摘要:
**基本信息**
以“基础巩固-能力提升-素养拓展”分层设计,覆盖神经冲动产生和传导核心知识点,通过多样化题型构建从概念辨析到科研应用的知识巩固路径,体现生命观念与科学思维培养。
**分层设计**
|层次|知识覆盖|设计特色|
|----|----------|----------|
|基础巩固层|静息/动作电位离子基础、突触传递过程|连线题(知识连一连)、基础选择题(1-10题),直接对应核心概念,强化结构与功能观|
|能力提升层|动作电位机制、兴奋传导方向、药物作用机理|长难句表述题、中等选择题(11-15题)及非选择题(第2题),通过图表分析培养综合思维|
|素养拓展层|膜电位驱动力、癫痫机制、神经病理性疼痛|难题(16-20题、非选择题第3题)及科研情境题,结合前沿研究,体现探究实践与态度责任|
内容正文:
⚡2.3 神经冲动的产生和传导
🔗 一、知识连一连
(1) 静息电位与动作电位的离子基础
①静息电位维持 A.Na⁺内流
②动作电位去极化 B.K⁺外流(主要)
③动作电位复极化 C.K⁺外流(恢复膜电位)
④静息电位恢复 D.Na⁺内流与K⁺外流的顺序发生
(2) 突触传递过程
①突触前膜释放递质 A.引起突触后膜Na⁺通道开放或Cl⁻通道开放等
②递质与受体结合 B.使突触后膜产生兴奋或抑制
③突触后膜电位变化 C.通过胞吐作用释放到突触间隙
④递质降解或回收 D.终止递质对突触后膜的持续作用
📝 二、长难句表述题
(1)简述静息电位的形成机制,并说明动作电位产生过程中膜电位变化的主要离子基础。
(2)说明兴奋在神经纤维上双向传导的原因,并解释在反射弧中为什么只能单向传导。
(3)神经递质在突触传递中起关键作用,请描述神经递质从合成、释放到失活的主要过程,并说明其意义。
🧪 三、选择题
基础题
1.下列关于神经调节的叙述,错误的是( )
A.神经纤维上兴奋以电信号形式传导
B.突触间隙中兴奋以化学信号形式传递
C.神经元之间的兴奋传递是双向的
D.大脑皮层是调节机体活动的最高级中枢
2.研究表明,抑郁症与突触间隙中的5-羟色胺(5-HT)不足有关,作用机制如图所示。药物X是一种5-HT再摄取抑制剂,常用于抑郁症的治疗。药物X的作用位点是( )
A.① B.② C.③ D.④
3.外科医生给足外伤患者缝合伤口时,会先在伤口附近注射局部麻醉药,以减轻患者疼痛。局部麻醉药能够减轻患者疼痛的原理是( )
A.降低伤口处效应器的功能
B.降低脊髓中枢的信息处理能力
C.阻断相关传出神经纤维的传导
D.阻断相关传入神经纤维的传导
4.研究表明, 抑郁症患者脑内某些奖赏通路中, 突触间隙的多巴胺浓度降低, 导致快感缺失与动机下降。以下可通过作用于突触前神经元来缓解抑郁症状的药物是( )
A.能增加多巴胺回收
B.能减弱多巴胺回收
C.能增加多巴胺受体
D.能减少多巴胺受体
5.脑神经元消耗 ATP 后产生腺苷,腺苷通过与 A 受体结合,抑制神经元活动并促进睡眠。 咖啡因的分子结构与腺苷相似,能竞争结合 A 受体。下列相关叙述不合理的是( )
A.脑神经元产生和传导兴奋的过程消耗 ATP
B.腺苷积累与脑神经元能量供应密切相关
C.咖啡因与 A 受体结合能增强腺苷的作用
D.咖啡因能短期有效提升清醒度和注意力
6.人体中绝大部分神经元之间的兴奋传递是通过递质实现的。下列关于突触和兴奋传递的叙述,正确的是( )
A.兴奋在两个神经元之间是双向传递的
B.兴奋通过突触时由化学信号转化为电信号再转化为化学信号
C.当突触前膜释放的递质引起突触后膜上K+外流时,将产生动作电位
D.神经递质作用于突触后神经元后,将被降解或回收
7.如图所示,突触小泡与突触前膜的融合需要Ca2+参与。下列关于突触传递的叙述错误的是( )
A.神经冲动传导到突触处,会引起突触前膜释放神经递质
B.神经递质与突触后膜上的特异性受体结合后进入细胞内发挥作用
C.若突触小泡释放的是抑制性神经递质,则突触后膜外正内负电位差会增大
D.瞬间增大突触前膜对组织液中Ca2+的通透性,可能会使突触后膜兴奋性加强
8.下图是人体神经元结构模式图,下列有关叙述错误的是( )
A.兴奋在传导过程中,膜外局部电流方向与兴奋传导方向相反
B.若刺激A点,图中电流计B将出现方向相反的2次偏转
C.该神经元兴奋时,将①中的物质释放到②中需要消耗能量
D.突触后膜上的受体接受神经递质后,一定引起下一个神经元兴奋
9.将记录仪的两个电极分别放置在神经纤维膜外的a、b两点,在c点(ac<cb)给予一适宜刺激,下列指针偏转情况能证明兴奋在神经纤维上双向传导的是( )
A.向左偏转一次 B.先向左再向右偏转
C.向右偏转一次 D.先向右再向左偏转
10.下图为神经纤维及突触与电表连接示意图,下列叙述正确的是( )
A.无刺激状态下,甲、乙指针均不偏转
B.刺激a点,甲指针发生两次方向相同的偏转.
C.刺激d点,乙指针发生两次方向相反的偏转
D.刺激e点,甲指针不偏转,乙指针发生一次偏转
中等题
11.如图是用甲、乙两个电流表研究神经纤维及突触上兴奋产生及传导的示意图。下列叙述正确的是( )
A.静息状态下,甲指针不偏转,乙指针也不偏转
B.刺激a处时,甲指针偏转两次,乙指针偏转两次
C.根据分别刺激a处和b处引起的乙偏转情况可以判断兴奋在突触处传递的方向
D.清除c处的神经递质,再刺激a处时,甲指针偏转一次,乙指针不偏转
12.如图表示某时刻动作电位传导的示意图(箭头方向代表兴奋的传导方向),①②③④⑤分别对应轴突上I、II、III、IV、V处的瞬时膜电位。突触前膜a释放的神经递质乙酰胆碱作用于突触后膜b,现有某种有机磷农药能使突触间隙中的乙酰胆碱酯酶(分解乙酰胆碱)活性受抑制,某种蝎毒会抑制Na+通道的打开。下列相关叙述正确的是( )
A.轴突上的IV处此时Na+通道大量开放,Na+内流
B.轴突上的II处此时Na+内流需要消耗ATP
C.若在突触间隙使用该种有机磷农药,则a处不能释放乙酰胆碱
D.若在突触间隙使用该种蝎毒,b处仍能形成动作电位
13.下图为某突触传递示意图,有关叙述正确的是( )
A.若抑制星形胶质细胞再摄取转运体功能,突触后膜一定会持续兴奋
B.若图中为兴奋性神经递质,其可使突触后膜产生外负内正的动作电位
C.图中神经递质的合成、释放及向突触后膜转移均需要消耗ATP
D.神经递质被酶解后的产物只能通过血液运输离开突触间隙,无法被再利用
14.图甲表示反射弧和脊髓结构图,图乙表示神经纤维局部放大后膜内外电荷的分布情况,图丙是新鲜的神经—肌肉标本,下列叙述错误的是( )
A.图丙中刺激A点不能证明兴奋在神经纤维上的传导是双向的
B.在图甲中,兴奋在③处实现了电信号→化学信号→电信号的转换
C.在图乙中,表示兴奋部位的是b,神经冲动传导的方向与膜内电流方向相同
D.在图甲中,给予②处一个适宜的刺激,电流计指针发生2次偏转
15.在外周神经系统中,神经胶质细胞参与构成神经纤维表面的髓鞘。髓鞘是绝缘的,长度为1~2mm不等,两段髓鞘之间存在密集钠离子通道的轴突暴露区,称为郎飞结。在冲动传导时,局部电流由一个郎飞结跳跃传导到下一个郎飞结。如图为离体的某神经纤维受到刺激时兴奋的产生和传导示意图,其中A、B、C、D、E为郎飞结。若B为刺激部位且已达动作电位峰值,下列叙述错误的是( )
A.由图可推测,AB段距离比BC段更长
B.神经纤维D处的膜电位表现为内负外正
C.B处与A处之间会产生局部电流,使兴奋得以传导
D.兴奋传导至C处时,Na+内流可引起兴奋在神经纤维上双向传导
难题
16.膜内外离子浓度差为离子移动提供了化学驱动力;膜内外电位差则为离子移动提供了电场驱动力,驱动离子向与它所带电荷相反的电位移动。神经纤维某部位受到刺激时的电位变化如图所示。下列各选项中,所示离子受到的化学驱动力(实线箭头)和电场驱动力(虚线箭头)的方向,与曲线上a、b、c、d点对应错误的是( )
A. B.
C. D.
17.下图表示受刺激后,某时刻神经纤维上①~⑨连续9个位置的膜电位,已知静息电位为-70mV。下列叙述错误的是( )
A.位置①、②、⑧、⑨正处于极化状态
B.位置③处正处于超极化状态
C.位置④即将形成外负内正的膜电位
D.位置⑥与⑦正在发生Na+内流
18.某同学将蛙坐骨神经腓肠肌标本置于生理溶液中进行实验。在a处将坐骨神经损伤,如图所示,用S强度(坐骨神经中所有神经纤维都兴奋的刺激强度)刺激坐骨神经,记录其灵敏电流计偏转情况和腓肠肌的收缩强度。
下列叙述正确的是( )
A.用S强度刺激坐骨神经,腓肠肌发生收缩,属于非条件反射
B.若损伤后,给予刺激,可以通过灵敏电流计偏转和腓肠肌收缩判断出双向传递
C.若损伤在b处,用S强度刺激,腓肠肌的收缩强度不变
D.若损伤在b处,用大于S的强度刺激,灵敏电流计偏转幅度不变
19.科研人员将枪乌贼离体的神经纤维置于培养液中研究兴奋的产生和传导,装置如图。已知图示神经元释放兴奋性神经递质,并连有电表I、Ⅱ、Ⅲ。下列说法错误的是( )
A.在T点给予适宜刺激,三块电表都将发生两次偏转
B.分别给予P点和T点相同刺激,电表I指针的摆动次数相同
C.若增大培养液Na+浓度,在P点给予适宜的刺激,三块电表指针偏转幅度都会增大
D.在T点给予适宜的刺激,神经纤维膜内电流的方向与兴奋传导方向相同
20.哺乳动物下丘脑A神经元和P神经元的轴突进入下丘脑PVH区,分别分泌A肽和P肽。PVH神经元整合A肽、P肽信号和上游神经元的递质信号,产生抑制性神经递质,调节摄食行为。为探究A、P神经元对PVH神经元的作用,研究者将不同的光敏离子通道基因分别导入小鼠A、P神经元,用不同波长的光持续照射,使A、P神经元放电频率分别升高,检测PVH神经元中cAMP(细胞内第二信使)含量,结果如图所示。下列叙述正确的是( )
A.激活P神经元,禁食状态下PVH神经元cAMP含量的峰值出现早于摄食状态
B.A神经元可能通过分泌A肽抑制PVH神经元的活性,从而抑制小鼠摄食行为
C.A神经元和P神经元放电时会伴随着膜内的K+大量外流,且膜电位发生逆转
D.P神经元通过分泌P肽促进PVH神经元活性,且该作用在禁食状态下更明显
✍️ 四、非选择题
1(基础题).神经细胞之间的突触联系往往很复杂。下图为大鼠视网膜局部神经细胞间的突触示意图。回答下列问题:
(1)细胞A受到外界刺激时会产生______电位,并沿神经纤维传导至细胞A末梢,引起甲膜内________释放谷氨酸,谷氨酸进入突触间隙,经_______作用与突触后膜上的谷氨酸受体结合,使细胞B兴奋。
(2)兴奋后的细胞B释放内源性大麻素,内源性大麻素与大麻素受体结合,使细胞A释放的谷氨酸_______(填“增加”或“减少”),原因是当内源性大麻素与细胞A的大麻素受体结合时,________。
(3)细胞B释放的内源性大麻素还能与丙膜上的大麻素受体结合,抑制甘氨酸的释放。这对细胞A的Ca2+跨膜运输的影响是_______(填“促进”或“抑制”)。此时,在细胞C和细胞A的突触结构中,突触前膜是_________(填“甲”或“丙”)膜。
(4)A细胞兴奋,释放谷氨酸的结果是使最终A细胞谷氨酸释放量减少。这种调节机制是典型的________。
(5)一般情况下,会发生在内环境中的生理效应是_______。
①含有谷氨酸的突触小泡与甲膜的融合
②甘氨酸在突触间隙中的扩散
③内源性大麻素与大麻素受体的识别与结合
2(中等题).多巴胺是一种兴奋性递质,能参与大脑的情绪及感觉核兴奋等信息传递。毒品可卡因能延长多巴胺的作用时间,使人产生强烈的愉悦感,长期吸食可卡因会引发多巴胺受体减少。毒品可卡因对人脑部突触间神经冲动的传递干扰如图1所示。回答下列问题:
(1)多巴胺在神经细胞内合成后储存在________中,该结构与突触前膜融合后,多巴胺以________的方式分泌。
(2)多巴胺与突触后膜上的受体结合后,引起Na+大量内流,使电位________。多巴胺发挥作用后,其去路是________。
(3)结合以上信息分析,可卡因能延长多巴胺的作用时间,其作用机理是________。长期吸食可卡因会引发多巴胺受体减少,使________,导致吸食者精神萎靡,从而严重危害身体健康。
(4)研究表明,长期的情绪压力会使单胺类神经递质传递兴奋的功能减弱,严重时会出现抑郁症。人在情绪压力下,大脑中某突触的结构如图2所示。单胺氧化酶抑制剂是目前常用的一种抗抑郁药,能有效改善抑郁症状。结合图示信息,其可能的作用机理是________。
3(难题).癫痫是大脑神经元因突发性异常放电而导致短暂大脑功能障碍的一种慢性疾病。与癫痫发生有关的神经元及部分生理过程如图1所示,噻加宾是一种治疗癫痫的药物,谷氨酸、GABA为常见的神经递质。研究发现,哺乳动物未成熟神经元中GABA产生的是兴奋性效应,且GABA的生理效应与其在成熟神经元产生的生理效应相反。在个体发育的不同阶段,神经系统内GABA的通道型受体的特性(既是GABA受体,也是双向通道)并未改变,GABA两种相反的生理效应与细胞膜上两种跨膜共转运体NKCC1和KCC2的相对数量有关,其作用机制如图2所示。回答下列问题:
(1)图1中兴奋性神经递质是___________,判断依据是___________。
(2)研究发现,谷氨酸过量释放是诱发癫痫的病因之一,请结合图1分析,其原因可能是___________,此过程体现了膜蛋白具有___________(写出1种)的功能。根据以上信息并结合图1分析,噻加宾治疗癫痫的机理是___________。
(3)结合题意判断,图1中突触后神经元是___________(填“未成熟神经元”或“成熟神经元”)。从跨膜共转运体及GABA受体的角度分析,GABA在神经元1和神经元2中的生理效应相反,原因可能是___________。
🔬 五、素养拓展 · 最新科研情境
📄科研情境:神经病理性疼痛(如带状疱疹后遗神经痛)与神经纤维异常放电及突触可塑性改变有关。研究发现,某些胶质细胞释放的炎性因子(如TNF-α、IL-1β)可上调神经元Na⁺通道的表达,降低兴奋阈值,导致疼痛过敏。此外,某些药物(如抗惊厥药)可通过阻断Na⁺通道起到镇痛作用。
(1)根据资料,炎性因子如何导致疼痛过敏?
炎性因子上调Na⁺通道表达,降低兴奋阈值,使神经元更容易产生动作电位,导致疼痛信号增强。
(2)抗惊厥药阻断Na⁺通道,对神经冲动产生有何影响?
阻断Na⁺通道会抑制Na⁺内流,从而抑制动作电位的产生,减少疼痛信号传导。
(3)基于上述研究,请提出一种治疗神经病理性疼痛的新策略。
试卷第1页,共3页
试卷第1页,共3页
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⚡2.3 神经冲动的产生和传导课后作业答案速查
一、知识连一连
(1) 静息电位与动作电位的离子基础
【答案】①—B ②—A ③—D ④—C
(2) 突触传递过程
【答案】①—C ②—B ③—A ④—D
二、长难句表述题
(1) 静息电位形成:神经细胞膜主要对K⁺有通透性,K⁺外流导致膜外正电位、膜内负电位(外正内负)。动作电位产生:受刺激时膜对Na⁺通透性增大,Na⁺内流使膜电位变为外负内正(去极化);随后K⁺外流使膜电位恢复(复极化)。
(2) 离体神经纤维上,刺激部位产生动作电位,兴奋部位与相邻未兴奋部位形成局部电流,膜内电流从兴奋区传向未兴奋区,膜外相反,因此可双向传导。在反射弧中,由于突触传递的单向性(递质只能由突触前膜释放作用于突触后膜),兴奋只能由感受器传向效应器。
(3) 神经递质在突触小泡中合成,当兴奋到达突触前膜时,突触小泡与突触前膜融合,通过胞吐释放递质进入突触间隙。递质扩散到突触后膜与受体结合,引起后膜电位变化。之后递质被酶降解或被突触前膜回收,以防止持续作用。该过程保证了兴奋传递的精确性和及时性。
三、选择题
基础题(1~10)
题号
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
答案
C
D
D
B
C
D
B
D
B
D
中等题(11~15)
题号
11
12
13
14
15
答案
C
A
B
D
D
难题(15~20)
题号
16
17
18
19
20
答案
A
C
D
C
A
四、非选择题
21.【答案】(1) 动作 突触小泡 扩散
(2) 减少 会抑制Ca2+通道开放,导致Ca2+进入细胞A的量减少,而Ca2+能促进谷氨酸的释放,因此细胞A释放的谷氨酸会减少
(3) 抑制 丙
(4)负反馈调节
(5)②③
22.【答案】(1) 突触小泡 胞吐
(2) 由外正内负变为外负内正 被降解或回收进入突触前神经元
(3) 阻滞多巴胺回收 神经元对多巴胺的敏感性降低
(4)单胺氧化酶抑制剂能抑制单胺类神经递质降解酶的活性,减少神经递质降解,提高突触间隙中神经递质的浓度,从而提高突触后神经元的兴奋性
23【答案】(1) 谷氨酸 谷氨酸作用于受体(Ⅰ和受体Ⅱ)后,使Ca2+和Na+通道打开,引起Ca2+和Na+内流
(2) 释放的过多谷氨酸会作用于谷氨酸受体Ⅰ和受体Ⅱ,使更多的Ca2+和Na+通道打开,Ca2+和Na+大量内流,导致突触后膜突发性过度兴奋,引发大脑功能障碍(合理即可) 物质转运或信息交流 抑制突触前膜上的GABA转运体的活性,减少对GABA的回收,提高突触间隙中GABA的浓度(或抑制GABA转运体回收GABA),突触间隙中的GABA持续作用于突触后膜,使更多Cl-内流,抑制突触后神经元兴奋(合理即可)
(3) 成熟神经元 在未成熟神经元(神经元1)中,NKCC1的相对数量多于KCC2,导致细胞内Cl-的浓度大于细胞外,GABA的通道型受体开放后Cl-外流,成熟神经元(神经元2)则恰好相反(合理即可)
五、素养拓展·最新科研情境
(1) 炎性因子上调Na⁺通道表达,降低兴奋阈值,使神经元更容易产生动作电位,导致疼痛信号增强。
(2) 阻断Na⁺通道会抑制Na⁺内流,从而抑制动作电位的产生,减少疼痛信号传导。
(3) 可能的治疗思路:①开发特异性Na⁺通道阻断剂,选择性抑制疼痛相关神经元的异常放电;②抑制胶质细胞释放炎性因子,减少其对Na⁺通道的上调作用;③基因治疗,下调过度表达的Na⁺通道基因。(其他合理答案亦可)
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⚡2.3 神经冲动的产生和传导
🔗 一、知识连一连
(1) 静息电位与动作电位的离子基础
①静息电位维持 A.Na⁺内流
②动作电位去极化 B.K⁺外流(主要)
③动作电位复极化 C.K⁺外流(恢复膜电位)
④静息电位恢复 D.Na⁺内流与K⁺外流的顺序发生
【答案】①—B ②—A ③—D ④—C
(2) 突触传递过程
①突触前膜释放递质 A.引起突触后膜Na⁺通道开放或Cl⁻通道开放等
②递质与受体结合 B.使突触后膜产生兴奋或抑制
③突触后膜电位变化 C.通过胞吐作用释放到突触间隙
④递质降解或回收 D.终止递质对突触后膜的持续作用
【答案】①—C ②—B ③—A ④—D
📝 二、长难句表述题
(1)简述静息电位的形成机制,并说明动作电位产生过程中膜电位变化的主要离子基础。
静息电位形成:神经细胞膜主要对K⁺有通透性,K⁺外流导致膜外正电位、膜内负电位(外正内负)。动作电位产生:受刺激时膜对Na⁺通透性增大,Na⁺内流使膜电位变为外负内正(去极化);随后K⁺外流使膜电位恢复(复极化)。
(2)说明兴奋在神经纤维上双向传导的原因,并解释在反射弧中为什么只能单向传导。
离体神经纤维上,刺激部位产生动作电位,兴奋部位与相邻未兴奋部位形成局部电流,膜内电流从兴奋区传向未兴奋区,膜外相反,因此可双向传导。在反射弧中,由于突触传递的单向性(递质只能由突触前膜释放作用于突触后膜),兴奋只能由感受器传向效应器。
(3)神经递质在突触传递中起关键作用,请描述神经递质从合成、释放到失活的主要过程,并说明其意义。
神经递质在突触小泡中合成,当兴奋到达突触前膜时,突触小泡与突触前膜融合,通过胞吐释放递质进入突触间隙。递质扩散到突触后膜与受体结合,引起后膜电位变化。之后递质被酶降解或被突触前膜回收,以防止持续作用。该过程保证了兴奋传递的精确性和及时性。
🧪 三、选择题
基础题
1.下列关于神经调节的叙述,错误的是( )
A.神经纤维上兴奋以电信号形式传导
B.突触间隙中兴奋以化学信号形式传递
C.神经元之间的兴奋传递是双向的
D.大脑皮层是调节机体活动的最高级中枢
【答案】C
【详解】A、兴奋在神经纤维上以电信号(也叫神经冲动)的形式传导,A正确;
B、兴奋经过突触传递时,突触前膜释放神经递质进入突触间隙,神经递质属于化学信号,因此突触间隙中兴奋以化学信号形式传递,B正确;
C、神经递质只能由突触前膜释放,然后作用于突触后膜,因此神经元之间的兴奋传递是单向的,C错误;
D、大脑皮层是神经系统的最高级中枢,可调节机体的各类复杂活动,D正确。
2.研究表明,抑郁症与突触间隙中的5-羟色胺(5-HT)不足有关,作用机制如图所示。药物X是一种5-HT再摄取抑制剂,常用于抑郁症的治疗。药物X的作用位点是( )
A.① B.② C.③ D.④
【答案】D
【详解】A、①是5-HT从突触前膜释放的过程,5-HT再摄取抑制剂不作用于递质释放环节,A错误;
B、②是5-HT与突触后膜上受体结合的过程,该药物的作用不是影响递质与受体的结合,B错误;
C、③是Na+跨膜流动,属于递质与受体结合后引发的突触后膜电位变化相关过程,与5-HT再摄取无关,C错误;
D.④是发挥作用后的5-HT被回收到突触前神经元的过程,药物X是5-HT再摄取抑制剂,通过抑制该回收过程,提高突触间隙中5-HT的含量,从而缓解抑郁症,因此作用位点是④,D正确。
3.外科医生给足外伤患者缝合伤口时,会先在伤口附近注射局部麻醉药,以减轻患者疼痛。局部麻醉药能够减轻患者疼痛的原理是( )
A.降低伤口处效应器的功能
B.降低脊髓中枢的信息处理能力
C.阻断相关传出神经纤维的传导
D.阻断相关传入神经纤维的传导
【答案】D
【详解】A、效应器由传出神经末梢及其支配的肌肉或腺体构成,麻醉药作用于伤口附近,若作用于效应器则不能减轻患者疼痛,A错误;
B、脊髓(属于中枢神经系统)是痛觉信息传递的中继站,但局部麻醉药作用部位在神经末梢(外周),并不直接影响脊髓的信息处理能力,B错误;
C、传出神经负责将中枢信号传递至效应器,但疼痛信号的传递依赖传入神经,阻断传出神经不会影响痛觉的产生,C错误;
D、传入神经负责将痛觉信号从感受器传递至中枢神经系统,局部麻醉药通过阻断传入神经纤维的传导,使痛觉信号无法传递到大脑,从而减轻疼痛,D正确。
4.研究表明, 抑郁症患者脑内某些奖赏通路中, 突触间隙的多巴胺浓度降低, 导致快感缺失与动机下降。以下可通过作用于突触前神经元来缓解抑郁症状的药物是( )
A.能增加多巴胺回收
B.能减弱多巴胺回收
C.能增加多巴胺受体
D.能减少多巴胺受体
【答案】B
【详解】AB、由题干信息可知,抑郁症患者脑内多巴胺浓度较低,所以若要从突触前神经元入手缓解抑郁症状,应减少多巴胺的回收,使多巴胺停留在突触间隙的时间更长,A错误,B正确;
CD、多巴胺由突触前神经元释放,作用于突触后膜,所以多巴胺受体位于突触后神经元,对多巴胺受体数量的改变不属于“通过作用于突触前神经元来缓解抑郁症状”的措施,C、D错误。
5.脑神经元消耗 ATP 后产生腺苷,腺苷通过与 A 受体结合,抑制神经元活动并促进睡眠。 咖啡因的分子结构与腺苷相似,能竞争结合 A 受体。下列相关叙述不合理的是( )
A.脑神经元产生和传导兴奋的过程消耗 ATP
B.腺苷积累与脑神经元能量供应密切相关
C.咖啡因与 A 受体结合能增强腺苷的作用
D.咖啡因能短期有效提升清醒度和注意力
【答案】C
【详解】A、脑神经元产生和传导兴奋的过程中,钠钾泵逆浓度梯度转运离子、神经递质的胞吐释放等生理过程都需要消耗ATP,A正确;
B、腺苷是ATP消耗后的代谢产物,脑神经元能量消耗越多,ATP水解量越大,腺苷积累量越多,因此腺苷积累与脑神经元能量供应密切相关,B正确;
C、咖啡因与A受体竞争结合,会减少腺苷与A受体的结合概率,从而削弱腺苷的作用,C错误;
D、咖啡因阻碍了腺苷抑制神经元、促进睡眠的作用,使神经元更易维持兴奋状态,因此能短期有效提升清醒度和注意力,D正确。
6.人体中绝大部分神经元之间的兴奋传递是通过递质实现的。下列关于突触和兴奋传递的叙述,正确的是( )
A.兴奋在两个神经元之间是双向传递的
B.兴奋通过突触时由化学信号转化为电信号再转化为化学信号
C.当突触前膜释放的递质引起突触后膜上K+外流时,将产生动作电位
D.神经递质作用于突触后神经元后,将被降解或回收
【答案】D
【详解】A、兴奋在两个神经元之间传递时,神经递质只能由突触前膜释放,作用于突触后膜,因此传递是单向的,A错误;
B、兴奋通过突触时的信号转换顺序为电信号→化学信号→电信号,B错误;
C、动作电位是由Na⁺内流产生的,K⁺外流是静息电位的形成机理,C错误;
D、神经递质作用于突触后神经元后,会被相应的酶降解或者被突触前膜回收,避免持续作用于突触后膜,D正确。
7.如图所示,突触小泡与突触前膜的融合需要Ca2+参与。下列关于突触传递的叙述错误的是( )
A.神经冲动传导到突触处,会引起突触前膜释放神经递质
B.神经递质与突触后膜上的特异性受体结合后进入细胞内发挥作用
C.若突触小泡释放的是抑制性神经递质,则突触后膜外正内负电位差会增大
D.瞬间增大突触前膜对组织液中Ca2+的通透性,可能会使突触后膜兴奋性加强
【答案】B
【详解】A、神经冲动传导到突触小体时,会触发突触前膜通过胞吐释放神经递质,A正确;
B、神经递质只需要与突触后膜表面的特异性受体结合,即可引发突触后膜电位变化,一般不会进入突触后神经元细胞内发挥作用,B错误;
C、抑制性神经递质会使突触后膜阴离子内流,静息状态下外正内负的电位差会进一步增大,更难产生动作电位,C正确;
D、题干明确说明突触小泡与突触前膜融合需要Ca2+参与,增大突触前膜对组织液中Ca2+的通透性后,更多Ca2+进入突触前膜,会促进神经递质释放,因此可能使突触后膜兴奋性加强,D正确。
8.下图是人体神经元结构模式图,下列有关叙述错误的是( )
A.兴奋在传导过程中,膜外局部电流方向与兴奋传导方向相反
B.若刺激A点,图中电流计B将出现方向相反的2次偏转
C.该神经元兴奋时,将①中的物质释放到②中需要消耗能量
D.突触后膜上的受体接受神经递质后,一定引起下一个神经元兴奋
【答案】D
【详解】A、兴奋在传导过程中,膜内局部电流方向与兴奋传导方向一致,膜外局部电流方向与兴奋传导方向相反,A正确;
B、电流计B的两极连接在神经元的膜外,刺激A点,电流表先向右偏,然后向左偏,将出现方向相反的2次偏转,B正确;
C、①突触小泡,②是突触间隙,神经递质由突触前膜释放到突触间隙的方式是胞吐,该过程需要消耗能量,C正确;
D、神经递质有兴奋性和抑制性,突触后膜上的受体接受神经递质后,也有可能引起下一个神经元抑制,D错误。
9.将记录仪的两个电极分别放置在神经纤维膜外的a、b两点,在c点(ac<cb)给予一适宜刺激,下列指针偏转情况能证明兴奋在神经纤维上双向传导的是( )
A.向左偏转一次 B.先向左再向右偏转
C.向右偏转一次 D.先向右再向左偏转
【答案】B
【详解】当在c点给予适宜刺激时,兴奋会向a、b两个方向传导,由于ac<cb,所以兴奋先传到a点,此时a点膜外变为负电位,b点膜外仍为正电位,指针向左偏转;之后兴奋传到b点,b点膜外变为负电位,a点膜外恢复正电位,指针向右偏转。所以能证明兴奋在神经纤维上双向传导的指针偏转情况是先向左再向右偏转,ACD错误,B正确。
故选B。
10.下图为神经纤维及突触与电表连接示意图,下列叙述正确的是( )
A.无刺激状态下,甲、乙指针均不偏转
B.刺激a点,甲指针发生两次方向相同的偏转.
C.刺激d点,乙指针发生两次方向相反的偏转
D.刺激e点,甲指针不偏转,乙指针发生一次偏转
【答案】D
【详解】A、甲电表测b、c两点膜外的电位差,乙电表测d点膜外与e点膜内的电位差。无刺激状态下,b、c、d点膜外均为正电位,e点膜内为负电位,故甲电表不偏转,乙电表向右偏转,A错误;
B、刺激a点,b点膜外为负电位,c点膜外此时为正电位,电表指针先向左偏转,随后b点恢复为正电位,而此时c点为负电位,电表指针再向右偏转,B错误;
C、刺激d点,乙指针先向左偏转后回到无刺激状态,兴奋到达e点时,乙指针再次向左偏转,C错误;
D、刺激e点,因为突触的单向传递,兴奋无法传到b、c、d点,甲指针不偏转,乙指针发生一次偏转,D正确。
故选D。
中等题
11.如图是用甲、乙两个电流表研究神经纤维及突触上兴奋产生及传导的示意图。下列叙述正确的是( )
A.静息状态下,甲指针不偏转,乙指针也不偏转
B.刺激a处时,甲指针偏转两次,乙指针偏转两次
C.根据分别刺激a处和b处引起的乙偏转情况可以判断兴奋在突触处传递的方向
D.清除c处的神经递质,再刺激a处时,甲指针偏转一次,乙指针不偏转
【答案】C
【详解】A、静息状态下神经纤维膜外正电位、膜内负电位,甲电流表两个电极分别接在同一位置的膜内和膜外,存在电位差,指针偏转;乙电流表两个电极均在膜外,电位相同,指针不偏转,A错误;
B、刺激a处时,兴奋传到甲所在位置时膜电位仅发生一次反转,甲指针偏转1次;兴奋先后传到乙的左右两个电极,乙指针偏转2次,B错误;
C、刺激a处,兴奋可单向通过突触传到右侧神经元,乙指针偏转2次;刺激b处,兴奋只能在右侧神经元传导,无法反向通过突触,乙指针仅偏转1次,两种偏转情况的差异可判断兴奋在突触处单向传递,C正确;
D、清除c处神经递质后刺激a处,兴奋仍可在左侧神经纤维传导,甲指针偏转1次;且兴奋可传到乙的左电极,使乙指针偏转1次,只是无法通过突触传到右电极,乙不会发生第二次偏转,并非乙不偏转,D错误。
12.如图表示某时刻动作电位传导的示意图(箭头方向代表兴奋的传导方向),①②③④⑤分别对应轴突上I、II、III、IV、V处的瞬时膜电位。突触前膜a释放的神经递质乙酰胆碱作用于突触后膜b,现有某种有机磷农药能使突触间隙中的乙酰胆碱酯酶(分解乙酰胆碱)活性受抑制,某种蝎毒会抑制Na+通道的打开。下列相关叙述正确的是( )
A.轴突上的IV处此时Na+通道大量开放,Na+内流
B.轴突上的II处此时Na+内流需要消耗ATP
C.若在突触间隙使用该种有机磷农药,则a处不能释放乙酰胆碱
D.若在突触间隙使用该种蝎毒,b处仍能形成动作电位
【答案】A
【详解】A、据图可知,图中轴突中兴奋的传递是从左向右,则③表示动作电位的峰值,兴奋向右传递,轴突上的Ⅳ处是动作电位的形成过程,此时钠离子通道开放,钠离子内流,A正确;
B、轴突上的Ⅱ处应处于静息电位的恢复过程,此时主要发生的是钾离子外流,方式是协助扩散,不需要消耗ATP,B错误;
C、有机磷农药的作用是抑制突触间隙中乙酰胆碱酯酶的活性,不影响突触前膜a释放乙酰胆碱,C错误;
D、蝎毒会抑制Na+通道的打开,故使用蝎毒不能引起b处动作电位,D错误。
13.下图为某突触传递示意图,有关叙述正确的是( )
A.若抑制星形胶质细胞再摄取转运体功能,突触后膜一定会持续兴奋
B.若图中为兴奋性神经递质,其可使突触后膜产生外负内正的动作电位
C.图中神经递质的合成、释放及向突触后膜转移均需要消耗ATP
D.神经递质被酶解后的产物只能通过血液运输离开突触间隙,无法被再利用
【答案】B
【详解】A、抑制星形胶质细胞再摄取转运体功能后,突触间隙的神经递质还可通过酶解途径被分解,且神经递质也可能是抑制性递质,因此突触后膜不会一定持续兴奋,A错误;
B、兴奋性神经递质作用于突触后膜时,会引起突触后膜Na+内流,产生外负内正的动作电位,B正确;
C、神经递质通过自由扩散的方式在突触间隙中向突触后膜转移,该过程不需要消耗ATP,C错误;
D、神经递质被酶解后的产物可以被突触前膜或星形胶质细胞再摄取,重新用于合成神经递质,可被再利用,D错误。
14.图甲表示反射弧和脊髓结构图,图乙表示神经纤维局部放大后膜内外电荷的分布情况,图丙是新鲜的神经—肌肉标本,下列叙述错误的是( )
A.图丙中刺激A点不能证明兴奋在神经纤维上的传导是双向的
B.在图甲中,兴奋在③处实现了电信号→化学信号→电信号的转换
C.在图乙中,表示兴奋部位的是b,神经冲动传导的方向与膜内电流方向相同
D.在图甲中,给予②处一个适宜的刺激,电流计指针发生2次偏转
【答案】D
【详解】A、刺激图丙的A点时,仅能检测到兴奋向A点右侧传导的现象,无法证明兴奋向A点左侧传导,因此不能证明兴奋在神经纤维上的传导是双向的,A正确;
B、图甲中③为突触结构,兴奋在突触处传递时,会发生电信号→化学信号→电信号的转换,B正确;
C、神经纤维兴奋部位的膜电位为外负内正,图乙中b符合该特征;神经冲动传导方向与膜内局部电流方向相同,与膜外相反,C正确;
D、兴奋在突触处的传递是单向的,只能从突触前膜传到突触后膜,刺激图甲的②(传出神经),兴奋无法反向通过突触传到传入神经,因此电流计指针不发生偏转,D错误。
15.在外周神经系统中,神经胶质细胞参与构成神经纤维表面的髓鞘。髓鞘是绝缘的,长度为1~2mm不等,两段髓鞘之间存在密集钠离子通道的轴突暴露区,称为郎飞结。在冲动传导时,局部电流由一个郎飞结跳跃传导到下一个郎飞结。如图为离体的某神经纤维受到刺激时兴奋的产生和传导示意图,其中A、B、C、D、E为郎飞结。若B为刺激部位且已达动作电位峰值,下列叙述错误的是( )
A.由图可推测,AB段距离比BC段更长
B.神经纤维D处的膜电位表现为内负外正
C.B处与A处之间会产生局部电流,使兴奋得以传导
D.兴奋传导至C处时,Na+内流可引起兴奋在神经纤维上双向传导
【答案】D
【详解】A、图中刺激部位是B处,由C、D两处可知,C处Na+内流产生动作电位,D处还未兴奋,A处状态与D处类似,还处于未兴奋状态,即C处比A处先兴奋,故AB段长于BC段,A正确;
B、神经纤维D处表现为K+外流,故此处膜电位为内负外正,B正确;
C、B处因刺激导致Na+内流产生动作电位,膜电位表现为内正外负,邻近的A处未兴奋部位仍然是内负外正,在兴奋部位和未兴奋部位之间由于电位差的存在而发生电荷移动,这样就形成了局部电流,这种局部电流又刺激相近的未兴奋部位发生同样的电位变化,如此进行下去将兴奋向前传导,C正确;
D、B处受刺激产生动作电位,兴奋向C处传导,传导过程中C处兴奋时,B处由兴奋变为未兴奋状态,不再受到C处兴奋的刺激而兴奋,C处兴奋将引起D处兴奋,故B处刺激产生的兴奋传至C处后,Na+内流引起兴奋在此处的神经纤维上单向传导,D错误。
难题
16.膜内外离子浓度差为离子移动提供了化学驱动力;膜内外电位差则为离子移动提供了电场驱动力,驱动离子向与它所带电荷相反的电位移动。神经纤维某部位受到刺激时的电位变化如图所示。下列各选项中,所示离子受到的化学驱动力(实线箭头)和电场驱动力(虚线箭头)的方向,与曲线上a、b、c、d点对应错误的是( )
A. B.
C. D.
【答案】A
【详解】神经细胞外的Na+浓度比膜内要高,K+浓度比膜内低。故膜内外K+浓度差形成的化学驱动力方向为由膜内到膜外,Na+浓度差形成的化学驱动力方向为由膜外到膜内。根据题干信息,膜内外电位差为离子移动提供了电场驱动力,驱动离子向与它所带电荷相反的电位移动。据图可知a、b点时,膜内电位为正电位,故电场驱动力应驱动Na+和K+向负电位方向移动,即向膜外移动,A错误、B正确。c、d 点时,膜内电位为负电位,故电场驱动力应驱动Na+和K+向负电位方向移动,即向膜内移动,CD正确。
17.下图表示受刺激后,某时刻神经纤维上①~⑨连续9个位置的膜电位,已知静息电位为-70mV。下列叙述错误的是( )
A.位置①、②、⑧、⑨正处于极化状态
B.位置③处正处于超极化状态
C.位置④即将形成外负内正的膜电位
D.位置⑥与⑦正在发生Na+内流
【答案】C
【详解】AB、根据图示可知,①②⑧⑨电位均为-70mV,为静息电位,即极化状态(外正内负),⑦膜电位绝对值变小,④膜电位为0,⑤⑥为动作电位,③为超极化,故③处是已兴奋过的部位,可推知兴奋沿神经纤维由①向⑨传导,AB正确;
C、兴奋沿神经纤维由①向⑨传导,④处即将恢复外正内负的静息电位,由钾离子外流形成,C错误;
D、兴奋沿神经纤维由①向⑨传导,⑤是动作电位峰值,⑥和⑦正在发生Na+内流,D正确。
18.某同学将蛙坐骨神经腓肠肌标本置于生理溶液中进行实验。在a处将坐骨神经损伤,如图所示,用S强度(坐骨神经中所有神经纤维都兴奋的刺激强度)刺激坐骨神经,记录其灵敏电流计偏转情况和腓肠肌的收缩强度。
下列叙述正确的是( )
A.用S强度刺激坐骨神经,腓肠肌发生收缩,属于非条件反射
B.若损伤后,给予刺激,可以通过灵敏电流计偏转和腓肠肌收缩判断出双向传递
C.若损伤在b处,用S强度刺激,腓肠肌的收缩强度不变
D.若损伤在b处,用大于S的强度刺激,灵敏电流计偏转幅度不变
【答案】D
【详解】A、反射的发生需要完整的反射弧,该坐骨神经腓肠肌标本不包含完整反射弧,因此腓肠肌收缩不属于反射,A错误;
B、a损伤位于刺激点左侧,刺激产生的兴奋向左传导会被损伤阻断,仅能向右传导,可观察到电流计偏转、腓肠肌收缩,无法证明兴奋可以双向传导,B错误;
C、b损伤位于电流计与腓肠肌之间,损伤后兴奋无法传到腓肠肌,腓肠肌不能收缩,收缩强度会显著下降,C错误;
D、题干明确S强度已经可以让坐骨神经所有神经纤维都兴奋,即使刺激强度大于S,也不会有更多神经纤维产生兴奋;且b损伤位于电流计右侧,不影响兴奋传导到灵敏电流计,因此灵敏电流计的偏转幅度不变,D正确。
19.科研人员将枪乌贼离体的神经纤维置于培养液中研究兴奋的产生和传导,装置如图。已知图示神经元释放兴奋性神经递质,并连有电表I、Ⅱ、Ⅲ。下列说法错误的是( )
A.在T点给予适宜刺激,三块电表都将发生两次偏转
B.分别给予P点和T点相同刺激,电表I指针的摆动次数相同
C.若增大培养液Na+浓度,在P点给予适宜的刺激,三块电表指针偏转幅度都会增大
D.在T点给予适宜的刺激,神经纤维膜内电流的方向与兴奋传导方向相同
【答案】C
【详解】A、由于突触的存在,兴奋只能从T传向P,在T点给予适宜刺激,兴奋会先后依次经过三块电表的两电极,且都将发生两次偏转,A正确;
B、刺激P点电表Ⅰ摆动两次,相同强度刺激T点由于兴奋能由突触前膜传递到突触后膜,即T→P,电表Ⅰ也可以摆动两次,B正确;
C、图中电表Ⅰ和Ⅲ的两电极分别位于膜的内外,测定的是静息电位,静息电位主要是钾离子外流造成的,增大培养液Na+浓度,与钾离子外流无关,且刺激P点,兴奋传不到电表III,所以其读数不会明显增大,电表Ⅱ的两电极在膜外,但兴奋只能从T传向P,刺激P点电表Ⅱ的指针会发生一次偏转,偏转幅度增大,C错误;
D、在T点给予适宜的刺激并产生兴奋后,神经纤维膜内电流的方向与兴奋传导方向相同,膜外电流的方向与兴奋传导方向相反,D正确。
20.哺乳动物下丘脑A神经元和P神经元的轴突进入下丘脑PVH区,分别分泌A肽和P肽。PVH神经元整合A肽、P肽信号和上游神经元的递质信号,产生抑制性神经递质,调节摄食行为。为探究A、P神经元对PVH神经元的作用,研究者将不同的光敏离子通道基因分别导入小鼠A、P神经元,用不同波长的光持续照射,使A、P神经元放电频率分别升高,检测PVH神经元中cAMP(细胞内第二信使)含量,结果如图所示。下列叙述正确的是( )
A.激活P神经元,禁食状态下PVH神经元cAMP含量的峰值出现早于摄食状态
B.A神经元可能通过分泌A肽抑制PVH神经元的活性,从而抑制小鼠摄食行为
C.A神经元和P神经元放电时会伴随着膜内的K+大量外流,且膜电位发生逆转
D.P神经元通过分泌P肽促进PVH神经元活性,且该作用在禁食状态下更明显
【答案】A
【详解】A、观察右图(激活P神经元的结果),禁食状态(虚线)的cAMP峰值出现在约40s,摄食状态(实线)的峰值出现在40s之后,因此禁食状态下峰值出现早于摄食状态,A正确;
B、激活A神经元后,PVH神经元的cAMP含量下降,说明A肽抑制PVH神经元的活性;题干说明PVH神经元产生抑制性神经递质调节摄食,PVH被抑制后,释放的抑制性递质减少,对摄食的抑制作用减弱,会促进小鼠摄食,而非抑制,B错误;
C、神经元放电(产生兴奋/动作电位)是Na+大量内流的结果,K+外流是恢复静息电位的过程,C错误;
D、激活P神经元后,摄食状态下PVH神经元的cAMP相对变化量显著高于禁食状态,说明P肽促进PVH神经元活性的作用在摄食状态下更明显,D错误。
✍️ 四、非选择题
1(基础题).神经细胞之间的突触联系往往很复杂。下图为大鼠视网膜局部神经细胞间的突触示意图。回答下列问题:
(1)细胞A受到外界刺激时会产生______电位,并沿神经纤维传导至细胞A末梢,引起甲膜内________释放谷氨酸,谷氨酸进入突触间隙,经_______作用与突触后膜上的谷氨酸受体结合,使细胞B兴奋。
(2)兴奋后的细胞B释放内源性大麻素,内源性大麻素与大麻素受体结合,使细胞A释放的谷氨酸_______(填“增加”或“减少”),原因是当内源性大麻素与细胞A的大麻素受体结合时,________。
(3)细胞B释放的内源性大麻素还能与丙膜上的大麻素受体结合,抑制甘氨酸的释放。这对细胞A的Ca2+跨膜运输的影响是_______(填“促进”或“抑制”)。此时,在细胞C和细胞A的突触结构中,突触前膜是_________(填“甲”或“丙”)膜。
(4)A细胞兴奋,释放谷氨酸的结果是使最终A细胞谷氨酸释放量减少。这种调节机制是典型的________。
(5)一般情况下,会发生在内环境中的生理效应是_______。
①含有谷氨酸的突触小泡与甲膜的融合
②甘氨酸在突触间隙中的扩散
③内源性大麻素与大麻素受体的识别与结合
【答案】(1) 动作 突触小泡 扩散
(2) 减少 会抑制Ca2+通道开放,导致Ca2+进入细胞A的量减少,而Ca2+能促进谷氨酸的释放,因此细胞A释放的谷氨酸会减少
(3) 抑制 丙
(4)负反馈调节
(5)②③
【分析】据图分析可知,细胞A表面存在大麻素受体和甘氨酸受体,细胞B表面有谷氨酸受体,细胞C表面有大麻素受体;据图可知,当细胞A兴奋时可释放谷氨酸,谷氨酸作用于细胞B表面的谷氨酸受体,促使其产生和释放内源性大麻素,内源性大麻素作用于细胞A和细胞C上的受体;细胞C可释放甘氨酸,甘氨酸与甘氨酸受体结合后,促进细胞A表面的钙离子通道打开,促进钙离子内流,进而促进细胞A释放谷氨酸;内源性大麻素作用于细胞A膜上的受体后,可抑制细胞A膜上的钙离子通道,而内源性大麻素与细胞C上受体结合后,会抑制细胞C中甘氨酸的释放。
【详解】(1)由图可知,当外界刺激细胞A时,细胞A会兴奋,产生动作电位,并沿神经纤维传导至细胞A末梢,引起甲膜内突触小泡以胞吐的形式释放谷氨酸,谷氨酸进入突触间隙,经扩散作用与突触后膜上的谷氨酸受体结合,使细胞B兴奋。
(2)兴奋后的细胞B释放内源性大麻素,内源性大麻素与大麻素受体结合后,会抑制Ca2+通道开放,导致Ca2+进入细胞A的量减少,由于Ca2+会促进突触小泡释放谷氨酸,因此细胞A释放的谷氨酸会减少。
(3)细胞B释放的内源性大麻素还能与丙膜上的大麻素受体结合,抑制甘氨酸的释放,减少突触间隙中甘氨酸的含量,由于突触间隙中的甘氨酸与甲膜上的甘氨酸受体结合,促进Ca2+的内流,进而促进谷氨酸的释放,因此这对细胞A的Ca2+跨膜运输起抑制作用。此时,在细胞C和细胞A的突触结构中,由于细胞C释放神经递质,作用于细胞A,所以突触前膜是丙。
(4)A细胞兴奋,释放谷氨酸的结果是使最终A细胞谷氨酸释放量减少,这种结果反过来抑制最初的变化的调节机制是典型的负反馈调节。
(5)①含有谷氨酸的突触小泡与甲膜的融合,发生在细胞内,不属于内环境,所以含有谷氨酸的突触小泡与甲膜的融合不发生在内环境,①错误;
②甘氨酸在突触间隙中的扩散,神经元属于组织细胞,组织细胞之间的液体是组织液,突触间隙中的液体是组织液,因此甘氨酸在突触间隙中的扩散发生在内环境,②正确;
③内源性大麻素与大麻素受体的识别与结合,发生在突触间隙中,所以内源性大麻素与大麻素受体的识别与结合发生在内环境,③正确。
综上所述,①错误,②③正确。
故选②③。
2(中等题).多巴胺是一种兴奋性递质,能参与大脑的情绪及感觉核兴奋等信息传递。毒品可卡因能延长多巴胺的作用时间,使人产生强烈的愉悦感,长期吸食可卡因会引发多巴胺受体减少。毒品可卡因对人脑部突触间神经冲动的传递干扰如图1所示。回答下列问题:
(1)多巴胺在神经细胞内合成后储存在________中,该结构与突触前膜融合后,多巴胺以________的方式分泌。
(2)多巴胺与突触后膜上的受体结合后,引起Na+大量内流,使电位________。多巴胺发挥作用后,其去路是________。
(3)结合以上信息分析,可卡因能延长多巴胺的作用时间,其作用机理是________。长期吸食可卡因会引发多巴胺受体减少,使________,导致吸食者精神萎靡,从而严重危害身体健康。
(4)研究表明,长期的情绪压力会使单胺类神经递质传递兴奋的功能减弱,严重时会出现抑郁症。人在情绪压力下,大脑中某突触的结构如图2所示。单胺氧化酶抑制剂是目前常用的一种抗抑郁药,能有效改善抑郁症状。结合图示信息,其可能的作用机理是________。
【答案】(1) 突触小泡 胞吐
(2) 由外正内负变为外负内正 被降解或回收进入突触前神经元
(3) 阻滞多巴胺回收 神经元对多巴胺的敏感性降低
(4)单胺氧化酶抑制剂能抑制单胺类神经递质降解酶的活性,减少神经递质降解,提高突触间隙中神经递质的浓度,从而提高突触后神经元的兴奋性
【详解】(1)多巴胺属于神经递质,多巴胺在神经细胞内合成后储存在突触小泡中,突触小泡在受到相应刺激后与突触前膜融合,以胞吐的方式将多巴胺释放到突触间隙中。
(2)多巴胺与突触后膜上的受体结合后,引起Na+大量内流,产生动作电位,突触后膜的电位变化是由外正内负变为外负内正。由图1可知,多巴胺发挥作用后,其去路是被降解或回收进入突触前神经元。
(3)可卡因会阻碍突触前神经元回收多巴胺,导致突触间隙的多巴胺增多,从而使大脑相关神经中枢持续兴奋而获得愉悦感,因此可卡因能延长多巴胺的作用时间,其作用机理是阻止多巴胺回收。长期吸食可卡因会引发多巴胺受体减少,使神经元对多巴胺的敏感性降低,导致吸食者精神萎靡,从而严重危害身体健康。
(4)抑郁症与单胺类神经递质传递兴奋的功能减弱有关,单胺氧化酶抑制剂能改善抑郁症状,结合图2推测作用机理可能是单胺氧化酶抑制剂能抑制单胺类神经递质降解酶的活性,减少神经递质降解,提高突触间隙中神经递质的浓度,从而提高突触后神经元的兴奋性。
3(难题).癫痫是大脑神经元因突发性异常放电而导致短暂大脑功能障碍的一种慢性疾病。与癫痫发生有关的神经元及部分生理过程如图1所示,噻加宾是一种治疗癫痫的药物,谷氨酸、GABA为常见的神经递质。研究发现,哺乳动物未成熟神经元中GABA产生的是兴奋性效应,且GABA的生理效应与其在成熟神经元产生的生理效应相反。在个体发育的不同阶段,神经系统内GABA的通道型受体的特性(既是GABA受体,也是双向通道)并未改变,GABA两种相反的生理效应与细胞膜上两种跨膜共转运体NKCC1和KCC2的相对数量有关,其作用机制如图2所示。回答下列问题:
(1)图1中兴奋性神经递质是___________,判断依据是___________。
(2)研究发现,谷氨酸过量释放是诱发癫痫的病因之一,请结合图1分析,其原因可能是___________,此过程体现了膜蛋白具有___________(写出1种)的功能。根据以上信息并结合图1分析,噻加宾治疗癫痫的机理是___________。
(3)结合题意判断,图1中突触后神经元是___________(填“未成熟神经元”或“成熟神经元”)。从跨膜共转运体及GABA受体的角度分析,GABA在神经元1和神经元2中的生理效应相反,原因可能是___________。
【答案】(1) 谷氨酸 谷氨酸作用于受体(Ⅰ和受体Ⅱ)后,使Ca2+和Na+通道打开,引起Ca2+和Na+内流
(2) 释放的过多谷氨酸会作用于谷氨酸受体Ⅰ和受体Ⅱ,使更多的Ca2+和Na+通道打开,Ca2+和Na+大量内流,导致突触后膜突发性过度兴奋,引发大脑功能障碍(合理即可) 物质转运或信息交流 抑制突触前膜上的GABA转运体的活性,减少对GABA的回收,提高突触间隙中GABA的浓度(或抑制GABA转运体回收GABA),突触间隙中的GABA持续作用于突触后膜,使更多Cl-内流,抑制突触后神经元兴奋(合理即可)
(3) 成熟神经元 在未成熟神经元(神经元1)中,NKCC1的相对数量多于KCC2,导致细胞内Cl-的浓度大于细胞外,GABA的通道型受体开放后Cl-外流,成熟神经元(神经元2)则恰好相反(合理即可)
【详解】(1)图1中谷氨酸与突触后膜上的受体结合后,使Ca2+和Na+通道打开,引起Ca2+和Na+内流,引发突触后神经元兴奋,而GABA与突触后膜结合后,Cl-内流,引发突触后神经元发生抑制,所以谷氨酸是兴奋性递质。
(2)据图分析可知,谷氨酸与NMDA受体和AMPA受体结合,引起钙离子和钠离子内流,释放的过多谷氨酸会作用于谷氨酸受体Ⅰ和受体Ⅱ,使更多的Ca2+和Na+通道打开,Ca2+和Na+大量内流,导致突触后膜突发性过度兴奋,引发大脑功能障碍。该过程中体现了蛋白质具有运输物质和信息传递的功能。从图中看出,噻加宾与突触前膜上GABA转运体结合,抑制其作用,所以可以通过抑制突触前膜上的GABA转运体的活性,减少对GABA的回收,提高突触间隙中GABA的浓度,使突触间隙中的GABA持续作用于突触后膜,使更多Cl-内流,抑制突触后神经元兴奋从而治疗癫痫。
(3)哺乳动物未成熟神经元中GABA产生的是兴奋性效应,且GABA的生理效应与其在成熟神经元产生的生理效应相反。从图中看出GABA对突触后神经元是抑制作用,所以图1中突触后神经元是成熟神经元。
NKCC1将Cl-运入细胞,KCC2将Cl-运出细胞,在未成熟神经元(神经元1)中,NKCC1的相对数量多于KCC2,导致细胞内Cl-的浓度大于细胞外,GABA的通道型受体开放后Cl-外流,成熟神经元(神经元2)则恰好相反,所以GABA在神经元1和神经元2中的生理效应相反。
🔬 五、素养拓展 · 最新科研情境
📄科研情境:神经病理性疼痛(如带状疱疹后遗神经痛)与神经纤维异常放电及突触可塑性改变有关。研究发现,某些胶质细胞释放的炎性因子(如TNF-α、IL-1β)可上调神经元Na⁺通道的表达,降低兴奋阈值,导致疼痛过敏。此外,某些药物(如抗惊厥药)可通过阻断Na⁺通道起到镇痛作用。
(1)根据资料,炎性因子如何导致疼痛过敏?
炎性因子上调Na⁺通道表达,降低兴奋阈值,使神经元更容易产生动作电位,导致疼痛信号增强。
(2)抗惊厥药阻断Na⁺通道,对神经冲动产生有何影响?
阻断Na⁺通道会抑制Na⁺内流,从而抑制动作电位的产生,减少疼痛信号传导。
(3)基于上述研究,请提出一种治疗神经病理性疼痛的新策略。
可能的治疗思路:
①开发特异性Na⁺通道阻断剂,选择性抑制疼痛相关神经元的异常放电;
②抑制胶质细胞释放炎性因子,减少其对Na⁺通道的上调作用;
③基因治疗,下调过度表达的Na⁺通道基因。
(其他合理答案亦可)
试卷第1页,共3页
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