3.2激素调节的过程知识清单2026-2027学年高二上学期生物人教版选择性必修1

该高中生物学知识清单系统梳理了激素调节的过程知识体系。从血糖平衡调节（来源去路、胰岛素与胰高血糖素作用及调节机制）入手，延伸至糖尿病病因与曲线分析，再到甲状腺激素的分级调节，最终归纳激素调节的四大特点，形成完整知识链。 知识链路以实例（汶川地震猪存活、糖尿病三多一少）和实验分析（垂体与甲状腺相互作用）为支撑，配有调节过程示意图、曲线分析图及对比表格（激素、酶、神经递质比较）。通过★标记重点、反馈调节与分级调节辨析，突出生命观念中的稳态调节，科学思维中的证据推理，助力学生构建系统认知，培养健康意识与科学探究能力。

3.2 激素调节的过程 一、激素调节的实例 ㈠ 血糖平衡调节 1.血液中的糖类称为血糖。血糖≠血液中的葡萄糖。血液中的糖类称为血糖。 2.★正常人血糖含量为3.9~6.1mmol/L（注意单位）。 3.★血糖平衡调节的实质：是通过调节血糖的来源和去路，使其处于平衡状态。 ①一般情况下，血糖主要来源：食物中糖类的消化吸收。 ②饥饿状况下主要来源：肝糖原的分解。 ③汶川地震中猪存活下来，到后期其血糖主要来源：脂肪等非糖物质的转化。 ④主要去向：氧化分解， 除此之外血糖去向还有：合成肝糖原和肌糖原、转化为甘油三酯和某些非必需氨基酸。 4.人体唯一降血糖激素是胰岛素(由胰岛B 细胞分泌)。 人体内升高血糖的激素很多.最主要的是胰高血糖素(由胰岛A 细胞分泌)，另外糖皮质激素、肾上腺素、甲状腺激素等，通过调节有机物的代谢或影响胰岛素的分泌和作用，直接或间接提高胰高血糖素的浓度。 5.胰岛素与胰高血糖素作用相抗衡。 肾上腺素、甲状腺激素、糖皮质激素与胰高血糖素作用相协同。 6.胰岛素降血糖的途径： ⑴★作用（三促进、两抑制） ①促进血糖进入组织细胞进行氧化分解。 ②促进血糖进入肝、肌肉并合成糖原。 ③促进血糖进入脂肪组织细胞转变为甘油三酯。 ④抑制肝糖原的分解。 ⑤抑制非糖物质转变成葡萄糖。 注意：胰岛素的作用≠作用结果。 胰岛素的作用结果：使血糖浓度降低。 ⑵实质：增加血糖去向，减少血糖来源。 ⑶靶细胞：几乎全身所有细胞。 补充：胰岛素作用的信号通路 补充：胰岛B细胞分泌胰岛素的机制示意图 据图1分析可知，葡萄糖以协助扩散方式进入胰岛B细胞，通过细胞呼吸被氧化分解后生成ATP，ATP作为信号分子，与ATP敏感的K＋通道蛋白上的识别位点结合，导致ATP敏感的K＋通道关闭，进而触发Ca2+通道打开，引起胰岛素分泌增多。该过程中胰岛B细胞膜内电位的变化为由负电位变为正电位。 7.胰高血糖素的作用 ⑴★作用（两促进） ①促进肝糖原分解成葡萄糖进入血液。 ②促进非糖物质转变成糖（不抑制血糖去路）。 注意：★胰岛素既不能促进，也不能抑制食物中糖类的消化、吸收。 ★胰高血糖素既不能促进，也不能抑制食物中糖类的消化、吸收。 ⑵实质：增加血糖来源。 ⑶靶细胞：主要是肝细胞。靶器官主要是肝脏。 8.血糖平衡调节过程 ⑴影响胰岛B 细胞分泌胰岛素的因素有：血糖浓度（最主要）、神经递质等。 ⑵影响胰岛A 细胞分泌胰高血糖素的因素：血糖浓度（最主要）、神经递质等。 ⑶肾上腺素释放的信号分子只有神经递质。 注意： ①血糖浓度升高时，下丘脑某个区域兴奋，通过副交感神经（传出神经）释放神经递质， 使胰岛B 细胞分泌胰岛素（不具有分级调节），使血糖下降。 ②血糖浓度降低时，下丘脑另一个区域兴奋，通过交感神经（传出神经）释放神经递质，使胰岛A 细胞分泌胰高血糖素（不具有分级调节），使血糖上升。另外神经系统还可通过甲状腺和肾上腺皮质分泌（分级调节）活动来调节。 ⑷★胰岛素和胰高血糖素的分泌存在反馈调节，不存在分级调节。 糖浓度升高时，胰岛B细胞分泌胰岛素增多的反射弧为：葡萄糖感受器→传入神经→下丘脑血糖调节中枢 →传出神经 →胰岛B细胞。（效应器为传出神经末梢及其支配的胰岛B细胞。) ⑸血糖调节中枢位于下丘脑，破坏下丘脑，血糖调节能力没有完全丧失，原因：血糖可以直接刺激胰岛A、B细胞分泌相应激素。 ⑹调节方式判断： ①血糖浓度升高→胰岛B 细胞→胰岛素→血糖浓度降低：激素（体液）调节 ②血糖浓度升高→下丘脑→胰岛B细胞(→胰岛素): 神经调节 ③血糖浓度升高→下丘脑→胰岛B 细胞→胰岛素→血糖浓度降低：神经-激素（体液）调节 ④血糖调节方式：神经-体液调节，主要调节方式体液调节，存在反馈调节。 ★血糖平衡的调节过程中存在神经调节和体液调节，其中体液调节是主要的调节方式。 9.反馈调节 ⑴概念：指在一个系统中，系统本身的工作效果，反过来又作为信息调节该系统工作。 ⑵分类： 负反馈调节是系统本身的工作效果，反过来又作为信息抑制该系统的工作，其结果是回归初始状态。如血糖平衡调节。 正反馈调节是系统本身的工作效果，反过来又作为信息促进该系统的工作，其结果是偏离初始状态。如排尿、排便反射、血液凝固、分娩。 如正常人排尿过程中，当逼尿肌开始收缩时，又刺激了牵张感受器，由此导致膀胱逼尿肌反射性地进一步收缩，并使收缩持续到膀胱内尿液被排空为止，这种调节方式属于正反馈调节。 ㈡糖尿病及相关曲线分析 1.正常人尿液中检测不到葡萄糖原因：胰岛素促进肾小管和集合管将原尿中的葡萄糖全部重吸收。 2 .糖尿病患者尿液中有葡萄糖的原因：原尿中的葡萄糖浓度超过375mg/100mL后，肾小管对原尿中葡萄糖吸收速率不再增加的原因：肾小管上运输葡萄糖的载体是有限的。 3.糖尿病的症状【三多一少】:多饮、多尿、多食、体重减轻 ①多饮原因：血浆中葡萄糖含量增加，血浆渗透压升高，使大脑皮层产生渴感而多饮。 ②多尿原因：尿液中葡萄糖含量增加，导致尿液渗透压变大，肾小管集合管对水的重吸收减弱，尿量增多。 ③多食原因：血糖进入组织细胞氧化分解受阻，细胞能量供应不足，感到饥饿而多食。 ④体重减少原因：葡萄糖氧化分解发生障碍，机体内脂肪分解增多而体重减轻。 4.★糖尿病病因： ★1型糖尿病的病因：胰岛B细胞受损，胰岛素分泌减少（自身免疫病）。 2型糖尿病(胰岛素含量正常，甚至比正常人要高 )的病因：胰岛素受体数量减少或敏感性降低。 5.2型糖尿病患者胰岛素含量较正常人高的原因？ ①2型糖尿病患者由于靶细胞上胰岛素受体对胰岛素不敏感，降血糖较弱。 ②持续高血糖刺激胰岛B细胞合成并分泌更多的胰岛素。 6.★糖尿病预防和治疗方法： 预防：控制饮食、多运动。 治疗：1型糖尿病：注射胰岛素治疗。 2型糖尿病：提高靶细胞对胰岛素的敏感性，减少肝脏释放葡萄糖(如：二甲双胍）等。 7.2型糖尿病患者在病晚期也需要注射胰岛素的原因：长期的高血糖会损伤胰岛B细胞，导致胰岛素分泌不足，需要补充外源胰岛素来降血糖。 8.现有一糖尿病患者，预判断其是1型还是2型糖尿病患者，写出判断方法： 先检测该患者的尿糖含量(或血糖浓度)，再注射适量的胰岛素，一段时间后再检测尿糖含量(或血糖浓度) 预期结果和结论 ：若注射胰岛素后尿糖含量明显降低或没有出现尿糖，则是1型糖尿病。 若两次结果大体相同，则是2型糖尿病。 尿糖的检测方法：滴加斐林试剂后水浴加热。 9.曲线分析. ⑴ ①ab 段血糖浓度上升的原因是：食物中糖类的消化吸收。 ②bc 段胰岛素分泌增多，血糖浓度下降，其主要原因是：葡萄糖的氧化分解。 ③cd段胰高血糖素分泌增多，血糖浓度上升，其主要原因是肝糖原分解。 (1) ①图中表示正常人的是B，表示糖尿病患者的是A。原因是：饭后血糖浓度迅速大幅上升大大超出了正常范围，几小时后血糖浓度仍在高位。 ②曲线A下降的主要原因是：尿糖(不是氧化分解，也不会转化为肝糖原和肌糖原) 判断 ：I 曲线在1~2h血糖处于高位但不能利用，蛋白质分解减少。错。 ⑶ 图中各曲线所代表的含义是：a:血糖含量、b:胰岛素含量 c: 胰高血糖素含量 ㈢甲状腺激素的分级调节 1.为什么寒冷条件下人体发抖是抵御寒冷的自然反应？ 身体发抖在生理学上称为战栗产热，又称寒战产热。人体在寒冷环境中主要依靠战栗来增加产热量。寒冷刺激会作用于体表的冷觉感受器，经传人神经传至下丘脑体温调节中枢，最终引起延髓某些部位的神经元兴奋，并将兴奋下传到脊髓前角运动神经元，引起肌肉战栗产热。战栗是骨骼肌发生不随意的、不受大脑皮层控制的节律性收缩，节律为9~11次/min，屈肌和伸肌同时收缩，基本上不对外做功，但产热量很高。因此，寒冷条件下人体发抖也是抵御寒冷的自然反应。 2.寒冷条件下起动员员作用的是神经冲动和激素。 3.TRH只作用于垂体原因：只有垂体细胞上有TRH的受体。 4.垂体、下丘脑能否作为甲状腺激素的靶器官？原因是? 能 甲状腺激素含量增加到一定值会抑制垂体(下丘脑)分泌相应激素。 5.调节TSH 分泌的激素有：TRH和甲状腺激素，二者为抗衡作用。 6.TRH的分泌受神经递质与甲状腺激素的直接调节。 7.机体存在下丘脑-垂体-甲状腺轴、下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴、“下丘脑-垂体-性腺轴，人们将下丘脑、垂体、靶腺体之间的这种分层调控，称为分级调节。 8.★分级调节的意义：分级调节可以放大激素的调节效应，形成多级反馈调节，有利于精细调控，从而维持机体的稳态。 9.★激素分泌的调节机制或方式的判断 (1)下丘脑—垂体—腺体轴，体现了分级调节. (2)甲状腺激素含量高，TRH和TSH含量下降，说明甲状腺激素分泌存在反馈调节，其意义是维持XXX含量相对稳定，从而维持内环境稳态。 (3)寒冷条件下机体分泌甲状腺激素属于神经—体液调节。 (4)机体维持甲状腺激素含量相对稳定依赖分级和反馈调节。 注意 ：神经调节也存在分级调节：低级中枢受脑中相应高级中枢的调控。 10.★缺碘造成甲状腺肿大的原因：缺碘导致甲状腺激素分泌减少，对下丘脑和垂体抑制作用减弱(必须答), TRH和TSH分泌增多，TSH促进甲状腺生长发育，甲状腺肿大。 11.甲亢患者食量大，身体消瘦，体表温度一般较高体现了甲状腺激素可以促进细胞代谢。 易怒体现了甲状腺激素可以提高神经兴奋性。 该患者对缺氧敏感度高，对低氧环境耐受力低。 可利用131 I 能产生电离辐射杀伤甲状腺细胞的特性进行治疗。 12.甲状腺功能减退症简称“甲减”,患者常有畏寒的症状，是由于甲状腺激素减少后，患者体内代谢减慢，产热减少(落到产热减少)。若某人在幼年时患了甲减，则会出现身材矮小的症状，这说明甲状腺激素具有促进生长发育的功能。 13.寒冷环境比炎热环境更容易精力集中，兴奋性更高的原因是：寒冷条件下甲状腺激素分泌增多，提高神经的兴奋性。 14.P53 思考讨论 实验1：垂体与甲状腺之间的相互作用 实验发现，摘除大鼠的垂体，甲状腺将萎缩，甲状腺激素显著减少；如果给该大鼠注射垂体的提取物，可以部分地恢复甲状腺的大小。 说明：垂体的分泌物可促进甲状腺生长和甲状腺激素的分泌。 实验2：下丘脑与垂体之间的相互作用 如果向动物静脉注射下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素(TRH), 可增加垂体分泌促甲状腺激素(TSH)的量。进一步实验发现，将实验动物下丘脑中分泌TRH 的区域损毁，或向该动物的垂体注射微量的甲状腺激素后，血液中的TSH 水平会明显降低。 说明：(1)下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素(TRH), 可促进垂体分泌促甲状腺激素(TSH). (2)甲状腺激素可抑制垂体分泌TSH 临床发现，甲状腺机能亢进时，血液中甲状腺激素水平升高，TSH 的水平降低；当甲状腺功能减退时，血液中甲状腺激素水平下降，TSH 的水平升高。进一步说明：甲状腺激素可抑制垂体分泌TSH。 讨论1：下丘脑分泌TRH促进垂体分泌TSH, 垂体分泌TSH影响甲状腺正常生长和分泌甲状腺激素。 甲状腺分泌的甲状腺激素增加到一定浓度时，抑制下丘脑和垂体的分泌。 讨论2：分级调节和反馈调节。 若想证明甲状腺激素可以抑制下丘脑分泌TRH, 可以向该动物下丘脑注射微量的甲状腺激素(检测TRH 分泌量) 15.甲状腺激素分泌量变化(注意是分泌量，不是含量) (1)进入寒冷环境：TRH↑→TSH↑→甲状腺激素↑ (2) 缺碘：甲状腺激素↓→TRH和TSH↑ (3)口服甲状腺激素：TRH 和TSH↓→ 甲状腺激素↓ (4)口服TSH, 均不变(TSH本质为蛋白质，口服会被分解而失去作用) (5)切断下丘脑和垂体间的联系： TSH↓→ 甲状腺激素↓→TRH↑ 16.P55课后题 甲状腺癌患者切除甲状腺后，其下丘脑分泌的TRH还有作用吗?其垂体分泌的TSH 呢? 为什么这样的患者要终生服用甲状腺激素类药物? 答案：还有作用，因为TRH的靶器官是垂体，而不是甲状腺。 因失去了甲状腺激素对垂体分泌TSH的抑制作用 。TSH水平会升高。 甲状腺激素对机体代谢和生长发育等具有重要的调节作用，故切除甲状腺后需要终生服用甲状腺激素类药物。 二、激素调节的特点 1.★激素调节的特点 ①通过体液运输；②作用于靶器官、靶细胞；③作为信使传递信息；④微量和高效 2.临床上常通过抽取血样来检测内分泌系统中激素的水平原因是：内分泌腺产生的激素弥散到体液中随血液流到全身。体现激素调节是通过体液运输特点。 3.甲状腺激素几乎对全身细胞都起作用，而TSH只作用于甲状腺的原因：只有甲状腺细胞上有TSH受体(这句话是高频考点)。根本原因：只有靶细胞中TSH受体的基因才表达(务必看清题干有没有根本二字，没有问根本不能答这句话)。体现了激素调节作用于靶器官、靶细胞特点。 4.某种激素具体作用，说明激素调节具有作为信使传递信息特点。 5.激素传递给靶细胞使其发生一系列的变化体现了作为信使传递信息的特点 6.性激素和醛固酮本质为类固醇，跨膜出细胞的方式为自由扩散，受体在靶细胞内。蛋白质(多肽)类激素受体在细胞膜上。 7.激素需要源源不断产生的原因：激素一经靶细胞接受并起作用后就失活了(注意下划线部分) 8.作用在全身细胞的激素主要有：胰岛素、甲状腺激素、性激素。 9.★小结：协同作用与相抗衡作用举例 ⑴协同作用 生长激素、甲状腺激素：促进生长发育。 甲状腺激素、肾上腺素：促进产热。 甲状腺激素、肾上腺素、糖皮质激素、胰高血糖素：升高血糖。 ⑵相抗衡： 胰岛素、胰高血糖素。 9. ★比较动物激素、酶、神经递质 比较项目 动物激素 酶 神经递质 化学本质 蛋白质、多肽、类固醇、氨基酸衍生物等 绝大多数是蛋白质，少数是RNA 乙酰胆碱、多巴胺、氨基酸、NO等 产生细胞 内分泌腺细胞或下丘脑神经分泌细胞 活细胞 神经细胞 作用部位 靶细胞或靶器官 细胞内外 突触后膜 作用后变化 被灭活 不发生改变 被降解或移走 三、课本P56-科学-技术-社会——评价应用激素类药物的利与弊 ⑴正面实例 ①注射胰岛素治疗糖尿病。 ②使用糖皮质激素（免疫抑制剂）类药物治疗过敏性鼻炎，消除发热症状。 ③给雌雄亲鱼注射促性腺激素，促进雌雄亲鱼的卵和精子成熟(注意：是注射不是口服；使用的是促性腺激素，不是性激素，若外源性激素通过负反馈调节，抑制下丘脑和垂体的分泌活动，会使性腺萎缩，无法产生卵和精子)。 ④给桑叶喷洒适量保幼激素，可推迟作茧，提高产量。 ⑤使用适量的生长激素治疗侏儒症。 ⑥糖皮质激素类药物可抑制热量释放或降低体温中枢的敏感性，从而使体温下降防止发烧。 ⑦口服人工合成的孕激素类药物，通过负反馈调节，抑制下丘脑和垂体的分泌活动，抑制排卵，用于计划生育，控制人口。 ⑧使用昆虫的性外激素诱杀雄性昆虫以控制虫害。 ⑵反面实例 ①给猪饲喂激素（不是生长激素）类药物，以提高瘦肉率。 ②工业废弃物、杀虫剂、除草剂等在分解过程中能产生与性激素分子结构类似的产物，可引起儿童的早熟。 给运动员服用睾酮衍生物，可以促进肌肉生长，增强肌肉的力量，提高比赛成绩。 ③过量使用激素类药物，使人体自身内分泌功能紊乱，引起多种疾病。 学科网（北京）股份有限公司 $