2.2 神经冲动的产生和传导（教学课件）生物浙科版选择性必修1

该高中生物学课件聚焦神经冲动的产生、传导及突触传递，以拔牙麻醉真实案例和蛙坐骨神经实验为情境导入，通过核心疑问引导学生从现象探究本质，结合电位检测数据、离子分布基础等学习支架构建知识脉络。 其亮点在于情境驱动与探究实践深度融合，以真实案例和经典实验贯穿教学，体现生命观念中的结构与功能观，通过实验设计和图表辨析培养科学思维，帮助学生联系生活实际深化理解，为教师提供情境化教学资源提升教学效果。

第2章第2节 神经冲动的产生和传导 浙科版选择性必修1 【情境目录】探索之旅导航 主情境：探秘神经信号的传导规律 分情境一：蛙坐骨神经实验 - 神经冲动的产生与传导 分情境二：拔牙麻醉真实案例 兴奋在突触处的传递 迁移应用： 靶向新药研发 -神经调节机制的临床应用 注射麻醉药 【主情境导入】真实生活场景：拔牙麻醉 核心疑问: 为什么麻醉后患者痛觉完全消失? 为什么患者仍能清晰感受到医生的触 碰和器械的牵拉? 拔牙操作 深度思考：神经信号在人体内是如何产生， 又是如何精准传导不同感觉的? 【主情境导入】经典生理实验：蛙坐骨神经-腓肠肌实验 实验现象记录： 图1：正常状态 图2：阻断状态 正常状态：刺激离体神 经的任意一端，腓肠肌均 发生收缩。 阻断状态：阻断神经中段 后，刺激阻断处上游， 肌肉无反应。 核心疑问： 为什么神经被阻断后，肌 肉不再收缩? 肉眼不可见的“神经信号” 本质究竟是什么? 肌肉收缩 肌肉舒张 第一部分 神经冲动的产生与神经纤维上的传导 Page 7 【情境感知】蛙坐骨神经实验的电位检测 电位检测数据大揭秘： 静息状态下：神经纤维膜外电位为 0，膜内为 -70mV。 受刺激后：兴奋部位膜内电位迅速反转，变为 +30mV。 驱动问题： 神经上的电信号本质是膜电位的变化。这种高达 100mV 的电位差是如何在瞬间形成的? 【核心概念】膜电位与离子分布基础 CLOSED Na Na (闭合状态) Na Na CLOSED Extracellular Fluid (膜外) Channel Protein (通道蛋白) K+ Cytoplasm (膜内) Na+ 离子浓度分布差异（哺乳动物神经元）： 膜内：K+浓度是膜外的约30倍。 膜外：浓度是膜内的约10倍。 细胞膜的通透性特性: 细胞膜上镶嵌着多种特异性离子通道（如 K+通道、Na+通道）。 离子通道的开放与关闭，决定了离子的跨膜流动方向和数量，进而决定膜电位。 【深度探究】静息电位的产生机制 状态：未受刺激时（静息状态） 产生机制： 细胞膜对 K+ 的通透性大，对 Na+ 的通透性小。 K+ 顺浓度梯度大量外流（协助扩散，不消耗ATP）。 膜内带负电荷的蛋白质等大分子无法透出。 结果：形成“外正内负”的静息电位。 实验验证：用 K+ 通道抑制剂处理神经纤维， 静息电位差显著减小。 【深度探究】动作电位的产生机制 通道 顺浓度梯度迅速内 Na+顺浓度 2 3 有效刺激 流 大量开放 控协助扩散 Na+ 外正内负 Na+ 外正内负 Na+ Na+ Na+ 实验验证：Na+通道抑制剂的作用 正电荷大量涌入， 3 Na+ 顺浓度梯度迅速 电 4 内流（协助扩散） 位反转 正常刺激 抑制剂处理 Na+ Na+通道被抑制 Na 外正内负 外正内负 Na Na+ 无电位反转 Na+ + 结果：用 通道抑制剂处理神经纤维，刺 Na+ 外负内正 激后不会出现电位反转。 第11页：【深度探究】动作电位的恢复过程 复极化过程: 通道迅速关闭， 通道大量开放。 K+ 快速外流，膜电位恢复为“外正内 负”。 离子浓度恢复（钠钾泵的作用）： 运输方式：主动运输（消耗ATP）。 意义：维持膜内外离子浓度差，为下一 一次兴奋做准备。 Na+ Na+ Na+ Ka OUT ATP K+ K 钠钾泵T泵机制 机制：将流入的 泵出，流出的 泵入 （3个出/2个进）。 【图表辨析】膜电位变化曲线全解析 c-d段：反极化（形成 a-b段：静息电位 +30mV 动作电位，外负内正） (K+外流，外正内负) 瞬电位（mV） 0mV d-e段：复极化（Na+通道 b-c段：去极化（Na 关闭，K+通道打开， 通道打开，内流) K+外流) Na= H Na e-f段：恢复期（钠钾泵 70mV a-b段：静息电位 工作，恢复离子浓度差) (K+外流，外正内负) 时间（ms） 关键考点：动作电位的峰值（d点高度）取决于膜外Na+浓度! 【机制推导】兴奋在神经纤维上的传导过程 局部电流的形成： 兴奋部位：外负内正 未兴奋部位：外正内负 电荷移动：膜外由未兴奋部位 流向兴奋部位；膜内由兴奋部 位流向未兴奋部位。 ++ + + + +外正 + 外盘未兴奋区 + 外负 内负 + + + + + 兴奋区 外正 + 内正 外正 未兴奋区 + ++ 内负 传导过程： 局部电流作为新的刺激，促使相邻未兴奋部位产生动作电位。 兴奋以电信号（神经冲动）的形式沿着神经纤维不断向前推进。 【传导特点】局部电流的形成与双向传导 传导形式：电信号（局部电流/神经冲动） 传导方向：双向传导（前提：在离体神经纤维上） 机制：刺激神经纤维中段，产生的局部电流向两侧流动，两侧相邻的 未兴奋部位均被去极化，产生动作电位。 机制：刺激神经纤维中段，产生的局部电流向两侧流动，两 侧相邻的未兴奋部位均被去极化，产生动作电位。 传导速度：极快（电信号传导无物理阻碍）。 【实验设计】验证离体神经纤维的双向传导 【文字内容】： 实验目的：验证兴奋在离体神经纤维上是双向传导的。 实验思路： 刺激位点：选择离体神经纤维的中段。 检测位点：在刺激点两侧等距离处，分别放置微电极连接电位计（或连接两侧肌肉）。 预期结果： 两侧的电位计均能检测到电位变化（指针发生偏转）。 实验结论：兴奋在离体神经纤维上可以双向传导。 电位计A 电位计B 刺激位点 等距离 等距离 电位计A 电位计B 【现象解释】钠通道抑制剂的作用机制 回顾主情境问题：为什么神经被阻断后肌肉不再收缩? 机制深度剖析： 阻断内流：钠通道抑制剂特异性结合在神经纤维的 通道上，使其无法开放。 抑制电位：受刺激部位无法发生 内流，不能产生动作电位。 传导中断：局部电流无法形成，兴奋传导被彻底阻断，下游肌肉接收不到信号而 无法收缩。 【易混辨析】离体双向传导 vs 在体单向传导 离体神经纤维（双向传导） 完整反射弧 / 在体状态（单向传导） 前提条件：脱离生物体，人为在神经纤维 中间的给予电刺激。 前提条件：自然状态下，刺激只能作用于 感受器。 结果：局部电流向两侧流动，双向传导。 结果：兴奋只能从感受器向效应器单向传导。 电刺激 双向传导 根本原因：兴奋在突触处的传递是单向的， 限制了整个反射弧中的传导方向! 感受器 神经中枢 效应器 传入神经 传出神经 突触 单向传导 第二部分 兴奋在突触处的传递 【情境感知】局部麻醉药利多卡因的作用原理 药物特性揭秘： 低浓度利多卡因能优先穿透髓鞘 鞘较薄的痛觉传入神经纤维，阻 断其钠通道。 临床现象： 髓鞘较厚的触觉传入神经、运动 神经对该药物敏感度更低。 驱动问题： 都是神经冲动传导，为什么不同类 类型神经对麻醉药的敏感度不同? 兴奋在神经元之间的传递和神经 纤维上的传导有什么本质差异? 【结构基础】突触的显微结构与组成 . 突触小泡 (含有神神经递质) 突触后膜 突触小体 (含有神经递质) 线粒体 突触前膜 突触间隙 特异性受体 突触小体：神经元轴突末梢膨大形成 成的杯状或球状结构，内含大量突触 小泡（包裹神经递质）和线粒体。 突触的核心组成： 突触前膜：突触小体的膜。 突触间隙：两个神经元之间的间隙， 充满组织液。 突触后膜：下一个神经元的细胞体 膜或树突膜，含有特异性受体。 常见类型：轴突-胞体型、轴突-树突型。 轴突-胞体型 轴突-树突型 111 【深度探究】兴奋在突触处的传递过程 传递五步曲： 传导 神经冲动 （动作电位） 传导至突触小体。 Na+ Na Na+ Na+ 效应 引发突触后膜离子通道开 闭（如内流），产生动 作电位（兴奋或抑制）。 扩散 神经递质在组织液中扩散， 通过突触间隙。 ATP ATP 释放 突触小泡与突触前膜融合， 通过胞吐作用释放神经递质 (消耗ATP) 结合 神经递质与突触后膜 上的特异性受体结合。 【信号转换】电信号→化学信号→电信号的本质 动作电位（电）促使突触小泡 鞍释放神经递质（化学）。 神经递质在组织液中扩 散，充当信息信使。 递质与受体结合（化学）， 引发新的膜电位变化（电）。 核心结论：神经递质是实现神经元间信息传递的化学媒介。 补充实验证据 转向存收素 充转脑血转进信物的翁菌离开局垢 定先实验证据 受转所递中的应分部握细菌部与成 离的管理变散 单向传递的根本原因 受留传递的快能瞻前原的正而或协向 传递根本理由 对于受进膜原胨，单向爱强能第一率 向传递的成果 结论：神经冲动的横掖传递的分传递 【传递特点】突触延搁与速度差异 突触延搁现象：- 兴奋通过突触的时间，比在同样距离的神经纤维上长得多。 原因深度分析：- 突触传递需要经历递质的释放（胞吐）、间隙扩散以及与受体结合等一系列复杂的化学过程。 信号转换（电-化-电）耗时较长。 速度对比： 神经纤维传导：纯电信号，速度极快。 突触传递：涉及化学信号，速度较慢。 速度条 神经纤维传导 2距离 突触传递 突触传递 生物化学加工厂 速度条 【机制探讨】神经递质的去向与意义 递质发挥作用后的去向： 降解：被突触间隙中相应的酶降解 (如乙酰胆碱酯酶)。 回收：被突触前膜重新吸收利用。 扩散：扩散离开突触间隙。 生理意义：保证神经调节的精准性和 灵敏性，避免持续刺激。 异常情况分析： 若用神经递质酶抑制剂处理，递质无法 被清除，会导致突触后神经元持持续兴奋 (如肌肉痉挛)或持续抑制。 突触前膜 扩散离开 递质 重新回收利用 突触间隙 酶降解 警告：酶抑制剂导致 突触后神经元持续兴奋！ (例如：肌肉痉挛) 突触后神经元 【现象解释】拔牙麻醉后痛觉消失但触觉正常的机制 回归主情境：麻醉的精准魔法 【左侧】痛觉神经被阻断 【右侧】触觉/运动神经正常传导 (髓鞘薄，利多卡因易穿透，通道被阻断) (髓鞘厚，低浓度药物难穿透，通道正常开放) 痛觉神经纤维 触觉/运动神经纤维 科学结论：药物的特异性作用与神经纤维的结构差异，共同决定了局部麻醉的 精准效果。体现了“结构与功能相适应”的生命观念。 第三部分 迁移应用与前沿拓展 【前沿拓展】靶向新药HV-1201的优势分析 背景：2024年我国获批首个带状疱疹后遗神经痛 靶向新药--HV-1201 背景：2024年我国获批首个带状疱疹 后遗神经痛靶向新药--HV-1201 作用机制：特异性阻断痛觉传入神 经经上的Nav1.7亚型钠通道 Nav1.7 社会责任：理解神经类靶向药的研发价值，树立合理用 药、不滥用药物的健康观念 精准靶向：仅作用于特定亚型的钠通道，不影响其他神经纤维。 降低副作用：止痛效果优于传统麻醉药，且完全不会影响 触觉、运动功能，避免了传统药物的广泛抑制作用。 【课后作业】基础巩固与实践探究 基础巩固 实践应用 探究拓展（选做） 完成本节课默写小纸条 的内容。 整理电位变化曲线、传 导与传递差异的易混错 题。 向有拔牙经历的家人科 普麻醉药的作用原理 用生物学知识解释"拔 牙不痛但能感受到触碰" 的原因。 查阅资料，说明"蛇毒阻 断神经冲动传递”的可能 作用位点（突触前膜/间 隙/后膜？），并尝试写出 验证实验的思路。 $