第29讲 动物生命活动调节的综合分析（培优专练）（26年高考真题+强化训练+限时模拟）（全国通用）2027年高考生物一轮复习高效培优系列

**基本信息** 动物生命活动调节综合训练，通过真题感知、进阶演练（情景/图表/实验探究）及限时模拟，系统构建神经-体液-免疫调节网络的知识逻辑，强化科学思维与探究实践能力。 **专项设计** |模块|题量/典例|题型特征|知识逻辑| |----|-----------|----------|----------| |真题·命题感知|3题（含2026高考真题）|高考真题再现|聚焦抗利尿激素、血糖调节等核心考点，建立调节机制认知框架| |进阶·强化演练|情境探究15题、图表分析16题、实验探究7题|真实科研/临床情境、调节网络图示分析、实验设计与结果验证|从单调节到多系统交互，层层递进构建“刺激-信号-效应”逻辑链| |拔高·限时模拟|15选择+5非选择|综合应用与限时考核|整合神经传导、激素分级调节等知识，提升复杂问题解决能力|

第29讲 动物生命活动调节的综合分析（一轮培优练） 目 录 真题·命题感知（含2026高考真题） 1 进阶·强化演练（含情景探究、图表分析、实验探究类） 4 拔高·限时模拟（75分钟 100分） 54 真题·命题感知 1．（2026·河北·高考真题）抗利尿激素（ADH）分泌异常增加可导致大量的水积聚在脑细胞，造成脑细胞水肿，严重的脑细胞水肿可由静脉输入高浓度盐水治疗。下列分析错误的是（     ） A．下丘脑分泌的ADH能促进肾小管和集合管对水的重吸收 B．ADH异常增加可造成脑细胞外液渗透压降低，导致脑细胞水肿 C．输入高浓度盐水后，机体分泌的醛固酮增加，促进Na+的重吸收 D．输入高浓度盐水后，脑细胞外液渗透压升高，可缓解脑细胞水肿 命题情境 本题以临床治疗脑细胞水肿为真实医疗情境，围绕抗利尿激素、渗透压平衡、醛固酮调节水盐平衡展开命题，结合病症成因与临床治疗手段，将人体内环境稳态、水盐调节知识点落地于医学实际，贴合高考联系健康医疗、侧重稳态应用的命题趋势。 考点解读 核心考点：抗利尿激素合成、分泌与功能；细胞内外渗透压与吸水失水原理；醛固酮的生理功能；水盐平衡综合调节。 1. ADH 由下丘脑合成、垂体释放，作用于肾小管、集合管，增强水重吸收，体内水分滞留会稀释细胞外液，渗透压下降，水分顺浓度梯度进入脑细胞引发水肿； 2. 静脉输注高浓度盐水，细胞外液 Na⁺浓度上升，渗透压升高，脑细胞内水分外流，减轻水肿； 3. 醛固酮作用是保钠排钾，高渗盐水输入后血液 Na⁺含量升高，机体不需要额外保钠，醛固酮分泌会减少，而非增加，因此 C 错误。 解题方法 1. 激素功能定位法：熟记 ADH、醛固酮各自靶器官与作用，直接判断 C 选项激素分泌变化逻辑矛盾； 2. 渗透原理分析法：水分由低渗向高渗流动，依次推导水肿成因、高渗盐水缓解机理，验证 B、D 正确； 3. 基础概念直判法：ADH 合成部位、作用靶细胞为课本基础知识点，快速判定 A 表述正确。 答案：C 2.（2026·浙江·高考真题）登山过程中，机体消耗大量葡萄糖，需适时补充，以维持血糖平衡。下列关于血糖平衡调节的叙述，正确的是（　　） A．血糖降低时，胰岛α（A）细胞分泌胰高血糖素增加，可促进氨基酸转化为葡萄糖 B．血糖升高时，交感神经兴奋促进胰岛素分泌，可增强细胞对糖的摄取、储存与利用 C．血糖降低时，肾上腺分泌糖皮质激素增加，可加速肌糖原在肌细胞中分解为葡萄糖 D．血糖升高时，下丘脑兴奋促进垂体分泌甲状腺激素增加，可使细胞中物质代谢增强 命题情境 本题以登山运动消耗血糖、人体维持血糖稳态为生活化运动情境，整合神经 - 体液调节、升糖 / 降糖激素功能、糖原代谢差异等知识点，依托户外运动真实生理变化命题，符合高考以运动、健康为载体考查稳态调节的命题风格。 考点解读 核心考点血糖调节相关激素（胰高血糖素、胰岛素、糖皮质激素、甲状腺激素）；肝糖原与肌糖原代谢差异；神经对胰岛分泌的调控；糖异生过程。 1. 胰高血糖素升血糖途径：促进肝糖原分解、非糖物质（氨基酸、甘油等）转化为葡萄糖，A 描述正确； 2. 血糖升高时，副交感神经兴奋促进胰岛素分泌，交感神经兴奋一般升高血糖、抑制胰岛素分泌，B 错误； 3. 肌糖原只能在肌细胞内供能，不能分解释放葡萄糖进入血液提升血糖，C 错误； 4. 甲状腺激素由甲状腺分泌，垂体仅分泌促甲状腺激素（TSH），不能直接分泌甲状腺激素，D 存在概念错误。 解题方法 1. 激素作用区分法：区分升糖激素、降糖激素的分泌细胞与功能，排除错误选项； 2. 易混概念突破法：牢记交感 / 副交感神经对胰岛素的不同调控效果、肌糖原不能补血糖、垂体不直接分泌甲状腺激素三大高频易错点； 3. 逻辑直选法：胰高血糖素促进糖异生（氨基酸转化葡萄糖）为课本核心知识点，直接锁定 A 正确。 答案：A 3．（2026·浙江·高考真题）利用转基因技术将口蹄疫病毒衣壳蛋白P1的基因导入水稻愈伤组织，获得了多个稳定表达P1的转基因水稻株系。转基因水稻的P1激活小鼠免疫反应的能力与大肠杆菌生产的P1相当，且给小鼠饲喂转基因水稻的P1也能激活免疫反应。下列叙述正确的是（　　） A．将愈伤组织进行脱分化和再分化，获得转基因水稻植株 B．不同株系转基因水稻P1蛋白的基因表达水平相同 C．转基因水稻与大肠杆菌生产的P1蛋白分子量相等 D．转基因水稻P1蛋白具备制成口服疫苗的潜力 命题情境 本题以转基因水稻生产口服动物疫苗为现代生物工程应用情境，结合植物组织培养、原核 / 真核表达系统差异、转基因表达、口服疫苗研发前沿技术创设考题，紧扣高考生物技术与生产应用结合的命题方向。 考点解读 核心考点：植物组织培养流程；转基因植株表达差异；原核、真核生物蛋白加工修饰区别；基因工程疫苗应用。 1. 愈伤组织本身是植物细胞脱分化的产物，培育完整植株只需对愈伤组织进行再分化，无需再次脱分化，A 错误； 2. 目的基因插入水稻染色体的位置、拷贝数不同，不同转基因株系的 P1 基因转录翻译水平存在差异，表达量不同，B 错误； 3. 水稻（真核）存在内质网、高尔基体，可对 P1 蛋白进行糖基化等修饰；大肠杆菌（原核）无细胞器，无法修饰蛋白，二者成熟蛋白分子量不同，C 错误； 4. 题干明确饲喂含 P1 的转基因水稻即可激活小鼠免疫，说明该蛋白口服后仍保留免疫原性，具备开发口服疫苗的潜力，D 正确。 解题方法 1. 流程辨析法：梳理植物组织培养完整流程（外植体→脱分化→愈伤组织→再分化→完整植株），快速判断 A 逻辑错误； 2. 原核真核对比法：依据有无细胞器、蛋白加工修饰差异，判定 C 错误； 3. 题干信息提取法：抓取 “饲喂转基因水稻 P1 也能激活免疫反应” 关键信息，直接推出 D 表述成立； 4. 转基因常识法：随机插入的外源基因表达量存在株系差异，排除 B。 答案：D 进阶·强化演练 情境探究类 1．【小鼠血糖科研】研究发现，小鼠在禁食时，肠道神经元可驱动肠道淋巴细胞（ILC2）向胰腺迁移，ILC2通过分泌细胞因子促进胰高血糖素释放，以维持血糖的稳态；敲除ILC2的ADRB2基因可阻断该调节过程。下列叙述错误的是（　　） A．禁食状态下血糖稳态的维持依赖神经—体液—免疫调节网络 B．ILC2中ADRB2基因表达的产物可能是神经递质的特异性受体 C．ILC2和胰岛A细胞之间的信息交流依赖于细胞间的直接接触 D．该机制有助于揭示人体在能量缺乏状态下血糖稳定的生理基础 【答案】C 【详解】A、禁食状态下的血糖调节过程有肠道神经元参与的神经调节、胰高血糖素和细胞因子参与的体液调节、免疫细胞ILC2参与的免疫调节，因此依赖神经—体液—免疫调节网络，A正确； B、肠道神经元需释放神经递质作用于ILC2才能驱动其迁移，敲除ILC2的ADRB2基因可阻断该调节过程，推测ADRB2基因的表达产物可能是识别该神经递质的特异性受体，B正确； C、题干明确说明ILC2通过分泌细胞因子促进胰高血糖素释放，该信息交流依赖细胞分泌的化学信号（细胞因子）经体液运输作用于靶细胞实现，不属于细胞间的直接接触，C错误； D、该机制是小鼠在禁食（能量缺乏）状态下的血糖调节机制，不同哺乳动物的生理调节机制具有较高相似性，因此有助于揭示人体能量缺乏状态下血糖稳定的生理基础，D正确。 故选C。 2．【压力肠道实验】研究发现将保留有完整十二指肠腺的小鼠暴露于慢性压力下，会产生与切除该腺体同样的效果：小肠中乳酸杆菌水平下降，炎症增加。在压力刺激下，脑一方面通过自主神经系统影响肠胃消化功能，另一方面通过促进相关激素释放，引发炎症性肠病。在慢性压力条件下还会产生比正常水平更多的皮质醇，从而使T细胞的数量明显减少。下列相关叙述错误的是（　　） A．自主神经系统由交感神经和副交感神经两部分组成，均属于传出神经 B．据题推测，慢性压力可能通过自主神经系统关闭十二指肠腺的功能 C．慢性压力会影响神经系统、内分泌系统、免疫系统中信号分子的分泌 D．慢性压力条件下肾上腺髓质分泌的皮质醇过多会导致免疫功能下降 【答案】D 【分析】神经调节作用途径是反射弧，反应速度迅速，作用范围准确、比较局限，作用时间短暂；体液调节作用途径是体液运输，反应速度较缓慢，作用范围较广泛，作用时间比较长。神经调节与体液调节之间的关系可以概括为以下两个方面：一方面，体内大多数内分泌腺活动都受中枢神经系统的控制；另一方面，内分泌腺所分泌的激素也可以影响神经系统的发育和功能。 【详解】A、自主神经系统由交感神经和副交感神经两部分组成，均属于传出神经，二者的作用往往是相反的，A正确； B、题意显示，在慢性压力条件下还会产生比正常水平更多的皮质醇，从而使T细胞的数量明显减少，且研究发现将保留有完整十二指肠腺的小鼠暴露于慢性压力下，会产生与切除该腺体同样的效果，因而推测，慢性压力可能通过自主神经系统关闭十二指肠腺的功能，B正确； C、题意显示，将保留有完整十二指肠腺的小鼠暴露于慢性压力下，会产生与切除该腺体同样的效果；在压力刺激下，脑一方面通过自主神经系统影响肠胃消化功能，另一方面通过促进相关激素释放，引发炎症性肠病。在慢性压力条件下还会产生比正常水平更多的皮质醇，从而使T细胞的数量明显减少，可见慢性压力会影响神经系统、内分泌系统、免疫系统中信号分子的分泌，进而会影响健康，C正确； D、慢性压力条件下肾上腺皮质分泌的皮质醇过多使T细胞的数量明显减少，进而会导致免疫功能下降，D错误。 故选D。 3．【造血稳态生理】促红细胞生长素(ESF)既能刺激骨髓造血组织,使血液红细胞数增加，改善缺氧；又反馈性地抑制肝脏中的促红细胞生长素原(ESF原)的生成。下列叙述错误的是(　　) A．血浆渗透压的大小主要与无机盐、蛋白质含量有关 B．红细胞具有接收ESF的受体蛋白，从而改善缺氧 C．骨髓中的造血干细胞还能产生淋巴细胞，参与免疫调节 D．ESF抑制肝脏中的ESF原的生成属于负反馈调节 【答案】B 【详解】血浆中含有较多的蛋白质，血浆渗透压的大小主要与无机盐、蛋白质含量有关，A正确；根据题意分析，促红细胞生成素（ESF）作用的靶细胞是骨髓造血干细胞，说明造血干细胞上有该信号分子的受体，而不是红细胞有其受体蛋白，B错误；骨髓中的造血干细胞除能产生血细胞外，还能产生B淋巴细胞和T淋巴细胞等，参与免疫调节，C正确；促红细胞生成素一方面刺激骨髓造血组织，使周围血液中红细胞数增加，另一方面又反馈性的抑制肝脏中的促红细胞生成素原的生成，所以促红细胞生成素抑制肝脏中的促红细胞生成素原的生成这种反馈属于负反馈调节，这种机制保证生物体内物质含量的稳定，不会造成浪费，D正确。 4．【生物理论模型】模型是研究生物学问题常用的方法，模型X→A→Y中，A代表结构，X代表物质，Y代表A接受X后的变化或产物。下列有关描述正确的是 A．若A表示人的红细胞，Y表示葡萄糖，则X表示酒精和二氧化碳 B．若A表示T淋巴细胞，X表示抗原，则Y表示记忆细胞和浆细胞 C．若A表示垂体，Y表示促甲状腺激素，则X只能是促甲状腺激素释放激素 D．若A表示在光照等适宜条件下的叶肉细胞，X表示H218O，则Y中含18O的物质可能是葡萄糖 【答案】D 【分析】本题考查生物模型，结合选项，逐项分析即可。 【详解】A. 人无氧呼吸产生乳酸，若A表示人的红细胞，X表示葡萄糖，则Y表示乳酸，A错误； B. 若A表示T淋巴细胞，X表示抗原，则Y表示效应T细胞或记忆T细胞，浆细胞是由B细胞分裂分化而来，B错误； C. 甲状腺激素存在负反馈调节，若A表示垂体，Y表示促甲状腺激素，X可能是促甲状腺激素释放激素，也可能是甲状腺激素，C错误； D. 葡萄糖中的O来自光合作用的CO2，将植物培养在H218O中并进行光照，过一段时间后光合作用产生的氧气中含18O，通过有氧呼吸H218O中的18O可以形成C18O2，C18O2又可以参与光合作用形成有机物，因此18O可能存在于葡萄糖中，D正确。 【点睛】本题知识点涉及细胞呼吸、细胞免疫、激素的负反馈调节及光合作用等内容，意在考查学生根据所学知识分析问题的能力，解答本题的关键是理解相关的生理过程和原理。 5．【神经控炎实验】脂多糖（LPS）可刺激肠巨噬细胞释放肿瘤坏死因子（TNF-α），TNF-α既能引发炎症又能通过图中相关神经通路调控炎症。以下分析错误的是（　　） A．在抗炎通路中，肾上腺分泌相关激素的过程属于神经调节 B．若阻断①的同时施加足量肾上腺素，TNF-α释放仍受抑制 C．脂多糖增多时，将通过促进TNF-α的释放使炎症反应加剧 D．据图可知，神经-体液-免疫调节网络共同参与炎症的调控 【答案】C 【详解】 A、肾上腺由迷走神经支配，在抗炎通路中，肾上腺分泌相关激素的过程属于神经调节，A正确； B、由图可知，肾上腺素与肠巨噬细胞上的N受体结合，会抑制TNF-α的释放，若阻断①的同时施加足量肾上腺素，TNF-α释放仍受抑制，B正确； C、脂多糖增多时，会促进TNF-α的释放，TNF-α又会通过神经调节促进肾上腺素的分泌，进而抑制TNF-α的释放，因此，炎症反应不一定会加剧，C错误； D、据图可知，神经-体液-免疫调节网络共同参与炎症的调控，D正确。 故选C。 6．【调节系统图示】正常机体通过调节作用，维持内环境稳态。下图是神经系统、免疫系统和A三大系统通过信息分子相互作用示意图。下列叙述错误的是（    ） A．①可表示甲状腺激素，它能影响神经系统的兴奋性 B．A的某些器官分泌的物质增多可能会使免疫系统的功能减弱 C．图中信号分子都需要通过血液运输至靶细胞处发挥作用 D．图中信息分子的作用方式都是直接与特异性受体接触 【答案】C 【详解】A、①是内分泌系统分泌、作用于神经系统的信号分子，①可以是甲状腺激素，甲状腺激素的功能就是提高神经系统的兴奋性，A正确；      B、内分泌系统分泌的部分激素（如糖皮质激素），分泌量增多时会抑制免疫功能，使免疫系统功能减弱，B正确；      C、不是所有信号分子都需要通过血液运输，例如图中神经系统释放的信号分子神经递质，只需在突触间隙的组织液中扩散，不需要经过血液运输，C错误；     D、图中所有信息分子发挥作用的方式都是与靶细胞的特异性受体结合，D正确。 7．【炎症激素医学】病原体入侵能引起机体的免疫应答，但过度免疫应答可能造成炎症损伤，机体可通过一系列反应来降低损伤，其过程如下图所示。下列关于肾上腺皮质激素分泌的叙述，正确的是（　　） A．神经递质、CRH和ACTH等都通过血液运输作用于相应的靶细胞 B．适度使用肾上腺皮质激素可缓解某些病原体引起的过度炎症反应 C．图示的分级调节模式也适用于性激素和抗利尿激素的调节 D．低于正常生理浓度时，肾上腺皮质激素对ACTH的分泌起促进作用 【答案】B 【详解】A、神经递质通过组织液作用于靶细胞，不通过血液运输，而CRH和ACTH等激素通过血液运输作用于相应的靶细胞，A错误； B、肾上腺皮质激素对过度炎症反应具有抑制作用，适度使用肾上腺皮质激素可缓解某些病原体引起的过度炎症反应，B正确； C、图示的分级调节模式也适用于甲状腺激素的调节，抗利尿激素的调节不存在分级调节，C错误； D、低于正常生理浓度时，肾上腺皮质激素仍对ACTH的分泌起抑制作用，只是抑制作用减弱，D错误。 故选B。 8．【种群压力调节】当种群密度过大时，某啮齿动物群体个体表现出低血糖、惊厥休克以及免疫力低下，其中雌鼠排卵功能减退，容易流产，母鼠泌乳过程受到抑制，对仔鼠照顾不良，行为反常，好斗等，引起种群数量的下降。这一切变化都是由于社会压力加大，刺激中枢神经系统引起内分泌失调的结果。下列说法错误的是（    ） A．社会压力引起的生理变化会导致该啮齿动物环境容纳量下降 B．社会压力对种群数量的调节过程依赖于内分泌系统、免疫系统、神经系统的工作 C．社会压力通过降低出生率，提高死亡率来调节种群密度，属于负反馈调节 D．社会压力可能促进胰岛素的分泌，抑制促性腺激素、性激素和抗体的分泌 【答案】A 【分析】分析题意可知，当种群密度过大时，某啮齿动物种群内个体社会压力加大，刺激中枢神经系统引起内分泌失调，导致种群数量下降，此过程属于种群内部因素导致的种群数量变化。 【详解】A、环境容纳量是指一定的环境条件所能维持的种群最大数量，该值的大小由环境条件决定，而社会压力属于种群内部因素，不会影响环境容纳量，A错误； B、由题意可知，社会压力加大会刺激中枢神经系统，影响内分泌系统、免疫系统等，进而导致各系统工作异常，B正确； C、分析题意可知，社会压力增大导致雌鼠排卵功能减退，容易流产，使种群出生率下降，死亡优选法升高，该种群调节方式属于负反馈调节，C正确； D、由题意可知，社会压力可能导致种群中个体表现低血糖、免疫力低下，雌鼠排卵功能减退等，说明社会压力促进了胰岛素的分泌，抑制促性腺激素、性激素和抗体的分泌，D正确。 故选A。 9．【稳态综合图示】如图为人体神经—体液—免疫调节的模式图。据图推测下列叙述不正确的是（　　） A．图示表明甲状腺激素作用的靶器官可包括胸腺和骨髓 B．图示信息表明免疫细胞产生的淋巴因子可作用于神经细胞，则此处发生的信号转换方式为电信号→化学信号→电信号 C．与图示有关的神经—体液—免疫调节网络中，涉及的生物活性物质除图中显示的类型外，还应包括神经递质和抗体等 D．据图分析若过度疲劳导致神经细胞敏感性降低，则可能会导致相关激素分泌失调，进而导致免疫细胞活性降低，免疫力下降 【答案】B 【分析】保护人体健康的三道防线： 第一道防线由皮肤和黏膜组成，能够阻挡和杀死病原体，阻挡和清除异物； 第二道防线由体液中的杀菌物质和吞噬细胞组成，能够溶解杀死病原体； 第三道防线为特异性免疫，包括体液免疫和细胞免疫。 【详解】A、图示中甲状腺激素可作用于B细胞和T细胞，所以作用的靶器官可包括胸腺和骨髓，A正确； B、免疫细胞产生的淋巴因子作用于神经细胞，在此发生的信号转换方式是化学信号转变为电信号，B错误； C、神经调节过程中还有神经递质可以传递兴奋，免疫调节过程中还有抗体与抗原的特异性结合，所以在有关的神经—体液—免疫调节网络中，涉及的生物活性物质除图中显示的类型外，还应包括神经递质和抗体等，C正确； D、过度疲劳可使人体免疫功能下降的原因可能是神经细胞敏感性降低，则可能会导致相关激素分泌失调，进而导致免疫细胞活性降低，免疫力下降，D正确； 故选B。 10．【神经免疫前沿】2020年4月29日，《自然》杂志在线发表了一篇题目为《受行为影响的脑活动调控体液免疫应答》的论文。通过小鼠模型，该研究发现了一条从大脑杏仁核和室旁核CRH神经元到脾内的神经通路——这条通路促进疫苗接种引起的抗体免疫应答，并可通过响应躯体行为（“孤立高台站立”即小鼠在一个孤立的高台上站立及小范围运动）刺激对免疫应答进行不同调控。有意思的是小鼠抗原接种后第二周，每天经历孤立高台站立两次，小鼠抗原的特异性抗体就可以增加70%。下列说法正确的是（　　） A．激活CRH神经元，释放递质，增强脾神经活动，使T细胞产生更多的抗体 B．此实验可以证明神经调节和激素调节均可引起免疫应答 C．此实验表明利用锻炼等行为可能增强疫苗效果、加强小鼠免疫力 D．CRH神经元兴奋，膜外局部电流方向与兴奋传导方向相同 【答案】C 【分析】1、实验发现了一条从大脑杏仁核和室旁核CRH神经元到脾内的神经通路--这条通路促进疫苗接种引起的抗体免疫应答，同时实验证明，相应躯体行为对免疫应答有调控作用。 2、免疫系统工作时，既有神经调节也有激素调节。 3、抗体由浆细胞产生。 4、膜外局部电流方向与兴奋传导方向相反，膜内相同。 【详解】A、抗体由浆细胞产生，A错误； B、该研究发现了一条从大脑杏仁核和室旁核CRH神经元到脾内的神经通路——这条通路促进疫苗接种引起的抗体免疫应答，因此该实验只能说明该调节过程有神经调节，只能证明神经调节可引起免疫应答，B错误； C、通过实验发现，小鼠抗原接种后第二周，每天经历孤立高台站立两次，小鼠抗原的特异性抗体就可以增加70%，说明锻炼等行为可能增强疫苗效果、加强人体免疫力，C正确； D、膜外局部电流方向与兴奋传导方向相反，膜内局部电流方向与兴奋传导方向相同，D错误。 故选C。 11．【医院病历临床】Allen 女士近一年来时常口渴、多尿、体重减轻，曾于外院就诊并诊断为Ⅰ型糖尿病，予胰岛素注射治疗。为求进一步诊治，患者来到松江二中医学院附属云间医院就诊，小蕾医生为其完善了相关检查，部分结果如图所示。 (1)代表促甲状腺激素， FT3和 FT4则代表两种不同形式的甲状腺激素，根据这三项检验数据，关于 Allen女士能够作出的合理推测是 A．体温略高于正常人 B．甲状腺有肿大倾向 C．精神亢奋，暴躁易怒 D．代谢耗氧量增加 (2)在另一项血浆电解质检查中，发现Allen女士存在低钠血症和高钾血症，小蕾医生认为这两种电解质紊乱均由同一种激素的分泌异常引起，这种激素是 A．促甲状腺激素（TSH） B．肾上腺皮质激素（CORT） C．促肾上腺皮质激素（ACTH） D．胰岛素（insulin） (3)C肽是指将无活性胰岛素原加工为有活性胰岛素过程中切除的片段，该片段不易降解，可在血液中稳定存在。据此分析患者的血糖状况，正确的是 A．患者胰岛B细胞功能受损 B．患者胰岛B细胞功能正常 C．患者没有糖尿病，外院误诊 D．患者没有遵外院医嘱注射胰岛素 (4)经自身抗体检测，发现Allen女士血液中存在多种针对自身内分泌器官的抗体，这就是导致她发病的原因。关于这些抗体，说法正确的是 A．由浆细胞分泌 B．本质上是免疫球蛋白 C．是患者与生俱来的，属先天免疫 D．自身免疫病一旦发生，难以根治 (5)基于上述病情，若你是小蕾医生，你将为Allen女士制定怎样的治疗方案？________。 【答案】(1)B (2)B (3)A (4)AB (5)每天口服甲状腺激素，注射胰岛素，适量使用免疫抑制类药物，定期复查。 【分析】1、内分泌腺没有导管，分泌的激素弥散到体液中直接进入内环境，通过血液循环到达靶细胞，对生命活动起调节作用。 2、甲状腺激素的调节是分级调节的过程，同时又存在反馈调节，如下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素（TRH）可作用于垂体，使垂体分泌促甲状腺激素（TSH），TSH作用于甲状腺，又促使甲状腺分泌甲状腺激素（TH），当血液中的甲状腺激素含量达到一定程度时，甲状腺激素反过来又会抑制下丘脑和垂体分泌相应激素，从而使甲状腺激素的分泌减少。 【详解】（1）FT3和 FT4两种不同形式的甲状腺激素降低，则垂体会分泌更多的TSH刺激甲状腺增生，所以该患者有甲状腺有肿大倾向，B正确。 故选B。 （2）肾上腺皮质激素中最重要的是醛固酮为代表的盐皮质激素，主要作用于肾脏的远曲小管和皮质集合管，主要对水盐平衡、水盐代谢有较大的影响，它可促进钠的重吸收，促进钾的排泄，所以Allen女士存在低钠血症和高钾血症的原因可能是肾上腺皮质激素分泌异常，B正确。 故选B。 （3）对于接受注射胰岛素治疗的患者，患者体内含有外源胰岛素，且胰岛素一经靶细胞接受起作用后就被灭活，而C肽在血清中与胰岛素等量且很稳定，所以通过测定C肽水平来评价自身胰岛B细胞的功能，据检验报告单可知，该患者的C肽偏低，但是血糖在正常范围内，所以有可能注射了胰岛素，所以该患者的胰岛B细胞功能受损，A正确。 故选A。 （4）A、抗体是浆细胞分泌的，A正确； B、抗体本质上是免疫球蛋白，B正确； C、该患者的病是后天形成的，属于自身免疫病，C错误； D、可以通过注射免疫抑制剂的方法治疗自身免疫病，D错误。 故选AB。 （5）基于上述病情，Allen女士应该每天口服甲状腺激素防止甲状腺肿，注射胰岛素降低血糖，适量使用免疫抑制类药物防止自身免疫病的发展，并定期复查。 12．【古诗干细胞实验】毛囊底部的黑素细胞来源于黑素干细胞，通过不断合成黑色素，保证正常生长的毛发保持黑色。“朝如青丝暮成雪”所描述的“一夜白头”现象与精神压力有关。下图显示压力调控白发形成的部分机制，其中箭头表示细胞迁移转化路径。 (1)人体在焦虑、紧张等压力应激状态下，会出现的变化有___________。 A．交感神经兴奋 B．副交感神经兴奋 C．肾上腺素分泌增多 D．血压上升 (2)据图中传出神经与黑素干细胞间信息交流的方式判断，末梢释放的去甲肾上腺素的作用更类似____________。 A．激素 B．受体 C．载体 D．神经递质 (3)据图分析黑素干细胞是一类____________。 A．成体干细胞 B．胚胎干细胞 C．单能干细胞 D．多能干细胞 (4)长期压力过大不仅会引起头发变白，还会使人面色暗沉。据图分析原因是：___________。 (5)动物实验结果显示，RTX（一种能引起疼痛的化学物质）会促使小鼠体毛变白。有人提出假设，认为以上现象是RTX通过免疫系统对黑素细胞进行免疫攻击导致的。为验证以上假设，请补充表中实验组别3和4的实验材料，以完成实验设计。 供选实验材料：①正常小黑鼠、②缺乏免疫细胞的小黑鼠、③B淋巴细胞和T淋巴细胞、④RTX、⑤生理盐水。 组别 实验材料 实验结果 小鼠毛色 …… 1 ①⑤ 2 ①④ 3 ___________（选填编号） 4 ___________（选填编号） 【答案】(1)ACD (2)D (3)AC (4)压力应激状态下，交感神经兴奋会大量释放去甲肾上腺素，促进黑素干细胞迁移至表皮并分化形成黑素细胞，合成黑色素使人面色暗沉。而黑素干细胞过度向表皮迁移，会减少毛囊底部黑素细胞的来源，导致头发变白。 (5) ②④ ②⑤ 【分析】神经系统包括中枢神经系统和外周神经系统，中枢神经系统由脑和脊髓组成，脑分为大脑、小脑和脑干；外周神经系统包括脊神经、脑神经、自主神经，自主神经系统包括交感神经和副交感神经。交感神经和副交感神经是调节人体内脏功能的神经装置，所以也叫内脏神经系统，因为其功能不完全受人类的意识支配，所以又叫自主神经系统，也可称为植物性神经系统。 【详解】（1）交感神经的作用是能保证人体在紧张时的生理需要，因此闪身躲过一辆汽车后心跳加快此时交感神经兴奋、肾上腺髓质分泌肾上腺素增多，血压也会上升，ACD正确。 故选ACD。 （2）传出神经通过分泌去甲肾上腺素与黑素干细胞间信息交流，则传出神经分泌的去甲肾上腺素类似于神经递质，D正确。 故选D。 （3）成体干细胞来源于已经分化组织中的未分化细胞，黑素干细胞属于成体干细胞，由于黑素干细胞只能分化为黑色素细胞属于单能干细胞，AC正确。 故选AC。 （4）压力应激状态下，交感神经兴奋会大量释放去甲肾上腺素，促进黑素干细胞迁移至表皮并分化形成黑素细胞，合成黑色素使人面色暗沉。而黑素干细胞过度向表皮迁移，会减少毛囊底部黑素细胞的来源，导致头发变白。所以长期压力过大不仅会引起头发变白，还会使人面色暗沉。 （5）实验设计应该符合单一变量原则和对照原则，所以为了验证RTX通过免疫系统对黑素细胞进行免疫攻击导致小鼠体毛变白，则3组为②缺乏免疫细胞的小黑鼠和④RTX；4组为②缺乏免疫细胞的小黑鼠和⑤生理盐水。 【点睛】本题考查动物生命活动的调节的相关知识，考生能够熟练运用所学的知识解答实际问题是解答本题的关键。 13．【脑机康复科技】脑卒中多因颅内出血或脑梗死所致，均属于中枢神经系统损伤。若错过黄金抢救期，会出现肢体偏瘫等后遗症。运动想象脑机接口（MI-BCI）通过解读大脑想象运动时产生的脑电信号、直接控制肢体运动，用于治疗脑卒中引起的偏瘫，原理如图1。 (1)图1所示脑卒中患者在外接设备辅助下完成运动，判断该过程是否属于反射并说明理由：______。电刺激贴片将数据处理计算机的信号传输给肌肉，相当于______（结构）的功能。 (2)将32名偏瘫患者随机均分为实验组和对照组，实验组使用MI-BCI设备给予功能性电刺激，对照组不使用此设备，均配合正常服药治疗，进行3周康复训练。 ①分别计算两组患者在康复训练前、后上肢运动控制能力、肌肉力量相对差值（运动后减运动前），结果如图2。 据图判断对照组处理对患者上肢运动控制能力及肌肉力量提升是否有效，并说明理由：______。医疗团队认为使用MI-BCI-FES方法治疗有效，请在图2中画出支持该结论的实验结果______。 ②医疗团队在训练的第1天和第11天，分别测定实验组患者在执行想象动作任务时感觉-运动皮层相应脑区的脑电波，α波为运动想象时产生的主要脑电波，β波为运动执行时产生的主要脑电波，结果如图3。 图中结果表明：MI-BCI-FES训练后，______。 (3)综合上述研究结果，通过MI-BCI-FES帮助偏瘫患者恢复运动功能的过程是：______。 【答案】(1) 反射需要完整的反射弧，该过程没有经过完整的反射弧，因此该过程不属于反射 传出神经 (2) 对照组康复训练后上肢运动控制能力、肌肉力量相对差值均大于0，说明自身服药 + 常规康复训练可小幅提升相关能力，对照组处理有一定效果； 训练后 α 波、β 波活性 / 幅值增强，感觉 - 运动皮层脑区神经活动增强，大脑对运动想象和运动执行的调控能力得到恢复与改善 (3)患者大脑产生运动想象脑电信号，经 MI-BCI 设备解读处理，通过功能性电刺激作用于肢体肌肉，替代受损的神经传导通路，反复训练使感觉 - 运动皮层相关脑区脑电波活动增强、神经功能重塑，进而逐步恢复肢体运动控制能力与肌肉力量 【详解】（1）反射需要完整的反射弧，该过程没有经过完整的反射弧，只是大脑脑电信号经外接设备直接控制肌肉运动，该过程不属于反射；电刺激贴片将数据处理计算机的信号传输给肌肉，相当于结构传出神经（效应器的传出神经部分）。 （2）① 对照组康复训练后上肢运动控制能力、肌肉力量相对差值均大于0，说明自身服药 + 常规康复训练可小幅提升相关能力，对照组处理有一定效果；若使用MI-BCI-FES方法治疗有效，则实验组运动控制能力、肌肉力量相对差值均应高于对照组。 ② 图3实验结果表明训练后α波、β 波活性/幅值增强，感觉-运动皮层脑区神经活动增强，大脑对运动想象和运动执行的调控能力得到恢复与改善。 （3）通过MI-BCI-FES帮助偏瘫患者恢复运动功能，首先患者大脑产生运动想象脑电信号，经 MI-BCI 设备解读处理，再通过功能性电刺激作用于肢体肌肉，替代受损的神经传导通路，反复训练使感觉 - 运动皮层相关脑区脑电波活动增强、神经功能重塑，进而逐步恢复肢体运动控制能力与肌肉力量。 14．【中药治抑郁临床】研究发现糖皮质激素(GC)过高和抑郁症之间存在显著关联，糖皮质激素的分泌受下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴(HPA轴)的调控，过程如图所示。药物A是常见的用于治疗抑郁症的西药，为研究在此基础上使用半夏泻心汤联合针灸的治疗效果，某医院对88例轻、中度抑郁症患者进行分组处理，结果如表所示。回答下列问题： 注：Ghrelin是胃黏膜分泌的一种激素，能缓解抑郁症状。 组别 Ghrelin(ng·mL-1) 治疗前/治疗后 β-TG(μg·L-1) 治疗前/治疗后 MPO(U·L-1) 治疗前/治疗后 观察组(44人) (药物A+半夏泻心汤+针灸) 5.33±1.21/6.98±0.61 24.16±7.71/19.21±3.78 246.56±98.98/198.87±54.67 对照组(44人) (仅药物A) 5.34±1.49/6.02±0.67 24.11±7.27/22.56±3.66 246.26±96.78/221.76±50.00 注：β-TG是血小板活化标志物，MPO反映中性粒细胞介导的氧化应激，二者含量均与神经炎症程度呈正相关。 (1)Ghrelin作用于下丘脑后，可通过___________(填“促进”或“抑制”)促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的分泌，进而___________(填“增强”或“减弱”)垂体对ACTH的释放，最终使肾上腺皮质激素水平下降。该过程存在逐级调控现象，故属于___________调节。 (2)由表中数据可知，半夏泻心汤联合针灸对于治疗抑郁症___________(填“有”或“没有”)效果，依据是___________。 (3)研究者推测，针灸可能通过激活迷走神经—胆碱能抗炎通路来抑制MPO的释放。为验证该推测，研究者构建了抑郁模型大鼠并分为三组：①正常对照组，②抑郁模型组，③抑郁模型+针灸组。若上述推测成立，则第③组大鼠血清中MPO水平应显著___________第②组；若对第③组大鼠切断双侧迷走神经后再针灸，预期其MPO水平将___________。 (4)从“稳态与调节”角度看，抑郁症被视为神经—体液—免疫调节网络失衡的系统性疾病。下列有关说法正确的是___________。 ①从神经调节看，HPA轴亢进导致GC增多，导致海马神经元损伤，引起情绪调节障碍 ②从体液调节看，患者Ghrelin偏多，通过调节HPA轴导致GC增多，间接引起焦虑、失眠等 ③从免疫调节看，β-TG、MPO等含量减少会加剧神经炎症反应，从而加重抑郁 ④神经系统、内分泌系统及免疫系统之间存在着相互调节，通过激素等信号分子构成了复杂的网络 【答案】(1) 抑制 减弱 分级 (2) 有 与药物A组相比，联合治疗组治疗后的Ghrelin水平明显更高，β-TG和MPO水平明显更低 (3) 低于 升高(或恢复至模型组水平) (4)①④ 【详解】（1）由题意可知，Ghrelin作用于下丘脑后最终引起肾上腺皮质激素水平下降，推测Ghrelin通过抑制下丘脑释放CRH，进而减弱垂体对ACTH的释放，该过程属于分级调节。 （2）与药物A组相比，联合治疗组治疗后的Ghrelin水平明显更高，β-TG和MPO水平明显更低，故半夏泻心汤联合针灸对于治疗抑郁症有显著效果。 （3）若推测成立，即针灸可能通过激活迷走神经—胆碱能抗炎通路来抑制MPO的释放，则支持该推测的实验结果为：第③组(抑郁模型+针灸组)大鼠血清中MPO水平应显著低于第②组(抑郁模型组)。若切断双侧迷走神经，则解除了针灸对MPO释放的抑制作用，则MPO的含量应升高甚至恢复至模型组水平。 （4）①从神经调节看，HPA轴亢进导致GC增多，导致海马神经元损伤，引起情绪调节障碍，表现为抑郁，①正确； ②由表中数据可知，患者Ghrelin偏少，通过调节HPA轴导致GC增多，间接引起焦虑、失眠等，②错误； ③结合表中数据可知，β-TG、MPO等含量减少会减弱神经炎症反应，③错误； ④神经系统、内分泌系统及免疫系统之间存在着相互调节，通过激素等信号分子构成了复杂的网络，共同对机体的稳态做出调节，④正确。 15．【脂肪血糖科研】研究表明，在急性应激状态下，白色脂肪组织参与血糖稳态调节的通路如下：应激刺激→交感神经兴奋，释放去甲肾上腺素（NE）→NE作用于3型天然淋巴细胞（ILC3）表面的Adrb2受体→ILC3从小肠迁移至白色脂肪组织→活化ILC3分泌白细胞介素-22（IL-22）→IL-22作用于脂肪细胞：①直接促进脂肪细胞摄取葡萄糖；②诱导脂肪细胞分泌成纤维细胞生长因子21（FGF21）→FGF21经血液循环到达肝脏→抑制糖异生，促进肝糖原合成→共同调节血糖稳态。回答下列问题： (1)该调节过程中，去甲肾上腺素（NE）作为信号分子的类型是______。FGF21属于______调节的关键信息分子。FGF21作用于肝脏细胞后，引起细胞内部一系列代谢变化，该过程体现了细胞膜______的功能。 (2)若选择性破坏白色脂肪组织中的IL-22受体，导致脂肪细胞对IL-22脱敏，则机体在遭遇寒冷应激时，肝脏的糖异生作用将______（填“增强”“减弱”或“不变”）。在该调节网络中，连接“神经—免疫调节”与“代谢调节”的关键枢纽细胞是_____________________。 (3)研究人员推测，ILC3对脂肪细胞代谢的影响是通过分泌的IL-22实现的。为验证这一假设，请利用以下实验材料写出实验步骤：_____________________。 实验材料：原代培养的脂肪细胞、活化的ILC3细胞悬液、IL-22（细胞因子）、IL-22受体阻断剂（可特异性阻断IL-22信号）、细胞培养板、葡萄糖浓度检测试剂盒等。 【答案】(1) 神经递质 体液 进行细胞间信息交流 (2) 增强 3型天然淋巴细胞（ILC3） (3)实验步骤：取原代培养的脂肪细胞，均分为三组：甲组：加入活化的ILC3细胞悬液进行共培养。乙组：加入等量IL-22（细胞因子）进行培养。丙组：先加入IL-22受体阻断剂处理脂肪细胞，再加入等量IL-22进行培养。将三组细胞置于相同且适宜的条件下培养一段时间后，分别测定培养液中葡萄糖的消耗量（或剩余葡萄糖浓度）。 【详解】（1）去甲肾上腺素由交感神经（神经细胞）释放，在神经元和靶细胞之间传递信号，因此属于神经递质；FGF21由脂肪细胞分泌后经血液循环运输到肝脏发挥作用，属于体液调节的信息分子；信号分子与靶细胞结合传递调节信息，体现了细胞膜进行细胞间信息交流的功能。 （2）若脂肪细胞的IL-22受体被破坏，IL-22无法发挥作用，脂肪细胞分泌FGF21减少，FGF21对肝脏糖异生的抑制作用减弱，因此肝脏糖异生作用增强；该通路中，ILC3分泌白细胞介素-22（IL-22），而IL-22最终作用于脂肪细胞，脂肪细胞既可直接摄取葡萄糖调节代谢，又可分泌FGF21调节肝脏的糖代谢，因此ILC3是连接神经-免疫调节和代谢调节的关键枢纽。 （3）根据题意可知本实验目的是为验证ILC3对脂肪细胞代谢的影响是通过分泌的IL-22实现的，自变量为IL-22信号是否被阻断，因变量为脂肪细胞摄取葡萄糖的能力（可通过培养液葡萄糖浓度反映），遵循对照原则和单一变量原则设计实验步骤：取原代培养的脂肪细胞，均分为三组：甲组：加入活化的ILC3细胞悬液进行共培养。乙组：加入等量IL-22（细胞因子）进行培养。丙组：先加入IL-22受体阻断剂处理脂肪细胞，再加入等量IL-22进行培养。将三组细胞置于相同且适宜的条件下培养一段时间后，分别测定培养液中葡萄糖的消耗量（或剩余葡萄糖浓度）。 图表分析类 1．【神经免疫调节】细菌的脂多糖（LPS）能引起小鼠的炎症反应，若抑制炎症反应小鼠脑干中的N区，会导致促炎因子显著增加、抗炎因子显著减少。用LPS分别刺激野生型小鼠和LPS受体缺失的小鼠，检测小鼠N区神经元的兴奋性，结果如图。下列说法错误的是（　　） A．该实验体现了免疫系统的防御功能 B．小鼠脑干的N区可抑制炎症反应 C．免疫细胞通过LPS受体接受LPS刺激，参与N区神经元的激活 D．神经细胞与免疫系统以神经递质作为相互通讯的信号 【答案】D 【分析】神经调节的方式是反射，反射的结构基础是反射弧，反射弧由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器五部分构成，兴奋在反射弧上单向传递，兴奋在突触处产生电信号到化学信号再到电信号的转变。 【详解】A、免疫系统的防御功能是指免疫系统能够抵御病原体的入侵。 细菌的脂多糖（LPS）可被看作是病原体相关分子模式，能引起小鼠的炎症反应，这是免疫系统识别和应对外来病原体相关物质的一种表现，体现了免疫系统的防御功能，A正确； B、已知抑制炎症反应小鼠脑干中的N区，会导致促炎因子显著增加、抗炎因子显著减少。 这说明N区对炎症反应起到抑制作用，即小鼠脑干的N区可抑制炎症反应，B正确； C、实验中用LPS分别刺激野生型小鼠和LPS受体缺陷小鼠，并检测小鼠N区神经元的兴奋性。 野生型小鼠有LPS受体，LPS受体缺陷小鼠没有正常的LPS受体，结合实验结果可知免疫细胞需要通过LPS受体接受LPS刺激，才参与N区神经元的激活，C正确； D、从题干信息可知，细菌脂多糖（LPS）引起炎症反应过程中涉及到对小鼠脑干N区神经元兴奋性的调节，以及促炎因子和抗炎因子含量的变化，这体现了神经系统和免疫系统之间通过神经递质、细胞因子等信号分子相互作用，D错误。 故选D。 2．【三大调节网络信号转换】如图为人体神经—体液—免疫调节的模式图。据图推测下列叙述不正确的是（　　） A．图示表明甲状腺激素作用的靶器官可包括胸腺和骨髓 B．图示信息表明免疫细胞产生的淋巴因子可作用于神经细胞，则此处发生的信号转换方式为电信号→化学信号→电信号 C．与图示有关的神经—体液—免疫调节网络中，涉及的生物活性物质除图中显示的类型外，还应包括神经递质和抗体等 D．据图分析若过度疲劳导致神经细胞敏感性降低，则可能会导致相关激素分泌失调，进而导致免疫细胞活性降低，免疫力下降 【答案】B 【分析】保护人体健康的三道防线： 第一道防线由皮肤和黏膜组成，能够阻挡和杀死病原体，阻挡和清除异物； 第二道防线由体液中的杀菌物质和吞噬细胞组成，能够溶解杀死病原体； 第三道防线为特异性免疫，包括体液免疫和细胞免疫。 【详解】A、图示中甲状腺激素可作用于B细胞和T细胞，所以作用的靶器官可包括胸腺和骨髓，A正确； B、免疫细胞产生的淋巴因子作用于神经细胞，在此发生的信号转换方式是化学信号转变为电信号，B错误； C、神经调节过程中还有神经递质可以传递兴奋，免疫调节过程中还有抗体与抗原的特异性结合，所以在有关的神经—体液—免疫调节网络中，涉及的生物活性物质除图中显示的类型外，还应包括神经递质和抗体等，C正确； D、过度疲劳可使人体免疫功能下降的原因可能是神经细胞敏感性降低，则可能会导致相关激素分泌失调，进而导致免疫细胞活性降低，免疫力下降，D正确； 故选B。 3．【三大系统相互作用】神经系统、内分泌系统与免疫系统以各自独特的方式，在维持机体内环境稳态方面发挥重要作用。下图为神经、免疫和内分泌系统之间相互作用的部分关系示意图。相关叙述错误是（　　） A．细胞因子、激素、神经递质及其受体是神经、内分泌及免疫系统共用的化学语言 B．免疫调节既受神经调节的影响又受体液调节的影响 C．神经、内分泌和免疫细胞均存在着激素、神经递质的受体 D．神经系统影响免疫系统，但免疫系统对神经系统不起作用 【答案】D 【分析】神经系统、内分泌系统与免疫系统之间的信息分子存在着双向调节作用。三大系统相互配合，借助信息分子相互作用，构成了神经-体液-免疫调节网络，共同维持内环境的稳态。 【详解】A、细胞因子、激素、神经递质通过与受体的识别结合完成化学信号的传递，它们是神经、内分泌及免疫系统共用的化学语言，A正确； B、分析题图可知，免疫细胞表面有识别激素和神经递质的受体，故免疫调节既受神经调节的影响又受体液调节的影响 ，B正确； C、神经系统、内分泌系统与免疫系统之间的信息分子存在着双向调节作用，神经、内分泌和免疫细胞均存在着激素、神经递质的受体，C正确； D、神经系统影响免疫系统，但免疫系统对神经系统也起作用，D错误。 故选D。 4．【应激下稳态调节】研究表明，恐慌、焦虑、紧张等精神因素会使人体免疫力下降，增加患病概率。结合图示分析，判断以下说法错误的是（　　） A．焦虑、紧张导致肾上腺髓质释放糖皮质激素减少；降低免疫力 B．与体液调节相比，神经调节反应速度比较快，作用范围比较局限 C．三个系统的调节过程中都有信号分子被分泌进入内环境 D．机体可以通过神经—体液—免疫调节网络维持内环境稳态 【答案】A 【分析】分析题图：图示表示神经、免疫、内分泌三大系统相互调节的部分示意图，其中神经系统能释放神经递质进行传递；免疫系统能释放免疫活性物质起作用；内分泌系统能产生相应的激素进行调节。 【详解】A、焦虑、紧张会导致肾上腺髓质释放肾上腺素等激素增加，而不是糖皮质激素减少，且糖皮质激素是由肾上腺皮质分泌的，A错误； B、与体液调节相比，神经调节的特点是反应速度快、作用范围局限、作用时间短暂，B正确； C、神经系统分泌的神经递质、内分泌系统分泌的激素、免疫系统分泌的细胞因子等信号分子都会被分泌进入内环境，C正确； D、机体可以通过神经 - 体液 - 免疫调节网络维持内环境稳态，这是机体维持稳态的重要机制，D正确。 故选A。 5．【炎症分级反馈调节】病原体入侵引起机体免疫应答，释放免疫活性物质。过度免疫应答造成机体炎症损伤，机体可通过一系列反应来降低损伤，如图所示。下列叙述错误的是（　　） A．适度使用肾上腺皮质激素可缓解某些病原体引起的过度炎症反应 B．上述机体调节是通过神经、体液和免疫调节共同完成的 C．图中神经递质与肾上腺皮质激素对下丘脑分泌CRH有协同促进作用 D．过度炎症反应引起的免疫抑制会增加机体肿瘤发生风险 【答案】C 【分析】1.免疫系统：①免疫器官：骨髓、胸腺等。②免疫细胞：树突状细胞、巨噬细胞、淋巴细胞。其中B细胞在骨髓中成熟、T细胞在胸腺中成熟。③免疫活性物质：抗体、淋巴因子、溶菌酶。 2.免疫系统三大功能：①免疫防御，针对外来抗原性异物，如各种病原体。②免疫自稳，清除衰老或损伤的细胞。③免疫监视，识别和清除突变的细胞，防止肿瘤发生。 【详解】A、图中显示，肾上腺皮质激素对过度炎症反应具有抑制作用，因此适度使用肾上腺皮质激素可缓解某些病原体引起的过度炎症反应，A正确； B、图中免疫活性物质由免疫细胞释放后，可促进有关神经递质的作用，说明免疫活性物质可与相应受体结合，从而调节神经—内分泌系统功能，同时也能说明上述机体调节是通过神经、体液和免疫调节共同完成的，B正确； C、图中神经递质对下丘脑分泌CRH具有促进作用，而肾上腺皮质激素对下丘脑分泌CRH有抑制作用，C错误； D、过度炎症反应会通过神经调节促进肾上腺皮质激素的分泌，进而引起免疫抑制，免疫抑制会使免疫系统的免疫监视作用减弱，从而增加机体肿瘤发生风险，D正确。 故选C。 6．【调节信号分子与受体】神经系统、内分泌系统和免疫系统构成的调节网络如图所示，下列叙述错误的是（    ）    A．神经调节、体液调节和免疫调节都离不开信号分子 B．神经细胞上存在甲状腺激素的受体，但不存在肾上腺素的受体 C．某些淋巴因子使体温略有升高，可提高免疫系统功能 D．免疫器官可作为神经调节的效应器 【答案】B 【分析】神经系统、内分泌系统与免疫系统之间存在着相互调节，通过信息分子构成一个复杂网络。这三个系统各自以特有的方式在内环境稳态的维持中发挥作用，它们之间的任何一方都不能取代另外两方。神经调节、体液调节和免疫调节的实现都离不开信号分子（如神经递质、激素和细胞因子等），这些信号分子的作用方式，都是直接与受体接触。受体一般是蛋白质分子，不同受体的结构各异，因此信号分子与受体的结合具有特异性。通过这些信号分子，复杂的机体才能够实现统一协调，稳态才能够得以保持。 【详解】A、神经调节中存在神经递质、体液调节主要依靠激素等化学物质调节、免疫调节中细胞因子属于信号分子，这些信号分子的作用需要与受体接触，进而引起细胞的生理活动变化，A正确； B、神经系统上既存在甲状腺激素的受体，也存在肾上腺素的受体，B错误； C、某些淋巴因子会使体温略有升高，这是提升免疫系统功能的方式之一，C正确； D、由图可知，神经细胞产生的乙酰胆碱能作用于免疫器官，免疫器官可作为神经调节中效应器的一部分，D正确。 故选B。 7．【胃酸神经体液调节】下图为人胃部活动的有关调节过程，下列叙述错误的是（    ） A．促进胃幽门黏膜细胞分泌胃泌素的调节是神经-体液调节 B．胃酸的分泌过程受神经和体液共同调节 C．神经元释放的神经递质可能不作用于神经元 D．调节胃酸分泌的过程存在“电-化学-电”的信号转变 【答案】A 【分析】图示为胃酸分泌调节过程，该调节过程既有神经细胞分泌的神经递质参与，也有胃泌素参与，所以调节方式是神经-体液调节过程。 【详解】A、据图分析可知，促进胃幽门黏膜细胞分泌胃泌素的调节只涉及神经调节，A错误； B、根据以上分析已知，胃酸的分泌过程受神经和体液共同调节，B正确； C、神经元释放的神经递质可能不作用于神经元，而作用于肌肉或腺体的细胞，C正确； D、调节胃酸分泌的过程涉及兴奋在神经元之间的传递，在突触处存在“电-化学-电”的信号转变，D正确。 故选A。 8．【稳态调节路径辨析】如图为机体调节示意图，有关叙述正确的是（　　） A．人体清除癌细胞体现的是图中②免疫系统的防卫功能 B．图中说明神经系统直接控制所有内分泌腺的活动 C．血糖调节的主要途径是①④⑥⑤ D．神经系统和免疫系统没有联系 【答案】C 【分析】1、免疫系统的功能：防卫、监控和清除。2、细胞外液即细胞的生存环境，它包括血浆、组织液、淋巴等，也称为内环境，内环境是细胞与外界环境进行物质交换的媒介，内环境的稳态是机体进行正常生命活动的必要条件；目前普遍认为，神经-体液-免疫调节网络是机体维持稳态的主要调节机制。 【详解】A、人体清除癌细胞体现的是图中②免疫系统的监控和清除功能，A错误； B、图中的③神经系统的某些结构也能释放激素来间接控制某些内分泌腺的活动，如在外界环境温度低时分泌促甲状腺激素释放激素可以调节体温平衡，在细胞外液渗透压升高时促使垂体分泌抗利尿激素可以调节水平衡，B错误； C、血糖平衡调节的方式为神经-体液调节，主要方式为血糖浓度通过刺激胰岛分泌胰岛素和胰高血糖素实现的，C正确； D、图示显示，神经系统和免疫系统有联系，D错误。 故选C。 9．【感染应激内分泌免疫调控】如图表示神经系统、内分泌系统和免疫系统之间的相互关系，其中细胞因子是细胞对刺激应答时分泌的物质，CRH是促肾上腺皮质激素释放激素，ACTH是促肾上腺皮质激素。下列叙述错误的是（    ）    A．上述机体调节方式是通过神经、体液和免疫调节共同完成的 B．应激状态下，下丘脑释放的CRH增多，最终导致糖皮质激素增多 C．病毒感染刺激辅助性T细胞分泌的细胞因子通过增强细胞毒性T细胞的功能增强细胞免疫 D．病毒感染通过促进ACTH的分泌，使糖皮质激素增多进而增强免疫系统的功能 【答案】D 【分析】据图分析可知，应激状态下，刺激作用于神经系统，神经系统分泌神经递质并作用于下丘脑，此时传出神经末梢及其支配的下丘脑属于反射弧组成部分中的效应器，下丘脑释放的CRH增多，促进垂体释放的ACTH增多，最终导致糖皮质激素增多，从而抑制免疫系统的功能。 【详解】A、由题图可知，题述机体调节方式涉及神经系统、激素和免疫系统，因此，题述机体调节方式是通过神经、体液和免疫调节共同完成的，A正确； B、应激状态下，下丘脑释放的CRH增多，通过分级调节，最终导致糖皮质激素增多，B正确； C、细胞毒性T细胞参与细胞免疫，病毒感染能刺激辅助性T细胞，使之分泌细胞因子，细胞因子可以增强细胞毒性T细胞的功能，从而增强细胞免疫，C正确； D、据图可知，病毒感染后，细胞因子作用于下丘脑，下丘脑释放的CRH增多，促进垂体分泌ACTH增多，导致肾上腺分泌糖皮质激素增多，从而抑制免疫系统的功能，D错误。 故选D。 10．【调节概念层级关系】某些生物概念之间有一定的包括关系。下列概念之间的关系中，符合下图所示的选项是 供选项 a b c A 体液调节 激素调节 体温调节 B 原核生物 细菌 高尔基体 C 神经系统 脑 大脑皮层 D 免疫调节 过敏反应 系统性红斑狼疮 A．A B．B C．C D．D 【答案】C 【详解】A、体液调节主要是激素调节，而体温调节是神经—体液调节，A错误； B、原核生物包括细菌，但原核生物没有高尔基体，B错误； C、神经系统包括脑、脊髓等，而脑分为小脑、大脑、间脑等，大脑中大脑皮层是高级神经调节中枢，C正确； D、过敏反应和系统性红斑狼疮同属于免疫功能过高的异常免疫疾病，D错误。 故选C。 11．【感染免疫调节】肺结核是由结核分歧杆菌感染肺部引起的一种慢性传染病，我国对肺结核患者和疑似肺结核患者实行免费检查和治疗。图为结核分枝杆菌侵入人体后发生的部分免疫反应。据图回答下列问题： (1)人体中免疫细胞产生并发育成熟的地方为________。 (2)激活细胞②需要两个信号：部分结核杆菌与细胞②接触，提供了第一个信号。提供第二个信号过程是_______（将以下过程正确排序）。 A．抗原呈递细胞将结核杆菌抗原信息呈递给细胞① B．细胞①与细胞②结合 C．细胞①表面特定分子发生改变 D．抗原呈递细胞摄取、处理结核杆菌 (3)结核分歧杆菌主要通过呼吸道侵入人体，当其侵入人体后寄生在宿主细胞中，图中⑤_______（填细胞名称）能识别被寄生的宿主细胞，并与之密切接触，使其裂解死亡；病毒被释放出来，而后会与_______免疫产生的_______（物质）结合或直接被其他免疫细胞吞噬消灭。 (4)免疫系统最基本的功能是_______。免疫系统的________功能异常，容易发生自身免疫病。 (5)研究发现，情绪压力太大会增加糖皮质激素的分泌，糖皮质激素能抑制辅助性T细胞合成和分泌细胞因子，在情绪压力长期得不到缓解的情况下，人体免疫力会受到影响。试分析原因：________。 【答案】(1)免疫器官 (2)DACB (3) 细胞毒性T细胞 体液 抗体 (4) 免疫防御 免疫自稳 (5)情绪压力太大会增加糖皮质激素的分泌，糖皮质激素能抑制辅助性T细胞合成和分泌细胞因子，从而导致B细胞、 细胞毒性T细胞的增殖分化减弱，免疫力下降 【详解】（1）免疫器官是免疫细胞生成、成熟或集中分布的场所，免疫器官包括骨髓、胸腺、脾、淋巴结等。 （2）激活细胞②即B细胞需要两个信号，第一个信号是部分结核杆菌与细胞②接触，第二个信号是细胞①即辅助性T细胞表面特定分子发生改变并与B细胞结合；第二信号发生的顺序为：抗原呈递细胞摄取、处理结核杆菌，获得抗原之后，呈递给辅助性T细胞，即抗原呈递细胞将结核杆菌抗原信息呈递给细胞①，接受抗原信息的辅助性T细胞表面特定分子发生改变，即细胞①表面特定分子发生改变；发生改变后的辅助性T细胞与B淋巴细胞接触，即细胞①与细胞②结合，因此第二信号发生的顺序为：DACB。 （3） 结核分歧杆菌主要通过呼吸道侵入人体，当其侵入人体后寄生在宿主细胞中，图中⑤细胞毒性T细胞能识别被寄生的宿主细胞，并与之密切接触，使其裂解死亡；病毒被释放出来，而后会与体液免疫产生的抗体结合或直接被其他免疫细胞吞噬消灭，即胞内寄生物在人体中需要细胞免疫和体液免疫联合作战。 （4）免疫系统的功能包括免疫防御、免疫自稳和免疫监视，其中最基本的功能是免疫防御。免疫自稳功能异常，容易使免疫系统敌我不分，发生自身免疫病。 （5）情绪压力太大会增加糖皮质激素的分泌，糖皮质激素能抑制辅助性T细胞合成和分泌细胞因子，从而导致B细胞、 细胞毒性T细胞的增殖分化减弱，所以在情绪压力长期得不到缓解的情况下，人体免疫力会受到影响。 12．【压力诱发甲状腺多系统调节】甲状腺结节是甲状腺内出现的大小不一肿块，是由细胞受到损伤、激素等因素刺激异常增生所致，多为良性，无症状，少数会压迫周围组织或影响甲状腺功能。近年来，甲状腺结节检出率逐年升高，长期情绪压力、自身免疫紊乱是甲状腺结节的重要诱因。下图为情绪压力对机体的调节示意图，下表为某甲状腺结节患者的甲功7项检测结果，结合所学知识回答下列问题： (1)情绪压力通过________（填“交感神经”或“副交感神经”）将兴奋传导至肾上腺髓质，促使其分泌激素d即________，引发短期压力效应；同时，情绪压力作用于下丘脑，使其分泌激素a即________，作用于垂体分泌激素b，进而促进肾上腺皮质分泌激素c即糖皮质激素，引发长期压力效应。 (2)长期情绪压力引发的糖皮质激素升高，会通过多种途径诱发甲状腺结节。请从激素调节的角度，分析糖皮质激素促进甲状腺结节形成的可能机制________（答出1点即可）。 (3)结合表格分析，该患者体内TgAb、TpOAb含量显著升高，说明其免疫系统产生了针对甲状腺细胞的抗体攻击自身甲状腺组织，引发慢性炎症，这类免疫失调病属于________。炎症释放的细胞因子可通过________运输作用于中枢神经系统，加重情绪压力，形成恶性循环，说明免疫调节能影响神经调节和体液调节。 (4)为研究药物M对第（3）题中出现症状的治疗效果，研究人员以该模型小鼠为材料开展实验，把模型鼠分为对照组（NC）和实验组（CS）。CS组又分为1、2、3三小组，每天分别对1、2、3小组进行一定浓度的NaⅠ溶液定量注射，分别连续注射时间为8周、16周和64周，接着对各组模型鼠连续给药物M两周，实验结束时检测各组模型小鼠血浆中TgAb、TPOAb和甲状腺激素（T4）的水平结果如下图所示： CS对模型小鼠的治疗效果表现为________；NaⅠ连续处理64周时，两组小鼠T4水平均较低且基本相同，原因可能是________。 【答案】(1) 交感神经 肾上腺素 促肾上腺皮质激素释放激素 (2)①糖皮质激素长期升高，抑制甲状腺激素的合成与分泌，通过负反馈调节使TSH分泌增多，持续刺激甲状腺细胞增殖； ②糖皮质激素紊乱免疫系统功能，诱发自身免疫反应，损伤甲状腺组织，引发慢性炎症和组织增生； ③糖皮质激素直接作用于甲状腺细胞，促进其异常增殖，最终形成结节（任选其一，合理即可） (3) 自身免疫 体液/血液/内环境 (4) 在NaⅠ处理8周、16周时，可降低TgAb、TPOAb水平，提升T4水平，减轻自身免疫损伤、改善甲状腺功能；64周时治疗效果消失 长期高碘诱导造成甲状腺组织不可逆严重损伤，激素合成功能衰竭，药物无法逆转该损伤 【详解】（1）据图分析，长期压力→交感神经兴奋将兴奋传导至肾上腺髓质，促使其分泌激素d即肾上腺素增多，引发短期压力效应；同时，情绪压力作用于下丘脑，使其分泌激素a即促肾上腺皮质激素释放激素，作用于垂体分泌激素b促肾上腺皮质激素，进而促进肾上腺皮质分泌激素c即糖皮质激素，引发长期压力效应。 （2）长期情绪压力引发的糖皮质激素升高，会通过多种途径诱发甲状腺结节。从激素调节的角度，分析糖皮质激素促进甲状腺结节形成的可能机制有：①糖皮质激素长期升高，抑制甲状腺激素的合成与分泌，通过负反馈调节使TSH分泌增多，持续刺激甲状腺细胞增殖；②糖皮质激素紊乱免疫系统功能，诱发自身免疫反应，损伤甲状腺组织，引发慢性炎症和组织增生；③糖皮质激素直接作用于甲状腺细胞，促进其异常增殖，最终形成结节（任选其一，合理即可） （3）免疫系统产生了针对甲状腺细胞的抗体攻击自身甲状腺组织，引发慢性炎症，属于自身免疫病；炎症释放的细胞因子可通过体液（血液/内环境）运输作用于中枢神经系统，加重情绪压力，形成恶性循环，说明免疫调节能影响神经调节和体液调节。 （4）据图分析：在NaⅠ处理8周（CS组）、16周时（CS组），可降低TgAb、TPOAb水平，提升T4水平，减轻自身免疫损伤、改善甲状腺功能；64周时治疗效果消失。长期高碘诱导造成甲状腺组织不可逆严重损伤，激素合成功能衰竭，药物无法逆转该损伤，故NaⅠ连续处理64周时，两组小鼠T4水平均较低且基本相同。 13．【糖皮质激素分级反馈调节】糖皮质激素（GC）的作用包括抗炎症、抗免疫力、抗休克、升高血糖、分解蛋白等，其分泌调节部分过程如图1所示。回答下列问题： (1)由图1可知，GC的分泌过程存在_____调节和_____调节，维持机体GC含量的相对稳定。 (2)某人体内GC的含量过多，据图1推测其机体的非特异性免疫和特异性免疫能力均有所下降，理由是_____。 (3)GC一直作为治疗儿童肾小球疾病的首选用药，然而长期使用GC会产生一些不良反应。为考察长期使用GC对肾小球疾病患儿身高的影响，研究人员收集相关资料进行调查研究，过程如下： ①病例收集：以近年儿童医院就诊的_____的肾小球疾病患儿为对象，收集患儿的性别、年龄、身高等信息。 ②统计分析：收集到的121例患儿治疗前后的身高等级分布如图2所示，据此可初步得出结论为_____。 ③分析原因：出现上述结果的原因可能是长期使用糖皮质激素会导致_____分泌的生长激素减少。 ④应对策略：结合上述研究，研究人员建议采取_____（答出1点即可）等措施，以减轻GC对身高引发的不良反应。 【答案】(1) 分级 反馈（负反馈） (2)糖皮质激素增多会引起辅助性T细胞分泌细胞因子减少、浆细胞分泌缺陷抗体和吞噬细胞减少 (3) 长期使用糖皮质激素 长期使用糖皮质激素导致患儿身高增长障碍（缓慢） 垂体 制定生长激素配合治疗的方案或建议缩短糖皮质激素的使用疗程或定期监测身高，补充钙、维生素D等营养物质，促进骨骼健康 【分析】下丘脑释放的促肾上腺皮质激素释放激素作用于垂体，促进肾上腺皮质激素（ACTH）的释放；肾上腺皮质在ACTH的作用下合成糖皮质激素，糖皮质激素的分泌量达到一定的程度可以抑制下丘脑和垂体的活动，糖皮质激素的分泌存在分级调节和反馈调节。 【详解】（1）图中下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）作用于垂体，垂体分泌促肾上腺皮质激素（ACTH）作用于肾上腺，从而使（甲）肾上腺分泌糖皮质激素。这样的分级调节可以放大激素调节效应，形成多级反馈调节，有利于精细调控，从而维持机体的稳态。即图中器官甲为肾上腺，正常情况下，GC含量相对稳定，是因为机体存在负反馈调节机制，进而维持GC含量相对稳定。 （2）某人体内GC的含量过多，据图1推测其机体的非特异性免疫和特异性免疫能力均有所下降，这是因为GC会引起辅助性T细胞分泌的细胞因子减少，而细胞因子会加强体液免疫和细胞免疫过程，此外GC还会导致浆细胞分泌缺陷抗体，进而影响体液免疫，GC还会引起吞噬细胞减少，而吞噬细胞不仅参与特异性免疫，还会参与非特异性免疫，即GC通过减少辅助性T细胞分泌细胞因子，使浆细胞分泌缺陷抗体、和引起吞噬细胞减少实现了对机体免疫能力的抑制。 （3）①病例收集：以近年儿童医院就诊的长期使用糖皮质激素的患肾小球疾病患儿为对象。因为要考察长期使用糖皮质激素对肾小球疾病患儿身高的影响，所以选取的对象必须是长期使用该激素的患儿； ②从图2可以看出，治疗后身高等级低于治疗前，据此可初步得出结论为长期使用糖皮质激素会影响肾小球疾病患儿的身高增长； ③出现上述结果的原因可能是长期使用糖皮质激素会导致垂体分泌生长激素减少。因为生长激素对个体的生长发育起着重要作用，垂体是分泌生长激素的主要器官； ④结合上述研究，研究人员建议采取制定生长激素配合治疗的方案或建议缩短糖皮质激素的使用疗程或定期监测身高，补充钙、维生素D等营养物质，促进骨骼健康等措施，以减轻糖皮质激素引发的不良反应。 14．【炎症正负反馈与信号分子】内环境稳态是机体正常生命活动的必需条件，依赖于神经调节、体液调节和免疫调节的共同作用，下图为细菌感染机体后炎症反应的调节示意图，请回答下列问题。 (1)细菌感染机体后，_________通过与相关细胞表面受体结合，产生信号传导至_________（结构），促进相关基因表达，合成促炎细胞因子，这些细胞因子在抗原_________（填“存在”或“不存在”）情况下会继续促进相关基因表达，当细胞因子合成过量时会引起细胞因子“风暴”，从而造成组织器官的损伤。这种调节机制为_______ 。 (2)为避免机体损伤，促炎细胞因子作用于腺体是通过______（填序号：①神经调节②体液调节③神经—体液调节）方式抑制炎症反应。此图还涉及分级调节，其意义是_____。 (3)在维持内环境稳定的过程中，神经系统、内分泌系统与免疫系统之间存在着相互调节。上图中，联系三者的信号分子有_________（三种），这些信号分子通过与_________结合，精确调控生命活动。 【答案】(1) 抗原 细胞核 存在 反馈调节/正反馈调节 (2) ② 放大激素调节效应，形成多级反馈，有利于精细调控，维持机体稳态 (3) 促炎细胞因子、乙酰胆碱、糖皮质激素 特异性受体/受体 【分析】体液免疫：①一些病原体可以和B细胞接触，这为激活B细胞提供了第一个信号。②一些病原体被树突状细胞、B细胞等抗原呈递细胞摄取。③抗原呈递细胞将抗原处理后呈递在细胞表面，然后传递给辅助性T细胞。④辅助性T细胞表面的特定分子发生变化并与B细胞结合，这是激活B细胞的第二个信号；辅助性T细胞开始分裂、分化，并分泌细胞因子。⑤B细胞受到两个信号的刺激后开始分裂、分化、大部分分化为浆细胞，小部分分化为记忆B细胞。细胞因子能促进B细胞的分裂、分化过程。⑥浆细胞产生和分泌大量抗体，抗体可以随体液在全身循环并与这种病原体结合。抗体与病原体的结合可以抑制病原体的增殖或对人体细胞的黏附。 【详解】（1）具图可知，细菌感染机体后，抗原通过与相关细胞表面受体结合，产生信号传导至细胞核，促进相关基因表达，合成促炎细胞因子，这些细胞因子在抗原存在的情况下会继续促进相关基因表达，当细胞因子合成过量时会引起细胞因子“风暴”，从而造成组织器官的损伤，这是属于正反馈调节机制。 （2）据图，促炎细胞因子促进腺体分泌糖皮质激素，体现了体液调节。此图还涉及分级调节，分级调节意义是放大激素调节效应，形成多级反馈，有利于精细调控，维持机体稳态。 （3）据图，联系神经系统、内分泌系统与免疫系统的信号分子有促炎细胞因子、乙酰胆碱、糖皮质激素，这些信号分子通过与特异性受体的结合，精确调控生命活动。 15．【有害物质诱导肿瘤免疫逃逸】电子烟常被误解为传统香烟的“无害替代品”。最新研究发现：电子烟的气溶胶中的NNK（尼古丁的衍生物亚硝胺酮）会破坏免疫系统，诱发肺癌等疾病。图1为NNK影响细胞毒性T细胞的部分机制示意图，图2为肿瘤细胞免疫逃逸的机制图。请回答下列问题： (1)据图分析，NNK诱导肿瘤细胞免疫逃逸的机制是： ①NNK与细胞膜上的分子X结合，激活转录因子，促进IDO1基因表达，合成IDO1酶，催化色氨酸转化为犬尿氨酸，一方面直接抑制细胞毒性T细胞的增殖分化；另一方面______。 ②NNK还诱导了肿瘤细胞______（填“过量表达”或“不表达”）PD-L1，来逃避免疫系统识别和清除。 (2)研究发现，NNK会通过抑制肺腺癌细胞和肺细胞的凋亡，增加患肺癌的风险。请利用小鼠肺上皮细胞、小鼠肺腺癌细胞、生理盐水、浓度为10μmol/L的NNK溶液、显微镜等材料用具，完善实验验证过程。 ①取小鼠肺上皮细胞和小鼠肺腺癌细胞的原代培养物，用______处理，使细胞分散成单个细胞，制备成细胞悬液，进而进行______。 ②分别取培养至第3代、生长状态一致的两种细胞，各自随机分为2组，分别接种到相同规格的培养瓶中，加入等量的对应细胞培养液，置于相同且适宜的条件下培养24h。 ③两组细胞的对照组均加入______，两组细胞的实验组分别加入______，继续在CO2培养箱中培养48h。 ④培养结束后，用细胞凋亡检测试剂盒检测细胞凋亡率，记录并统计各组凋亡率。 (3)请综上分析电子烟诱发肺癌的机制______。 【答案】(1) 促进初始T细胞分化为调节性T细胞，进一步抑制细胞毒性T细胞的杀伤活性 过量表达 (2) 胰蛋白酶（或胶原蛋白酶） 传代培养 适量生理盐水 等量10μmol/L的NNK溶液 (3)电子烟中的NNK可抑制细胞凋亡，未凋亡的细胞更易发生细胞癌变，NNK又能诱导癌变后的细胞免疫逃逸，逃逸后的细胞增殖形成肿瘤导致癌症 【详解】（1）结合图1机制，犬尿氨酸一方面除直接抑制细胞毒性T细胞增殖分化外，另一方面还能促进初始T细胞分化为调节性T细胞，进一步抑制细胞毒性T细胞的杀伤活性；结合图2，肿瘤细胞的PD-L1与细胞毒性T细胞的PD-1结合后，会使T细胞停止攻击肿瘤，因此NNK诱导肿瘤细胞过量表达PD-L1，帮助肿瘤实现免疫逃逸。 （2）动物细胞培养过程中，需要用胰蛋白酶（或胶原蛋白酶）处理组织块/原代培养物，使细胞分散为单个细胞；获得细胞悬液后需要进行传代培养，才能后续获取生长状态一致的第三代细胞；本实验自变量是是否添加NNK，遵循单一变量原则，对照组添加等量生理盐水，实验组添加等量10μmol/L的NNK溶液。 （3）整合题干信息，电子烟中的NNK从两个方面诱发肺癌：一方面抑制肺细胞和肺腺癌细胞的凋亡，另一方面诱导肿瘤细胞发生免疫逃逸，使肿瘤无法被免疫系统清除，最终肿瘤细胞不断增殖诱发肺癌。 16．【褪黑素神经体液调控实验】褪黑素（MT）是调节哺乳动物昼夜节律的关键激素，其分泌受光照周期调控，黑暗条件下分泌量显著升高，且分泌过程受神经-体液调节共同参与。为探究MT分泌的调控机制，科研人员以健康成年大鼠为实验材料，进行了系列实验，经不同的处理之后，各组大鼠均在相同环境（12h光照/12h黑暗，光照强度、温度等一致）下饲养1周后，于黑暗期第6h检测大鼠血清MT浓度，同时记录SCN区域的神经放电频率，实验处理及实验结果如下表。 组别 处理方式 血清MT浓度（mg/mL） SCN神经放电频率（Hz） A组 不进行任何手术干预 12.8±0.6 38.5±1.2 B组 仅切开皮肤和肌肉，暴露SCN和垂体，不损伤组织 12.5±0.5 37.9±1.4 C组 手术切断SCN与垂体之间的神经纤维 4.3±0.3 38.2±1.1 D组 手术切除垂体 0.9±0.1 37.6±1.3 E组 手术切除垂体，同时向大鼠注射适量MRH 1.2±0.2 37.8±1.2 注：1．MRH是下丘脑分泌的一种多肽类激素，参与MT分泌调控。 2．SCN是下丘脑视交叉上核，哺乳动物昼夜节律中枢。 结合上述实验设计和实验结果，回答下列问题： (1)本实验的对照组是______，设置B组的目的是____________________。 (2)“加法原则和减法原则”是很多实验需要结合的原理，在本实验中，结合了“减法原则”的实验处理包括_____________________________。 (3)A组中，黑暗条件下SCN神经放电频率升高，大鼠MT分泌量升高，结合C组的结果，推测此过程中SCN是调控MT分泌的神经中枢。判断依据是______。 (4)结合实验设计和结果，C组血清MT浓度与A、B两组相比明显降低，可以推测其原因是______。 (5)科研人员发现，E组血清MT浓度仍显著低于A组，试从神经-体液调节相互作用的角度，分析下丘脑调节MT分泌的方式及其原因：____________________________。 【答案】(1) A组和B组 排除手术过程对实验的干扰 (2)切断SCN与垂体之间的神经纤维、切除垂体 (3)黑暗条件下SCN神经放电频率升高，大鼠MT分泌量升高（或者实验C组切断SCN与垂体的神经纤维后MT分泌减少） (4)下丘脑对MT分泌的调控需要神经纤维与MRH共同作用，下丘脑通过神经纤维调控垂体进而调控MT分泌是主要方式 (5)下丘脑对垂体分泌MT的调节有两条路径，一方面其中的SCN通过神经纤维直接支配垂体，另一方面下丘脑通过分泌MRH作用于垂体调控MT分泌；E组切除垂体后，MRH失去作用靶器官，故MT浓度无法恢复至对照组水平 【分析】A组和B组为对照组，B组为排除手术对实验结果的影响。C组与B组对照，C组血清中MT浓度明显下降，可以推测出大鼠存在调控机制一（神经调节）：SCN（节律中枢）与垂体通过神经调节的方式联系，影响MT的分泌；但C组的血清中仍然存在MT，进一步结合题干信息MRH是下丘脑分泌的一种多肽类激素，参与MT分泌调控，推测还可能存在调节机制二（体液调节）：SCN（节律中枢）会分泌MRT，通过体液运输作用于垂体，进而影响MT的分泌。D组切除垂体后，血清中MT的浓度降到极低水平，进一步说明两种调节机制影响MT的分泌均与垂体有关。E组与D组对照，注射适量MRH后，对MT的分泌没有明显作用，进一步确定MRH是作用于垂体来影响MT的分泌。 【详解】（1）A组无任何手术干预，代表正常生理状态，是实验的空白对照组。B组仅暴露SCN和垂体但不损伤组织，作为手术对照组（假手术组），用于验证手术操作（如切口）是否影响MT分泌。 （2）“减法原则”指通过移除或抑制某个结构或因素，观察其功能。C组移除SCN与垂体间的神经连接（神经纤维切断）。D组移除垂体（内分泌器官）。E组虽切除垂体，但添加了MRH（注射激素），属于“加法原则”，因此不包含在内。 （3）题干中描述信息“A组中，黑暗条件下SCN神经放电频率升高，大鼠MT分泌量升高”，说明SCN会受昼夜的变化刺激的影响而产生兴奋，并支配特定部位产生生理效应（MT分泌量升高），满足神经中枢的特点；或者利用C组结果来判断，C组切断神经纤维后，MT浓度骤降（4.3±0.3 vs A组12.8±0.6），说明SCN与垂体之间存在神经调节的机制调控MT的分泌，这也可证明SCN是调控MT分泌的神经中枢。 （4）利用C组与B组对照，C组血清中MT浓度明显下降，但仍有较小浓度的MT，推测出调控机制一（神经调节）为主，调节机制二（体液调节）为辅。因此MT浓度明显下降的原因是下丘脑对MT分泌的调控需要神经纤维与MRH共同作用，下丘脑通过神经纤维调控垂体进而调控MT分泌是主要方式。 （5）下丘脑调控垂体影响MT的分泌存在两种机制，一是SCN通过神经直接支配垂体（主要机制），另一方面下丘脑通过分泌MRH作用于垂体；E组切除垂体后，神经递质和MRH失去作用靶器官，故MT浓度无法恢复至对照组水平。 实验探究类 1．【神经 - 免疫调控肿瘤生长实验分析】以肺癌模型小鼠（K鼠）为材料，对Npy迷走感觉神经元（记为Npy）响应肿瘤微环境信号调控肿瘤生长的机制进行了研究。 (1)免疫系统受_________系统的调节。 (2)K鼠肿瘤区域Npy神经纤维的密度高于周围健康的肺泡区域，研究者推测该现象与神经生长因子有关。利用体外培养的Npy进行实验，实验组加入一定量神经生长因子，对照组加入等量磷酸盐缓冲液（PBS）。结果发现，实验组Npy神经纤维密度明显大于对照组。该实验是否完全证明推测，请说明理由_________。 (3)肿瘤相关肺泡巨噬细胞中精氨酸酶1具有抑制免疫作用。为探究Npy调控肿瘤生长的机制，实验组用DT处理以特异性耗竭K鼠的Npy，对照组用PBS处理，检测肿瘤相关肺泡巨噬细胞精氨酸酶1表达水平和K鼠肿瘤面积，结果如图1、图2。在此基础上，研究者通过进一步实验证明，Npy对肿瘤生长的作用依赖于肿瘤相关肺泡巨噬细胞。请选择合适的实验对象和处理，在图2中补充实验方案并预期实验结果_________。 A．正常小鼠  B．去除肿瘤相关肺泡巨噬细胞的K鼠  C．激活肿瘤相关肺泡巨噬细胞的K鼠  D．PBS处理  E．DT处理  F．不处理 (4)检测分别用DT、PBS处理后K鼠肿瘤微环境中T细胞数量，以及肿瘤相关肺泡巨噬细胞MHCII（发挥呈递抗原作用）水平，结果如图3。 综合以上研究结果，补充完善Npy调节肿瘤生长的机制图（图4）。 _________ 【答案】(1)神经系统和内分泌 (2)不能，缺乏“肿瘤微环境中的神经生长因子高于周围健康肺泡区域”的证据 (3) (4) 【详解】（1）人体内稳态调节为神经-体液-免疫调节网络，免疫系统受到神经系统和内分泌系统（神经调节、体液调节）的共同调节。 （2）该实验仅在体外证实神经生长因子可促进Npy神经纤维生长，未在肺癌模型小鼠体内验证肿瘤微环境中神经生长因子的作用，无法证明小鼠体内肿瘤区域Npy密度更高是神经生长因子导致的，即缺乏“肿瘤微环境中的神经生长因子高于周围健康肺泡区域”的证据，因此不能完全证明推测。 （3） 据题干信息可知，要证明Npy对肿瘤生长的作用依赖于肿瘤相关肺泡巨噬细胞，已有实验：K 鼠 + PBS、K 鼠 + DT（耗竭 Npy），结果是 DT 组肿瘤面积更小。补充实验需验证 “耗竭巨噬细胞后，DT 处理的效果消失”，因此补充方案：实验对象与处理：选择B（去除肿瘤相关肺泡巨噬细胞的 K 鼠），分别进行E（DT 处理）和D（PBS 处理），预期结果：BD、BE组去除了肺泡巨噬细胞，没有巨噬细胞吞噬肿瘤细胞和呈递肿瘤抗原，肿瘤面积变大。BD、BE组的柱状图应该和对照组PBS差不多或略高。说明去除巨噬细胞后，耗竭 Npy 无法进一步抑制肿瘤生长，即 Npy 的作用依赖于巨噬细胞，用柱形图表示为：。 （4）图3显示：DT处理后，辅助性T细胞、细胞毒性T细胞数量增加，巨噬细胞MHCⅡ水平升高，说明免疫抑制被解除，免疫功能增强。因此，Npy 调控肿瘤生长的机制补充：Npy 响应肿瘤微环境信号，一方面促进肿瘤相关肺泡巨噬细胞表达精氨酸酶 1（抑制免疫），另一方面抑制肿瘤相关肺泡巨噬细胞表达MHCII，抗原呈递作用减弱，辅助性T细胞和细胞毒性T细胞活化减弱，免疫系统对肿瘤杀伤能力下降，两者共同抑制免疫，最终促进肿瘤生长可以下图表示该机制：。 2．【肾上腺激素分级、反馈与允许作用】正常机体在受到低血糖和危险等刺激时，神经系统和内分泌系统作出相应反应，以维持人体自身稳态和适应环境。其中肾上腺发挥了重要作用，调节机制如图所示。回答下列问题： (1)遭遇危险时，___________(填“交感神经”或“副交感神经”)促进肾上腺髓质分泌儿茶酚胺类激素，引起心跳加快、血压升高等生理效应，从而有助于机体做出战斗或逃跑反应，由此推测该激素在血糖浓度调节方面与胰高血糖素具有___________作用。 (2)危险等因素引起的神经冲动还能传到___________，引起其细胞分泌促肾上腺皮质激素释放激素。该激素作用于垂体，促进垂体分泌促肾上腺皮质激素，进而促进肾上腺皮质分泌糖皮质激素，使体内糖皮质激素水平上升，该过程体现了糖皮质激素的分泌具有___________调节的特点。若是长期较大剂量使用糖皮质激素可引起肾上腺皮质萎缩，是由于存在___________调节。 (3)体内糖皮质激素过多还会导致人焦虑和免疫力下降，而生病可使人焦虑情绪增加。综合以上信息可知，___________网络是机体维持稳态的主要调节机制。 (4)研究表明，糖皮质激素本身并不能直接引起血管收缩，但糖皮质激素存在时，可以增强儿茶酚胺促进血管的收缩作用，被称为“允许作用”，请设计实验验证糖皮质激素对儿茶酚胺存在允许作用。 实验材料和用具：去除肾上腺的大鼠若干只，糖皮质激素溶液，儿茶酚胺溶液，注射器，血压检测仪器 实验设计： ①将若干只去除肾上腺的大鼠随机均分为3组，分别标记为A、B、C。 ②___________。 ③在适宜条件下培养一段时间，检测并记录处理前后血压变化量。 预期结果：___________。 【答案】(1) 交感神经 协同 (2) 下丘脑 分级 (负)反馈 (3)神经-体液-免疫调节 (4) A组注射适量糖皮质激素，B组注射等量儿茶酚胺溶液，C组先注射糖皮质激素，再注射等量儿茶酚胺溶液 预期结果：A组血压几乎无变化，B组和C组血压均升高，且C组的变化量大于B组 【详解】（1）交感神经活动占据优势，心跳加快，支气管扩张；遭遇危险时，引起心跳加快、血压升高等生理效应，说明交感神经在起作用，促进肾上腺髓质分泌儿茶酚胺类激素，引起心跳加快、血压升高等生理效应，从而有助于机体做出战斗或逃跑反应，由此推测该激素可以使血糖升高。胰高血糖素也能升高血糖浓度，因此，在血糖调节方面，该激素与胰高血糖素具有协同作用。 （2）危险等因素引起的神经冲动还能传到下丘脑，引起其细胞分泌促肾上腺皮质激素释放激素。该激素作用于垂体，促进垂体分泌促肾上腺皮质激素，进而促进肾上腺皮质分泌糖皮质激素，使体内糖皮质激素水平上升，即糖皮质激素受下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的调控，即该过程体现了糖皮质激素的分泌具有分级调节的特点。若是长期较大剂量使用糖皮质激素可引起肾上腺皮质萎缩，是由于垂体的分泌活动被抑制的缘故，即该现象体现了负反馈调节机制。 （3）体内糖皮质激素过多还会导致人焦虑和免疫力下降，而生病可使人焦虑情绪增加。据此可知，神经-体液-免疫调节网络是机体维持稳态的主要调节机制。 （4）本实验的目的是验证糖皮质激素对儿茶酚胺存在着允许作用，即糖皮质激素通过儿茶酚胺促进血管的收缩作用，因此实验的自变量为注射激素的种类，因变量是血管是否收缩，相应的检测指标为血压的变化，则相应的实验设计如下： ①将若干只去除肾上腺（排除自身产生激素的作用）的大鼠随机均分为3组，分别标记为A、B、C。 ②A组注射适量糖皮质激素，B组注射等量儿茶酚胺溶液，C组先注射糖皮质激素，再注射等量儿茶酚胺溶液。 ③在适宜条件下培养一段时间，检测并记录处理前后血压变化量。 则能证明上述结论的结果是：A组血压几乎无变化，B组和C组血压均升高，且C组的变化量大于B组。 3．【微生物 - 肠 - 脑轴多系统调节】微生物—肠—脑轴是肠道菌群与大脑通过神经、内分泌、免疫等多途径双向互动的复杂系统，其失衡与情绪障碍、认知疾病等密切相关，相关机制如图所示。请回答下列问题： (1)CRH、ACTH和糖皮质激素都属于动物激素，其发挥作用的特点是_____________（答两点）。图中的信号分子除动物激素外，还有_____________。图中脑发出的迷走神经中部分神经纤维会抑制肠道的蠕动和肠液的分泌，这部分神经纤维属于自主神经系统中的_________（填“交感神经”或“副交感神经”） (2)高糖高脂饮食和服用过量抗生素均可能导致肠道益生菌群失衡，这是引发阿尔茨海默病（AD）的原因之一。请根据“微生物—肠—脑轴”的作用机制，提出一种预防阿尔茨海默病的思路：____________。 (3)已知姜黄素能够改善AD患者神经系统的功能。为探究其机制，研究人员制备了AD模型大鼠，实验分组及结果如下页表所示。脂氧合酶LOX信号系统对AD的产生和发展进程发挥着重要作用。表中“?”的处理是______________。据表分析，推测姜黄素能够改善AD患者神经系统功能的机制是_____________________。 组别 到达特定位置行走总路程/cm 空间探索能力（目标区域停留时间）/s 海马细胞凋亡率/% 对照组 121 44.84 2.97 AD模型组+? 654 16.83 31.52 AD模型鼠+注射适量姜黄素 261 33.76 9.68 AD模型鼠+注射适量LOX抑制剂 259 34.42 9.97 注：到达特定位置行走路程越短、海马细胞凋亡率越低，大脑相关能力越强。 【答案】(1) 微量和高效，通过体液运输，作用于靶细胞和靶器官，作为信使传递信息 细胞因子、神经递质 交感神经 (2)改善饮食结构（避免高糖高脂饮食），改善肠道菌群及代谢产物；尽量避免服用过量抗生素，保护肠道菌群；补充益生菌 (3) 注射等量的生理盐水 姜黄素通过抑制LOX信号系统（减少海马细胞凋亡）改善AD患者神经系统的功能 【分析】神经调节与体液调节特点的比较：①神经调节作用途径是反射弧，反应速度迅速，作用范围准确、比较局限，作用时间短暂。②体液调节作用途径是体液运输，反应速度较缓慢，作用范围较广泛，作用时间比较长。 【详解】（1）动物激素发挥作用的特点是微量和高效，通过体液运输，作用于靶细胞和靶器官，作为信使传递信息。信号分子是传递信息的物质，图中的信号分子除了动物激素外，还有神经递质（由神经细胞分泌）和细胞因子（由免疫细胞产生）。交感神经会抑制肠道的蠕动和肠液的分泌，故迷走神经属于自主神经系统（或外周神经系统）中的交感神经。 （2）由题意可知，高糖高脂饮食和服用过量抗生素均可能导致肠道益生菌群失衡，故预防阿尔茨海默病可通过以下思路实现：改善饮食，改善肠道菌群及代谢产物；尽量避免服用抗生素，保护肠道菌群；补充益生菌等措施都会使肠道菌群维持平衡，是治疗阿尔茨海默病的思路。 （3）分析题意，本实验目的是探究姜黄素能够改善AD患者神经系统的功能的机制，实验的自变量是姜黄素的有无，根据实验设计的等量原则，AD模型组的处理是注射等量的生理盐水；据表分析，与AD模型组相比，注射姜黄素组能够显著改善AD患者神经系统的功能，LOX抑制剂组与注射姜黄素组的结果基本相同，可推测姜黄素通过抑制LOX信号系统改善AD患者神经系统的功能。 4．【肿瘤免疫逃逸与胆汁酸免疫调控】癌症的免疫治疗是指通过激活或增强人体自身免疫系统，使其识别并攻击癌细胞的治疗方法。 (1)细胞毒性T细胞主要参与特异性免疫中___________免疫的过程，细胞毒性T细胞识别___________膜表面某些分子的变化，在细胞因子作用下被激活。PD-1是细胞毒性T细胞表面的受体蛋白，当它与其配体PD-L1结合后，会导致T细胞的增殖能力和杀伤能力下降。 (2)肿瘤细胞可以通过___________PD-L1的表达水平，实现免疫逃逸。在免疫治疗中，可以通过相应抗体恢复细胞毒性T细胞的杀伤力。但这一手段在肝癌的治疗中效果不理想，推测与肝脏微环境密切相关。 (3)胆汁酸主要通过肝脏合成。人和小鼠肝癌组织中胆汁酸水平明显升高，推测胆汁酸会抑制特异性识别肿瘤抗原的T细胞的功能。研究人员通过下表两个实验证实了推测，请补全实验设计。 实验 分组 实验动物 实验操作 实验结果 实验一 实验组 _______ ______ 实验组肿瘤特异性细胞毒性T细胞的细胞因子分泌量高于对照组 对照组 a c 实验二 组1 a ______ 肿瘤特异性细胞毒性T细胞的数量：组1<组2<组3 组2 ______ ______ 组3 ______ ______ a．野生型小鼠  b．胆汁酸合成缺陷突变型小鼠  c．移植肝脏肿瘤细胞  d．不移植肝脏肿瘤细胞 (4)胆汁酸可分为结合型和非结合型。继续进行体外实验，将活化的细胞毒性T细胞与不同类型的胆汁酸共同孵育过夜，并评估其存活率。分析图1实验结果可以得出的结论是___________。 (5)已有研究表明，某些T细胞通过外排转运蛋白M排出胆汁酸，以维持细胞内的稳态。下列哪些实验结果可以作为证据支持胆汁酸外排对于维持肿瘤特异性细胞毒性T细胞的存活至关重要___________(多选)。 a．肝肿瘤中活化的细胞毒性T细胞M表达量低于活性较高的T细胞 b．与正常组织相比，肝肿瘤组织中肿瘤特异性细胞毒性T细胞M表达量下调 c．敲除肿瘤特异性细胞毒性T细胞的M基因，胆汁酸外排速率显著下降 d．将M基因过表达的肿瘤特异性细胞毒性T细胞转移到小鼠肝肿瘤内，T细胞数量大幅增加 【答案】(1) 细胞 靶细胞 (2)提高 (3) b c d a c b c (4)非结合型胆汁酸不能抑制T细胞存活，结合型胆汁酸能抑制T细胞存活，且剂量越高，抑制程度越高 (5)abd 【分析】1、第一道防线是皮肤和黏膜及其分泌物，它们不仅能够阻挡大多数病原体入侵人体，而且他们的分泌物还有杀菌作用。呼吸道黏膜上有纤毛，具有清扫异物（包括病毒、细菌）的作用。 2、第二道防线是体液中的杀菌物质（如溶菌酶）和吞噬细胞。前两道防线是人类在进化过程中逐渐建立起来的天然防御功能，特点是人人生来就有，不针对某一种特定的病原体，对多种病原体都有防御作用，因此叫做非特异性免疫（又称先天性免疫）。 3、第三道防线主要由免疫器官（扁桃体、淋巴结、胸腺、骨髓、脾等）和免疫细胞（淋巴细胞、单核/巨噬细胞、粒细胞、肥大细胞）借助血液循环和淋巴循环而组成的。第三道防线是人体在出生以后逐渐建立起来的后天防御功能，特点是出生后才产生的，只针对某一特定的病原体或异物起作用，因而叫做特异性免疫（又称后天性免疫）。根据艾滋病死因和免疫系统受损的关系相关资料表明，人体的第三道防线在抵抗外来病原体和抑制肿瘤方面具有十分重要的作用。病原体侵入后，刺激了淋巴细胞，淋巴细胞就会产生一种抵抗该病原体的特殊蛋白质，叫做抗体。引起人体产生抗体的物质（如病原体等异物）叫做抗原。 【详解】（1）细胞毒性T细胞是细胞免疫的核心效应细胞，主要参与特异性免疫中的细胞免疫过程，在正常机体内，细胞毒性T细胞会识别靶细胞膜表面的某些分子发生的变化，在细胞因子作用下被激活。 （2）PD-1是细胞毒性T细胞表面的受体蛋白，当它与其配体PD-L1结合后，会导致细胞毒性T细胞的增殖能力和杀伤能力下降。肿瘤细胞表面存在PD-L1，应该是通过提高PD-L1表达水平，与细胞毒性T细胞表面的PD-1结合，抑制T细胞增殖，从而实现免疫逃逸。 （3）本实验目的是验证“胆汁酸会抑制特异性识别肿瘤抗原的T细胞功能”。 实验一中实验组选用b胆汁酸合成缺陷小鼠，对照组为a野生型小鼠，二者进行的实验操作是c均移植肿瘤细胞。由于实验组小鼠体内胆汁酸水平低，其肿瘤特异性细胞毒性T细胞的功能更强，因此细胞因子分泌量高于对照组，与实验结果相符。 实验二中组1（野生型+肿瘤）、组2（胆汁酸缺陷型+肿瘤）、组3（胆汁酸缺陷型+肿瘤+补充胆汁酸）。随着胆汁酸水平升高（组1 < 组2 < 组3），肿瘤特异性细胞毒性T细胞数量减少，符合“胆汁酸抑制T细胞功能”的结论。 （4）从图1可以看出： 非结合型胆汁酸（CA、βMCA）处理后，T细胞存活率与对照组接近，且随浓度增加变化不明显； 结合型胆汁酸（TCDCA、GCDCA）处理后，T细胞存活率显著低于对照组，且随浓度增加，存活率进一步降低。 因此可得出结论：非结合型胆汁酸不能抑制T细胞存活，结合型胆汁酸能抑制T细胞存活，且剂量越高，抑制程度越高 （5）a、如果胆汁酸外排对于维持肿瘤特异性细胞毒性T细胞的存活至关重要，则可推测肝肿瘤中活化的细胞毒性T细胞M表达量可能低于活性较高的T细胞，a正确； b、 与正常组织相比，肝肿瘤组织中肿瘤特异性细胞毒性T细胞M表达量下调，在肿瘤微环境中，T细胞功能受抑，同时M表达量下调，所以M表达量与T细胞在肿瘤环境中的存活和功能正相关，可以作为支持证据，b正确； c、M蛋白是胆汁酸外排的关键转运蛋白，敲除M后外排受阻，胆汁酸外排速率显著下降，但不能说明胆汁酸外排对于维持肿瘤特异性细胞毒性T细胞的存活至关重要，c错误； d、M基因过表达后，T细胞在肿瘤内的存活数量显著增加，直接证明了胆汁酸外排（通过M蛋白）对于维持T细胞在肿瘤微环境中的存活至关重要，d正确。 故选abd。 5．【应激多系统调控焦虑行为实验】反复社交挫败的小鼠血液中单核细胞（一类白细胞）增多，单核细胞被募集到脑组织中，分泌细胞因子，作用于神经元，导致小鼠长期焦虑、社交退缩和认知障碍。下图表示反复社交挫败导致单核细胞增多的部分机理，请回答下列问题。 (1)反复社交挫败导致下丘脑合成和分泌 _____（填 CRH 的名称）增加，CRH 与 _____ 细胞的受体结合，促进合成分泌 ACTH，ACTH 通过 _____ 运输到肾上腺，促进肾上腺皮质细胞合成分泌糖皮质激素。 (2)④ 、⑤过程分泌的儿茶酚胺分别属于_____ 、_____（填信息分子类型）， 能作用于骨髓。 (3)糖皮质激素和儿茶酚胺共同作用于骨髓中的 _____ 细胞，使其分裂、分化为单核细胞。激活的单核细胞能吞噬并杀伤病原体，也能摄取、处理并呈递抗原，这分别属于人体免疫的第 _____ 道防线。 (4)为验证药物 X 对反复社交挫败小鼠的治疗效果，研究人员进行如下实验： 步骤一制备社交挫败模型鼠将实验小鼠每天置于？小鼠笼中10 分钟，然后用透明板隔开，持续多日，直至检测发现实验小鼠进入旷场中心所用的时间增加，停留旷场中心的时间缩短，认定实验小 鼠造模成功。 步骤二实验处理用等量的药物Ⅹ和生理盐水处理模型鼠和正常鼠。 步骤三实验结果检测一段时间后，对两组小鼠进行旷场实验，检测结果。 ①步骤一中“ ？ ”处小鼠具有的特征是 _____。 a、体型较大，具攻击性 b、体型相当，无攻击性 c、体型较小，性格温顺 ②根据下图的实验结果，药物 X_____（填有/无）疗效，理由是_____。 【答案】(1) 促肾上腺皮质激素释放激素 垂体 体液 (2) 激素 神经递质 (3) 造血干 二、三 (4) a 有 模型鼠经药物治疗后，进入中心时间缩短，停留中心时间延长 【分析】肾上腺皮质激素的调节过程：下丘脑→促肾上腺皮质激素释放激素→垂体→促肾上腺皮质激素→肾上腺→肾上腺皮质激素，同时肾上腺皮质激素还能对下丘脑和垂体进行负反馈调节。 【详解】（1）反复社交挫败导致下丘脑合成和分泌促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）增加。这种激素随后与垂体细胞的受体结合，促进垂体合成并分泌促肾上腺皮质激素（ACTH）。ACTH通过体液运输（具体是血液循环）到达肾上腺，进一步促进肾上腺皮质细胞合成并分泌糖皮质激素。 （2）据题图分析可知，④过程是通过交感神经作用于肾上腺髓质产生的激素，⑤过程通过交感神经产生的神经递质。这两种信息分子都能作用于骨髓，对骨髓中的细胞产生影响。 （3）据题图分析可知，糖皮质激素和儿茶酚胺共同作用于骨髓中的造血干细胞，刺激这些细胞分裂、分化为单核细胞。单核细胞在免疫系统中具有重要作用，它们既能吞噬并杀伤病原体（这属于人体免疫的第二道防线），也能摄取、处理并呈递抗原（这是人体免疫的第三道防线，即特异性免疫的启动阶段）。 （4）①在步骤一中，为了制备社交挫败模型鼠，需要将实验小鼠每天置于具有特定特征的小鼠笼中。根据实验目的和常识，这些特征应该是体型较大且具有攻击性，这样实验小鼠在与这些小鼠的互动中才会感受到社交挫败，a正确，bc错误。 故选a。 ②在旷场实验中，正常鼠会表现出较短的进入中心时间和较长的停留中心时间，因为它们没有经历社交挫败，行为较为正常。而模型鼠（即未经药物治疗的反复社交挫败小鼠）则会表现出较长的进入中心时间和较短的停留中心时间，显示出焦虑、社交退缩等症状，但是，使用药物X，模型鼠经过药物治疗后，这些症状应该会得到缓解，即进入中心时间缩短，停留中心时间延长，所以药物 X有疗效。 6．【情绪压力下神经 - 体液 - 免疫分级调节】糖皮质激素（GC）是由肾上腺皮质分泌的激素，具有调节糖的合成和代谢、抑制淋巴细胞的增殖和分化等作用。情绪压力刺激GC的分泌过程如下图。 (1)据图分析，机体通过下丘脑一垂体一肾上腺皮质轴来调控GC的分泌，这种分层调控称为______，其意义是_______。 (2)据图分析，长期情绪压力过大导致机体免疫力下降的原因是________。 (3)进一步研究发现，CRH神经元的轴突比较长，愉悦情绪可以通过CRH神经元直接控制脾脏上的脾神经，使之产生电信号，进而增强机体的免疫力。具体过程如下图。 ①上图中脾神经末梢及其支配的T细胞称为_______，去甲肾上腺素的分泌过程实现的信号转化为____。 ②为了验证CRH神经元直接控制脾神经，请利用以下实验材料及用具设计实验。实验材料及用具：下丘脑中埋置微电极的生理状态相同的小鼠若干只，电击装置，电信号检测仪器等。 实验设计思路：________。 预期实验结果：_________。 【答案】(1) 分级调节 放大激素调节效应，形成多级反馈调节，有利于精细调控从而维持机体的稳态 (2)长期情绪压力刺激下丘脑一垂体一肾上腺轴，引起糖皮质激素分泌增加，从而抑制了淋巴细胞的增殖和分化 (3) 效应器 电信号→化学信号 实验设计思路：取下丘脑中埋置微电极的生理状态相同的小鼠若干只，随机均分为两组，一组手术切断下丘脑CRH神经元与脾脏之间的神经，另一组小鼠做假手术作为对照组，分别用电击刺激下丘脑CRH神经元，检测两组脾神经上的电信号变化。 预期实验结果：实验组脾神经上的电信号没有明显变化，对照组脾神经上的电信号明显加强。 【分析】人们将下丘脑、垂体和靶腺体之间存在的这种分层调控，称为分级调节。 【详解】（1）据图分析，机体通过下丘脑一垂体一肾上腺皮质轴来调控GC的分泌，这种分层调控称为分级调节，其意义是放大激素调节效应，形成多级反馈调节，有利于精细调控从而维持机体的稳态。 （2）据图分析，长期情绪压力刺激下丘脑一垂体一肾上腺轴，引起糖皮质激素分泌增加，糖皮质激素（GC）抑制淋巴细胞的增殖和分化，导致机体免疫力下降。 （3）上图中脾神经末梢及其支配的T细胞称为效应器，去甲肾上腺素作为神经递质，使后膜兴奋产生电信号，进而增强机体的免疫力。去甲肾上腺素的分泌过程实现的信号转化为电信号→化学信号。 本实验验证CRH神经元直接控制脾神经，自变量为CRH神经元是否与脾神经相连接，实验设计思路：取下丘脑中埋置微电极的生理状态相同的小鼠若干只，随机均分为两组，一组手术切断下丘脑CRH神经元与脾脏之间的神经，另一组小鼠做假手术作为对照组，分别用电击刺激下丘脑CRH神经元，检测两组脾神经上的电信号变化。 预期实验结果：实验组脾神经上的电信号没有明显变化，对照组脾神经上的电信号明显加强。 7．【炎症神经体液协同调节实验验证】血液激肽-1（HK-1）是近几年新发现的一种速激肽。相关研究表明HK-1对抓挠等神经性反应及某些炎症具有调节作用。请回答相关问题。 (1)HK-1对炎症的调节过程如图所示，可知机体分泌HK-1的过程的调节方式是______，SP和HK-1在调节炎症a调节细胞的活性方面，表现为_____关系。    (2)已知在一般情况下，小鼠体内的HK-1含量与肾上腺素的含量呈正相关，则阻断健康小鼠下丘脑与垂体之间的联系一段时间之后，小鼠体内HK-1含量的变化趋势为_______（填“升高”“降低”或“基本不变”），原因是_______。 (3)科学家发现SP可通过促进HK-1的分泌来促进炎症a调节细胞的生长。某实验人员以无NKIR-S（SP的特异性受体）的小鼠炎症a调节细胞为材料，在细胞培养液中额外添加不同物质分组培养，欲验证该结论。实验设计如下表。 组号 额外添加物质 炎症a调节细胞生长状况 A 无 无明显生长变化 B HK-1 较A组生长明显加快 C SP 无明显生长变化 D 腺体a缺失小鼠的血清 ① E ② 较A组生长明显加快 实验结果分析： I．C组的设计意图是______。请填写①_______。 Ⅱ．请结合本实验目的，尝试填写②______，使结果如表所示。 【答案】(1) 神经—体液调节 协同（或协同作用） (2) 基本不变 肾上腺素的分泌不受垂体的调控/肾上腺素的分泌直接受神经系统调节 (3) 排除SP能直接促进炎症a调节细胞的生长的干扰 无明显生长变化 腺体a缺失小鼠注射过SP的血清 【分析】神经调节作用途径是反射弧，反应速度迅速，作用范围准确、比较局限，作用时间短暂；体液调节作用途径是体液运输，反应速度较缓慢，作用范围较广泛，作用时间比较长。神经调节与体液调节之间的关系可以概括为以下两个方面：一方面，体内大多数内分泌腺活动都受中枢神经系统的控制；另一方面，内分泌腺所分泌的激素也可以影响神经系统的发育和功能。 【详解】（1）从感受器接受刺激到腺体a分泌SP，属于神经调节；再到分泌HK-1，属于体液调节，所以说腺体a分泌SP是通过神经冲动引起的，SP促进淋巴细胞分泌HK-1，这种通过神经影响激素的分泌，再由激素对机体功能实施调节的方式，为神经-体液调节；从图中可知，SP和HK-1都促进炎症a调节细胞的活性，属于协同作用； （2）因为肾上腺素的分泌不受垂体的调控/肾上腺素的分泌直接受神经系统调节，所以切断下丘脑与垂体之间的联系后，肾上腺素的含量基本不变，因HK-1和肾上腺素含量呈正相关，故HK-1的含量也基本不变； （3）因为肾上腺素的分泌不受垂体的调控/肾上腺素的分泌直接受神经系统调节，所以切断下丘脑与垂体之间的联系后，肾上腺素的含量基本不变，因HK-1和肾上腺素含量呈正相关，故HK-1的含量也基本不变。 （3）实验小鼠无NKIR-S（SP的特异性受体），据图可知实验小鼠的淋巴细胞和炎症a调节细胞上均无SP的受体。C组添加SP，炎症a调节细胞无明显生长，排除SP能直接促进炎症a调节细胞的生长的干扰；腺体a缺失小鼠无法分泌SP，其淋巴细胞和炎症a调节细胞上虽有SP受体，但无SP，则培养液中既无SP也无HK-1，则炎症a调节细胞无明显生长变化；E组生长加快，可知必有HK-1起了调节作用。D组引入了腺体a缺失小鼠的血清，表示有这种小鼠可利用，其淋巴细胞和炎症a调节细胞上有SP受体．只是无SP，如果将SP注入腺体a缺失小鼠，则小鼠体内的淋巴细胞会接收到SP的刺激，从而产生HK-1，故E组可加入腺体a缺失小鼠注射过SP的血清。（注：E组不可加入正常小鼠的血清，因其成分极复杂，不能说明是什么物质导致了实验结果。而加入腺体a缺失小鼠注射过SP的血清，D与E组作相互对照，可确定是SP通过促进HK-1起作用。） 拔高·限时模拟 一、选择题：本题共15小题，每小题3分，共45分。 1．1937年霍奇金以蛙坐骨神经为材料，研究冷却阻滞对兴奋在神经纤维上传导的影响，记录距冷却阻滞点不同距离处神经纤维膜内电位变化，结果如下图。下列叙述错误的是（    ） A．神经元轴突外浓度改变不影响静息电位 B．减小电刺激强度，a处可能不产生兴奋 C．冷却阻滞可能会一定程度上抑制细胞膜上的通道的开放 D．本实验在测量上述膜内电位变化时，两个微电极应置于神经纤维膜的内侧 【答案】D 【分析】静息时，神经纤维的膜电位为外正内负，受刺激产生兴奋时，膜电位转变为外负内正，静息电位主要是由钾离子大量外流造成的，动作电位主要是由于钠离子大量内流造成的。 【详解】A、动作电位的形成与神经细胞外Na+内流有关，神经元轴突外Na+ 浓度改变时，静息电位不受影响，A正确； B、产生动作电位需要一定的刺激，即刺激强度达到或超过阈电位，故减小电刺激强度，a处可能不产生兴奋，B正确； C 、据图分析，冷却阻滞点不同距离处膜内电位降低，所以冷却阻滞可能会一定程度上抑制细胞膜上的Na+通道的开放，C正确； D、2个电极都放置于神经纤维膜内侧，当给与刺激后，电位计发生两次偏转，并且方向相反，与题图不符，本实验在测量上述膜内电位变化时，两个微电极应分别置于神经纤维膜的内侧和外侧，D错误。 故选D。 2．γ-氨基丁酸（GABA）是一种神经递质，会引起未成熟神经元兴奋、成熟神经元抑制，其作用机制如下图所示，相关叙述错误的是（　　） A．GABA的两种相反的生理效应与细胞膜上两种Cl-跨膜共转运体的相对数量有关 B．未成熟神经元中，NKCC1的相对数量多于KCC2，GABA的通道型受体开放后Cl-外流 C．癫痫病人大脑成熟神经元经常突发性异常兴奋是由于其突触间隙中GABA的量过高 D．某些麻醉剂避免痛觉产生的机理是与GABA受体结合，增加Cl-内流，抑制兴奋的产生 【答案】C 【详解】A、从图中可以看到，细胞膜上存在两种Cl-跨膜共转运体NKCC1和KCC2，GABA的两种相反生理效应（引起未成熟神经元兴奋、成熟神经元抑制）与这两种Cl-跨膜共转运体的相对数量有关，A正确； B、在未成熟神经元中，NKCC1的相对数量多于KCC2，使得细胞内Cl-浓度较高。当GABA的通道型受体开放后，Cl-外流，从而引起未成熟神经元兴奋，B正确；    C、γ - 氨基丁酸（GABA）是一种抑制性神经递质，癫痫病人大脑成熟神经元经常突发性异常兴奋应该是由于其突触间隙中GABA的量过低，而不是过高，这样就无法对成熟神经元起到有效的抑制作用，C错误； D、某些麻醉剂与GABA受体结合，增加Cl-内流，会使突触后膜更难以产生兴奋，从而抑制兴奋的产生，达到避免痛觉产生的目的，D正确。 故选C。 3．糖皮质激素（GC）由肾上腺皮质分泌，可作为免疫抑制剂用于免疫治疗，GC的分泌及调节过程如图所示。下列说法错误的是（    ） A．GC可用于自身免疫病的治疗 B．CRH为促肾上腺皮质激素释放激素 C．GC分泌不足时，会导致下丘脑和垂体相关激素分泌减少 D．长期大剂量使用GC时，应补充适量ACTH 【答案】C 【分析】据图分析，人体糖皮质激素（GC）分泌的调节过程存在分级调节和负反馈调节，当下丘脑受到应激刺激后分泌了CRH，CRH作用于垂体，促进垂体分泌ACTH，ACTH作用于肾上腺皮质，促进肾上腺皮质分泌糖皮质激素（GC），此为分级调节过程；当GC含量过高后会反过来抑制下丘脑和垂体分泌相关激素，此为负反馈调节。 【详解】A、GC是一种免疫抑制剂，可用于自身免疫病的治疗，A正确； B、由题图可知，CRH由下丘脑分泌，作用于垂体调控肾上腺皮质分泌GC，则CRH应为促肾上腺皮质激素释放激素，B正确； C、GC分泌不足，其对下丘脑和垂体的反馈抑制作用减弱，会导致下丘脑和垂体相关激素分泌增多，C错误； D、大剂量使用GC，GC含量增加，其反馈抑制下丘脑和垂体，ACTH分泌减少，会导致肾上腺皮质分泌功能减退，因此应补充适量ACTH，促进肾上腺皮质的生长发育，以防止肾上腺皮质萎缩，D正确。 故选C。 4．毒品极大地危害着人们的健康，我们必须拒绝毒品。毒品可卡因会干扰人脑部神经的信息传递，如图所示。下列叙述正确的是（    ） A．结构②和多巴胺转运体的结构相似，均参与多巴胺的跨膜运输 B．多巴胺与结构②结合形成的复合物可改变突触后膜的离子通透性 C．可卡因阻止了多巴胺的回收，可能最终导致突触后膜上多巴胺受体的数量增加 D．缓解可卡因毒瘾，可考虑使用水解可卡因的酶、多巴胺受体拮抗剂 【答案】B 【分析】某些化学物质能够对神经系统产生影响，其作用位点往往是突触。如有些物质能促进神经递质的合成和释放速率，有些会干扰神经递质与受体结合，有些会影响分解神经递质的酶的活性。兴奋剂和毒品等大多也通过突触来起作用的。 【详解】A、结构②是多巴胺受体，与多巴胺特异性结合向突触后膜传递信息，A错误； B、多巴胺与结构②特异性结合完成信息传递，可改变突触后膜的离子通透性，进而引起下一个神经元膜电位发生变化，B正确； C、可卡因阻止了多巴胺的回收，可能最终导致突触后膜上多巴胺受体的数量减少，C错误； D、多巴胺受体拮抗剂会使多巴胺受体的活性减弱，进而导致毒瘾更大，不能缓解毒瘾，D错误。 故选B。 5．重庆火锅的特点是“麻、辣、烫”，它们是通过人体脑神经中的三叉神经形成的感觉，其中麻是一种震动感，刺激的是震动感受器，一定范围内震动频率的大小与震动感受器产生兴奋的强度呈正相关，如图是部分三叉神经示意图，下列相关叙述正确的是（    ） A．大脑产生“麻、辣、 烫”感觉是一种非条件反射 B．三叉神经的a 点在传递一次神经冲动后，K+进入细胞是通过主动运输完成的 C．舌头受到刺激后的震动频率在一定范围内越高，三叉神经膜的Na⁺内流量越少 D．对离体的三叉神经进行图中位点刺激时，电流表c的指针一定会发生偏转 【答案】B 【分析】静息时，神经细胞膜对钾离子的通透性大，钾离子大量外流，形成内负外正的静息电位；受到刺激后，神经细胞膜的通透性发生改变，对钠离子的通透性增大，钠离子内流，形成内正外负的动作电位。兴奋部位和非兴奋部位形成电位差，产生局部电流，兴奋就以电信号的形式传递下去。 【详解】A、大脑产生“麻、辣、烫”感觉，没有传出神经和效应器参与，不属于反射，A错误； B、三叉神经a点在传递一次神经冲动后，K+进入细胞、Na+出细胞是通过主动运输完成的，以恢复兴奋前的离子分布的浓度，B正确； C、刺激舌头的震动频率在一定范围内越高，三叉神经膜外Na+内流量越多，C错误； D、刺激达到一定强度时才能产生兴奋，D错误。 故选B。 6．cAMP（环化—磷酸腺苷）是细胞内的一种信号分子。肾上腺髓质分泌肾上腺素参与血糖调节，调节过程如图所示。下列叙述正确的是（    ） A．腺嘌呤脱氧核糖核苷酸发生环化后形成cAMP B．肾上腺素和胰岛素的分泌都受交感神经支配 C．B、C、D三处的血糖浓度关系为最可能为C<B<D D．活化状态的酶P为肝糖原的水解提供活化能 【答案】C 【分析】分析图可知，下丘脑通过神经支配肾上腺髓质使其分泌肾上腺素，通过血液运输后，肾上腺素作用于靶细胞膜上的受体，引起靶细胞内的代谢变化。 【详解】A、ATP脱去两个磷酸基后为腺嘌呤核糖核苷酸，腺嘌呤核糖核苷酸发生环化后形成cAMP，A错误； B、血糖升高，副交感神经促进胰岛素的分泌，B错误； C、人在饥饿时，肾上腺素促使肝糖原分解成葡萄糖进入血液，D的血糖浓度最高，B处血液流经肾上腺时，会消耗葡萄糖，导致C处葡萄糖浓度低于B处，三处的血糖浓度大小关系最可能为C<B<D，C正确； D、酶的作用机理是降低化学反应所需活化能，酶不能为反应提供活化能，D错误。 故选C。 7．伤寒沙门氏菌的抗原直接与B细胞结合就能激活B细胞，但不产生记忆细胞。脂多糖（LPS）是该类细菌的主要致病毒素。在研发伤寒沙门氏菌LPS疫苗的过程中，制备了多肽A、B模拟LPS抗原，为初步鉴定多肽A、B模拟LPS抗原特征的相似程度，研究人员利用抗LPS抗体进行检测，多肽模拟LPS抗原特征的相似程度越高，其与LPS竞争抗体结合位点的能力越强，部分实验步骤及实验结果如图。据此分析下列说法合理的是（　　） A．T细胞只参与细胞免疫，B细胞只参与体液免疫 B．再次感染伤寒沙门氏菌后，人体产生的反应更快、抗体水平更高 C．“洗去混合溶液”的目的是去除未与LPS结合的游离抗体和结合了多肽的抗体 D．据图2可知，用多肽B模拟LPS的抗原特性的效果更好 【答案】C 【详解】A、T细胞既参与体液免疫也参与细胞免疫，A不符合题意； B、由题意“伤寒沙门氏菌的抗原直接与B细胞结合就能激活B细胞，但不产生记忆细胞”可知，首次感染伤寒沙门氏菌后，由于不产生记忆细胞，故再次感染伤寒沙门氏菌后，人体产生的反应不会更快、抗体水平不会更高，B不符合题意； C、图1步骤c中与多肽结合的抗体会被洗脱掉，而LPS固定在检测板上，LPS与抗体结合后的复合物不会被洗掉，C符合题意； D、多肽模拟LPS抗原特征的相似程度越高，其与LPS竞争抗体结合位点的能力越强，与多肽结合的抗体会被洗脱掉，而未被洗脱的抗体因与LPS结合而残留在检测板上，未被洗脱的抗体越少的多肽效果越好，图2显示加入多肽A的清洗后检测板上检出的抗体数量比加入多肽B的少，因此模拟LPS效果更好的多肽是多肽A，D不符合题意。 8．慢性疲劳综合征患者常伴有持续的消极情绪和生理应激，会激活下丘脑—垂体—肾上腺轴释放糖皮质激素，抑制免疫系统功能。趋化因子（FKN）可调控巨噬细胞分泌炎症因子TNF-α和IL-6，炎症因子具有增强免疫防御功能的作用。脂多糖（LPS）可诱导小鼠患急性炎症。研究人员以小鼠巨噬细胞为材料，在不同条件下培养后测定TNF-α和IL-6分泌量，结果如下图所示。下列叙述错误的是（　　） 注：Control为空白对照组，不加LPS和FKN。 A．巨噬细胞可识别并吞噬病原体，在特异性免疫中可将抗原呈递给辅助性T细胞 B．糖皮质激素可能对巨噬细胞分泌炎症因子TNF-α和IL-6具有抑制作用 C．实验结果表明，FKN能抑制LPS的诱导作用 D．临床上可通过注射FKN替代LPS激活免疫系统，治疗慢性疲劳综合征 【答案】D 【详解】A、巨噬细胞属于吞噬细胞，可非特异性识别、吞噬病原体； 在特异性免疫（体液免疫 / 细胞免疫）的感应阶段，巨噬细胞会摄取、处理抗原，并将抗原呈递给辅助性 T 细胞，启动后续免疫反应，A正确； B、题干明确说明：慢性疲劳综合征患者的糖皮质激素会抑制免疫系统功能； TNF-α 和 IL-6 是增强免疫防御的炎症因子，因此糖皮质激素抑制免疫功能的机制，很可能是抑制这类炎症因子的分泌，B正确； C、对比 LPS 组和 FKN+LPS 组：无论 TNF-α 还是 IL-6，FKN+LPS 组的分泌量都显著低于仅加 LPS 的组； 直接证明 FKN 可以抑制 LPS 对巨噬细胞分泌炎症因子的诱导作用，C正确； D、慢性疲劳综合征的核心问题是免疫功能被抑制，需要增强免疫；而 FKN 会抑制炎症因子（增强免疫的物质）的分泌，反而会进一步抑制免疫； 同时 LPS 是内毒素，会引发急性炎症，本身就不能用于临床治疗，D错误。 9．已知药物X能阻断蟾蜍的屈肌反射活动，使肌肉不能收缩，但不知药物X是阻断兴奋在神经纤维上的传导，还是兴奋在神经元之间的传递，或是两者都能阻断。现有一个如图所示的屈肌反射实验装置，图中的A~E代表实验位点（进行药物处理或电刺激的位点）。下列相关分析正确的是（    ） A．将X放于D点后刺激C点，若肌肉收缩，则X不能阻断兴奋在神经纤维上的传导 B．将X放于D点后刺激E点，若肌肉收缩，则X可阻断兴奋在神经元之间的传递 C．将X放于B和D点后刺激E点，若肌肉不收缩，则X可阻断兴奋在神经元之间的传递 D．将X放于B点后刺激A点，若肌肉收缩，则X不能阻断兴奋在神经元之间的传递 【答案】B 【分析】1、兴奋在神经纤维上的传导是双向的，在神经元之间的传递是单向的，突触的结构决定了反射弧结构中的兴奋总是沿“感受器→传入神经→神经中枢→传出神经→效应器“单向传递的。 2、分析题图：根据神经节可知，C、D、E点均位于反射弧的传入神经，B点位于神经中枢，A点位于传出神经。 【详解】A、据图可知，A位于传出神经，C~E位于传入神经。将X放于D点时，电刺激的位点应该是E点，通过观察肌肉是否收缩，判断出X能否阻断兴奋在神经纤维上的传导，A错误； B、已知药物X 能阻断蟾蜍的屈肌反射活动，使肌肉不收缩，将X放于D点后刺激E点，若肌肉收缩，则药物X没有阻断兴奋在神经纤维上的传导，因此可以证明药物X是通过阻断兴奋在神经元之间的传递来阻断屈肌反射活动，B正确； C、将X放于B和D点后刺激Ｅ点，若肌肉不收缩，不能证明药物X的作用位点是神经纤维还是神经元之间，C错误； D、将X放于B点后刺激A点，不能证明药物X能阻断兴奋在神经元之间的传递，应该将X放于B点后刺激C~E的任一点，若肌肉不收缩，才能证明药物X能阻断兴奋在神经元之间的传递，D错误。 故选B。 10．尿量超过3L/d称为尿崩症。尿崩症的原因之一是与抗利尿激素（ADH）有关。对正常小鼠（甲组）、中枢性尿崩症小鼠（乙组，由抗利尿激素不足引起）和肾性尿崩症小鼠（丙组，由机体对抗利尿激素不敏感引起）进行禁水实验和注射ADH实验，测出各组小鼠尿液渗透压的变化如图所示。下列叙述正确的是（　　） A．正常小鼠禁水后，ADH分泌增多，尿液渗透压降低 B．图中曲线①②③分别代表甲、乙、丙组小鼠 C．注射的ADH与肾小管、集合管、垂体细胞膜上的ADH受体结合后发挥调节作用 D．肾性尿崩症患者体内抗利尿激素的含量可能比正常人少 【答案】B 【详解】A、正常小鼠禁水后，血浆渗透压升高，下丘脑分泌ADH增多，肾小管和集合管对水的重吸收增加，尿液渗透压升高，A错误； B、据图分析：图中曲线①②③分别代表甲（抗利尿激素分泌正常，禁水后尿液渗透压升高）、乙（抗利尿激素分泌不足，禁水后再注射ADH尿液渗透压有所升高）、丙组小鼠（禁水后注射ADH尿液渗透压仍无变化），B正确； C、ADH的作用对象为肾小管和集合管，因此注射的ADH与肾小管、集合管的细胞膜上的ADH受体结合后发挥调节作用，不对垂体起作用，C错误； D、肾性尿崩症是由于肾脏对ADH不敏感，而非ADH分泌不足。因此肾性尿崩症患者体内抗利尿激素的含量不比正常人少，D错误。 故选B。 11．某班几个同学随家长一起参加“登高望远看崆峒”的爬山活动，爬山的过程中又累又渴，部分同学的脚掌磨出水疱、大腿酸痛，但他们仍然觉得这是一次非常好的运动体验。下列叙述正确的是（    ） A．血浆和淋巴液中的水和蛋白质大量渗出到组织液，致使水疱形成 B．水疱会自行消失，与不同细胞外液之间都可以相互渗透有关 C．腿酸是肌细胞无氧呼吸产生大量乳酸，引起内环境pH明显下降所致 D．爬山前，可准备一些淡盐水和巧克力，以及时补充水、盐和能量 【答案】D 【详解】A、水疱形成是由于皮肤摩擦损伤导致组织液在局部皮下积聚，并非血浆和淋巴液中的水和蛋白质大量渗出所致；血浆渗出通常发生在炎症反应中，与水疱形成机制不符，A错误； B、水疱自行消失是因为组织液通过毛细血管和淋巴管被重吸收回循环系统，但不同细胞外液（血浆、组织液、淋巴）之间并非都可以相互渗透——血浆与组织液可双向渗透，而淋巴液是组织液单向流入淋巴管形成，最终回流入血，不能与组织液相互渗透，B错误； C、腿酸是肌细胞无氧呼吸产生乳酸积累刺激神经末梢所致，但内环境pH通过缓冲系统（如HCO₃⁻/H₂CO₃缓冲对）维持相对稳定，不会明显下降，C错误； D、爬山前准备淡盐水可补充水分和无机盐（维持渗透压和电解质平衡），巧克力可补充糖类（提供能量），符合运动生理需求，有助于预防脱水和能量不足，D正确。 故选D。 12．如图1所示，在某突触两侧连接电流表甲，在c、d处连接电流表乙，并分别在a处或b处给予适当的刺激。图2为c、d处产生动作电位的示意图。下列叙述错误的是（    ） A．刺激a处，兴奋传导到c、d处时可发生图2所示膜电位变化 B．刺激a处，甲的指针发生2次偏转，而乙的指针发生1次偏转 C．图2中②③阶段的变化过程与通道的打开及外流有关 D．刺激b处，甲的指针发生1次偏转，由此即可判断兴奋在突触处单向传递 【答案】D 【详解】A、刺激a处，兴奋传导到c、d处时，膜外为负电位，膜内为正电位，可发生图2所示膜电位变化，A正确； B、刺激a处时，对于甲电流表，兴奋先传到甲电流表的左边电极，然后传到右边电极，所以甲指针偏转两次，对于乙电流表，兴奋传到电极处，膜外为负电位，膜内为正电位，乙指针偏转一次，B正确； C、①②过程（右→左）是将要发生动作电位的过程（Na+离子内流），②③过程（右→左）是兴奋已传过去，渐渐恢复为静息电位，K+外流，C正确； D、不能只通过这一组实验就判断为单向传递，还要有刺激a点，电流表甲偏转两次的现象。两者结合才可以判断是否为单向传递，D错误。 故选D。 13．“教导学说”认为，淋巴细胞需在接触抗原后，才被诱导分化并产生针对性免疫反应；“克隆选择学说”主张，抗原仅与体内已存在对应受体的少数淋巴细胞结合，进而引发免疫反应。研究小组进行了如下探究实验：将小鼠体内带抗原M受体的免疫细胞杀死，随后将小鼠随机分为甲、乙两组，分别注射适量抗原M和抗原N，检测免疫反应。下列叙述正确的是（　　） A．两种学说均认为B细胞表面的抗原受体由抗原诱导产生 B．“克隆选择学说”认为浆细胞识别抗原后合成并分泌抗体 C．若甲、乙组小鼠分别不发生和发生特异性免疫反应，则支持“教导学说” D．若甲、乙组小鼠分别不发生和发生特异性免疫反应，则支持“克隆选择学说” 【答案】D 【详解】A、“教导学说”认为B细胞表面的抗原受体由抗原诱导产生，但“克隆选择学说”认为抗原受体是淋巴细胞本身预先存在的，并非抗原诱导产生，A错误； B、浆细胞没有识别抗原的功能，只能合成并分泌特异性抗体，B错误； C、若“教导学说”成立，即使原本带抗原M受体的免疫细胞被杀死，注射抗原M后仍可诱导淋巴细胞产生M受体，进而引发特异性免疫反应，因此甲组不发生、乙组发生免疫反应不支持教导学说，C错误； D、若“克隆选择学说”成立，由于带抗原M受体的免疫细胞已被全部杀死，注射抗原M后无对应的淋巴细胞可结合，因此甲组不发生免疫反应；而带抗原N受体的免疫细胞仍保留，注射抗原N后可引发特异性免疫反应，该结果支持克隆选择学说，D正确。 14．生物免疫治疗是目前已知的一种有望完全消灭癌细胞的治疗手段。其中细胞免疫疗法是向癌症患者输入具有抗癌作用的免疫细胞，直接杀伤癌细胞或激发机体抗癌免疫反应，从而达到治疗癌症的目的，流程如图所示。下列叙述错误的是（　　）    A．树突状细胞会识别共同培养的癌细胞，并将抗原处理后呈递到细胞表面 B．树突状细胞将抗原呈递给一起培养的T细胞后，只会引起辅助性T细胞分裂分化 C．专一功能T细胞回输到病人体内后会识别并接触癌细胞，使癌细胞裂解死亡 D．细胞免疫疗法具有不会产生免疫排斥反应和毒副作用的优点 【答案】B 【分析】树突状细胞是一种免疫细胞，是目前人体内功能最强的专职抗原呈递细胞，则树突状细胞与巨噬细胞功能类似；树突状细胞能有效激发T细胞应答，T细胞既参与细胞免疫，也参与体液免疫，所以树突状细胞既参与细胞免疫又参与体液免疫。 【详解】A、树突状细胞属于抗原呈递细胞，会摄取共同培养的癌细胞，并将抗原处理后呈递到细胞表面，A正确； B、树突状细胞会将抗原呈递给一起培养的T细胞，由于是细胞免疫疗法，所以会引起细胞毒性T细胞分裂、分化，B错误； C、专一功能T细胞回输到病人体内后，新产生的细胞毒性T细胞会识别并接触癌细胞，使癌细胞裂解死亡，C正确； D、细胞免疫疗法是利用患者自身的抗癌细胞进行治疗，不会产生免疫排斥反应和毒副作用的优点，D正确。 故选B。 15．兴奋在神经一肌肉接点处的传递过程如下图，其过程依次是①轴突的动作电位（AP）传至末梢；②轴突末梢Ca2+内流；③突触前膜释放神经递质乙酰胆碱ACh；④ACh与突触后膜上N型受体结合，引起突触后膜上钠通道开放，Na+内流；⑤突触后膜产生小电位（EPP），与周围的肌膜形成了电位差，产生局部电流；⑥当突触后膜局部电流达到一定大小时，将刺激周围肌膜发生动作电位（AP）。下列说法正确的是（　　）   A．突触小泡与突触前膜融合体现了膜的功能特点 B．EPP大小与突触前神经元释放的ACh的量有关 C．乙酰胆碱酯酶是突触后膜发生EPP所必需的 D．当突触后膜形成局部电流时，即可刺激周围肌膜发生AP 【答案】B 【分析】人体神经调节的方式是反射，反射的结构基础是反射弧，反射弧由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器五部分构成，兴奋在反射弧上单向传递，兴奋在突触处产生电信号到化学信号再到电信号的转变。 【详解】A、突触小泡与突触前膜融合体现了膜的结构特点（具有一定的流动性），A错误； B、EPP大小与突触前神经元释放的ACh的量有关，当释放的ACh的量足够大时，就会使神经递质与突触后膜的受体充分结合，进而引起更多的Na＋内流，影响EPP的大小，B正确； C、乙酰胆碱酯酶是分解ACh的，ACh与突触后膜上的受体结合后除了可以被酶所分解外，还可以被回收，所以乙酰胆碱酯酶并不是突触后膜发生EPP所必需的，C错误； D、当突触后膜局部电流达到一定大小时，将刺激周围肌膜发生动作电位（AP），D错误。 故选B。 二、非选择题：本题共5题，共55分。 16．（除标注外，每空1分，共12分）下图表示多个神经元共同控制肌肉收缩的过程，①②③表示不同的神经元。请回答下列问题： (1)图1中至少有______ 个突触，③的兴奋引起肌肉收缩的过程中发生的信号转换是______。 (2)图1中，兴奋在a、b之间的传递方向为______（填“a→b”或“b→a”），原因是______。神经递质以胞吐方式释放，其意义是______。 (3)分析图1可知，机体防止肌肉持续收缩的机制为神经元______（填“①”“②”或“③”）的突触前膜释放抑制性神经递质作用于突触后膜，使______通道打开，该离子内流直接导致神经元______（填“①”“②”或“③”）的兴奋性减弱，肌肉收缩强度下降。 (4)利用不同的处理方法使神经纤维上膜电位发生不同的变化，具体如下： ①若用药物使图1放大处突触后膜上的Na⁺通道和Cl⁻通道失活，同时给予神经元②适宜刺激，则a处膜电位变化对应图乙中的曲线______。 ②神经元③未受到刺激时，若适当降低细胞膜外钾离子浓度，则a处膜电位变化对应图乙中的曲线______。 ③若图1放大处突触前膜释放的是兴奋性神经递质乙酰胆碱，则给予神经元②适宜刺激后，在P时刻用药物抑制a、b之间乙酰胆碱酯酶（分解乙酰胆碱的酶）的活性，a处膜电位变化对应图乙中的曲线______。 【答案】(1) 4 电信号→化学信号→电信号 (2) b→a 神经递质只能由突触前膜释放，作用于突触后膜（2分） 使神经递质快速大量释放 (3) ③ Cl- ② (4) Ⅱ I Ⅳ 【分析】图1中：b为突触前膜，a为突触后膜。图2中：Ⅰ可能发生了阴离子的内流，Ⅱ不能兴奋，Ⅲ兴奋的传导正常，Ⅳ持续兴奋。 【详解】（1）图1中除了神经元间的3个突触外，神经元与肌肉间也存在突触，所以至少含有4个突触。③处神经冲动引起肌肉收缩过程中，会发生电信号→化学信号→电信号的转换。 （2）图1中：b为突触前膜，a为突触后膜，由于神经递质只能由突触前膜释放，作用于突触后膜，故兴奋只能从b→a；神经递质以胞吐方式释放，使神经递质快速大量释放，加快反应速度。 （3）由图可知，机体防止肌肉持续收缩的机制为神经元③的突触前膜（b）释放抑制性神经递质作用于突触后膜（a），使Cl-通道打开，离子内流，导致神经元②的兴奋性减弱，肌肉收缩强度下降。 （4）①用药物使图1放大处突触后膜上的Na+通道和Cl-通道失活，同时给予神经元②适宜刺激，此时a处不会引起Na+内流，不会形成动作电位，因而膜电位对应曲线Ⅱ。 ②神经元③未受到刺激时，若适当降低细胞膜外钾离子浓度，则钾离子外流增多，导致突触后膜电位下降，膜电位对应曲线I。 ③若图1放大处的突触前膜释放的是兴奋性神经递质乙酰胆碱，则给予神经元②适宜刺激后，在P时刻用药物抑制a、b之间乙酰胆碱酯酶的活性，此时突触间隙的乙酰胆碱不能分解，使突触后膜的Na+通道持续打开，Na+持续内流，膜电位对应曲线Ⅳ。 17．（每空2分，共12分）抑郁症是近年来高发的一种精神疾病。研究发现，抑郁症可能与患者体内5-羟色胺（5-HT）含量过少有关，其部分发病机制如图1所示。回答下列问题： (1)短期压力应激状态下，机体通过“下丘脑—垂体—肾上腺皮质”轴进行调节，使机体糖皮质激素（GC）的含量升高，但不会持续升高，该过程存在________的调节机制。GC还可通过抑制细胞因子释放等途径，调控免疫系统的功能。细胞因子在人体免疫中所起的作用是________。 (2)临床上常用帕罗西汀（PL）阻滞5-HT再摄取，从而治疗抑郁症。据图1推测其作用机理是________。 (3)研究发现，中药在抗抑郁方面有显著疗效。科研人员为探究五味子对抑郁模型小鼠脑组织中5-HT含量的影响，进行了四组实验，分别为正常小鼠、抑郁模型小鼠、抑郁模型小鼠+帕罗西汀（PL）、抑郁模型小鼠+五味子，结果如图2所示。 ①据结果分析，五味子能有效缓解抑郁症状，依据是________。 ②有人在该实验的基础上提出：帕罗西汀（PL）联用五味子可以增强治疗抑郁症的效果。若要设计实验评价该观点，在上述实验组别的基础上，还需再增设一组________，对数据进行分析评价。 (4)抑郁症是多方面原因造成的，除了神经生物学方面因素，还有遗传和后天环境因素。如果从后天环境因素的角度来预防抑郁症，你的建议是________。 【答案】(1) 分级调节和反馈调节 促进B细胞和细胞毒性T细胞的增殖和分化 (2)抑制5-HT转运载体的活性 (3) 抑郁模型小鼠+五味子组的5-HT含量高于抑郁模型小鼠组 抑郁模型小鼠+五味子+帕罗西汀（PL）组 (4)积极建立和维系良好的人际关系，适量运动，调节压力等 【分析】兴奋在两个神经元之间传递是通过突触进行的。突触由突触前膜、突触间隙和突触后膜三部分组成。神经递质只存在于突触前膜的突触小泡中，只能由突触前膜释放，进入突触间隙，作用于突触后膜上的特异性受体，引起下一个神经元兴奋或抑制，所以兴奋在神经元之间的传递是单向的。突触可完成电信号→化学信号→电信号的转变。 【详解】（1）短期情绪压力下，机体通过“下丘脑一垂体一肾上腺皮质轴”进行调节，使机体内糖皮质激素浓度升高，但不会持续升高，该过程存在分级调节和反馈调节，意义体现在放大激素的调节效应，形成多级反馈调节，有利于维持机体稳态。细胞因子在人体免疫中能够促进B细胞和细胞毒性T细胞的增殖和分化。 （2）由题意可知，突触间隙中的5-HT浓度过低会导致机体出现持续的消极情绪，进而引发抑郁症，结合图示可知，5-HT转运载体，能够将5-HT转运回突触前膜，而帕罗西汀（PL）阻滞5-HT再摄取，故据此测，抗抑郁药物可能的作用机理是抑制5-HT转运载体的活性。 （3）①根据图2可知，抑郁模型小鼠+五味子组的5-HT含量高于抑郁模型小鼠组。假如要探究帕罗西汀（PL）联用五味子可以增强治疗抑郁症的效果，故需要再增设抑郁模型小鼠+五味子+帕罗西汀（PL）组，并对数据进行分析评价。 （4）从后天环境因素的角度考虑，可以建议人们积极建立和维系良好的人际关系，适量运动，调节压力等，从而预防抑郁症。 18．（除标注外，每空1分，共8分）禁食或高强度运动会导致血糖浓度降低，神经和免疫细胞“跨界合作”共同调节血糖以维持稳态的平衡。研究发现，当高强度运动导致血糖浓度降低时，神经系统调节先天样淋巴细胞（ILC2）发挥作用，通过增加ILC2的数量和改变ILC2的位置，进而影响胰腺中相应内分泌细胞的分泌作用，从而升高血糖。具体如下图所示。 (1)高强度运动时，血糖浓度降低，此时位于_____的血糖调节中枢兴奋，通过_____（填“交感”或“副交感”）神经支配，最终使胰腺中的胰岛A细胞分泌胰高血糖素，从而升高血糖。 (2)结合图中信息分析，当高强度运动时，ILC2升高血糖的作用机理是：小肠ILC2受到_____（物质）的作用后会增殖并迁移至_____，分泌细胞因子，促进胰高血糖素的分泌，从而升高血糖。 (3)研究人员通过体外细胞培养技术来验证胰高血糖素的分泌是ILC2分泌的细胞因子起作用，而不是ILC2的直接作用。请利用以下实验材料设计实验思路并预期实验结果。 实验材料：胰岛A细胞、活化的ILC2、IL-13和IL-5、细胞因子阻断剂等 实验设计思路： ①取生理状态相同的胰岛A细胞随机分成四组并编号甲、乙、丙、丁； ②甲组不做处理、乙组加适量_____、丙组加适量_____，丁组加适量的IL-13和IL-5； ③在相同且适宜的条件下培养，检测培养液中_____的含量。预期实验结果：胰高血糖素含量乙组≈丁组>甲组≈丙组。 【答案】(1) 下丘脑 交感 (2) NE（去甲肾上腺素） 胰腺 (3) 等量活化的ILC2 等量活化的ILC2和适量细胞因子阻断剂 （2分） 胰高血糖素 【详解】（1）血糖调节中枢位于下丘脑，高强度运动时，血糖浓度降低，此时位于下丘脑的血糖调节中枢兴奋，通过交感神经支配，最终使胰腺中的胰岛A细胞分泌胰高血糖素，从而升高血糖。 （2）由图可知，当高强度运动时，小肠处的神经末梢释放了去甲肾上腺素（NE），NE作用于小肠ILC2后，ILC2会增殖并迁移至胰腺，分泌IL-13、IL-5等细胞因子，促进胰高血糖素的分泌，从而升高血糖。 （3）本实验目的是验证胰高血糖素的分泌是ILC2分泌的细胞因子起作用，而不是ILC2的直接作用，因此自变量是ILC2分泌细胞因子的有无，因变量为胰高血糖素的分泌量。根据实验对照原则和单一变量的原则，实验思路为：①取生理状态相同的胰岛A细胞随机分成四组并编号甲、乙、丙、丁；②甲组不做处理、乙组加适量活化的ILC2、丙组加等量活化的ILC2和适量细胞因子阻断剂，丁组加适量的IL-13和IL-5；③在相同且适宜的条件下培养，检测培养液中胰高血糖素的含量。乙组和丁组都有细胞因子，因此胰岛A细胞都可分泌胰高血糖素；甲组不做处理，胰岛A细胞不分泌胰高血糖素；丙组虽有活化的ILC2，但存在细胞因子阻断剂，因此胰岛A细胞不分泌胰高血糖素，故实验结果为胰高血糖素含量乙≈丁>甲≈丙。 19．睡眠是保证身体各种机能正常运转的基础，长期失眠严重影响个人生活质量，并带来沉重社会负担。褪黑素 是松果体分泌的吲哚类激素，在体内发挥诱导睡眠、调节生物节律和氧化还原平衡的重要作用。近年来， 广泛应用于多种睡眠障碍的治疗。回答下列问题： (1)黑暗环境刺激交感神经兴奋促进松果体分泌褪黑素，黑暗信号引起褪黑素分泌增加的过程属于_____________（填“神经”“体液”或“神经-体液”）调节，参与此过程的信息分子是__________。 (2)为了维持含量的动态平衡，机体要不断地产生 ，这是因为________________。 (3)科研人员用氯苯丙氨酸对小鼠进行处理，以处理后的小鼠作为实验对象，以大麻二酚、、饲料为实验材料，研究药物配 的复方药剂对失眠的调节作用。 ①根据以上信息分析，用氯苯丙氨酸对小鼠进行处理的目的是__________________。请简要写出实验设计思路： ___________ 。 ②为了进一步探究此复方药剂的调节机制，科研人员做了相关实验，并检测了小鼠血清中超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性及丙二醛 含量，以及下丘脑时钟节律调节蛋白和节律周期调节蛋白 表达水平，结果如下图所示。试分析配 的复方药剂调节失眠的机制： __________。 【答案】(1) 神经 神经递质 (2)MLT经靶细胞接受并起作用后会失活（2分） (3) 构建失眠小鼠模型 将失眠小鼠随机均等分成四组，实验组分别饲喂添加适宜浓度CBD、MLT、CBD+MLT 的饲料，对照组饲喂等量普通饲料，相同且适宜条件下培养，每天记录各组小鼠的睡眠时间 CBD配MLT的复方药剂促进Per2表达，抑制下丘脑Clock表达；使血清中SOD和CAT活性增强，减少MDA，从而改善失眠（3分） 【分析】光周期信号通过“视网膜→松果体”途径对生物钟的调控，该调控过程包括神经调节和体液调节，其中神经调节的反射弧为：视网膜为感受器、传入神经、下丘脑视交叉上核（或SCN）为神经中枢、传出神经、传出神经末梢及其支配的松果体为效应器。 【详解】（1）黑暗环境刺激交感神经兴奋促进松果体分泌褪黑素，传出神经支配的松果体属于效应器，因此该过程属于神经调节；该调节涉及的信息分子是神经递质。 （2）MLT 经靶细胞接受并起作用后会失活，故需要不断产生才能维持含量的动态平衡。 （3）①为研究药物CBD配MLT 的复方药剂对失眠的调节作用，故应以失眠小鼠作为实验对象才能研究药剂对失眠的调节作用。因此，用氯苯丙氨酸对小鼠进行处理是为了构建失眠小鼠模型；将失眠小鼠随机均等分成四组，实验组分别饲喂添加适宜浓度CBD、MLT、CBD+MLT 的饲料，对照组饲喂等量普通饲料，相同且适宜条件下培养，每天记录各组小鼠的睡眠时间。 ②CBD配MLT的复方药剂促进Per2表达，抑制下丘脑Clock表达；使血清中SOD 和CAT活性增强，减少MDA ，从而改善失眠。 20．（除标注外，每空2分，共15分）发热是许多疾病初期机体的一种防御反应，可增强机体抗感染能力，但是高热持续过久，会使人体各器官、组织的调节功能失常，从而危害身体健康。体温“调定点”学说认为，位于下丘脑的热敏神经元和冷敏神经元放电频率相等时对应的脑温为体温“调定点”，如正常人的“调定点”在37℃左右。若“调定点”改变，体温将随之改变。流感患者体内吞噬细胞释放的内源性致热源（EP）可以使“调定点”改变。下图为流感患者从发热到恢复过程中的体温变化示意图。回答下列相关问题： (1)安静状态下，人体主要通过_____（答1种）等器官的活动提供热量。皮肤是人体最主要的散热器官，皮肤散热主要通过蒸发、对流、_____（答1种）的方式进行。 (2)上图中I阶段，下丘脑感受到体温与调定点存在差异，此时体温调节中枢会认为机体处于体温偏低的状态，从而通过_____（列举两点）途径使体温达到新调定点。 (3)上图中体温下降期的曲线变化有一处错误，请改正：_____（用文字说明）。 (4)环境中的流感病毒大部分被人体的第一道防线阻挡，少部分进入体液被树突状细胞摄取、处理、呈递给_____，并进一步激活B细胞产生体液免疫。被病毒感染的细胞激活_____细胞，最终使靶细胞裂解死亡。除免疫防御功能之外，免疫系统还具有_____功能。 (5)若将下丘脑体温调节中枢损毁，则机体体温不能维持稳定。为探究药物X是否具有解热作用并通过影响下丘脑体温调节中枢调控体温，用发热小鼠模型进行以下实验，请完善实验方案并写出实验结论。 分组 处理方式 结果 甲 发热小鼠模型+生理盐水 发热 乙 发热小鼠模型+X溶液 退热 丙 发热 ①丙组的处理方式为_____。 ②通过甲、乙、丙三组实验结果可得出的结论为_____。 【答案】(1) 肝、脑 （1分） 辐射、传导 (2)骨骼肌战栗增加产热，汗腺分泌减少以减少散热 (3)体温下降期的曲线变化应该是体温调定点先下降，体温才随之下降 (4) 辅助性T细胞（1） 细胞毒性T（1分） 免疫自稳、免疫监视 (5) 下丘脑体温调节中枢损毁的发热小鼠模型+X溶液 药物X是通过调控下丘脑体温调节中枢发挥解热作用的 【分析】体温中枢位于下丘脑，运动状态下产热装置主要是指骨骼肌，安静状态下产热装置主要是肝脏，散热装置主要有皮肤、毛细血管和汗腺，它们的活动受激素和神经递质等信息分子的影响。当体温偏离调定点，机体能通过调节使体温回到调定点水平，这种调节方式为反馈调节。 【详解】（1）安静状态下，人体主要通过肝、脑等器官的活动提供热量。皮肤散热主要通过辐射、传导、对流、蒸发的方式进行。 （2）由于感染流感病毒后，患者体温调定点上移，此时体温低于体温调定点，因此在下丘脑的调节下，通过骨骼肌战栗增加产热，汗腺分泌减少以减少散热，从而使体温升至体温调定点水平。 （3）题干信息“调定点”改变，体温将随之改变”，因此图中体温下降期的曲线变化应该是体温调定点先下降，体温才随之下降。 （4）体液免疫中，一些病毒被树突状细胞抗原呈递细胞摄取，处理后将抗原呈递到细胞表面，然后将抗原呈递给辅助性T细胞。被病原体感染的细胞称为靶细胞，细胞毒性T细胞将靶细胞裂解，释放抗原。除免疫防御功能之外，免疫系统还具有免疫自稳和免疫监视功能。 （5）实验目的是探究药物X是否具有解热作用并通过影响下丘脑体温调节中枢调控体温，自变量药物X的处理方式和模型小鼠的类型，因变量为体温，甲是空白对照，处理方式为发热家兔模型+生理盐水；乙为实验组，在下丘脑体温调节中枢正常的情况下，药物X对于发热小鼠是否发挥解热的作用，故其处理方式为发热小鼠模型+X溶液；丙也为实验组，其在探究在下丘脑损毁的情况下，药物X对发热小鼠是否仍具有解热的作用，与乙组构成相互对照，故其处理方式为下丘脑体温调节中枢损毁的发热小鼠模型+X溶液。依据甲、乙、丙三组所示实验结果可以得出：药物X是通过调控下丘脑体温调节中枢而发挥解热作用的。 第1页，共2页 学科网（北京）股份有限公司 $ 第29讲 动物生命活动调节的综合分析（一轮培优练） 目 录 真题·命题感知（含2026高考真题） 1 进阶·强化演练（含情景探究、图表分析、实验探究类） 4 拔高·限时模拟（75分钟 100分） 54 真题·命题感知 1．（2026·河北·高考真题）抗利尿激素（ADH）分泌异常增加可导致大量的水积聚在脑细胞，造成脑细胞水肿，严重的脑细胞水肿可由静脉输入高浓度盐水治疗。下列分析错误的是（     ） A．下丘脑分泌的ADH能促进肾小管和集合管对水的重吸收 B．ADH异常增加可造成脑细胞外液渗透压降低，导致脑细胞水肿 C．输入高浓度盐水后，机体分泌的醛固酮增加，促进Na+的重吸收 D．输入高浓度盐水后，脑细胞外液渗透压升高，可缓解脑细胞水肿 2.（2026·浙江·高考真题）登山过程中，机体消耗大量葡萄糖，需适时补充，以维持血糖平衡。下列关于血糖平衡调节的叙述，正确的是（　　） A．血糖降低时，胰岛α（A）细胞分泌胰高血糖素增加，可促进氨基酸转化为葡萄糖 B．血糖升高时，交感神经兴奋促进胰岛素分泌，可增强细胞对糖的摄取、储存与利用 C．血糖降低时，肾上腺分泌糖皮质激素增加，可加速肌糖原在肌细胞中分解为葡萄糖 D．血糖升高时，下丘脑兴奋促进垂体分泌甲状腺激素增加，可使细胞中物质代谢增强 3．（2026·浙江·高考真题）利用转基因技术将口蹄疫病毒衣壳蛋白P1的基因导入水稻愈伤组织，获得了多个稳定表达P1的转基因水稻株系。转基因水稻的P1激活小鼠免疫反应的能力与大肠杆菌生产的P1相当，且给小鼠饲喂转基因水稻的P1也能激活免疫反应。下列叙述正确的是（　　） A．将愈伤组织进行脱分化和再分化，获得转基因水稻植株 B．不同株系转基因水稻P1蛋白的基因表达水平相同 C．转基因水稻与大肠杆菌生产的P1蛋白分子量相等 D．转基因水稻P1蛋白具备制成口服疫苗的潜力 进阶·强化演练 情境探究类 1．【小鼠血糖科研】研究发现，小鼠在禁食时，肠道神经元可驱动肠道淋巴细胞（ILC2）向胰腺迁移，ILC2通过分泌细胞因子促进胰高血糖素释放，以维持血糖的稳态；敲除ILC2的ADRB2基因可阻断该调节过程。下列叙述错误的是（　　） A．禁食状态下血糖稳态的维持依赖神经—体液—免疫调节网络 B．ILC2中ADRB2基因表达的产物可能是神经递质的特异性受体 C．ILC2和胰岛A细胞之间的信息交流依赖于细胞间的直接接触 D．该机制有助于揭示人体在能量缺乏状态下血糖稳定的生理基础 2．【压力肠道实验】研究发现将保留有完整十二指肠腺的小鼠暴露于慢性压力下，会产生与切除该腺体同样的效果：小肠中乳酸杆菌水平下降，炎症增加。在压力刺激下，脑一方面通过自主神经系统影响肠胃消化功能，另一方面通过促进相关激素释放，引发炎症性肠病。在慢性压力条件下还会产生比正常水平更多的皮质醇，从而使T细胞的数量明显减少。下列相关叙述错误的是（　　） A．自主神经系统由交感神经和副交感神经两部分组成，均属于传出神经 B．据题推测，慢性压力可能通过自主神经系统关闭十二指肠腺的功能 C．慢性压力会影响神经系统、内分泌系统、免疫系统中信号分子的分泌 D．慢性压力条件下肾上腺髓质分泌的皮质醇过多会导致免疫功能下降 3．【造血稳态生理】促红细胞生长素(ESF)既能刺激骨髓造血组织,使血液红细胞数增加，改善缺氧；又反馈性地抑制肝脏中的促红细胞生长素原(ESF原)的生成。下列叙述错误的是(　　) A．血浆渗透压的大小主要与无机盐、蛋白质含量有关 B．红细胞具有接收ESF的受体蛋白，从而改善缺氧 C．骨髓中的造血干细胞还能产生淋巴细胞，参与免疫调节 D．ESF抑制肝脏中的ESF原的生成属于负反馈调节 4．【生物理论模型】模型是研究生物学问题常用的方法，模型X→A→Y中，A代表结构，X代表物质，Y代表A接受X后的变化或产物。下列有关描述正确的是 A．若A表示人的红细胞，Y表示葡萄糖，则X表示酒精和二氧化碳 B．若A表示T淋巴细胞，X表示抗原，则Y表示记忆细胞和浆细胞 C．若A表示垂体，Y表示促甲状腺激素，则X只能是促甲状腺激素释放激素 D．若A表示在光照等适宜条件下的叶肉细胞，X表示H218O，则Y中含18O的物质可能是葡萄糖 5．【神经控炎实验】脂多糖（LPS）可刺激肠巨噬细胞释放肿瘤坏死因子（TNF-α），TNF-α既能引发炎症又能通过图中相关神经通路调控炎症。以下分析错误的是（　　） A．在抗炎通路中，肾上腺分泌相关激素的过程属于神经调节 B．若阻断①的同时施加足量肾上腺素，TNF-α释放仍受抑制 C．脂多糖增多时，将通过促进TNF-α的释放使炎症反应加剧 D．据图可知，神经-体液-免疫调节网络共同参与炎症的调控 6．【调节系统图示】正常机体通过调节作用，维持内环境稳态。下图是神经系统、免疫系统和A三大系统通过信息分子相互作用示意图。下列叙述错误的是（    ） A．①可表示甲状腺激素，它能影响神经系统的兴奋性 B．A的某些器官分泌的物质增多可能会使免疫系统的功能减弱 C．图中信号分子都需要通过血液运输至靶细胞处发挥作用 D．图中信息分子的作用方式都是直接与特异性受体接触 7．【炎症激素医学】病原体入侵能引起机体的免疫应答，但过度免疫应答可能造成炎症损伤，机体可通过一系列反应来降低损伤，其过程如下图所示。下列关于肾上腺皮质激素分泌的叙述，正确的是（　　） A．神经递质、CRH和ACTH等都通过血液运输作用于相应的靶细胞 B．适度使用肾上腺皮质激素可缓解某些病原体引起的过度炎症反应 C．图示的分级调节模式也适用于性激素和抗利尿激素的调节 D．低于正常生理浓度时，肾上腺皮质激素对ACTH的分泌起促进作用 8．【种群压力调节】当种群密度过大时，某啮齿动物群体个体表现出低血糖、惊厥休克以及免疫力低下，其中雌鼠排卵功能减退，容易流产，母鼠泌乳过程受到抑制，对仔鼠照顾不良，行为反常，好斗等，引起种群数量的下降。这一切变化都是由于社会压力加大，刺激中枢神经系统引起内分泌失调的结果。下列说法错误的是（    ） A．社会压力引起的生理变化会导致该啮齿动物环境容纳量下降 B．社会压力对种群数量的调节过程依赖于内分泌系统、免疫系统、神经系统的工作 C．社会压力通过降低出生率，提高死亡率来调节种群密度，属于负反馈调节 D．社会压力可能促进胰岛素的分泌，抑制促性腺激素、性激素和抗体的分泌 9．【稳态综合图示】如图为人体神经—体液—免疫调节的模式图。据图推测下列叙述不正确的是（　　） A．图示表明甲状腺激素作用的靶器官可包括胸腺和骨髓 B．图示信息表明免疫细胞产生的淋巴因子可作用于神经细胞，则此处发生的信号转换方式为电信号→化学信号→电信号 C．与图示有关的神经—体液—免疫调节网络中，涉及的生物活性物质除图中显示的类型外，还应包括神经递质和抗体等 D．据图分析若过度疲劳导致神经细胞敏感性降低，则可能会导致相关激素分泌失调，进而导致免疫细胞活性降低，免疫力下降 10．【神经免疫前沿】2020年4月29日，《自然》杂志在线发表了一篇题目为《受行为影响的脑活动调控体液免疫应答》的论文。通过小鼠模型，该研究发现了一条从大脑杏仁核和室旁核CRH神经元到脾内的神经通路——这条通路促进疫苗接种引起的抗体免疫应答，并可通过响应躯体行为（“孤立高台站立”即小鼠在一个孤立的高台上站立及小范围运动）刺激对免疫应答进行不同调控。有意思的是小鼠抗原接种后第二周，每天经历孤立高台站立两次，小鼠抗原的特异性抗体就可以增加70%。下列说法正确的是（　　） A．激活CRH神经元，释放递质，增强脾神经活动，使T细胞产生更多的抗体 B．此实验可以证明神经调节和激素调节均可引起免疫应答 C．此实验表明利用锻炼等行为可能增强疫苗效果、加强小鼠免疫力 D．CRH神经元兴奋，膜外局部电流方向与兴奋传导方向相同 11．【医院病历临床】Allen 女士近一年来时常口渴、多尿、体重减轻，曾于外院就诊并诊断为Ⅰ型糖尿病，予胰岛素注射治疗。为求进一步诊治，患者来到松江二中医学院附属云间医院就诊，小蕾医生为其完善了相关检查，部分结果如图所示。 (1)代表促甲状腺激素， FT3和 FT4则代表两种不同形式的甲状腺激素，根据这三项检验数据，关于 Allen女士能够作出的合理推测是 A．体温略高于正常人 B．甲状腺有肿大倾向 C．精神亢奋，暴躁易怒 D．代谢耗氧量增加 (2)在另一项血浆电解质检查中，发现Allen女士存在低钠血症和高钾血症，小蕾医生认为这两种电解质紊乱均由同一种激素的分泌异常引起，这种激素是 A．促甲状腺激素（TSH） B．肾上腺皮质激素（CORT） C．促肾上腺皮质激素（ACTH） D．胰岛素（insulin） (3)C肽是指将无活性胰岛素原加工为有活性胰岛素过程中切除的片段，该片段不易降解，可在血液中稳定存在。据此分析患者的血糖状况，正确的是 A．患者胰岛B细胞功能受损 B．患者胰岛B细胞功能正常 C．患者没有糖尿病，外院误诊 D．患者没有遵外院医嘱注射胰岛素 (4)经自身抗体检测，发现Allen女士血液中存在多种针对自身内分泌器官的抗体，这就是导致她发病的原因。关于这些抗体，说法正确的是 A．由浆细胞分泌 B．本质上是免疫球蛋白 C．是患者与生俱来的，属先天免疫 D．自身免疫病一旦发生，难以根治 (5)基于上述病情，若你是小蕾医生，你将为Allen女士制定怎样的治疗方案？________。 12．【古诗干细胞实验】毛囊底部的黑素细胞来源于黑素干细胞，通过不断合成黑色素，保证正常生长的毛发保持黑色。“朝如青丝暮成雪”所描述的“一夜白头”现象与精神压力有关。下图显示压力调控白发形成的部分机制，其中箭头表示细胞迁移转化路径。 (1)人体在焦虑、紧张等压力应激状态下，会出现的变化有___________。 A．交感神经兴奋 B．副交感神经兴奋 C．肾上腺素分泌增多 D．血压上升 (2)据图中传出神经与黑素干细胞间信息交流的方式判断，末梢释放的去甲肾上腺素的作用更类似____________。 A．激素 B．受体 C．载体 D．神经递质 (3)据图分析黑素干细胞是一类____________。 A．成体干细胞 B．胚胎干细胞 C．单能干细胞 D．多能干细胞 (4)长期压力过大不仅会引起头发变白，还会使人面色暗沉。据图分析原因是：___________。 (5)动物实验结果显示，RTX（一种能引起疼痛的化学物质）会促使小鼠体毛变白。有人提出假设，认为以上现象是RTX通过免疫系统对黑素细胞进行免疫攻击导致的。为验证以上假设，请补充表中实验组别3和4的实验材料，以完成实验设计。 供选实验材料：①正常小黑鼠、②缺乏免疫细胞的小黑鼠、③B淋巴细胞和T淋巴细胞、④RTX、⑤生理盐水。 组别 实验材料 实验结果 小鼠毛色 …… 1 ①⑤ 2 ①④ 3 ___________（选填编号） 4 ___________（选填编号） 13．【脑机康复科技】脑卒中多因颅内出血或脑梗死所致，均属于中枢神经系统损伤。若错过黄金抢救期，会出现肢体偏瘫等后遗症。运动想象脑机接口（MI-BCI）通过解读大脑想象运动时产生的脑电信号、直接控制肢体运动，用于治疗脑卒中引起的偏瘫，原理如图1。 (1)图1所示脑卒中患者在外接设备辅助下完成运动，判断该过程是否属于反射并说明理由：______。电刺激贴片将数据处理计算机的信号传输给肌肉，相当于______（结构）的功能。 (2)将32名偏瘫患者随机均分为实验组和对照组，实验组使用MI-BCI设备给予功能性电刺激，对照组不使用此设备，均配合正常服药治疗，进行3周康复训练。 ①分别计算两组患者在康复训练前、后上肢运动控制能力、肌肉力量相对差值（运动后减运动前），结果如图2。 据图判断对照组处理对患者上肢运动控制能力及肌肉力量提升是否有效，并说明理由：______。医疗团队认为使用MI-BCI-FES方法治疗有效，请在图2中画出支持该结论的实验结果______。 ②医疗团队在训练的第1天和第11天，分别测定实验组患者在执行想象动作任务时感觉-运动皮层相应脑区的脑电波，α波为运动想象时产生的主要脑电波，β波为运动执行时产生的主要脑电波，结果如图3。 图中结果表明：MI-BCI-FES训练后，______。 (3)综合上述研究结果，通过MI-BCI-FES帮助偏瘫患者恢复运动功能的过程是：______。 14．【中药治抑郁临床】研究发现糖皮质激素(GC)过高和抑郁症之间存在显著关联，糖皮质激素的分泌受下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴(HPA轴)的调控，过程如图所示。药物A是常见的用于治疗抑郁症的西药，为研究在此基础上使用半夏泻心汤联合针灸的治疗效果，某医院对88例轻、中度抑郁症患者进行分组处理，结果如表所示。回答下列问题： 注：Ghrelin是胃黏膜分泌的一种激素，能缓解抑郁症状。 组别 Ghrelin(ng·mL-1) 治疗前/治疗后 β-TG(μg·L-1) 治疗前/治疗后 MPO(U·L-1) 治疗前/治疗后 观察组(44人) (药物A+半夏泻心汤+针灸) 5.33±1.21/6.98±0.61 24.16±7.71/19.21±3.78 246.56±98.98/198.87±54.67 对照组(44人) (仅药物A) 5.34±1.49/6.02±0.67 24.11±7.27/22.56±3.66 246.26±96.78/221.76±50.00 注：β-TG是血小板活化标志物，MPO反映中性粒细胞介导的氧化应激，二者含量均与神经炎症程度呈正相关。 (1)Ghrelin作用于下丘脑后，可通过___________(填“促进”或“抑制”)促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的分泌，进而___________(填“增强”或“减弱”)垂体对ACTH的释放，最终使肾上腺皮质激素水平下降。该过程存在逐级调控现象，故属于___________调节。 (2)由表中数据可知，半夏泻心汤联合针灸对于治疗抑郁症___________(填“有”或“没有”)效果，依据是___________。 (3)研究者推测，针灸可能通过激活迷走神经—胆碱能抗炎通路来抑制MPO的释放。为验证该推测，研究者构建了抑郁模型大鼠并分为三组：①正常对照组，②抑郁模型组，③抑郁模型+针灸组。若上述推测成立，则第③组大鼠血清中MPO水平应显著___________第②组；若对第③组大鼠切断双侧迷走神经后再针灸，预期其MPO水平将___________。 (4)从“稳态与调节”角度看，抑郁症被视为神经—体液—免疫调节网络失衡的系统性疾病。下列有关说法正确的是___________。 ①从神经调节看，HPA轴亢进导致GC增多，导致海马神经元损伤，引起情绪调节障碍 ②从体液调节看，患者Ghrelin偏多，通过调节HPA轴导致GC增多，间接引起焦虑、失眠等 ③从免疫调节看，β-TG、MPO等含量减少会加剧神经炎症反应，从而加重抑郁 ④神经系统、内分泌系统及免疫系统之间存在着相互调节，通过激素等信号分子构成了复杂的网络 15．【脂肪血糖科研】研究表明，在急性应激状态下，白色脂肪组织参与血糖稳态调节的通路如下：应激刺激→交感神经兴奋，释放去甲肾上腺素（NE）→NE作用于3型天然淋巴细胞（ILC3）表面的Adrb2受体→ILC3从小肠迁移至白色脂肪组织→活化ILC3分泌白细胞介素-22（IL-22）→IL-22作用于脂肪细胞：①直接促进脂肪细胞摄取葡萄糖；②诱导脂肪细胞分泌成纤维细胞生长因子21（FGF21）→FGF21经血液循环到达肝脏→抑制糖异生，促进肝糖原合成→共同调节血糖稳态。回答下列问题： (1)该调节过程中，去甲肾上腺素（NE）作为信号分子的类型是______。FGF21属于______调节的关键信息分子。FGF21作用于肝脏细胞后，引起细胞内部一系列代谢变化，该过程体现了细胞膜______的功能。 (2)若选择性破坏白色脂肪组织中的IL-22受体，导致脂肪细胞对IL-22脱敏，则机体在遭遇寒冷应激时，肝脏的糖异生作用将______（填“增强”“减弱”或“不变”）。在该调节网络中，连接“神经—免疫调节”与“代谢调节”的关键枢纽细胞是_____________________。 (3)研究人员推测，ILC3对脂肪细胞代谢的影响是通过分泌的IL-22实现的。为验证这一假设，请利用以下实验材料写出实验步骤：_____________________。 实验材料：原代培养的脂肪细胞、活化的ILC3细胞悬液、IL-22（细胞因子）、IL-22受体阻断剂（可特异性阻断IL-22信号）、细胞培养板、葡萄糖浓度检测试剂盒等。 图表分析类 1．【神经免疫调节】细菌的脂多糖（LPS）能引起小鼠的炎症反应，若抑制炎症反应小鼠脑干中的N区，会导致促炎因子显著增加、抗炎因子显著减少。用LPS分别刺激野生型小鼠和LPS受体缺失的小鼠，检测小鼠N区神经元的兴奋性，结果如图。下列说法错误的是（　　） A．该实验体现了免疫系统的防御功能 B．小鼠脑干的N区可抑制炎症反应 C．免疫细胞通过LPS受体接受LPS刺激，参与N区神经元的激活 D．神经细胞与免疫系统以神经递质作为相互通讯的信号 2．【三大调节网络信号转换】如图为人体神经—体液—免疫调节的模式图。据图推测下列叙述不正确的是（　　） A．图示表明甲状腺激素作用的靶器官可包括胸腺和骨髓 B．图示信息表明免疫细胞产生的淋巴因子可作用于神经细胞，则此处发生的信号转换方式为电信号→化学信号→电信号 C．与图示有关的神经—体液—免疫调节网络中，涉及的生物活性物质除图中显示的类型外，还应包括神经递质和抗体等 D．据图分析若过度疲劳导致神经细胞敏感性降低，则可能会导致相关激素分泌失调，进而导致免疫细胞活性降低，免疫力下降 3．【三大系统相互作用】神经系统、内分泌系统与免疫系统以各自独特的方式，在维持机体内环境稳态方面发挥重要作用。下图为神经、免疫和内分泌系统之间相互作用的部分关系示意图。相关叙述错误是（　　） A．细胞因子、激素、神经递质及其受体是神经、内分泌及免疫系统共用的化学语言 B．免疫调节既受神经调节的影响又受体液调节的影响 C．神经、内分泌和免疫细胞均存在着激素、神经递质的受体 D．神经系统影响免疫系统，但免疫系统对神经系统不起作用 4．【应激下稳态调节】研究表明，恐慌、焦虑、紧张等精神因素会使人体免疫力下降，增加患病概率。结合图示分析，判断以下说法错误的是（　　） A．焦虑、紧张导致肾上腺髓质释放糖皮质激素减少；降低免疫力 B．与体液调节相比，神经调节反应速度比较快，作用范围比较局限 C．三个系统的调节过程中都有信号分子被分泌进入内环境 D．机体可以通过神经—体液—免疫调节网络维持内环境稳态 5．【炎症分级反馈调节】病原体入侵引起机体免疫应答，释放免疫活性物质。过度免疫应答造成机体炎症损伤，机体可通过一系列反应来降低损伤，如图所示。下列叙述错误的是（　　） A．适度使用肾上腺皮质激素可缓解某些病原体引起的过度炎症反应 B．上述机体调节是通过神经、体液和免疫调节共同完成的 C．图中神经递质与肾上腺皮质激素对下丘脑分泌CRH有协同促进作用 D．过度炎症反应引起的免疫抑制会增加机体肿瘤发生风险 6．【调节信号分子与受体】神经系统、内分泌系统和免疫系统构成的调节网络如图所示，下列叙述错误的是（    ）    A．神经调节、体液调节和免疫调节都离不开信号分子 B．神经细胞上存在甲状腺激素的受体，但不存在肾上腺素的受体 C．某些淋巴因子使体温略有升高，可提高免疫系统功能 D．免疫器官可作为神经调节的效应器 7．【胃酸神经体液调节】下图为人胃部活动的有关调节过程，下列叙述错误的是（    ） A．促进胃幽门黏膜细胞分泌胃泌素的调节是神经-体液调节 B．胃酸的分泌过程受神经和体液共同调节 C．神经元释放的神经递质可能不作用于神经元 D．调节胃酸分泌的过程存在“电-化学-电”的信号转变 8．【稳态调节路径辨析】如图为机体调节示意图，有关叙述正确的是（　　） A．人体清除癌细胞体现的是图中②免疫系统的防卫功能 B．图中说明神经系统直接控制所有内分泌腺的活动 C．血糖调节的主要途径是①④⑥⑤ D．神经系统和免疫系统没有联系 9．【感染应激内分泌免疫调控】如图表示神经系统、内分泌系统和免疫系统之间的相互关系，其中细胞因子是细胞对刺激应答时分泌的物质，CRH是促肾上腺皮质激素释放激素，ACTH是促肾上腺皮质激素。下列叙述错误的是（    ）    A．上述机体调节方式是通过神经、体液和免疫调节共同完成的 B．应激状态下，下丘脑释放的CRH增多，最终导致糖皮质激素增多 C．病毒感染刺激辅助性T细胞分泌的细胞因子通过增强细胞毒性T细胞的功能增强细胞免疫 D．病毒感染通过促进ACTH的分泌，使糖皮质激素增多进而增强免疫系统的功能 10．【调节概念层级关系】某些生物概念之间有一定的包括关系。下列概念之间的关系中，符合下图所示的选项是 供选项 a b c A 体液调节 激素调节 体温调节 B 原核生物 细菌 高尔基体 C 神经系统 脑 大脑皮层 D 免疫调节 过敏反应 系统性红斑狼疮 A．A B．B C．C D．D 11．【感染免疫调节】肺结核是由结核分歧杆菌感染肺部引起的一种慢性传染病，我国对肺结核患者和疑似肺结核患者实行免费检查和治疗。图为结核分枝杆菌侵入人体后发生的部分免疫反应。据图回答下列问题： (1)人体中免疫细胞产生并发育成熟的地方为________。 (2)激活细胞②需要两个信号：部分结核杆菌与细胞②接触，提供了第一个信号。提供第二个信号过程是_______（将以下过程正确排序）。 A．抗原呈递细胞将结核杆菌抗原信息呈递给细胞① B．细胞①与细胞②结合 C．细胞①表面特定分子发生改变 D．抗原呈递细胞摄取、处理结核杆菌 (3)结核分歧杆菌主要通过呼吸道侵入人体，当其侵入人体后寄生在宿主细胞中，图中⑤_______（填细胞名称）能识别被寄生的宿主细胞，并与之密切接触，使其裂解死亡；病毒被释放出来，而后会与_______免疫产生的_______（物质）结合或直接被其他免疫细胞吞噬消灭。 (4)免疫系统最基本的功能是_______。免疫系统的________功能异常，容易发生自身免疫病。 (5)研究发现，情绪压力太大会增加糖皮质激素的分泌，糖皮质激素能抑制辅助性T细胞合成和分泌细胞因子，在情绪压力长期得不到缓解的情况下，人体免疫力会受到影响。试分析原因：________。 12．【压力诱发甲状腺多系统调节】甲状腺结节是甲状腺内出现的大小不一肿块，是由细胞受到损伤、激素等因素刺激异常增生所致，多为良性，无症状，少数会压迫周围组织或影响甲状腺功能。近年来，甲状腺结节检出率逐年升高，长期情绪压力、自身免疫紊乱是甲状腺结节的重要诱因。下图为情绪压力对机体的调节示意图，下表为某甲状腺结节患者的甲功7项检测结果，结合所学知识回答下列问题： (1)情绪压力通过________（填“交感神经”或“副交感神经”）将兴奋传导至肾上腺髓质，促使其分泌激素d即________，引发短期压力效应；同时，情绪压力作用于下丘脑，使其分泌激素a即________，作用于垂体分泌激素b，进而促进肾上腺皮质分泌激素c即糖皮质激素，引发长期压力效应。 (2)长期情绪压力引发的糖皮质激素升高，会通过多种途径诱发甲状腺结节。请从激素调节的角度，分析糖皮质激素促进甲状腺结节形成的可能机制________（答出1点即可）。 (3)结合表格分析，该患者体内TgAb、TpOAb含量显著升高，说明其免疫系统产生了针对甲状腺细胞的抗体攻击自身甲状腺组织，引发慢性炎症，这类免疫失调病属于________。炎症释放的细胞因子可通过________运输作用于中枢神经系统，加重情绪压力，形成恶性循环，说明免疫调节能影响神经调节和体液调节。 (4)为研究药物M对第（3）题中出现症状的治疗效果，研究人员以该模型小鼠为材料开展实验，把模型鼠分为对照组（NC）和实验组（CS）。CS组又分为1、2、3三小组，每天分别对1、2、3小组进行一定浓度的NaⅠ溶液定量注射，分别连续注射时间为8周、16周和64周，接着对各组模型鼠连续给药物M两周，实验结束时检测各组模型小鼠血浆中TgAb、TPOAb和甲状腺激素（T4）的水平结果如下图所示： CS对模型小鼠的治疗效果表现为________；NaⅠ连续处理64周时，两组小鼠T4水平均较低且基本相同，原因可能是________。 13．【糖皮质激素分级反馈调节】糖皮质激素（GC）的作用包括抗炎症、抗免疫力、抗休克、升高血糖、分解蛋白等，其分泌调节部分过程如图1所示。回答下列问题： (1)由图1可知，GC的分泌过程存在_____调节和_____调节，维持机体GC含量的相对稳定。 (2)某人体内GC的含量过多，据图1推测其机体的非特异性免疫和特异性免疫能力均有所下降，理由是_____。 (3)GC一直作为治疗儿童肾小球疾病的首选用药，然而长期使用GC会产生一些不良反应。为考察长期使用GC对肾小球疾病患儿身高的影响，研究人员收集相关资料进行调查研究，过程如下： ①病例收集：以近年儿童医院就诊的_____的肾小球疾病患儿为对象，收集患儿的性别、年龄、身高等信息。 ②统计分析：收集到的121例患儿治疗前后的身高等级分布如图2所示，据此可初步得出结论为_____。 ③分析原因：出现上述结果的原因可能是长期使用糖皮质激素会导致_____分泌的生长激素减少。 ④应对策略：结合上述研究，研究人员建议采取_____（答出1点即可）等措施，以减轻GC对身高引发的不良反应。 14．【炎症正负反馈与信号分子】内环境稳态是机体正常生命活动的必需条件，依赖于神经调节、体液调节和免疫调节的共同作用，下图为细菌感染机体后炎症反应的调节示意图，请回答下列问题。 (1)细菌感染机体后，_________通过与相关细胞表面受体结合，产生信号传导至_________（结构），促进相关基因表达，合成促炎细胞因子，这些细胞因子在抗原_________（填“存在”或“不存在”）情况下会继续促进相关基因表达，当细胞因子合成过量时会引起细胞因子“风暴”，从而造成组织器官的损伤。这种调节机制为_______ 。 (2)为避免机体损伤，促炎细胞因子作用于腺体是通过______（填序号：①神经调节②体液调节③神经—体液调节）方式抑制炎症反应。此图还涉及分级调节，其意义是_____。 (3)在维持内环境稳定的过程中，神经系统、内分泌系统与免疫系统之间存在着相互调节。上图中，联系三者的信号分子有_________（三种），这些信号分子通过与_________结合，精确调控生命活动。 15．【有害物质诱导肿瘤免疫逃逸】电子烟常被误解为传统香烟的“无害替代品”。最新研究发现：电子烟的气溶胶中的NNK（尼古丁的衍生物亚硝胺酮）会破坏免疫系统，诱发肺癌等疾病。图1为NNK影响细胞毒性T细胞的部分机制示意图，图2为肿瘤细胞免疫逃逸的机制图。请回答下列问题： (1)据图分析，NNK诱导肿瘤细胞免疫逃逸的机制是： ①NNK与细胞膜上的分子X结合，激活转录因子，促进IDO1基因表达，合成IDO1酶，催化色氨酸转化为犬尿氨酸，一方面直接抑制细胞毒性T细胞的增殖分化；另一方面______。 ②NNK还诱导了肿瘤细胞______（填“过量表达”或“不表达”）PD-L1，来逃避免疫系统识别和清除。 (2)研究发现，NNK会通过抑制肺腺癌细胞和肺细胞的凋亡，增加患肺癌的风险。请利用小鼠肺上皮细胞、小鼠肺腺癌细胞、生理盐水、浓度为10μmol/L的NNK溶液、显微镜等材料用具，完善实验验证过程。 ①取小鼠肺上皮细胞和小鼠肺腺癌细胞的原代培养物，用______处理，使细胞分散成单个细胞，制备成细胞悬液，进而进行______。 ②分别取培养至第3代、生长状态一致的两种细胞，各自随机分为2组，分别接种到相同规格的培养瓶中，加入等量的对应细胞培养液，置于相同且适宜的条件下培养24h。 ③两组细胞的对照组均加入______，两组细胞的实验组分别加入______，继续在CO2培养箱中培养48h。 ④培养结束后，用细胞凋亡检测试剂盒检测细胞凋亡率，记录并统计各组凋亡率。 (3)请综上分析电子烟诱发肺癌的机制______。 16．【褪黑素神经体液调控实验】褪黑素（MT）是调节哺乳动物昼夜节律的关键激素，其分泌受光照周期调控，黑暗条件下分泌量显著升高，且分泌过程受神经-体液调节共同参与。为探究MT分泌的调控机制，科研人员以健康成年大鼠为实验材料，进行了系列实验，经不同的处理之后，各组大鼠均在相同环境（12h光照/12h黑暗，光照强度、温度等一致）下饲养1周后，于黑暗期第6h检测大鼠血清MT浓度，同时记录SCN区域的神经放电频率，实验处理及实验结果如下表。 组别 处理方式 血清MT浓度（mg/mL） SCN神经放电频率（Hz） A组 不进行任何手术干预 12.8±0.6 38.5±1.2 B组 仅切开皮肤和肌肉，暴露SCN和垂体，不损伤组织 12.5±0.5 37.9±1.4 C组 手术切断SCN与垂体之间的神经纤维 4.3±0.3 38.2±1.1 D组 手术切除垂体 0.9±0.1 37.6±1.3 E组 手术切除垂体，同时向大鼠注射适量MRH 1.2±0.2 37.8±1.2 注：1．MRH是下丘脑分泌的一种多肽类激素，参与MT分泌调控。 2．SCN是下丘脑视交叉上核，哺乳动物昼夜节律中枢。 结合上述实验设计和实验结果，回答下列问题： (1)本实验的对照组是______，设置B组的目的是____________________。 (2)“加法原则和减法原则”是很多实验需要结合的原理，在本实验中，结合了“减法原则”的实验处理包括_____________________________。 (3)A组中，黑暗条件下SCN神经放电频率升高，大鼠MT分泌量升高，结合C组的结果，推测此过程中SCN是调控MT分泌的神经中枢。判断依据是______。 (4)结合实验设计和结果，C组血清MT浓度与A、B两组相比明显降低，可以推测其原因是______。 (5)科研人员发现，E组血清MT浓度仍显著低于A组，试从神经-体液调节相互作用的角度，分析下丘脑调节MT分泌的方式及其原因：____________________________。 实验探究类 1．【神经 - 免疫调控肿瘤生长实验分析】以肺癌模型小鼠（K鼠）为材料，对Npy迷走感觉神经元（记为Npy）响应肿瘤微环境信号调控肿瘤生长的机制进行了研究。 (1)免疫系统受_________系统的调节。 (2)K鼠肿瘤区域Npy神经纤维的密度高于周围健康的肺泡区域，研究者推测该现象与神经生长因子有关。利用体外培养的Npy进行实验，实验组加入一定量神经生长因子，对照组加入等量磷酸盐缓冲液（PBS）。结果发现，实验组Npy神经纤维密度明显大于对照组。该实验是否完全证明推测，请说明理由_________。 (3)肿瘤相关肺泡巨噬细胞中精氨酸酶1具有抑制免疫作用。为探究Npy调控肿瘤生长的机制，实验组用DT处理以特异性耗竭K鼠的Npy，对照组用PBS处理，检测肿瘤相关肺泡巨噬细胞精氨酸酶1表达水平和K鼠肿瘤面积，结果如图1、图2。在此基础上，研究者通过进一步实验证明，Npy对肿瘤生长的作用依赖于肿瘤相关肺泡巨噬细胞。请选择合适的实验对象和处理，在图2中补充实验方案并预期实验结果_________。 A．正常小鼠  B．去除肿瘤相关肺泡巨噬细胞的K鼠  C．激活肿瘤相关肺泡巨噬细胞的K鼠  D．PBS处理  E．DT处理  F．不处理 (4)检测分别用DT、PBS处理后K鼠肿瘤微环境中T细胞数量，以及肿瘤相关肺泡巨噬细胞MHCII（发挥呈递抗原作用）水平，结果如图3。 综合以上研究结果，补充完善Npy调节肿瘤生长的机制图（图4）。 _________ 2．【肾上腺激素分级、反馈与允许作用】正常机体在受到低血糖和危险等刺激时，神经系统和内分泌系统作出相应反应，以维持人体自身稳态和适应环境。其中肾上腺发挥了重要作用，调节机制如图所示。回答下列问题： (1)遭遇危险时，___________(填“交感神经”或“副交感神经”)促进肾上腺髓质分泌儿茶酚胺类激素，引起心跳加快、血压升高等生理效应，从而有助于机体做出战斗或逃跑反应，由此推测该激素在血糖浓度调节方面与胰高血糖素具有___________作用。 (2)危险等因素引起的神经冲动还能传到___________，引起其细胞分泌促肾上腺皮质激素释放激素。该激素作用于垂体，促进垂体分泌促肾上腺皮质激素，进而促进肾上腺皮质分泌糖皮质激素，使体内糖皮质激素水平上升，该过程体现了糖皮质激素的分泌具有___________调节的特点。若是长期较大剂量使用糖皮质激素可引起肾上腺皮质萎缩，是由于存在___________调节。 (3)体内糖皮质激素过多还会导致人焦虑和免疫力下降，而生病可使人焦虑情绪增加。综合以上信息可知，___________网络是机体维持稳态的主要调节机制。 (4)研究表明，糖皮质激素本身并不能直接引起血管收缩，但糖皮质激素存在时，可以增强儿茶酚胺促进血管的收缩作用，被称为“允许作用”，请设计实验验证糖皮质激素对儿茶酚胺存在允许作用。 实验材料和用具：去除肾上腺的大鼠若干只，糖皮质激素溶液，儿茶酚胺溶液，注射器，血压检测仪器 实验设计： ①将若干只去除肾上腺的大鼠随机均分为3组，分别标记为A、B、C。 ②___________。 ③在适宜条件下培养一段时间，检测并记录处理前后血压变化量。 预期结果：___________。 3．【微生物 - 肠 - 脑轴多系统调节】微生物—肠—脑轴是肠道菌群与大脑通过神经、内分泌、免疫等多途径双向互动的复杂系统，其失衡与情绪障碍、认知疾病等密切相关，相关机制如图所示。请回答下列问题： (1)CRH、ACTH和糖皮质激素都属于动物激素，其发挥作用的特点是_____________（答两点）。图中的信号分子除动物激素外，还有_____________。图中脑发出的迷走神经中部分神经纤维会抑制肠道的蠕动和肠液的分泌，这部分神经纤维属于自主神经系统中的_________（填“交感神经”或“副交感神经”） (2)高糖高脂饮食和服用过量抗生素均可能导致肠道益生菌群失衡，这是引发阿尔茨海默病（AD）的原因之一。请根据“微生物—肠—脑轴”的作用机制，提出一种预防阿尔茨海默病的思路：____________。 (3)已知姜黄素能够改善AD患者神经系统的功能。为探究其机制，研究人员制备了AD模型大鼠，实验分组及结果如下页表所示。脂氧合酶LOX信号系统对AD的产生和发展进程发挥着重要作用。表中“?”的处理是______________。据表分析，推测姜黄素能够改善AD患者神经系统功能的机制是_____________________。 组别 到达特定位置行走总路程/cm 空间探索能力（目标区域停留时间）/s 海马细胞凋亡率/% 对照组 121 44.84 2.97 AD模型组+? 654 16.83 31.52 AD模型鼠+注射适量姜黄素 261 33.76 9.68 AD模型鼠+注射适量LOX抑制剂 259 34.42 9.97 注：到达特定位置行走路程越短、海马细胞凋亡率越低，大脑相关能力越强。 4．【肿瘤免疫逃逸与胆汁酸免疫调控】癌症的免疫治疗是指通过激活或增强人体自身免疫系统，使其识别并攻击癌细胞的治疗方法。 (1)细胞毒性T细胞主要参与特异性免疫中___________免疫的过程，细胞毒性T细胞识别___________膜表面某些分子的变化，在细胞因子作用下被激活。PD-1是细胞毒性T细胞表面的受体蛋白，当它与其配体PD-L1结合后，会导致T细胞的增殖能力和杀伤能力下降。 (2)肿瘤细胞可以通过___________PD-L1的表达水平，实现免疫逃逸。在免疫治疗中，可以通过相应抗体恢复细胞毒性T细胞的杀伤力。但这一手段在肝癌的治疗中效果不理想，推测与肝脏微环境密切相关。 (3)胆汁酸主要通过肝脏合成。人和小鼠肝癌组织中胆汁酸水平明显升高，推测胆汁酸会抑制特异性识别肿瘤抗原的T细胞的功能。研究人员通过下表两个实验证实了推测，请补全实验设计。 实验 分组 实验动物 实验操作 实验结果 实验一 实验组 _______ ______ 实验组肿瘤特异性细胞毒性T细胞的细胞因子分泌量高于对照组 对照组 a c 实验二 组1 a ______ 肿瘤特异性细胞毒性T细胞的数量：组1<组2<组3 组2 ______ ______ 组3 ______ ______ a．野生型小鼠  b．胆汁酸合成缺陷突变型小鼠  c．移植肝脏肿瘤细胞  d．不移植肝脏肿瘤细胞 (4)胆汁酸可分为结合型和非结合型。继续进行体外实验，将活化的细胞毒性T细胞与不同类型的胆汁酸共同孵育过夜，并评估其存活率。分析图1实验结果可以得出的结论是___________。 (5)已有研究表明，某些T细胞通过外排转运蛋白M排出胆汁酸，以维持细胞内的稳态。下列哪些实验结果可以作为证据支持胆汁酸外排对于维持肿瘤特异性细胞毒性T细胞的存活至关重要___________(多选)。 a．肝肿瘤中活化的细胞毒性T细胞M表达量低于活性较高的T细胞 b．与正常组织相比，肝肿瘤组织中肿瘤特异性细胞毒性T细胞M表达量下调 c．敲除肿瘤特异性细胞毒性T细胞的M基因，胆汁酸外排速率显著下降 d．将M基因过表达的肿瘤特异性细胞毒性T细胞转移到小鼠肝肿瘤内，T细胞数量大幅增加 5．【应激多系统调控焦虑行为实验】反复社交挫败的小鼠血液中单核细胞（一类白细胞）增多，单核细胞被募集到脑组织中，分泌细胞因子，作用于神经元，导致小鼠长期焦虑、社交退缩和认知障碍。下图表示反复社交挫败导致单核细胞增多的部分机理，请回答下列问题。 (1)反复社交挫败导致下丘脑合成和分泌 _____（填 CRH 的名称）增加，CRH 与 _____ 细胞的受体结合，促进合成分泌 ACTH，ACTH 通过 _____ 运输到肾上腺，促进肾上腺皮质细胞合成分泌糖皮质激素。 (2)④ 、⑤过程分泌的儿茶酚胺分别属于_____ 、_____（填信息分子类型）， 能作用于骨髓。 (3)糖皮质激素和儿茶酚胺共同作用于骨髓中的 _____ 细胞，使其分裂、分化为单核细胞。激活的单核细胞能吞噬并杀伤病原体，也能摄取、处理并呈递抗原，这分别属于人体免疫的第 _____ 道防线。 (4)为验证药物 X 对反复社交挫败小鼠的治疗效果，研究人员进行如下实验： 步骤一制备社交挫败模型鼠将实验小鼠每天置于？小鼠笼中10 分钟，然后用透明板隔开，持续多日，直至检测发现实验小鼠进入旷场中心所用的时间增加，停留旷场中心的时间缩短，认定实验小 鼠造模成功。 步骤二实验处理用等量的药物Ⅹ和生理盐水处理模型鼠和正常鼠。 步骤三实验结果检测一段时间后，对两组小鼠进行旷场实验，检测结果。 ①步骤一中“ ？ ”处小鼠具有的特征是 _____。 a、体型较大，具攻击性 b、体型相当，无攻击性 c、体型较小，性格温顺 ②根据下图的实验结果，药物 X_____（填有/无）疗效，理由是_____。 6．【情绪压力下神经 - 体液 - 免疫分级调节】糖皮质激素（GC）是由肾上腺皮质分泌的激素，具有调节糖的合成和代谢、抑制淋巴细胞的增殖和分化等作用。情绪压力刺激GC的分泌过程如下图。 (1)据图分析，机体通过下丘脑一垂体一肾上腺皮质轴来调控GC的分泌，这种分层调控称为______，其意义是_______。 (2)据图分析，长期情绪压力过大导致机体免疫力下降的原因是________。 (3)进一步研究发现，CRH神经元的轴突比较长，愉悦情绪可以通过CRH神经元直接控制脾脏上的脾神经，使之产生电信号，进而增强机体的免疫力。具体过程如下图。 ①上图中脾神经末梢及其支配的T细胞称为_______，去甲肾上腺素的分泌过程实现的信号转化为____。 ②为了验证CRH神经元直接控制脾神经，请利用以下实验材料及用具设计实验。实验材料及用具：下丘脑中埋置微电极的生理状态相同的小鼠若干只，电击装置，电信号检测仪器等。 实验设计思路：________。 预期实验结果：_________。 7．【炎症神经体液协同调节实验验证】血液激肽-1（HK-1）是近几年新发现的一种速激肽。相关研究表明HK-1对抓挠等神经性反应及某些炎症具有调节作用。请回答相关问题。 (1)HK-1对炎症的调节过程如图所示，可知机体分泌HK-1的过程的调节方式是______，SP和HK-1在调节炎症a调节细胞的活性方面，表现为_____关系。    (2)已知在一般情况下，小鼠体内的HK-1含量与肾上腺素的含量呈正相关，则阻断健康小鼠下丘脑与垂体之间的联系一段时间之后，小鼠体内HK-1含量的变化趋势为_______（填“升高”“降低”或“基本不变”），原因是_______。 (3)科学家发现SP可通过促进HK-1的分泌来促进炎症a调节细胞的生长。某实验人员以无NKIR-S（SP的特异性受体）的小鼠炎症a调节细胞为材料，在细胞培养液中额外添加不同物质分组培养，欲验证该结论。实验设计如下表。 组号 额外添加物质 炎症a调节细胞生长状况 A 无 无明显生长变化 B HK-1 较A组生长明显加快 C SP 无明显生长变化 D 腺体a缺失小鼠的血清 ① E ② 较A组生长明显加快 实验结果分析： I．C组的设计意图是______。请填写①_______。 Ⅱ．请结合本实验目的，尝试填写②______，使结果如表所示。 拔高·限时模拟 一、选择题：本题共15小题，每小题3分，共45分。 1．1937年霍奇金以蛙坐骨神经为材料，研究冷却阻滞对兴奋在神经纤维上传导的影响，记录距冷却阻滞点不同距离处神经纤维膜内电位变化，结果如下图。下列叙述错误的是（    ） A．神经元轴突外浓度改变不影响静息电位 B．减小电刺激强度，a处可能不产生兴奋 C．冷却阻滞可能会一定程度上抑制细胞膜上的通道的开放 D．本实验在测量上述膜内电位变化时，两个微电极应置于神经纤维膜的内侧 2．γ-氨基丁酸（GABA）是一种神经递质，会引起未成熟神经元兴奋、成熟神经元抑制，其作用机制如下图所示，相关叙述错误的是（　　） A．GABA的两种相反的生理效应与细胞膜上两种Cl-跨膜共转运体的相对数量有关 B．未成熟神经元中，NKCC1的相对数量多于KCC2，GABA的通道型受体开放后Cl-外流 C．癫痫病人大脑成熟神经元经常突发性异常兴奋是由于其突触间隙中GABA的量过高 D．某些麻醉剂避免痛觉产生的机理是与GABA受体结合，增加Cl-内流，抑制兴奋的产生 3．糖皮质激素（GC）由肾上腺皮质分泌，可作为免疫抑制剂用于免疫治疗，GC的分泌及调节过程如图所示。下列说法错误的是（    ） A．GC可用于自身免疫病的治疗 B．CRH为促肾上腺皮质激素释放激素 C．GC分泌不足时，会导致下丘脑和垂体相关激素分泌减少 D．长期大剂量使用GC时，应补充适量ACTH 4．毒品极大地危害着人们的健康，我们必须拒绝毒品。毒品可卡因会干扰人脑部神经的信息传递，如图所示。下列叙述正确的是（    ） A．结构②和多巴胺转运体的结构相似，均参与多巴胺的跨膜运输 B．多巴胺与结构②结合形成的复合物可改变突触后膜的离子通透性 C．可卡因阻止了多巴胺的回收，可能最终导致突触后膜上多巴胺受体的数量增加 D．缓解可卡因毒瘾，可考虑使用水解可卡因的酶、多巴胺受体拮抗剂 5．重庆火锅的特点是“麻、辣、烫”，它们是通过人体脑神经中的三叉神经形成的感觉，其中麻是一种震动感，刺激的是震动感受器，一定范围内震动频率的大小与震动感受器产生兴奋的强度呈正相关，如图是部分三叉神经示意图，下列相关叙述正确的是（    ） A．大脑产生“麻、辣、 烫”感觉是一种非条件反射 B．三叉神经的a 点在传递一次神经冲动后，K+进入细胞是通过主动运输完成的 C．舌头受到刺激后的震动频率在一定范围内越高，三叉神经膜的Na⁺内流量越少 D．对离体的三叉神经进行图中位点刺激时，电流表c的指针一定会发生偏转 6．cAMP（环化—磷酸腺苷）是细胞内的一种信号分子。肾上腺髓质分泌肾上腺素参与血糖调节，调节过程如图所示。下列叙述正确的是（    ） A．腺嘌呤脱氧核糖核苷酸发生环化后形成cAMP B．肾上腺素和胰岛素的分泌都受交感神经支配 C．B、C、D三处的血糖浓度关系为最可能为C<B<D D．活化状态的酶P为肝糖原的水解提供活化能 7．伤寒沙门氏菌的抗原直接与B细胞结合就能激活B细胞，但不产生记忆细胞。脂多糖（LPS）是该类细菌的主要致病毒素。在研发伤寒沙门氏菌LPS疫苗的过程中，制备了多肽A、B模拟LPS抗原，为初步鉴定多肽A、B模拟LPS抗原特征的相似程度，研究人员利用抗LPS抗体进行检测，多肽模拟LPS抗原特征的相似程度越高，其与LPS竞争抗体结合位点的能力越强，部分实验步骤及实验结果如图。据此分析下列说法合理的是（　　） A．T细胞只参与细胞免疫，B细胞只参与体液免疫 B．再次感染伤寒沙门氏菌后，人体产生的反应更快、抗体水平更高 C．“洗去混合溶液”的目的是去除未与LPS结合的游离抗体和结合了多肽的抗体 D．据图2可知，用多肽B模拟LPS的抗原特性的效果更好 8．慢性疲劳综合征患者常伴有持续的消极情绪和生理应激，会激活下丘脑—垂体—肾上腺轴释放糖皮质激素，抑制免疫系统功能。趋化因子（FKN）可调控巨噬细胞分泌炎症因子TNF-α和IL-6，炎症因子具有增强免疫防御功能的作用。脂多糖（LPS）可诱导小鼠患急性炎症。研究人员以小鼠巨噬细胞为材料，在不同条件下培养后测定TNF-α和IL-6分泌量，结果如下图所示。下列叙述错误的是（　　） 注：Control为空白对照组，不加LPS和FKN。 A．巨噬细胞可识别并吞噬病原体，在特异性免疫中可将抗原呈递给辅助性T细胞 B．糖皮质激素可能对巨噬细胞分泌炎症因子TNF-α和IL-6具有抑制作用 C．实验结果表明，FKN能抑制LPS的诱导作用 D．临床上可通过注射FKN替代LPS激活免疫系统，治疗慢性疲劳综合征 9．已知药物X能阻断蟾蜍的屈肌反射活动，使肌肉不能收缩，但不知药物X是阻断兴奋在神经纤维上的传导，还是兴奋在神经元之间的传递，或是两者都能阻断。现有一个如图所示的屈肌反射实验装置，图中的A~E代表实验位点（进行药物处理或电刺激的位点）。下列相关分析正确的是（    ） A．将X放于D点后刺激C点，若肌肉收缩，则X不能阻断兴奋在神经纤维上的传导 B．将X放于D点后刺激E点，若肌肉收缩，则X可阻断兴奋在神经元之间的传递 C．将X放于B和D点后刺激E点，若肌肉不收缩，则X可阻断兴奋在神经元之间的传递 D．将X放于B点后刺激A点，若肌肉收缩，则X不能阻断兴奋在神经元之间的传递 10．尿量超过3L/d称为尿崩症。尿崩症的原因之一是与抗利尿激素（ADH）有关。对正常小鼠（甲组）、中枢性尿崩症小鼠（乙组，由抗利尿激素不足引起）和肾性尿崩症小鼠（丙组，由机体对抗利尿激素不敏感引起）进行禁水实验和注射ADH实验，测出各组小鼠尿液渗透压的变化如图所示。下列叙述正确的是（　　） A．正常小鼠禁水后，ADH分泌增多，尿液渗透压降低 B．图中曲线①②③分别代表甲、乙、丙组小鼠 C．注射的ADH与肾小管、集合管、垂体细胞膜上的ADH受体结合后发挥调节作用 D．肾性尿崩症患者体内抗利尿激素的含量可能比正常人少 11．某班几个同学随家长一起参加“登高望远看崆峒”的爬山活动，爬山的过程中又累又渴，部分同学的脚掌磨出水疱、大腿酸痛，但他们仍然觉得这是一次非常好的运动体验。下列叙述正确的是（    ） A．血浆和淋巴液中的水和蛋白质大量渗出到组织液，致使水疱形成 B．水疱会自行消失，与不同细胞外液之间都可以相互渗透有关 C．腿酸是肌细胞无氧呼吸产生大量乳酸，引起内环境pH明显下降所致 D．爬山前，可准备一些淡盐水和巧克力，以及时补充水、盐和能量 12．如图1所示，在某突触两侧连接电流表甲，在c、d处连接电流表乙，并分别在a处或b处给予适当的刺激。图2为c、d处产生动作电位的示意图。下列叙述错误的是（    ） A．刺激a处，兴奋传导到c、d处时可发生图2所示膜电位变化 B．刺激a处，甲的指针发生2次偏转，而乙的指针发生1次偏转 C．图2中②③阶段的变化过程与通道的打开及外流有关 D．刺激b处，甲的指针发生1次偏转，由此即可判断兴奋在突触处单向传递 13．“教导学说”认为，淋巴细胞需在接触抗原后，才被诱导分化并产生针对性免疫反应；“克隆选择学说”主张，抗原仅与体内已存在对应受体的少数淋巴细胞结合，进而引发免疫反应。研究小组进行了如下探究实验：将小鼠体内带抗原M受体的免疫细胞杀死，随后将小鼠随机分为甲、乙两组，分别注射适量抗原M和抗原N，检测免疫反应。下列叙述正确的是（　　） A．两种学说均认为B细胞表面的抗原受体由抗原诱导产生 B．“克隆选择学说”认为浆细胞识别抗原后合成并分泌抗体 C．若甲、乙组小鼠分别不发生和发生特异性免疫反应，则支持“教导学说” D．若甲、乙组小鼠分别不发生和发生特异性免疫反应，则支持“克隆选择学说” 14．生物免疫治疗是目前已知的一种有望完全消灭癌细胞的治疗手段。其中细胞免疫疗法是向癌症患者输入具有抗癌作用的免疫细胞，直接杀伤癌细胞或激发机体抗癌免疫反应，从而达到治疗癌症的目的，流程如图所示。下列叙述错误的是（　　）    A．树突状细胞会识别共同培养的癌细胞，并将抗原处理后呈递到细胞表面 B．树突状细胞将抗原呈递给一起培养的T细胞后，只会引起辅助性T细胞分裂分化 C．专一功能T细胞回输到病人体内后会识别并接触癌细胞，使癌细胞裂解死亡 D．细胞免疫疗法具有不会产生免疫排斥反应和毒副作用的优点 15．兴奋在神经一肌肉接点处的传递过程如下图，其过程依次是①轴突的动作电位（AP）传至末梢；②轴突末梢Ca2+内流；③突触前膜释放神经递质乙酰胆碱ACh；④ACh与突触后膜上N型受体结合，引起突触后膜上钠通道开放，Na+内流；⑤突触后膜产生小电位（EPP），与周围的肌膜形成了电位差，产生局部电流；⑥当突触后膜局部电流达到一定大小时，将刺激周围肌膜发生动作电位（AP）。下列说法正确的是（　　）   A．突触小泡与突触前膜融合体现了膜的功能特点 B．EPP大小与突触前神经元释放的ACh的量有关 C．乙酰胆碱酯酶是突触后膜发生EPP所必需的 D．当突触后膜形成局部电流时，即可刺激周围肌膜发生AP 二、非选择题：本题共5题，共55分。 16．（除标注外，每空1分，共12分）下图表示多个神经元共同控制肌肉收缩的过程，①②③表示不同的神经元。请回答下列问题： (1)图1中至少有______ 个突触，③的兴奋引起肌肉收缩的过程中发生的信号转换是______。 (2)图1中，兴奋在a、b之间的传递方向为______（填“a→b”或“b→a”），原因是______。神经递质以胞吐方式释放，其意义是______。 (3)分析图1可知，机体防止肌肉持续收缩的机制为神经元______（填“①”“②”或“③”）的突触前膜释放抑制性神经递质作用于突触后膜，使______通道打开，该离子内流直接导致神经元______（填“①”“②”或“③”）的兴奋性减弱，肌肉收缩强度下降。 (4)利用不同的处理方法使神经纤维上膜电位发生不同的变化，具体如下： ①若用药物使图1放大处突触后膜上的Na⁺通道和Cl⁻通道失活，同时给予神经元②适宜刺激，则a处膜电位变化对应图乙中的曲线______。 ②神经元③未受到刺激时，若适当降低细胞膜外钾离子浓度，则a处膜电位变化对应图乙中的曲线______。 ③若图1放大处突触前膜释放的是兴奋性神经递质乙酰胆碱，则给予神经元②适宜刺激后，在P时刻用药物抑制a、b之间乙酰胆碱酯酶（分解乙酰胆碱的酶）的活性，a处膜电位变化对应图乙中的曲线______。 17．（每空2分，共12分）抑郁症是近年来高发的一种精神疾病。研究发现，抑郁症可能与患者体内5-羟色胺（5-HT）含量过少有关，其部分发病机制如图1所示。回答下列问题： (1)短期压力应激状态下，机体通过“下丘脑—垂体—肾上腺皮质”轴进行调节，使机体糖皮质激素（GC）的含量升高，但不会持续升高，该过程存在________的调节机制。GC还可通过抑制细胞因子释放等途径，调控免疫系统的功能。细胞因子在人体免疫中所起的作用是________。 (2)临床上常用帕罗西汀（PL）阻滞5-HT再摄取，从而治疗抑郁症。据图1推测其作用机理是________。 (3)研究发现，中药在抗抑郁方面有显著疗效。科研人员为探究五味子对抑郁模型小鼠脑组织中5-HT含量的影响，进行了四组实验，分别为正常小鼠、抑郁模型小鼠、抑郁模型小鼠+帕罗西汀（PL）、抑郁模型小鼠+五味子，结果如图2所示。 ①据结果分析，五味子能有效缓解抑郁症状，依据是________。 ②有人在该实验的基础上提出：帕罗西汀（PL）联用五味子可以增强治疗抑郁症的效果。若要设计实验评价该观点，在上述实验组别的基础上，还需再增设一组________，对数据进行分析评价。 (4)抑郁症是多方面原因造成的，除了神经生物学方面因素，还有遗传和后天环境因素。如果从后天环境因素的角度来预防抑郁症，你的建议是________。 18．（除标注外，每空1分，共8分）禁食或高强度运动会导致血糖浓度降低，神经和免疫细胞“跨界合作”共同调节血糖以维持稳态的平衡。研究发现，当高强度运动导致血糖浓度降低时，神经系统调节先天样淋巴细胞（ILC2）发挥作用，通过增加ILC2的数量和改变ILC2的位置，进而影响胰腺中相应内分泌细胞的分泌作用，从而升高血糖。具体如下图所示。 (1)高强度运动时，血糖浓度降低，此时位于_____的血糖调节中枢兴奋，通过_____（填“交感”或“副交感”）神经支配，最终使胰腺中的胰岛A细胞分泌胰高血糖素，从而升高血糖。 (2)结合图中信息分析，当高强度运动时，ILC2升高血糖的作用机理是：小肠ILC2受到_____（物质）的作用后会增殖并迁移至_____，分泌细胞因子，促进胰高血糖素的分泌，从而升高血糖。 (3)研究人员通过体外细胞培养技术来验证胰高血糖素的分泌是ILC2分泌的细胞因子起作用，而不是ILC2的直接作用。请利用以下实验材料设计实验思路并预期实验结果。 实验材料：胰岛A细胞、活化的ILC2、IL-13和IL-5、细胞因子阻断剂等 实验设计思路： ①取生理状态相同的胰岛A细胞随机分成四组并编号甲、乙、丙、丁； ②甲组不做处理、乙组加适量_____、丙组加适量_____，丁组加适量的IL-13和IL-5； ③在相同且适宜的条件下培养，检测培养液中_____的含量。预期实验结果：胰高血糖素含量乙组≈丁组>甲组≈丙组。 19．睡眠是保证身体各种机能正常运转的基础，长期失眠严重影响个人生活质量，并带来沉重社会负担。褪黑素 是松果体分泌的吲哚类激素，在体内发挥诱导睡眠、调节生物节律和氧化还原平衡的重要作用。近年来， 广泛应用于多种睡眠障碍的治疗。回答下列问题： (1)黑暗环境刺激交感神经兴奋促进松果体分泌褪黑素，黑暗信号引起褪黑素分泌增加的过程属于_____________（填“神经”“体液”或“神经-体液”）调节，参与此过程的信息分子是__________。 (2)为了维持含量的动态平衡，机体要不断地产生 ，这是因为________________。 (3)科研人员用氯苯丙氨酸对小鼠进行处理，以处理后的小鼠作为实验对象，以大麻二酚、、饲料为实验材料，研究药物配 的复方药剂对失眠的调节作用。 ①根据以上信息分析，用氯苯丙氨酸对小鼠进行处理的目的是__________________。请简要写出实验设计思路： ___________ 。 ②为了进一步探究此复方药剂的调节机制，科研人员做了相关实验，并检测了小鼠血清中超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性及丙二醛 含量，以及下丘脑时钟节律调节蛋白和节律周期调节蛋白 表达水平，结果如下图所示。试分析配 的复方药剂调节失眠的机制： __________。 20．（除标注外，每空2分，共15分）发热是许多疾病初期机体的一种防御反应，可增强机体抗感染能力，但是高热持续过久，会使人体各器官、组织的调节功能失常，从而危害身体健康。体温“调定点”学说认为，位于下丘脑的热敏神经元和冷敏神经元放电频率相等时对应的脑温为体温“调定点”，如正常人的“调定点”在37℃左右。若“调定点”改变，体温将随之改变。流感患者体内吞噬细胞释放的内源性致热源（EP）可以使“调定点”改变。下图为流感患者从发热到恢复过程中的体温变化示意图。回答下列相关问题： (1)安静状态下，人体主要通过_____（答1种）等器官的活动提供热量。皮肤是人体最主要的散热器官，皮肤散热主要通过蒸发、对流、_____（答1种）的方式进行。 (2)上图中I阶段，下丘脑感受到体温与调定点存在差异，此时体温调节中枢会认为机体处于体温偏低的状态，从而通过_____（列举两点）途径使体温达到新调定点。 (3)上图中体温下降期的曲线变化有一处错误，请改正：_____（用文字说明）。 (4)环境中的流感病毒大部分被人体的第一道防线阻挡，少部分进入体液被树突状细胞摄取、处理、呈递给_____，并进一步激活B细胞产生体液免疫。被病毒感染的细胞激活_____细胞，最终使靶细胞裂解死亡。除免疫防御功能之外，免疫系统还具有_____功能。 (5)若将下丘脑体温调节中枢损毁，则机体体温不能维持稳定。为探究药物X是否具有解热作用并通过影响下丘脑体温调节中枢调控体温，用发热小鼠模型进行以下实验，请完善实验方案并写出实验结论。 分组 处理方式 结果 甲 发热小鼠模型+生理盐水 发热 乙 发热小鼠模型+X溶液 退热 丙 发热 ①丙组的处理方式为_____。 ②通过甲、乙、丙三组实验结果可得出的结论为_____。 第1页，共2页 学科网（北京）股份有限公司 $ 第29讲 动物生命活动调节的综合分析（一轮培优练） 参考答案 真题·命题感知 题号 1 2 3 答案 C A D 进阶·强化演练 情境探究类 题号 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 答案 C D B D C C B A B C 11.(1)B (2)B (3)A (4)AB (5)每天口服甲状腺激素，注射胰岛素，适量使用免疫抑制类药物，定期复查。 12(1)ACD (2)D (3)AC (4)压力应激状态下，交感神经兴奋会大量释放去甲肾上腺素，促进黑素干细胞迁移至表皮并分化形成黑素细胞，合成黑色素使人面色暗沉。而黑素干细胞过度向表皮迁移，会减少毛囊底部黑素细胞的来源，导致头发变白。 (5) ②④ ②⑤ 13.(1) 反射需要完整的反射弧，该过程没有经过完整的反射弧，因此该过程不属于反射 传出神经 (2) 对照组康复训练后上肢运动控制能力、肌肉力量相对差值均大于0，说明自身服药 + 常规康复训练可小幅提升相关能力，对照组处理有一定效果； 训练后 α 波、β 波活性 / 幅值增强，感觉 - 运动皮层脑区神经活动增强，大脑对运动想象和运动执行的调控能力得到恢复与改善 (3)患者大脑产生运动想象脑电信号，经 MI-BCI 设备解读处理，通过功能性电刺激作用于肢体肌肉，替代受损的神经传导通路，反复训练使感觉 - 运动皮层相关脑区脑电波活动增强、神经功能重塑，进而逐步恢复肢体运动控制能力与肌肉力量 14.(1) 抑制 减弱 分级 (2) 有 与药物A组相比，联合治疗组治疗后的Ghrelin水平明显更高，β-TG和MPO水平明显更低 (3) 低于 升高(或恢复至模型组水平) (4)①④ 15.(1) 神经递质 体液 进行细胞间信息交流 (2) 增强 3型天然淋巴细胞（ILC3） (3)实验步骤：取原代培养的脂肪细胞，均分为三组：甲组：加入活化的ILC3细胞悬液进行共培养。乙组：加入等量IL-22（细胞因子）进行培养。丙组：先加入IL-22受体阻断剂处理脂肪细胞，再加入等量IL-22进行培养。将三组细胞置于相同且适宜的条件下培养一段时间后，分别测定培养液中葡萄糖的消耗量（或剩余葡萄糖浓度）。 图表分析类 题号 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 答案 D B D A C B A C D C 11.(1)免疫器官 (2)DACB (3) 细胞毒性T细胞 体液 抗体 (4) 免疫防御 免疫自稳 (5)情绪压力太大会增加糖皮质激素的分泌，糖皮质激素能抑制辅助性T细胞合成和分泌细胞因子，从而导致B细胞、 细胞毒性T细胞的增殖分化减弱，免疫力下降 12.(1) 交感神经 肾上腺素 促肾上腺皮质激素释放激素 (2)①糖皮质激素长期升高，抑制甲状腺激素的合成与分泌，通过负反馈调节使TSH分泌增多，持续刺激甲状腺细胞增殖； ②糖皮质激素紊乱免疫系统功能，诱发自身免疫反应，损伤甲状腺组织，引发慢性炎症和组织增生； ③糖皮质激素直接作用于甲状腺细胞，促进其异常增殖，最终形成结节（任选其一，合理即可） (3) 自身免疫 体液/血液/内环境 (4) 在NaⅠ处理8周、16周时，可降低TgAb、TPOAb水平，提升T4水平，减轻自身免疫损伤、改善甲状腺功能；64周时治疗效果消失 长期高碘诱导造成甲状腺组织不可逆严重损伤，激素合成功能衰竭，药物无法逆转该损伤 13.(1) 分级 反馈（负反馈） (2)糖皮质激素增多会引起辅助性T细胞分泌细胞因子减少、浆细胞分泌缺陷抗体和吞噬细胞减少 (3) 长期使用糖皮质激素 长期使用糖皮质激素导致患儿身高增长障碍（缓慢） 垂体 制定生长激素配合治疗的方案或建议缩短糖皮质激素的使用疗程或定期监测身高，补充钙、维生素D等营养物质，促进骨骼健康 14．(1) 抗原 细胞核 存在 反馈调节/正反馈调节 (2) ② 放大激素调节效应，形成多级反馈，有利于精细调控，维持机体稳态 (3) 促炎细胞因子、乙酰胆碱、糖皮质激素 特异性受体/受体 15. (1) 促进初始T细胞分化为调节性T细胞，进一步抑制细胞毒性T细胞的杀伤活性 过量表达 (2) 胰蛋白酶（或胶原蛋白酶） 传代培养 适量生理盐水 等量10μmol/L的NNK溶液 (3)电子烟中的NNK可抑制细胞凋亡，未凋亡的细胞更易发生细胞癌变，NNK又能诱导癌变后的细胞免疫逃逸，逃逸后的细胞增殖形成肿瘤导致癌症 16. (1) A组和B组 排除手术过程对实验的干扰 (2)切断SCN与垂体之间的神经纤维、切除垂体 (3)黑暗条件下SCN神经放电频率升高，大鼠MT分泌量升高（或者实验C组切断SCN与垂体的神经纤维后MT分泌减少） (4)下丘脑对MT分泌的调控需要神经纤维与MRH共同作用，下丘脑通过神经纤维调控垂体进而调控MT分泌是主要方式 (5)下丘脑对垂体分泌MT的调节有两条路径，一方面其中的SCN通过神经纤维直接支配垂体，另一方面下丘脑通过分泌MRH作用于垂体调控MT分泌；E组切除垂体后，MRH失去作用靶器官，故MT浓度无法恢复至对照组水平 实验探究类 1.(1)神经系统和内分泌 (2)不能，缺乏“肿瘤微环境中的神经生长因子高于周围健康肺泡区域”的证据 (3) (4) 2.(1) 交感神经 协同 (2) 下丘脑 分级 (负)反馈 (3)神经-体液-免疫调节 (4) A组注射适量糖皮质激素，B组注射等量儿茶酚胺溶液，C组先注射糖皮质激素，再注射等量儿茶酚胺溶液 预期结果：A组血压几乎无变化，B组和C组血压均升高，且C组的变化量大于B 3.(1) 微量和高效，通过体液运输，作用于靶细胞和靶器官，作为信使传递信息 细胞因子、神经递质 交感神经 (2)改善饮食结构（避免高糖高脂饮食），改善肠道菌群及代谢产物；尽量避免服用过量抗生素，保护肠道菌群；补充益生菌 (3) 注射等量的生理盐水 姜黄素通过抑制LOX信号系统（减少海马细胞凋亡）改善AD患者神经系统的功能 4. (1) 细胞 靶细胞 (2)提高 (3) b c d a c b c (4)非结合型胆汁酸不能抑制T细胞存活，结合型胆汁酸能抑制T细胞存活，且剂量越高，抑制程度越高 (5)abd 5. (1) 促肾上腺皮质激素释放激素 垂体 体液 (2) 激素 神经递质 (3) 造血干 二、三 (4) a 有 模型鼠经药物治疗后，进入中心时间缩短，停留中心时间延长 6. (1) 分级调节 放大激素调节效应，形成多级反馈调节，有利于精细调控从而维持机体的稳态 (2)长期情绪压力刺激下丘脑一垂体一肾上腺轴，引起糖皮质激素分泌增加，从而抑制了淋巴细胞的增殖和分化 (3) 效应器 电信号→化学信号 实验设计思路：取下丘脑中埋置微电极的生理状态相同的小鼠若干只，随机均分为两组，一组手术切断下丘脑CRH神经元与脾脏之间的神经，另一组小鼠做假手术作为对照组，分别用电击刺激下丘脑CRH神经元，检测两组脾神经上的电信号变化。 预期实验结果：实验组脾神经上的电信号没有明显变化，对照组脾神经上的电信号明显加强。 7. (1) 神经—体液调节 协同（或协同作用） (2) 基本不变 肾上腺素的分泌不受垂体的调控/肾上腺素的分泌直接受神经系统调节 (3) 排除SP能直接促进炎症a调节细胞的生长的干扰 无明显生长变化 腺体a缺失小鼠注射过SP的血清 拔高·限时模拟 题号 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 答案 D C C B B C C D B B 题号 11 12 13 14 15 答案 D D D B B 16．（除标注外，每空1分，共12分） (1) 4 电信号→化学信号→电信号 (2) b→a 神经递质只能由突触前膜释放，作用于突触后膜（2分） 使神经递质快速大量释放 (3) ③ Cl- ② (4) Ⅱ I Ⅳ 17．（每空2分，共12分） (1) 分级调节和反馈调节 促进B细胞和细胞毒性T细胞的增殖和分化 (2)抑制5-HT转运载体的活性 (3) 抑郁模型小鼠+五味子组的5-HT含量高于抑郁模型小鼠组 抑郁模型小鼠+五味子+帕罗西汀（PL）组 (4)积极建立和维系良好的人际关系，适量运动，调节压力等 18．（除标注外，每空1分，共8分） (1) 下丘脑 交感 (2) NE（去甲肾上腺素） 胰腺 (3) 等量活化的ILC2 等量活化的ILC2和适量细胞因子阻断剂 （2分） 胰高血糖素 19．（除标注外，每空1分，共8分） (1) 神经 神经递质 (2)MLT经靶细胞接受并起作用后会失活（2分） (3) 构建失眠小鼠模型 将失眠小鼠随机均等分成四组，实验组分别饲喂添加适宜浓度CBD、MLT、CBD+MLT 的饲料，对照组饲喂等量普通饲料，相同且适宜条件下培养，每天记录各组小鼠的睡眠时间 CBD配MLT的复方药剂促进Per2表达，抑制下丘脑Clock表达；使血清中SOD和CAT活性增强，减少MDA，从而改善失眠（3分） 20．（除标注外，每空2分，共15分） (1) 肝、脑 （1分） 辐射、传导 (2)骨骼肌战栗增加产热，汗腺分泌减少以减少散热 (3)体温下降期的曲线变化应该是体温调定点先下降，体温才随之下降 (4) 辅助性T细胞（1） 细胞毒性T（1分） 免疫自稳、免疫监视 (5) 下丘脑体温调节中枢损毁的发热小鼠模型+X溶液 药物X是通过调控下丘脑体温调节中枢发挥解热作用的 答案第1页，共2页 学科网（北京）股份有限公司 $