第2章 第3节 第2课时 兴奋在神经元之间的传递和滥用兴奋剂、吸食毒品的危害-【金版新学案】2026-2027学年高中生物选择性必修1 稳态与调节同步课堂高效讲义教师用书Word（人教版 不定项）

本讲义聚焦兴奋在神经元之间的传递及滥用兴奋剂、吸食毒品的危害，系统梳理突触结构、传递过程、信号转换与特点，衔接神经递质作用机理，延伸至兴奋剂和毒品对突触的影响及危害，通过图示分析、自我诊断、活动探究、归纳总结及针对练搭建学习支架。 资料融合生命观念（结构与功能观）、科学思维（模型构建与比较分析）和态度责任（健康意识），设计活动分析神经递质作用机理、可卡因案例，配思维导图和课时测评，课中助力教师互动教学，课后辅助学生查漏补缺，强化知识应用与社会责任意识。

第2课时　兴奋在神经元之间的传递和滥用兴奋剂、吸食毒品的危害 [学习目标]　1.结合图示理解突触传递的过程及特点，掌握兴奋在神经元之间的传递方式和特点。　2.明确滥用兴奋剂、吸食毒品的危害，自觉拒绝毒品并向他人宣传毒品的危害。 任务一　兴奋在神经元之间的传递 1.突触小体 神经元的轴突末梢经过多次分枝，最后每个小枝末端膨大，呈杯状或球状，叫作突触小体。 2.突触 A.突触前膜，B.突触间隙(充满组织液)，C.突触后膜三部分共同构成突触。 3.突触的常见类型 (1)轴突—胞体型，表示为，图中A所示。 (2)轴突—树突型，表示为，图中B所示。 4.兴奋在神经元之间的传递过程 (1)神经递质的释放：兴奋→轴突末梢(突触前膜所在的神经元)→突触小泡移到突触前膜→释放神经递质(胞吐方式)。 (2)神经递质的扩散：神经递质经扩散通过突触间隙(进入内环境组织液中)。 (3)神经递质的作用：神经递质与突触后膜上的相关受体(具有专一性)结合→形成递质—受体复合物(神经递质并没有进入突触后神经元中)→引起突触后膜上的离子通道(阳离子或阴离子通道)发生变化→电位变化→下一个神经元兴奋或抑制。 (4)神经递质的去向：神经递质与受体分开，并迅速被降解或回收进细胞(以免持续发挥作用)。 5.信号转换 突触结构：电信号→化学信号→电信号。 (1)突触前膜：电信号→化学信号。 (2)突触后膜：化学信号→电信号。 突触≠突触小体 (1)组成不同：突触由两个神经元构成，包括突触前膜、突触间隙和突触后膜；突触小体是一个神经元轴突末端的膨大部分，其上的膜构成突触前膜，是突触的一部分。 (2)功能不同：在突触中完成的信号变化为电信号→化学信号→电信号，在突触小体上的信号变化为电信号→化学信号。 6.传递特点 (1)单方向传递：神经递质存在于突触前膜的突触小泡中；只能由突触前膜释放，作用于突触后膜上。 (2)速度慢：突触处的兴奋传递需要通过化学信号的转换，兴奋传递的速度比在神经纤维上传导的慢(反射弧中突触数目越多，完成反射需要的时间越长)。 神经递质的释放和扩散方式相同吗？ 提示：不相同，神经递质的释放过程属于胞吐，需要消耗能量，体现了生物膜具有一定的流动性；神经递质通过突触间隙扩散到突触后膜的受体附近，不消耗能量。 7.突触后膜上的受体和离子通道是结合在一起的，受体一旦结合相应的神经递质后，会引起离子通道打开，进而引起相应的离子流动。 【自我诊断】 1.突触的结构包括突触小体、突触间隙和突触后膜。 (×) 2.突触小泡中的神经递质释放到突触间隙的过程属于胞吐。 (√) 3.兴奋在突触小体中的信号转变为电信号→化学信号→电信号。 (×) 4.神经递质作用于突触后膜上，就会使下一个神经元兴奋。 (×) 5.神经元释放的神经递质可以作用于这些肌肉细胞或腺细胞，引起肌肉的收缩或腺体的分泌。 (√) [活动1]　分析兴奋在神经元之间的传递过程及特点 材料：结合教材P29“神经元之间通过突触传递信息图解”，思考下列问题。 (1)突触前膜释放神经递质是否需要载体，穿越多少层生物膜？ 提示：胞吐不需要载体蛋白，穿过0层生物膜。 (2)神经元之间兴奋传递为什么是单向的？ 提示：神经递质只能由突触前膜释放，然后作用于突触后膜。 (3)突触处兴奋的传递速度与神经纤维上兴奋的传递速度是否相同？为什么？ 提示：不相同，神经纤维上兴奋的传递速度更快。兴奋在神经纤维上以电信号的形式传导，而兴奋在突触间传递要完成电信号→化学信号→电信号的转换。 【归纳总结】 1.构建模型分析兴奋在神经元间传递的过程 2.比较兴奋在神经纤维上的传导和在神经元之间的传递 比较项目 兴奋在神经纤维上的传导 兴奋在神经元之间的传递 结构基础 神经元(神经纤维) 突触 信号形式 电信号 电信号→化学 信号→电信号 速度 快 慢 方向 可以双向 单向传递 针对练1.如图为突触结构示意图，下列叙述正确的是(　　) A.结构①为神经递质与受体结合提供能量 B.当兴奋传导到③时，膜电位由内正外负变为内负外正 C.结构④膜电位的变化与其选择透过性密切相关 D.神经递质经②的转运和③的主动运输释放至突触间隙 答案：C 解析：神经递质与受体结合不消耗能量，不需要结构①线粒体提供能量，A错误；当兴奋传导到③突触前膜时，膜电位由内负外正变为内正外负，B错误；神经递质与结构④上相关受体结合，引发膜电位的变化，若是兴奋性神经递质，则是钠离子通道打开，钠离子大量内流，形成内正外负的动作电位，说明与其选择透过性密切相关，C正确；神经递质经②突触小泡的转运和③突触前膜的胞吐作用释放至突触间隙，D错误。 针对练2.(2026·贵州遵义阶段检测)下图表示两个神经元的结构关系。下列叙述错误的是(　　) A．a、c结构分别通过电信号、化学信号的形式传递兴奋 B.若有效刺激b点，则在a、d处均可能测得膜电位的变化 C．c结构中的神经递质与相应受体结合使下一个神经元产生兴奋 D．静息时，d处膜内电位为负，膜外电位为正 答案：C 解析：a为神经纤维，a上以电信号的形式传导兴奋，c代表突触，兴奋在神经元间传递时信号转换形式为电信号－化学信号－电信号，A正确；兴奋在离体的神经纤维上可双向传导，还可通过突触传递至下一神经元，因此刺激b处可在a处和d处测到膜电位变化，B正确；若c释放的神经递质为抑制性神经递质，则不会引起下一个神经元的兴奋，C错误；静息时，d处膜内为负电位，膜外为正电位，D正确。 [活动2]　分析神经递质的作用机理和效果 材料1：据图1和图2分析，神经递质作用于突触后膜导致的结果分别是什么？ 提示：图1神经递质作用于突触后膜使下一个神经元产生兴奋，图2神经递质作用于突触后膜使下一个神经元受到抑制。 材料2：突触后膜上的神经递质受体是与膜上的离子通道蛋白相偶联的，试分析兴奋性神经递质和抑制性神经递质的作用机理。 提示：兴奋性神经递质与突触后膜上的相关受体结合，形成递质—受体复合物，引发与受体相偶联的Na＋通道蛋白开放，Na＋内流，突触后膜形成动作电位，突触后神经元兴奋。抑制性神经递质与突触后膜上的相关受体结合，形成递质—受体复合物，引发与受体相偶联的Cl－通道蛋白开放，Cl－内流，强化静息电位，使突触后神经元难以产生兴奋，表现为抑制。 材料3：α－银环蛇毒能与突触后膜上的乙酰胆碱(常为兴奋性神经递质)受体牢固结合；有机磷农药能抑制乙酰胆碱酯酶的活性，而乙酰胆碱酯酶的作用是清除与突触后膜上受体结合的乙酰胆碱。当α－银环蛇毒和有机磷农药分别起作用时，突触后膜的反应是怎样的？ 提示：α－银环蛇毒与突触后膜上的乙酰胆碱受体牢固结合后，乙酰胆碱不能与突触后膜上的受体结合，突触后膜不能产生兴奋；有机磷农药抑制乙酰胆碱酯酶的活性后，乙酰胆碱酯酶不能清除与突触后膜上受体结合的乙酰胆碱，从而使突触后膜持续处于兴奋状态。 【归纳总结】 关于神经递质的7点总结 (1)供体：轴突末端突触小体内的突触小泡。 (2)释放：由突触前膜以胞吐方式释放。 (3)受体：突触后膜上的糖蛋白，具有特异性。 (4)传递途径：突触前膜→突触间隙→突触后膜。 (5)作用：同一神经元的末梢只能释放一种神经递质。神经递质与突触后膜上的受体结合后，打开膜上相应的离子通道，发生离子流动，引起突触后膜电位变化。 (6)类型：兴奋性神经递质—乙酰胆碱(通常)、谷氨酸等，能增强突触后膜对Na＋(阳离子)的通透性，使Na＋(阳离子)内流，从而使突触后膜产生动作电位，即引起下一神经元发生兴奋；抑制性神经递质——如甘氨酸、γ－氨基丁酸、去甲肾上腺素等，能增强突触后膜对Cl－(阴离子)的通透性，使Cl－(阴离子)进入细胞内，强化静息电位，使神经元难以产生兴奋。神经递质并不绝对是兴奋性或抑制性的，其作用效果与突触后膜上受体的类型有关。 (7)去向：神经递质发挥效应后，会很快被相应的酶降解，或被突触前神经元回收，以免持续发挥作用。 针对练3.下图为某同学在注射疫苗时与缩手反射有关的反射弧的局部结构示意图，下列说法错误的是(　　) A.该同学在注射疫苗时没有缩手，但神经元A已经产生兴奋 B.乙酰胆碱是兴奋性神经递质，5－羟色胺是抑制性神经递质 C.兴奋传至突触小体时，能引起Ca2＋内流，促进神经递质的释放 D.图中只有Na＋内流才能引起神经元C突触后膜膜电位发生变化 答案：D 解析：注射疫苗时没有缩手，说明来自大脑皮层B的抑制大于来自传入神经A的兴奋，从而不会引起神经元C兴奋，A正确；乙酰胆碱能促进突触后膜Na＋内流，5－羟色胺能促进突触后膜Cl－内流，故乙酰胆碱是兴奋性神经递质，5－羟色胺是抑制性神经递质，B正确；由图可知，兴奋传至突触小体时，能引起Ca2＋内流，促进神经递质的释放，C正确；Na＋内流会和Cl－内流共同作用，引起神经元C突触后膜膜电位的改变，D错误。 针对练4.为了研究河豚毒素对神经元之间兴奋传递过程的影响，选用某动物的神经组织进行实验，处理及结果见下表，已知河豚毒素对于突触后膜识别信息分子的敏感性无影响。 实验组号 处理 微电极刺激突触前神经元测得动作电位/mV 0.5 ms后测得突触后神经元 动作电位/mV Ⅰ 未加河豚毒素 75 75 Ⅱ 浸润在河豚毒素中 5 min后 65 65 Ⅲ 10 min后 50 25 Ⅳ 15 min后 40 0 下列叙述错误的是(　　) A.第Ⅰ组神经元兴奋产生的动作电位主要由Na＋内流引起，且膜外比膜内电位高75 mV B.实验中刺激突触前神经元0.5 ms后才测得突触后神经元动作电位，原因之一是兴奋在神经元之间的信号转换需要时间 C.从Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组推断，突触后神经元动作电位的降低可能是作用于突触后膜的神经递质数量减少引起 D.由实验可知河豚毒素对神经兴奋传递起抑制作用，可用于开发麻醉药、镇痛剂等药物 答案：A 解析：第Ⅰ组神经元兴奋产生的动作电位主要由Na＋内流引起，兴奋时，膜电位表现为外负内正，膜外比膜内电位低75 mV，A错误；兴奋在神经元之间靠神经递质传递，会发生电信号变成化学信号，再变成电信号的转换，其信号转换需要时间，因此实验中刺激突触前神经元0.5 ms后才测得突触后神经元动作电位，B正确；由于河豚毒素对于突触后膜识别信息分子的敏感性无影响，从Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组推断，突触后神经元动作电位的降低可能是作用于突触后膜的神经递质数量减少引起的，C正确；河豚毒素对神经兴奋的传递起抑制作用，可用于开发麻醉药、镇痛剂等药物，D正确。 兴奋传递过程中的异常情况分析 任务二　滥用兴奋剂、吸食毒品的危害 1.化学物质对神经系统产生影响的作用位点：往往是突触。 2.作用机理 (1)有些物质能促进神经递质的合成和释放。 (2)有些会干扰神经递质与受体的结合。 (3)有些会影响分解神经递质的酶的活性。 3.兴奋剂和毒品 (1)兴奋剂：原是指能提高中枢神经系统机能活动的一类药物，如今是运动禁用药物的统称。 (2)毒品：指鸦片、海洛因、可卡因等以及国家规定管制的其他能够使人形成瘾癖的麻醉药品和精神药品(有些兴奋剂就是毒品)。 4.责任和义务 (1)禁毒工作实行以预防为主，综合治理。 (2)禁毒是全社会的共同责任。珍爱生命，远离毒品，向社会宣传滥用兴奋剂和吸食毒品的危害，是我们每个人应尽的责任和义务。 　　止痛药“杜冷丁”能阻断神经冲动传导，并不损伤神经元的结构，医学检测突触间隙中神经递质乙酰胆碱的量不变，请推测止痛药“杜冷丁”的作用机制？ 提示：“杜冷丁”不损伤神经元的结构，兴奋在神经纤维上的传导不受影响，其可能是阻断兴奋在突触处的传递，突触间隙中神经递质的量不变，说明“杜冷丁”作用于突触后膜上的受体，可能与突触后膜上的受体结合从而使神经递质失去与突触后膜上受体结合的机会。 【自我诊断】 1.兴奋剂和毒品大多是通过突触起作用。 (√) 2.有些兴奋剂就是毒品，会对人体健康带来极大危害。 (√) 3.吸食毒品会造成心理依赖性，且难以消除。 (√) 4.禁毒工作实行以预防为主，综合治理，禁种、禁制、禁贩、禁吸并举的方针。 (√) 5.兴奋剂如今是运动禁用药物的统称。 (√) [活动3]　分析滥用兴奋剂、吸食毒品的危害，提高健康生活意识 材料：可卡因既是一种兴奋剂，也是一种毒品，如图为神经递质多巴胺作用于突触后膜及可卡因作用机理的示意图。多巴胺的释放，会刺激大脑中的“奖赏”中枢，使人产生愉悦感，请阅读教材P30“思考·讨论”，回答下列问题。 (1)多巴胺与突触后膜上相应受体结合后，改变突触后膜对钠离子的通透性，导致突触后神经元兴奋。 (2)可卡因与多巴胺转运体结合后，导致多巴胺的回收被阻断，突触间隙中的多巴胺数量增加，从而增强并延长对脑的刺激，产生“快感”。 (3)如果突触后膜长期暴露在高浓度的神经递质中，机体会通过减少(填“增加”或“减少”)突触后膜上受体蛋白的数量进行调节。为获得同等愉悦感，吸毒者必须服用可卡因来维持神经元的活动，这样就会出现“上瘾”。只有长期坚持强制戒毒，最终使神经递质的受体数量恢复正常，毒瘾才能戒除。 针对练5.神经递质多巴胺可引起突触后神经元兴奋，参与奖赏、学习、情绪等脑功能的调控，毒品可卡因能对脑造成不可逆的损伤。如图是可卡因作用于多巴胺转运蛋白后干扰人脑兴奋传递的示意图(箭头越粗表示转运速率越快，反之则越慢)。下列说法错误的是(　　) A.多巴胺通过多巴胺转运蛋白的协助释放到突触间隙中 B.多巴胺作用于突触后膜，使其对Na＋的通透性增强 C.多巴胺发挥作用后被多巴胺转运蛋白回收到突触小体 D.可卡因可阻碍多巴胺被回收，使脑有关中枢持续兴奋 答案：A 解析：多巴胺是一种神经递质，突触前膜通过胞吐的方式将多巴胺释放到突触间隙中，A错误；由题干信息可知，多巴胺能引起突触后神经元兴奋，故其作用于突触后膜使其对Na＋的通透性增强，B正确；分析题图可知，多巴胺发挥作用后被多巴胺转运蛋白回收到突触小体，C正确；分析题图可知，可卡因与突触前膜上多巴胺转运蛋白结合后，多巴胺的转运速率明显减小，可见可卡因阻碍了多巴胺被回收到突触小体，突触间隙中的多巴胺使脑有关中枢持续兴奋，D正确。 针对练6.(不定项)(2026·青岛中学高二期中)人脑中本来有一种类吗啡肽物质，没有毒性且对身体有益。吸毒者在吸食了吗啡等毒品之后，外来的类吗啡肽物质进入人体，可以使人体感到愉悦，但会通过抑制Ca2+的跨膜转运，减少自身的类吗啡肽的分泌，最后只能靠外界的类吗啡肽物质来维持人体的生理活动，自身的类吗啡肽物质完全停止分泌。下列说法正确的是(　　) A．类吗啡肽物质与可卡因引起毒瘾的机制相同 B．长时间使用含有类吗啡肽的药物会产生精神依赖 C．研究促进突触前膜上Ca2+转运蛋白开放的药物可以提供戒毒新思路 D．由于外来的类吗啡肽对人体有害，我们应该禁止使用含有类吗啡肽的药物 答案：BC 解析：外来的类吗啡肽物质进入人体后，抑制自身类吗啡肽的分泌，而可卡因使转运蛋白失去回收多巴胺的功能，引起多巴胺受体减少，两者引起毒瘾的机制不相同，A错误；长时间使用含有类吗啡肽的药物会抑制自身类吗啡肽的分泌，最后产生精神依赖，B正确；毒瘾的形成是由于外来的类吗啡肽物质抑制Ca2+的跨膜转运，进而减少自身的类吗啡肽的分泌，最终导致对外来类吗啡肽物质的依赖，据此可推测，研究促进突触前膜上Ca2+转运蛋白开放的药物进而可以促进自身类吗啡肽的产生，从而实现戒毒，因而可以提供戒毒新思路，C正确；我们应该合理使用含有类吗啡肽的药物，D错误。 思维导图 要语必背 1.神经递质只存在于突触小泡中，只能由突触前膜释放，作用于突触后膜，神经元之间兴奋的传递只能是单方向的。 2.神经递质以扩散方式通过突触间隙，不需消耗能量。 3.兴奋在突触处的传递过程中，信号的转化形式为电信号→化学信号→电信号。由于突触处的兴奋传递需要通过化学信号的转换，导致突触处的兴奋传递比神经纤维上的兴奋传导要慢。 4.有些物质能促进神经递质的合成和释放速率，有些会干扰神经递质与受体的结合，有些会影响分解神经递质的酶的活性，进而影响兴奋的传递。 5.兴奋剂原是指能提高中枢神经系统机能活动的一类药物，如今是运动禁用药物的统称。它们大多是通过突触起作用的。 1.如图是兴奋在神经元之间传递的示意图，下列叙述错误的是(　　) A.神经递质是从①处释放的 B.兴奋传递需要的能量主要来自④ C.兴奋可以在①和③之间双向传递 D.由①②③构成突触 答案：C 解析：神经递质是由①突触前膜释放的，A正确；兴奋的传递过程需要能量，能量主要来自④线粒体，B正确；兴奋在神经元之间的传递是单向的，C错误；突触由①突触前膜、②突触间隙和③突触后膜三部分组成，D正确。 2．(2026·云南昆明阶段检测)研究发现，脂肪细胞分泌的蛋白质Leptin可作用于突触前膜相关受体，使兴奋性神经递质5-羟色胺的合成和释放减少，阻碍神经元之间的兴奋传递。下列相关叙述正确的是(　　) A．5-羟色胺与Leptin的释放均需膜上蛋白质的参与 B．Leptin通过体液以自由扩散的方式运输至突触前膜 C．Leptin与突触前膜相关受体结合直接影响突触前膜的动作电位 D.5-羟色胺与受体结合减少，会使突触后膜上的K＋外流增大 答案：A 解析：5-羟色胺是神经递质，通过胞吐释放，胞吐需膜上蛋白质参与，Leptin是脂肪细胞分泌的蛋白质，其分泌方式也是胞吐，同样需要膜上蛋白质参与，A正确；Leptin是蛋白质，属于生物大分子，不能通过自由扩散的方式运输，B错误；Leptin作用于突触前膜相关受体，使5-羟色胺的合成和释放减少，并非直接影响突触前膜的动作电位，C错误；5-羟色胺是兴奋性神经递质，与受体结合减少，会使突触后膜的兴奋减弱，此时突触后膜上的Na＋内流减少，而不是K＋外流增大，D错误。 3．(2026·北京延庆期中)下图是电子显微镜下拍摄的突触示意图。下列叙述错误的是(　　) A.图中a、b和突触间隙共同组成了突触 B．结构b可能是神经元胞体或树突的膜 C．神经元释放神经递质需要c提供的能量 D．若突触小泡含有兴奋性神经递质，会引起a处阳离子内流 答案：B 解析：a是突触后膜，b是突触前膜，图中a、b和突触间隙组成了突触，A正确；b是突触前膜，突触前膜为轴突末端膨大的突触小体膜，结构a是突触后膜，突触后膜可能是神经元胞体或树突的膜，B错误；神经元释放神经递质是通过胞吐的方式，需要c线粒体提供能量，C正确；a是突触后膜，若突触小泡含有兴奋性神经递质，会引起a处阳离子内流，D正确。 4.(2026·北京西城高二期中)普鲁卡因是一种常用的局部麻醉药，能抑制冲动在神经细胞间传导。在其发挥作用期间，检测到突触间隙中神经递质(乙酰胆碱)的量不变。推测它的作用机理是(　　) A.与突触后膜上的受体结合　 B.与突触前膜释放的神经递质结合 C.抑制突触前膜神经递质的释放 D.抑制突触间隙中神经递质的分解 答案：A 解析：普鲁卡因与突触后膜的受体结合后，阻碍了神经递质与突触后膜上的受体结合，从而达到阻断神经冲动传导的目的，A正确；由题意知，突触间隙中神经递质的量不变，如果普鲁卡因与突触前膜释放的神经递质结合，突触间隙中神经递质的量会变少，B错误；如果抑制突触前膜神经递质的释放，神经递质的量也会变少，C错误；抑制突触间隙中神经递质的分解，突触间隙中神经递质的量会增多，D错误。 5.(创新情境)乙酰胆碱(Ach)是一种常见的神经递质，它有不同类型的受体，其中一种受体是烟碱型受体(N受体)。下图表示箭毒和烟碱分别与N受体结合后发生的生理变化过程，据图回答有关问题： (1)兴奋在突触间传递时，乙酰胆碱可与突触后膜上的N受体结合后导致Na＋内流，后膜的电位变化是　　　　　　　　　　　　　　　　。正常情况下，乙酰胆碱不会持续性发挥作用的原因是　　　　　　　　　　　　　　　　。当乙酰胆碱与副交感神经上的N受体结合后，引起胃肠蠕动和消化腺分泌均　　　　。 (2)据图解释，箭毒中毒后导致人体肌肉不能正常收缩，原因是箭毒与　　　　受体结合， 　　　　Na＋内流，导致突触后膜不能产生电位变化。 (3)阿尔茨海默病是一种老年性疾病，致病原因主要是乙酰胆碱含量显著减少，用烟碱类药品治疗具有一定效果，原因是　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　。 答案：(1)由内负外正变成内正外负　乙酰胆碱发挥作用后被降解、回收　增强　(2)烟碱型(或N)　抑制　(3)烟碱能与烟碱型受体(N受体)结合，使Na＋通道开放，Na＋内流，从而促进神经冲动在突触间的传递 解析：(1)兴奋在突触间传递时，乙酰胆碱可与突触后膜上的N受体结合后导致Na＋内流，会引起突触后膜兴奋产生动作电位，后膜的电位变化是由内负外正变成内正外负。正常情况下，乙酰胆碱不会持续性发挥作用的原因是乙酰胆碱发挥作用后被降解或回收。当乙酰胆碱与副交感神经上的N受体结合后，引起副交感神经兴奋，进而会促进胃肠道的消化功能，增强胃肠道的活动，增强消化液的分泌。(2)由图可知，箭毒中毒后，箭毒与烟碱型受体(N受体)结合，抑制Na＋内流，导致突触后膜不能产生电位变化，导致人体肌肉不能正常收缩。(3)据图可知，烟碱能与烟碱型受体(N受体)结合，使Na＋通道开放，Na＋内流，从而促进神经冲动在突触间的传递，所以烟碱类药品治疗阿尔茨海默病具有一定效果。 课时测评6　兴奋在神经元之间的传递和滥用兴奋剂、吸食毒品的危害 (时间：40分钟　满分：60分) (本栏目内容，在学生用书中以独立形式分册装订！) (1－8题每小题3分，共24分) 题组一　兴奋在神经元之间的传递过程 1.突触的结构不包括(　　) A.突触小体　　　 B.突触前膜　　 C.突触间隙　　　 D.突触后膜 答案：A 解析：突触是由突触前膜，突触间隙和突触后膜构成的，突触小体含有突触小泡，不包括在突触中，A符合题意。 2.乙酰胆碱是一种兴奋性神经递质，突触间隙中的乙酰胆碱酯酶可将乙酰胆碱水解为胆碱和乙酸。下列说法错误的是(　　) A.神经冲动引起突触前膜释放乙酰胆碱，实现了由电信号向化学信号的转换 B.乙酰胆碱通过胞吐释放到突触间隙，该过程依赖于细胞膜的流动性 C.乙酰胆碱与受体结合后会被分解，不能持续发挥作用 D.若某药物能使乙酰胆碱酯酶失活，则突触后神经元将不能兴奋 答案：D 解析：兴奋在神经纤维上以电信号的形式传导，神经冲动引起突触前膜释放乙酰胆碱，实现了由电信号向化学信号的转换，A正确；乙酰胆碱由突触前膜通过胞吐释放到突触间隙，该过程依赖于细胞膜的流动性，B正确；乙酰胆碱与受体结合后会被乙酰胆碱酯酶分解，不能持续发挥作用，C正确；若某药物能使乙酰胆碱酯酶失活，乙酰胆碱会持续作用于受体，突触后神经元将持续兴奋，D错误。 3．(2026·江苏南京检测)兴奋由传入神经传导至神经中枢时，是在两个神经元之间进行的，这需要突触参与实现兴奋传递(如下图)。下列有关叙述错误的是(　　) A.图中A为神经节，可作为判断反射弧中兴奋传导方向的依据之一 B．③为突触小泡，其内贮藏着神经递质，③的形成与②有关 C．①可为神经递质的释放提供能量，神经递质在④中通过自由扩散移向⑤ D．神经递质与⑤上的相关受体结合后，促使⑤对Na＋或Cl－的通透性增加 答案：C 解析：图中A为神经节，位于传入神经上，而与传入神经直接相连的是感受器，神经节可作为判断反射弧中兴奋传导方向的依据，A正确。神经递质贮藏在③突触小泡内，神经递质属于分泌物，突触小泡即为高尔基体形成的囊泡，因此其形成与②高尔基体有关，B正确。神经递质的释放属于胞吐，需要消耗能量，可由①线粒体提供能量，神经递质在突触间隙④中是通过分子的扩散即物理扩散作用移向⑤突触后膜的，没有跨膜行为，不能叫自由扩散，C错误。神经递质包括兴奋性神经递质和抑制性神经递质，神经递质与⑤突触后膜上的受体结合后，若为兴奋性神经递质，会使突触后膜对Na＋的通透性增加(产生动作电位)；若为抑制性神经递质，会使突触后膜对Cl－的通透性增加(维持静息电位或超极化)，D正确。 题组二　神经递质的作用机理和效果 4．(2025·河南郑州期末)尼古丁依赖是烟草(含电子烟)成瘾的主要原因。药物伐尼克兰可以消除尼古丁对中脑边缘系统多巴胺能神经元(可释放多巴胺的神经元)的刺激。下列叙述错误的是(　　) A．作为神经递质的多巴胺从多巴胺能神经元中释放的方式是胞吐 B．尼古丁可刺激多巴胺能神经元产生兴奋，导致多巴胺大量释放 C．药物伐尼克兰可通过促进中脑边缘系统释放多巴胺来达到戒烟目的 D．普通香烟和电子烟中均含有尼古丁，吸烟有害健康 答案：C 解析：神经递质从突触前膜释放的方式是胞吐，A正确；药物伐尼克兰可以消除尼古丁对中脑边缘系统多巴胺能神经元(可释放多巴胺的神经元)的刺激，据此可知尼古丁可刺激多巴胺能神经元产生兴奋，导致多巴胺大量释放，B正确；药物伐尼克兰可以消除尼古丁对中脑边缘系统多巴胺能神经元(可释放多巴胺的神经元)的刺激，所以可推测药物伐尼克兰可通过抑制中脑边缘系统释放多巴胺来达到戒烟目的，C错误；普通香烟和电子烟中均含有尼古丁，长期吸入尼古丁对身体有害，D正确。 5.一个神经元的轴突末梢经过多次分枝，最后每个小枝的末端膨大形成突触小体，这些突触小体可以与多个神经元的胞体或树突相接近，形成突触。如图所示，通过微电极测定细胞的膜电位，PSP1和PSP2分别表示突触a和突触b的后膜电位。下列叙述正确的是(　　) A.突触后膜会实现电信号到化学信号的转变 B.静息状态下膜两侧存在一定的电位差是K＋内流所致 C.若突触a、b前膜释放的神经递质增多，PSP1、PSP2峰值将维持不变 D.PSP1产生是由于Cl－内流形成，PSP2产生是由于Na＋内流形成 答案：C 解析：突触后膜会实现化学信号到电信号的转变，A错误；静息状态下膜两侧存在一定的电位差是K＋外流所致，B错误；细胞接受有效刺激后，一旦产生动作电位，其峰值就达最大，增加刺激强度，动作电位的峰值不再增大，推测突触a、b前膜释放的神经递质增多，PSP1、PSP2的峰值可能不变(因为与离子的浓度有关)，C正确；图中PSP1中产生了动作电位，可能是Na＋内流形成的，PSP2中静息电位值增大，没有产生动作电位，可能是K＋外流或Cl－内流形成的，D错误。 6．(2026·四川成都检测)银环蛇蛇毒中能分离出若干种神经毒素，神经毒素能激活或阻断不同神经受体和离子通道，影响神经递质的释放和代谢。实验人员利用神经肌肉接头对α-环蛇毒素和β-环蛇毒素的作用机理进行了研究，结果如下表。下列说法正确的是(　　) 分组 处理 神经元动作电位/ mV 肌肉细胞动作电位/ mV 甲 对照组 75 75 乙 α-环蛇毒素浸润20 min 75 10 丙 β-环蛇毒素浸润20 min 20 0 A.该实验选用的神经肌肉接头是一种突触，神经细胞的细胞膜为突触后膜 B．α-环蛇毒素可能抑制了神经递质与肌细胞膜上载体的结合 C．α-环蛇毒素可能作用于神经细胞和肌细胞的钠离子通道，抑制钠离子进细胞 D．β-环蛇毒素可能会导致中毒者的骨骼肌瘫痪 答案：D 解析：该实验选用的是神经肌肉接头是一种突触，神经细胞的膜为突触前膜，两者之间的液体(组织液)为突触间隙，肌肉细胞的细胞膜为突触后膜，A错误；α-环蛇毒素只影响肌肉细胞动作电位的大小，可能抑制了神经递质与肌细胞膜上受体的结合，B错误；乙组神经元动作电位正常(75 mV)，说明α-环蛇毒素未抑制神经细胞膜上的钠离子通道，可能影响神经递质释放或神经递质与受体结合，C错误；丙组神经元动作电位显著降低(20 mV)，表明β-环蛇毒素抑制神经元的钠离子通道，导致神经冲动无法传递，肌肉无法收缩而瘫痪，D正确。 题组三　滥用兴奋剂、吸食毒品的危害 7.可卡因既是一种兴奋剂，也是一种毒品，它会影响大脑中与愉悦传递有关的神经元，这些神经元利用神经递质—多巴胺来传递愉悦感。吸食可卡因后，可卡因会使转运蛋白失去回收多巴胺的功能，使多巴胺长时间发挥作用，最终导致突触后膜上的多巴胺受体减少，从而使人上瘾，且极难戒治。下列叙述错误的是(　　) A.多巴胺的合成、分泌及向突触后膜转移都需要消耗ATP B.多巴胺是一种会使大脑产生愉悦感的神经递质 C.突触前膜上可能含有能与可卡因结合的多巴胺转运蛋白 D.突触后膜结构的改变是导致毒瘾极难戒治的原因之一 答案：A 解析：多巴胺通过突触间隙向突触后膜转移是通过扩散进行的，不需要消耗ATP，A错误；题干中指出多巴胺用来传递愉悦感，所以多巴胺是一种会使大脑产生愉悦感的神经递质，B正确；根据题干信息“可卡因会使转运蛋白失去回收多巴胺的功能”，所以可以推测突触前膜上可能含有多巴胺转运蛋白，可卡因与之结合能抑制突触间隙的多巴胺回收至突触前膜，C正确；毒瘾戒除困难的原因之一是长期吸食可卡因会使突触后膜上的多巴胺受体减少，从而不敏感，吸食者必须持续吸入可卡因，才能维持神经元的活动，从而对其产生依赖，D正确。 8.河豚毒素是一种剧毒的神经毒素，能特异性地抑制Na＋通道，作用时间越长，效果越明显；河豚毒素对K＋通道无直接影响。下列分析错误的是(　　) A.增加神经细胞间隙的Na＋浓度不能有效治疗河豚毒素中毒 B.河豚毒素会减小动作电位的峰值，增大静息电位的峰值 C.河豚毒素中毒后人的肌肉会松弛，随着时间延长症状逐渐增强 D.河豚毒素经提纯、减毒后可作为镇痛药物或麻醉药 答案：B 解析：河豚毒素会抑制Na＋通道，增加细胞间隙的Na＋浓度对河豚毒素中毒没有治疗效果，A正确；河豚毒素能特异性地抑制Na＋通道，作用时间越长，效果越明显，河豚毒素对K＋通道无直接影响，说明与静息电位变化无关，B错误；河豚毒素抑制Na＋通道，不能产生兴奋，中毒后人的肌肉会松弛，作用时间越长，效果越明显，说明随着时间延长症状逐渐增强，C正确；河豚毒素通过抑制Na＋通道而抑制兴奋，提纯、减毒后可作为镇痛药物或麻醉药，D正确。 (9－13题每小题4分，共20分) 9.(2026·湖南高二期中)药物L是一种抑制剂，可以抑制神经兴奋的产生。某兴趣小组刺激A神经元，检测到其后一个神经元产生兴奋。使用药物L处理神经元后，检测到突触间隙中的神经递质的量高于药物L处理前的。药物L的作用机理可能是(　　) A.破坏了神经递质的受体　　　 B.抑制神经递质的分解 C.抑制神经递质从突触前膜释放 D.促进神经递质的释放 答案：A 解析：由题干信息可知，使用药物L处理神经元后，检测到突触间隙中的神经递质的量高于药物L处理前的，且后一个神经元未产生兴奋，推测药物L破坏了神经递质的受体，导致其不能正常发挥作用，A符合题意。 10.(2026·河南开封高三期中)反射弧中的突触有化学突触和电突触两种，其中电突触指两个神经元的细胞膜紧密接触的部位，电突触的信号传递是电信号→电信号，如图为电突触的示意图。下列叙述错误的是(　　) A.化学突触的信号传递是电信号→化学信号→电信号 B.电突触的兴奋传递过程不需要神经递质的参与 C.连接子和胞间连丝都可作为细胞间信息交流的通道 D.在反射弧中，由于突触的存在，兴奋只能单向传递 答案：D 解析：化学突触由突触前膜释放神经递质，神经递质作用于突触后膜，信号传递是电信号→化学信号→电信号，A正确；电突触的信号传递是电信号→电信号，再结合图示可知，电突触的兴奋传递过程不需要神经递质的参与，B正确；离子和小分子物质可通过连接子在两神经元之间进行双向传递，离子的传递伴随着信息交流，说明连接子可作为两神经元间信息交流的通道，而胞间连丝可作为高等植物细胞间信息交流的通道，C正确；化学突触中兴奋的传递是单向的，电突触中兴奋的传递是双向的，D错误。 11．(不定项)γ­氨基丁酸和某种局部麻醉药在神经兴奋传递过程中的作用机理分别如图1和图2所示。下列分析正确的是(　　) A．γ­氨基丁酸是一种抑制性神经递质 B．γ­氨基丁酸与突触后膜的受体结合，促进Cl－内流，使膜内外电位差的绝对值变小 C．局部麻醉药作用于Na＋通道，阻碍Na＋内流，抑制兴奋的产生 D．该种局部麻醉药和γ­氨基丁酸的作用机理和效果相同 答案：AC 解析：图1中γ­氨基丁酸作用于突触后膜后可使Cl－内流，故其是一种抑制性神经递质，A正确；γ­氨基丁酸与突触后膜的受体结合，促进Cl－内流，使膜内外电位差的绝对值变大，抑制突触后膜产生兴奋，B错误；据图2知，局部麻醉药可进入细胞，作用于Na＋通道，阻碍Na＋内流，抑制兴奋的产生，C正确；局部麻醉药能进入细胞内，使Na＋通道蛋白的构象发生改变，从而使钠离子通道关闭，故该种局部麻醉药和γ­氨基丁酸的作用机理不一致，D错误。 12．(不定项)(2026·吉林高三模拟)芬太尼是全球严格管控的强效麻醉性镇痛药，其脂溶性很强，容易透过血脑屏障而进入脑，长期使用会成瘾。芬太尼的作用机制如图所示，据图分析下列说法正确的是(　　) A．芬太尼作用于神经元细胞膜上的芬太尼受体后，有利于维持动作电位 B．Ca2+内流会促进兴奋性神经递质释放，引发突触后神经元兴奋 C．芬太尼通过抑制突触中的信号传递缓解大脑皮层产生的痛感 D.芬太尼作为成瘾性镇痛药，其使用必须在专业医生的指导下进行 答案：BCD 解析：芬太尼作用于神经元细胞膜上的芬太尼受体后，会促进K＋外流，使膜电位发生变化，进而抑制Ca2+内流，并进一步抑制神经递质释放，不利于动作电位的形成，A错误；当Ca2+内流时，会促进神经递质的释放，引发突触后膜Na＋内流，产生兴奋，可判断该神经递质为兴奋性神经递质，所以Ca2+内流会促进兴奋性神经递质释放，引发突触后神经元兴奋，B正确；芬太尼通过促进K＋外流，使膜电位发生变化，抑制Ca2+内流，进而抑制突触小泡与突触前膜融合，并进一步抑制突触后膜Na＋内流，即抑制突触中的信号传递，来阻止痛觉冲动的传递，缓解大脑皮层产生的痛感，C正确；芬太尼长期使用会成瘾，故芬太尼作为强效麻醉性镇痛药，其使用必须在专业医生的严密监控下进行，D正确。 13．(不定项)(2025·湖南长沙高二测试)抑郁症的成因复杂，现有比较认可的一种是5­HT(5­羟色胺，一种与愉悦情绪有关的神经递质)假说，该假说机制与下图中的一些结构或物质异常有关，其中的单胺氧化酶可降解5­HT。下列叙述正确的是(　　) A．图示结构中信息的传递途径是a→b→c B．神经递质的释放需要线粒体供能，不需要膜蛋白的参与 C．神经递质存在于突触小泡内可避免被细胞内其他酶系破坏 D．5­HT合成减少、单胺氧化酶增加或5­HT载体增多都会导致抑郁 答案：ACD 解析：a为突触前膜、b为突触间隙、c为突触后膜，神经递质从突触前膜释放至突触间隙，经扩散至突触后膜，A正确；神经递质释放方式为胞吐，既需要消耗细胞代谢产生的能量，也需要膜蛋白的参与，B错误；神经递质存在于突触小泡内可避免被细胞内其他酶系破坏，同时也有利于神经递质短时间内大量释放，实现兴奋的传递，C正确；根据题意，5­HT合成减少、单胺氧化酶增加或5­HT载体增多都会使突触间隙的5­HT减少，而5­羟色胺是一种与愉悦情绪有关的神经递质，因而该神经递质含量减少会导致抑郁，D正确。 14.(16分)γ­氨基丁酸(GABA)是一种非蛋白氨基酸，具有抗抑郁、镇静止痛、提高脑活力等多种生理功能，是中枢神经系统的主要抑制性神经递质之一。下图为某神经元的神经递质γ­氨基丁酸释放、作用和失活过程。回答下列问题。 (1)兴奋在神经元上以________________形式进行传导，在反射弧中的传导方向是________的。 (2)在神经元之间还分布有大量的神经胶质细胞，其功能有_________________________等。兴奋在反射弧上的传导速度主要与________________________________________有关。 (3)神经递质γ­氨基丁酸(GABA)主要以________的方式释放到突触间隙，与突触后膜上的______________结合后，引起突触后膜上的氯离子通道打开，氯离子内流，引起突触后膜上电位发生的变化是_________________________________________________________。 (4)据图可知，γ­氨基丁酸在发挥作用之后需要清除，其清除方式有________________________________________________________________________。 (5)药物噻加宾可以选择性阻断________________，从而升高突触间隙内GABA水平，但长期使用该药物后效果降低，需要增加药物剂量，其原因是________________________________________________________________________ ________________________________________________________________________。 答案：(1)电信号(神经冲动)　单向　(2)支持、保护、营养、修复神经元　突触的数量多少　(3)胞吐　特异性受体　外正内负的状态加剧　(4)被酶分解或重吸收回突触前膜　(5)GABA转运体　长期使用后导致突触后膜的受体数量减少，要维持正常效果，需要增加剂量 解析：(1)兴奋在神经元上的传导形式是电信号(神经冲动)；由于涉及突触结构，而突触处的传递方向是单向的，故在反射弧中的传导方向是单向的。(2)在神经元之间还分布有大量的神经胶质细胞，其功能有支持、保护、营养、修复神经元等；反射弧一般由多个神经元组成，不同的反射弧突触的数量不同，兴奋在神经纤维上的传导是以电信号的形式传导，速度较快，经过突触时需要完成电信号－化学信号－电信号的转换，耗时较长，所以，突触的数量决定了兴奋在反射弧上的传导速度。(3)γ­氨基丁酸(GABA)属于神经递质，神经递质的释放方式是胞吐；神经递质释放后需要与突触后膜的特异性受体结合；分析题意，氯离子通道打开，氯离子内流，会导致突触后膜外正内负的电位进一步加剧，难以兴奋。(4)γ­氨基丁酸属于神经递质，神经递质发挥作用后会被酶分解或被重吸收回突触前膜，避免持续起作用。(5)结合图示可知，药物噻加宾可以选择性阻断GABA转运体，GABA无法被回收回突触前膜，从而升高突触间隙内GABA水平；由于GABA持续起作用，则突触后膜的受体数量减少，长期使用该药物后效果降低，需要增加药物剂量，才能起到同样的效果。 学科网（北京）股份有限公司 $