使机体的体温、心率、血压、呼吸、肠胃蠕动、消化液分泌、膀胱运动以及激素的分泌等处于相对稳定的状态。 2.交感神经与副交感神经的主要功能 器官 交感神经 副交感神经 心脏、血管 心率加快；腹腔内脏血管、皮肤血管以及分布于唾液腺与外生殖器官的血管均收缩，骨骼肌血管收缩或舒张 心率减慢，心房收缩减弱；部分血管（如软脑膜动脉与分布于外生殖器官的血管等）舒张 呼吸器官 支气管平滑肌舒张 支气管平滑肌收缩，黏膜腺分泌 消化器官 分泌少量黏稠唾液，抑制胃肠运动，促进括约肌收缩，抑制胆囊活动 分泌大量稀薄唾液，促进胃液、胰液分泌，促进胃肠运动和使括约肌舒张，促进胆囊收缩 泌尿、生殖器官 使逼尿肌舒张和尿道内括约肌收缩；使有孕子宫收缩，无孕子宫舒张 使逼尿肌收缩和尿道内括约肌舒张 眼 使虹膜辐射状肌收缩，瞳孔扩大；使睫状体辐射状肌收缩，睫状体环增大；使上眼睑平滑肌收缩 使虹膜环形肌收缩，瞳孔缩小；使睫状体环形肌收缩，睫状体环缩小；促进泪腺分泌 皮肤 竖毛肌收缩，汗腺分泌 — 3.交感神经与副交感神经的相互关系 正常情况下，交感神经和副交感神经对人体器官或组织的调节【相互制约，处于相对平衡中】，共同协调和控制机体的生理活动。【大多数内脏器官或组织同时接受交感神经和副交感神经的双重支配】。 （1）以【拮抗作用】为主。例如，对于呼吸器官中的支气管平滑肌，副交感神经具有兴奋作用，而交感神经具有抑制作用；对心肌而言，交感神经受到刺激后分泌的物质与心肌细胞质膜上相应的受体结合会使心率加快，副交感神经则使心率减慢。 （2）有时也表现为【协同作用】。例如，交感神经和副交感神经通过协同作用，控制虹膜不同的肌肉来调节瞳孔的大小。 4.自主神经的“自主”是相对的 自主神经调节的活动也受到【大脑皮层高级中枢】的控制。心率的快慢主要取决于脑干的调节作用，而脑干又受大脑皮层高级中枢的控制。看到恐怖场景时会心率加快、毛发直立，就是外界景象经视神经传至大脑、在大脑皮层产生视觉并整合信息后，通过交感神经引起的反应。【大脑、下丘脑、脑干、脊髓都存在调节内脏活动的部位】，较简单的内脏反射通过脊髓调节即可完成，而较为复杂的内脏反射活动需要脑干以上的中枢参与。 5.情绪的生理基础 情绪既受自主神经活动的影响，也受内分泌系统的影响。在情绪活动中伴随发生的一系列生理变化称为【情绪生理反应】，主要包括自主神经和内分泌系统功能活动的改变。多数情况下表现为【交感神经活动的相对亢进】（瞳孔扩大、出汗、心率加快、血压升高、骨骼肌血管舒张、皮肤和内脏血管收缩等），其意义在于重新分配各器官的血流量，使骨骼肌在格斗或逃跑时获得充足的血液和能量供给；在某些情况下也表现为副交感神经活动的相对亢进，如食物的刺激可增强消化液的分泌、焦躁不安时排尿排便次数增加、悲伤时流泪等。 归纳总结：自主神经“三要点”：【组成＝交感神经＋副交感神经】；【功能＝调节内脏活动，一般不受意志控制，大多为双重支配】；【关系＝以拮抗为主，也有协同，“自主”是相对的（受大脑皮层高级中枢控制）】。 易错辨析：自主神经的调节特点 易错表现 正确理解 记忆技巧 认为自主神经的调节完全不受大脑控制 自主神经的调节活动也受【大脑皮层高级中枢】的控制，恐怖场景引起心率加快就是大脑皮层整合信息后通过交感神经实现的 “自主”是相对的 认为交感神经与副交感神经的作用总是相反 两者的作用【常常相互拮抗，但有时也表现协同】（如共同调节瞳孔大小），并非总是相反 大多是“跷跷板”，有时是“二人转” 认为所有内脏器官都受双重支配 【大多数】内脏器官或组织同时接受交感和副交感神经的双重支配，但并非全部 “大多数”不等于“全部” 把交感神经的作用记成“全面兴奋” 交感神经使心率加快、瞳孔扩大、支气管平滑肌舒张，但【抑制胃肠运动、抑制胆囊活动】 急时“顾不上”消化 ◆ 核心04 动作电位的产生和传导 1.生物电现象 人体内的活细胞或组织都存在复杂的电活动，这种电活动称为【生物电现象】。生物电是由【细胞质膜两侧的电位差或电位差的变化】引起的，而细胞生物电的产生又是【质膜内外两侧带电离子的不均匀分布和跨膜移动】的结果。临床诊断中用到的心电图、脑电图、肌电图、胃肠电图等，都是利用体表电极将人体组织细胞的电活动引导出来，进入相应的仪器加以放大并记录得到的。正常人体的心电图主要包括 P 波、QRS 波群、T 波和 U 波等。 2.刺激与兴奋 生理学中，将能引起机体细胞、组织、器官或整体的活动状态发生变化（即产生反应）的任何内外环境变化因子都称为【刺激】，包括机械刺激、化学刺激、温度刺激和电刺激等。一种感受器或细胞常对某种特定性质的刺激最为敏感，如皮肤中的触觉感受器对机械刺激较为敏感，视网膜感光细胞对光的刺激较为敏感。 当细胞未受刺激时，细胞质膜内外两侧存在【外正内负】的电位差，即【静息电位】。很多情况下，受到适宜刺激的细胞能产生兴奋，【产生动作电位是多数细胞受到刺激产生兴奋时具有的共同表现】，因此细胞产生了兴奋也可以被认为是产生了动作电位。 3.动作电位的产生：去极化—复极化—超极化 【基础条件】神经细胞质膜内、外各种离子的浓度不同：细胞在静息状态时，【膜外 Na⁺ 浓度高于膜内，膜内 K⁺ 浓度高于膜外】，细胞内带负电的大分子有机物（如蛋白质）的含量比细胞外丰富。神经细胞质膜上有 Na⁺ 和 K⁺ 的通道蛋白，【Na⁺ 通道打开时 Na⁺ 迅速进入细胞，K⁺ 通道打开时 K⁺ 迅速流出细胞】。 （1）【静息与极化】细胞在静息状态下，K⁺ 通道开放，K⁺ 大量外流，形成膜外为正电位、膜内为负电位的电位差，形成静息电位，此时细胞质膜的状态称为“极化”。 （2）【去极化】当细胞受到适宜的刺激，细胞质膜上 Na⁺ 通道打开，Na⁺ 迅速大量内流，形成膜外为负电位、膜内为正电位的电位变化，此过程称为“去极化”。 （3）【复极化】在去极化到达膜电位最大值（峰值）时，Na⁺ 通道关闭；随后由于 K⁺ 通过 K⁺ 通道大量外流，膜两侧电位又转变为“外正内负”状态，即“复极化”。 （4）【超极化】细胞质膜在恢复到静息电位之前，会发生一个低于静息电位的“超极化”过程。 （5）【Na⁺-K⁺ 泵的作用】细胞质膜上的 Na⁺-K⁺ 泵在将【3 个 Na⁺ 泵出细胞】的同时，将【2 个 K⁺ 泵入细胞】，对维持细胞质膜的电位平衡具有重要作用。 过程 膜电位变化 主要离子流动 通道状态 静息（极化） 外正内负（静息电位） K⁺ 外流 K⁺ 通道开放，Na⁺ 通道关闭 去极化 由外正内负变为外负内正，直至峰值 Na⁺ 内流 Na⁺ 通道打开 复极化 由峰值恢复到外正内负 K⁺ 外流 Na⁺ 通道关闭，K⁺ 通道开放 超极化 低于静息电位 K⁺ 继续外流 部分 K⁺ 通道仍开放 恢复 回到静息电位 Na⁺-K⁺ 泵泵出 3Na⁺、泵入 2K⁺ 泵活动（主动运输，耗能） 图6 动作电位的产生示意图 4.动作电位以电信号的形式在神经纤维上传导 动作电位又称为【神经冲动】。在无髓神经纤维上，动作电位一旦产生，一般会沿神经纤维连续传导。 【传导机制】由于受刺激部位与相邻的未受刺激部位之间存在电位差，两者间电荷发生移动形成【局部电流】，局部电流刺激相邻部位，相邻部位 Na⁺ 通道开放，Na⁺ 内流而引发一个新的动作电位，而此前受刺激部位又会恢复到静息状态。动作电位在神经纤维上不断地由受刺激部位向未受刺激部位传导，即兴奋以电信号的形式沿着神经纤维传导。 【传导特点】本章小结指出，兴奋在神经纤维上的传导信号为电信号、方向为【双向】、速度【快】。 图7 动作电位的形成及在无髓神经纤维上传导的示意图 5.有髓神经纤维上的跳跃式传导 有髓神经纤维外包裹着【髓鞘】，每段髓鞘包裹的区域较长，约 1～2 mm。有髓鞘处的跨膜电流明显减小，膜电位的波动达不到产生动作电位的【阈电位】（细胞质膜对 Na⁺ 通透性突然增大的临界膜电位）；两段髓鞘之间有一个无髓鞘裸露区，称为【郎飞结】，郎飞结处离子通道密集，容易形成跨膜电流并达到阈电位。 所以，有髓神经纤维上的动作电位【只能在郎飞结处产生】，局部电流会直接从一个郎飞结流向下一个郎飞结。这种动作电位跨越节间区“跳跃”到下一个郎飞结的传导方式，称为【跳跃式传导】。由于有髓神经纤维的局部电流强度较大，【多个郎飞结可同时产生动作电位，从而加快了神经冲动的传导速度】——有人测定，总直径不足 0.02 mm 的有髓神经纤维，动作电位的传导速率可达 100 m·s⁻¹ 以上，比无髓神经纤维快得多。 【温度的影响】随着温度的降低，神经冲动传导速度会有所减慢，当温度降低至 0 ℃ 时即终止传导。这也是医学上常用的【冷冻麻醉】的原理。临床上利用肌电图测定神经纤维的传导速度，还有助于诊断周围神经损伤和断裂等疾病。 图8 动作电位在有髓神经纤维上进行跳跃式传导模式图 归纳总结：动作电位“一句话机理”：【静息电位靠 K⁺ 外流，动作电位靠 Na⁺ 内流；去极化靠 Na⁺ 内流，复极化靠 K⁺ 外流；Na⁺-K⁺ 泵“3 出 2 入”维持膜内外离子浓度差】。膜电位曲线抓住三个关键点：静息电位、峰值、超极化。 易错辨析：静息电位与动作电位 易错表现 正确理解 记忆技巧 认为 Na⁺ 内流、K⁺ 外流需要消耗能量 【Na⁺ 内流、K⁺ 外流都是顺浓度梯度的协助扩散，不消耗能量】；只有 Na⁺-K⁺ 泵的运输是主动运输、需要消耗能量 内流外流不耗能，泵出泵入才耗能 认为去极化由 K⁺ 外流引起 【去极化（产生动作电位）由 Na⁺ 内流引起】，复极化才是 K⁺ 外流引起的 进去“钠”兴奋，出来“钾”安静 认为超极化就是回到静息电位 超极化是指膜电位【低于】静息电位的状态，是恢复到静息电位之前的过渡过程 超＝比静息还“负” 认为温度不影响神经冲动传导 温度降低时传导速度减慢，【降至 0 ℃ 时终止传导】，这正是冷冻麻醉的原理 越冷传导越慢 认为有髓神经纤维传导慢 有髓神经纤维进行【跳跃式传导】，局部电流强度大、多个郎飞结可同时兴奋，传导速度【比无髓神经纤维快得多】 跳跃式＝走“跳棋” ◆ 核心05 神经冲动在神经细胞之间的传递 1.突触的结构 相邻的两个神经细胞之间一般不直接相连。通常神经细胞之间或神经细胞与效应器之间并不发生直接联系，而是通过【突触】这一特殊的结构来实现信息的传递，这种传递通常通过【化学传递】方式完成。 神经细胞的轴突末梢有许多分支，每个分支的末端膨大成球状，称为【突触小体】；突触小体与另一个神经细胞的树突或胞体相接触形成突触。突触包括三部分：【突触前膜】是突触小体末端的膜；【突触后膜】是后一个神经细胞与突触前膜相对的膜；【突触间隙】是突触前膜与突触后膜之间的间隙。 图9 突触结构及突触处的神经冲动化学传递方式模式图 2.兴奋在突触处的传递过程 神经冲动传导到轴突末梢的突触小体时，突触前膜发生【去极化】。此时，突触前膜中【Ca²⁺ 通道打开，Ca²⁺ 进入细胞内】，Ca²⁺ 浓度的升高引起突触小体内的【突触小泡释放神经递质】（如乙酰胆碱、多巴胺）。神经递质经【突触间隙】在突触后膜上与相关【受体】（如通道蛋白上的受体）结合，从而打开突触后膜上的离子通道，引发突触后膜发生【去极化或超极化】。突触处的神经冲动的传递经历了【“电信号—化学信号—电信号”】的过程。 3.单向传递及其原因 【神经递质只存在于轴突末端突触小体内的突触小泡中，由突触前膜释放并作用于突触后膜】，因此神经冲动在神经元之间的传递是【单向】的。 4.神经递质的种类与作用 神经递质是由神经末梢释放的，可与突触后膜上的受体作用，并能快速而精准地发挥调节作用。神经递质主要分为三类：【胆碱类（如乙酰胆碱）、单胺类（如多巴胺、肾上腺素、5-羟色胺）和氨基酸类（如甘氨酸、谷氨酸、天冬氨酸）】。 递质类型 举例 与受体结合后的变化 结果 兴奋性神经递质 乙酰胆碱 突触后膜上【Na⁺ 通道打开】，Na⁺ 进入突触后细胞的速度比 K⁺ 离开的速度快，相应位置发生【去极化】 产生兴奋性突触后电位 抑制性神经递质 甘氨酸 突触后膜上【Cl⁻ 通道打开】，Cl⁻ 迅速进入突触后细胞，相应位置发生【超极化】 产生抑制性突触后电位 【递质的清除】神经末梢释放的递质在引发突触后膜的膜电位变化后，一般会被迅速清除。例如，突触间隙中的【乙酰胆碱酯酶】可将乙酰胆碱分解成无活性的分子；在生活或生产中，一些可以有效抑制乙酰胆碱酯酶活性的神经毒气或农药会导致人体产生【痉挛性麻痹】。 5.电突触 神经冲动在突触处的传递不完全通过化学方式完成，有时也会通过电信号方式完成。此时电信号能从一个神经细胞直接传递给另一个神经细胞，这种连接方式被称为【电突触】。 6.兴奋在神经纤维上传导与在神经元之间传递的比较 比较项目 兴奋在神经纤维上的传导 兴奋在神经元之间的传递 信号形式 电信号 【电信号—化学信号—电信号】 传导方向 【双向】 【单向】 速度 快 较慢 结构基础 神经纤维 突触 实质 受到刺激，膜电位由静息电位变为动作电位 突触前膜释放不同的神经递质，使突触后神经细胞或其他细胞兴奋或抑制 注意：突触间隙中的液体是【组织液】，属于内环境。缺氧、pH 改变、离子浓度变化等均可改变突触的传递能力——【缺氧可使神经细胞和突触部位丧失兴奋性】；碱中毒时神经细胞兴奋性异常升高；酸中毒时兴奋性降低，严重时会导致昏迷。 归纳总结：突触传递可“一图记牢”：冲动传到突触小体 → 突触前膜去极化 → 【Ca²⁺ 内流】 → 突触小泡释放【神经递质】 → 递质经突触间隙与【突触后膜受体】结合 → 后膜离子通道开放 → 【去极化（兴奋）或超极化（抑制）】 → 递质被酶分解或被回收。 易错辨析：突触与突触小体 易错表现 正确理解 记忆技巧 把突触小体等同于突触 【突触小体】是轴突末梢分支末端膨大的部分，只涉及一个神经细胞；【突触】由突触前膜、突触间隙和突触后膜构成，需要两个细胞参与 小体是一个细胞，突触是两个细胞 认为兴奋在突触处双向传递 递质只存在于突触小泡中、只能由突触前膜释放，因此突触处的传递是【单向】的 递质“只出不进”，所以单向 认为突触后膜只能产生兴奋 兴奋性递质使后膜去极化（兴奋），【抑制性递质使后膜超极化（抑制）】 递质分“兴奋”和“抑制”两派 认为神经递质作用后留在突触间隙 递质发挥作用后一般被【迅速清除】，如乙酰胆碱被乙酰胆碱酯酶分解成无活性的分子 用完即“清场” 认为农药中毒与神经递质无关 抑制乙酰胆碱酯酶活性的农药或神经毒气会使乙酰胆碱不能被分解，导致【痉挛性麻痹】 递质“清不掉”就痉挛 ◆ 核心06 神经调节的基本方式是反射 1.反射 手在突然碰到滚烫的茶杯时，会迅速缩回——这与【反射】有关。反射是机体【在中枢神经系统的参与下，对内外环境变化作出的规律性应答】，是神经调节的基本方式。 2.反射弧——反射的结构基础 反射弧一般由【感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器】五个基本部分组成。传入神经末梢和与之相连的各种特化结构一起构成感受器；神经中枢通常是脑和脊髓灰质中一群功能相同的神经细胞胞体汇集在一起形成的结构，可以调控人体的某一特定生理活动；传出神经末梢与其所支配的肌肉、腺体或其他结构一起构成效应器。 组成 结构特点 功能 受损后的表现 感受器 传入神经末梢和与之相连的各种特化结构 感受外界环境或人体内的某些变化 既无感觉又无效应 传入神经 感觉神经细胞发出的神经纤维 将兴奋由感受器传入神经中枢 既无感觉又无效应 神经中枢 脑和脊髓灰质中一群功能相同的神经细胞胞体汇集形成的结构 对传入的信息进行分析与整合 既无感觉又无效应 传出神经 运动神经细胞发出的神经纤维 将兴奋由神经中枢传出至效应器 只有感觉但无效应 效应器 传出神经末梢与其所支配的肌肉、腺体或其他结构 对相应的刺激作出应答反应 只有感觉但无效应 【反射活动要通过完整的反射弧来实现。如果反射弧中任意一个环节的结构或功能受损，反射活动就无法完成】。 图10 反射弧模式图 3.膝跳反射 橡皮锤叩击膝盖下方的肌腱，刺激了膝盖处股四头肌肌腱内的【感受器】，感受器产生神经冲动，神经冲动沿传入神经传到脊髓。在脊髓中，感觉神经细胞一方面直接与运动神经细胞建立突触联系，引起股四头肌收缩；另一方面也同时通过另一个反射弧作用于股二头肌，引起股二头肌舒张，共同完成膝跳反射。此外，脊髓中通向大脑的神经纤维会将这一神经冲动传至大脑皮层感觉中枢，因此人会感觉到膝盖下方被橡皮锤叩击了。【膝跳反射的神经中枢位于脊髓的灰质内，属于低级神经中枢；大脑皮层感觉中枢属于高级神经中枢】。 图11 膝跳反射模式图 4.非条件反射与条件反射 19 世纪，俄国科学家【巴甫洛夫】把人和高等动物的反射分成了【非条件反射和条件反射】两大类。条件反射与非条件反射最主要的区别在于：【非条件反射是与生俱来的，是生物的基本生存能力；而条件反射是由条件刺激引起的，是建立在非条件反射基础上的】。 比较项目 非条件反射 条件反射 形成时间 生来就有的 通过后天学习和训练而形成的 举例 缩手反射、膝跳反射、眨眼反射、吸吮反射、排尿反射、吃东西时分泌唾液等 望梅止渴、画饼充饥、谈虎色变、听到铃声走进教室等 刺激类型 具体的直接刺激 信号（光、声音等）刺激 主要神经中枢 【无须大脑皮层的参与】，神经中枢在大脑皮层以下 【主要位于大脑皮层】 数量与特点 数量有限，比较固定、形式低级 数量庞大，可以新建，也可以消退，比较复杂 意义 完成机体基本的生命活动 【提高动物对环境的适应能力】，大脑越发达的动物，建立的条件反射越复杂 巴甫洛夫实验的主要过程（图12）：狗看到食物就会分泌唾液 → 只响铃、不喂食物，狗不分泌唾液 → 响铃的同时喂给食物，狗分泌唾液 → 只响铃，狗也分泌唾液。铃声这一原本与唾液分泌无关的刺激，多次与食物刺激结合后，会让狗逐渐“学会”在只有铃声而没有食物的情况下也分泌唾液，此时的铃声已经是食物（非条件刺激）的【信号】，成为【条件刺激】。 图12 狗的条件反射建立过程示意图 归纳总结：判断“是否属于反射”看两点：【一看有没有中枢神经系统的参与（有脑或脊髓），二看有没有完整的反射弧和适宜强度的刺激】。有感觉不等于有反射——【感觉在大脑皮层产生，只经过感受器→传入神经→神经中枢，不经过完整的反射弧，因此产生感觉不属于反射】。 易错辨析：反射与反射弧 易错表现 正确理解 记忆技巧 认为只要有刺激就有反射 反射必须同时具备【完整的反射弧】和【适宜强度的刺激】两个条件，二者缺一不可 弧不全，反射无 认为产生感觉也是反射 感觉在大脑皮层产生，只经过感受器→传入神经→大脑皮层，【不经过完整的反射弧，不属于反射】 有感觉≠有反射 认为效应器就是肌肉 效应器是【传出神经末梢与其所支配的肌肉、腺体或其他结构】，不只是肌肉 神经末梢＋肌肉/腺体才是效应器 认为条件反射可以永久保持 条件反射的反射弧及神经联系是【暂时、可变】的，【易消退，需强化适应】 不强化就消退 认为非条件反射与大脑皮层毫无关系 非条件反射的建立【无须】大脑皮层的参与，但其神经冲动可传至大脑皮层形成感觉 “无须参与”≠“毫无关系” ◆ 核心07 神经系统的分级调节与人脑的高级功能 1.低级神经中枢与高级神经中枢的协调 一般来说，【脊髓的低级神经中枢受脑中相应的高级神经中枢的调控】。正是由于中枢神经系统和周围神经系统的相互联系、相互协调，人体各器官、系统的各种生理活动才能有条不紊地进行。 2.排尿反射中的分级调节 尿液的生成是连续不断的，生成的尿液由集合管经输尿管进入膀胱，但人体排尿是间歇进行的。当膀胱中的尿液充盈到一定程度（约 400 mL）时，膀胱中的【牵张感受器】受到刺激产生神经冲动，就会引发排尿反射。 尿道内括约肌和膀胱逼尿肌均为平滑肌，受【副交感神经和交感神经】支配；尿道外括约肌为骨骼肌，受【躯体运动神经】支配。在排尿活动中，【副交感神经可使膀胱逼尿肌收缩、膀胱内括约肌舒张，促进排尿；交感神经使逼尿肌松弛、膀胱内括约肌收缩，阻抑尿的排放】。所以，【副交感神经在排尿活动中的作用占优势】。排尿时，膀胱逼尿肌收缩，尿道内括约肌和尿道外括约肌舒张。 【反射性排尿是低级神经中枢和高级神经中枢相互联系、相互协调的结果】，该过程受中枢神经系统调节，也受意识控制。婴幼儿因脑发育尚未完善，【大脑皮层对排尿的控制力较弱】，所以排尿次数多，且易发生夜间遗尿的情况。高位截瘫的病人不能自主控制排尿，正是因为高级中枢失去了对脊髓低级中枢的调控。 图13 排尿反射示意图 3.人脑的结构 脑位于颅腔内。【大脑由左、右两个大脑半球组成】。大脑皮层内有大量的神经细胞，【是高级神经活动的结构基础，也是神经系统的最高级中枢】。大脑皮层不仅有调控感觉和运动的功能，还有调控【睡眠、语言、学习、记忆和思维】等功能。 图14 人脑的结构示意图 4.大脑皮层的功能定位 科学家发现，大脑皮层【中央前回是躯体运动中枢，中央后回是躯体感觉中枢】，大脑皮层【枕叶的后部主要为视觉中枢】，大脑皮层【颞叶的上部主要为听觉中枢】。 5.言语区与失语症 以人类大脑皮层中的语言中枢为例，大脑皮层有控制听（H 区）、说（S 区）、读（V 区）、写（W 区）活动的【言语区】。言语区的一定区域出现损伤，会引起相应的某种语言功能障碍，导致人罹患听觉性失语症、运动性失语症、失读症和失写症等。 言语区 受损后仍能完成的活动 受损后出现的障碍 病症名称 H 区 能讲话、书写、看书 听不懂别人的谈话 听觉性失语症 S 区 能书写、看书、听懂别人的谈话 不能口头表达 运动性失语症 V 区 能讲话、书写、听懂别人的谈话 看不懂文字的含义 失读症 W 区 能讲话、看书、听懂别人的谈话 不能书写 失写症 图15 大脑皮层的言语区定位示意图 此外，左侧颞叶皮层的 Wernicke 区受损，可引起【流畅失语症】，患者说话正常，但有时言不达意，对别人说的话和文字的理解能力也有明显缺陷。前额叶皮层参与情绪活动，颞叶联络皮层可能参与听、视觉的记忆，顶叶联络皮层可能参与精细躯体感觉和空间深度感觉的学习。例如，右侧颞中叶损伤常引起患者视觉认知障碍，不能分辨他人面貌，称为【面容失认症】。 6.学习和记忆 学习和记忆是人脑的高级功能，也是相互联系的两个生命活动过程。【学习】是指人和动物获得外界信息的相关神经活动过程；【记忆】是将通过学习获得的信息贮存和“读出”的相关神经活动过程。 学习的形式有【非联合型学习和联合型学习】两种。非联合型学习比较简单，不需要在两种刺激或刺激与反应之间建立联系，只要单一刺激的重复进行即可产生，【习惯化和敏感化】就属于非联合型学习；联合型学习则需要在神经系统接受刺激和机体反应之间形成某种明确的联系，【这种学习过程实际上就是建立条件反射的过程】。 记忆的分类：根据记忆储存和提取方式的不同，可分为【陈述性记忆和非陈述性记忆】；根据记忆保留时间的长短，可分为【短时程记忆和长时程记忆】。短时程记忆的特点是保存时间短、容易受干扰、不稳定和记忆容量有限；长时程记忆的特点是保留时间长，有些记忆甚至可以保持终身。【短时程记忆可以向长时程记忆转化，促进转化的主要因素是反复运用和强化】。 【两个信号系统】人脑具有两个信号系统：能对具体的信号（即第一信号，如光、声、嗅、味、触）产生反应的称为第一信号系统；能对语言文字（即第二信号）产生反应的称为第二信号系统。【具有第二信号系统是人类区别于动物的主要特征，动物只有第一信号系统】。 项目 非联合型学习 联合型学习 概念 不需要在两种刺激或刺激与反应之间建立联系，单一刺激重复进行即可产生 需要在神经系统接受刺激和机体反应之间形成某种明确的联系 实例 习惯化、敏感化 铃声与食物多次结合后，铃声一出现狗就分泌唾液 与条件反射的关系 与条件反射无关 【实质就是建立条件反射的过程】 归纳总结：分级调节的核心是“低级中枢＋高级中枢”两级管理：脊髓完成基本反射，大脑皮层（高级中枢）对其实施调控。人脑高级功能的“三大件”是【语言（H/S/V/W 四区）、学习（非联合型＋联合型）、记忆（短时程＋长时程）】。 易错辨析：大脑皮层的功能定位 易错表现 正确理解 记忆技巧 把躯体运动中枢与躯体感觉中枢的位置弄反 【中央前回是躯体运动中枢，中央后回是躯体感觉中枢】 “前运动、后感觉” 把 W 区与 V 区的功能弄混 W 区管“写”（Write），受损后【不能书写】（失写症）；V 区管“读”（Visual），受损后【看不懂文字】（失读症） W＝Write，V＝Visual 把 H 区与 S 区的功能弄混 H 区管“听”（Hearing），受损后【听不懂别人的谈话】；S 区管“说”（Speaking），受损后【不能口头表达】 H＝Hearing，S＝Speaking 认为短时程记忆会自动转为永久记忆 短时程记忆向长时程记忆的转化需要【反复运用和强化】，并非自动完成 不用就忘 认为动物也有第二信号系统 【只有人具有第二信号系统】（能对语言文字产生反应），动物只有第一信号系统 “第二信号”是人的专利 ◆ 核心08 激素调节的发现与内分泌系统 1.促胰液素的发现 1850 年，法国科学家【贝尔纳】首先发现酸性食糜进入小肠会引起胰液分泌。法国科学家【沃泰默】为研究胰液分泌进行了三个实验。 实验 实验操作 实验结果 实验一 将相当于胃酸的盐酸溶液注入狗的小肠上段 引起胰液分泌 实验二 直接把上述盐酸溶液注入狗的血管，随血液在体内循环 不能引起胰液分泌 实验三 把实验狗的一段游离小肠袢的神经全部切除，只保留动脉和静脉与身体其他部分相连，再把盐酸溶液输入这段小肠袢 仍能引起胰液分泌 沃泰默的错误推理：受当时科学界“神经调节”定论的束缚，他认为出现上述结果是由于【小肠上的微小神经难以剔除干净】，胰液的分泌仍是一种神经调节过程——他就这样与一个伟大的发现失之交臂。 1902 年，英国科学家【斯他林和贝利斯】发现了【促胰液素】，使科学界对激素调节机体生命活动的研究有了突破性和实质性的进展。他们的研究过程如下： （1）【实验验证】用狗作为实验材料重复了前人的实验，证实放置盐酸溶液于一段完全切除了神经的小肠袢后，能引起胰液分泌。 （2）【创新思维】大胆跳出“神经调节”这个传统框框的束缚，设想这可能是一种“化学调节”，即在盐酸的作用下，【小肠黏膜可能产生了一种化学物质】，当其进入血液并随血液循环被运送到胰腺时，引起胰液分泌。 （3）【创新实验】剪下同一条狗的一段空肠，立即刮下小肠黏膜，加细砂和稀盐酸研碎，再把浸液中和、过滤，将提取液注射到同一条狗的静脉中去，结果比前面切除神经的方法更明显地引起了胰液分泌。 实验完全证实了他们的设想，斯他林将这种物质命名为促胰液素。【促胰液素的发现说明，除神经调节外，机体内还存在着一种通过化学物质调节生命活动的方式】，这类化学物质被称为“激素”。 图16 胰腺和空肠（部分）示意图 2.内分泌系统 激素由【内分泌腺或内分泌细胞】分泌，而内分泌腺以及具有内分泌功能的器官、组织和细胞共同构成【内分泌系统】。与神经系统一样，内分泌系统也是人体重要的调节系统，它与神经系统相辅相成，共同调节机体的生长发育和各种代谢，维持体内环境的稳定，并影响人的行为、控制生殖等生理过程。 人体内主要的内分泌腺有【垂体、甲状腺、胸腺、肾上腺、胰岛（位于胰腺中的细胞团）和性腺（卵巢和睾丸）】等，下丘脑中也存在一些兼有内分泌功能的神经细胞。 内分泌腺 分泌的主要激素 主要功能 下丘脑 抗利尿激素、促甲状腺激素释放激素等 调节水平衡、血压，调节垂体活动 垂体 生长激素和多种促激素等 促进生长发育，调节其他内分泌腺的活动 甲状腺 甲状腺激素等 促进细胞代谢活动和中枢神经系统的发育，提高神经系统的兴奋性，促进组织分化、生长和发育成熟 胸腺 胸腺激素等 促进 T 淋巴细胞的发育，增强 T 淋巴细胞的功能 肾上腺 肾上腺素等 参与机体的应激反应、体温调节等多项生命活动 胰岛 胰岛素和胰高血糖素等 共同调节血糖水平 卵巢 雌性激素等 促进女性性器官发育、卵子发育和排卵，激发并维持女性第二性征 睾丸 雄性激素等 促进男性性器官发育、精子生成，激发并维持男性第二性征 图17 人体的主要内分泌腺及其分泌的激素和功能 【垂体是人体重要的内分泌腺】，它不仅分泌生长激素，而且分泌多种促激素分别支配性腺、肾上腺皮质和甲状腺的活动。【垂体的活动受到下丘脑的调节，下丘脑通过对垂体活动的调节来影响其他内分泌腺的活动】。因此，下丘脑与垂体的功能联系是【神经系统与内分泌系统联系的重要环节】。 3.激素的化学本质 类型 常见的激素 类固醇类 糖皮质激素、醛固酮、雌激素、雄激素和孕激素等 含氮类 甲状腺激素、肾上腺素、去甲肾上腺素、促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素、胰岛素、抗利尿激素、生长激素、催乳素等 归纳总结：激素调节的发现史抓“三个节点”：【贝尔纳发现现象 → 沃泰默实验设计严谨但推理错误（受传统观念束缚）→ 斯他林和贝利斯提出“化学调节”设想并用创新实验证实】。科学发现既需要严谨的实验，也需要摆脱传统观念的束缚、大胆假设并设计创新实验加以验证。 易错辨析：促胰液素的发现 易错表现 正确理解 记忆技巧 认为胰液分泌只受神经调节 实验三切除神经后盐酸仍能引起胰液分泌，说明胰液分泌也可以由化学物质（促胰液素）调节 切了神经照样分泌，说明另有“信使” 认为沃泰默的实验设计有误 沃泰默的实验设计严谨、结果可靠，他的问题在于【受传统观念束缚、推理错误】 实验没错，结论错了 认为实验二中盐酸不引起胰液分泌是胰腺无反应 实验二说明盐酸本身不能直接刺激胰腺分泌胰液，【盐酸必须作用于小肠（黏膜）才能引起胰液分泌】 盐酸要“路过”小肠才行 把促胰液素说成由胰腺分泌 促胰液素由【小肠黏膜】分泌，随血液运送到胰腺发挥作用 分泌在小肠，干活在胰腺 认为垂体只分泌生长激素 垂体还分泌多种促激素，分别支配性腺、肾上腺皮质和甲状腺的活动，其活动又受下丘脑调节 垂体是“上传下达”的枢纽 ◆ 核心09 激素分泌的分级调节与反馈调节 1.分级调节 体液中激素含量的变化会对机体的生理功能产生一定影响。体液中激素（如甲状腺激素）的分泌一般受多种因素的影响，并受到【分级调节】。【由下丘脑、垂体和甲状腺组成的分级调节系统是对甲状腺激素分泌调节的主要方式】。 调节过程：当血液中甲状腺激素的含量偏低时，下丘脑分泌的【促甲状腺激素释放激素】就会增多，刺激垂体分泌【促甲状腺激素】，促甲状腺激素作用于甲状腺，促进【甲状腺激素】的分泌。下丘脑是【神经系统和内分泌系统之间的重要枢纽】。 2.反馈调节 在一个系统中，【系统本身工作的效果反过来又作为信息调节该系统的工作】，这种调节就是反馈调节。【如果反馈信息使原来的效果进一步增强，这类调节称为正反馈调节；如果反馈信息使原来的效果减弱，这类调节称为负反馈调节】。 当血液中甲状腺激素的含量过多时，通过【负反馈调节】，甲状腺的分泌活动则会受到抑制。在调节过程中，除了甲状腺激素能抑制下丘脑活动外，【垂体分泌的促甲状腺激素也能对下丘脑发挥抑制作用】。 上述调节过程的意义在于：【既能够保证机体对甲状腺激素的需求，又能防止因甲状腺激素分泌量过多对机体带来不利影响】。 类型 含义 实例 负反馈调节 反馈信息使原来的效果【减弱】 甲状腺激素分泌的调节、体温调节、血糖调节等 正反馈调节 反馈信息使原来的效果【进一步增强】 排尿反射、血液凝固、分娩过程等 图18 甲状腺激素分泌的分级调节示意图 3.碘含量对甲状腺自身调节的影响 甲状腺可以根据血液中的碘浓度水平，调节其自身对碘的摄取量和甲状腺激素的合成量。当血液中碘浓度开始增加时，甲状腺激素的合成也有增加；但当细胞摄入的碘量超过一定限度后，甲状腺激素的合成量在维持一段高水平之后即明显下降。如果较长时间摄入过量的碘，则碘对甲状腺激素合成抑制的作用又会减弱，机体出现对高碘的适应；当碘量摄取不足时，甲状腺对碘的转运机制增强，吸收碘的量增加。 这是甲状腺固有的一种保护性反应，可以防止因摄入大量碘而产生的毒性作用。但是，【人体的调节能力是有限的】，碘过量会导致甲状腺功能减退症、自身免疫甲状腺病和乳头状甲状腺癌的发病率显著增加。 归纳总结：分级调节与反馈调节分工明确：【分级调节解决“指令怎么往下传”——下丘脑→垂体→靶腺，逐级放大，形成多级反馈，利于精细调控】；【反馈调节解决“信息怎么往上传”——靶腺激素反过来抑制上位腺体的活动，维持激素含量的相对稳定】。 易错辨析：分级调节与反馈调节 易错表现 正确理解 记忆技巧 把分级调节与反馈调节混为一谈 【分级调节】是“下丘脑→垂体→靶腺”的分层控制；【反馈调节】是系统工作的效果反过来调节该系统的工作 一个往下传，一个往回传 认为甲状腺激素只受下丘脑和垂体的控制 甲状腺激素的分泌还受【血液中碘含量】的影响，甲状腺可进行自身调节 “上级”不止一个 认为切除垂体后甲状腺激素分泌照常 切除垂体后【促甲状腺激素来源断绝】，甲状腺激素的分泌量会明显减少 少了“传令官”就乱了 认为激素分泌的调节全是负反馈 反馈调节有正反馈和负反馈两种，【排尿反射、分娩过程等属于正反馈】 多了要“踩刹车”，少了要“加油门” 认为促甲状腺激素释放激素与促甲状腺激素是一回事 【促甲状腺激素释放激素由下丘脑分泌、作用于垂体】；【促甲状腺激素由垂体分泌、作用于甲状腺】 多一个“释放”，换一个“产地” ◆ 核心10 激素的作用特点与神经调节、体液调节的关系 1.激素的作用特点 （1）【激素的信使作用】内分泌腺没有导管，激素通过体液运输到全身各处，作用于靶细胞，【在细胞间传递信息，发挥信使作用】。临床上常通过抽取血样来检测激素的含量是否正常，从而判断人体是否患有某种内分泌系统疾病。 （2）【激素的特异作用】激素可与全身各个部位的组织细胞广泛接触，但每种激素只能作用于各自特定的某些器官（【靶器官】）和细胞（【靶细胞】），即激素作用具有相对特异性，这是因为靶细胞具有能与相应激素发生特异性结合的【受体】。例如，促甲状腺激素主要作用于甲状腺。 （3）【激素的高效作用】人体内各种激素含量甚微，但作用非常显著。例如，0.1 μg 促肾上腺皮质激素释放激素可使垂体释放 1 μg 促肾上腺皮质激素，1 μg 促肾上腺皮质激素又能引起肾上腺分泌 40 μg 肾上腺皮质激素——【在这一调节过程中，促肾上腺皮质激素释放激素的作用效果被放大了 400 倍】。一旦体内激素浓度偏离正常生理水平，就会严重干扰机体一系列功能活动的正常进行。 （4）激素与靶细胞上的受体结合并发挥作用后就会【失去活性】，而人体会通过持续产生激素以维持其含量的动态平衡。 2.激素间的相互作用 【协同作用】：不同激素对同一生理效应发挥相同作用。例如，生长激素和甲状腺激素都能够促进人体生长。【拮抗作用】：不同激素对同一生理效应发挥相反的作用。例如，胰岛素具有降血糖作用，胰高血糖素具有升血糖作用，它们共同参与调节血糖含量的动态平衡。激素之间的协同或拮抗作用对内环境稳态的维持非常重要。 3.激素的作用机制 激素的作用机制主要分为两种：【含氮类激素（除甲状腺激素）需细胞质膜上的受体参与；类固醇类激素无需膜受体参与，而是与细胞内受体结合】。美国科学家【萨瑟兰】首先发现，肝脏组织受到肾上腺素（含氮类激素）刺激时，激素本身并未进入细胞，而是先作用在细胞膜上，然后在细胞内产生一些小分子。他把激素视为体内负责细胞间通信的【第一信使】，而把激素刺激细胞膜后在细胞内产生的起调控作用的小分子称为【第二信使】，并证实体内许多不同的激素都利用 cAMP 作为第二信使。 4.体液调节与其他体液成分的调节 【体液调节是指某些化学物质通过体液的传送，对人体的生命活动进行的调节】。激素调节是体液调节的主要方式。除了激素能调节生命活动外，体液中的某些化学物质如氧、氢离子、二氧化碳对人体的生理活动也有一定的调节作用。 【血液中二氧化碳分压变化是促进呼吸的生理性刺激，也是调节呼吸运动深度和频率的体液因素】。剧烈运动时，人体的代谢水平和耗氧量比安静状态下有所增加，导致血液中二氧化碳分压增加，位于【延髓和颈动脉】的化学感受器感受到刺激，产生的神经冲动沿传入神经传导至脑干的呼吸中枢，呼吸中枢将整合的信息传导到呼吸运动器官，使呼吸加深、加快，气体交换量增加，更多的二氧化碳及时排出体外；相反，当血液中二氧化碳分压偏低时，呼吸中枢兴奋性降低，呼吸变浅、变慢。【动脉血中氢离子浓度升高】也会刺激相应的感受器，导致呼吸加快、加深；反之则抑制呼吸运动。 图19 人体颈动脉示意图 5.神经调节和体液调节的关系 比较项目 神经调节 体液调节 作用途径 反射弧 体液运输 反应速度 迅速 比较缓慢 作用范围 比较精准 比较广泛 作用时间 比较短 比较长 神经调节和体液调节紧密联系、相互配合，共同调节机体的各种生理功能，维持人体内环境的稳态。二者的关系可以概括为两个方面： （1）【激素能直接影响神经系统的发育和功能】。例如，人幼年时缺乏甲状腺激素会影响中枢神经系统（如脑）的发育，甚至导致【呆小症】。 （2）【不少内分泌腺和内分泌细胞本身直接或间接地受中枢神经系统的调节，此时体液调节可以看成是神经调节的一个环节】。例如，在人体水盐平衡、体温相对稳定的调节过程中，下丘脑接受相关刺激，其中一些具有内分泌功能的细胞分泌出激素，这些激素通过控制垂体的分泌活动，间接地控制了各个内分泌腺体的活动；同样，在一些反射弧中，如果传出神经先作用于内分泌腺，依靠内分泌腺分泌的激素影响效应器官，那么这样的体液调节就可以看作是【神经调节的延伸】。 6.关注过量使用激素和滥用兴奋剂的问题 根据人体激素的化学结构，科学家合成了许多激素类似物，它们具有与天然激素一样甚至更强的作用效果。例如，【泼尼松（强的松）】具有抗炎及抗过敏作用，在治疗哮喘时的作用效果也好于天然激素氢化可的松（皮质醇）。 【糖皮质激素】内源性的是人体自身合成的（如氢化可的松），外源性的是人工合成的（如地塞米松）。正常情况下具有调节糖类、脂肪和蛋白质代谢的功能；在一定药理剂量下，还具有【抗炎、抗毒和抗过敏】等作用。但激素类药品必须在医生的指导下使用：长期使用含有糖皮质激素的护肤品，一旦停用可能导致面部皮肤产生黑斑，甚至出现【激素依赖性皮炎】等症状。化妆品卫生规范规定，【化妆品中禁用糖皮质激素】。此外，有些激素在短时期内能提高人体运动机能，竞技体育领域严禁滥用。 归纳总结：神经调节与体液调节的关系可概括为【“一主一辅、双向影响、相互配合、共同维持内环境稳态”】：【神经调节占主导地位，作用迅速而精准；体液调节作用缓慢而广泛、时间较长】。内分泌腺受中枢神经系统调节（体液调节是神经调节的一个环节或延伸），同时激素也能影响神经系统的发育和功能。 易错辨析：激素的作用特点 易错表现 正确理解 记忆技巧 认为激素能直接参与细胞代谢 激素只起【传递信息】的作用（信使作用），本身不参与细胞的代谢反应，而是使靶细胞原有的生理活动发生变化 激素是“传令兵”，不亲自“打仗” 认为激素随血液运输到全身就作用于全身 激素随血液运输到全身（【运输无特异性】），但只能作用于有相应受体的靶器官、靶细胞（【作用有特异性】） 运输到处跑，作用认“门牌” 认为激素作用后可以反复利用 激素与受体结合并发挥作用后即【失去活性】，机体需持续产生激素以维持动态平衡 一次性的“信使”，用完作废 认为所有激素的受体都在细胞膜上 【含氮类激素（除甲状腺激素）】的受体在细胞质膜上；【类固醇类激素】的受体在细胞内 含氮的“守门口”，固醇的“进屋里” 认为 CO₂ 只通过神经调节影响呼吸 【血液中 CO₂ 分压变化是调节呼吸运动深度和频率的体液因素】，通过化学感受器→传入神经→呼吸中枢实现调节 CO₂ 也是体液调节的“信号员” 重●难●提●分 ◆ 重难01 兴奋的产生、传导与传递的整合分析 1.静息电位与动作电位的产生机制 【静息电位】细胞静息时，K⁺ 通道开放，K⁺ 大量外流，膜外为正、膜内为负，形成静息电位，此时细胞质膜的状态称为“极化”。 【去极化】受适宜刺激后，Na⁺ 通道打开，Na⁺ 迅速大量内流，膜外为负、膜内为正；【在去极化到达膜电位最大值（峰值）时，Na⁺ 通道关闭】。 【复极化】随后 K⁺ 通过 K⁺ 通道大量外流，膜两侧电位又转变为“外正内负”状态。 【超极化】细胞质膜在恢复到静息电位之前，会发生一个低于静息电位的“超极化”过程。 【Na⁺-K⁺ 泵】在将 3 个 Na⁺ 泵出细胞的同时，将 2 个 K⁺ 泵入细胞，对维持细胞质膜的电位平衡具有重要作用。 【易错：把“去极化”与“复极化”的离子搞反】——去极化靠 Na⁺ 内流，复极化靠 K⁺ 外流。另需注意：Na⁺ 内流与 K⁺ 外流都是【协助扩散，不消耗能量】；只有 Na⁺-K⁺ 泵的运输是【主动运输，消耗能量】。 2.离子浓度对膜电位的影响 改变条件 对静息电位的影响 对动作电位峰值的影响 细胞外液 Na⁺ 浓度升高 几乎无影响 【峰值升高】（膜内外 Na⁺ 浓度差增大） 细胞外液 Na⁺ 浓度降低 几乎无影响 【峰值降低】，甚至不能产生动作电位 细胞外液 K⁺ 浓度升高 【静息电位绝对值减小】（膜电位上移，更易兴奋） 影响较小 细胞外液 K⁺ 浓度降低 【静息电位绝对值增大】（膜电位下移，更难兴奋） 影响较小 判断口诀：【Na⁺ 决定“峰有多高”，K⁺ 决定“底有多深”】。 3.兴奋在神经纤维上的传导 【局部电流学说】受刺激部位与相邻的未受刺激部位之间存在电位差，两者间电荷发生移动形成【局部电流】，局部电流刺激相邻部位，使其 Na⁺ 通道开放、Na⁺ 内流，引发新的动作电位，而此前受刺激部位又恢复到静息状态。 【特点】离体神经纤维上呈【双向传导】；信号形式为电信号；速度快。有髓神经纤维进行【跳跃式传导】，动作电位只在郎飞结处产生，传导速度更快。 4.兴奋在神经元之间的传递 【传递过程】突触前膜去极化 → 【Ca²⁺ 内流】 → 突触小泡释放神经递质 → 递质经突触间隙 → 与突触后膜受体结合 → 后膜离子通道开放 → 去极化（兴奋）或超极化（抑制）。 【特点】单向传递——【神经递质只存在于突触小泡中，只能由突触前膜释放，然后作用于突触后膜】；信号转换为“电信号—化学信号—电信号”；速度较慢，存在【突触延搁】。 【突触传递的特点（拓展）】①单向传递；②总和作用——一次冲动释放的递质一般不足以引起后膜产生动作电位，需要连续多次冲动或多个突触前末梢同时传来冲动，使递质积累到一定量才能激发；③突触延搁——冲动通过一个突触约需 0.3～0.5 ms；④对内环境变化的敏感性——【缺氧、pH 改变、离子浓度变化等均可改变突触的传递能力】。 5.兴奋的传导与传递的比较 比较项目 兴奋在神经纤维上的传导 兴奋在神经元之间的传递 涉及细胞数 单个神经细胞 两个（或多个）神经细胞 结构基础 神经纤维 【突触】 信号形式 电信号 电信号—化学信号—电信号 传导方向 【双向】 【单向】 传导速度 迅速 较慢（存在突触延搁） 传导效果 使未兴奋部位兴奋 使下一个神经细胞兴奋或抑制 ◆ 重难02 膜电位曲线与电流计指针偏转的分析 1.膜电位曲线的判读 以膜电位为纵坐标、时间为横坐标的曲线中，各段的含义如下： 曲线区段 对应过程 离子流动与关键判断 a 点之前及 a～b 段 静息状态 【K⁺ 通过 K⁺ 通道顺浓度梯度外流】；达到平衡时，【膜内 K⁺ 浓度仍高于膜外】 b 点 零电位 膜内外电位差为 0，Na⁺ 内流与 K⁺ 外流瞬时平衡 b～c 段 形成动作电位（去极化） Na⁺ 先少量内流，超过【阈电位】后大量内流；达到平衡时，【膜外 Na⁺ 浓度仍高于膜内】 c 点 动作电位峰值 此时【Na⁺ 通道关闭】，膜电位达最大值 c～d 段 恢复静息电位（复极化） 【K⁺ 顺浓度梯度外流】 d 点以后 恢复静息状态 Na⁺-K⁺ 泵将 3Na⁺ 泵出、2K⁺ 泵入，维持膜内外离子浓度差 【阈电位】是指细胞质膜对 Na⁺ 通透性突然增大的临界膜电位。膜电位【必须达到阈电位后才能产生兴奋】，因此阈电位与静息电位的差值越大，细胞越难兴奋。 【易错：认为膜电位达到阈电位时 Na⁺ 通道才开放】——实际上在达到阈电位之前，就已有少量 Na⁺ 通道开放、Na⁺ 少量内流；达到阈电位后 Na⁺ 通道才大量开放。 2.电流计指针偏转的规律 【核心规律】指针的偏转方向和次数取决于【两电极所在位置的电位差】：发生电位差即偏转，电流的方向由正电位电极指向负电位电极；【两电极处若同时兴奋，则指针不偏转】。 （1）两电极均置于膜外侧（如 b、d 两点均接在神经纤维外表面）： 兴奋所在位置 b 处电位 d 处电位 指针偏转情况 在 a、b 之间 ＋ ＋ 不偏转 在 b 点 － ＋ 【向左偏转一次】 在 b、d 之间 ＋ ＋ 不偏转 在 d 点 ＋ － 【向右偏转一次】 过 d 点以后 ＋ ＋ 不偏转 结论：刺激 a 点，兴奋依次经过 b、d，因 b 点先兴奋、d 点后兴奋，指针发生【两次方向相反】的偏转；若在 b、d 的中点 c 刺激，【b、d 两点同时兴奋，指针不发生偏转】。 （2）两电极分别置于膜内和膜外：静息状态下两电极间存在电位差，指针偏转；兴奋到达时膜电位反转，指针向相反方向偏转，故指针【发生两次方向相反的偏转】。 （3）两电极分别置于两个神经元上（如 a 位于突触前神经元、d 位于突触后神经元）： ①刺激突触前神经元的b点：由于【兴奋在突触间的传递速度小于在神经纤维上的传导速度】（存在突触延搁），a 点先兴奋、d 点后兴奋，指针发生【两次方向相反】的偏转。 ②刺激突触后神经元的c点：兴奋【不能逆向通过突触】传至突触前神经元，a 点不兴奋、d 点兴奋，指针【只发生一次偏转】。 3.解题三步法 第一步【定位电极】：明确两个电极分别置于何处（膜内还是膜外、突触前还是突触后）；第二步【判断到达】：判断兴奋能否到达每个电极处、先后顺序如何；第三步【确定偏转】：由电位差的方位确定偏转方向，由两电极是否同时兴奋确定偏转次数。 【易错：只看“是否兴奋”而不看“是否同时兴奋”】——指针偏转的次数取决于两电极处是否同时发生电位变化，同时兴奋则不偏转。 ◆ 重难03 反射弧的结构分析与传入、传出神经的判断 1.反射弧五个部分的识别 感受器：传入神经末梢和与之相连的各种特化结构；传入神经：感觉神经细胞发出的神经纤维；神经中枢：脑和脊髓灰质中一群功能相同的神经细胞胞体汇集形成的结构；传出神经：运动神经细胞发出的神经纤维；效应器：传出神经末梢与其所支配的肌肉、腺体或其他结构。 2.传入神经与传出神经的判断方法 判断方法 判断依据 看神经节 【有神经节的为传入神经】。神经节是神经细胞胞体聚集的部位，位于周围神经系统中 看突触结构 与突触前膜相连、将信息传入神经中枢的为传入神经；与突触后膜相连、将信息传出神经中枢的为传出神经 看脊髓灰质 脊髓灰质呈“蝴蝶”形，与【灰质后角（后跟，较窄）】相连的为传入神经，与【灰质前角（前跟，较宽）】相连的为传出神经 看效应器 与效应器（肌肉、腺体等）相连的为传出神经；与感受器相连的为传入神经 切断实验法 切断某一神经后，刺激【外周段（远离中枢侧）】肌肉不收缩、刺激【向中段（靠近中枢侧）】肌肉收缩，则切断的是【传入神经】；反之则为传出神经 图20 反射弧中传入神经与传出神经的判断示意图 3.反射弧受损部位的判断 受损部位 有无感觉 有无效应 判断依据 感受器、传入神经、神经中枢 无感觉 无效应 感觉的产生需要【感受器→传入神经→神经中枢（大脑皮层）】通路完整 传出神经、效应器 有感觉 无效应 效应的产生需要【感受器→传入神经→神经中枢→传出神经→效应器】整条反射弧完整 【易错：把“有感觉”当作“反射能完成”】——产生感觉只经过“感受器→传入神经→大脑皮层”，不经过完整的反射弧，不属于反射；而效应的产生必须依赖完整的反射弧。 ◆ 重难04 激素分泌的分级调节与反馈调节模型分析 1.分级调节模型的识别 模型中若出现“下丘脑→垂体→X 腺”的三级结构，即为分级调节模型。其中 X 腺与 X 激素的对应关系为： 内分泌腺 分泌的激素 作用对象 下丘脑 促 X 腺激素释放激素（如促甲状腺激素释放激素） 垂体 垂体 促 X 腺激素（如促甲状腺激素） 相应的靶腺 靶腺（甲状腺、性腺、肾上腺皮质） X 激素（甲状腺激素、性激素、肾上腺皮质激素等） 全身靶细胞（或反馈作用于下丘脑和垂体） 2.激素分泌的调节机制 （1）【分级调节】下丘脑通过分泌促 X 腺激素释放激素控制垂体，垂体通过分泌促 X 腺激素控制相应的腺体产生相应的激素。【分级调节可以放大激素的调节效应，形成多级反馈，利于精细调控】。 （2）【反馈调节】当 X 激素含量过多时，会反过来【抑制下丘脑和垂体的分泌活动】（负反馈）；当 X 激素含量偏低时，对下丘脑和垂体的抑制作用减弱，促 X 腺激素释放激素和促 X 腺激素分泌增多，最终使 X 激素分泌增多。 3.模型判读的三个要点 ①【看箭头方向】由下丘脑指向垂体的箭头表示释放激素促进垂体；由垂体指向腺体的箭头表示促激素促进腺体；由腺体指向下丘脑或垂体的箭头表示反馈调节。 ②【看符号含义】图中“（＋）表示促进作用，（－）表示抑制作用”。 ③【做推理】以甲状腺激素为例，若注射过量的促甲状腺激素（激素 b），则【促甲状腺激素释放激素（激素 a）的分泌量减少，甲状腺激素（激素 c）的分泌量增加】；若切除垂体，则甲状腺激素的分泌量将明显减少。 【易错：把“促甲状腺激素”与“促甲状腺激素释放激素”混淆】——前者由【垂体】分泌、作用于【甲状腺】；后者由【下丘脑】分泌、作用于【垂体】。 4.激素与神经递质的“去向”辨析 信号分子 发挥作用后的去向 易错提醒 激素 与受体结合并发挥作用后即【失去活性（被灭活）】，【不回收、不储存】 不能写成“被回收再利用” 神经递质 绝大多数被相应的酶【水解】；有的可【重新进入突触前膜】被回收（如谷氨酸） 不能写成“被灭活后不再利用” 高●分●技●巧 ◆ 技巧01 “三看”法巧解传入神经与传出神经判断题 （1）一看神经节——最直观的标志 神经节是神经细胞胞体在周围神经系统中的聚集部位，位于神经纤维的中段（呈膨大状）。【凡带有神经节的神经即为传入神经（感觉神经）】。 （2）二看脊髓灰质——最可靠的依据 脊髓的灰质在横切面上呈“蝴蝶”形，其中【后角（后跟）较窄，与前角（前跟）较宽】。【与后角相连的为传入神经，与前角相连的为传出神经】。 （3）三看突触与效应器 神经中枢内的突触处，由突触前膜一侧向突触后膜一侧传递，【指向神经中枢的是传入神经，由神经中枢发出的是传出神经】；与肌肉、腺体（效应器）相连的必为传出神经。 常考图示特征 结论 理由 某神经中段有膨大的神经节 该神经为【传入神经】 神经节是神经细胞胞体的聚集部位，位于周围神经系统 神经与脊髓“后角（较窄）”相连 该神经为传入神经 脊髓灰质后半部与感觉信息的传入有关 神经与脊髓“前角（较宽）”相连 该神经为【传出神经】 脊髓灰质前半部与运动指令的传出有关 神经末端连接肌肉或腺体 该神经为传出神经 效应器由传出神经末梢与其所支配的肌肉、腺体共同构成 切断神经后刺激向中段肌肉收缩、刺激外周段肌肉不收缩 被切断的为【传入神经】 向中段的兴奋仍可经中枢传至效应器，外周段则不能 ◆ 技巧02 膜电位曲线题的“三步分析法” （1）第一步：给曲线“分段标点” 先在曲线上标出【起点（静息电位）、零电位点、峰值点、终点】，把曲线分成“静息—去极化—复极化”三段，再逐段判断。 （2）第二步：由“离子流向”定“电位方向” 【K⁺ 外流使膜内电位下降（外正内负），Na⁺ 内流使膜内电位上升（外负内正）】。凡曲线上升段对应 Na⁺ 内流（或 K⁺ 外流停止/减少），下降段对应 K⁺ 外流。 （3）第三步：由“外因变化”推“曲线移动” 外界条件变化 曲线变化 原因 细胞外液 Na⁺ 浓度升高 动作电位【峰值升高】 膜内外 Na⁺ 浓度差增大，内流的 Na⁺ 增多 细胞外液 Na⁺ 浓度降低 动作电位【峰值降低】 膜内外 Na⁺ 浓度差减小 细胞外液 K⁺ 浓度升高 静息电位【绝对值减小】（曲线上移） 膜内外 K⁺ 浓度差减小，外流的 K⁺ 减少 细胞外液 K⁺ 浓度降低 静息电位【绝对值增大】（曲线下移） 膜内外 K⁺ 浓度差增大，外流的 K⁺ 增多 温度降低 动作电位【峰值出现延迟、传导减慢】 离子通道活性与传导速度下降，降至 0 ℃ 时终止传导 【易错：把“曲线整体上移”与“峰值升高”混为一谈】——细胞外 K⁺ 浓度变化主要改变【静息电位】（曲线的起点和终点位置），细胞外 Na⁺ 浓度变化主要改变【动作电位峰值】（曲线的最高点）。 ◆ 技巧03 神经—体液调节类简答题的答题模板 （1）“兴奋的传导与传递”类 答题模板：【“刺激 → 该部位膜对 Na⁺ 通透性增大、Na⁺ 内流 → 膜电位由外正内负变为外负内正（产生动作电位） → 与相邻未兴奋部位形成局部电流 → 依次引发新的动作电位”】；若涉及突触，则补上【“突触前膜释放神经递质 → 递质经突触间隙与突触后膜受体结合 → 突触后膜发生去极化或超极化”】。 （2）“反射与反射弧”类 答题模板：【“刺激 → 感受器产生神经冲动 → 沿传入神经传至神经中枢 → 神经中枢分析整合后经传出神经传至效应器 → 效应器作出应答”】；判断受损部位时按“感觉有无＋效应有无”分两类作答。 （3）“激素分级调节与反馈调节”类 答题模板：【“血液中 X 激素含量过低 → 下丘脑分泌促 X 腺激素释放激素增多 → 垂体分泌促 X 腺激素增多 → 靶腺分泌 X 激素增多 → 血液中 X 激素含量回升”】；含量过高时则写【“X 激素反过来抑制下丘脑和垂体的分泌活动（负反馈），使 X 激素含量下降”】。 （4）“激素作用特点”类 答题模板：【“激素随体液（血液）运输到全身 → 与靶细胞上的特异性受体结合 → 使靶细胞原有的生理活动发生变化（不直接参与代谢） → 发挥作用后被灭活”】。 常见失分点 规范表述 只写结论不写过程 必须写出“膜电位如何变化→离子如何流动→引发什么结果”的完整因果链 把 Na⁺ 内流写成主动运输 Na⁺ 内流、K⁺ 外流都是【协助扩散，不消耗能量】；只有 Na⁺-K⁺ 泵是主动运输 把兴奋在突触处的传递写成双向 递质只存在于突触小泡中、只能由突触前膜释放，故传递是【单向】的 把分级调节与反馈调节写成一回事 分级调节是“下丘脑→垂体→靶腺”的分层控制；反馈调节是靶腺激素反过来调节上位腺体的活动 把“促甲状腺激素释放激素”与“促甲状腺激素”写颠倒 前者由【下丘脑】分泌、作用于垂体；后者由【垂体】分泌、作用于甲状腺 把激素写成“参与代谢”或“可反复利用” 激素只起【传递信息】的作用，【发挥作用后即被灭活】，机体需持续产生激素 把“产生感觉”写成“反射” 感觉在大脑皮层产生，不经过完整的反射弧，不属于反射 第 1 页 / 共 1 页 学科网（北京）股份有限公司 $