第29讲 动物生命活动调节的综合分析（专项训练）（1图4核心5易错+3层精练）（广东专用） 2027年高考生物一轮复习讲练测

**基本信息** 以“考情-核心-易错-专练”四维架构系统整合动物生命活动调节知识，突出神经-体液-免疫调节网络的协同机制与实验设计方法论，强化科学思维与探究实践能力。 **专项设计** |模块|题量/典例|方法提炼|知识逻辑| |----|-----------|----------|----------| |五年考情|5年广东真题统计|考情定位法：聚焦高频考点情境与命题趋势|元素-化合物-生命活动的物质代谢逻辑链| |四大核心|4大调节模型+12个要点|模型建构法：分级调节/反馈调节/实验设计流程|下丘脑枢纽→调节网络→稳态维持的层级关系| |五大易错|5类易混点+对比表|概念辨析法：调节方式/反馈类型/细胞功能判定|神经-体液-免疫调节的交叉易错点梳理| |分层专练|3层梯度题（单选+非选）|情境迁移法：农业生产/人体健康/科研成果应用|基础概念→重难情境→真题压轴的能力提升路径|

第29讲 动物生命活动调节的综合分析第一部分 五年考情·精准定向 广东考情概览 高频考点情境 高效备考策略 第二部分 四大核心·主干速记 一图串联·核心梳理·速记口诀 核心01 神经-体液-免疫调节网络 核心02 下丘脑的"枢纽"地位与综合调节 核心03 分级调节与反馈调节的综合模型 核心04 动物生命活动调节的实验设计 第三部分 五大易错·逐点击破 易错01 神经调节与体液调节的辨析混淆 易错02 反馈调节类型与激素作用判断错误 易错03 免疫细胞功能与免疫过程混淆 易错04 下丘脑功能定位与激素分泌场所错误 易错05 实验设计中变量控制与对照设置错误 第四部分 分层专练·靶向攻关 一年模拟·基础题（全国视野，单选） 两年重难·情境题（侧重广东，辐射全国，单选+非选择题） 三年真题·压轴题（侧重广东，辐射全国，单选+非选择题） 广东考情概览 新课标要求 考题统计 1. 说出细胞主要由 C、H、O、N、P、S 等元素构成，它们以碳链为骨架形成复杂的生物大分子 2. 指出水和无机盐的作用 3. 检测生物组织中的还原糖、脂肪和蛋白质 2025・广东・水的存在形式与抗逆性 2024・广东・无机盐的功能 2023・广东・组成细胞的元素 2022・广东・细胞中化合物的含量 2021・广东・生物大分子的碳链骨架 高频考点情境 1.考查频次：近 5 年广东高考对 “细胞的元素、化合物、水和无机盐” 这一考点每年必考 1 道选择题，每题 2 分，分值稳定，是必修 1 模块的基础考查内容。生物组织中有机物的鉴定虽未单独命题，但常作为选择题的一个选项或实验题的基础环节考查，偶尔与物质代谢、实验设计综合考查。 2.考查要点：考查内容高度聚焦于组成细胞的元素分类及作用、细胞中化合物的含量及种类、水的两种存在形式及相互转化、无机盐的存在形式及生理功能。广东卷特别注重考查水和无机盐在农业生产、人体健康中的实际应用，有机物鉴定则侧重试剂选择、颜色反应及实验操作的辨析。 3.命题情境：试题多以农业生产实例、人体健康、最新科研成果、生活饮食场景为命题背景，突出考查学生运用所学知识解决实际问题的能力。命题注重体现生命观念中的物质与能量观，强调从分子水平理解生命活动的物质基础。 高效备考策略 1.抓牢核心概念：必背：大量元素、微量元素、生物大分子、自由水、结合水、必需元素。 2.构建知识网络：以 “元素→化合物→生命活动” 为主线，理清元素与化合物的关系，水和无机盐的存在形式与功能的对应关系，有机物鉴定的试剂－原理－现象对应关系。 3.联系实际应用：关注水和无机盐在农业生产（如合理灌溉、合理施肥）和人体健康（如补钙、补铁）中的应用；结合生活中常见食材（如豆浆、梨汁、花生）理解有机物鉴定的原理。 4.强化题型方法： 概念辨析题：准确区分易混概念，如大量元素与微量元素、自由水与结合水、必需元素与非必需元素、还原糖与非还原糖。 功能应用题：牢记水和无机盐的各项功能，能结合具体情境分析其作用。 实验分析题：掌握验证某种无机盐是植物生长必需元素的实验设计方法；熟练掌握生物组织中有机物鉴定的实验原理、操作步骤及误差分析。 5.紧扣命题趋势：关注与气候变化、农业可持续发展相关的水和无机盐的应用知识，如干旱地区作物的节水栽培、盐碱地改良等。 一图串联 核心梳理 核心 01 神经-体液-免疫调节网络 1. 三大调节系统的比较与联系 比较项目 神经调节 体液调节 免疫调节 调节方式 反射 （反射弧） 激素等化学物质 （体液运输） 免疫细胞、免疫活性物质 作用途径 反射弧 体液运输 免疫器官→免疫细胞→免疫活性物质 反应速度 迅速 较缓慢 较缓慢 作用范围 准确、比较局限 较广泛 较广泛 作用时间 短暂 比较长 比较长 → 三者并非独立运作，而是相互协调、共同维持内环境稳态，构成“神经-体液-免疫调节网络”。 2. 三大调节的交叉联系 (1) 神经调节调控体液调节：下丘脑是内分泌系统的枢纽，通过分泌促激素释放激素调控垂体，进而调控甲状腺、性腺等内分泌腺。 (2) 体液调节影响神经调节：甲状腺激素能提高神经系统的兴奋性，幼年缺乏会影响脑的发育。 (3) 神经调节与免疫调节交叉：应激状态下，神经系统可通过释放神经递质影响免疫细胞功能；免疫细胞产生的细胞因子也可作用于神经系统。 (4) 体液调节与免疫调节交叉：糖皮质激素具有免疫抑制作用；免疫细胞产生的细胞因子可影响内分泌腺的分泌活动。 → 内环境稳态的维持不是单一调节，而是多系统协同的结果，高考常以“应激反应”“感染发热”等情境综合考查。 核心 02 下丘脑的“枢纽”地位与综合调节 1. 下丘脑在三大调节中的角色 (1) 神经中枢：体温调节中枢、水盐平衡调节中枢、血糖调节中枢均位于下丘脑。 (2) 内分泌腺：下丘脑的神经分泌细胞能分泌促激素释放激素（如 TRH、GnRH）和抗利尿激素（ADH）。 (3) 感受器：下丘脑有渗透压感受器，能感受细胞外液渗透压的变化。 → 下丘脑是唯一同时具备神经传导和内分泌功能的结构，是连接神经调节和体液调节的关键枢纽。 2. 下丘脑参与的三大调节过程模型 (1) 体温调节：冷/热觉感受器→传入神经→下丘脑体温调节中枢→传出神经→效应器（皮肤血管、汗腺、骨骼肌、肾上腺、甲状腺） → 体温调节是神经-体液共同调节，甲状腺激素和肾上腺素参与体液调节部分。 (2) 水盐平衡调节：细胞外液渗透压升高→下丘脑渗透压感受器→①大脑皮层（神经调节）； ②下丘脑合成、垂体释放抗利尿激素→肾小管、集合管重吸收水（体液调节） → 抗利尿激素由下丘脑合成、垂体释放，不是垂体合成。 (3) 血糖调节：血糖变化→下丘脑血糖调节中枢→传出神经→胰岛 A/B 细胞、肾上腺→分泌胰高血糖素/胰岛素/肾上腺素 → 血糖调节以体液调节为主（激素直接感受血糖变化），神经调节为辅（下丘脑通过神经调控内分泌腺）。 核心 03 分级调节与反馈调节的综合模型 1. 分级调节模型 下丘脑→（促激素释放激素）→垂体→（促激素）→靶腺（甲状腺/性腺/肾上腺皮质）→（激素）→靶细胞 → 分级调节的意义：放大激素的调节效应，形成多级反馈，精细调控。 2. 反馈调节 (1) 负反馈调节（最常见）：甲状腺激素升高→抑制下丘脑和垂体分泌 TRH 和 TSH→甲状腺激素分泌减少 → 负反馈是维持激素水平相对稳定的核心机制。 (2) 正反馈调节（少见）：排尿反射、分娩过程中催产素的分泌、血液凝固 → 正反馈的作用是使生理过程不断加强，直至完成，不是维持稳态。 3. 激素间的相互作用 (1) 协同作用：胰高血糖素与肾上腺素（升血糖）、甲状腺激素与生长激素（促进生长发育）、甲状腺激素与肾上腺素（增加产热） (2) 拮抗/相抗衡作用：胰岛素与胰高血糖素（血糖调节） → 判断协同还是拮抗，关键看对同一生理效应的作用方向是否一致。 核心 04 动物生命活动调节的实验设计 1. 激素功能验证的常用方法 (1) 切除法：切除某内分泌腺→观察症状→注射该激素→症状恢复（如切除甲状腺→发育停止→注射甲状腺激素→恢复发育） (2) 注射法：注射某激素→观察生理变化（如注射胰岛素→低血糖昏迷） (3) 饲喂法：适用于非蛋白质类激素（甲状腺激素、性激素），蛋白质类激素（胰岛素、生长激素）不能饲喂，会被消化分解 (4) 移植法：将某内分泌腺移植到切除该腺体的动物体内→观察功能恢复 → 实验设计必须遵循对照原则、单一变量原则、重复原则。 2. 反射弧完整性验证实验 (1) 破坏感受器→刺激传入神经→效应器有反应→证明感受器的作用 (2) 破坏传入神经→刺激感受器→效应器无反应；刺激传出神经→效应器有反应 (3) 破坏神经中枢→刺激传入神经→效应器无反应；刺激传出神经→效应器有反应 (4) 破坏传出神经→刺激传入神经→效应器无反应；刺激效应器→效应器有反应 (5) 破坏效应器→刺激传出神经→效应器无反应 → 判断反射弧受损部位的关键：刺激受损部位之前，效应器无反应；刺激受损部位之后，效应器有反应。 3. 免疫实验设计 (1) 疫苗免疫实验：分组→实验组注射疫苗，对照组注射生理盐水→一段时间后注射病原体→观察发病率/死亡率 (2) 抗体功能验证：血清疗法（康复者血清注射→观察治疗效果） (3) 免疫细胞功能探究：切除胸腺/骨髓→观察免疫功能变化→移植免疫细胞→功能恢复 易错整理（建议设 5 个易错点） 易错 01 神经调节与体液调节的辨析混淆 1. 调节途径判断错误： (1) 只要涉及反射弧（感受器→传入神经→神经中枢→传出神经→效应器），就是神经调节。 (2) 只要涉及激素通过体液运输作用于靶细胞，就是体液调节。 (3) 同一过程可能同时包含两种调节方式，如体温调节中，下丘脑通过神经调控肾上腺髓质分泌肾上腺素属于神经调节，肾上腺素作用于靶细胞属于体液调节。 2. “效应器” 概念误区： 效应器 = 传出神经末梢 + 它所支配的肌肉或腺体，不是仅指肌肉或腺体。 3. 体液调节≠激素调节： 体液调节的调节因子除激素外，还包括 CO2、H+等化学物质；激素调节是体液调节的主要形式。 易错 02 反馈调节类型与激素作用判断错误 1. 正反馈与负反馈混淆： (1) 负反馈：结果反过来抑制过程，使激素水平趋于稳定（如甲状腺激素的反馈抑制）。 (2) 正反馈：结果反过来加强过程，使生理过程快速完成（如排尿反射、分娩）。 → 高考中若问“维持稳态”，一定是负反馈；正反馈不维持稳态。 2. 协同作用与拮抗作用判断错误： (1) 协同：两种激素对同一生理效应作用方向相同（如胰高血糖素和肾上腺素都升血糖）。 (2) 拮抗：两种激素对同一生理效应作用方向相反（如胰岛素降血糖，胰高血糖素升血糖）。 → 注意必须是同一生理效应，甲状腺激素和生长激素都促进生长发育→协同；但甲状腺激素促进代谢、生长激素促进生长，不能简单说协同或拮抗，要看具体效应。 易错 03 免疫细胞功能与免疫过程混淆 1. 免疫细胞的来源和功能误判： (1) T 细胞和 B 细胞都起源于骨髓造血干细胞，但 T 细胞在胸腺中成熟，B 细胞在骨髓中成熟。 (2) 吞噬细胞（巨噬细胞、树突状细胞）既参与非特异性免疫（第二道防线），又参与特异性免疫（抗原呈递）。 (3) 浆细胞（效应 B 细胞）不能识别抗原，唯一功能是分泌抗体；能识别抗原的细胞：吞噬细胞（非特异性识别）、T 细胞、B 细胞、记忆细胞、效应 T 细胞。 (4) 记忆细胞不能直接产生抗体，必须增殖分化为浆细胞后才能产生抗体。 2. 体液免疫与细胞免疫的过程混淆： (1) 体液免疫：抗原→B 细胞（辅助性 T 细胞提供第二个信号和细胞因子）→增殖分化为浆细胞和记忆 B 细胞→浆细胞分泌抗体→抗体与抗原结合 (2) 细胞免疫：抗原→靶细胞→细胞毒性 T 细胞识别→增殖分化为效应 T 细胞和记忆 T 细胞→效应 T 细胞使靶细胞裂解死亡 → 靶细胞裂解后，抗原释放，仍需体液免疫产生的抗体结合抗原，最终被吞噬细胞清除 —— 两者是配合关系，不是独立的。 3. 免疫失调类型判断错误： (1) 过敏反应：已免疫的机体再次接触相同过敏原时发生的免疫反应，属于免疫功能过强。 (2) 自身免疫病：免疫系统攻击自身组织器官（如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮），属于免疫功能过强。 (3) 免疫缺陷病：免疫功能不足（如艾滋病，HIV 攻击辅助性 T 细胞）。 → 过敏和自身免疫病都是免疫过强，但过敏是针对外来过敏原，自身免疫病是针对自身成分。 易错 04 下丘脑功能定位与激素分泌场所错误 1. 下丘脑与垂体的功能混淆： (1) 抗利尿激素（ADH）：由下丘脑合成，经下丘脑 — 垂体束运输到垂体后叶释放，作用于肾小管和集合管。 → 常见错误：认为抗利尿激素由垂体合成。 (2) 促激素释放激素（TRH、GnRH 等）：由下丘脑合成并分泌，作用于垂体。 (3) 促激素（TSH、LH、FSH 等）：由垂体合成并分泌，作用于靶腺。 (4) 生长激素：由垂体合成并分泌，不是下丘脑。 2. 体温调节中“感觉”与“调节”的中枢混淆： (1) 体温调节中枢：下丘脑 (2) 体温感觉中枢（产生冷觉 / 热觉）：大脑皮层 → 同理，水盐平衡中，调节中枢在下丘脑，渴觉中枢在大脑皮层。 3. 血糖调节中激素的分泌细胞混淆： (1) 胰岛素：胰岛B 细胞分泌，唯一降血糖的激素。 (2) 胰高血糖素：胰岛A 细胞分泌，升血糖。 (3) 肾上腺素：肾上腺髓质分泌，升血糖、增加产热。 → 胰岛素是唯一降血糖的激素，升血糖的激素有多种（胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素等）。 易错 05 实验设计中变量控制与对照设置错误 1. 激素实验中“饲喂法”适用范围错误： (1) 可以饲喂的激素：甲状腺激素（氨基酸衍生物）、性激素（固醇类）—— 不被消化道中的蛋白酶分解。 (2) 不能饲喂的激素：胰岛素、生长激素、促激素等蛋白质/多肽类激素—— 口服会被消化酶分解失效，必须注射。 2. 反射弧实验中刺激部位与反应结果对应错误： 判断反射弧受损部位的核心逻辑： 刺激感受器，效应器无反应→反射弧任意部位受损都可能 刺激传入神经，效应器有反应→传出神经和效应器正常，受损在感受器或传入神经 刺激传出神经，效应器有反应→效应器正常，受损在传出神经之前 刺激效应器，效应器无反应→效应器本身受损 → 必须逐级刺激、逐步排除，不能只刺激一个部位就下结论。 3. 免疫实验中对照设置不完整： (1) 疫苗实验必须设置：空白对照组（注射生理盐水）+ 实验组（注射疫苗），必要时还需设置阳性对照组（注射已知有效疫苗）。 (2) 二次免疫实验：初次免疫后，必须间隔一段时间再进行二次注射，且需要检测抗体浓度变化和发病情况两个指标。 (3) 免疫细胞功能实验：切除免疫器官后，必须设置假手术组（只做手术不切除器官），排除手术创伤本身的影响。 一年模拟·基础题 亮点预览：中枢性 CDI、肾性 NDI 尿崩症，禁水 + 注射 ADH，尿液渗透压曲线区分两类发病机理（T5）；醛固酮诱导肾小管上皮合成钠通道、钠钾泵，Na⁺跨上皮两步转运，K⁺外流依赖钠钾泵维持浓度梯度机理图（T7）；GIP 胃肠激素、迷走交感神经共同调控胰岛 B 细胞 Ca²⁺内流与胰岛素囊泡释放，P2Y12 受体介导交感肝脏糖代谢调控载体干扰实验大题（T11）；运动低血糖，交感ILC2 先天样淋巴细胞跨界，NE、IL5、IL13 细胞因子调控胰岛 A 细胞分泌胰高血糖素，体外细胞对照验证细胞因子作用大题（T12）；幼鼠早期创伤 HPA 轴负反馈失调，DNA 甲基化、组蛋白乙酰化表观遗传调控海马糖皮质激素受体基因，抑郁行为动物模型大题（T13）。 一、单选题 1.【寒冷环境交感-肾上腺-肝脏-胰岛血糖调节框图】（2026届济南市高三第一次模拟考试生物试卷）当人体暴露于寒冷环境时，为维持核心体温与能量稳态，自主神经系统会参与相关调节过程，下图为部分调节过程。下列叙述正确的是（　　）    A．图中使血糖升高的三个调节途径中都有神经——体液调节过程 B．肾上腺所产生的升高血糖浓度的激素均来自髓质 C．交感神经兴奋后作用于胰岛可为组织细胞能量代谢提供较多的反应物 D．为减少散热和保存热量，副交感神经的活动显著增强 【答案】C 【详解】A、图中交感神经直接作用于肝脏升高血糖，只有神经调节，A错误； B、肾上腺所产生的升高血糖浓度的激素有肾上腺素和糖皮质激素，其中糖皮质激素是由肾上腺皮质分泌的，B错误； C、交感神经兴奋后作用于胰岛A细胞，使胰高血糖素分泌增加，有利于肝糖原的分解和非糖物质转化为葡萄糖，因此可为组织细胞能量代谢提供较多的反应物，C正确； D、寒冷环境下主要依靠交感神经增强来减少散热、维持体温，D错误。 故选C。 2.【寒颤冷适应改善肥胖血糖血压生理辨析】（山东省青岛市2025届高三下学期第一次适应性检测生物试题）冷适应可以通过刺激机体产生应激反应，激发多个生理系统的调节与适应。最新研究表明伴随寒颤的冷适应可以改善肥胖成人的健康状况，降低空腹血糖和血压等指标。另有研究表明高血压患者常出现胰岛素利用障碍，从而导致糖尿病。下列说法错误的是（    ） A．寒冷刺激下出现寒颤现象是神经-体液调节的结果 B．寒颤使人体产热增加，有利于维持体温相对稳定 C．冷适应降低肥胖者空腹血糖可能是寒颤增加其对胰岛素的敏感性 D．高血压导致的糖尿病患者，细胞内葡萄糖的利用率降低 【答案】A 【分析】人和高等动物皮肤中分布有感受温度变化的温度感受 器，包括冷觉感受器和热觉感受器。在寒冷环境中，散热 加快，当局部体温低于正常体温时，冷觉感受器受到刺激 并产生兴奋，兴奋传递到下丘脑的体温调节中枢，通过中 枢的分析、综合，再使有关神经兴奋，进而引起皮肤血管 收缩，皮肤的血流量减少，散热量也相应减少。同时，汗 腺的分泌量减少，蒸发散热也随之减少。 【详解】A、寒冷刺激使下丘脑的体温调节中枢兴奋后，可引起骨骼肌战栗， 使产热增加；寒冷刺激下出现寒颤现象是神经调节的结果，A错误； B、机体在寒冷环境中实现产热和散热的平衡，体温维持正常；寒颤使人体产热增加，有利于维持体温相对稳定，B正确； C、题干信息：伴随寒颤的冷适应可以改善肥胖成人的健康状况，降低空腹血糖和血压等指标，冷适应降低肥胖者空腹血糖可能是寒颤增加其对胰岛素的敏感性，C正确； D、高血压患者常出现胰岛素利用障碍，从而导致糖尿病，细胞内葡萄糖的利用率降低，D正确。 故选A。 3.【应激 CORT 糖皮质激素竞争胰岛素受体血糖机理】（2025届山东省枣庄市高三第一次模拟考试生物试题）长期处于过度紧张、焦虑等应激状态易导致胰岛素敏感性降低引起血糖升高，部分机理如下图，其中CORT表示一种肾上腺糖皮质激素，Ins表示胰岛素，InsR表示胰岛素受体。下列说法错误的是（　　） A．下丘脑调控胰岛B细胞分泌 Ins的调节方式是神经调节 B．CORT通过与 Ins 竞争 InsR导致胰岛素敏感性降低而使血糖升高 C．激素a表示促肾上腺糖皮质激素释放激素，其靶器官与激素b的不同 D．CORT和 Ins都能够促进葡萄糖氧化分解和转变成糖原和甘油三酯 【答案】D 【分析】胰岛素是唯一能降低血糖的激素，其作用分为两个方面：促进血糖氧化分解、合成糖原、转化成非糖类物质；抑制肝糖原的分解和非糖类物质转化。胰高血糖素能升高血糖，只有促进效果没有抑制作用，即促进肝糖原的分解和非糖类物质转化。 【详解】A、下丘脑通过副交感神经调控胰岛B细胞分泌 Ins的调节方式是神经调节，A正确； B、由图可知，CORT通过与 胰岛素竞争胰岛素受体，使得胰岛素的敏感性降低，从而使血糖升高，B正确； C、激素a表示下丘脑分泌的促肾上腺糖皮质激素释放激素，其作用的靶器官是垂体，激素b是促肾上腺皮质激素，其作用的靶器官是肾上腺皮质，C正确； D、CORT表示一种肾上腺糖皮质激素，CORT是升高血糖的激素，胰岛素是降低血糖的激素，CORT不会促进葡萄糖氧化分解和转变成糖原和甘油三酯，CORT通过与 胰岛素竞争胰岛素受体，使胰岛素不能起作用，错误。 故选D。 4.【血钾代谢、醛固酮调节、尿毒症高钾血症辨析】（2026届济南市高三第一次模拟考试生物试卷）正常人血钾的含量在3.5～5.5mmol/L之间，80%的钾通过尿液排出。当血钾含量低于3.5mmol/L或高于5.5mmol/L时，分别会出现低钾血症和高钾血症。胰岛素具有降血钾的作用。下列叙述正确的是（　　） A．钾离子有利于维持心肌收缩，保持心肌正常兴奋等活动 B．高钾血症患者与健康人相比，醛固酮分泌量增加 C．静脉注射葡萄糖溶液后，血钾含量会升高 D．尿毒症患者肾功能不足，通常会出现高钾血症 【答案】D 【详解】A、钾离子有利于维持心肌舒张，保持心肌正常兴奋等重要作用，A错误； B、醛固酮的作用是促进肾小管和集合管对Na+的主动重吸收，同时促进钾的分泌，从而维持水盐平衡，高钾血症患者与健康人相比，醛固酮分泌量减少，B错误； C、静脉注射葡萄糖溶液后，血糖升高，胰岛素分泌增加，胰岛素具有降血钾的作用，导致血钾含量降低，C错误； D、正常人80%的钾通过尿液排出，尿毒症患者肾功能不足，通过尿液排出钾减少，通常会出现高钾血症，D正确。 故选D。 5.【CDI 与 NDI 两种尿崩症禁水-注射 ADH 尿液渗透压曲线】（2025届山东省济南市一模生物试题）尿崩症（DI）最显著的症状是多尿和多饮。根据发病机制不同，DI可分为CDI（抗利尿激素缺乏导致）和NDI（肾小管功能缺失导致）两种。DI患者即使长时间禁水也会排出大量水分。禁水后尿液渗透压值的变化是诊断尿崩症的重要依据，配合使用抗利尿激素可以初步区分CDI和NDI。对三名受试者进行禁水配合使用抗利尿激素的实验，定时检测禁水后尿液渗透压的值，结果如下图所示。下列叙述正确的是（    ） A．Ⅱ为是NDI患者，Ⅲ是CDI患者 B．CDI患者和NDI患者对水的重吸收功能均缺失 C．DI患者下丘脑频繁产生兴奋并产生渴觉，使患者表现出多饮的临床症状 D．CDI患者使用抗利尿激素类药物的同时要注意维持内环境渗透压的相对稳定 【答案】D 【分析】抗利尿激素由下丘脑合成垂体释放，能促进肾小管和集合管对水分的重吸收，导致尿液渗透压升高。尿崩症形成的原因是抗利尿激素分泌不足，其尿液渗透压较低。抗利尿激素与受体结合后才能发挥作用，作用后即失活，因此肾性尿崩症的病因是肾脏对抗利尿激素敏感性缺陷，相应细胞表面缺乏受体，使抗利尿激素不能发挥作用，检测患者体内抗利尿激素的含量与正常人相比要多。 【详解】A、CDI是由于抗利尿激素分泌不足，其尿液渗透压较低，注射抗利尿激素后可缓解，因此Ⅱ是CDI患者；NDI患者对ADH敏感性缺陷，抗利尿激素不能发挥作用，注射抗利尿激素后尿液渗透压仍较低且基本不变，因此Ⅲ是NDI患者，A错误； B、CDI是由于抗利尿激素分泌不足，其尿液渗透压较低，注射抗利尿激素后可缓解，因此CDI患者对水的重吸收功能没有缺失，B错误； C、渴觉是在大脑皮层产生的，不是下丘脑产生渴觉，C错误； D、CDI患者使用抗利尿激素类药物后，水的重吸收增加，可能会影响内环境渗透压，所以要注意维持内环境渗透压的相对稳定，D正确。 故选D。 6.【神经-体液-免疫网络相互调节综合判断】（江苏省南京市、盐城市2024—2025学年高三上学期第一次模拟考试生物试题）下列关于动物生命活动调节的叙述正确的是（    ） A．影响动作电位大小的主要因素是刺激强度 B．免疫系统的功能受神经系统和内分泌系统的调节 C．胰岛素分泌正常且受体无缺陷的个体不会患糖尿病 D．严重腹泻时机体细胞外液渗透压下降，会导致大脑皮层产生渴觉 【答案】B 【分析】激素作为信息分子，不起催化作用，也不提供能量，具有调节机体生命活动的作用；神经递质作为信息分子在神经调节中发挥重要作用；细胞因子作为信息分子，在免疫调节中具有重要作用。 【详解】A、影响动作电位大小的因素是细胞膜两侧的钠离子浓度差，A错误； B、神经递质作为信息分子在神经调节中发挥重要作用，神经系统可以通过神经递质影响免疫系统和内分泌系统，内分泌系统能产生激素调节生命活动，激素也能影响神经系统和免疫系统，B正确； C、如果高糖的饮食习惯，导致血糖升高到胰岛素无法调节的程度，也会患上糖尿病，C错误； D、严重腹泻时机体失水过多，细胞外液渗透压升高，位于下丘脑的渗透压感受器受刺激产生兴奋，该兴奋一方面传至大脑皮层的感觉中枢产生渴觉；另一方面可使下丘脑细胞分泌抗利尿激素增多，D错误。 故选B。 7.【醛固酮保钠排钾肾小管上皮细胞钠钾通道图示】（2025年1月普通高校适应性测试河南生物）醛固酮可诱导肾小管和集合管的管壁上皮细胞合成多种蛋白质，如顶端膜上的钠离子通道和基底膜上的钠钾泵，促进肾小管和集合管对Na+的重吸收，如图所示。下列叙述错误的是（    ） A．醛固酮促进Na+重吸收的同时也促进K+的排出 B．血Na+和血K+浓度升高均可促进醛固酮的分泌 C．Na+由管腔进入血管的方式既有主动运输又有被动运输 D．顶端膜上的K+外流依赖于基底膜上钠钾泵的正常活动 【答案】B 【分析】醛固酮是由肾上腺皮质所分泌的一种激素，可促进肾小管和集合管对 Na+的重吸收，同时增加了K+的排出，即产生“保钠排钾”的作用。 【详解】A、据题图分析可知，醛固酮的主要作用是促进肾小管和集合管对Na+的重吸收，并增加K+的排泄。醛固酮通过诱导肾小管和集合管的管壁上皮细胞合成多种蛋白质，如顶端膜上的钠离子通道和基底膜上的钠钾泵，从而增加Na+的重吸收并促进K+的排出，A正确； B、醛固酮的分泌主要受血Na+浓度的调节，当血Na+浓度降低时，醛固酮的分泌会增加，以促进Na+的重吸收并恢复血Na+浓度的平衡。而血K+浓度的升高则会促进醛固酮的分泌，因为醛固酮的升高会促进K+的排泄，所以，B错误； C、据题图分析可知，Na+由管腔进入血管的过程包括两个步骤：首先通过顶端膜上的钠离子通道以协助扩散的方式（一种被动运输方式）进入上皮细胞，然后通过基底膜上的钠钾泵以主动运输的方式被泵出上皮细胞进入血管，C正确； D、顶端膜上的K+外流是依赖于顺浓度梯度进行，即K+在细胞内的浓度高于在管腔中的浓度，且细胞膜对K+具有通透性。然而，这个过程的持续进行需要基底膜上钠钾泵的正常活动来维持。钠钾泵通过消耗ATP将Na+从细胞内泵出并将K+泵入细胞内，从而维持了细胞内外的Na+和K+浓度差，为顶端膜上的K+外流提供了动力，D正确。 故选B。 8.【神经性口渴渴感阈值改变水盐调节辨析】（2024届江苏省南通市如皋市高三下学期二模生物试题）神经性口渴是由渴感的渗透压调节阈值降低所致。当血浆渗透压高于该阈值时，机体会产生渴感，患者表现出口渴、多饮、多尿等症状。下列叙述正确的是（　　） A．渴觉中枢兴奋后，兴奋传递至大脑皮层产生渴觉属于非条件反射 B．患者排尿时，脊髓的排尿中枢受大脑皮层高级中枢的控制属于分级调节 C．机体产生渴觉后会主动饮水，随后下丘脑合成、垂体分泌的抗利尿激素会减少 D．某人因出现严重呕吐而大量失水会导致血容量减少，血压上升，同时感觉口渴 【答案】B 【分析】水平衡调节过程： （1）饮水不足或失水过多→血浆渗透压升高→下丘脑感受器受到刺激→垂体释放抗利尿激素多→肾小管、集合管重吸收增加→尿量减少；同时大脑皮层产生渴觉。 （2）体内水过多时→细胞外液渗透压降低→下丘脑渗透压感受器受到刺激→垂体释放抗利尿激素减少→肾小管、集合管对水分的重吸收减少→尿量增加。 【详解】A、渴觉中枢兴奋后，兴奋传递至大脑皮层产生渴觉，没有经过完整的反射弧，不属于反射，A错误； B、患者排尿时，脊髓的排尿中枢受大脑皮层高级中枢的控制属于分级调节，B正确； C、抗利尿激素是由下丘脑合成并分泌，由垂体释放的，C错误； D、某人因出现严重呕吐而大量失水会导致血容量减少，血压下降，同时感觉口渴，D错误。 故选B。 9.【高强度运动交感神经、血糖水盐体温调节判断】（2025届江苏省南通市高三一模生物试卷）2024年10月27日，郑钦文在WTA500东京站决赛中夺得了自己职业生涯的第5座WTA单打冠军。运动员在激烈的网球比赛过程中（　　） A．交感神经兴奋，肾上腺素分泌增加，应激反应增强 B．大量出汗，细胞外液渗透压降低，尿量减少 C．肌肉运动产热增加，产热量大于散热量，体温持续升高 D．胰岛素分泌增多，肌肉细胞吸收、储存葡萄糖加快 【答案】A 【分析】内环境稳态是指正常机体通过调节作用，使各个器官、系统协调活动，共同维持内环境的相对稳定状态，具体表现是内环境各种化学成分和理化性质都处于动态平衡中。人体各器官、系统协调一致地正常运行是维持内环境稳态的基础。 【详解】A、运动过程中，心跳、呼吸加快是由于交感神经活动占据优势的结果，此外肾上腺素分泌增加，应激反应增强，A正确； B、运动过程中，大量出汗使细胞外液渗透压升高，刺激下丘脑渗透压感受器，促使下丘脑合成并由垂体释放抗利尿激素，抗利尿激素分泌增加，促进肾小管和集合管对水的重吸收，从而使尿量减少，B错误； C、运动过程中，体内的葡萄糖氧化分解加快，产热增加，但同时机体通过神经-体液调节，使散热也增加，产热与散热保持动态平衡，体温不会持续升高，C错误； D、运动过程中，消耗糖类增加，血糖浓度偏低，此时胰岛素分泌减少，D错误。 故选A。 10.【内环境稳态酸碱、体温、激素运输、免疫系统正误辨析】（2025届江苏省苏北四市（徐连淮宿）高三一模生物试题）人体内环境稳态的维持依靠各器官和系统的协调工作。下列相关叙述正确的是（　　） A．酸碱平衡的维持除了血浆成分起作用外，还依赖肾脏排出 H⁺ B．体温的稳定离不开肾上腺髓质分泌的肾上腺素对下丘脑的反馈调节 C．血浆渗透压的稳定需要抗利尿激素通过体液定向运输到靶细胞来发挥作用 D．免疫系统可使机体免受外来异物及体内病变细胞等干扰，维持机体内环境绝对稳定 【答案】A 【分析】内环境稳态的调节：（1）实质：体内渗透压、温度、pH等理化特性和化学成分呈现动态平衡的过程；（2）定义：在神经系统和体液的调节下，通过各个器官、系统的协调活动，共同维持内环境相对稳定的状态；（3）调节机制：神经-体液-免疫调节网络。 【详解】A、人体中的酸碱平衡通常通过多种机制维持，包括呼吸、肾脏调节和血液缓冲系统，呼吸系统通过控制二氧化碳的排放来调节血液的酸碱度。肾脏则通过排泄H⁺和回收碱性物质来维持平衡，A正确； B、肾上腺素并不直接通过反馈调节下丘脑来维持体温，而是通过提高代谢率和促进能量释放来间接影响体温调节，B错误； C、激素是不能定向运输到靶细胞发挥调节作用的，是通过体液运输到全身，C错误； D、免疫系统可使机体免受外来异物及体内病变细胞等干扰，维持机体内环境相对稳定，D错误。 故选A。 二、实验题 11.【GIP、迷走/交感神经调控胰岛 B 细胞胰岛素分泌框图大题】（2026届江苏省南京市鼓楼区南京市第二十九中学模拟预测生物试题）糖尿病已成为继心脑血管疾病、恶性肿瘤之后影响人类健康的第三大因素，下图是部分因子调节胰岛素分泌的示意图，请回答下列问题。 (1)分析各因子的类型可以看出，调节胰岛素分泌的方式为________________。 (2)剧烈运动时，血糖消耗较快，此时_______(选填“交感神经”或“副交感神经”)兴奋，胰岛素的分泌量_____(选填“增加”或“减少”或“不变”)，防止运动过程中出现低血糖。 (3)GLUT2是胰岛细胞膜表面的葡萄糖载体，你推测胰岛B细胞内的葡萄糖浓度与胞外葡萄糖浓度____________(选填“呈正相关”或“呈负相关”或“无关”)。GLUT2受损后可能引起______(选填“1”或“2”)型的糖尿病。 (4)研究表明，P2Y12是一种在中枢神经系统和外周组织中均有表达的受体。腹腔交感神经(CG)兴奋后可分泌出ATP，与肝脏组织细胞上的P2Y12受体结合，进而调节肝细胞的糖类代谢过程。为探究P2Y12受体在2型糖尿病病情发展过程中的作用，进行如下表所示实验处理。 分组 实验对象 实验处理 P2Y12shRNA质粒 对照质粒 A 正常大鼠 - - B 2型糖尿病模型大鼠 - - C 2型糖尿病模型大鼠 + - D 2型糖尿病模型大鼠 - + 注：“+”表示注射，“-”表示不注射；P2Y12shRNA是一种可干扰P2Y12基因表达的短链RNA。部分实验结果如下图1、2所示。 ①腹腔交感神经(CG)分泌出的ATP所起作用是_____________，实验设置D组的作用是____________。 ②已知葡萄糖被肝脏吸收后，在葡萄糖激酶(GK)的作用下转化为6-磷酸葡萄糖，进而代谢并储存为糖原。结合图1、2分析2型糖尿病肝脏糖代谢紊乱的可能机制：2型糖尿病模型大鼠的___________细胞的P2Y12表达量明显增加；同时，CG放电活动___________(选填“增强”、“减弱”或“不变”)，________________，最终导致糖代谢障碍。 【答案】(1)神经调节和体液调节 (2) 交感神经 减少 (3) 呈正相关 1 (4) 作为信号分子 排除注射质粒/空载质粒/空白质粒对实验结果的影响 CG和肝脏 增强 分泌的ATP增多，与肝细胞的P2Y12受体结合，导致肝细胞中GK表达减少 【分析】题图分析：葡萄糖通过GLUT2载体进入胰岛B细胞氧化分解产生ATP，促进Ca2+内流，引起胰岛素释放；GIP与受体结合后促进Ca2+内流，引起胰岛素释放；迷走神经通过分泌乙酰胆碱促进Ca2+内流，引起胰岛素释放；交感神经通过分泌去甲肾上腺素，抑制Ca2+内流，进而抑制胰岛素释放。 【详解】（1）由题图分析可知，胰岛B细胞分泌胰岛素过程，既有类似于激素的GIP参与，又有迷走神经和交感神经参与，因此调节胰岛素分泌的方式为神经-体液调节。 （2）据图可知，剧烈运动时，血糖的消耗较快。此时交感神经兴奋，通过释放去甲肾上腺素，抑制Ca2+内流，胰岛素分泌减少，防止运动过程中出现低血糖。 （3）由于GLUT2是胰岛细胞膜表面的葡萄糖载体，通过此载体运输葡萄糖时不消耗ATP，是协助扩散，因此胰岛B细胞内的葡萄糖浓度与胞外葡萄糖浓度呈正相关。GLUT2受损后，胰岛B细胞内葡萄糖减少，葡萄糖氧化分解减弱，产生的ATP减少，细胞内ATP/ADP比值低，Ca2+进入细胞内减少，胰岛素的分泌减弱，血糖浓度上升，从而导致1型糖尿病的发生。 （4）①由题干信息可知，腹腔交感神经（CG）兴奋后可分泌出ATP，与肝脏组织细胞上的P2Y12受体结合，进而调节肝细胞的糖类代谢过程；可见腹腔交感神经分泌出的ATP所起作用是作为信号分子。实验设置D组的作用是排除注射质粒/空载质粒/空白质粒对实验结果的影响。 ②图1表示细胞中P2Y12和GK蛋白表达水平，由图1AB组比较可知，2型糖尿病模型大鼠的CG（腹腔交感神经）和肝脏细胞中P2Y12表达量会明显增加。图2表示CG放电活动情况，由图2可知，2型糖尿病大鼠CG放电活动增强。这说明在2型糖尿病的发病过程中，腹腔交感神经的兴奋性可能增加，导致更多的ATP被分泌出来，与肝细胞上的P2Y12受体结合，进而调节肝细胞的糖类代谢过程。由图1和图2分析可知，2型糖尿病肝脏糖代谢紊乱的可能机制为CG、肝脏细胞中P2Y12数量增多，CG放电活动增强，分泌的ATP增多，与肝细胞的P2Y12受体结合，导致肝细胞中GK表达减少。 12.【运动低血糖 ILC2 先天样淋巴细胞神经‑免疫跨界血糖调节大题】（山东省青岛市2025届高三下学期第一次适应性检测生物试题）禁食或高强度运动会导致血糖浓度降低，神经和免疫细胞“跨界合作”共同调节血糖以维持稳态的平衡。研究发现，当高强度运动导致血糖浓度降低时，神经系统调节先天样淋巴细胞（ILC2）发挥作用，通过增加ILC2的数量和改变ILC2的位置，进而影响胰腺中相应内分泌细胞的分泌作用，从而升高血糖。具体如下图所示。 (1)高强度运动时，血糖浓度降低，此时位于______的血糖调节中枢兴奋，通过_______（填“交感”或“副交感”）神经支配，最终使胰腺中的胰岛A细胞分泌胰高血糖素，从而升高血糖。 (2)结合图中信息分析，参与血糖调节的信息分子有_________，图中ILC2能够升高血糖的作用机理是_________。 (3)研究人员通过体外细胞培养技术来验证胰高血糖素的分泌是ILC2分泌的细胞因子起作用，而不是ILC2的直接作用。请利用以下实验材料设计实验思路并预期实验结果。 实验材料：胰岛A细胞、活化的ILC2、IL-13和IL-5、细胞因子阻断剂等 实验设计思路：____________。预期实验结果：____________。 【答案】(1) 下丘脑 交感 (2) NE、IL-13、IL-5、胰高血糖素 ILC2受到NE的作用后会增殖并迁移至胰腺，分泌-13、IL-5，促进胰高血糖素的分泌，从而升高血糖 (3) 取生理状态相同的胰岛A细胞随机分成四组并编号甲、乙、丙、丁；甲组不做处理、乙组加适量活化的ILC2、丙组加等量活化的ILC2和适量细胞因子阻断剂，丁组加适量的IL-13和IL-5；在相同且适宜的条件下培养，检测培养液中胰高血糖素的含量 胰高血糖素含量乙≈丁>甲≈丙 【分析】与血糖调节相关的激素主要是胰岛素和胰高血糖素，其中胰岛素的作用是机体内唯一降低血糖的激素，胰岛素能促进全身组织细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖，从而降低血糖浓度；胰高血糖素能促进糖原分解，并促进一些非糖物质转化为葡萄糖，从而使血糖水平升高。 【详解】（1）血糖调节中枢位于下丘脑，高强度运动时，血糖浓度降低，此时位于下丘脑的血糖调节中枢兴奋，通过交感神经经支配，最终使胰腺中的胰岛A细胞分泌胰高血糖素，从而升高血糖。 （2）由图可知，NE作用于ILC2后，ILC2会增殖并迁移至胰腺，分泌IL-13、IL-5，促进胰高血糖素的分泌，从而升高血糖，因此可知参与血糖调节的信息分子有NE、IL-13、IL-5、胰高血糖素。 （3）本实验目的是验证胰高血糖素的分泌是ILC2分泌的细胞因子起作用，而不是ILC2的直接作用，因此自变量是ILC2分泌细胞因子的有无，因变量为胰高血糖素的分泌量。根据实验对照原则和单一变量的原则，因此实验思路为取生理状态相同的胰岛A细胞随机分成四组并编号甲、乙、丙、丁；甲组不做处理、乙组加适量活化的ILC2、丙组加等量活化的ILC2和适量细胞因子阻断剂，丁组加适量的IL-13和IL-5；在相同且适宜的条件下培养，检测培养液中胰高血糖素的含量。乙组和丁组都有细胞因子，因此胰岛A细胞都可分泌胰高血糖素，甲组不做处理，胰岛A细胞不分泌，丙组虽有活化的ILC2，但存在细胞因子阻断剂，因此胰岛A细胞不分泌，故实验结果为胰高血糖素含量乙≈丁>甲≈丙。 13.【早期创伤-海马-HPA 轴糖皮质激素表观遗传调控抑郁大题】（2025年东北三省三校（哈尔滨师大附中、东北师大附中、辽宁省实验中学）高三下学期第一次联合模拟考试生物试题）研究发现，大鼠出生后的早期创伤会导致产生较多糖皮质激素（GC），创伤停止后，大鼠体内GC仍然处于较高水平，甚至持续一生，导致大鼠抑郁症的发生。相反，刚出生受到良好照顾的大鼠，海马糖皮质激素受体呈高表达状态，从而抑制GC的产生。具体机制见下图。    (1)GC分泌的调节，是通过____________轴来进行的。当感受器官受刺激，下丘脑分泌CRH，即______激素，进入垂体门脉系统，与垂体上的______结合，引起垂体释放ACTH，通过血液运输并作用于肾上腺皮质，最终引发肾上腺皮质释放GC。过量GC会抑制下丘脑和垂体分泌相关激素。在GC分泌的过程中，既存在______调节，也存在______调节。 (2)与情绪调节密切相关的海马参与调节GC的分泌。通常情况下，海马释放的神经递质去甲肾上腺素（NE）可直接作用于下丘脑，通过______调节，最终对GC的分泌起______（“促进”或“抑制”）作用，此过程体现出的神经调节和体液调节的关系是____________。 (3)为验证早期创伤会影响海马糖皮质激素受体基因的表达从而导致抑郁症，可对实验组刚出生小鼠进行应激处理——出生后与母亲分离，使其缺少抚摸和舔舐等爱抚行为，检测小鼠成年后海马内糖皮质激素受体基因甲基化水平和GC浓度，并观察抑郁样行为。请预测实验结果，与对照组相比，实验组小鼠成年后糖皮质激素受体基因甲基化水平______，且该甲基化程度与GC浓度呈______（“正相关”或“负相关”）。 【答案】(1) 下丘脑→垂体→肾上腺皮质 促糖皮质激素释放激素 促糖皮质激素释放激素受体 分级调节 反馈调节 (2) 神经-体液 抑制 体液调节是神经调节的一个环节 (3) 升高 正相关 【分析】图中下丘脑通过CRH，来促进垂体合成和分泌促糖皮质激素ACTH，ACTH则可以促进肾上腺皮质的活动，合成和释放GC，当GC达到一定浓度后，这个信息又会反馈给下丘脑和垂体，从而抑制两者的活动，这样GC就可以维持在相对稳定水平。 【详解】（1）从图中看出，GC分泌的调节，是通过下丘脑→垂体→肾上腺皮质轴来进行的。下丘脑分泌的CRH即促糖皮质激素释放激素，进入垂体门脉系统，与垂体上的促糖皮质激素释放激素受体结合，引起垂体释放ACTH，最终促进GC释放。GC分泌过多，抑制下丘脑分泌CRH，抑制垂体分泌ACTH，所以GC分泌过程中存在反馈调节（负反馈调节）和分级调节。 （2）海马释放的神经递质去甲肾上腺素（NE）可直接抑制下丘脑分泌相关激素分泌，最终抑制GC分泌，该过程通过神经-体液共同调节，该过程表明体液调节是神经调节的一个环节。 （3）海马区的GC受体基因维持正常的甲基化水平有利于机体维持稳态，出生后与母亲分离，使其缺少抚摸和舔舐等爱抚行为导致的抑郁，可能是由于海马区GC受体基因甲基化水平升高，导致GC受体基因低表达，从而产生较多糖皮质激素（GC），发生应激导致的抑郁，表明糖皮质激素受体基因甲基化程度与GC浓度呈正相关。 14.【GPR39 激活剂改善脑出血小鼠记忆功能实验大题】（2025届山东省枣庄市高三第一次模拟考试生物试题）GPR39是细胞膜上G蛋白偶联受体家族的成员之一，GPR39被证实在维持神经系统稳态中发挥着重要的作用，并展现出其作为相关疾病治疗靶点的潜力。为探究GPR39在脑出血小鼠脑损伤治疗中的作用机制，研究人员展开了一系列实验。 (1)在寒冷条件下，正常小鼠______________神经兴奋，引起皮肤血管收缩，减少血流量来减少散热；若脑出血小鼠损伤了下丘脑，则小鼠除不能通过上述神经调节减少散热外，还不能通过______________轴来调节甲状腺激素的分泌，增加产热。下丘脑损伤小鼠的尿量还会增多，原因是机体释放的______________激素减少，重吸收水分减少。 (2)研究中，从小鼠尾部抽取静脉血注入脑部，建立脑出血脑损伤模型小鼠（ICH），对照组（Sham组）应在相同位置进行_______________（处理）。对小鼠给予3种不同剂量（8、24、72mg/Kg）的TC-G1008（GPR39激活剂）灌胃处理（ICH+Vehicle组为灌胃等量生理盐水的对照组），监测小鼠的记忆功能（如下图）。据图得出的结论___________。 (3)研究发现，ICH小鼠还有发热症状。已知药物M可作用于下丘脑体温平衡调节中枢继而发挥退热的作用，N的化学结构与M类似，欲探究N是否也有与M相同的作用机制，现有发热ICH模型动物（下丘脑未受损）、生理盐水溶解的M溶液、生理盐水溶解的N溶液、生理盐水，请写出相关实验设计思路_______。 【答案】(1) 交感/交感神经 下丘脑-垂体-甲状腺 抗利尿/抗利尿激素 (2) 注射等体积的生理盐水 脑出血会损伤小鼠记忆功能；TC-G1008激活GPR39后能改善脑出血小鼠的记忆功能；三种浓度的TC-G1008中，24mg/kgTC-G1008作用时对记忆功能损伤恢复效果最佳 (3)将发热ICH模型动物随机均分为四组，前三组分别注射适量且等量的生理盐水、M、N溶液，第四组损毁模型ICH动物的下丘脑后，再注射等量的N溶液，相同时间后，检测发热ICH模型动物是否退热 【分析】交感神经：兴奋时，腹腔内脏及末梢血管收缩，心跳加快加强；支气管平滑肌扩张；胃肠运动和胃分泌受到抑制；新陈代谢亢进；瞳孔散大等。 副交感神经：兴奋时，心跳减慢减弱；支气管平滑肌收缩；胃肠运动加强促进消化液的分泌；瞳孔缩小等。下丘脑体温调节中枢，大脑皮层是最高级中枢，下丘脑受到大脑皮层的调控。抗利尿激素的作用是促进肾小管和集合管对水分的重吸收。 【详解】（1）交感神经在整个系统来参加反应，其主要作用在于促使机体能适应环境的急骤变化。在剧烈肌肉运动、窒息、失血或冷冻等情况下，机体出现心率加速、皮肤与腹腔内脏血管收缩、血液贮存库排出血液以增加循环血量、红细胞计数增加、支气管扩张、肝糖原分解加速而血糖浓度上升、肾上腺素分泌增加等现象，这些现象大多是由于交感神经系统活动亢进所造成的，在寒冷条件下，正常小鼠交感神经兴奋，引起皮肤血管收缩，减少血流量来减少散热；若脑出血小鼠损伤了下丘脑，则小鼠除不能通过上述神经调节减少散热外，还不能通过一种分级调节，也就是下丘脑-垂体-甲状腺轴来调节甲状腺激素的分泌。抗利尿激素的作用是促进肾小管和集合管对水分的重吸收，减少尿量，小鼠的尿量增多则抗利尿激素减少； （2）对照组（Sham组）应该遵循对照原则和等量原则，对照组（Sham组）应在相同位置进行注射等体积的生理盐水处理，对小鼠给予3种不同剂量（8、24、72mg/Kg）的TC-G1008（GPR39激活剂）灌胃处理（ICH+Vehicle组为灌胃等量生理盐水的对照组），监测小鼠的记忆功能（如下图）。据图得出的结论脑出血的记忆率会下降，脑出血会损伤小鼠记忆功能；TC-G1008激活GPR39后记忆率有所上升，能改善脑出血小鼠的记忆功能；三种浓度的TC-G1008中，24mg/kgTC-G1008作用时对记忆功能损伤恢复效果最好； （3）研究发现，ICH小鼠还有发热症状。已知药物M可作用于下丘脑体温平衡调节中枢继而发挥退热的作用，N的化学结构与M类似，欲探究N是否也有与M相同的作用机制，现有发热ICH模型动物（下丘脑未受损）、生理盐水溶解的M溶液、生理盐水溶解的N溶液、生理盐水，研究发现，ICH小鼠还有发热症状。已知药物M可作用于下丘脑体温平衡调节中枢继而发挥退热的作用，N的化学结构与M类似，欲探究N是否也有与M相同的作用机制，现有发热ICH模型动物（下丘脑未受损）、生理盐水溶解的M溶液、生理盐水溶解的N溶液、生理盐水，具体实验设计如下将发热ICH模型动物随机均分为四组，前三组分别注射适量且等量的生理盐水、M、N溶液，第四组损毁模型ICH动物的下丘脑后，再注射等量的N溶液，相同时间后，检测发热ICH模型动物是否退热即可。 15.【幼鼠早期抚触催产素调控成年社会交往行为实验大题】（2025届湖北省襄阳五中高三一模考试生物试题）阐明早期触觉感受调控动物行为的机制，可为孤独症的治疗提供新思路。 (1)爱抚和拥抱是亲子沟通的重要方式。研究者通过给予幼鼠轻柔温和的抚触刺激，刺激前后感觉神经元膜电位变化是_______，通过神经传导至_______产生愉悦感，以模拟母鼠对幼崽的爱抚行为。 (2)选择发育早期的小鼠随机分组，开展为期3天、每天4次、每次5分钟的实验。将小鼠放置在棉絮上，爱抚组使用棉球以3cm/s的速度来回抚摸小鼠背部，对照组则不给予爱抚。跟踪小鼠成年后图1所示的社会交往行为。图2实验结果是_______，表明早期接受过爱抚的小鼠，成年后会表现出更多的社会交往行为。在此基础上同时开展一组用棉球以10cm/s的速度来回抚摸实验，其他操作与上述两组相同，若实验结果与未爱抚组无显著性差异，则该组实验进行的意义是_______。 (3)催产素被称为“爱的荷尔蒙”，由位于下丘脑的催产素神经元合成，随后运输至垂体释放。研究者进行了多项实验，结果如图3所示。希望验证的假说是_______。 (4)转H基因小鼠可在催产素神经元特异性表达受体H，接受药物C刺激后，催产素神经元即被激活。请补充实验方案为（3）中的假说提供一个新证据，从下列选项中选择合适字母填入下表完成实验设计。 实验动物 操作 预期实验结果 实验组 _______ _______ 实验组小鼠成年后的社交接近和社交探究时长均大于对照组 对照组 a _______ a．转空质粒小鼠 b．转H基因小鼠 c．敲除催产素基因的小鼠 d．注射药物C e．注射药物C的溶剂 f．幼年期给予爱抚 g．幼年期不给予爱抚 【答案】(1) 内负外正变为内正外负 大脑皮层 (2) 爱抚组小鼠社交接近和社交探究时长均大于未爱抚组 确定3cm/s的来回抚摸属于激发小鼠社会交往行为变化的爱抚 (3)早期爱抚通过提高催产素神经元的兴奋程度，促进催产素合成，进而促进小鼠成年后的社会交往 (4) b dg dg 【分析】实验设计的原则：对照原则、单一变量的原则；根据实验目的，分析出实验的自变量、因变量和无关变量，科学合理控制变量，根据实验目的推测实验现象；分析题图获取有效信息，根据有效信息和实验目的进行推理、回答问题，找出内在的联系。 【详解】（1）刺激之前处于内负外正的静息电位，刺激之后会变为内正外负的动作电位。兴奋通过传入神经传导至中枢神经系统，而产生愉悦感等感觉的部位是大脑皮层（躯体感觉中枢所在）。 （2） 图 2 实验结果通过对比爱抚组和未爱抚组的 “社交接近”“社交探究” 时长，直接得出 “爱抚组小鼠社交接近和社交探究时长大于未爱抚组” 的结论，表明早期爱抚促进成年后的社交行为。 新增的 10 cm/s 速度组作为 对照实验，若结果与未爱抚组无差异，说明只有特定速度（3 cm/s）的抚摸有效，而更快的速度无效，从而验证了 “3 cm/s 是触发行为变化的关键速度”，排除速度无关的干扰，明确有效刺激的条件；或确定3cm/s的来回抚摸属于激发小鼠社会交往行为变化的爱抚。 （3） 图 3 中，野生型鼠（有催产素基因）在爱抚后，催产素神经元放电率（兴奋程度）和催产素 mRNA（合成水平）均升高，且社交行为时长增加；而催产素基因敲除鼠（无法合成催产素）在爱抚后无上述变化。由此可推断，研究者希望验证的假说是：早期爱抚通过提高催产素神经元的兴奋程度，促进催产素合成，进而促进小鼠成年后的社会交往。 （4）实验组要验证假说，选择转H基因小鼠（b），操作上幼年不给于爱抚（g），注射药物C（d），这样能激活催产素神经元，若实验组小鼠成年后的社交接近和社交探究时长均大于对照组，就为假说提供了新证据。 对照组选择转空质粒小鼠（a），同样幼年不给予爱抚（g），注射药物C（d），以排除其他因素干扰。 两年重难·情境题 设题创新：依托熬夜应激 NE 既可作为神经递质也可作为激素介导黑素干细胞过度激活，药物 X 阻断递质释放对照表格推理（T1）；IRS1/PI3K/Akt 通路 GLUT4 转运蛋白，MG53 通路抑制剂回补实验，血糖血脂多指标表格 + 蛋白柱状大题（T6）；睡眠/s's's觉醒状态下丘脑 SSTGHRH 神经元 GABA 递质双向调控垂体 GH 分泌，负反馈调节绘图大题（T8）；电针激活迷走肾上腺轴，肾上腺素抑制巨噬细胞 TNF-α炎症因子，N 受体缺失基因敲除小鼠分组实验大题（T9）；阿尔茨海默 INPP5D 免疫调节因子，Aβ斑块、促/抑炎因子 IL1β/IL37，蛋白电泳区分相关性与因果关系表格大题（T13）。 一、单选题 1.【熬夜NE去甲肾上腺素神经/激素介导白发实验表格分析】（2026年四川省德阳市高三年级下学期3月联考生物试卷）研究发现长期熬夜引起的压力会使机体释放过多NE（去甲肾上腺素），引起一系列的代谢变化，从而引起黑素细胞干细胞过度激活，导致头发变白（如图）。为探究NE主要是作为激素还是神经递质发挥作用，研究人员用模型小鼠、药物X（抑制突触前膜神经递质的释放）和兴奋性神经递质ACh进行相关实验。实验过程及结果如表。下列推断错误的是（　　） 组别 处理 结果（白毛率） ①给小鼠注射一定量的生理盐水 进行熬夜 压力刺激 60% ②给小鼠注射一定量的药物X 7% ③？ ？ 表 A．熬夜引起黑素细胞干细胞过度激活是神经—体液调节的结果 B．③组先注射等量的药物X，然后再注射适量的ACh C．若②组白毛率略小于③组，则支持NE主要作为激素发挥作用 D．若②组白毛率明显小于③组，则支持NE主要作为激素发挥作用 【答案】C 【详解】A、由图1可知熬夜引起黑素细胞干细胞过度激活，既可以通过神经调节，也可以通过体液调节，A正确。 B、实验设计需遵循“单一变量原则”，③组应先注射等量的药物X，然后再注射适量的ACh，以验证NE来源，B正确。 C、②组注射药物X，抑制神经递质释放，若NE是神经递质，其释放会被阻断；若为激素，药物X也会阻断ACh释放，进而阻断NE的释放，使白毛率降低，③组先注射药物X（阻断神经递质释放），再注射ACh（补充兴奋性神经递质），即使补充了ACh，在药物X的作用下，作为神经递质的NE仍无法释放，只有激素形式的NE可以释放，若②组白毛率略小于③组，说明激素形式的NE效果不明显，NE主要以神经递质形式发挥作用，C错误。 D、若②组白毛率明显小于③组，说明激素形式的NE效果明显，NE主要作为激素发挥作用，D正确。 故选C。 2.【下丘脑损伤体温调节、上行通路感知冷热辨析】（广东省深圳市宝安区2026届高三上学期教学质量检测生物试题）某患者因下丘脑损伤导致体温异常，下丘脑到大脑皮层的上行通路未受损，推测不可能出现的症状是（    ） A．体温波动幅度显著大于正常人 B．寒冷环境中无法通过骨骼肌战栗产热 C．高热时无法通过血管舒张、出汗调节体温 D．感觉功能障碍，身体平衡失调，无法感知冷热 【答案】D 【详解】A、下丘脑损伤导致体温调节能力下降，产热和散热失衡，体温波动幅度可能增大，A正确； B、寒冷环境中骨骼肌战栗由下丘脑通过神经来进行调控，下丘脑损伤可能导致无法启动战栗产热，B正确； C、高热时血管舒张、出汗等散热反应由下丘脑控制，损伤后可能无法调节，C正确； D、身体平衡主要和小脑有关，题干明确上行通路未受损，大脑皮层可以接收到信号，患者仍能感知冷热，D错误； 故选D。 3.【兔子减压反射减压神经传入传出判断实验】（2025届广东省顺德区高三教学质量检测二生物试卷）动脉血压是指血液对动脉管壁产生的压力，其形成与血管的收缩和舒张等因素密切相关，动脉血压突然升高会引起机体通过减压反射使血压快速恢复。为验证减压神经是减压反射弧的传入神经，研究人员对兔子进行的实验如图所示。相关分析正确的是（    ）    A．若减压神经为传入神经，则甲为感受器、乙为效应器 B．减压神经未剪断时，刺激①端、②端任意一处，可在另一处检测到电位变化 C．剪断后，刺激①端血压下降、刺激②端血压不变，则减压神经为传入神经 D．剪断后，若同时刺激①端、②端，只有某一端的刺激能够完成反射 【答案】B 【分析】反射是神经系统最基本的活动形式。反射是指在中枢神经系统参与下，机体对刺激所产生的规律性反应。反射活动多种多样，几乎全身的每一块骨骼肌和每一个内脏器官都有反射活动。完成反射的结构基础是反射弧。反射弧包括感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器。反射弧中任何一个环节受损伤，反射活动都不能实现。 【详解】A、若减压神经为传入神经，若甲为感受器，乙应为神经中枢，A错误； B、兴奋在神经纤维上双向传导，减压神经未剪断时，刺激①端、②端任意一处，可在另一处检测到电位变化，B正确； C、剪断后，刺激①端血压下降、刺激②端血压不变，则减压神经为传出神经，C错误； D、反射的结构基础是反射弧，反射要想完成需要经过完整的反射弧，剪断后，刺激①端、②端，不能完成反射，D错误。 故选B。 4.【马拉松运动下丘脑多中枢水盐体温血糖调节判断】（2025届福建省厦门市高三下学期第四次质量检测生物试题）运动员在参加马拉松比赛过程中，身体会发生一系列的生理变化以维持内环境稳态。下列叙述正确的是（    ） A．位于下丘脑的渗透压调节中枢兴奋，垂体释放的抗利尿激素增加，维持渗透压平衡 B．位于下丘脑的体温调节中枢兴奋，肾上腺素分泌减少，降低细胞产热，维持体温稳定 C．位于下丘脑的血糖调节中枢兴奋，胰高血糖素水平上升，肌糖原分解补充血糖，维持血糖平衡 D．位于下丘脑的呼吸调节中枢兴奋，呼吸频率加快，促进肌肉细胞产生的CO2排出，维持pH平衡 【答案】A 【分析】1、内环境稳态是指正常机体通过调节作用，使各个器官，系统协调活动，共同维持内环境的相对稳定状态。内环境稳态是机体进行生命活动的必要条件。 2、与血糖调节相关的激素主要是胰岛素和胰高血糖素，其中胰岛素的作用是机体内唯一降低血糖的激素，胰岛素能促进全身组织细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖，从而降低血糖浓度；胰高血糖素能促进糖原分解，并促进一些非糖物质转化为葡萄糖，从而使血糖水平升高。 3、人体的水平衡调节过程：（1）当人体失水过多、饮水不足或吃的食物过咸时→细胞外液渗透压升高→下丘脑渗透压感受器受到刺激→垂体释放抗利尿激素增多→肾小管、集合管对水分的重吸收增加→尿量减少。同时大脑皮层产生渴觉（主动饮水）。（2）体内水过多时→细胞外液渗透压降低→下丘脑渗透压感受器受到刺激→垂体释放抗利尿激素减少→肾小管、集合管对水分的重吸收减少→尿量增加。 【详解】A、运动员在参加马拉松比赛过程中会丢失大量水分，此时位于下丘脑的渗透压调节中枢兴奋，垂体释放的抗利尿激素增加，增强肾小管集合管对水的重吸收，维持渗透压平衡，A正确； B、在该过程中维持体温主要依靠散热增强而不是产热减少，B错误； C、肌糖原无法直接分解成为血糖，肝糖原才可以，C错误； D、该过程中主要是肌肉细胞无氧呼吸产生乳酸，人体存在缓冲物质及时调节平衡pH，D错误。 故选A。 5.【激素研究切除/移植/饲喂/注射实验方法正误辨析】（2025高三上·山东·专题练习）研究激素功能的常用方法包括切除法、移植法、饲喂法和注射法。某科研团队针对甲状腺激素和胰岛素的功能设计了系列实验。下列实验设计不合理的是（　　） A．用切除法探究甲状腺的生理功能：切除小鼠甲状腺，观察代谢速率变化 B．用移植法探究睾丸的功能：摘除公鸡睾丸后移植其他公鸡睾丸，观察性征恢复情况 C．用饲喂法探究胰岛素的降血糖作用：给糖尿病小鼠饲喂胰岛素溶液，检测血糖变化 D．用注射法探究生长激素的促生长作用：给幼龄大鼠注射生长激素，测量体重变化 【答案】C 【详解】A、切除法遵循 “减法原理”，可探究腺体的生理功能，A正确； B、移植法遵循 “加法原理”，且睾丸分泌的雄激素通过血液运输，无需神经连接即可发挥作用，B正确； C、胰岛素是蛋白质类激素，饲喂后会被消化酶分解，失去生物活性，应采用注射法，C错误； D、生长激素为蛋白质类激素，注射法可避免消化道分解，直接进入内环境发挥作用，通过体重变化验证促生长作用合理，D正确。 故选C。 二、实验题 6.【IRS-1/PI3K/Akt 胰岛素抵抗2型糖尿病信号通路大题】（2025届广东省汕头市高三下学期普通高考第二次模拟考试生物学试题）胰岛素抵抗（IR）是2型糖尿病（T2DM）的发病机制之一。IRS-1/PI3K/Akt信号通路是胰岛素信号转导的主要途径，如图，该通路障碍会导致IR。回答下列问题： (1)胰岛素与其受体结合后激活IRS1/PI3K/Akt信号通路，______转移到质膜上加速细胞摄取葡萄糖。肝细胞利用葡萄糖的途径有_________（答出一点即可）。 (2)为探究金合欢素对T2DM小鼠IR的影响及其作用机制。研究人员构建了T2DM模型小鼠并对小鼠进行灌胃给药处理，持续4周后检测小鼠的血液生化指标，结果见下表。 组别 材料/处理方式 空腹血糖（mmol/L） 空腹胰岛素（pmol/L） 胰岛素抵抗指数 甘油三酯（mmol/L） A 正常小鼠（NC） 4.49 231.57 46.21 1.48 B 糖尿病模型（T2DM） 17.59 374.57 292.83 4.38 C T2DM+金合欢素 8.28 251.97 92.72 1.83 D T2DM+MG53 28.46 467.76 591.66 7.91 E T2DM+金合欢素+MG53 15.93 353.87 250.54 3.57 注：MG53蛋白是IRS-1/PI3K/Akt通路抑制剂。 研究表明金合欢素可改善小鼠IR，提高血糖和脂质的利用，判断的依据是_______。 (3)Akt磷酸化（pAkt）受阻会影响GLUT4基因的表达导致IR。研究人员检测了各组小鼠肝脏细胞中pAkt/Akt的比值和GLUT4基因的相对表达量，结果见下图。 D组和E组的目的是验证金合欢素_____。金合欢素降血糖的分子机制可能是_____。 (4)若以金合欢素开发治疗T2DM的药物，对药物进行评估的项目应包括_______（答出一点即可）。 【答案】(1) GLUT4/葡萄糖转运蛋白 合成糖原/氧化分解/转化为非糖物质 (2)与B组相比，C组的胰岛素抵抗指数降低；空腹血糖和甘油三酯含量降低 (3) 是否通过IRS-1/PI3K/Akt信号通路发挥作用 提高Akt蛋白磷酸化水平，促进GLUT4基因的表达 (4)药物对正常细胞代谢的影响/药物的安全性或副作用/药物的稳定性/药物与已有药物的疗效的比较/药物的临床试验效果 【分析】1、胰岛素通过促进血糖分解，合成糖原储存或转化为脂肪、蛋白质等降低血糖。血糖浓度降低时，胰岛A细胞分泌的胰高血糖素增加，促进糖原分解或非糖物质转化为葡萄糖，提高血糖浓度； 2、血糖平衡的调节是生命活动调节的一部分，是保持内环境稳态的重要条件，血糖平衡的调节途径有激素调节和神经-体液（激素）调节，当人体的血糖调节失衡后会引起多种疾病，其中糖尿病在生活中发病率较高，对人体危害比较严重。 【详解】（1）在胰岛素信号转导中，胰岛素与其受体结合激活相关信号通路后，GLUT4（葡萄糖转运蛋白）会转移到质膜上，从而加速细胞摄取葡萄糖；肝细胞摄取葡萄糖后，可通过细胞呼吸将其氧化分解，为细胞生命活动提供能量；也可将葡萄糖合成肝糖原储存起来；还能在代谢过程中将葡萄糖转化为脂肪、某些氨基酸等非糖物质； （2）从表格数据看，B 组为糖尿病模型组，C 组是在糖尿病模型基础上加金合欢素处理。C 组空腹血糖从B组的17.59 mmol/L降至8.28mmol/L，胰岛素抵抗指数从 292.83降至92.72，甘油三酯从4.38mmol/L降至1.83mmol/L，且空腹胰岛素水平相对合理，说明金合欢素能改善小鼠胰岛素抵抗，利于血糖和脂质的利用； （3）由图可知，D组使用IRS-1/PI3K/Akt通路抑制剂MG53，E组使用金合欢素和MG53，通过对比D、E组与其他组，可验证金合欢素是否通过IRS-1/PI3K/Akt信号通路发挥作用；从图中看，C 组（金合欢素处理）pAkt/Akt比值和GLUT4基因相对表达量相对合理，结合信号通路，推测金合欢素是通过提高Akt磷酸化水平，促进GLUT4基因表达，进而加速细胞摄取葡萄糖来降血糖； （4）评估治疗 T2DM 的药物时，安全性（如是否有副作用、对肝肾功能影响等 ）是判断药物是否会对机体造成不良影响；有效性（如降血糖效果是否稳定、持久 ）关注药物能否有效控制血糖；药代动力学特征（如药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄情况 ）则能了解药物在体内的动态过程，这些都是重要的评估项目。 7.【口服模拟生理胰岛素 PPF-ins 血糖消耗率实验曲线大题】（广东2026年普通高中学业水平选择考模拟测试（二）生物学）创新药研发是高质量保障人民生命健康的基础。我国研究团队研制一种能模拟内源性胰岛素分泌的可以口服的胰岛素制剂（PPF-ins），并用正常血糖和高血糖模型动物进行实验，检测血糖消耗率（图a）和血糖胰岛素平均水平（图b）。回答下列问题： (1)据图a分析，在高血糖条件下，________给药方式起效更快，________给药方式作用时间更长。在120min时，高血糖组PPF-ins制剂胰岛素释放量逐渐达到峰值，很可能的原因是________。 (2)据图a和图b分析，PPF-ins在避免低血糖风险上具有更高的安全性，研究人员判断的依据是正常血糖组_______；高血糖组PPF-ins制剂释放胰岛素的特点是________。 (3)研究人员用糖尿病模型动物在分别接受三种胰岛素制剂后的血糖水平维持时间进行检测，结果如下图所示。据图分析，PPF-ins制剂在治疗糖尿病方面的优势主要体现在_______。 【答案】(1) 皮下注射甘精胰岛素 口服PPF-ins 模型动物的血糖不断升高 (2) 胰岛素水平更低，降糖幅度接近零 会根据血糖水平调整胰岛素的释放量 (3)PPF-ins制剂维持低血糖时间显著低于皮下注射甘精胰岛素（处于正常血糖时间较长，并与皮下注射甘精胰岛素没有差异） 【详解】（1）从图a可知，高血糖条件下，皮下注射甘精胰岛素的血糖消耗率快速升高，因此起效更快；但皮下注射组血糖消耗率快速下降，而PPF−ins组血糖消耗可维持更长时间，120min才达到峰值，因此口服PPF-ins作用时间更长。PPF−ins是模拟内源性胰岛素分泌的制剂，会响应血糖浓度变化，随着模型动物的血糖不断升高，在120min时，高血糖组PPF-ins制剂胰岛素释放量逐渐达到峰值。 （2）结合图a、图b可知，正常血糖组中，PPF-ins的胰岛素水平更低，降糖幅度接近零，因此更能避免低血糖发生。高血糖组PPF-ins会根据血糖水平调整胰岛素的释放量，因此不容易引发低血糖，安全性更高。 （3）根据题图，PPF-ins制剂维持低血糖时间显著低于皮下注射甘精胰岛素（处于正常血糖时间较长，并与皮下注射甘精胰岛素没有差异），因此治疗糖尿病更有优势。 8.【睡眠-生长激素 GH 分泌、GABA-SST-GHRH 下丘脑调节框图大题】（福建省泉州市永春县第一中学2025-2026学年高二下学期3月阶段检测生物试题）“熬夜长不高”与睡眠时生长激素（GH）的释放机制有关。回答下列问题： (1)GH由垂体分泌，其主要功能是________。通过对小鼠的血清检测发现，与清醒时相比，睡眠时GH释放显著增强，但仅凭该检测结果无法排除________等因素影响。为此，研究人员进一步利用小鼠开展实验，实验步骤如下： ①将生理状态相同的健康小鼠随机分为甲、乙两组； ②甲组：正常睡眠；乙组：睡眠剥夺处理。 ③测量两组小鼠血清中GH浓度，结果如下表。 组别 GH峰值（ng/ml） 甲组 40 乙组 13 该结果支持的结论是________。 (2)我国科研人员进一步发现，觉醒时，下丘脑A区中的生长抑素（SST）神经元可释放γ-氨基丁酸（GABA）到邻近的生长激素释放激素（GHRH）神经元，GABA作为________可迅速而短暂地抑制GHRH神经元活性，进而使GH的分泌量减少；而A区的GHRH神经元和P区的SST神经元分别通过释放GHRH和SST作用于垂体，进而调节GH的含量。在右图中用箭头构建相关调节的示意图，并在箭头旁用“（+）”或“（-）”标注前后两者间的作用，（+）表示正相关，（-）表示负相关。 (3)在睡眠过程中，血液的GH量逐渐升高，当达到峰值时，觉醒中枢被激活，释放SST，使GH分泌量下降，该神经-体液调节过程体现了________调节机制。 (4)熬夜时，可以通过咖啡维持清醒，结合以上资料推测，熬夜过量饮用咖啡提神可能会影响青少年长高，原因是咖啡因在提神的同时，会________。 【答案】(1) 促进生长发育 受昼夜更替（昼夜节律、光照） 睡眠本身（而非昼夜节律）是GH释放显著增强的必要条件 (2) 神经递质 (3)负反馈 (4)“激活SST神经元”/“抑制GHRH神经元”/“激活觉醒中枢” 【分析】实验设计需排除无关变量（如进食、活动量），通过对照实验（正常睡眠vs睡眠剥夺）验证睡眠对GH分泌的影响。 【详解】（1）GH（生长激素）由垂体分泌，其主要功能是促进生长发育，这是青少年身高增长的关键激素。仅对比清醒与睡眠时的GH浓度，无法排除受昼夜更替、光照等无关变量的影响。实验结果显示：正常睡眠组（甲组）GH峰值（40ng/ml）远高于睡眠剥夺组（乙组，13ng/ml），说明睡眠可促进GH分泌，支持的结论是睡眠本身（而非昼夜节律）是GH释放显著增强的必要条件。 （2）觉醒时，下丘脑A区SST神经元释放的GABA作用于GHRH神经元，抑制其活性，GABA作为神经递质（传递神经信号的化学物质），具有快速、短暂作用的特点。觉醒时，下丘脑A区中的生长抑素（SST）神经元可释放γ-氨基丁酸（GABA）到邻近的生长激素释放激素（GHRH）神经元，GABA可迅速而短暂地抑制GHRH 神经元活性，进而使GH的分泌量减少；而A区的GHRH神经元和P区的SST神经元分别通过释放GHRH 和SST作用于垂体，进而调节GH的含量。A 区 SST 神经元→(-)→A 区 GHRH 神经元→(+)→垂体；P 区 SST 神经元→(-)→垂体。结合题干及分析，示意图如下：。 （3）在睡眠过程中，血液的GH量逐渐升高，当达到峰值时，觉醒中枢被激活，释放SST，使GH分泌量下降，睡眠中GH升高→峰值激活觉醒中枢→释放SST→抑制GH分泌，最终GH 浓度过高→抑制自身分泌，该神经-体液调节过程体现了负反馈调节机制。 （4）结合题干调节机制，清醒状态下SST神经元会被激活，通过释放GABA抑制GHRH神经元，同时P 区SST神经元也会抑制垂体，最终减少GH分泌；而咖啡因的作用是维持清醒、提神，其背后的生理效应为激活SST神经元（或激活觉醒中枢、抑制GHRH神经元），通过上述调节通路双重抑制垂体分泌生长激素（GH）。GH是促进青少年生长发育的关键激素，其分泌减少会直接影响骨骼等组织的生长，进而影响青少年长高。 9.【电针足三里迷走-肾上腺轴抑制 LPS 炎症图示大题】（广东省深圳市宝安区2026届高三上学期教学质量检测生物试题）科研人员发现，低强度电针刺激“足三里(ST36)”穴位，可激活迷走神经——肾上腺轴，治疗由细菌脂多糖(LPS)引发的炎症反应，过程如图所示。回答下列问题： (1)迷走神经属于________（“中枢”或“周围”）神经系统，通过________________结构与肾上腺相连。 (2)低强度电针刺激“足三里(ST36)”穴位，能治疗LPS引发的炎症反应的原因是：电针刺激激活迷走神经-肾上腺轴，促进肾上腺分泌去甲肾上腺素和肾上腺素，进而使肠巨噬细胞释放的TNF-α量________________。 (3)进一步研究发现针灸疗法缓解炎症反应与N受体有关。为验证该结论，研究人员建构巨噬细胞膜上的N受体缺失的模型小鼠P，请结合相关信息，完善实验设计并预测实验结果。两处①处理相同，②用甲~丁和“<”、“=”、“>”来表示。 组别 实验材料 实验分组处理 检测TNF-α的释放量 甲 健康鼠 处理①_____ 处理②_____ 乙 注射细菌脂多糖 丙 小鼠P 处理① 丁 注射细菌脂多糖 【答案】(1) 周围 突触 (2)减少 (3) 注射细菌脂多糖+低强度电刺激小鼠ST36 甲<乙<丙=丁/甲<乙=丙=丁 【分析】反射弧是反射的结构基础，适宜的刺激和完整的反射弧是发生反射的前提，完整的反射弧应该包括：感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器。 【详解】（1）神经系统分为中枢神经系统和周围神经系统（外周神经系统），周围神经系统包括脑神经和脊神经，迷走神经属于脑神经，所以迷走神经属于周围神经系统；从图中可以看出，迷走神经通过突触结构与肾上腺相连。 （2）由图可知，去甲肾上腺素和肾上腺素能抑制肠巨噬细胞释放TNF-α，低强度电针刺激“足三里（ST36）”穴位，激活迷走神经-肾上腺轴，促进肾上腺分泌去甲肾上腺素和肾上腺素，进而使肠巨噬细胞释放的TNF-α量减少，从而治疗LPS引发的炎症反应。 （3）本实验目的是验证针灸疗法缓解炎症反应与N受体有关，自变量是是否有N受体和是否进行电针刺激，因变量是TNF-α的释放量。 根据实验设计的单一变量原则和对照原则，甲、丙为对照组，处理①应为注射细菌脂多糖+低强度电刺激小鼠ST36；乙、丁为实验组。因为针灸疗法缓解炎症反应与N受体有关，模型小鼠P巨噬细胞膜上N受体缺失，甲组和乙组都存在N受体，甲组低强度电针刺激“足三里(ST36)”穴位，可激活迷走神经—肾上腺轴，治疗由细菌脂多糖(LPS)引发的炎症反应，故甲组TNF - α释放量<乙组TNF-α释放量。丙组和丁组为巨噬细胞膜上的N受体缺失的模型小鼠P，因N受体缺失，用低强度电针刺激“足三里(ST36)”穴位，无法治疗由细菌脂多糖(LPS)引发的炎症反应，故丙组TNF-α释放量=丁组TNF-α释放量。最终四组实验TNF-α的释放量的结果为甲<乙<丙=丁/甲<乙=丙=丁。 10.【辣椒素 TRPV1 通道、糖皮质激素、高乌甲素镇痛大鼠实验大题】（2025届广东省顺德区高三教学质量检测二生物试卷）人体很多疾病会引起急性或慢性疼痛，慢性疼痛具有反复发作、迁延不愈、病因不明、病情进行性发展等特点，患者通常长期服用镇痛药。引起疼痛的原因很多，如一些物理或化学损伤会使传入神经末梢上一些特定的受体或离子通道发生变化，引发细胞膜兴奋性增强，从而提高人体对疼痛的敏感程度。回答下列问题： (1)“辣”其实是一种疼痛，这种感觉形成的部位是________。感受器中传入神经末梢细胞外浓度为细胞内的15000倍以上，辣椒素受体（TRPV1）是细胞膜上的非选择性阳离子通道蛋白，辣椒素可将其激活，诱发以________方式进入神经细胞，这触发细胞膜上通道蛋白的开放导致________，从而产生电位变化，细胞膜内侧电位变化是________。 (2)糖皮质激素类药物能缓解疼痛，但长期使用可能会导致肾上腺萎缩，原因是________。 (3)高乌甲素也具有很好的镇痛作用，与成瘾性镇痛药物一起使用时可以有效控制药物成瘾。为探究高乌甲素的镇痛机理，科研人员将大鼠平均分为6组（模型组和实验组大鼠在实验处理前进行L5/L6脊神经结扎手术以形成神经病理性疼痛模型），运用机械测痛仪检测PWT（动物在受到机械刺激时足底反应的阈值，通常用于评估动物的疼痛阈值），如表所示。 组别 实验处理 PWT（实验处理后4小时内数值） 0 0．5h 1h 2h 4h 对照组 ？________，注射10μL生理盐水 24 24 24 24 24 模型组 注射10μL生理盐水 8 8 8 8 8 实验组 注射0.3μg高乌甲素，体积为10μL 8 11 13 10 8 注射1μg高乌甲素，体积为10μL 8 15 18 9 8 注射3μg高乌甲素，体积为10μL 8 22 23 15 8 注射10μg高乌甲素，体积为10μL 8 25 28 18 8 对照组“？”的处理是________。实验设置模型组的目的是________。分析实验结果可知，高乌甲素的镇痛机理是________。 【答案】(1) 大脑皮层 协助扩散 Na+内流 由负变正 (2)糖皮质激素是由肾上腺皮质分泌的，长期使用的糖皮质激素类药物在“下丘脑一垂体一肾上腺皮质轴”的分级调节系统中发挥负反馈调节作用，抑制促肾上腺皮质激素的分泌，从而使肾上腺(皮质)萎缩 (3) 手术但不结扎(L5/L6脊神经) 判断神经病理性疼痛模型构建是否成功，充当实验组的对照组，评估高乌甲素的作用等 高乌甲素能够使疼痛的阈值升高，降低对疼痛的敏感程度，从而发挥镇痛作用 【分析】兴奋在神经纤维上的传导：①传导方式：局部电流或电信号或神经冲动。②传导特点：双向传导。反射发生时，感受器接受刺激并产生兴奋，然后兴奋由传入神经传至神经中枢，神经中枢对信息进行分析综合后，再将指令经由传出神经传至效应器，引起效应器反应。兴奋在神经元之间的传递：①突触：包括突触前膜、突触间隙、突触后膜。②突触小泡释放的递质：乙酰胆碱、单胺类物质等。③信号转换：电信号→化学信号→电信号。④兴奋传递特点：单向性（神经递质只存在于突触前膜的突触小泡中，只能由突触前膜释放，作用于突触后膜）。⑤神经递质作用效果有两种：兴奋或抑制。 【详解】（1）产生感觉的部位在大脑皮层。神经末梢细胞外 Ca2+浓度为细胞内的15000倍以上，则Ca2+进入细胞为顺浓度的协助扩散。细胞膜上 Na+通道蛋白的开放会导致Na+内流，从而产生电位变化，使细胞膜内侧电位变化由负变正。 （2）糖皮质激素的分泌存在“下丘脑一垂体一肾上腺皮质轴”的分级调节和反馈调节，当长期使用糖皮质激素类药物，使糖皮质激素含量升高通过反馈调节作用，抑制促肾上腺皮质激素的分泌，从而使肾上腺(皮质)萎缩。 （3）对照组为假手术组，则对照组的处理方式是手术但不结扎(L5/L6脊神经)。模型组即是对照组的实验组，也是实验组中的对照组，因此其作用具有判断神经病理性疼痛模型构建是否成功，充当实验组的对照组，同时评估高乌甲素的作用等。由表格数据可知，注射高乌甲素后，PWT值升高，说明高乌甲素能够使疼痛的阈值升高，降低对疼痛的敏感程度，从而发挥镇痛作用。 11.【2 型糖尿病合并阿尔茨海默病有氧运动 miR-126 调控 Aβ、p-tau 实验大题】（2025届广东省茂名市高三第一次综合测试生物试卷）研究发现2型糖尿病患者是阿尔茨海默病（AD）的高危人群。AD主要病理特征是β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积和tau蛋白过度磷酸化（p-tau），两种情形均导致神经元凋亡，使患者学习记忆能力减退。为研究有氧运动改善2型糖尿病小鼠认知功能的作用机制，我国科学家开展了一系列相关实验。 (1)研究人员利用健康小鼠构建2型糖尿病小鼠及运动方案，实验处理和结果如下表。 组别 实验处理 运动方案 空腹血糖（FBS）含量 胰岛素（FINS）含量 A组 腹腔注射等量生理盐水 无 B组 腹腔注射STZ（30mg/kg） 无 C组 I 有氧运动 注：链脲佐菌素（STZ）常用于糖尿病模型的构建。 ①I处的处理是_______，设置B组起的作用是________。 ②推测2型糖尿病患病可能的致病机理是_______。 (2)研究人员用上述三组小鼠进行水迷宫定向导航实验，检测小鼠的学习和记忆能力。平台位于第三象限水面下2cm处，小鼠从不同部位入水找到平台的游泳轨迹见图。根据运动量与在平台停留次数，下列轨迹中最有可能是C组的是________，请说明理由________。 (3)研究人员测定三组小鼠脑内海马组织中miR-126的表达水平以及蛋白Aβ、p-tau的表达水平，结果如下图。 注：miR-126是一类有调控功能的非编码小RNA。 据分析，有氧运动有利于一定程度上减少神经元的凋亡，进而使2型糖尿病小鼠的学习记忆能力得到改善的机理是_______。 【答案】(1) 腹腔注射STZ（30mg/kg） 作为对照，与A组对比说明注射STZ获得了糖尿病小鼠，与C组对比说明有氧运动具有降血糖作用 （机体对胰岛素的反应减弱）胰岛素的作用效果下降 (2) ③ 小鼠进入平台次数比正常组少，比模型组多；运动量比正常组小，比模型组大 (3)上调miR-126的表达来减缓Aβ蛋白沉积和tau蛋白过度磷酸化 【分析】糖尿病患者血糖浓度较高，可能是缺少胰岛素，也可能是胰岛素不敏感。 【详解】（1）①A组用生理盐水处理正常小鼠，应该为空白对照组，其血糖和胰岛素含量均较低，B组用STZ处理后，构成了糖尿病模型鼠，血糖和胰岛素水平均偏高，C组的血糖浓度高于A组，小于B组，说明C组也为糖尿病模型鼠，C组的处理应该为腹腔注射STZ（30mg/kg），进行有氧运动后，血糖和胰岛素水平均下降。B组作为对照，与A组对比说明注射STZ获得了糖尿病小鼠，与C组对比说明有氧运动具有降血糖作用。 ②根据BC组的血糖浓度和胰岛素水平均高于正常小鼠可知，2型糖尿病患病的原因可能是机体对胰岛素不敏感，造成胰岛素的作用效果下降。 （2）①中小鼠达到平台的次数最多，运动量最大，应该为正常小鼠，对应A组；②中小鼠达到平台的次数最少，运动量最少，应该对应糖尿病模型鼠未进行运动组即B组；③中小鼠进入平台的次数比正常组少，比模型组多；运动量比正常组小，比模型组大，应该对应C组。 （3）根据三组小鼠中基因的表达情况可知，糖尿病小鼠的miR-126的表达水平下降，Aβ、p-tau的表达水平升高，而进行有氧运动后，miR-126的表达水平升高，Aβ、p-tau的表达水平下降，结合“β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积和tau蛋白过度磷酸化（p-tau），两种情形均导致神经元凋亡，使患者学习记忆能力减退”可知，有氧运动可能通过上调miR-126的表达来减缓Aβ蛋白沉积和tau蛋白过度磷酸化，进而使2型糖尿病小鼠的学习记忆能力得到改善。 12.【促胰液素调控小脑浦肯野细胞 GABA 突触电流图示大题】（江西省鹰潭市2023-2024学年高二11月期中生物试题）促胰液素是人类发现较早的一种激素，在中枢神经系统内也有表达。小脑浦肯野细胞作为皮层内唯一传出神经元，释放γ﹣氨基丁酸（GABA），从而控制小脑的信息传出。在成熟的中枢神经系统中，GABA发挥抑制性突触传递的作用。科研人员研究了促胰液素与浦肯野细胞之间的关系： (1)促胰液素是由___分泌的物质，调节浦肯野细胞从而控制小脑的信息传出，体现了神经调节与体液调节之间的联系是___。 (2)实验结果显示，促胰液素使小脑浦肯野细胞突触eIPSC幅度值___。 (3)eIPSC是依赖于突触前膜动作电位的GABA释放引发的，这种突触传递的增强可能有两种原因：原因①是突触前膜释放___，通过对图2的分析，促胰液素对浦肯野细胞突触的作用可能与这一原因___（填“有关”或“无关”）；原因②可能是___的敏感性及数量增加导致的。 【答案】(1) 小肠黏膜和中枢神经系统细胞 相互作用、共同调节 (2)增大 (3) GABA 无关 小脑浦肯野细胞膜上GABA受体 【分析】若某种神经元释放的神经递质是引起突触后神经元出现抑制效应，即不能产生兴奋，说明该神经递质释放后，没有引起突触后膜上阳离子通道开放，而阳离子不内流则不产生动作电位，即突触后神经元不兴奋。如本题中浦肯野细胞释放的神经递质GABA，作用于突触后膜后，引起突触后膜上阴离子通道开放，则阴离子内流，突触后膜的静息电位（外正内负）不发生逆转，即不能产生动作电位，导致突触后神经元表现为抑制。 【详解】（1）促胰液素是人类发现的第一种激素，在中枢神经系统内也有表达，可知促胰液素是由小肠黏膜细胞和中枢神经系统细胞分泌的。促胰液素可以由神经细胞表达，又可以调节浦肯野细胞，说明体液调节可以影响神经调节，体现了神经调节和体液调节是相互作用、共同调节的。 （2）由图1曲线可知，使用促胰液素后可以使小脑浦肯野细胞突触eIPSC幅度值增大。 （3）eIPSC是依赖于突触前膜动作电位的GABA释放引发的，这种突触传递的增强可能由于前膜释放的神经递质增多，或者后膜的受体敏感性增强及数目增多；根据图1分析，加入促胰液素可以导致eIPSC的幅度曾大，故这种突触传递的增强可能是由于突触前膜释放了GABA；根据图2的分析，给药即施用促胰液素前后PPR没有变化，说明没有影响突触前膜神经递质的释放速率，说明促胰液素对浦肯野细胞突触的作用可能与这一原因无关；另一种可能的原因即是受体原因，小脑浦肯野细胞膜上GABA受体的敏感性及数量增加也会导致突触传递的增强。 13.【有氧运动、INPP5D 调控阿尔茨海默病 Aβ 斑块炎症因子实验大题】（2026年广州市普通高中毕业班综合测试（一）生物试题）阿尔茨海默症（AD）是一种常见的神经退行性疾病，表现为β淀粉样蛋白（Aβ）在大脑海马区沉积，引起神经炎症和记忆减退。为探究有氧运动延缓AD的机制，研究人员以小鼠为材料开展实验，结果如下。INPP5D是一种重要的免疫调节因子，白细胞介素1β（IL-1β）和白细胞介素37（IL-37）是炎症反应相关因子，逃避潜伏期与记忆能力呈负相关。 组别 海马区Aβ斑块大小 IL-1β/（） IL-37/（） 1 正常 - 21.1 92.5 2 AD模型 +++ 83.5 16.6 3 AD模型+有氧运动 + 44.3 56.3 4 AD模型+INPP5D基因过表达载体+有氧运动 ++ 52.7 23.6 5 AD模型+空载体+有氧运动 ? 45.4 54.4 注：“-”表示无斑块，“+”数量表示斑块面积大小。 回答下列问题： (1)小鼠长时记忆能力形成，可能与______的建立有关。图甲中a曲线对应的组别是_____。预测组别5小鼠海马区Aβ斑块大小为______。 (2)AD早期阶段，活化的小胶质细胞通过______作用清除细胞间隙中的Aβ；随着AD病程的进展，小胶质细胞过度激活，INPP5D蛋白含量增加，引起______，进而引发神经炎症反应。 (3)研究人员进一步测定GAPDH（细胞内稳定表达的蛋白）以及炎症相关的蛋白INPP5D和Trem2的含量，结果如图乙，分析得出：INPP5D通过抑制Trem2基因的表达来调控炎症反应。你认为这一结论是否科学并说明理由：______。 (4)基于以上研究，提出延缓AD的思路：______（答2点）。 【答案】(1) 新突触 2/AD模型 + (2) 胞吞/吞噬 IL-1β增加，IL-37减少 (3)否/不科学，无法判断INPP5D和Trem2两者是否存在因果关系 否，应通过敲除Trem2基因的方式来证明两者之间是否存在上下游关系 (4)增强有氧运动、抑制INPP5D基因的过表达/下调INPP5D基因的表达 【详解】（1）长时记忆能力的形成，可能与新突触的建立有关，小鼠也是如此。本实验的目的是探究有氧运动延缓AD的机制，研究人员以小鼠为材料开展实验，结果如下。INPP5D是一种重要的免疫调节因子，白细胞介素1β（IL-1β）和白细胞介素37（IL-37）是炎症反应相关因子，逃避潜伏期与记忆能力呈负相关。图甲中a曲线表示的逃避潜伏期最高，说明记忆能力最差，因而代表的是AD模型鼠，即对应的组别是2。预测组别5小鼠海马区Aβ斑块大小与组3相同，应该为+。 （2）AD早期阶段，活化的小胶质细胞通过胞吞/吞噬作用清除细胞间隙中的Aβ，这体现了胶质细胞的修复功能；随着AD病程的进展，小胶质细胞过度激活，INPP5D蛋白（一种重要的免疫调节因子）含量增加，引起IL-1β增加，IL-37减少，进而引发神经炎症反应，AD症状加剧。 （3）研究人员进一步测定GAPDH（细胞内稳定表达的蛋白）以及炎症相关的蛋白INPP5D和Trem2的含量，结果如图乙，得出：INPP5D通过抑制Trem2基因的表达来调控炎症反应。这是不科学的，因为尽管二者有明显的负相关关系，但无法判断INPP5D和Trem2两者是否存在因果关系，可通过敲除Trem2基因的方式来证明两者之间是否存在上下游关系。 （4）基于以上研究结果，可通过增强有氧运动、抑制INPP5D基因的过表达（或下调INPP5D基因的表达）来延缓AD。 14.【电针镇痛、脊髓背根 P2X 蛋白疼痛阈值柱状实验大题】（2026届广东省广州市天河区普通高中毕业班综合测试（一）生物试题）针灸是我国传承千年的治疗疾病的手段，以外源性刺激作用于身体特定的部位（穴位）引发系列生理学调节效应。有研究发现电针疗法有一定的镇痛效果。脊髓背根神经节中表达的P2X蛋白在痛觉信号传入中发挥重要作用，为探究电针疗法的镇痛效果及其机制，动物实验处理（表）及结果（图）如下所示，请回答下列问题 动物模型 分组 治疗处理 对照组：_____ A 不治疗 疼痛模型组：_____ B _____ C _____ 可供选择的实验材料有：正常大鼠、痛觉敏感小鼠、蒸馏水、生理盐水、致痛诱导剂 (1)请据图分析并完善实验方案：对照组：_____，疼痛模型组：_____，B组处理：_____，C组处理：_____。 (2)设置A组作为对照组的具体目的是_____和_____。 (3)本实验的结论是_____。 【答案】(1) 在正常大鼠足掌皮下注射生理盐水 在正常大鼠足掌皮下注射等体积致痛诱导剂 不治疗 电针治疗 (2) 排除生理盐水的浓度、体积等对实验结果的干扰 给出正常大鼠的疼痛阈值和P2X相对表达水平 (3)电针疗法可能通过抑制P2X的表达发挥一定的镇痛作用 【分析】兴奋在神经元之间需要通过突触结构进行传递，突触包括突触前膜、突触间隙、突触后膜，其具体的传递过程为：兴奋以电信号的形式传导到轴突末梢时，突触小泡释放递质（化学信号)，递质作用于突触后膜，引起突触后膜产生膜电位（电信号)，从而将兴奋传递到下一个神经元。 【详解】（1）为探究电针疗法的镇痛效果及其机制，对照组：在正常大鼠足掌皮下注射生理盐水；疼痛模型组：在正常大鼠足掌皮下注射等体积致痛诱导剂。据图可判断B组为不治疗、C组为电针治疗。 （2）设置A组的具体目的是作为对照，排除生理盐水的浓度、体积等对实验结果的干扰以及给出正常大鼠的疼痛阈值和P2X相对表达水平。 （3）与B组（疼痛模型不治疗组）相比，C组P2X相对表达水平低于B组且与A组接近，但C组疼痛阈值高于B组，而疼痛阈值与痛觉敏感性呈负相关（疼痛阈值越高，痛觉敏感性越低），因此推测电针疗法可能通过抑制P2X的表达，降低痛觉敏感性，从而发挥镇痛作用。 三年真题·压轴题 设题创新：依托高强度运动乳酸峰值滞后无氧呼吸峰值，交感/副交感神经运动前后转换（T1）；GC 分级负反馈调节，提升肾上腺素受体表达，药物长期服用致肾上腺皮质萎缩，抑制淋巴细胞增殖分化（T8）；高糖环境、cPKCγ 蛋白激酶调控海马神经元自噬降解过度磷酸化 Tau 蛋白，STZ 糖尿病记忆减退小鼠水迷宫行为实验大题（T10）；神经-肌肉接头蛋白 A-Ⅰ-M 复合物调控 AChR 受体突触后膜成簇组装，AChR 抗体阴性重症肌无力新致病机制动物探究大题（T12）；Tal（TRH 类似物）联合免疫检查点阻断抗体抗肿瘤，T 细胞 TRH 受体、树突状细胞 TSH 受体，体外细胞拆分验证实验大题（T15）。 一、单选题 1．（2025年广东省高考生物真题）为研究运动强度对人体生理活动的影响。某研究团队招募一批健康受试者分别进行3min低强度运动和高强度运动，运动开始后血浆乳酸水平见图。下列叙述错误的是（    ） A．高强度运动时，肾上腺素和胰高血糖素协同作用升高血糖 B．高强度运动血浆乳酸水平达到峰值时，骨骼肌细胞无氧呼吸强度最高 C．两种强度运动后，血浆乳酸水平的变化均不影响血浆pH的相对稳定 D．两种强度运动后，交感神经与副交感神经活动的强弱均会发生转换 【答案】B 【分析】人无氧呼吸的产物是乳酸，不产生二氧化碳。在运动过程中，肌肉会产生大量的乳酸，但血浆的pH不会发生明显变化，其原因是血液中含缓冲物质，使pH维持相对稳定。 【详解】A、高强度运动时，肾上腺素和胰高血糖素都可以促进肝糖原分解和非糖物质转化为糖来协同作用升高血糖，A正确； B、受试者进行了3分钟高强度运动，故第3分钟时骨骼肌无氧呼吸强度最高（由题图前3分钟斜率大也能看出无氧呼吸强度大），运动结束后，细胞无氧呼吸强度逐渐减弱，但血浆乳酸水平仍在升高，并在第7分钟时乳酸水平达到峰值，B错误； C、两种强度运动后，血浆乳酸水平的下降并逐渐恢复到正常范围，均不影响血浆pH的相对稳定，C正确； D、两种强度运动时，交感神经的活动占主导作用，运动后副交感神经的活动占主导作用，故交感神经与副交感神经活动的强弱均会发生转换，D正确。 故选B。 2．（2024年新课标广东卷高考生物真题试卷）某患者甲状腺激素分泌不足。经诊断，医生建议采用激素治疗。下列叙述错误的是（　　） A．若该患者血液TSH水平低于正常，可能是垂体功能异常 B．若该患者血液TSH水平高于正常，可能是甲状腺功能异常 C．甲状腺激素治疗可恢复患者甲状腺的分泌功能 D．检测血液中相关激素水平可评估治疗效果 【答案】C 【分析】甲状腺激素分泌的调节，是通过下丘脑— 垂体—甲状腺轴来进行的。当机体感受到寒冷等刺激时，相应的神经冲动传到下丘脑，下丘脑分泌TRH ； TRH运输到并作用于垂体，促使垂体分泌TSH ；TSH随血 液循环到达甲状腺，促使甲状腺增加甲状腺激素的合成和 分泌。当血液中的甲状腺激素含量增加到一定程度时，又 会抑制下丘脑和垂体分泌相关激素，进而使甲状腺激素的 分泌减少而不至于浓度过高。也就是说，在甲状腺激素分 泌的过程中，既存在分级调节，也存在反馈调节。 【详解】A、患者甲状腺激素分泌不足，甲状腺激素对下丘脑和垂体负反馈作用减弱，则TRH和TSH高于正常水平，而若该患者血液TSH水平低于正常，可能是垂体功能异常，A正确； B、某患者甲状腺激素分泌不足，TSH应该高于正常；若该患者血液TSH水平高于正常，可能是甲状腺功能异常，可能是缺碘，B正确； C、甲状腺激素治疗只能够提高血液中甲状腺激素的含量，不可恢复患者甲状腺的分泌功能，C错误； D、采用激素治疗某患者甲状腺激素分泌不足，可检测血液中TRH、TSH等相关激素水平是否恢复到正常水平，从而评估治疗效果，D正确。 故选C。 3．（2023年新高考广东生物高考真题试卷）空腹血糖是糖尿病筛查常用检测指标之一，但易受运动和心理状态等因素干扰，影响筛查结果。下列叙述正确的是（    ） A．空腹时健康人血糖水平保持恒定 B．空腹时糖尿病患者胰岛细胞不分泌激素 C．运动时血液中的葡萄糖只消耗没有补充 D．紧张时交感神经兴奋使血糖水平升高 【答案】D 【分析】体内血糖平衡调节过程如下：1、当血糖浓度升高时，血糖会直接刺激胰岛B细胞引起胰岛素的合成并释放，同时也会引起下丘脑的某区域的兴奋发出神经支配胰岛B细胞的活动，使胰岛B细胞合成并释放胰岛素，胰岛素促进组织细胞对葡萄糖的摄取、利用和贮存，从而使血糖下降。2、当血糖浓度下降时，血糖会直接刺激胰岛A细胞引起胰高血糖素的合成和释放，同时也会引起下丘脑的另一区域的兴奋发出神经支配胰岛A细胞的活动，使胰高血糖素合成并分泌，胰高血糖素通过促进肝糖原的分解和非糖物质的转化从而使血糖上升，并且下丘脑在这种情况下也会发出神经支配肾上腺的活动，使肾上腺素分泌增强，肾上腺素也能促进血糖上升。 【详解】A、空腹时血糖的重要来源是肝糖原分解为葡萄糖进入血液，非糖物质也可以转化为血糖，使血糖水平保持动态平衡，但不是绝对的恒定，A错误； B、空腹时糖尿病患者的细胞供能不足，糖尿病患者的胰岛A细胞会分泌胰高血糖素促进肝糖原的分解和非糖物质转化为血糖供能，B错误； C、运动时血液中的葡萄糖消耗的同时，胰高血糖素促进肝糖原分解和非糖物质转化为葡萄糖，对血糖进行补充，C错误； D、紧张时交感神经兴奋，会使肾上腺素增多，促进血糖升高，D正确。 故选D。 4．（2026年1月浙江生物高考真题）登山过程中，机体消耗大量葡萄糖，需适时补充，以维持血糖平衡。下列关于血糖平衡调节的叙述，正确的是（　　） A．血糖降低时，胰岛α（A）细胞分泌胰高血糖素增加，可促进氨基酸转化为葡萄糖 B．血糖升高时，交感神经兴奋促进胰岛素分泌，可增强细胞对糖的摄取、储存与利用 C．血糖降低时，肾上腺分泌糖皮质激素增加，可加速肌糖原在肌细胞中分解为葡萄糖 D．血糖升高时，下丘脑兴奋促进垂体分泌甲状腺激素增加，可使细胞中物质代谢增强 【答案】A 【详解】A、血糖降低时，胰岛α细胞分泌胰高血糖素增加，通过促进肝糖原分解和非糖物质（如氨基酸）的转化升高血糖，A正确； B、血糖升高时，是副交感神经兴奋促进胰岛素分泌，而非交感神经。交感神经兴奋主要在应急状态下促进胰高血糖素分泌、抑制胰岛素分泌。胰岛素的作用是增强细胞对糖的摄取、储存与利用，B错误； C、肌糖原不能直接分解为葡萄糖（肌细胞缺乏葡萄糖-6-磷酸酶，无法将肌糖原分解的葡萄糖-6-磷酸释放到血液中）。糖皮质激素的作用是促进肝糖原分解和非糖物质转化，而非加速肌糖原分解，C错误； D、甲状腺激素由甲状腺分泌，垂体分泌的是促甲状腺激素（TSH），而非甲状腺激素。此外，血糖升高时的主要调节激素是胰岛素，甲状腺激素的代谢调节并非血糖升高时的直接快速反应，D错误。 故选A。 5．（2025高考江西生物真题）为分析两种不同类型糖尿病患者的血糖调节差异，研究人员检测了健康个体、患者甲和乙的空腹血糖及胰岛素浓度(见表)。下列推测合理的是（　　） 检测对象 血糖(mmol·L-1) 胰岛素(mIU·L-1) 健康个体 5.0 12.5 患者甲 13.3 2.3 患者乙 9.9 25.1 A．患者甲的血糖浓度高于健康个体是由于胰岛素未能发挥功能 B．患者乙的血糖浓度高于健康个体是由于胰高血糖素分泌过多 C．若药物X能促进胰岛素的分泌，则可用于缓解患者甲的高血糖 D．若药物Y能抑制胰岛素的分泌，则可用于缓解患者乙的高血糖 【答案】C 【详解】A、根据表格信息，患者甲胰岛素含量远低于健康个体，其血糖高于健康个体的原因是由于胰岛素分泌不足，而非胰岛素未能发挥功能；若药物X能促进胰岛素分泌，则可用于缓解患者甲的高血糖症状，A错误，C正确； B、患者乙胰岛素含量高于健康个体，其血糖高于健康个体的主要原因是胰岛素抵抗，而非胰高血糖素分泌过多，B错误； D、患者乙存在胰岛素抵抗，若药物Y抑制胰岛素分泌会减少胰岛素水平，但不能改善胰岛素抵抗，不能缓解患者乙的高血糖症状，D错误。 故选C。 6．（2024年新高考广西高考生物真题试卷）我国科研人员研发了一种长效胰岛素制剂。当血糖浓度升高时，该制剂能迅速释放胰岛素，使血糖恢复正常，之后缓慢持续释放微量胰岛素，维持血糖稳定。关于该制剂的说法，错误的是（　　） A．参与维持血糖浓度的动态平衡 B．适宜采用注射方式给药 C．释放胰岛素受神经系统直接调控 D．药效受机体内环境的影响 【答案】C 【分析】胰岛A细胞分泌胰高血糖素，能升高血糖，只有促进效果没有抑制作用，即促进肝糖原的分解和非糖类物质转化；胰岛B细胞分泌胰岛素是唯一能降低血糖的激素，其作用分为两个方面：促进血糖氧化分解、合成糖原、转化成非糖类物质；抑制肝糖原的分解和非糖类物质转化。 【详解】A、分析题意可知，当血糖浓度升高时，该制剂能迅速释放胰岛素，使血糖恢复正常，之后缓慢持续释放微量胰岛素，维持血糖稳定，所以参与维持血糖浓度的动态平衡，A正确； B、胰岛素化学本质是蛋白质，口服会被分解，故适宜采用注射方式给药，B正确； C、当血糖浓度升高时，该制剂能迅速释放胰岛素，使血糖恢复正常，之后缓慢持续释放微量胰岛素，故释放胰岛素受血糖直接调控，C错误； D、这种长效胰岛素制剂在内环境中能“感知”血糖变化，会根据血糖变化来调节胰岛素释放的速度，故药效受机体内环境的影响，D正确。 故选C。 7．（2024年新课标高考真题山东卷生物）机体存在血浆K+浓度调节机制，K+浓度升高可直接刺激胰岛素的分泌，从而促进细胞摄入K+，使血浆K+浓度恢复正常。肾脏排钾功能障碍时，血浆K+浓度异常升高，导致自身胰岛素分泌量最大时依然无法使血浆K+浓度恢复正常，此时胞内摄入K+的量小于胞外K+的增加量，引起高钾血症。已知胞内K+浓度总是高于胞外，下列说法错误的是（　　） A．高钾血症患者神经细胞静息状态下膜内外电位差增大 B．胰岛B细胞受损可导致血浆K+浓度升高 C．高钾血症患者的心肌细胞对刺激的敏感性改变 D．用胰岛素治疗高钾血症，需同时注射葡萄糖 【答案】A 【分析】神经细胞在静息时细胞膜对钾离子的通透性较大，部分钾离子通过细胞膜到达细胞外，形成了外正内负的静息电位。 【详解】A、已知胞内K+浓度总是高于胞外，高钾血症患者细胞外的钾离子浓度大于正常个体，因此患者神经细胞静息状态下膜内外电位差减小，A错误； B、胰岛B细胞受损导致胰岛素分泌减少，由于胰岛素能促进细胞摄入K+，因此胰岛素分泌减少会导致血浆K+浓度升高，B正确； C、高钾血症患者心肌细胞的静息电位绝对值减小，容易产生兴奋，因此对刺激的敏感性发生改变，C正确； D、胰岛素能促进细胞摄入K+，使血浆K+浓度恢复正常，同时胰岛素能降低血糖，因此用胰岛素治疗高钾血症时，为防止出现胰岛素增加导致的低血糖，需同时注射葡萄糖，D正确。 故选A。 8．（2023年新教材山东高考真题生物试卷）肾上腺皮质分泌的糖皮质激素（GC）能提高心肌细胞肾上腺素受体的表达水平。体内GC的分泌过程存在负反馈调节。作为药物服用时，血浆中高浓度的GC能抑制淋巴细胞的增殖、分化。下列推断正确的是（    ） A．GC可用于治疗艾滋病 B．GC分泌增加不利于提高人体的应激能力 C．GC作为药物长期服用可导致肾上腺皮质萎缩 D．促肾上腺皮质激素释放激素可直接促进GC的分泌 【答案】C 【分析】肾上腺皮质激素的分泌，受“下丘脑－垂体－肾上腺轴”的分级调节，即下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素，作用于垂体，使其分泌促肾上腺皮质激素，作用于肾上腺皮质，使其分泌肾上腺皮质激素。 【详解】A、艾滋病是由于HIV侵染免疫细胞导致的疾病，而高浓度的GC能抑制淋巴细胞的增殖、分化，因此GC不可用于治疗艾滋病，A错误； B、GC能提高心肌细胞肾上腺素受体的表达水平，肾上腺素有利于提高人体的应激能力，B错误； C、GC作为药物长期服用可导致相应的促肾上腺皮质激素释放减少，促肾上腺皮质激素还能促进肾上腺皮质的生长发育，因此长期服用GC会导致肾上腺皮质萎缩，C正确； D、促肾上腺皮质激素释放激素可作用于垂体，使得垂体释放促肾上腺皮质激素，促肾上腺皮质激素作用于肾上腺皮质促进GC的分泌，D错误。 故选C。 二、解答题 9．（2021年广东高考生物试题）太极拳是我国的传统运动项目，其刚柔并济、行云流水般的动作是通过神经系统对肢体和躯干各肌群的精巧调控及各肌群间相互协调而完成。如“白鹤亮翅”招式中的伸肘动作，伸肌收缩的同时屈肌舒张。图为伸肘动作在脊髓水平反射弧基本结构的示意图。 回答下列问题： （1）图中反射弧的效应器是___________及其相应的运动神经末梢。若肌梭受到适宜刺激，兴奋传至a处时，a处膜内外电位应表现为___________。 （2）伸肘时，图中抑制性中间神经元的作用是___________，使屈肌舒张。 （3）适量运动有益健康。一些研究认为太极拳等运动可提高肌细胞对胰岛素的敏感性，在胰岛素水平相同的情况下，该激素能更好地促进肌细胞___________，降低血糖浓度。 （4）有研究报道，常年坚持太极拳运动的老年人，其血清中TSH、甲状腺激素等的浓度升高，因而认为运动能改善老年人的内分泌功能，其中TSH水平可以作为评估___________（填分泌该激素的腺体名称）功能的指标之一。 【答案】 伸肌、屈肌 外负内正 释放抑制性神经递质，导致屈肌运动神经元抑制 加速摄取、利用和储存葡萄糖 垂体 【分析】1、反射弧是反射的结构基础，反射弧包括感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器五个部分，神经节所在的神经元是传入神经元，效应器是指传出神经末梢以及其所支配的肌肉或者腺体。 2、静息电位是外正内负，主要由钾离子外流产生和维持，动作电位是外负内正，主要由钠离子产生和维持。兴奋在突触处的传递过程：突触前膜内的突触小泡释放神经递质，作用于突触后膜上的受体，突触后膜电位发生变化，使突触后神经元兴奋或抑制，突触后神经元的兴奋或抑制取决于神经递质的种类。 【详解】（1）图中有两条反射弧：感受器（肌梭）→传入神经→脊髓→伸肌运动神经元→伸肌；感受器（肌梭）→传入神经→脊髓→屈肌运动神经元→屈肌；故图中反射弧的效应器为伸肌、屈肌及其相应的运动神经末梢；若肌梭受到适宜刺激，兴奋传至抑制性中间神经元时，使得抑制性神经元上有兴奋的传导，发生电位变化，从而使a处膜内外电位表现为外负内正。 （2）伸肘时，图中抑制性中间神经元接受上一个神经元传来的兴奋，从而发生电位变化，但释放抑制性神经递质，从而使屈肌运动神经元无法产生动作电位，使屈肌舒张。 （3）胰岛素能促进葡萄糖的去路，即加速组织细胞对葡萄糖的摄取、利用和存储，抑制肝糖原的分解和非糖物质的转化，从而降低血糖。太极拳等运动可提高肌细胞对胰岛素的敏感性，在胰岛素水平相同的情况下，该激素能更好地促进肌细胞加速摄取、利用和存储葡萄糖，从而降低血糖浓度。 （4）甲状腺激素的分泌存在分级调节，下丘脑分泌TRH（促甲状腺激素释放激素）作用于垂体，促使垂体分泌TSH（促甲状腺激素）作用于甲状腺，从而使甲状腺分泌TH（甲状腺激素）。激素通过体液运输，可通过检测血液中TSH、TH、TRH等激素的含量评估相应分泌器官的功能，从而判断老年人的内分泌功能。其中TSH水平可以作为评估垂体功能的指标之一。 【点睛】本题结合图示考查反射弧、兴奋在神经元之间的传递以及激素调节的特点等相关内容，难度一般，属于考纲中的识记与理解内容。 10．（2023年新教材山东高考真题生物试卷）研究显示，糖尿病患者由于大脑海马神经元中蛋白Tau过度磷酸化，导致记忆力减退。细胞自噬能促进过度磷酸化的蛋白Tau降解，该过程受蛋白激酶cPKCγ的调控。为探究相关机理，以小鼠等为材料进行了以下实验。 实验I：探究高糖环境和蛋白激酶cPKCγ对离体小鼠海马神经元自噬的影响。配制含有5mmol/L葡萄糖的培养液模拟正常小鼠的体液环境。将各组细胞分别置于等量培养液中，A组培养液不处理，B组培养液中加入75mmol/L的X试剂1mL，C组培养液中加入75mmol/L葡萄糖溶液1mL。实验结果见图甲。 实验Ⅱ：通过水迷宫实验检测小鼠的记忆能力，连续5天测量4组小鼠的逃避潜伏期，结果见图乙。逃避潜伏期与记忆能力呈负相关，实验中的糖尿病记忆力减退模型小鼠（TD小鼠）通过注射药物STZ制备。    (1)人体中血糖的来源有________（答出2个方面的来源即可）。已知STZ是通过破坏某种细胞引起了小鼠血糖升高，据此推测，这种细胞是__________。 (2)实验I的C组中，在含5mmol/L葡萄糖的培养液中加入75mmol/L葡萄糖溶液后，细胞吸水、体积变大，说明加入该浓度葡萄糖溶液后培养液的渗透压__________（填“升高”或“降低”），B组实验结果可说明渗透压的变化对C组结果__________（填“有”或“没有”）干扰。图甲中A组和C组的实验结果说明蛋白激酶cPKCγ对海马神经元自噬水平的影响是___________ (3)图乙中a、b两条曲线所对应的实验动物分别是____________（填标号）。 ①正常小鼠    ②敲除cPKCγ基因的小鼠  ③TD小鼠    ④敲除cPKCγ基因的TD小鼠 (4)对TD小鼠进行干预后，小鼠的记忆能力得到显著提高。基于本研究，写出2种可能的干预思路：______。 【答案】(1) 食物中糖类的消化吸收、肝糖原分解、脂肪等非糖物质转化 胰岛B细胞 (2) 降低 没有 在葡萄糖浓度正常时，蛋白激酶cPKCγ对自噬水平无明显影响；在高浓度葡萄糖条件下，蛋白激酶cPKCγ能提高细胞自噬水平 (3)④③ (4)①抑制Tau磷酸化 ②提高蛋白激酶cPKCγ的活性；降低血糖（注射胰岛素）；提高自噬水平 【分析】由图乙可知，a曲线变化平缓，应对应正常小鼠，b曲线变化相对快些，应对应TD小鼠，但cPKCγ基因正常，所以缓于cd两曲线。 【详解】（1）人体中血糖可通过食物中糖类的消化吸收、肝糖原分解、脂肪等非糖物质转化提供。某种细胞破坏而导致血糖升高，说明胰岛素分泌不足，推测这种细胞为胰岛B细胞。 （2）在含5mmol/L葡萄糖的培养液中加入75mmol/L葡萄糖溶液后，细胞吸水、体积变大，说明加入该浓度葡萄糖溶液后培养液的渗透压降低。B组较A组而言，自噬水平相对值不变，说明渗透压的变化对C组结果没有干扰。由题意可知，细胞自噬能促进过度磷酸化的蛋白Tau降解，该过程受蛋白激酶cPKCγ的调控，三组的实验结果说明在葡萄糖浓度正常时，蛋白激酶cPKCγ对自噬水平无明显影响；在高浓度葡萄糖条件下，蛋白激酶cPKCγ能提高细胞自噬水平。 （3）逃避潜伏期与记忆能力呈负相关，图乙中a、b两条曲线逃避潜伏期较长，说明记忆力较差。蛋白Tau过度磷酸化，导致记忆力减退，细胞自噬能促进过度磷酸化的蛋白Tau降解。由（2）可知，蛋白激酶cPKCγ促进海马神经元自噬，所以敲除cPKCγ基因后，细胞自噬过程受阻，记忆力减退。图中a曲线逃避潜伏期最长，说明记忆力最差，对应敲除cPKCγ基因的TD小鼠，b曲线对应TD小鼠，其cPKCγ基因正常，逃避潜伏期低于敲除cPKCγ基因的TD小鼠。d对应正常小鼠，C组对应敲除cPKCγ基因的小鼠。 （4）由题意可知，由于糖尿病导致小鼠记忆力减退，所以可通过注射胰岛素降低血糖使小鼠记忆力得到提高，也可通过抑制Tau磷酸化、提高蛋白激酶cPKr的活性、或使cPKCγ基因过量表达，提高自噬水平达到提升记忆力的作用。 11．（2025年广东省高考生物真题）为探索神经活动调节体液免疫反应机理，我国科学家以实验小鼠为对象，对实验组小鼠进行手术并用药物处理以去除脾神经（交感神经纤维进入脾脏的分支），对照组小鼠进行同样手术但不去除脾神经。术后恢复6周，腹腔注射抗原NP-KLH免疫小鼠。回答下列问题： (1)对小鼠注射NP-KLH后，通过抗原呈递，激活______细胞为B细胞增殖分化提供第二个信号。 (2)免疫后第7、13天，采用荧光标记的特定抗体与细胞膜上相应______结合进行识别的方法，对B细胞和浆细胞分类计数，计算浆细胞占总B细胞的百分比（如图）。由第13天的数据可得出的结论是_______。在免疫后第7天，实验组脾脏浆细胞数量平均值低于对照组平均值，但研究者并不能依据该数据得出上述结论，原因是_______。 注：图中圆圈表示小鼠不同个体的数据：黑色短横线表示平均值：上方值为统计分析所得概率值，p<0.05时表示两组数据有显著差异。 (3)研究发现，脾神经末梢与脾脏T细胞形成突触样结构，释放去甲肾上腺素促进T细胞合成并释放乙酰胆碱（ACh），基于ACh可与ACh受体（AChR）结合的事实，结合上述研究，研究者推测：ACh通过直接______以实现脾神经兴奋对体液免疫反应的调节作用。 为证实该推测，首先需要确认脾脏B细胞是否存在AChR。由于小鼠体内存在多种类型的AChR，研究者采用PCR检测各类型AChR的mRNA，结果见表。根据该结果，首选AChR-α9进行研究，理由是_______。 细胞样本 AChR类型 AChR-β1 AChR-β4 AChR-α9 总B细胞 +++ - + 生发中心B细胞 ++ - +++ 浆细胞 +++ ++ ++ 注：生发中心是B细胞活化后增殖分化为浆细胞的场所，+表示有检出，+越多表示检出量越多；-表示未检出。 研究者将小鼠AChR-α9基因敲除，然后对______进行处理并免疫小鼠，再检测各实验组与对照组小鼠脾脏浆细胞和抗体生成量，从而验证以上推测是否合理。 【答案】(1)辅助性T细胞 (2) 抗原 脾神经缺失会降低体液免疫反应 第7天时两组数据差异不显著（p>0.05），无法排除随机误差的影响 (3) 与B细胞的AChR结合 AChR-α9在生发中心B细胞中表达量最高（+++），且与体液免疫直接相关 脾神经 【分析】体液免疫：病原体可以直接和B细胞接触，树突状细胞作为抗原呈递细胞，可对抗原进行加工、处理后呈递至辅助性T淋巴细胞，随后在抗原、激活的辅助性T细胞表面的特定分子双信号刺激下，B淋巴细胞活化，再接受细胞因子刺激后增殖分化成记忆细胞和浆细胞，浆细胞产生抗体，和病原体结合。 【详解】（1）B细胞的增殖分化需要两个信号，其中第一信号是抗原直接刺激B细胞，第二个信号是激活的辅助性T细胞与B细胞结合。 （2）抗原与抗体的结合具有特异性，分析题意可知，荧光标记的抗体需与B细胞/浆细胞表面的抗原结合；据图可知，第13天实验组肝脏浆细胞比例显著低于对照组（p<0.05），说明脾神经缺失会降低体液免疫反应；实验数据的得出需要建立在大量数据之上，第7天时两组数据差异不显著（p>0.05），可能是由于个体差异或时间不足导致，不能作为结论依据。 （3）ACh乙酰胆碱是神经递质，是信息分子，信息分子需要与受体结合后发挥作用，故ACh需与B细胞的AChR结合才能调节体液免疫；分析表格数据，AChR-α9在生发中心B细胞（浆细胞前体）中表达量最高（+++），与免疫反应直接相关，故首选AChR-α9进行研究；分析题意，本实验目的是验证ACh通过直接与B细胞的AChR结合以实现脾神经兴奋对体液免疫反应的调节作用，则实验的自变量是AChR的有无，实验设计应遵循对照与单一变量原则，故验证推测需对实验组（AChR-α9敲除）和对照组（正常小鼠）的脾神经进行处理，比较浆细胞和抗体量。 12．（2023年新高考广东生物高考真题试卷）神经肌肉接头是神经控制骨骼肌收缩的关键结构，其形成机制见图。神经末梢释放的蛋白A与肌细胞膜蛋白Ⅰ结合形成复合物，该复合物与膜蛋白M结合触发肌细胞内信号转导，使神经递质乙酰胆碱（ACh）的受体（AChR）在突触后膜成簇组装，最终形成成熟的神经肌肉接头。      回答下列问题： (1)兴奋传至神经末梢，神经肌肉接头突触前膜_________内流，随后Ca2+内流使神经递质ACh以_________的方式释放，ACh结合AChR使骨骼肌细胞兴奋，产生收缩效应。 (2)重症肌无力是一种神经肌肉接头功能异常的自身免疫疾病，研究者采用抗原抗体结合方法检测患者AChR抗体，大部分呈阳性，少部分呈阴性。为何AChR抗体阴性者仍表现出肌无力症状？为探究该问题，研究者作出假设并进行探究。 ①假设一：此类型患者AChR基因突变，不能产生_________，使神经肌肉接头功能丧失，导致肌无力。 为验证该假设，以健康人为对照，检测患者AChR基因，结果显示基因未突变，在此基础上作出假设二。 ②假设二：此类型患者存在_________的抗体，造成_________，从而不能形成成熟的神经肌肉接头，导致肌无力。 为验证该假设，以健康人为对照，对此类型患者进行抗体检测，抗体检测结果符合预期。 ③若想采用实验动物验证假设二提出的致病机制，你的研究思路是_________。 【答案】(1) Na+ 胞吐 (2) AChR 蛋白质A、I或M（任意一种即可） 使AChR不能在突触后膜成簇组装 给实验动物注射蛋白A、I或M的抗体，观察是否发生肌无力 【分析】兴奋在神经元之间需要通过突触结构进行传递，突触包括突触前膜、突触间隙、突触后膜，其具体的传递过程为：兴奋以电流的形式传导到轴突末梢时，突触小泡释放递质（化学信号），递质作用于突触后膜，引起突触后膜产生膜电位（电信号），从而将兴奋传递到下一个神经元。由于递质只能由突触前膜释放，作用于突触后膜，因此神经元之间兴奋的传递只能是单方向的。 第（2）②的第1空，答案应为“蛋白质A、I或M（任意一种即可）”。因为这3种蛋白质任意一种都会影响AchR的成簇组装，结果一样，故任意一种、两种或三种都可。 第2空，标准答案只要求写出“AchR不能在突触后膜成簇组装”，前面的叙述对应第1空所写蛋白质的抗体即可，不作判分要求。 第（2）的答案是“给实验动物注射蛋白A、I或M的抗体，观察是否发生肌无力”。注射的抗体能对应②的分析。原答案注射的是蛋白A、I或M，这些物质注射后不一定引起体内产生抗体，而产生了相应抗体也不一定致病，不符合题意。 【详解】（1）兴奋是以电信号传至神经末梢的，因此神经肌肉接头突触前膜钠离子内流，随后Ca2+内流使神经递质ACh以胞吐的形式释放至突触间隙，与突触后膜上的AChR结合使骨骼肌细胞兴奋，产生收缩效应。 （2）①若患者AChR基因突变，不能合成AChR，也就不能在突触后膜成簇组装，使神经肌肉接头功能丧失，导致肌无力。 ②若患者AChR基因未突变，即能合成AChR，但又不能形成成熟的神经肌肉接头，很可能是存在蛋白质A、I或M抗体，造成AChR不能在突触后膜成簇组装。 ③该实验目的是验证此类型患者存在A、I或M的抗体，可设计实验思路如下：给实验动物注射蛋白A、I或M的抗体，观察是否发生肌无力。 13．（2025年陕西、山西、宁夏、青海四省（陕晋宁青）高考生物真题试卷）摄食行为受神经—体液调节，长期睡眠不足会影响摄食，易导致体重增加，引发肥胖等代谢问题。回答下列问题。 (1)胃肠道管壁感受器接受食物刺激后，产生兴奋，在脑干、脊髓等中枢参与下，胃肠平滑肌收缩，属于________（填“非条件”或“条件”）反射，该过程也受大脑皮层的调控，属于神经系统的________调节。 (2)我国科研人员新发现一种激素R，夜间分泌量高，白天分泌量低，表明激素R分泌具有________性。分别对不同人群、睡眠效率与激素R含量的关系进行分析，结果如图（a），可知________________（答出2点即可）。    (3)利用R基因（控制合成激素R）敲除小鼠开展研究，结果如图（b），该实验的目的是________________。    (4)研究人员针对激素R的受体GRM3开展了相关研究，结果如图（c）。与甲组相比，乙组将小鼠下丘脑摄食抑制神经元上的GRM3敲除，使突触前膜以________方式释放的神经递质减少，兴奋传递效率降低，小鼠食欲增加；丙组将小鼠胃运动神经元上的GRM3敲除，胃运动神经元释放的________（填“兴奋性”或“抑制性”）递质减少，使胃平滑肌收缩增强。据此推测激素R缓解肥胖的机制是________________。 【答案】(1) 非条件 分级 (2) 昼夜节律 睡眠效率与激素R含量呈正相关；肥胖人群的睡眠效率低于体重正常人群；肥胖人群的激素R含量低于体重正常人群 (3)探究激素R对体重的影响 (4) 胞吐 抑制性 激素R通过与下丘脑摄食抑制神经元上的GRM3 结合，促进神经递质释放，抑制食欲；同时与胃运动神经元上的 GRM3 结合，促进抑制性递质释放，减弱胃平滑肌收缩，减少摄食，从而缓解肥胖 【分析】反射一般分为两大类，非条件反射和条件反射，非条件反射是指人生来就有的先天性反射，是一种比较低级的神经活动，由大脑皮层以下的神经中枢参与即可完成；条件反射是出生以后在生活过程中逐渐形成的后天性反射，是在非条件反射的基础上，在大脑皮层参与下完成的，是高级神经活动的基本方式。 【详解】（1）胃肠平滑肌收缩是先天性的、不需要后天学习的反射活动，属于非条件反射。胃肠道管壁感受器接受食物刺激后，产生兴奋，在脑干，脊髓等中枢参与下，胃肠平滑肌收缩，但同时受到大脑皮层的调控，体现了神经系统高级中枢对低级中枢的分级调节机制。 （2）我国科研人员新发现一种激素R，夜间分泌量高，白天分泌量低，表明激素R分泌具有昼夜节律性。据题图a可知，随着睡眠效率的逐渐增加，体重正常人群和肥胖人群体内血浆中激素R的含量都在逐渐增多，且肥胖人群体内的激素R含量低于体重正常人群，据此可推测：睡眠效率与激素R含量呈正相关；肥胖人群的睡眠效率低于体重正常人群；肥胖人群的激素R含量低于体重正常人群。 （3）据图b可知，根据图（b），R基因敲除小鼠+激素R组和对照组的体重随生长周数增加相似，而而R基因敲除小鼠组体重增加量都高于R基因敲除小鼠+激素R组和对照组，由（2）小问又可知，激素R与睡眠效率有关，且长期睡眠不足会影响摄食，易导致体重增加，引发肥胖等代谢问题，故据此可推测该实验的目的是探究激素R对体重的影响。 （4）与甲组相比，乙组将小鼠下丘脑摄食抑制神经元上的GRM3敲除，使突触前膜以胞吐方式释放的神经递质减少，兴奋传递效率降低，小鼠食欲增加；丙组将小鼠胃运动神经元上的GRM3敲除，胃运动神经元释放的抑制性递质减少，使胃平滑肌收缩增强。据此推测激素R缓解肥胖的机制是激素R通过与下丘脑摄食抑制神经元上的GRM3 结合，促进神经递质释放，抑制食欲；同时与胃运动神经元上的 GRM3 结合，促进抑制性递质释放，减弱胃平滑肌收缩，减少摄食，从而缓解肥胖。 14．（2025高考江西生物真题）机体受到压力时，会通过促进下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴(HPA轴)分泌糖皮质激素(GC)进行调节(图甲)。调查发现，压力刺激下，男性和女性的血清GC含量存在差异。为探究压力刺激下性激素对GC分泌的影响，研究人员以小鼠为实验对象，检测了某种压力(M)刺激下的血清GC含量(图乙)。    回答下列问题： (1)GC的分泌受HPA轴的___________调节，GC含量达到一定程度时可通过___________机制调节CRH和ACTH分泌。 (2)据图乙推测，M刺激下雄激素对GC的分泌具有___________作用。为验证上述推测，研究人员检测了M刺激下正常雄性、摘除睾丸和摘除睾丸后补充雄激素的小鼠血清GC含量，分别为A、B和C，其中最低的为___________，A和C的关系为___________(选填序号，①A=C；②A>C；③A<C；④无法确定)。 (3)已知小鼠下丘脑中CRH神经元上存在雄激素受体(AR)。为进一步探究M刺激下雄激素影响GC分泌的机制，研究人员选择正常雄性小鼠，随机分为四组，分别注射等量vehicle(对照)、ENZA(AR拮抗剂)、DHT(雄激素)和DHT十ENZA后，检测M刺激下各组小鼠CRH神经元的兴奋性(图丙)。结合图甲分析，M刺激下雄激素影响GC分泌的机制是___________。 (4)已知较高含量的GC会促进免疫细胞凋亡。综合以上信息推测，人在长期压力下，免疫力会___________，分析其可能原因是___________。 【答案】(1) 分级 反馈/负反馈 (2) 促进 B ④ (3)雄激素与CRH神经元上的AR结合后，CRH神经元兴奋性增加，CRH分泌增多，促进ACTH分泌，最终促进GC分泌 (4) 降低 长期压力刺激下，人体GC分泌增加，持续较高水平的GC促进免疫细胞凋亡，抑制免疫功能，导致免疫力降低 【分析】将下丘脑、垂体和靶腺体之间的这种分层调控，称为分级调节。分级调节可以放大激素的调节效应，形成多级反馈调节，有利于精准调控，从而维持机体的稳态。 在一个系统中，系统本身工作的效果，反过来又作为信息调节该系统的工作，这种调节方式叫做反馈调节。反馈调节是生命系统中非常普遍的调节机制，它对于机体维持稳态具有重要意义。 【详解】（1）从图甲可以看出，GC的分泌是通过下丘脑分泌CRH作用于垂体，垂体分泌ACTH作用于肾上腺皮质，进而促进GC分泌，这属于分级调节。当GC含量达到一定程度时，会反过来抑制下丘脑和垂体分泌CRH和ACTH，这种调节机制是负反馈调节。 （2）图乙中，与正常状态相比，M刺激下雄性血清GC含量高于雌性，推测M刺激下雄激素对GC的分泌具有促进作用。实验目的：验证M刺激下雄激素对GC的分泌具有促进作用。自变量是有无雄激素。睾丸分泌雄激素，通过摘除睾丸，雄激素缺乏，GC分泌减少（B），与M刺激下正常雄性的小鼠血清GC含量（A）相比，A ＞B，摘除睾丸后补充雄激素的小鼠血清GC含量会比补充雄激素增加，因此C＞B，因此B含量最低，但是A与C的关系无法确定。 （3）已知小鼠下丘脑中CRH神经元上存在雄激素受体(AR)。为探究M刺激下雄激素影响GC分泌的机制。结合图甲和图丙，注射ENZA（AR拮抗剂）后，CRH神经元兴奋性降低；注射DHT（雄激素）后，CRH神经元兴奋性升高；注射DHT + ENZA后，CRH神经元兴奋性与对照组相近，低于注射DHT组，但高于注射ENZA组。由此可知，M刺激下雄激素影响GC分泌的机制是：雄激素与CRH神经元上的AR结合后，CRH神经元兴奋性增加，CRH分泌增多，促进ACTH分泌，最终促进GC分泌。 （4）因为较高含量的GC会促进免疫细胞凋亡，长期压力刺激下，人体GC分泌增加，持续较高水平的GC促进免疫细胞凋亡，抑制免疫功能，导致免疫力降低 15．（2024年江苏新课标高考真题生物试卷）免疫检查点阻断疗法已应用于癌症治疗，机理如图1所示。为增强疗效，我国科学家用软件计算筛到Taltirelin（简称Tal），开展实验研究Tal与免疫检查分子抗体的联合疗效及其作用机制。请回答下列问题： (1)肿瘤细胞表达能与免疫检查分子特异结合的配体，抑制T细胞的识别，实现免疫逃逸。据图1可知，以________为抗原制备的免疫检查分子抗体可阻断肿瘤细胞与________细胞的结合，解除肿瘤细胞的抑制。 (2)为评估Tal与免疫检查分子抗体的联合抗肿瘤效应，设置4组肿瘤小鼠，分别用4种溶液处理后检测肿瘤体积，结果如图2。设置缓冲液组的作用是________。据图2可得出结论：________。 (3)Tal是促甲状腺激素释放激素（TRH）类似物。人体内TRH促进________分泌促甲状腺激素（TSH），TSH促进甲状腺分泌甲状腺激素。这些激素可通过________运输，与靶细胞的受体特异结合，发挥调控作用。 (4)根据（3）的信息，检测发现T细胞表达TRH受体，树突状细胞（DC）表达TSH受体。综上所述，关于Tal抗肿瘤的作用机制，提出假设： ①Tal与________结合，促进T细胞增殖及分化； ②Tal能促进________，增强DC的吞噬及递呈能力，激活更多的T细胞。 (5)为验证上述假设，进行下列实验：①培养T细胞，分3组，分别添加缓冲液、Tal溶液和TRH溶液，检测________；②培养DC，分3组，分别添加________，检测DC的吞噬能力及递呈分子的表达量。 【答案】(1) 免疫检查分子 T (2) 排除缓冲液对实验结果的影响 单独使用Tal或免 疫检查分子抗体能抑制肿瘤生长，联合使用Tal与免疫 检查分子抗体抗肿瘤生长效果更好 (3) 垂体 体液 (4) T细胞表面的TRH受体 垂体产生TSH，TSH与 DC 上的受体结合 (5) T细胞的数量和毒素的释放量 缓冲液、Tal溶液、 TSH溶液 【分析】细胞免疫过程：①被病原体（如病毒）感染的宿主细胞（靶细胞）膜表面的某些分子发生变化，细胞毒性T细胞识别变化的信号。②细胞毒性T细胞分裂并分化，形成新的细胞毒性T细胞和记忆T细胞。细胞因子能加速这一过程。③新形成的细胞毒性T细胞在体液中循环，它们可以识别并接触、裂解被同样病原体感染的靶细胞。④靶细胞裂解、死亡后，病原体暴露出来，抗体可以与之结合；或被其他细胞吞噬掉。 【详解】（1）肿瘤细胞表达能与免疫检查分子特异结合的配体，抑制了T细胞的识别，从而实现免疫逃逸。免疫检查分子抗体的作用是阻断肿瘤细胞与免疫细胞的结合。以免疫检查分子为抗原制备的免疫检查分子抗体，可阻断肿瘤细胞与 T 细胞的结合，解除肿瘤细胞对T细胞的抑制。 （2）设置缓冲液组的作用是作为对照组，用于排除其他无关因素对实验结果的干扰，从而更准确地评估Tal与免疫检查分子抗体的联合抗肿瘤效应。据图2可知，与缓冲液组相比，免疫检查分子抗体组、Tal组和Tal +免疫检查分子抗体组的肿瘤体积都有所减小，其中Tal +免疫检查分子抗体组的肿瘤体积减小最为明显。故得出结论：Tal 与免疫检查分子抗体都有抗肿瘤效果，二者联合使用可明显增强抗肿瘤效果。 （3）人体内TRH促进垂体分泌促甲状腺激素（TSH），TSH促进甲状腺分泌甲状腺激素。这些激素可通过体液运输，与靶细胞的受体特异结合，发挥调控作用。 （4）① Tal与T细胞表面的TRH受体结合，促进T细胞增殖及分化。因为受体与相应配体结合才能发挥作用，而题目中已知T细胞表达TRH受体，所以推测Tal可能与该受体结合。 ②Tal是促甲状腺激素释放激素（TRH）类似物，Tal能促进垂体产生TSH，TSH与 DC 上的受体结合，增强DC的吞噬及递呈能力，激活更多的T细胞。已知DC表达TSH受体，所以推测TSH作用于DC细胞上的受体。 （5）① 培养T细胞，分3组，分别添加缓冲液、Tal溶液和TRH溶液，检测T细胞的增殖及作用情况，即T细胞的数量和毒素的释放量。通过对比添加不同物质后T细胞的数量和毒素的释放量，来验证Tal与TRH受体结合促进T细胞增殖及分化的假设。 ② 培养 DC，分3组，分别添加缓冲液、Tal 溶液和 TSH 溶液， 检测DC的吞噬能力及递呈分子的表达量。通过对比添加不同物质后 DC 的相关指标，来验证 Tal 促进垂体产生TSH，TSH与 DC 上的受体结合。 第一组:添加缓冲液的组作为对照组。 第二组:添加 Tal 溶液的组，观察其对 DC 功能的影响。 第三组:添加 TSH 溶液的组，用于与添加 Tal 溶液的组对比，以确定Tal是否促进垂体产生TSH，TSH与 DC 上的受体结合。 20 / 21 学科网（北京）股份有限公司 $ 第29讲 动物生命活动调节的综合分析第一部分 五年考情·精准定向 广东考情概览 高频考点情境 高效备考策略 第二部分 四大核心·主干速记 一图串联·核心梳理·速记口诀 核心01 神经-体液-免疫调节网络 核心02 下丘脑的"枢纽"地位与综合调节 核心03 分级调节与反馈调节的综合模型 核心04 动物生命活动调节的实验设计 第三部分 五大易错·逐点击破 易错01 神经调节与体液调节的辨析混淆 易错02 反馈调节类型与激素作用判断错误 易错03 免疫细胞功能与免疫过程混淆 易错04 下丘脑功能定位与激素分泌场所错误 易错05 实验设计中变量控制与对照设置错误 第四部分 分层专练·靶向攻关 一年模拟·基础题（全国视野，单选） 两年重难·情境题（侧重广东，辐射全国，单选+非选择题） 三年真题·压轴题（侧重广东，辐射全国，单选+非选择题） 广东考情概览 新课标要求 考题统计 1. 说出细胞主要由 C、H、O、N、P、S 等元素构成，它们以碳链为骨架形成复杂的生物大分子 2. 指出水和无机盐的作用 3. 检测生物组织中的还原糖、脂肪和蛋白质 2025・广东・水的存在形式与抗逆性 2024・广东・无机盐的功能 2023・广东・组成细胞的元素 2022・广东・细胞中化合物的含量 2021・广东・生物大分子的碳链骨架 高频考点情境 1.考查频次：近 5 年广东高考对 “细胞的元素、化合物、水和无机盐” 这一考点每年必考 1 道选择题，每题 2 分，分值稳定，是必修 1 模块的基础考查内容。生物组织中有机物的鉴定虽未单独命题，但常作为选择题的一个选项或实验题的基础环节考查，偶尔与物质代谢、实验设计综合考查。 2.考查要点：考查内容高度聚焦于组成细胞的元素分类及作用、细胞中化合物的含量及种类、水的两种存在形式及相互转化、无机盐的存在形式及生理功能。广东卷特别注重考查水和无机盐在农业生产、人体健康中的实际应用，有机物鉴定则侧重试剂选择、颜色反应及实验操作的辨析。 3.命题情境：试题多以农业生产实例、人体健康、最新科研成果、生活饮食场景为命题背景，突出考查学生运用所学知识解决实际问题的能力。命题注重体现生命观念中的物质与能量观，强调从分子水平理解生命活动的物质基础。 高效备考策略 1.抓牢核心概念：必背：大量元素、微量元素、生物大分子、自由水、结合水、必需元素。 2.构建知识网络：以 “元素→化合物→生命活动” 为主线，理清元素与化合物的关系，水和无机盐的存在形式与功能的对应关系，有机物鉴定的试剂－原理－现象对应关系。 3.联系实际应用：关注水和无机盐在农业生产（如合理灌溉、合理施肥）和人体健康（如补钙、补铁）中的应用；结合生活中常见食材（如豆浆、梨汁、花生）理解有机物鉴定的原理。 4.强化题型方法： 概念辨析题：准确区分易混概念，如大量元素与微量元素、自由水与结合水、必需元素与非必需元素、还原糖与非还原糖。 功能应用题：牢记水和无机盐的各项功能，能结合具体情境分析其作用。 实验分析题：掌握验证某种无机盐是植物生长必需元素的实验设计方法；熟练掌握生物组织中有机物鉴定的实验原理、操作步骤及误差分析。 5.紧扣命题趋势：关注与气候变化、农业可持续发展相关的水和无机盐的应用知识，如干旱地区作物的节水栽培、盐碱地改良等。 一图串联 核心梳理 核心 01 神经-体液-免疫调节网络 1. 三大调节系统的比较与联系 比较项目 神经调节 体液调节 免疫调节 调节方式 反射 （反射弧） 激素等化学物质 （体液运输） 免疫细胞、免疫活性物质 作用途径 反射弧 体液运输 免疫器官→免疫细胞→免疫活性物质 反应速度 迅速 较缓慢 较缓慢 作用范围 准确、比较局限 较广泛 较广泛 作用时间 短暂 比较长 比较长 → 三者并非独立运作，而是相互协调、共同维持内环境稳态，构成“神经-体液-免疫调节网络”。 2. 三大调节的交叉联系 (1) 神经调节调控体液调节：下丘脑是内分泌系统的枢纽，通过分泌促激素释放激素调控垂体，进而调控甲状腺、性腺等内分泌腺。 (2) 体液调节影响神经调节：甲状腺激素能提高神经系统的兴奋性，幼年缺乏会影响脑的发育。 (3) 神经调节与免疫调节交叉：应激状态下，神经系统可通过释放神经递质影响免疫细胞功能；免疫细胞产生的细胞因子也可作用于神经系统。 (4) 体液调节与免疫调节交叉：糖皮质激素具有免疫抑制作用；免疫细胞产生的细胞因子可影响内分泌腺的分泌活动。 → 内环境稳态的维持不是单一调节，而是多系统协同的结果，高考常以“应激反应”“感染发热”等情境综合考查。 核心 02 下丘脑的“枢纽”地位与综合调节 1. 下丘脑在三大调节中的角色 (1) 神经中枢：体温调节中枢、水盐平衡调节中枢、血糖调节中枢均位于下丘脑。 (2) 内分泌腺：下丘脑的神经分泌细胞能分泌促激素释放激素（如 TRH、GnRH）和抗利尿激素（ADH）。 (3) 感受器：下丘脑有渗透压感受器，能感受细胞外液渗透压的变化。 → 下丘脑是唯一同时具备神经传导和内分泌功能的结构，是连接神经调节和体液调节的关键枢纽。 2. 下丘脑参与的三大调节过程模型 (1) 体温调节：冷/热觉感受器→传入神经→下丘脑体温调节中枢→传出神经→效应器（皮肤血管、汗腺、骨骼肌、肾上腺、甲状腺） → 体温调节是神经-体液共同调节，甲状腺激素和肾上腺素参与体液调节部分。 (2) 水盐平衡调节：细胞外液渗透压升高→下丘脑渗透压感受器→①大脑皮层（神经调节）； ②下丘脑合成、垂体释放抗利尿激素→肾小管、集合管重吸收水（体液调节） → 抗利尿激素由下丘脑合成、垂体释放，不是垂体合成。 (3) 血糖调节：血糖变化→下丘脑血糖调节中枢→传出神经→胰岛 A/B 细胞、肾上腺→分泌胰高血糖素/胰岛素/肾上腺素 → 血糖调节以体液调节为主（激素直接感受血糖变化），神经调节为辅（下丘脑通过神经调控内分泌腺）。 核心 03 分级调节与反馈调节的综合模型 1. 分级调节模型 下丘脑→（促激素释放激素）→垂体→（促激素）→靶腺（甲状腺/性腺/肾上腺皮质）→（激素）→靶细胞 → 分级调节的意义：放大激素的调节效应，形成多级反馈，精细调控。 2. 反馈调节 (1) 负反馈调节（最常见）：甲状腺激素升高→抑制下丘脑和垂体分泌 TRH 和 TSH→甲状腺激素分泌减少 → 负反馈是维持激素水平相对稳定的核心机制。 (2) 正反馈调节（少见）：排尿反射、分娩过程中催产素的分泌、血液凝固 → 正反馈的作用是使生理过程不断加强，直至完成，不是维持稳态。 3. 激素间的相互作用 (1) 协同作用：胰高血糖素与肾上腺素（升血糖）、甲状腺激素与生长激素（促进生长发育）、甲状腺激素与肾上腺素（增加产热） (2) 拮抗/相抗衡作用：胰岛素与胰高血糖素（血糖调节） → 判断协同还是拮抗，关键看对同一生理效应的作用方向是否一致。 核心 04 动物生命活动调节的实验设计 1. 激素功能验证的常用方法 (1) 切除法：切除某内分泌腺→观察症状→注射该激素→症状恢复（如切除甲状腺→发育停止→注射甲状腺激素→恢复发育） (2) 注射法：注射某激素→观察生理变化（如注射胰岛素→低血糖昏迷） (3) 饲喂法：适用于非蛋白质类激素（甲状腺激素、性激素），蛋白质类激素（胰岛素、生长激素）不能饲喂，会被消化分解 (4) 移植法：将某内分泌腺移植到切除该腺体的动物体内→观察功能恢复 → 实验设计必须遵循对照原则、单一变量原则、重复原则。 2. 反射弧完整性验证实验 (1) 破坏感受器→刺激传入神经→效应器有反应→证明感受器的作用 (2) 破坏传入神经→刺激感受器→效应器无反应；刺激传出神经→效应器有反应 (3) 破坏神经中枢→刺激传入神经→效应器无反应；刺激传出神经→效应器有反应 (4) 破坏传出神经→刺激传入神经→效应器无反应；刺激效应器→效应器有反应 (5) 破坏效应器→刺激传出神经→效应器无反应 → 判断反射弧受损部位的关键：刺激受损部位之前，效应器无反应；刺激受损部位之后，效应器有反应。 3. 免疫实验设计 (1) 疫苗免疫实验：分组→实验组注射疫苗，对照组注射生理盐水→一段时间后注射病原体→观察发病率/死亡率 (2) 抗体功能验证：血清疗法（康复者血清注射→观察治疗效果） (3) 免疫细胞功能探究：切除胸腺/骨髓→观察免疫功能变化→移植免疫细胞→功能恢复 易错整理（建议设 5 个易错点） 易错 01 神经调节与体液调节的辨析混淆 1. 调节途径判断错误： (1) 只要涉及反射弧（感受器→传入神经→神经中枢→传出神经→效应器），就是神经调节。 (2) 只要涉及激素通过体液运输作用于靶细胞，就是体液调节。 (3) 同一过程可能同时包含两种调节方式，如体温调节中，下丘脑通过神经调控肾上腺髓质分泌肾上腺素属于神经调节，肾上腺素作用于靶细胞属于体液调节。 2. “效应器” 概念误区： 效应器 = 传出神经末梢 + 它所支配的肌肉或腺体，不是仅指肌肉或腺体。 3. 体液调节≠激素调节： 体液调节的调节因子除激素外，还包括 CO2、H+等化学物质；激素调节是体液调节的主要形式。 易错 02 反馈调节类型与激素作用判断错误 1. 正反馈与负反馈混淆： (1) 负反馈：结果反过来抑制过程，使激素水平趋于稳定（如甲状腺激素的反馈抑制）。 (2) 正反馈：结果反过来加强过程，使生理过程快速完成（如排尿反射、分娩）。 → 高考中若问“维持稳态”，一定是负反馈；正反馈不维持稳态。 2. 协同作用与拮抗作用判断错误： (1) 协同：两种激素对同一生理效应作用方向相同（如胰高血糖素和肾上腺素都升血糖）。 (2) 拮抗：两种激素对同一生理效应作用方向相反（如胰岛素降血糖，胰高血糖素升血糖）。 → 注意必须是同一生理效应，甲状腺激素和生长激素都促进生长发育→协同；但甲状腺激素促进代谢、生长激素促进生长，不能简单说协同或拮抗，要看具体效应。 易错 03 免疫细胞功能与免疫过程混淆 1. 免疫细胞的来源和功能误判： (1) T 细胞和 B 细胞都起源于骨髓造血干细胞，但 T 细胞在胸腺中成熟，B 细胞在骨髓中成熟。 (2) 吞噬细胞（巨噬细胞、树突状细胞）既参与非特异性免疫（第二道防线），又参与特异性免疫（抗原呈递）。 (3) 浆细胞（效应 B 细胞）不能识别抗原，唯一功能是分泌抗体；能识别抗原的细胞：吞噬细胞（非特异性识别）、T 细胞、B 细胞、记忆细胞、效应 T 细胞。 (4) 记忆细胞不能直接产生抗体，必须增殖分化为浆细胞后才能产生抗体。 2. 体液免疫与细胞免疫的过程混淆： (1) 体液免疫：抗原→B 细胞（辅助性 T 细胞提供第二个信号和细胞因子）→增殖分化为浆细胞和记忆 B 细胞→浆细胞分泌抗体→抗体与抗原结合 (2) 细胞免疫：抗原→靶细胞→细胞毒性 T 细胞识别→增殖分化为效应 T 细胞和记忆 T 细胞→效应 T 细胞使靶细胞裂解死亡 → 靶细胞裂解后，抗原释放，仍需体液免疫产生的抗体结合抗原，最终被吞噬细胞清除 —— 两者是配合关系，不是独立的。 3. 免疫失调类型判断错误： (1) 过敏反应：已免疫的机体再次接触相同过敏原时发生的免疫反应，属于免疫功能过强。 (2) 自身免疫病：免疫系统攻击自身组织器官（如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮），属于免疫功能过强。 (3) 免疫缺陷病：免疫功能不足（如艾滋病，HIV 攻击辅助性 T 细胞）。 → 过敏和自身免疫病都是免疫过强，但过敏是针对外来过敏原，自身免疫病是针对自身成分。 易错 04 下丘脑功能定位与激素分泌场所错误 1. 下丘脑与垂体的功能混淆： (1) 抗利尿激素（ADH）：由下丘脑合成，经下丘脑 — 垂体束运输到垂体后叶释放，作用于肾小管和集合管。 → 常见错误：认为抗利尿激素由垂体合成。 (2) 促激素释放激素（TRH、GnRH 等）：由下丘脑合成并分泌，作用于垂体。 (3) 促激素（TSH、LH、FSH 等）：由垂体合成并分泌，作用于靶腺。 (4) 生长激素：由垂体合成并分泌，不是下丘脑。 2. 体温调节中“感觉”与“调节”的中枢混淆： (1) 体温调节中枢：下丘脑 (2) 体温感觉中枢（产生冷觉 / 热觉）：大脑皮层 → 同理，水盐平衡中，调节中枢在下丘脑，渴觉中枢在大脑皮层。 3. 血糖调节中激素的分泌细胞混淆： (1) 胰岛素：胰岛B 细胞分泌，唯一降血糖的激素。 (2) 胰高血糖素：胰岛A 细胞分泌，升血糖。 (3) 肾上腺素：肾上腺髓质分泌，升血糖、增加产热。 → 胰岛素是唯一降血糖的激素，升血糖的激素有多种（胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素等）。 易错 05 实验设计中变量控制与对照设置错误 1. 激素实验中“饲喂法”适用范围错误： (1) 可以饲喂的激素：甲状腺激素（氨基酸衍生物）、性激素（固醇类）—— 不被消化道中的蛋白酶分解。 (2) 不能饲喂的激素：胰岛素、生长激素、促激素等蛋白质/多肽类激素—— 口服会被消化酶分解失效，必须注射。 2. 反射弧实验中刺激部位与反应结果对应错误： 判断反射弧受损部位的核心逻辑： 刺激感受器，效应器无反应→反射弧任意部位受损都可能 刺激传入神经，效应器有反应→传出神经和效应器正常，受损在感受器或传入神经 刺激传出神经，效应器有反应→效应器正常，受损在传出神经之前 刺激效应器，效应器无反应→效应器本身受损 → 必须逐级刺激、逐步排除，不能只刺激一个部位就下结论。 3. 免疫实验中对照设置不完整： (1) 疫苗实验必须设置：空白对照组（注射生理盐水）+ 实验组（注射疫苗），必要时还需设置阳性对照组（注射已知有效疫苗）。 (2) 二次免疫实验：初次免疫后，必须间隔一段时间再进行二次注射，且需要检测抗体浓度变化和发病情况两个指标。 (3) 免疫细胞功能实验：切除免疫器官后，必须设置假手术组（只做手术不切除器官），排除手术创伤本身的影响。 一年模拟·基础题 亮点预览：中枢性 CDI、肾性 NDI 尿崩症，禁水 + 注射 ADH，尿液渗透压曲线区分两类发病机理（T5）；醛固酮诱导肾小管上皮合成钠通道、钠钾泵，Na⁺跨上皮两步转运，K⁺外流依赖钠钾泵维持浓度梯度机理图（T7）；GIP 胃肠激素、迷走交感神经共同调控胰岛 B 细胞 Ca²⁺内流与胰岛素囊泡释放，P2Y12 受体介导交感肝脏糖代谢调控载体干扰实验大题（T11）；运动低血糖，交感ILC2 先天样淋巴细胞跨界，NE、IL5、IL13 细胞因子调控胰岛 A 细胞分泌胰高血糖素，体外细胞对照验证细胞因子作用大题（T12）；幼鼠早期创伤 HPA 轴负反馈失调，DNA 甲基化、组蛋白乙酰化表观遗传调控海马糖皮质激素受体基因，抑郁行为动物模型大题（T13）。 一、单选题 1.【寒冷环境交感-肾上腺-肝脏-胰岛血糖调节框图】（2026届济南市高三第一次模拟考试生物试卷）当人体暴露于寒冷环境时，为维持核心体温与能量稳态，自主神经系统会参与相关调节过程，下图为部分调节过程。下列叙述正确的是（　　）    A．图中使血糖升高的三个调节途径中都有神经——体液调节过程 B．肾上腺所产生的升高血糖浓度的激素均来自髓质 C．交感神经兴奋后作用于胰岛可为组织细胞能量代谢提供较多的反应物 D．为减少散热和保存热量，副交感神经的活动显著增强 2.【寒颤冷适应改善肥胖血糖血压生理辨析】（山东省青岛市2025届高三下学期第一次适应性检测生物试题）冷适应可以通过刺激机体产生应激反应，激发多个生理系统的调节与适应。最新研究表明伴随寒颤的冷适应可以改善肥胖成人的健康状况，降低空腹血糖和血压等指标。另有研究表明高血压患者常出现胰岛素利用障碍，从而导致糖尿病。下列说法错误的是（    ） A．寒冷刺激下出现寒颤现象是神经-体液调节的结果 B．寒颤使人体产热增加，有利于维持体温相对稳定 C．冷适应降低肥胖者空腹血糖可能是寒颤增加其对胰岛素的敏感性 D．高血压导致的糖尿病患者，细胞内葡萄糖的利用率降低 3.【应激 CORT 糖皮质激素竞争胰岛素受体血糖机理】（2025届山东省枣庄市高三第一次模拟考试生物试题）长期处于过度紧张、焦虑等应激状态易导致胰岛素敏感性降低引起血糖升高，部分机理如下图，其中CORT表示一种肾上腺糖皮质激素，Ins表示胰岛素，InsR表示胰岛素受体。下列说法错误的是（　　） A．下丘脑调控胰岛B细胞分泌 Ins的调节方式是神经调节 B．CORT通过与 Ins 竞争 InsR导致胰岛素敏感性降低而使血糖升高 C．激素a表示促肾上腺糖皮质激素释放激素，其靶器官与激素b的不同 D．CORT和 Ins都能够促进葡萄糖氧化分解和转变成糖原和甘油三酯 4.【血钾代谢、醛固酮调节、尿毒症高钾血症辨析】（2026届济南市高三第一次模拟考试生物试卷）正常人血钾的含量在3.5～5.5mmol/L之间，80%的钾通过尿液排出。当血钾含量低于3.5mmol/L或高于5.5mmol/L时，分别会出现低钾血症和高钾血症。胰岛素具有降血钾的作用。下列叙述正确的是（　　） A．钾离子有利于维持心肌收缩，保持心肌正常兴奋等活动 B．高钾血症患者与健康人相比，醛固酮分泌量增加 C．静脉注射葡萄糖溶液后，血钾含量会升高 D．尿毒症患者肾功能不足，通常会出现高钾血症 5.【CDI 与 NDI 两种尿崩症禁水-注射 ADH 尿液渗透压曲线】（2025届山东省济南市一模生物试题）尿崩症（DI）最显著的症状是多尿和多饮。根据发病机制不同，DI可分为CDI（抗利尿激素缺乏导致）和NDI（肾小管功能缺失导致）两种。DI患者即使长时间禁水也会排出大量水分。禁水后尿液渗透压值的变化是诊断尿崩症的重要依据，配合使用抗利尿激素可以初步区分CDI和NDI。对三名受试者进行禁水配合使用抗利尿激素的实验，定时检测禁水后尿液渗透压的值，结果如下图所示。下列叙述正确的是（    ） A．Ⅱ为是NDI患者，Ⅲ是CDI患者 B．CDI患者和NDI患者对水的重吸收功能均缺失 C．DI患者下丘脑频繁产生兴奋并产生渴觉，使患者表现出多饮的临床症状 D．CDI患者使用抗利尿激素类药物的同时要注意维持内环境渗透压的相对稳定 6.【神经-体液-免疫网络相互调节综合判断】（江苏省南京市、盐城市2024—2025学年高三上学期第一次模拟考试生物试题）下列关于动物生命活动调节的叙述正确的是（    ） A．影响动作电位大小的主要因素是刺激强度 B．免疫系统的功能受神经系统和内分泌系统的调节 C．胰岛素分泌正常且受体无缺陷的个体不会患糖尿病 D．严重腹泻时机体细胞外液渗透压下降，会导致大脑皮层产生渴觉 7.【醛固酮保钠排钾肾小管上皮细胞钠钾通道图示】（2025年1月普通高校适应性测试河南生物）醛固酮可诱导肾小管和集合管的管壁上皮细胞合成多种蛋白质，如顶端膜上的钠离子通道和基底膜上的钠钾泵，促进肾小管和集合管对Na+的重吸收，如图所示。下列叙述错误的是（    ） A．醛固酮促进Na+重吸收的同时也促进K+的排出 B．血Na+和血K+浓度升高均可促进醛固酮的分泌 C．Na+由管腔进入血管的方式既有主动运输又有被动运输 D．顶端膜上的K+外流依赖于基底膜上钠钾泵的正常活动 8.【神经性口渴渴感阈值改变水盐调节辨析】（2024届江苏省南通市如皋市高三下学期二模生物试题）神经性口渴是由渴感的渗透压调节阈值降低所致。当血浆渗透压高于该阈值时，机体会产生渴感，患者表现出口渴、多饮、多尿等症状。下列叙述正确的是（　　） A．渴觉中枢兴奋后，兴奋传递至大脑皮层产生渴觉属于非条件反射 B．患者排尿时，脊髓的排尿中枢受大脑皮层高级中枢的控制属于分级调节 C．机体产生渴觉后会主动饮水，随后下丘脑合成、垂体分泌的抗利尿激素会减少 D．某人因出现严重呕吐而大量失水会导致血容量减少，血压上升，同时感觉口渴 9.【高强度运动交感神经、血糖水盐体温调节判断】（2025届江苏省南通市高三一模生物试卷）2024年10月27日，郑钦文在WTA500东京站决赛中夺得了自己职业生涯的第5座WTA单打冠军。运动员在激烈的网球比赛过程中（　　） A．交感神经兴奋，肾上腺素分泌增加，应激反应增强 B．大量出汗，细胞外液渗透压降低，尿量减少 C．肌肉运动产热增加，产热量大于散热量，体温持续升高 D．胰岛素分泌增多，肌肉细胞吸收、储存葡萄糖加快 10.【内环境稳态酸碱、体温、激素运输、免疫系统正误辨析】（2025届江苏省苏北四市（徐连淮宿）高三一模生物试题）人体内环境稳态的维持依靠各器官和系统的协调工作。下列相关叙述正确的是（　　） A．酸碱平衡的维持除了血浆成分起作用外，还依赖肾脏排出 H⁺ B．体温的稳定离不开肾上腺髓质分泌的肾上腺素对下丘脑的反馈调节 C．血浆渗透压的稳定需要抗利尿激素通过体液定向运输到靶细胞来发挥作用 D．免疫系统可使机体免受外来异物及体内病变细胞等干扰，维持机体内环境绝对稳定 二、实验题 11.【GIP、迷走/交感神经调控胰岛 B 细胞胰岛素分泌框图大题】（2026届江苏省南京市鼓楼区南京市第二十九中学模拟预测生物试题）糖尿病已成为继心脑血管疾病、恶性肿瘤之后影响人类健康的第三大因素，下图是部分因子调节胰岛素分泌的示意图，请回答下列问题。 (1)分析各因子的类型可以看出，调节胰岛素分泌的方式为________________。 (2)剧烈运动时，血糖消耗较快，此时_______(选填“交感神经”或“副交感神经”)兴奋，胰岛素的分泌量_____(选填“增加”或“减少”或“不变”)，防止运动过程中出现低血糖。 (3)GLUT2是胰岛细胞膜表面的葡萄糖载体，你推测胰岛B细胞内的葡萄糖浓度与胞外葡萄糖浓度____________(选填“呈正相关”或“呈负相关”或“无关”)。GLUT2受损后可能引起______(选填“1”或“2”)型的糖尿病。 (4)研究表明，P2Y12是一种在中枢神经系统和外周组织中均有表达的受体。腹腔交感神经(CG)兴奋后可分泌出ATP，与肝脏组织细胞上的P2Y12受体结合，进而调节肝细胞的糖类代谢过程。为探究P2Y12受体在2型糖尿病病情发展过程中的作用，进行如下表所示实验处理。 分组 实验对象 实验处理 P2Y12shRNA质粒 对照质粒 A 正常大鼠 - - B 2型糖尿病模型大鼠 - - C 2型糖尿病模型大鼠 + - D 2型糖尿病模型大鼠 - + 注：“+”表示注射，“-”表示不注射；P2Y12shRNA是一种可干扰P2Y12基因表达的短链RNA。部分实验结果如下图1、2所示。 ①腹腔交感神经(CG)分泌出的ATP所起作用是_____________，实验设置D组的作用是____________。 ②已知葡萄糖被肝脏吸收后，在葡萄糖激酶(GK)的作用下转化为6-磷酸葡萄糖，进而代谢并储存为糖原。结合图1、2分析2型糖尿病肝脏糖代谢紊乱的可能机制：2型糖尿病模型大鼠的___________细胞的P2Y12表达量明显增加；同时，CG放电活动___________(选填“增强”、“减弱”或“不变”)，________________，最终导致糖代谢障碍。 12.【运动低血糖 ILC2 先天样淋巴细胞神经‑免疫跨界血糖调节大题】（山东省青岛市2025届高三下学期第一次适应性检测生物试题）禁食或高强度运动会导致血糖浓度降低，神经和免疫细胞“跨界合作”共同调节血糖以维持稳态的平衡。研究发现，当高强度运动导致血糖浓度降低时，神经系统调节先天样淋巴细胞（ILC2）发挥作用，通过增加ILC2的数量和改变ILC2的位置，进而影响胰腺中相应内分泌细胞的分泌作用，从而升高血糖。具体如下图所示。 (1)高强度运动时，血糖浓度降低，此时位于______的血糖调节中枢兴奋，通过_______（填“交感”或“副交感”）神经支配，最终使胰腺中的胰岛A细胞分泌胰高血糖素，从而升高血糖。 (2)结合图中信息分析，参与血糖调节的信息分子有_________，图中ILC2能够升高血糖的作用机理是_________。 (3)研究人员通过体外细胞培养技术来验证胰高血糖素的分泌是ILC2分泌的细胞因子起作用，而不是ILC2的直接作用。请利用以下实验材料设计实验思路并预期实验结果。 实验材料：胰岛A细胞、活化的ILC2、IL-13和IL-5、细胞因子阻断剂等 实验设计思路：____________。预期实验结果：____________。 13.【早期创伤-海马-HPA 轴糖皮质激素表观遗传调控抑郁大题】（2025年东北三省三校（哈尔滨师大附中、东北师大附中、辽宁省实验中学）高三下学期第一次联合模拟考试生物试题）研究发现，大鼠出生后的早期创伤会导致产生较多糖皮质激素（GC），创伤停止后，大鼠体内GC仍然处于较高水平，甚至持续一生，导致大鼠抑郁症的发生。相反，刚出生受到良好照顾的大鼠，海马糖皮质激素受体呈高表达状态，从而抑制GC的产生。具体机制见下图。    (1)GC分泌的调节，是通过____________轴来进行的。当感受器官受刺激，下丘脑分泌CRH，即______激素，进入垂体门脉系统，与垂体上的______结合，引起垂体释放ACTH，通过血液运输并作用于肾上腺皮质，最终引发肾上腺皮质释放GC。过量GC会抑制下丘脑和垂体分泌相关激素。在GC分泌的过程中，既存在______调节，也存在______调节。 (2)与情绪调节密切相关的海马参与调节GC的分泌。通常情况下，海马释放的神经递质去甲肾上腺素（NE）可直接作用于下丘脑，通过______调节，最终对GC的分泌起______（“促进”或“抑制”）作用，此过程体现出的神经调节和体液调节的关系是____________。 (3)为验证早期创伤会影响海马糖皮质激素受体基因的表达从而导致抑郁症，可对实验组刚出生小鼠进行应激处理——出生后与母亲分离，使其缺少抚摸和舔舐等爱抚行为，检测小鼠成年后海马内糖皮质激素受体基因甲基化水平和GC浓度，并观察抑郁样行为。请预测实验结果，与对照组相比，实验组小鼠成年后糖皮质激素受体基因甲基化水平______，且该甲基化程度与GC浓度呈______（“正相关”或“负相关”）。 14.【GPR39 激活剂改善脑出血小鼠记忆功能实验大题】（2025届山东省枣庄市高三第一次模拟考试生物试题）GPR39是细胞膜上G蛋白偶联受体家族的成员之一，GPR39被证实在维持神经系统稳态中发挥着重要的作用，并展现出其作为相关疾病治疗靶点的潜力。为探究GPR39在脑出血小鼠脑损伤治疗中的作用机制，研究人员展开了一系列实验。 (1)在寒冷条件下，正常小鼠______________神经兴奋，引起皮肤血管收缩，减少血流量来减少散热；若脑出血小鼠损伤了下丘脑，则小鼠除不能通过上述神经调节减少散热外，还不能通过______________轴来调节甲状腺激素的分泌，增加产热。下丘脑损伤小鼠的尿量还会增多，原因是机体释放的______________激素减少，重吸收水分减少。 (2)研究中，从小鼠尾部抽取静脉血注入脑部，建立脑出血脑损伤模型小鼠（ICH），对照组（Sham组）应在相同位置进行_______________（处理）。对小鼠给予3种不同剂量（8、24、72mg/Kg）的TC-G1008（GPR39激活剂）灌胃处理（ICH+Vehicle组为灌胃等量生理盐水的对照组），监测小鼠的记忆功能（如下图）。据图得出的结论___________。 (3)研究发现，ICH小鼠还有发热症状。已知药物M可作用于下丘脑体温平衡调节中枢继而发挥退热的作用，N的化学结构与M类似，欲探究N是否也有与M相同的作用机制，现有发热ICH模型动物（下丘脑未受损）、生理盐水溶解的M溶液、生理盐水溶解的N溶液、生理盐水，请写出相关实验设计思路_______。 15.【幼鼠早期抚触催产素调控成年社会交往行为实验大题】（2025届湖北省襄阳五中高三一模考试生物试题）阐明早期触觉感受调控动物行为的机制，可为孤独症的治疗提供新思路。 (1)爱抚和拥抱是亲子沟通的重要方式。研究者通过给予幼鼠轻柔温和的抚触刺激，刺激前后感觉神经元膜电位变化是_______，通过神经传导至_______产生愉悦感，以模拟母鼠对幼崽的爱抚行为。 (2)选择发育早期的小鼠随机分组，开展为期3天、每天4次、每次5分钟的实验。将小鼠放置在棉絮上，爱抚组使用棉球以3cm/s的速度来回抚摸小鼠背部，对照组则不给予爱抚。跟踪小鼠成年后图1所示的社会交往行为。图2实验结果是_______，表明早期接受过爱抚的小鼠，成年后会表现出更多的社会交往行为。在此基础上同时开展一组用棉球以10cm/s的速度来回抚摸实验，其他操作与上述两组相同，若实验结果与未爱抚组无显著性差异，则该组实验进行的意义是_______。 (3)催产素被称为“爱的荷尔蒙”，由位于下丘脑的催产素神经元合成，随后运输至垂体释放。研究者进行了多项实验，结果如图3所示。希望验证的假说是_______。 (4)转H基因小鼠可在催产素神经元特异性表达受体H，接受药物C刺激后，催产素神经元即被激活。请补充实验方案为（3）中的假说提供一个新证据，从下列选项中选择合适字母填入下表完成实验设计。 实验动物 操作 预期实验结果 实验组 _______ _______ 实验组小鼠成年后的社交接近和社交探究时长均大于对照组 对照组 a _______ a．转空质粒小鼠 b．转H基因小鼠 c．敲除催产素基因的小鼠 d．注射药物C e．注射药物C的溶剂 f．幼年期给予爱抚 g．幼年期不给予爱抚 两年重难·情境题 设题创新：依托熬夜应激 NE 既可作为神经递质也可作为激素介导黑素干细胞过度激活，药物 X 阻断递质释放对照表格推理（T1）；IRS1/PI3K/Akt 通路 GLUT4 转运蛋白，MG53 通路抑制剂回补实验，血糖血脂多指标表格 + 蛋白柱状大题（T6）；睡眠/s's's觉醒状态下丘脑 SSTGHRH 神经元 GABA 递质双向调控垂体 GH 分泌，负反馈调节绘图大题（T8）；电针激活迷走肾上腺轴，肾上腺素抑制巨噬细胞 TNF-α炎症因子，N 受体缺失基因敲除小鼠分组实验大题（T9）；阿尔茨海默 INPP5D 免疫调节因子，Aβ斑块、促/抑炎因子 IL1β/IL37，蛋白电泳区分相关性与因果关系表格大题（T13）。 一、单选题 1.【熬夜NE去甲肾上腺素神经/激素介导白发实验表格分析】（2026年四川省德阳市高三年级下学期3月联考生物试卷）研究发现长期熬夜引起的压力会使机体释放过多NE（去甲肾上腺素），引起一系列的代谢变化，从而引起黑素细胞干细胞过度激活，导致头发变白（如图）。为探究NE主要是作为激素还是神经递质发挥作用，研究人员用模型小鼠、药物X（抑制突触前膜神经递质的释放）和兴奋性神经递质ACh进行相关实验。实验过程及结果如表。下列推断错误的是（　　） 组别 处理 结果（白毛率） ①给小鼠注射一定量的生理盐水 进行熬夜 压力刺激 60% ②给小鼠注射一定量的药物X 7% ③？ ？ 表 A．熬夜引起黑素细胞干细胞过度激活是神经—体液调节的结果 B．③组先注射等量的药物X，然后再注射适量的ACh C．若②组白毛率略小于③组，则支持NE主要作为激素发挥作用 D．若②组白毛率明显小于③组，则支持NE主要作为激素发挥作用 2.【下丘脑损伤体温调节、上行通路感知冷热辨析】（广东省深圳市宝安区2026届高三上学期教学质量检测生物试题）某患者因下丘脑损伤导致体温异常，下丘脑到大脑皮层的上行通路未受损，推测不可能出现的症状是（    ） A．体温波动幅度显著大于正常人 B．寒冷环境中无法通过骨骼肌战栗产热 C．高热时无法通过血管舒张、出汗调节体温 D．感觉功能障碍，身体平衡失调，无法感知冷热 3.【兔子减压反射减压神经传入传出判断实验】（2025届广东省顺德区高三教学质量检测二生物试卷）动脉血压是指血液对动脉管壁产生的压力，其形成与血管的收缩和舒张等因素密切相关，动脉血压突然升高会引起机体通过减压反射使血压快速恢复。为验证减压神经是减压反射弧的传入神经，研究人员对兔子进行的实验如图所示。相关分析正确的是（    ）    A．若减压神经为传入神经，则甲为感受器、乙为效应器 B．减压神经未剪断时，刺激①端、②端任意一处，可在另一处检测到电位变化 C．剪断后，刺激①端血压下降、刺激②端血压不变，则减压神经为传入神经 D．剪断后，若同时刺激①端、②端，只有某一端的刺激能够完成反射 4.【马拉松运动下丘脑多中枢水盐体温血糖调节判断】（2025届福建省厦门市高三下学期第四次质量检测生物试题）运动员在参加马拉松比赛过程中，身体会发生一系列的生理变化以维持内环境稳态。下列叙述正确的是（    ） A．位于下丘脑的渗透压调节中枢兴奋，垂体释放的抗利尿激素增加，维持渗透压平衡 B．位于下丘脑的体温调节中枢兴奋，肾上腺素分泌减少，降低细胞产热，维持体温稳定 C．位于下丘脑的血糖调节中枢兴奋，胰高血糖素水平上升，肌糖原分解补充血糖，维持血糖平衡 D．位于下丘脑的呼吸调节中枢兴奋，呼吸频率加快，促进肌肉细胞产生的CO2排出，维持pH平衡 5.【激素研究切除/移植/饲喂/注射实验方法正误辨析】（2025高三上·山东·专题练习）研究激素功能的常用方法包括切除法、移植法、饲喂法和注射法。某科研团队针对甲状腺激素和胰岛素的功能设计了系列实验。下列实验设计不合理的是（　　） A．用切除法探究甲状腺的生理功能：切除小鼠甲状腺，观察代谢速率变化 B．用移植法探究睾丸的功能：摘除公鸡睾丸后移植其他公鸡睾丸，观察性征恢复情况 C．用饲喂法探究胰岛素的降血糖作用：给糖尿病小鼠饲喂胰岛素溶液，检测血糖变化 D．用注射法探究生长激素的促生长作用：给幼龄大鼠注射生长激素，测量体重变化 二、实验题 6.【IRS-1/PI3K/Akt 胰岛素抵抗2型糖尿病信号通路大题】（2025届广东省汕头市高三下学期普通高考第二次模拟考试生物学试题）胰岛素抵抗（IR）是2型糖尿病（T2DM）的发病机制之一。IRS-1/PI3K/Akt信号通路是胰岛素信号转导的主要途径，如图，该通路障碍会导致IR。回答下列问题： (1)胰岛素与其受体结合后激活IRS1/PI3K/Akt信号通路，______转移到质膜上加速细胞摄取葡萄糖。肝细胞利用葡萄糖的途径有_________（答出一点即可）。 (2)为探究金合欢素对T2DM小鼠IR的影响及其作用机制。研究人员构建了T2DM模型小鼠并对小鼠进行灌胃给药处理，持续4周后检测小鼠的血液生化指标，结果见下表。 组别 材料/处理方式 空腹血糖（mmol/L） 空腹胰岛素（pmol/L） 胰岛素抵抗指数 甘油三酯（mmol/L） A 正常小鼠（NC） 4.49 231.57 46.21 1.48 B 糖尿病模型（T2DM） 17.59 374.57 292.83 4.38 C T2DM+金合欢素 8.28 251.97 92.72 1.83 D T2DM+MG53 28.46 467.76 591.66 7.91 E T2DM+金合欢素+MG53 15.93 353.87 250.54 3.57 注：MG53蛋白是IRS-1/PI3K/Akt通路抑制剂。 研究表明金合欢素可改善小鼠IR，提高血糖和脂质的利用，判断的依据是_______。 (3)Akt磷酸化（pAkt）受阻会影响GLUT4基因的表达导致IR。研究人员检测了各组小鼠肝脏细胞中pAkt/Akt的比值和GLUT4基因的相对表达量，结果见下图。 D组和E组的目的是验证金合欢素_____。金合欢素降血糖的分子机制可能是_____。 (4)若以金合欢素开发治疗T2DM的药物，对药物进行评估的项目应包括_______（答出一点即可）。 7.【口服模拟生理胰岛素 PPF-ins 血糖消耗率实验曲线大题】（广东2026年普通高中学业水平选择考模拟测试（二）生物学）创新药研发是高质量保障人民生命健康的基础。我国研究团队研制一种能模拟内源性胰岛素分泌的可以口服的胰岛素制剂（PPF-ins），并用正常血糖和高血糖模型动物进行实验，检测血糖消耗率（图a）和血糖胰岛素平均水平（图b）。回答下列问题： (1)据图a分析，在高血糖条件下，________给药方式起效更快，________给药方式作用时间更长。在120min时，高血糖组PPF-ins制剂胰岛素释放量逐渐达到峰值，很可能的原因是________。 (2)据图a和图b分析，PPF-ins在避免低血糖风险上具有更高的安全性，研究人员判断的依据是正常血糖组_______；高血糖组PPF-ins制剂释放胰岛素的特点是________。 (3)研究人员用糖尿病模型动物在分别接受三种胰岛素制剂后的血糖水平维持时间进行检测，结果如下图所示。据图分析，PPF-ins制剂在治疗糖尿病方面的优势主要体现在_______。 （3）根据题图，PPF-ins制剂维持低血糖时间显著低于皮下注射甘精胰岛素（处于正常血糖时间较长，并与皮下注射甘精胰岛素没有差异），因此治疗糖尿病更有优势。 8.【睡眠-生长激素 GH 分泌、GABA-SST-GHRH 下丘脑调节框图大题】（福建省泉州市永春县第一中学2025-2026学年高二下学期3月阶段检测生物试题）“熬夜长不高”与睡眠时生长激素（GH）的释放机制有关。回答下列问题： (1)GH由垂体分泌，其主要功能是________。通过对小鼠的血清检测发现，与清醒时相比，睡眠时GH释放显著增强，但仅凭该检测结果无法排除________等因素影响。为此，研究人员进一步利用小鼠开展实验，实验步骤如下： ①将生理状态相同的健康小鼠随机分为甲、乙两组； ②甲组：正常睡眠；乙组：睡眠剥夺处理。 ③测量两组小鼠血清中GH浓度，结果如下表。 组别 GH峰值（ng/ml） 甲组 40 乙组 13 该结果支持的结论是________。 (2)我国科研人员进一步发现，觉醒时，下丘脑A区中的生长抑素（SST）神经元可释放γ-氨基丁酸（GABA）到邻近的生长激素释放激素（GHRH）神经元，GABA作为________可迅速而短暂地抑制GHRH神经元活性，进而使GH的分泌量减少；而A区的GHRH神经元和P区的SST神经元分别通过释放GHRH和SST作用于垂体，进而调节GH的含量。在右图中用箭头构建相关调节的示意图，并在箭头旁用“（+）”或“（-）”标注前后两者间的作用，（+）表示正相关，（-）表示负相关。 (3)在睡眠过程中，血液的GH量逐渐升高，当达到峰值时，觉醒中枢被激活，释放SST，使GH分泌量下降，该神经-体液调节过程体现了________调节机制。 (4)熬夜时，可以通过咖啡维持清醒，结合以上资料推测，熬夜过量饮用咖啡提神可能会影响青少年长高，原因是咖啡因在提神的同时，会________。 9.【电针足三里迷走-肾上腺轴抑制 LPS 炎症图示大题】（广东省深圳市宝安区2026届高三上学期教学质量检测生物试题）科研人员发现，低强度电针刺激“足三里(ST36)”穴位，可激活迷走神经——肾上腺轴，治疗由细菌脂多糖(LPS)引发的炎症反应，过程如图所示。回答下列问题： (1)迷走神经属于________（“中枢”或“周围”）神经系统，通过________________结构与肾上腺相连。 (2)低强度电针刺激“足三里(ST36)”穴位，能治疗LPS引发的炎症反应的原因是：电针刺激激活迷走神经-肾上腺轴，促进肾上腺分泌去甲肾上腺素和肾上腺素，进而使肠巨噬细胞释放的TNF-α量________________。 (3)进一步研究发现针灸疗法缓解炎症反应与N受体有关。为验证该结论，研究人员建构巨噬细胞膜上的N受体缺失的模型小鼠P，请结合相关信息，完善实验设计并预测实验结果。两处①处理相同，②用甲~丁和“<”、“=”、“>”来表示。 组别 实验材料 实验分组处理 检测TNF-α的释放量 甲 健康鼠 处理①_____ 处理②_____ 乙 注射细菌脂多糖 丙 小鼠P 处理① 丁 注射细菌脂多糖 10.【辣椒素 TRPV1 通道、糖皮质激素、高乌甲素镇痛大鼠实验大题】（2025届广东省顺德区高三教学质量检测二生物试卷）人体很多疾病会引起急性或慢性疼痛，慢性疼痛具有反复发作、迁延不愈、病因不明、病情进行性发展等特点，患者通常长期服用镇痛药。引起疼痛的原因很多，如一些物理或化学损伤会使传入神经末梢上一些特定的受体或离子通道发生变化，引发细胞膜兴奋性增强，从而提高人体对疼痛的敏感程度。回答下列问题： (1)“辣”其实是一种疼痛，这种感觉形成的部位是________。感受器中传入神经末梢细胞外浓度为细胞内的15000倍以上，辣椒素受体（TRPV1）是细胞膜上的非选择性阳离子通道蛋白，辣椒素可将其激活，诱发以________方式进入神经细胞，这触发细胞膜上通道蛋白的开放导致________，从而产生电位变化，细胞膜内侧电位变化是________。 (2)糖皮质激素类药物能缓解疼痛，但长期使用可能会导致肾上腺萎缩，原因是________。 (3)高乌甲素也具有很好的镇痛作用，与成瘾性镇痛药物一起使用时可以有效控制药物成瘾。为探究高乌甲素的镇痛机理，科研人员将大鼠平均分为6组（模型组和实验组大鼠在实验处理前进行L5/L6脊神经结扎手术以形成神经病理性疼痛模型），运用机械测痛仪检测PWT（动物在受到机械刺激时足底反应的阈值，通常用于评估动物的疼痛阈值），如表所示。 组别 实验处理 PWT（实验处理后4小时内数值） 0 0．5h 1h 2h 4h 对照组 ？________，注射10μL生理盐水 24 24 24 24 24 模型组 注射10μL生理盐水 8 8 8 8 8 实验组 注射0.3μg高乌甲素，体积为10μL 8 11 13 10 8 注射1μg高乌甲素，体积为10μL 8 15 18 9 8 注射3μg高乌甲素，体积为10μL 8 22 23 15 8 注射10μg高乌甲素，体积为10μL 8 25 28 18 8 对照组“？”的处理是________。实验设置模型组的目的是________。分析实验结果可知，高乌甲素的镇痛机理是________。 11.【2 型糖尿病合并阿尔茨海默病有氧运动 miR-126 调控 Aβ、p-tau 实验大题】（2025届广东省茂名市高三第一次综合测试生物试卷）研究发现2型糖尿病患者是阿尔茨海默病（AD）的高危人群。AD主要病理特征是β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积和tau蛋白过度磷酸化（p-tau），两种情形均导致神经元凋亡，使患者学习记忆能力减退。为研究有氧运动改善2型糖尿病小鼠认知功能的作用机制，我国科学家开展了一系列相关实验。 (1)研究人员利用健康小鼠构建2型糖尿病小鼠及运动方案，实验处理和结果如下表。 组别 实验处理 运动方案 空腹血糖（FBS）含量 胰岛素（FINS）含量 A组 腹腔注射等量生理盐水 无 B组 腹腔注射STZ（30mg/kg） 无 C组 I 有氧运动 注：链脲佐菌素（STZ）常用于糖尿病模型的构建。 ①I处的处理是_______，设置B组起的作用是________。 ②推测2型糖尿病患病可能的致病机理是_______。 (2)研究人员用上述三组小鼠进行水迷宫定向导航实验，检测小鼠的学习和记忆能力。平台位于第三象限水面下2cm处，小鼠从不同部位入水找到平台的游泳轨迹见图。根据运动量与在平台停留次数，下列轨迹中最有可能是C组的是________，请说明理由________。 (3)研究人员测定三组小鼠脑内海马组织中miR-126的表达水平以及蛋白Aβ、p-tau的表达水平，结果如下图。 注：miR-126是一类有调控功能的非编码小RNA。 据分析，有氧运动有利于一定程度上减少神经元的凋亡，进而使2型糖尿病小鼠的学习记忆能力得到改善的机理是_______。 12.【促胰液素调控小脑浦肯野细胞 GABA 突触电流图示大题】（江西省鹰潭市2023-2024学年高二11月期中生物试题）促胰液素是人类发现较早的一种激素，在中枢神经系统内也有表达。小脑浦肯野细胞作为皮层内唯一传出神经元，释放γ﹣氨基丁酸（GABA），从而控制小脑的信息传出。在成熟的中枢神经系统中，GABA发挥抑制性突触传递的作用。科研人员研究了促胰液素与浦肯野细胞之间的关系： (1)促胰液素是由___分泌的物质，调节浦肯野细胞从而控制小脑的信息传出，体现了神经调节与体液调节之间的联系是___。 (2)实验结果显示，促胰液素使小脑浦肯野细胞突触eIPSC幅度值___。 (3)eIPSC是依赖于突触前膜动作电位的GABA释放引发的，这种突触传递的增强可能有两种原因：原因①是突触前膜释放___，通过对图2的分析，促胰液素对浦肯野细胞突触的作用可能与这一原因___（填“有关”或“无关”）；原因②可能是___的敏感性及数量增加导致的。 13.【有氧运动、INPP5D 调控阿尔茨海默病 Aβ 斑块炎症因子实验大题】（2026年广州市普通高中毕业班综合测试（一）生物试题）阿尔茨海默症（AD）是一种常见的神经退行性疾病，表现为β淀粉样蛋白（Aβ）在大脑海马区沉积，引起神经炎症和记忆减退。为探究有氧运动延缓AD的机制，研究人员以小鼠为材料开展实验，结果如下。INPP5D是一种重要的免疫调节因子，白细胞介素1β（IL-1β）和白细胞介素37（IL-37）是炎症反应相关因子，逃避潜伏期与记忆能力呈负相关。 组别 海马区Aβ斑块大小 IL-1β/（） IL-37/（） 1 正常 - 21.1 92.5 2 AD模型 +++ 83.5 16.6 3 AD模型+有氧运动 + 44.3 56.3 4 AD模型+INPP5D基因过表达载体+有氧运动 ++ 52.7 23.6 5 AD模型+空载体+有氧运动 ? 45.4 54.4 注：“-”表示无斑块，“+”数量表示斑块面积大小。 回答下列问题： (1)小鼠长时记忆能力形成，可能与______的建立有关。图甲中a曲线对应的组别是_____。预测组别5小鼠海马区Aβ斑块大小为______。 (2)AD早期阶段，活化的小胶质细胞通过______作用清除细胞间隙中的Aβ；随着AD病程的进展，小胶质细胞过度激活，INPP5D蛋白含量增加，引起______，进而引发神经炎症反应。 (3)研究人员进一步测定GAPDH（细胞内稳定表达的蛋白）以及炎症相关的蛋白INPP5D和Trem2的含量，结果如图乙，分析得出：INPP5D通过抑制Trem2基因的表达来调控炎症反应。你认为这一结论是否科学并说明理由：______。 (4)基于以上研究，提出延缓AD的思路：______（答2点）。 14.【电针镇痛、脊髓背根 P2X 蛋白疼痛阈值柱状实验大题】（2026届广东省广州市天河区普通高中毕业班综合测试（一）生物试题）针灸是我国传承千年的治疗疾病的手段，以外源性刺激作用于身体特定的部位（穴位）引发系列生理学调节效应。有研究发现电针疗法有一定的镇痛效果。脊髓背根神经节中表达的P2X蛋白在痛觉信号传入中发挥重要作用，为探究电针疗法的镇痛效果及其机制，动物实验处理（表）及结果（图）如下所示，请回答下列问题 动物模型 分组 治疗处理 对照组：_____ A 不治疗 疼痛模型组：_____ B _____ C _____ 可供选择的实验材料有：正常大鼠、痛觉敏感小鼠、蒸馏水、生理盐水、致痛诱导剂 (1)请据图分析并完善实验方案：对照组：_____，疼痛模型组：_____，B组处理：_____，C组处理：_____。 (2)设置A组作为对照组的具体目的是_____和_____。 (3)本实验的结论是_____。 三年真题·压轴题 设题创新：依托高强度运动乳酸峰值滞后无氧呼吸峰值，交感/副交感神经运动前后转换（T1）；GC 分级负反馈调节，提升肾上腺素受体表达，药物长期服用致肾上腺皮质萎缩，抑制淋巴细胞增殖分化（T8）；高糖环境、cPKCγ 蛋白激酶调控海马神经元自噬降解过度磷酸化 Tau 蛋白，STZ 糖尿病记忆减退小鼠水迷宫行为实验大题（T10）；神经-肌肉接头蛋白 A-Ⅰ-M 复合物调控 AChR 受体突触后膜成簇组装，AChR 抗体阴性重症肌无力新致病机制动物探究大题（T12）；Tal（TRH 类似物）联合免疫检查点阻断抗体抗肿瘤，T 细胞 TRH 受体、树突状细胞 TSH 受体，体外细胞拆分验证实验大题（T15）。 一、单选题 1．（2025年广东省高考生物真题）为研究运动强度对人体生理活动的影响。某研究团队招募一批健康受试者分别进行3min低强度运动和高强度运动，运动开始后血浆乳酸水平见图。下列叙述错误的是（    ） A．高强度运动时，肾上腺素和胰高血糖素协同作用升高血糖 B．高强度运动血浆乳酸水平达到峰值时，骨骼肌细胞无氧呼吸强度最高 C．两种强度运动后，血浆乳酸水平的变化均不影响血浆pH的相对稳定 D．两种强度运动后，交感神经与副交感神经活动的强弱均会发生转换 2．（2024年新课标广东卷高考生物真题试卷）某患者甲状腺激素分泌不足。经诊断，医生建议采用激素治疗。下列叙述错误的是（　　） A．若该患者血液TSH水平低于正常，可能是垂体功能异常 B．若该患者血液TSH水平高于正常，可能是甲状腺功能异常 C．甲状腺激素治疗可恢复患者甲状腺的分泌功能 D．检测血液中相关激素水平可评估治疗效果 3．（2023年新高考广东生物高考真题试卷）空腹血糖是糖尿病筛查常用检测指标之一，但易受运动和心理状态等因素干扰，影响筛查结果。下列叙述正确的是（    ） A．空腹时健康人血糖水平保持恒定 B．空腹时糖尿病患者胰岛细胞不分泌激素 C．运动时血液中的葡萄糖只消耗没有补充 D．紧张时交感神经兴奋使血糖水平升高 4．（2026年1月浙江生物高考真题）登山过程中，机体消耗大量葡萄糖，需适时补充，以维持血糖平衡。下列关于血糖平衡调节的叙述，正确的是（　　） A．血糖降低时，胰岛α（A）细胞分泌胰高血糖素增加，可促进氨基酸转化为葡萄糖 B．血糖升高时，交感神经兴奋促进胰岛素分泌，可增强细胞对糖的摄取、储存与利用 C．血糖降低时，肾上腺分泌糖皮质激素增加，可加速肌糖原在肌细胞中分解为葡萄糖 D．血糖升高时，下丘脑兴奋促进垂体分泌甲状腺激素增加，可使细胞中物质代谢增强 5．（2025高考江西生物真题）为分析两种不同类型糖尿病患者的血糖调节差异，研究人员检测了健康个体、患者甲和乙的空腹血糖及胰岛素浓度(见表)。下列推测合理的是（　　） 检测对象 血糖(mmol·L-1) 胰岛素(mIU·L-1) 健康个体 5.0 12.5 患者甲 13.3 2.3 患者乙 9.9 25.1 A．患者甲的血糖浓度高于健康个体是由于胰岛素未能发挥功能 B．患者乙的血糖浓度高于健康个体是由于胰高血糖素分泌过多 C．若药物X能促进胰岛素的分泌，则可用于缓解患者甲的高血糖 D．若药物Y能抑制胰岛素的分泌，则可用于缓解患者乙的高血糖 6．（2024年新高考广西高考生物真题试卷）我国科研人员研发了一种长效胰岛素制剂。当血糖浓度升高时，该制剂能迅速释放胰岛素，使血糖恢复正常，之后缓慢持续释放微量胰岛素，维持血糖稳定。关于该制剂的说法，错误的是（　　） A．参与维持血糖浓度的动态平衡 B．适宜采用注射方式给药 C．释放胰岛素受神经系统直接调控 D．药效受机体内环境的影响 7．（2024年新课标高考真题山东卷生物）机体存在血浆K+浓度调节机制，K+浓度升高可直接刺激胰岛素的分泌，从而促进细胞摄入K+，使血浆K+浓度恢复正常。肾脏排钾功能障碍时，血浆K+浓度异常升高，导致自身胰岛素分泌量最大时依然无法使血浆K+浓度恢复正常，此时胞内摄入K+的量小于胞外K+的增加量，引起高钾血症。已知胞内K+浓度总是高于胞外，下列说法错误的是（　　） A．高钾血症患者神经细胞静息状态下膜内外电位差增大 B．胰岛B细胞受损可导致血浆K+浓度升高 C．高钾血症患者的心肌细胞对刺激的敏感性改变 D．用胰岛素治疗高钾血症，需同时注射葡萄糖 8．（2023年新教材山东高考真题生物试卷）肾上腺皮质分泌的糖皮质激素（GC）能提高心肌细胞肾上腺素受体的表达水平。体内GC的分泌过程存在负反馈调节。作为药物服用时，血浆中高浓度的GC能抑制淋巴细胞的增殖、分化。下列推断正确的是（    ） A．GC可用于治疗艾滋病 B．GC分泌增加不利于提高人体的应激能力 C．GC作为药物长期服用可导致肾上腺皮质萎缩 D．促肾上腺皮质激素释放激素可直接促进GC的分泌 二、解答题 9．（2021年广东高考生物试题）太极拳是我国的传统运动项目，其刚柔并济、行云流水般的动作是通过神经系统对肢体和躯干各肌群的精巧调控及各肌群间相互协调而完成。如“白鹤亮翅”招式中的伸肘动作，伸肌收缩的同时屈肌舒张。图为伸肘动作在脊髓水平反射弧基本结构的示意图。 回答下列问题： （1）图中反射弧的效应器是___________及其相应的运动神经末梢。若肌梭受到适宜刺激，兴奋传至a处时，a处膜内外电位应表现为___________。 （2）伸肘时，图中抑制性中间神经元的作用是___________，使屈肌舒张。 （3）适量运动有益健康。一些研究认为太极拳等运动可提高肌细胞对胰岛素的敏感性，在胰岛素水平相同的情况下，该激素能更好地促进肌细胞___________，降低血糖浓度。 （4）有研究报道，常年坚持太极拳运动的老年人，其血清中TSH、甲状腺激素等的浓度升高，因而认为运动能改善老年人的内分泌功能，其中TSH水平可以作为评估___________（填分泌该激素的腺体名称）功能的指标之一。 10．（2023年新教材山东高考真题生物试卷）研究显示，糖尿病患者由于大脑海马神经元中蛋白Tau过度磷酸化，导致记忆力减退。细胞自噬能促进过度磷酸化的蛋白Tau降解，该过程受蛋白激酶cPKCγ的调控。为探究相关机理，以小鼠等为材料进行了以下实验。 实验I：探究高糖环境和蛋白激酶cPKCγ对离体小鼠海马神经元自噬的影响。配制含有5mmol/L葡萄糖的培养液模拟正常小鼠的体液环境。将各组细胞分别置于等量培养液中，A组培养液不处理，B组培养液中加入75mmol/L的X试剂1mL，C组培养液中加入75mmol/L葡萄糖溶液1mL。实验结果见图甲。 实验Ⅱ：通过水迷宫实验检测小鼠的记忆能力，连续5天测量4组小鼠的逃避潜伏期，结果见图乙。逃避潜伏期与记忆能力呈负相关，实验中的糖尿病记忆力减退模型小鼠（TD小鼠）通过注射药物STZ制备。    (1)人体中血糖的来源有________（答出2个方面的来源即可）。已知STZ是通过破坏某种细胞引起了小鼠血糖升高，据此推测，这种细胞是__________。 (2)实验I的C组中，在含5mmol/L葡萄糖的培养液中加入75mmol/L葡萄糖溶液后，细胞吸水、体积变大，说明加入该浓度葡萄糖溶液后培养液的渗透压__________（填“升高”或“降低”），B组实验结果可说明渗透压的变化对C组结果__________（填“有”或“没有”）干扰。图甲中A组和C组的实验结果说明蛋白激酶cPKCγ对海马神经元自噬水平的影响是___________ (3)图乙中a、b两条曲线所对应的实验动物分别是____________（填标号）。 ①正常小鼠    ②敲除cPKCγ基因的小鼠  ③TD小鼠    ④敲除cPKCγ基因的TD小鼠 (4)对TD小鼠进行干预后，小鼠的记忆能力得到显著提高。基于本研究，写出2种可能的干预思路：______。 11．（2025年广东省高考生物真题）为探索神经活动调节体液免疫反应机理，我国科学家以实验小鼠为对象，对实验组小鼠进行手术并用药物处理以去除脾神经（交感神经纤维进入脾脏的分支），对照组小鼠进行同样手术但不去除脾神经。术后恢复6周，腹腔注射抗原NP-KLH免疫小鼠。回答下列问题： (1)对小鼠注射NP-KLH后，通过抗原呈递，激活______细胞为B细胞增殖分化提供第二个信号。 (2)免疫后第7、13天，采用荧光标记的特定抗体与细胞膜上相应______结合进行识别的方法，对B细胞和浆细胞分类计数，计算浆细胞占总B细胞的百分比（如图）。由第13天的数据可得出的结论是_______。在免疫后第7天，实验组脾脏浆细胞数量平均值低于对照组平均值，但研究者并不能依据该数据得出上述结论，原因是_______。 注：图中圆圈表示小鼠不同个体的数据：黑色短横线表示平均值：上方值为统计分析所得概率值，p<0.05时表示两组数据有显著差异。 (3)研究发现，脾神经末梢与脾脏T细胞形成突触样结构，释放去甲肾上腺素促进T细胞合成并释放乙酰胆碱（ACh），基于ACh可与ACh受体（AChR）结合的事实，结合上述研究，研究者推测：ACh通过直接______以实现脾神经兴奋对体液免疫反应的调节作用。 为证实该推测，首先需要确认脾脏B细胞是否存在AChR。由于小鼠体内存在多种类型的AChR，研究者采用PCR检测各类型AChR的mRNA，结果见表。根据该结果，首选AChR-α9进行研究，理由是_______。 细胞样本 AChR类型 AChR-β1 AChR-β4 AChR-α9 总B细胞 +++ - + 生发中心B细胞 ++ - +++ 浆细胞 +++ ++ ++ 注：生发中心是B细胞活化后增殖分化为浆细胞的场所，+表示有检出，+越多表示检出量越多；-表示未检出。 研究者将小鼠AChR-α9基因敲除，然后对______进行处理并免疫小鼠，再检测各实验组与对照组小鼠脾脏浆细胞和抗体生成量，从而验证以上推测是否合理。 12．（2023年新高考广东生物高考真题试卷）神经肌肉接头是神经控制骨骼肌收缩的关键结构，其形成机制见图。神经末梢释放的蛋白A与肌细胞膜蛋白Ⅰ结合形成复合物，该复合物与膜蛋白M结合触发肌细胞内信号转导，使神经递质乙酰胆碱（ACh）的受体（AChR）在突触后膜成簇组装，最终形成成熟的神经肌肉接头。      回答下列问题： (1)兴奋传至神经末梢，神经肌肉接头突触前膜_________内流，随后Ca2+内流使神经递质ACh以_________的方式释放，ACh结合AChR使骨骼肌细胞兴奋，产生收缩效应。 (2)重症肌无力是一种神经肌肉接头功能异常的自身免疫疾病，研究者采用抗原抗体结合方法检测患者AChR抗体，大部分呈阳性，少部分呈阴性。为何AChR抗体阴性者仍表现出肌无力症状？为探究该问题，研究者作出假设并进行探究。 ①假设一：此类型患者AChR基因突变，不能产生_________，使神经肌肉接头功能丧失，导致肌无力。 为验证该假设，以健康人为对照，检测患者AChR基因，结果显示基因未突变，在此基础上作出假设二。 ②假设二：此类型患者存在_________的抗体，造成_________，从而不能形成成熟的神经肌肉接头，导致肌无力。 为验证该假设，以健康人为对照，对此类型患者进行抗体检测，抗体检测结果符合预期。 ③若想采用实验动物验证假设二提出的致病机制，你的研究思路是_________。 13．（2025年陕西、山西、宁夏、青海四省（陕晋宁青）高考生物真题试卷）摄食行为受神经—体液调节，长期睡眠不足会影响摄食，易导致体重增加，引发肥胖等代谢问题。回答下列问题。 (1)胃肠道管壁感受器接受食物刺激后，产生兴奋，在脑干、脊髓等中枢参与下，胃肠平滑肌收缩，属于________（填“非条件”或“条件”）反射，该过程也受大脑皮层的调控，属于神经系统的________调节。 (2)我国科研人员新发现一种激素R，夜间分泌量高，白天分泌量低，表明激素R分泌具有________性。分别对不同人群、睡眠效率与激素R含量的关系进行分析，结果如图（a），可知________________（答出2点即可）。    (3)利用R基因（控制合成激素R）敲除小鼠开展研究，结果如图（b），该实验的目的是________________。    (4)研究人员针对激素R的受体GRM3开展了相关研究，结果如图（c）。与甲组相比，乙组将小鼠下丘脑摄食抑制神经元上的GRM3敲除，使突触前膜以________方式释放的神经递质减少，兴奋传递效率降低，小鼠食欲增加；丙组将小鼠胃运动神经元上的GRM3敲除，胃运动神经元释放的________（填“兴奋性”或“抑制性”）递质减少，使胃平滑肌收缩增强。据此推测激素R缓解肥胖的机制是________________。 14．（2025高考江西生物真题）机体受到压力时，会通过促进下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴(HPA轴)分泌糖皮质激素(GC)进行调节(图甲)。调查发现，压力刺激下，男性和女性的血清GC含量存在差异。为探究压力刺激下性激素对GC分泌的影响，研究人员以小鼠为实验对象，检测了某种压力(M)刺激下的血清GC含量(图乙)。    回答下列问题： (1)GC的分泌受HPA轴的___________调节，GC含量达到一定程度时可通过___________机制调节CRH和ACTH分泌。 (2)据图乙推测，M刺激下雄激素对GC的分泌具有___________作用。为验证上述推测，研究人员检测了M刺激下正常雄性、摘除睾丸和摘除睾丸后补充雄激素的小鼠血清GC含量，分别为A、B和C，其中最低的为___________，A和C的关系为___________(选填序号，①A=C；②A>C；③A<C；④无法确定)。 (3)已知小鼠下丘脑中CRH神经元上存在雄激素受体(AR)。为进一步探究M刺激下雄激素影响GC分泌的机制，研究人员选择正常雄性小鼠，随机分为四组，分别注射等量vehicle(对照)、ENZA(AR拮抗剂)、DHT(雄激素)和DHT十ENZA后，检测M刺激下各组小鼠CRH神经元的兴奋性(图丙)。结合图甲分析，M刺激下雄激素影响GC分泌的机制是___________。 (4)已知较高含量的GC会促进免疫细胞凋亡。综合以上信息推测，人在长期压力下，免疫力会___________，分析其可能原因是___________。 15．（2024年江苏新课标高考真题生物试卷）免疫检查点阻断疗法已应用于癌症治疗，机理如图1所示。为增强疗效，我国科学家用软件计算筛到Taltirelin（简称Tal），开展实验研究Tal与免疫检查分子抗体的联合疗效及其作用机制。请回答下列问题： (1)肿瘤细胞表达能与免疫检查分子特异结合的配体，抑制T细胞的识别，实现免疫逃逸。据图1可知，以________为抗原制备的免疫检查分子抗体可阻断肿瘤细胞与________细胞的结合，解除肿瘤细胞的抑制。 (2)为评估Tal与免疫检查分子抗体的联合抗肿瘤效应，设置4组肿瘤小鼠，分别用4种溶液处理后检测肿瘤体积，结果如图2。设置缓冲液组的作用是________。据图2可得出结论：________。 (3)Tal是促甲状腺激素释放激素（TRH）类似物。人体内TRH促进________分泌促甲状腺激素（TSH），TSH促进甲状腺分泌甲状腺激素。这些激素可通过________运输，与靶细胞的受体特异结合，发挥调控作用。 (4)根据（3）的信息，检测发现T细胞表达TRH受体，树突状细胞（DC）表达TSH受体。综上所述，关于Tal抗肿瘤的作用机制，提出假设： ①Tal与________结合，促进T细胞增殖及分化； ②Tal能促进________，增强DC的吞噬及递呈能力，激活更多的T细胞。 (5)为验证上述假设，进行下列实验：①培养T细胞，分3组，分别添加缓冲液、Tal溶液和TRH溶液，检测________；②培养DC，分3组，分别添加________，检测DC的吞噬能力及递呈分子的表达量。 20 / 21 学科网（北京）股份有限公司 $ 第29讲 动物生命活动调节的综合分析 一年模拟·基础题 一、单选题 1.C 2.A 3.D 4.D 5.D 6.B 7.B 8.B 9.A 10.A 二、实验题 11.(1)神经调节和体液调节 (2) 交感神经 减少 (3) 呈正相关 1 (4) 作为信号分子 排除注射质粒/空载质粒/空白质粒对实验结果的影响 CG和肝脏 增强 分泌的ATP增多，与肝细胞的P2Y12受体结合，导致肝细胞中GK表达减少 12.(1) 下丘脑 交感 (2) NE、IL-13、IL-5、胰高血糖素 ILC2受到NE的作用后会增殖并迁移至胰腺，分泌-13、IL-5，促进胰高血糖素的分泌，从而升高血糖 (3) 取生理状态相同的胰岛A细胞随机分成四组并编号甲、乙、丙、丁；甲组不做处理、乙组加适量活化的ILC2、丙组加等量活化的ILC2和适量细胞因子阻断剂，丁组加适量的IL-13和IL-5；在相同且适宜的条件下培养，检测培养液中胰高血糖素的含量 胰高血糖素含量乙≈丁>甲≈丙 13.(1) 下丘脑→垂体→肾上腺皮质 促糖皮质激素释放激素 促糖皮质激素释放激素受体 分级调节 反馈调节 (2) 神经-体液 抑制 体液调节是神经调节的一个环节 (3) 升高 正相关 14.(1) 交感/交感神经 下丘脑-垂体-甲状腺 抗利尿/抗利尿激素 (2) 注射等体积的生理盐水 脑出血会损伤小鼠记忆功能；TC-G1008激活GPR39后能改善脑出血小鼠的记忆功能；三种浓度的TC-G1008中，24mg/kgTC-G1008作用时对记忆功能损伤恢复效果最佳 (3)将发热ICH模型动物随机均分为四组，前三组分别注射适量且等量的生理盐水、M、N溶液，第四组损毁模型ICH动物的下丘脑后，再注射等量的N溶液，相同时间后，检测发热ICH模型动物是否退热 15.【(1) 内负外正变为内正外负 大脑皮层 (2) 爱抚组小鼠社交接近和社交探究时长均大于未爱抚组 确定3cm/s的来回抚摸属于激发小鼠社会交往行为变化的爱抚 (3)早期爱抚通过提高催产素神经元的兴奋程度，促进催产素合成，进而促进小鼠成年后的社会交往 (4) b dg dg 两年重难·情境题 一、单选题 1.C 2.D 3.B 4.A 5.C 二、实验题 6.(1) GLUT4/葡萄糖转运蛋白 合成糖原/氧化分解/转化为非糖物质 (2)与B组相比，C组的胰岛素抵抗指数降低；空腹血糖和甘油三酯含量降低 (3) 是否通过IRS-1/PI3K/Akt信号通路发挥作用 提高Akt蛋白磷酸化水平，促进GLUT4基因的表达 (4)药物对正常细胞代谢的影响/药物的安全性或副作用/药物的稳定性/药物与已有药物的疗效的比较/药物的临床试验效果 7.(1) 皮下注射甘精胰岛素 口服PPF-ins 模型动物的血糖不断升高 (2) 胰岛素水平更低，降糖幅度接近零 会根据血糖水平调整胰岛素的释放量 (3)PPF-ins制剂维持低血糖时间显著低于皮下注射甘精胰岛素（处于正常血糖时间较长，并与皮下注射甘精胰岛素没有差异） 8.(1) 促进生长发育 受昼夜更替（昼夜节律、光照） 睡眠本身（而非昼夜节律）是GH释放显著增强的必要条件 (2) 神经递质 (3)负反馈 (4)“激活SST神经元”/“抑制GHRH神经元”/“激活觉醒中枢” 9.(1) 周围 突触 (2)减少 (3) 注射细菌脂多糖+低强度电刺激小鼠ST36 甲<乙<丙=丁/甲<乙=丙=丁 10.(1) 大脑皮层 协助扩散 Na+内流 由负变正 (2)糖皮质激素是由肾上腺皮质分泌的，长期使用的糖皮质激素类药物在“下丘脑一垂体一肾上腺皮质轴”的分级调节系统中发挥负反馈调节作用，抑制促肾上腺皮质激素的分泌，从而使肾上腺(皮质)萎缩 (3) 手术但不结扎(L5/L6脊神经) 判断神经病理性疼痛模型构建是否成功，充当实验组的对照组，评估高乌甲素的作用等 高乌甲素能够使疼痛的阈值升高，降低对疼痛的敏感程度，从而发挥镇痛作用 11.(1) 腹腔注射STZ（30mg/kg） 作为对照，与A组对比说明注射STZ获得了糖尿病小鼠，与C组对比说明有氧运动具有降血糖作用 （机体对胰岛素的反应减弱）胰岛素的作用效果下降 (2) ③ 小鼠进入平台次数比正常组少，比模型组多；运动量比正常组小，比模型组大 (3)上调miR-126的表达来减缓Aβ蛋白沉积和tau蛋白过度磷酸化 12.(1) 小肠黏膜和中枢神经系统细胞 相互作用、共同调节 (2)增大 (3) GABA 无关 小脑浦肯野细胞膜上GABA受体 13.(1) 新突触 2/AD模型 + (2) 胞吞/吞噬 IL-1β增加，IL-37减少 (3)否/不科学，无法判断INPP5D和Trem2两者是否存在因果关系 否，应通过敲除Trem2基因的方式来证明两者之间是否存在上下游关系 (4)增强有氧运动、抑制INPP5D基因的过表达/下调INPP5D基因的表达 14.(1) 在正常大鼠足掌皮下注射生理盐水 在正常大鼠足掌皮下注射等体积致痛诱导剂 不治疗 电针治疗 (2) 排除生理盐水的浓度、体积等对实验结果的干扰 给出正常大鼠的疼痛阈值和P2X相对表达水平 (3)电针疗法可能通过抑制P2X的表达发挥一定的镇痛作用 三年真题·压轴题 一、单选题 1．B 2．C 3．D 4．A 5．C 6．C 7．A 8．C 二、解答题 9．伸肌、屈肌 外负内正 释放抑制性神经递质，导致屈肌运动神经元抑制 加速摄取、利用和储存葡萄糖 垂体 10．(1) 食物中糖类的消化吸收、肝糖原分解、脂肪等非糖物质转化 胰岛B细胞 (2) 降低 没有 在葡萄糖浓度正常时，蛋白激酶cPKCγ对自噬水平无明显影响；在高浓度葡萄糖条件下，蛋白激酶cPKCγ能提高细胞自噬水平 (3)④③ (4)①抑制Tau磷酸化 ②提高蛋白激酶cPKCγ的活性；降低血糖（注射胰岛素）；提高自噬水平 11．(1)辅助性T细胞 (2) 抗原 脾神经缺失会降低体液免疫反应 第7天时两组数据差异不显著（p>0.05），无法排除随机误差的影响 (3) 与B细胞的AChR结合 AChR-α9在生发中心B细胞中表达量最高（+++），且与体液免疫直接相关 脾神经 12．(1) Na+ 胞吐 (2) AChR 蛋白质A、I或M（任意一种即可） 使AChR不能在突触后膜成簇组装 给实验动物注射蛋白A、I或M的抗体，观察是否发生肌无力 13．(1) 非条件 分级 (2) 昼夜节律 睡眠效率与激素R含量呈正相关；肥胖人群的睡眠效率低于体重正常人群；肥胖人群的激素R含量低于体重正常人群 (3)探究激素R对体重的影响 (4) 胞吐 抑制性 激素R通过与下丘脑摄食抑制神经元上的GRM3 结合，促进神经递质释放，抑制食欲；同时与胃运动神经元上的 GRM3 结合，促进抑制性递质释放，减弱胃平滑肌收缩，减少摄食，从而缓解肥胖 14．(1) 分级 反馈/负反馈 (2) 促进 B ④ (3)雄激素与CRH神经元上的AR结合后，CRH神经元兴奋性增加，CRH分泌增多，促进ACTH分泌，最终促进GC分泌 (4) 降低 长期压力刺激下，人体GC分泌增加，持续较高水平的GC促进免疫细胞凋亡，抑制免疫功能，导致免疫力降低 15．(1) 免疫检查分子 T (2) 排除缓冲液对实验结果的影响 单独使用Tal或免 疫检查分子抗体能抑制肿瘤生长，联合使用Tal与免疫 检查分子抗体抗肿瘤生长效果更好 (3) 垂体 体液 (4) T细胞表面的TRH受体 垂体产生TSH，TSH与 DC 上的受体结合 (5) T细胞的数量和毒素的释放量 缓冲液、Tal溶液、 TSH溶液 20 / 21 学科网（北京）股份有限公司 $