3.3体液调节与神经调节的关系知识清单2026-2027学年高二上学期生物人教版选择性必修1

该高中生物学知识清单系统梳理了体液调节和神经调节的知识体系。从两者的定义及调节因子出发，通过对比表格明确作用途径等特点差异，阐述关系及调节方式判断，结合体温、水盐平衡调节实例深化理解，最后总结下丘脑功能，构建从基础到应用的学习支架。 知识链路以概念辨析、特点比较、实例分析为逻辑主线，通过对比归纳培养科学思维，结合生理过程体现生命观念中的稳态与调节观，实例联系生活强化健康意识，助力学生构建完整调节机制认知框架。

3.3 体液调节和神经调节 一、体液调节与神经调节的比较 1.体液调节是指激素等化学物质，通过体液传送的方式对生命活动进行调节(默写高频)。 2.属于体液调节因子的是：①组织胺、②CO、③NO、 ④CO2 、⑤激素、 ⑥H+。 ★其中激素调节是体液调节主要内容。 注意：CO2对生命活动的调节属于体液调节，不属于激素调节。 输氧时常输入5%CO2混合气体，目的：刺激呼吸中枢。 ★CO2刺激位于脑干中的呼吸中枢使其兴奋属于体液调节。 ★CO2刺激呼吸中枢兴奋从而引起呼吸加深加快属于神经-体液调节。 3. 体液调节和神经调节特点 ⑴体液调节和神经调节特点的比较： 比较项目 作用途径 反应速度 作用范围 作用时间 体液调节 体液运输 较缓慢 较广泛 比较长 神经调节 反射弧 迅速 准确、比较局限 短暂 ⑵考后心情久久不能平复体现了体液调节具有作用时间长的特点。 ⑶甲状腺激素可作用于全身体现了体液调节具有作用范围广的特点。 ⑷与体液调节相比，神经调节的优点有：作用迅速、准确。 4. 所有动物都具有神经调节和体液调节--错。原因：一些低等动物无神经系统或无中枢神经系统（如单细胞动物、水螅等）只有体液调节，没有神经调节。 5. ★激素、神经递质作用的共同点：均需与受体结合，起作用后被灭活。 6. ★(高频)神经调节与体液调节的关系是： ①不少内分泌腺直接或间接地受神经的调节，此时，体液调节可看做神经调节的一个环节。 ②内分泌腺分泌的激素可以影响神经系统的发育和功能。 7.调节方式的判断： (1)神经调节： ①血糖浓度升高，下丘脑通过有关神经作用于胰岛B细胞使其产生胰岛素。 ②寒冷传至下丘脑支配肾上腺分泌肾上腺素。 (2) 体液调节： ①血糖浓度升高直接刺激胰岛B细胞分泌胰岛素使血糖浓度降低。 ②CO2刺激呼吸中枢兴奋。 (3) 神经-体液调节： ①血糖浓度升高，下丘脑通过有关神经作用于胰岛B细胞产生胰岛素进而使血糖浓度下降 ②CO2刺激呼吸中枢兴奋进而引起呼吸频率加快。 ③寒冷传至下丘脑调节下最终导致甲状腺激素分泌增加。 (4) 体现分级调节和反馈调节 ①切除甲状腺后体内TRH 、TSH含量明显高于正常值(反馈调节) ②下丘脑通过垂体调节甲状腺的活动(分级调节) ③机体维持甲状腺激素的含量相对稳定(分级调节+反馈调节) ④排尿过程中，当逼尿肌开始收缩时，又刺激了牵张感受器，由此导致膀胱逼尿肌反射性地进一步收缩，并使收缩持续到膀胱内尿液被排空为止(正反馈)。 ⑤针扎缩手而输液不缩手(神经系统的分级调节，体现低级中枢受脑中相应高级中枢的调控) 8.某物质流经组织细胞，若消耗，则该物质浓度降低；若补充，则该物质浓度升高。 血糖： (1)若图示为肝脏，饭后半小时血糖浓度B端<A端，饭后3小时血糖浓度B端>A端。 (2)若图示为肌肉，饭后半小时血糖浓度B端<A端，饭后3小时血糖浓度B端<A端。 (3)若图示为胰岛，饭后半小时血糖浓度B端<A端，饭后3小时血糖浓度B端<A端。 ⑷饭后3小时(饥饿时)只有流经肝脏血糖会升高，其他条件都降低。 ⑸饭后半小时A血浆中胰岛素增加，饭后3小时血浆中胰高血糖素增加。 气体： ⑴若图示为肝脏、肌肉等组织，则O2浓度：B端<A端。 (2)若图示为肺泡组织，则O2浓度B端>A端。 尿素： (1)若图示为肝脏，则尿素浓度：B端>A端。 (2)若图示为肾脏，则尿素浓度：B端<A端。 二、体液调节和神经调节的协调 ㈠ 体温调节 1.人体体温恒定是人体产热和散热过程保持动态平衡的结果。 2.代谢产热是机体热量的主要来源。 安静时人体主要的产热器官：肝，脑等；运动时主要的产热器官：骨骼肌。 3.皮肤是人体最主要的散热器官，主要通过辐射、传导、对流和蒸发的方式进行。 4.人体处在40℃的外界环境中时主要的散热方式是蒸发；敷冰袋降温是通过传导散热；有风寒冷的环境中通过对流散热。 5.体温上升期，产热量>散热量；高温持续期，人体产热量=散热量，此时不能通过加盖棉被捂汗降温。体温下降期人体产热量<散热量。 6.温度感受器包括冷觉感受器和热觉感受器，其主要分布在皮肤、黏膜及内脏器官。 温度感受器感受的刺激是温度的变化，而非绝对温度。 体温调节中枢位于下丘脑，名称：下丘脑体温调节中枢。 冷觉(热觉)产生部位在大脑皮层。 7.体温调节过程既存在分级调节，也有反馈调节。 8.寒冷时，机体通过增加产热、减少散热来维持体温恒定。 寒冷环境中机体散热量大于炎热环境中机体散热量。 若人体在25℃下产热量为a1、散热量为b1, 10℃下产热量为a2、散热量为b2。则a1=b1；a2=b2; a1<a2; b1<b2。 9.★寒冷时增加产热有3条途径：通过骨骼肌战栗、甲状腺激素分泌增加(神经-体液调节)、肾上腺素分泌增加(神经调节)。 ★减少散热的两条途径：皮肤血管收缩，血流量减少；汗腺分泌减少。 其中骨骼肌、皮肤血管、汗腺、分泌甲状腺激素释放激素的下丘脑细胞、肾上腺髓质是神经调节的效应器。 肾上腺素的分泌属于神经调节；甲状腺激素的分泌属于神经-体液调节。 通过甲状腺激素和肾上腺素(激素发挥作用)促进细胞代谢增加产热的过程属于体液调节。 10.寒冷时骨骼肌战栗的反射弧为：冷觉感受器→传入神经→下丘脑体温调节中枢→传出神经→骨骼肌，属于非条件反射，其意义是肌肉运动使产热增加。机体还可以增加甲状腺激素和肾上腺素等激素释放，促进细胞代谢，增加产热。 11.炎热时，以增加散热为主。炎热时皮肤热觉感受器兴奋，该兴奋传递至下丘脑体温调节中枢，进而通过自主神经(交感神经)的调节和肾上腺等腺体分泌，最终使皮肤血管舒张，血流量增加，汗液分泌增加。炎热时皮肤的生理变化有皮肤血管舒张，血流量增加；汗液分泌增加。 ★无论是寒冷环境还是炎热环境，人的体温调节的方式有神经调节和体液调节，其中主要方式为神经调节。 12.人通过生理性调节（如骨骼肌战栗、排汗等)和行为性调节(增减衣物、主动调节活动量等）来维持体温恒定，但生理性调节是基本调节方式。加穿衣服、使用空调属于行为性调节。 13.人在高温环境中停留过久，容易中暑，说明人体调节体温的能力是有限的。 中暑的原因是：体内产生的热量不能及时散出，导致体温升高。 14.人体（恒温动物）从25℃环境到10℃环境中，人体体温不变、酶活性不变、耗氧量增加、尿量增加。 若青蛙（变温动物）从25℃环境到10℃环境中，青蛙体温下降、酶活性下降、耗氧量减少。 15.外界环境变化时，机体散热量先改变，之后产热量改变。运动或发烧时，是机体产热量先改变，之后散热量改变。 16.实例分析 (1)低温麻醉时人体脑对缺氧的耐受力增强，原因是：人体温度低，呼吸酶活性下降，有氧呼吸弱，耗氧量少。 (2)人剧烈运动后不能立即冲冷水澡，原因是 ①冷水刺激皮肤血管收缩，导致体内热量不能及时散出。 ②冷水刺激还会使机体产热增加，不利于内环境稳态的维持。 (3)人在寒冷条件下易注意力集中原因是：寒冷条件下甲状腺激素分泌增多，提高神经兴奋性。 ⑷寒冷时面色苍白原因是皮肤血管收缩，血流量减少。 ⑸冬季血压易升高的原因：寒冷刺激引起血管收缩，血压增大。 ㈡ 水和无机盐平衡的调节 1.人体内水的来源和去向 1. 人体内无机盐的来源和去路（以Na+为例） 2. 水平衡和盐平衡的调节过程密切相关，通常称为渗透压调节，主要是通过肾完成的。 4.水和无机盐的平衡，是在神经调节和激素调节的共同作用下，通过调节尿量和尿的成分实现的。 5.饮水不足、体内失水过多或吃的食物过咸时，细胞外液渗透压会升高，下丘脑渗透压感受器会受到刺激。 6.使抗利尿激素分泌增加的有效刺激：细胞外液渗透压升高。 7.剧烈运动时，尿量减少，原因是大量出汗，使细胞外液渗透压升高，抗利尿激素分泌量增多，肾小管和集合管对水的重吸收增加，尿量减少。 8.冬天的尿液比夏天多的主要原因：①冬天相比夏天温度低，汗液分泌减少；②细胞代谢增强，产水多。 9.过量摄入食盐，导致血浆渗透压上升，抗利尿激素增多，水的重吸收增强，导致血容量增加，血压升高。 10.下丘脑在水盐平衡调节过程中充当的是感受器、传入神经、传出神经、效应器、调节中枢。渴觉中枢：大脑皮层。 11.抗利尿激素合成和分泌部位是下丘脑；释放部位是垂体。靶器官：肾小管、集合管(不能写肾脏) ★作用：促进肾小管和集合管对水的重吸收，减少尿量。 重吸收的方向：从肾小管和集合管管腔到血浆。 12.当人一次性饮水过多时，细胞外液渗透压↓,对渗透压感受器的刺激↓,抗利尿激素↓,对水的重吸收↓,尿量↑ 。 注意：糖尿病患者的细胞外液渗透压高，抗利尿激素含量多，尿量多。 13.水盐调节过程中存在反馈调节，但不存在分级调节。(解析：没有垂体分泌促激素的放大效应就不叫分级调节)。 14.水盐平衡的调节方式是神经调节和体液调节，其中主要调节方式：体液调节。 15.当大量丢失水分使细胞外液量减少以及血钠含量降低时，肾上腺皮质分泌醛固酮增多,该激素的作用是：促进肾小管和集合管对Na+的重吸收，维持血钠含量的平衡。醛固酮除了保钠还有排钾的作用。 16.肾小管和集合管重吸收水的方式为协助扩散。重吸收葡萄糖的方式为主动运输。重吸收Na+(钠钾泵)的方式为主动运输。 17.水通道蛋白合成场所：核糖体。与水通道蛋白加工过程相关的细胞器有：内质网、高尔基体、线粒体。 18.肾性尿崩症是因为肾脏对抗利尿激素敏感性降低。与正常人相比，肾性尿崩症患者体内的抗利尿激素水平偏高。由此推测肾性尿崩症的病因是肾脏细胞表面缺乏抗利尿激素的受体或受体对激素不敏感。 19.运动员在马拉松长跑比赛中会大量出汗，用文字和箭头表示机体维持水平衡的过程： ①大量出汗→血浆渗透压升高→下丘脑渗透压感受器→下丘脑分泌垂体释放抗利尿激素→肾小管和集合管对水重吸收加强→尿量减少。 ②大脑皮层同时产生渴觉→主动饮水。 20.醛固酮和血压的关系：血压下降→醛固酮分泌增加→醛固酮促进肾小管和集合管吸收Na+排出K+→水重吸收增多→血容量增加→血压上升，趋于正常。 过高或过低的醛固酮水平可能引起血压异常。 3、 下丘脑功能总结 1. 内分泌活动枢纽(或者问联系神经系统和内分泌系统的枢纽)是：下丘脑(既能传导兴奋又有分泌激素 ) 2.下丘脑功能：调节、感受、分泌、传导、生物节律等的控制。 ① 调节：作为血糖、体温、水盐调节中枢。 ② 感受：在水盐调节中作为感受器。 ③分泌：可以分泌促××激素释放激素和抗利尿激素。 ④传导：可以将渗透压感受器产生的兴奋传到大脑皮层产生渴觉。 3.如图表示神经系统对内分泌功能调节有甲、乙、丙三种模式。据图分析： (1)模式甲中，存在下丘脑-垂体-靶腺体，属于分级调节。相关激素有甲状腺激素、性激素、肾上腺糖皮质激素 。 (2)模式乙中，下丘脑合成了某种激素，并且通过神经元的轴突(或轴突末梢)运输到垂体并分泌到垂体，由垂体释放。相关激素是抗利尿激素。 (3)模式丙中，内分泌腺作为反射弧的效应器，由传出神经释放神经递质直接作用于腺体。相关激素有肾上腺素、胰岛素、胰高血糖素。 判断：下丘脑通过激素调节使肾上腺素分泌增多，从而导致人体产热量增多。 【错，肾上腺素的分泌是神经调节，属于模式丙】 ⑷总结： ①血糖调节、体温调节、水盐调节的调节中枢都位于下丘脑，调节方式均为神经-体液调节，但血糖平衡调节、水盐平衡调节的主要调节方式是体液调节，体温调节的主要调节方式是神经调节。 ②体温调节过程中，由于存在甲状腺激素的分泌，所以存在模式甲，由于存在肾上腺素的分泌，所以存在模式丙。 ③水盐调节过程中，由于存在抗利尿激素的分泌，只有模式乙。 ④血糖调节过程中，由于存在胰岛素和胰高血糖素的分泌，所以存在模式丙。 学科网（北京）股份有限公司 $