2.3神经冲动的产生和传导辨正误2026-2027学年高二上学期生物人教版选择性必修1

**基本信息** 该同步练习聚焦神经冲动产生传导及神经元传递，通过基础概念辨析与综合情境应用的分层设计，构建从单一知识点到跨模块整合的巩固路径，强化生命观念与科学思维。 **分层设计** |层次|知识覆盖|设计特色| |----|----------|----------| |基础概念层|神经纤维静息/动作电位形成、突触结构与信号转换等单一知识点|以判断题直接考查核心概念（如K⁺外流与静息电位关系），夯实生命观念中的结构与功能观| |综合应用层|离子浓度变化对电位影响、药物作用机制（如有机磷农药中毒）等跨知识点整合|结合生理情境分析（如血液K⁺浓度对膝跳反射影响），培养科学思维的逻辑判断能力|

第3节 神经冲动的产生和传导 一、兴奋在神经纤维上的产生及传导机制 1.（√）兴奋以电信号的形式沿着神经纤维传导，这种电信号也叫神经冲动。 2.（√）将灵敏电流计两个微电极分别置于神经纤维膜外和膜内，在神经纤维静息状态下，可测出电位差。 3.（√）若刺激离体神经纤维的一端，产生的兴奋只能在神经纤维上单向传导；若刺激离体神经纤维的中部，产生的兴奋可以向两端双向传导。 4.（×）在完成反射活动的过程中，兴奋在神经纤维上的传导方向是双向的。 5.（√）正常机体内兴奋在反射弧中的传导是单向的。 6.（√）膝跳反射中感受器将刺激转换成神经冲动并沿神经纤维单向传导 。 7.（√）兴奋区域为动作电位，膜电位表现为内正外负，未兴奋区域为静息电位，膜电位表现为内负外正，神经细胞膜内外离子分布的不平衡是动作电位和静息电位产生的基础。 8.（√）主动运输维持着细胞内外离子浓度差，这是神经细胞形成静息电位的基础。 9.（√）产生和维持神经细胞静息电位主要与K＋有关。 10.（√）神经细胞静息电位形成的主要原因是 K+外流。 11.（×）K＋在细胞外的浓度高于细胞内的浓度，所以在静息电位形成过程中K＋运输的方式是主动运输。 12.（×）神经细胞处于静息状态时，没有离子进出细胞的过程。 13.（√）神经细胞处于静息状态时，细胞外K＋浓度低于细胞内，Na＋相反。 14.（×）将蛙神经纤维置于适宜的溶液后再适当增加溶液的KCl浓度，其静息电位绝对值增大。 15.（×）血液中钾离子浓度急剧降低到一定程度，不会影响膝跳反射。 16.（×）当膜外K+浓度适当升高(仍低于膜内K+浓度)时， 膜内外K+浓度差变小，静息电位的绝对值变大;反之，静息电位绝对值变小;当膜外Na+浓度适当降低(仍高于膜内Na+浓度)时，膜内外Na+浓度差变小，动作电位的峰值变大;反之，动作电位峰值变小。 17.（×）神经纤维受刺激后，兴奋部位阳离子浓度为膜内小于膜外。 18.（×）神经元受到刺激即能产生兴奋。 19.（√）动作电位的峰值不会随着有效刺激强度的增大而增大。 20.（×）神经细胞受到刺激产生兴奋时，Na+ 大量内流，需要载体蛋白的协助，并消耗能量。 21.（√）动作电位产生过程中，组织液中的钠离子顺浓度梯度进入神经元。 22.（√）神经纤维受刺激后，兴奋部位Na＋离子浓度为膜内小于膜外。 23.（√）由于静息电位和动作电位形成的过程中，跨膜移动的K+和Na+的量是非常有限的，所以无论是静息状态还是受到刺激产生兴奋时，神经纤维膜内K+的浓度都比膜外高、Na+浓度都比膜外低。 24.（√）感受到声音的刺激后听毛细胞底部产生兴奋不消耗ATP。 25.（√）若细胞外钠离子浓度降低，动作电位的峰值将减小或不出现动作电位。 26.（×）适当降低溶液中的Na+ 浓度，则神经细胞的静息电位值增大，而动作电位峰值降低。 27.（√）兴奋沿神经纤维传导时细胞膜外Na＋大量内流，膜外形成负电位。 28.（×）膜内的Na＋通过Na＋—K＋泵主动运输排出，导致动作电位的形成。 29.（×）神经纤维膜内K＋/Na＋的比值，动作电位时比静息电位时高。 30.（√）维持内环境中Na+、K+浓度的相对稳定有利于维持神经细胞的正常兴奋性。 31.（√）兴奋的传导依赖于细胞膜对离子通透性的变化。 32.（√）神经冲动产生的基础是细胞膜对离子的选择透过性。 33.（√）形成动作电位的过程中不消耗ATP。 34.（√）神经细胞兴奋后恢复为静息状态消耗 ATP。 35.（×）神经元质膜上存在与 K+ 、Na+主动转运有关的通道蛋白。 36.（×）动作电位的产生和传导耗能，神经元上的静息电位的维持不耗能。 37.（×）神经纤维受刺激后，兴奋部位阳离子浓度为膜内小于膜外。 38.（×）兴奋在反射弧中以神经冲动的方式双向传导。 39.（√）反射弧中兴奋沿神经纤维的传导是单向的。 40.（√）刺激离体的神经纤维中部，产生的兴奋沿神经纤维向两侧传导。 41.（√）神经纤维上兴奋的传导方向与膜内局部电流的方向相同。 42.（√）兴奋在神经纤维上的传导方向与膜外局部电流方向相反。 43.（×）兴奋的传导方向与膜内局部电流的方向相反，而与膜外局部电流的方向相同。 44.（×）兴奋沿神经纤维的传导过程不需要消耗能量。 45.（×）已经兴奋的神经纤维上的某位点，通过K+内流后可恢复静息电位。 46.（×）某种麻醉止痛药物可阻断神经兴奋的传导，它作用于传出神经。 2、 兴奋在神经元之间的传递 1.（√）相邻两个神经元之间通过突触联系，神经元与肌肉细胞或某些腺体细胞之间也是通过突触联系的，因此神经递质可引起下一个神经元兴奋或抑制，也可以引起肌肉收缩或腺体分泌。 2.（×）突触由突触小体、突触间隙、突触后膜组成。 3.（×）神经元轴突末梢有大量突起，有利于接受更多神经递质进行信息传递。 4.（×）兴奋从神经元的细胞体传导至突触前膜，会引起Na＋外流。 5.（×）神经系统以神经冲动的形式作用于内分泌腺。 6.（√）运动神经元产生的神经冲动可沿轴突传送给效应器。 7.（×）兴奋传递过程中，突触小体处发生的信号转换是电信号→化学信号→电信号。 8.（√）突触小体是神经末梢膨大的部分，突触小体内能完成电信号到化学信号的转换。 9.（×）突触前膜处发生的信号变化是电信号→化学信号→ 电信号。 10.（×）兴奋传递过程中，突触后膜上的信号转换是电信号→化学信号→电信号。 11.（×）兴奋在突触后膜会发生电信号→化学信号的转化。 12.（√）一个神经元的轴突末梢可能与多个神经元形成联系。 13.（√）一个突触后膜可能连接多个神经元的突触前膜，因此一个突触后膜上可能同时接受不同性质的递质。 14.（√）神经元释放神经递质的同时也可能接受神经递质的作用。 15.（√）突触处独特的结构，使神经元之间兴奋的传递只能是单向的。 16.（×）如图所示：突触前膜是神经元轴突末梢膜或树突膜的一部分，突触后膜是细胞体膜的一部分。兴奋只能由一个神经元的轴突传到另一个神经元细胞体。 17.（×）神经元受到刺激时，贮存于突触小泡内的神经递质就会释放出来。 18.（×）神经元释放神经递质的过程主要体现了细胞膜的选择透过性. 19.（√）谷氨酸可以通过胞吐方式运出细胞。 20.（√）突触小泡中的神经递质释放到突触间隙的过程属于胞吐。 21.（×）神经递质通过胞吐作用释放，因此神经递质是大分子有机物。 22.（√）突触前膜释放神经递质的过程说明某些小分子物质也可能通过胞吐分泌出细胞。 23.（√）突触前神经元中多巴胺的释放过程与线粒体的功能相关。 24.（×）NO储存在神经细胞的囊泡中，以胞吐的形式释放。 25.（×）神经元特有的基因决定了突触小泡的运输方式。 26.（×）突触前神经元特有的基因决定了神经递质的释放位置。 27.（×）突触小泡中的神经递质通过协助扩散的方式释放到突触间隙。 28.（×）神经递质在载体蛋白的协助下，从突触前膜释放到突触间隙。 29.（×）神经递质由突触前膜释放，以及通过突触间隙都消耗能量。 30.（×）神经递质的释放和在突触间隙处的移动都需要消耗能量。 31.（×）某些氨基酸和激素也可作为神经递质传递信息。突触小泡中的神经递质释放到突触间隙的过程属于胞吐，神经递质在突触间隙中通过自由扩散到突触后膜，神经递质与受体结合，形成递质—受体复合物，将信息传递给另一个神经元，随后该复合物只能迅速被降解。 32.（√）神经递质与突触后膜上受体结合能引起后膜电位变化。 33.（√）兴奋型神经递质和抑制性神经递质均可使突触后膜发生膜电位变化。 34.（×）兴奋型神经递质和抑制性神经递质均可使突触神经元释放神经递质。 35.（√）神经递质与突触后膜上的受体结合可能抑制下一神经元。 36.（×）突触后膜上的受体与神经递质结合后，引起突触后膜电位变为外负内正。 37.（×）神经递质作用于突触后膜上，就会使下一个神经元兴奋。 38.（×）当神经递质进入受体细胞后会引起，后者兴奋或抑制。 39.（√）作为兴奋性递质的天冬氨酸作用于突触后膜，可增大细胞膜对Na+的通透性。 40.（×）若某种抑制性神经递质使突触后膜氯离子通道开放，导致氯离子内流，膜电位及电位差都不变。 41.（√）激活GABA能抑制性神经元的神经递质可使神经元膜电位发生逆转。 42.（√）已知神经细胞膜外的 Cl- 浓度比膜内高。突触后膜的 Cl-通道开放后，膜内外电位差一定增大。 43.（×）神经递质一旦释放就必须在体液中持续发挥作用。 44.（×）神经递质只能与神经元的胞体膜或树突膜上的受体特异性结合。 45.（√）经突触前膜释放的神经递质可与骨骼肌或腺体细胞膜上的特异性受体结合。 46.（×）神经递质和所有激素一样都只在细胞外发挥作用。 47.（√）突触后膜上受体数量的减少常影响神经递质发挥作用。 48.（√）骨骼肌细胞膜上存在神经递质的受体。 49.（√）兴奋在神经元之间的传递体现了细胞膜的信息交流功能。 50.（√）α-银环蛇毒能与突触后膜上的乙酰胆碱受体牢固结合；有机磷农药能抑制乙酰胆碱酯酶的活性，而乙酰胆碱酯酶的作用是清除与突触后膜上受体结合的乙酰胆碱。因此α-银环蛇毒与有机磷农药中毒的症状分别是肌肉松弛、肌肉僵直。 51.（×）有机磷农药可抑制胆碱酯酶（分解乙酰胆碱的酶）的作用，对于以乙酰胆碱为递质的突触来说，中毒后会发生关闭突触后膜的Na＋ 离子通道。 52.（×）某一神经元可引起下一神经元兴奋，如果给予某药物后，再刺激该神经元，发现神经冲动的传递被阻断，但突触间隙中神经递质的量与给药之前相同，该药物与神经递质化学结构相似。 53.（√）某种不能引起兴奋的物质能与兴奋性递质争夺受体，增加递质的含量有利于下一神经元兴奋。 54.（×）某药物阻断突触处信息传递的原因可能是阻止神经递质的合成和释放，也可能是阻断钠离子通道，使钠离子无法进入膜内，从而无法实现膜电位变化。 55.（√）在除去突触小泡的前提下自①处注入不同浓度的Ach，②处给予恒定刺激，③、④处分别为灵敏感应时间测量点。实验中除去突触小泡的目的是防止实验结果受到干扰。 56.（×）在完成反射活动的过程中，兴奋在神经纤维上的传导方向是双向的，而在突触处的传递方向是单向的。 57.（×）在人体内发生某种反射的时候，传入神经和传出神经上兴奋传导都是双向的。 58.（×）反射活动所需时间长短与刺激时间长短有关。 59.（√）反射过程的时间长短主要取决于反射弧中突触的数目。 60.（×）如图为突触传递示意图，则图中②与④结合使③的膜电位呈外负内正。 61.（×）芋螺素通过专一性影响神经和肌肉接头处发挥作用，将其置于传入神经纤维中断会阻止兴奋的传导。 62.（×）大多数酶、抗体和神经递质都是蛋白质。 3、 兴奋剂、毒品的危害 1.（√）兴奋剂原指能提高中枢神经系统机能活动的一类药物，如今是运动禁用药物统称，有些兴奋剂就是毒品，例如可卡因。 2.（√）兴奋剂和毒品大多是通过突触起作用。 3.（×）兴奋剂能提高运动速度，可提倡使用。 4.（×）兴奋剂和毒品大多通过突触起作用，鸦片、大麻、止痛药均属于毒品。 5.（×）多巴胺通过多巴胺转运体的协助释放到突触间隙中。 6.（√）多巴胺发挥作用后被多巴胺转运体回收到突触小体。 7.（×）研究表明河豚毒素对细胞膜Na+通道的开放起抑制作用，利用河豚毒素的生理作用开发药物，可用作降糖药、麻醉药、镇痛剂、抗肌肉痉挛剂等。 8.（×）吸食“笑气”或毒品后，人会产生愉悦、快乐的感觉属于条件反射。 学科网（北京）股份有限公司 $ 第3节 神经冲动的产生和传导 一、兴奋在神经纤维上的产生及传导机制 1.（　）兴奋以电信号的形式沿着神经纤维传导，这种电信号也叫神经冲动。 2.（　）将灵敏电流计两个微电极分别置于神经纤维膜外和膜内，在神经纤维静息状态下，可测出电位差。 3.（　）若刺激离体神经纤维的一端，产生的兴奋只能在神经纤维上单向传导；若刺激离体神经纤维的中部，产生的兴奋可以向两端双向传导。 4.（　）在完成反射活动的过程中，兴奋在神经纤维上的传导方向是双向的。 5.（　）正常机体内兴奋在反射弧中的传导是单向的。 6.（　）膝跳反射中感受器将刺激转换成神经冲动并沿神经纤维单向传导 。 7.（　）兴奋区域为动作电位，膜电位表现为内正外负，未兴奋区域为静息电位，膜电位表现为内负外正，神经细胞膜内外离子分布的不平衡是动作电位和静息电位产生的基础。 8.（　）主动运输维持着细胞内外离子浓度差，这是神经细胞形成静息电位的基础。 9.（　）产生和维持神经细胞静息电位主要与K＋有关。 10.（　）神经细胞静息电位形成的主要原因是 K+外流。 11.（　）K＋在细胞外的浓度高于细胞内的浓度，所以在静息电位形成过程中K＋运输的方式是主动运输。 12.（　）神经细胞处于静息状态时，没有离子进出细胞的过程。 13.（　）神经细胞处于静息状态时，细胞外K＋浓度低于细胞内，Na＋相反。 14.（　）将蛙神经纤维置于适宜的溶液后再适当增加溶液的KCl浓度，其静息电位绝对值增大。 15.（　）血液中钾离子浓度急剧降低到一定程度，不会影响膝跳反射。 16.（　）当膜外K+浓度适当升高(仍低于膜内K+浓度)时， 膜内外K+浓度差变小，静息电位的绝对值变大;反之，静息电位绝对值变小;当膜外Na+浓度适当降低(仍高于膜内Na+浓度)时，膜内外Na+浓度差变小，动作电位的峰值变大;反之，动作电位峰值变小。 17.（　）神经纤维受刺激后，兴奋部位阳离子浓度为膜内小于膜外。 18.（　）神经元受到刺激即能产生兴奋。 19.（　）动作电位的峰值不会随着有效刺激强度的增大而增大。 20.（　）神经细胞受到刺激产生兴奋时，Na+ 大量内流，需要载体蛋白的协助，并消耗能量。 21.（　）动作电位产生过程中，组织液中的钠离子顺浓度梯度进入神经元。 22.（　）神经纤维受刺激后，兴奋部位Na＋离子浓度为膜内小于膜外。 23.（　）由于静息电位和动作电位形成的过程中，跨膜移动的K+和Na+的量是非常有限的，所以无论是静息状态还是受到刺激产生兴奋时，神经纤维膜内K+的浓度都比膜外高、Na+浓度都比膜外低。 24.（　）感受到声音的刺激后听毛细胞底部产生兴奋不消耗ATP。 25.（　）若细胞外钠离子浓度降低，动作电位的峰值将减小或不出现动作电位。 26.（　）适当降低溶液中的Na+ 浓度，则神经细胞的静息电位值增大，而动作电位峰值降低。 27.（　）兴奋沿神经纤维传导时细胞膜外Na＋大量内流，膜外形成负电位。 28.（　）膜内的Na＋通过Na＋—K＋泵主动运输排出，导致动作电位的形成。 29.（　）神经纤维膜内K＋/Na＋的比值，动作电位时比静息电位时高。 30.（　）维持内环境中Na+、K+浓度的相对稳定有利于维持神经细胞的正常兴奋性。 31.（　）兴奋的传导依赖于细胞膜对离子通透性的变化。 32.（　）神经冲动产生的基础是细胞膜对离子的选择透过性。 33.（　）形成动作电位的过程中不消耗ATP。 34.（　）神经细胞兴奋后恢复为静息状态消耗 ATP。 35.（　）神经元质膜上存在与 K+ 、Na+主动转运有关的通道蛋白。 36.（　）动作电位的产生和传导耗能，神经元上的静息电位的维持不耗能。 37.（　）神经纤维受刺激后，兴奋部位阳离子浓度为膜内小于膜外。 38.（　）兴奋在反射弧中以神经冲动的方式双向传导。 39.（　）反射弧中兴奋沿神经纤维的传导是单向的。 40.（　）刺激离体的神经纤维中部，产生的兴奋沿神经纤维向两侧传导。 41.（　）神经纤维上兴奋的传导方向与膜内局部电流的方向相同。 42.（　）兴奋在神经纤维上的传导方向与膜外局部电流方向相反。 43.（　）兴奋的传导方向与膜内局部电流的方向相反，而与膜外局部电流的方向相同。 44.（　）兴奋沿神经纤维的传导过程不需要消耗能量。 45.（　）已经兴奋的神经纤维上的某位点，通过K+内流后可恢复静息电位。 46.（　）某种麻醉止痛药物可阻断神经兴奋的传导，它作用于传出神经。 2、 兴奋在神经元之间的传递 1.（　）相邻两个神经元之间通过突触联系，神经元与肌肉细胞或某些腺体细胞之间也是通过突触联系的，因此神经递质可引起下一个神经元兴奋或抑制，也可以引起肌肉收缩或腺体分泌。 2.（　）突触由突触小体、突触间隙、突触后膜组成。 3.（　）神经元轴突末梢有大量突起，有利于接受更多神经递质进行信息传递。 4.（　）兴奋从神经元的细胞体传导至突触前膜，会引起Na＋外流。 5.（　）神经系统以神经冲动的形式作用于内分泌腺。 6.（　）运动神经元产生的神经冲动可沿轴突传送给效应器。 7.（　）兴奋传递过程中，突触小体处发生的信号转换是电信号→化学信号→电信号。 8.（　）突触小体是神经末梢膨大的部分，突触小体内能完成电信号到化学信号的转换。 9.（　）突触前膜处发生的信号变化是电信号→化学信号→ 电信号。 10.（　）兴奋传递过程中，突触后膜上的信号转换是电信号→化学信号→电信号。 11.（　）兴奋在突触后膜会发生电信号→化学信号的转化。 12.（　）一个神经元的轴突末梢可能与多个神经元形成联系。 13.（　）一个突触后膜可能连接多个神经元的突触前膜，因此一个突触后膜上可能同时接受不同性质的递质。 14.（　）神经元释放神经递质的同时也可能接受神经递质的作用。 15.（　）突触处独特的结构，使神经元之间兴奋的传递只能是单向的。 16.（　）如图所示：突触前膜是神经元轴突末梢膜或树突膜的一部分，突触后膜是细胞体膜的一部分。兴奋只能由一个神经元的轴突传到另一个神经元细胞体。 17.（　）神经元受到刺激时，贮存于突触小泡内的神经递质就会释放出来。 18.（　）神经元释放神经递质的过程主要体现了细胞膜的选择透过性. 19.（　）谷氨酸可以通过胞吐方式运出细胞。 20.（　）突触小泡中的神经递质释放到突触间隙的过程属于胞吐。 21.（　）神经递质通过胞吐作用释放，因此神经递质是大分子有机物。 22.（　）突触前膜释放神经递质的过程说明某些小分子物质也可能通过胞吐分泌出细胞。 23.（　）突触前神经元中多巴胺的释放过程与线粒体的功能相关。 24.（　）NO储存在神经细胞的囊泡中，以胞吐的形式释放。 25.（　）神经元特有的基因决定了突触小泡的运输方式。 26.（　）突触前神经元特有的基因决定了神经递质的释放位置。 27.（　）突触小泡中的神经递质通过协助扩散的方式释放到突触间隙。 28.（　）神经递质在载体蛋白的协助下，从突触前膜释放到突触间隙。 29.（　）神经递质由突触前膜释放，以及通过突触间隙都消耗能量。 30.（　）神经递质的释放和在突触间隙处的移动都需要消耗能量。 31.（　）某些氨基酸和激素也可作为神经递质传递信息。突触小泡中的神经递质释放到突触间隙的过程属于胞吐，神经递质在突触间隙中通过自由扩散到突触后膜，神经递质与受体结合，形成递质—受体复合物，将信息传递给另一个神经元，随后该复合物只能迅速被降解。 32.（　）神经递质与突触后膜上受体结合能引起后膜电位变化。 33.（　）兴奋型神经递质和抑制性神经递质均可使突触后膜发生膜电位变化。 34.（　）兴奋型神经递质和抑制性神经递质均可使突触神经元释放神经递质。 35.（　）神经递质与突触后膜上的受体结合可能抑制下一神经元。 36.（　）突触后膜上的受体与神经递质结合后，引起突触后膜电位变为外负内正。 37.（　）神经递质作用于突触后膜上，就会使下一个神经元兴奋。 38.（　）当神经递质进入受体细胞后会引起，后者兴奋或抑制。 39.（　）作为兴奋性递质的天冬氨酸作用于突触后膜，可增大细胞膜对Na+的通透性。 40.（　）若某种抑制性神经递质使突触后膜氯离子通道开放，导致氯离子内流，膜电位及电位差都不变。 41.（　）激活GABA能抑制性神经元的神经递质可使神经元膜电位发生逆转。 42.（　）已知神经细胞膜外的 Cl- 浓度比膜内高。突触后膜的 Cl-通道开放后，膜内外电位差一定增大。 43.（　）神经递质一旦释放就必须在体液中持续发挥作用。 44.（　）神经递质只能与神经元的胞体膜或树突膜上的受体特异性结合。 45.（　）经突触前膜释放的神经递质可与骨骼肌或腺体细胞膜上的特异性受体结合。 46.（　）神经递质和所有激素一样都只在细胞外发挥作用。 47.（　）突触后膜上受体数量的减少常影响神经递质发挥作用。 48.（　）骨骼肌细胞膜上存在神经递质的受体。 49.（　）兴奋在神经元之间的传递体现了细胞膜的信息交流功能。 50.（　）α-银环蛇毒能与突触后膜上的乙酰胆碱受体牢固结合；有机磷农药能抑制乙酰胆碱酯酶的活性，而乙酰胆碱酯酶的作用是清除与突触后膜上受体结合的乙酰胆碱。因此α-银环蛇毒与有机磷农药中毒的症状分别是肌肉松弛、肌肉僵直。 51.（　）有机磷农药可抑制胆碱酯酶（分解乙酰胆碱的酶）的作用，对于以乙酰胆碱为递质的突触来说，中毒后会发生关闭突触后膜的Na＋ 离子通道。 52.（　）某一神经元可引起下一神经元兴奋，如果给予某药物后，再刺激该神经元，发现神经冲动的传递被阻断，但突触间隙中神经递质的量与给药之前相同，该药物与神经递质化学结构相似。 53.（　）某种不能引起兴奋的物质能与兴奋性递质争夺受体，增加递质的含量有利于下一神经元兴奋。 54.（　）某药物阻断突触处信息传递的原因可能是阻止神经递质的合成和释放，也可能是阻断钠离子通道，使钠离子无法进入膜内，从而无法实现膜电位变化。 55.（　）在除去突触小泡的前提下自①处注入不同浓度的Ach，②处给予恒定刺激，③、④处分别为灵敏感应时间测量点。实验中除去突触小泡的目的是防止实验结果受到干扰。 56.（　）在完成反射活动的过程中，兴奋在神经纤维上的传导方向是双向的，而在突触处的传递方向是单向的。 57.（　）在人体内发生某种反射的时候，传入神经和传出神经上兴奋传导都是双向的。 58.（　）反射活动所需时间长短与刺激时间长短有关。 59.（　）反射过程的时间长短主要取决于反射弧中突触的数目。 60.（　）如图为突触传递示意图，则图中②与④结合使③的膜电位呈外负内正。 61.（　）芋螺素通过专一性影响神经和肌肉接头处发挥作用，将其置于传入神经纤维中断会阻止兴奋的传导。 62.（　）大多数酶、抗体和神经递质都是蛋白质。 3、 兴奋剂、毒品的危害 1.（　）兴奋剂原指能提高中枢神经系统机能活动的一类药物，如今是运动禁用药物统称，有些兴奋剂就是毒品，例如可卡因。 2.（　）兴奋剂和毒品大多是通过突触起作用。 3.（　）兴奋剂能提高运动速度，可提倡使用。 4.（　）兴奋剂和毒品大多通过突触起作用，鸦片、大麻、止痛药均属于毒品。 5.（　）多巴胺通过多巴胺转运体的协助释放到突触间隙中。 6.（　）多巴胺发挥作用后被多巴胺转运体回收到突触小体。 7.（　）研究表明河豚毒素对细胞膜Na+通道的开放起抑制作用，利用河豚毒素的生理作用开发药物，可用作降糖药、麻醉药、镇痛剂、抗肌肉痉挛剂等。 8.（　）吸食“笑气”或毒品后，人会产生愉悦、快乐的感觉属于条件反射。 学科网（北京）股份有限公司 $