第11讲 体液调节（强化训练）-【名师带你过关】2026-2027学年高考生物一轮复习

**基本信息** 以“激素与内分泌系统-调节过程-神经调节关系”为逻辑主线，通过实验分析题和机制探究题，系统覆盖体液调节核心考点，强化生命观念与科学思维。 **专项设计** |模块|题量/典例|题型特征|知识逻辑| |----|-----------|----------|----------| |激素与内分泌系统|4题（含3选择1填空）|实验对照分析、激素作用机制|从内分泌腺功能切入，通过“减法原理”实验构建激素调节因果关系| |激素调节的过程|4题（含2选择2填空）|血糖调节曲线分析、实验设计|以胰岛素作用为核心，延伸至激素分泌的分级与反馈调节| |体液调节与神经调节的关系|3题（含1选择2填空）|水盐/体温调节机制、数据表格分析|整合神经-体液调节网络，体现稳态维持的多系统协同|

第十一讲　体液调节 考点一　激素与内分泌系统 1.(2025·河南)饥饿可以通过肾上腺影响毛发生长。研究人员进行了相关实验,小鼠分组处理情况和实验结果如表所示。下列叙述错误的是 (　　) 　　　　　　　　　　　　　　　 分组 处理 实验结果 皮质醇水平 毛发 甲 正常饮食 正常 正常 乙 断食 升高 减少 丙 断食+切 除肾上腺 无 正常 A.断食处理可通过体液调节使靶细胞发生一系列的代谢变化 B.通过甲乙组对比分析不能证明毛发的生长受肾上腺的调节 C.丙组切除肾上腺处理是采用了自变量控制中的“减法原理” D.根据甲乙丙组实验可以证明饥饿通过皮质醇调节毛发生长 2.(2025·贵州)女性下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)神经元发育成熟,开始释放GnRH,进而影响卵巢雌激素和孕激素的释放,形成规律性的月经周期。下列叙述错误的是 (　　) A.GnRH与卵巢上GnRH受体结合,促进雌激素和孕激素的分泌 B.若GnRH神经元过早成熟,可导致女性首次月经提前出现 C.异常紧张可能影响月经周期,说明月经周期受高级中枢的调节 D.卵巢分泌的雌激素和孕激素对下丘脑分泌GnRH有影响 3.(2025·重庆)人体的脂质合成存在昼夜节律,长期熬夜会破坏脂质合成的节律,从而增加患肥胖等代谢性疾病的风险。 (1)光信号影响脂质合成的过程如图1所示,昼夜节律的调节中枢SCN位于　　　　　。光信号通过神经影响激素的分泌,从而调节脂质合成。这种调节方式属于　　　　　　调节。  (2)熬夜会增加促肾上腺皮质激素的分泌。研究者测定了两组志愿者体内的皮质醇含量(图2A)推测②比①　　　　。皮质醇变化引起脂肪组织EGR3基因的表达变化,是熬夜导致肥胖的重要原因。由图2B推测,EGR3对脂质合成的作用是　　　　。  (3)保持良好的作息习惯有利于控制体重。与熬夜相比,正常作息时,夜间体内会发生的过程有　　　　　(多选)。  A.感光细胞向SCN传递的兴奋信号减少 B.皮质醇促进EGR3基因的表达 C.肾上腺皮质的活动增强 D.脂肪组织EGR3基因的表达量上升 4.(2025·江西)机体受到压力时,会通过促进下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴(HPA轴)分泌糖皮质激素(GC)进行调节(图甲)。调查发现,压力刺激下,男性和女性的血清GC含量存在差异。为探究压力刺激下性激素对GC分泌的影响,研究人员以小鼠为实验对象,检测了某种压力(M)刺激下的血清GC含量(图乙)。 回答下列问题: (1)GC的分泌受HPA轴的　　　　调节,GC含量达到一定程度时可通过　　　　机制调节CRH和ACTH分泌。  (2)据图乙推测,M刺激下雄激素对GC的分泌具有　　　　作用。为验证上述推测,研究人员检测了M刺激下正常雄性、摘除睾丸和摘除睾丸后补充雄激素的小鼠血清GC含量,分别为A、B和C,其中最低的为　　　　,A和C的关系为　　　　(选填序号,①A=C;②A>C;③A<C;④无法确定)。  (3)已知小鼠下丘脑中CRH神经元上存在雄激素受体(AR)。为进一步探究M刺激下雄激素影响GC分泌的机制,研究人员选择正常雄性小鼠,随机分为四组,分别注射等量vehicle(对照)、ENZA(AR拮抗剂)、DHT(雄激素)和DHT十ENZA后,检测M刺激下各组小鼠CRH神经元的兴奋性(图丙)。结合图甲分析,M刺激下雄激素影响GC分泌的机制是　。  (4)已知较高含量的GC会促进免疫细胞凋亡。综合以上信息推测,人在长期压力下,免疫力会　　　　,分析其可能原因是　。  1.(2025·清远模拟)科学家为研究性激素对胚胎生殖系统发育的影响,在家兔胚胎生殖系统分化之前,通过手术摘除即将分化为卵巢或睾丸的组织,观察生下来幼兔的性染色体组成及外生殖器表现,结果如下表所示。下列叙述错误的是 (　　) 性染色体组成 外生殖器表现 未做手术 手术后 XY 雄性 雌性 XX 雌性 雌性 A.缺乏雄激素信号使XY胚胎分化出雌性外生殖器 B.雌雄外生殖器的分化分别依赖雌激素、雄激素 C.该手术也会影响除性激素以外其他激素的分泌 D.实验过程中利用了控制变量法中的“减法原理” 2.(2025·海南模拟)褪黑素是由脑松果体分泌的一种激素,分泌后直接进入松果体内的毛细血管,随血液循环输送到全身各处。正常人体褪黑素的分泌具有明显的昼夜节律,如图所示。褪黑素对下丘脑—垂体—性腺轴有抑制作用,并有强大的清除自由基和抗氧化能力。下列有关说法错误的是 (　　) A.夜间长时间玩手机会抑制人体分泌褪黑素 B.褪黑素的分泌可以影响人类的生殖健康 C.人体内褪黑素分泌增加可以促进细胞衰老 D.在下丘脑、垂体和性腺细胞上可能均存在褪黑素的受体 3.(2025·黄山二模)抑郁症是一种常见的精神障碍性疾病,临床表现为情绪低落、悲观、认知功能迟缓等症状。人的情绪是由位于脑干的“奖励中枢”(SVTg)和位于大脑的“反奖励中枢”(LHb)共同调控的,近年研究发现,抑郁状态下“反奖励中枢”(LHb)过度活跃。回答下列问题: (1)SVTg神经元与LHb神经元之间有联系,激活SVTg神经元能减少LHb神经元的活动,因此推测SVTg在调节情绪方面具有　　　　　　　　的作用。  (2)机体神经递质5⁃羟色胺(5⁃HT)水平太低,容易产生抑郁症。如图是5⁃HT发挥作用的图解,突触前膜通过胞吐释放5⁃HT,其发挥作用后迅速被　　　　　　　。再摄取抑制剂(SSRIs)是常用的抗抑郁药物,据图分析,SSRIs能缓解抑郁症状的作用原理是阻断了　　　　　　　　　　　　　　。  (3)抑郁症与睡眠不足也有一定关系。褪黑素是松果体产生的一种激素,其晚上分泌得多,白天分泌得少,具有调整睡眠的作用。熬夜玩手机会干扰睡眠,其原因是手机屏幕的光线会　　　　　(填“促进”或“抑制”)褪黑素的分泌。很多抑郁症患者都出现生物节律紊乱的现象,这与位于　　　　　　　　　的某神经中枢的功能失常有关。  (4)有研究人员提出柴胡加龙骨牡蛎汤可改善失眠。请设计实验加以验证。 实验材料:生理状态相同的失眠症模型小鼠若干只、柴胡加龙骨牡蛎汤、治疗失眠药物X、生理盐水等。 实验思路:　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　。  4.(2025·广州一模)肥胖相关的代谢性疾病严重危害人类健康。研究发现棕色脂肪组织(BAT)可增加耗能产热,而BAT功能障碍则减少耗能导致肥胖。解偶联蛋白1(UCP1)在BAT中特异性表达,能引起线粒体释放的能量和ATP的生成解偶联,更多的能量以热能形式散失。UCP1的表达受到多种因素调节,如,盐皮质激素受体(MR)激活可引起UCP1表达上调,BAT功能增强。寒冷刺激和高脂饮食也会影响BAT的功能,如图甲所示。 回答下列问题: (1)寒冷刺激引起去甲肾上腺素(NE)释放,激活BAT的细胞膜上的受体,信号传递后引起UCP1基因表达量　　　　　　　(填“上调”或“下调”),增加细胞产热。该调节过程属于　　　　　　(填“神经调节”或“体液调节”或“神经—体液调节”)。  (2)高脂饮食引发肥胖的原因之一是:长期高脂饮食引起下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴功能紊乱,下丘脑产生的　　　　　　　　　　　　　　激素减少,肾上腺皮质分泌的醛固酮减少,MR的激活减少,BAT功能下调,热量消耗减少,引发肥胖。  (3)禁食会引发行为、生理和代谢反应,激活下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴,增加了血液中糖皮质激素的水平,据图分析禁食对BAT细胞产热的影响是　。  (4)许多物质可通过作用于MR调节脂肪细胞的代谢。科研人员探究MR对小鼠原代棕色脂肪细胞功能的影响,进行了相关实验,分别给予螺内酯(MR拮抗剂)、可的松(糖皮质激素类药物)或联合处理,测定UCP1基因表达的变化。图乙示螺内酯、可的松及其联合处理时棕色脂肪组织UCP1mRNA的相对表达水平。 据图乙分析,螺内酯、可的松可能引起BAT功能减弱引发肥胖,临床使用应避免长时间联合用药,原因是　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　。  考点二　激素调节的过程 1.(2025·重庆)研究发现,长期高脂饮食可导致糖代谢异常,表现为血糖和胰岛素均高于正常水平。魔芋中的KGM被肠道菌利用产生Y物质,Y结合R受体能改变此类血糖异常。图为三组小鼠(正常饮食组、高脂饮食组、高脂饮食+KGM组)空腹注射等量胰岛素后的血糖变化情况,分析正确的是(　　) 　　　　　　　　　　　　　　　 A.①是高脂饮食+KGM组 B.高脂饮食组小鼠食用魔芋会促进糖原分解,使血糖变化曲线向③靠近 C.增加胰岛B细胞的分泌不能治疗因高脂饮食引起的血糖异常 D.敲除高脂饮食组小鼠的R受体基因,口服KGM会促进血糖进入组织细胞 2.(2025·甘肃)糖尿病严重危害人类的健康。受环境和生活方式变化的影响,糖尿病的发病率近年来呈上升趋势。科学家研究发现,其发病机理与血糖调节直接相关,而胰岛素是调节血糖最重要的激素之一。回答下列问题: (1)胰岛素能　　　　肌细胞和肝细胞的糖原合成,　　　　非糖物质转化成葡萄糖。  (2)血糖水平是调节胰岛B细胞分泌胰岛素的最主要因素,机制如图所示,其中膜去极化的原因是ATP/ADP比例的升高使钾离子通道的开放概率　　　　。图中呈现的物质跨膜运输方式共有　　　　种。  (3)科学家在早期的研究中将胰脏研磨并制备提取物,注射到由胰腺受损诱发糖尿病的实验狗体内,血糖没有明显下降,最可能的原因是　　　　　　　　　　　　　。  (4)胰岛素受体功能异常也可以影响血糖的调节。利用基因工程方法制备的MKR小鼠的胰岛素受体功能受损,导致胰岛素靶细胞对胰岛素敏感性下降。某研究小组拟通过实验探究胰岛素受体功能在血糖调节中的作用,部分实验步骤和结果如下。完善实验步骤并预测结果。 ①实验分两组,A组:MKR小鼠5只,B组:正常小鼠5只; ②两组小鼠均禁食10小时,取少量血液,测定　　　　　和　　　　　　,结果表明,两组间没有显著差异;  ③分别给两组小鼠静脉注射葡萄糖溶液,30分钟后取少量血液,测定以上两项指标,预期实验结果为　　　　　　　　　　　。  1.(2025·三亚模拟)葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)是一种存在于脂肪细胞中的蛋白质。在胰岛素的刺激下,GLUT4会从脂肪细胞内的囊泡膜上转移至细胞膜上,葡萄糖借助细胞膜上的GLUT4进入脂肪细胞。下列叙述错误的是 (　　) A.脂肪细胞中GLUT4以氨基酸为原料,在核糖体中合成 B.胰岛素通过促进脂肪细胞内GLUT4基因的转录,增加GLUT4蛋白合成以降低血糖 C.若脂肪细胞中囊泡运输相关基因突变,可能导致GLUT4无法转移至细胞膜,引发高血糖 D.当血糖浓度升高时,脂肪细胞膜上的GLUT4数量增加 2.(2025·贵州模拟)毒性弥漫性甲状腺肿(简称GD)是甲状腺功能亢进症中最常见的类型。如图是健康人和GD患者体内相关激素分泌的调节机制示意图,A、B、C表示三种激素。请回答下列问题: 注:虚线表示放大。 (1)图中C的分泌受A、B的调节,该过程称为　　　　　调节,这种调节方式的意义在于　　　　　　　　　　　。  (2)据图可判断GD属于　　　　　病。  (3)某同学认为促甲状腺激素能直接抑制下丘脑的相关分泌活动,而不能通过促进甲状腺分泌甲状腺激素,再由甲状腺激素抑制下丘脑的相关分泌活动。请完善以下实验,验证该同学的观点是否正确。 ①实验步骤:选取若干生长发育正常的小鼠均分为甲、乙两组。分别测定它们的基础TRH分泌量;甲组小鼠摘除垂体,注射适量甲状腺激素后,测定TRH分泌量;乙组　　　　　　　　　　　。  ②预期结果及结论:若　　　　　　　　　　,则促甲状腺激素能直接抑制下丘脑的相关分泌活动;若　　　　　　　　　　,则促甲状腺激素能通过促进甲状腺分泌甲状腺激素,再由甲状腺激素抑制下丘脑的相关分泌活动;若甲、乙组TRH分泌量均明显减少,则促甲状腺激素既能直接抑制下丘脑的相关分泌活动,又能通过促进甲状腺分泌甲状腺激素,再由甲状腺激素抑制下丘脑的相关分泌活动。  3.(2025·保定三模)近日,司美格鲁肽被当作“减肥神药”在社会上悄然流行开来,但是该药目前仅作为2型糖尿病治疗药物批准在国内上市,其有效成分为胰高血糖素样肽⁃1(GLP⁃1)类似物,功效及作用原理与GLP⁃1相同,GLP⁃1在人体内参与血糖调节的过程如图所示。回答下列问题: (1)据图可知,GLP⁃1由肠道L细胞分泌后,可刺激大脑皮层和位于　　　　　的血糖调节中枢,在　　　　　产生饱腹感的同时,由迷走神经支配胃腺和胃部平滑肌活动,引起进食减少,起到一定的减肥作用,该过程中发挥作用的迷走神经属于　　　　(填“交感”或“副交感”)神经。  (2)胰岛B细胞内Ca2+浓度升高被认为是胰岛素释放最终激发机制:进食后胰岛B细胞葡萄糖供应增加,细胞内　　　　　过程增强,导致ATP/ADP比值上升,引起K+通道关闭,膜内外电位变为　　　　　,进而引起Ca2+内流;同时在GLP⁃1作用下进一步　　　　(填“增加”或“降低”)了胞内Ca2+浓度,促进胰岛素分泌。GLP⁃1与高浓度葡萄糖在促进胰岛素分泌方面具有　　　　　　　　　　　　　作用。  (3)司美格鲁肽　　　　(填“能”或“不能”)用于治疗胰岛B细胞受损引起的糖尿病。司美格鲁肽作用时间较长,每周只需给药一次,原因可能是　  　。  考点三　体液调节与神经调节的关系 1.(2025·河北)轮状病毒引起的小儿腹泻是主要经消化道感染的常见传染病,多表现出高热和腹泻等症状。病毒繁殖后,经消化道排出体外。下列叙述错误的是 (　　) 　　　　　　　　　　　　　　　 A.当体温维持在39℃时,患儿的产热量与散热量相等 B.检查粪便可诊断腹泻患儿是否为轮状病毒感染 C.抗病毒抗体可诱导机体产生针对该病毒的特异性免疫 D.保持手的清洁和饮食卫生有助于预防该传染病 2.(2024·江西)人体水盐代谢平衡是内环境稳态的重要方面。研究人员为了探究运动中机体维持水盐平衡的机制,让若干名身体健康的志愿者以10km/h的速度跑步1h,采集志愿者运动前、中和后的血液与尿液样本,测定相关指标(下表)。回答下列问题: 指标状态 运动前 运动中 运动后 血浆渗透压 (mOsm/L) 289.1 291.0 289.2 血浆Na+浓度 (mmol/L) 139.0 141.0 139.1 血浆K+浓度 (mmol/L) 4.3 4.4 4.1 尿渗透压 (mOsm/L) 911.2 915.4 1005.1 尿Na+浓度 (mmol/L) 242.4 206.3 228.1 尿K+浓度 (mmol/L) 40.4 71.1 72.3 (1)上表中的数据显示,与尿液相比,血浆的各项指标相对稳定。原因是血浆属于内环境,机体可通过　　　　　、体液调节和　　　　　维持内环境的稳态。  (2)参与形成人体血浆渗透压的离子主要是Na+和　　　　　　　　　　。  (3)运动中,尿液中Na+浓度降低、K+浓度升高,是因为　　　　　　　(从“肾小球”“肾小管”“肾小囊”和“集合管”中选2项)加强了保钠排钾的作用,同时也加强了对　　　　的重吸收,使得尿液渗透压升高。  (4)为探究上表数据变化的原因,测定了自运动开始2h内血浆中醛固酮(由　　　　　　分泌)和抗利尿激素(由　　　　释放)的浓度。结果发现,血浆中2种激素的浓度均呈现先上升后下降的趋势,分析激素浓度下降的可能原因包括　　　　　　　　　　　(答出2点即可)。  (5)进一步实验发现,与运动前相比,运动后血容量(参与循环的血量)减少,并引起一系列生理反应。由此可知,机体水盐平衡调节途径为　　　　　　　(将以下选项排序:①醛固酮和抗利尿激素分泌增多;②肾脏的重吸收等作用增强;③血容量减少;④尿液浓缩和尿量减少),使血浆渗透压维持相对稳定。  1.(2025·广东模拟)“健康中国”建设有效提升了全民健身理念,健康跑是一种以收获健康为首要目标的跑步锻炼方式,受到越来越多人的喜爱。下列相关叙述正确的是 (　　) A.跑步过程中位于下丘脑的呼吸中枢产生兴奋,呼吸频率加快 B.跑步过程中汗液分泌增多,垂体释放的抗利尿激素增加 C.跑步过程中交感神经兴奋使胃肠蠕动加快,导致运动员更想进食 D.跑步导致体温逐渐升高时,热觉感受器兴奋使下丘脑体温调节中枢产生热觉 2.(2025·浙江模拟)正常人的肾小管可将葡萄糖和氨基酸全部重吸收,还能将原尿中99%的水分、大部分电解质重吸收,对尿液起浓缩作用,可保证人体水盐及酸碱平衡。其部分机制如图。 回答下列问题: (1)高盐饮食使血浆渗透压升高,进而刺激位于　　　　　的渗透压感受器产生兴奋,促进神经垂体释放抗利尿激素,加速肾小管对水的重吸收,减少尿量。  (2)据图分析,抗利尿激素促进肾小管上皮细胞对水的重吸收的原理是:抗利尿激素与抗利尿激素受体结合,　　　　　　　　　　　,进而促进水的重吸收。  (3)据图分析,肾小管上皮细胞的渗透吸水的动力是质膜两侧的浓度差。肾小管上皮细胞腔面内外侧浓度差的维持依赖于SGLT2载体的转运活动,SGLT2载体转运葡萄糖的能量直接来自　　　　　　　　　　　。糖尿病患者高糖饮食引发高血糖症状后,血浆渗透压也会升高,机体也会启动下调尿量的反馈机制,但机体的实际表现为尿量增加,其原因是　　　　　　　　　　　。  (4)为了验证抗利尿激素通过肾小管上皮细胞的抗利尿激素受体起作用,根据以下材料和用具,完善实验思路,预测实验结果。 材料和用具:发育状况相同且健康小鼠若干、生理盐水、抗利尿激素、托伐普坦(抗利尿激素受体竞争性拮抗剂)、注射器等。(说明与要求:具体检测方法、试剂的浓度和体积不作要求,实验条件适宜。) ①完善实验思路: Ⅰ.将发育状况相同且健康的小鼠随机均分为A、B、C、D四组,给予相同且适宜的饮食。测量各组小鼠的尿液量。 Ⅱ.A组注射生理盐水,B组注射抗利尿激素,C组注射　　　　,D组注射托伐普坦和抗利尿激素。  Ⅲ.在适宜条件下饲养一段时间后,　　　　　　　　,对所得实验数据进行　　　　　　　。  ②预测和完善实验结果　　　　　　　　　　　(设计一个坐标,用柱形图表示实验结果)。  ③分析与讨论:抗利尿激素也可作用于血管的平滑肌细胞,促进血管收缩,有升血压作用。但机体注射托伐普坦后无显著降血压作用,其原因是　　　　　　　　　　　。  学科网（北京）股份有限公司 $ 第十一讲　体液调节 考点一　激素与内分泌系统 真题检测 模拟预测 1 2 1 2 D A B C 【真题检测】 3.(1)下丘脑　神经—体液　(2)高　抑制　(3)AD 【解析】 (1)昼夜节律的调节中枢SCN位于下丘脑。光信号通过神经影响激素的分泌,从而调节脂质合成,这种调节方式涉及神经系统和内分泌系统的共同作用,属于神经—体液调节。 (2)熬夜会增加促肾上腺皮质激素的分泌,促肾上腺皮质激素能促进肾上腺皮质分泌皮质醇,所以推测②比①高。由图3可知,正常作息时EGR3基因相对表达量高,而正常作息时脂质合成相对较少,所以推测EGR3对脂质合成的作用是抑制脂质合成。 (3)A.正常作息时,夜间没有光照,感光细胞向SCN传递的兴奋信号减少,A正确;选项B.正常作息时皮质醇含量相对较低,且由图3可知,正常作息时EGR3基因表达量高,熬夜时皮质醇含量高,EGR3基因表达量低,所以皮质醇会抑制EGR3基因的表达,B错误;选项C.正常作息时,促肾上腺皮质激素分泌相对较少,肾上腺皮质的活动减弱,C错误;选项D.正常作息时,EGR3基因相对表达量高,脂肪组织中EGR3基因的表达量上升,D正确。故选AD。 4.(1)分级　反馈　(2)促进　B　④　(3)雄激素与CRH神经元上的AR结合后,CRH神经元兴奋性增加,CRH分泌增多,促进ACTH分泌,最终促进GC分泌　(4)降低;长期压力刺激下,人体GC分泌增加,持续较高水平的GC促进免疫细胞凋亡,抑制免疫功能,导致免疫力降低 【解析】 (1)从图甲可以看出,GC的分泌是通过下丘脑分泌CRH作用于垂体,垂体分泌ACTH作用于肾上腺皮质,进而促进GC分泌,这属于分级调节。当GC含量达到一定程度时,会反过来抑制下丘脑和垂体分泌CRH和ACTH,这种调节机制是负反馈调节。 (2)图乙中,与正常状态相比,M刺激下雄性血清GC含量高于雌性,推测M刺激下雄激素对GC的分泌具有促进作用。实验目的:验证M刺激下雄激素对GC的分泌具有促进作用。自变量是有无雄激素。睾丸分泌雄激素,通过摘除睾丸,雄激素缺乏,GC分泌减少(B),与M刺激下正常雄性的小鼠血清GC含量(A)相比,A>B,摘除睾丸后补充雄激素的小鼠血清GC含量会比补充雄激素增加,因此C>B,因此B含量最低,但是A与C的关系无法确定。 (3)已知小鼠下丘脑中CRH神经元上存在雄激素受体(AR)。为探究M刺激下雄激素影响GC分泌的机制。结合图甲和图丙,注射ENZA(AR拮抗剂)后,CRH神经元兴奋性降低;注射DHT(雄激素)后,CRH神经元兴奋性升高;注射DHT+ENZA后,CRH神经元兴奋性与对照组相近,低于注射DHT组,但高于注射ENZA组。由此可知,M刺激下雄激素影响GC分泌的机制是:雄激素与CRH神经元上的AR结合后,CRH神经元兴奋性增加,CRH分泌增多,促进ACTH分泌,最终促进GC分泌。 (4)因为较高含量的GC会促进免疫细胞凋亡,长期压力刺激下,人体GC分泌增加,持续较高水平的GC促进免疫细胞凋亡,抑制免疫功能,导致免疫力降低。 【模拟预测】 3.(1)抑制抑郁　(2)回收进细胞或降解　5-HT被突触前膜重新回收　(3)抑制　下丘脑　(4)取生理状态相同的失眠症模型小鼠随机平均分成三组,三组小鼠分别进行适量治疗失眠药物X灌胃处理、等量柴胡加龙骨牡蛎汤灌胃处理、等量生理盐水灌胃处理处理,在相同且适宜的条件下饲养,定期检测睡眠状态并进行对比分析 【解析】 (1)已知抑郁状态下“反奖励中枢”(LHb)过度活跃,而激活SVTg神经元能减少LHb神经元的活动,这就意味着SVTg神经元可以抑制“反奖励中枢”的过度活跃,从而推测SVTg在调节情绪方面具有抑制抑郁的作用。 (2)神经递质发挥作用后通常会被灭活或回收。从图中及题意可知,突触前膜通过胞吐释放5-HT,其发挥作用后迅速被5-HT转运体回收或被分解;再摄取抑制剂(SSRIs)能缓解抑郁症状,从图中可以看到SSRIs可以与5-HT转运体结合,所以其作用原理是阻断了5-HT被突触前膜重新回收,这样就能使突触间隙中的5-HT含量相对增多,从而缓解抑郁症状。 (3)褪黑素晚上分泌得多,白天分泌得少,具有调整睡眠的作用。熬夜玩手机时,手机屏幕的光线会抑制褪黑素的分泌,从而干扰睡眠。很多抑郁症患者出现生物节律紊乱的现象,这与位于下丘脑的某神经中枢的功能失常有关,因为下丘脑是调节生物节律的重要中枢。 (4)要验证柴胡加龙骨牡蛎汤可改善失眠,实验思路如下:取生理状态相同的失眠症模型小鼠随机平均分成三组,三组小鼠分别进行适量治疗失眠药物X灌胃处理、等量柴胡加龙骨牡蛎汤灌胃处理、等量生理盐水灌胃处理处理,在相同且适宜的条件下饲养,定期检测睡眠状态并进行对比分析。 4.(1)上调　神经调节　(2)促肾上腺皮质激素释放　(3)血液中糖皮质激素水平升高,抑制MR的活性,使UCP1的表达下调,减少BAT细胞产热　(4)长时间联合用药引起UCP1mRNA表达水平显著降低,BAT功能减弱引发肥胖 【解析】 (1)由图示可知,寒冷刺激引起下丘脑交感神经释放去甲肾上腺素,与BAT的细胞膜上的相应受体结合,引起细胞内UCP1基因表达上调,线粒体增加产热,该过程属于有神经系统参与,属于神经调节。 (2)由图示可知,长期高脂饮食通过下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴,使下丘脑产生的促肾上腺皮质激素释放激素减少,肾上腺皮质分泌的醛固酮减少,MR的激活减少,BAT功能下调,热量消耗减少,最终引起肥胖。 (3)由于禁食会激活下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴,增加了血液中糖皮质激素的水平,而血液中糖皮质激素水平升高,会抑制MR的活性,使UCP1的表达下调,减少BAT细胞产热。 (4)据图乙柱形图可知,螺内酯处理组、可的松处理组、联合用药处理组与对照组相比,棕色脂肪组织UCP1mRNA的相对表达水平依次降低,因此为防止引发肥胖,不能长时间联合用药,因为长时间联合用药引起UCP1mRNA表达水平显著降低,BAT功能减弱引发肥胖。 考点二　激素调节的过程 真题检测 模拟预测 1 1 C B 【真题检测】 2.(1)促进　抑制　(2)降低　2　(3)胰岛素被胰蛋白酶分解　(4)血糖浓度　胰岛素浓度　A组血糖浓度高于B组,胰岛素浓度也高于B组 【解析】 (1)胰岛素促进血糖进入组织细胞进行氧化分解,进入肝、肌肉并合成糖原,进入脂肪细胞和肝细胞转变为甘油三酯等;另一方面又能抑制肝糖原的分解和非糖物质转变成葡萄糖。 (2)葡萄糖进入细胞氧化分解后使ATP/ADP比例上升,ATP敏感钾离子通道开放概率降低,钾离子外流减少,细胞膜去极化。葡萄糖进入细胞的方式为协助扩散、K+排出细胞的方式是协助扩散、Ca2+进入细胞的方式为协助扩散、胰岛素进入细胞的方式是胞吞,图中呈现的物质跨膜运输方式共有2种。 (3)胰脏研磨液中含胰蛋白酶,会分解胰岛素,胰岛素失去作用,注射到实验狗体内,血糖没有明显下降。 (4)本实验是为了探究胰岛素受体功能对血糖调节的作用,因此两组小鼠均禁食10小时后,测定血液中血糖浓度和胰岛素浓度。向两组小鼠注射葡萄糖后,胰岛B细胞会分泌胰岛素,由于A组小鼠胰岛素受体功能受损,胰岛素不能有效发挥作用,因此血糖浓度较高,较高的血糖浓度会刺激胰岛B细胞分泌胰岛素,胰岛素浓度也较高。B组正常小鼠,胰岛素能正常发挥作用,血糖浓度较低,同时反过来影响胰岛素的分泌,胰岛素浓度降低;因此A组血糖浓度高于B组,胰岛素浓度也高于B组。 【模拟预测】 2.(1)分级调节　分级调节可以放大激素的调节效应,形成多级反馈调节,有利于精细调控,从而维持机体的稳态。　(2)自身免疫　(3)摘除甲状腺,注射适量TSH后,测定TRH分泌量　仅是乙组TRH分泌量明显减少　仅是甲组TRH分泌量明显减少 【解析】 (1)图中C(即甲状腺激素)的分泌受A(促甲状腺激素释放激素)、B(促甲状腺激素)的调节,该过程称为分级调节,分级调节可以放大激素的调节效应,形成多级反馈调节,有利于精细调控,从而维持机体的稳态。 (2)由图可知,GD病人是相关抗体可以结合B(促甲状腺激素)的受体而充当B(促甲状腺激素)的作用,导致甲状腺激素分泌增多,从而引起甲状腺功能异常,该病是由于自身免疫反应对组织和器官造成损伤属于自身免疫病。 (3)由题意可知,本题实验的因变量是TRH(促甲状腺激素释放激素)含量的变化,摘除器官类型是本实验的自变量,甲组摘除垂体(不能产生促甲状腺激素),目的是观察是否直接作用,乙组应摘除甲状腺(不能产生甲状腺激素),目的是观察是否甲状腺间接作用,因此甲组小鼠摘除垂体,适量注射甲状腺激素,测定TRH分泌量。乙组摘除甲状腺,适量注射TSH,测定TRH分泌量。因此设计步骤为,取若干生长发育正常的小鼠均分为甲、乙两组。分别测定它们的基础TRH 分泌量;甲组小鼠摘除垂体,注射适量甲状腺激素后,测定TRH 分泌量;乙组小鼠摘除甲状腺,注射适量TSH,测定TRH分泌量;预期结果及结论,促甲状腺激素能直接抑制下丘脑的相关分泌活动,则仅是乙组TRH分泌量明显减少;若促甲状腺激素能通过促进甲状腺分泌甲状腺激素,再由甲状腺激素抑制下丘脑的相关分泌活动,则仅是甲组TRH分泌量明显减少;若促甲状腺激素既能直接抑制下丘脑的相关分泌活动,又能通过促进甲状腺分泌甲状腺激素,再由甲状腺激素抑制下丘脑的相关分泌活动,则甲、乙组 TRH分泌量均明显减少。 考点三　体液调节与神经调节的关系 真题检测 模拟预测 1 1 C B 【真题检测】 2.(1)神经调节　免疫调节　(2)Cl-　(3)肾小管、集合管　水　(4)肾上腺皮质　垂体　激素的分泌减少;激素一经靶细胞接受并起作用后就失活了　(5)③①②④ 【解析】 (1)目前普遍认为,机体维持内环境相对稳定状态的主要调节机制是神经—体液—免疫调节网络。 (2)血浆渗透压的大小主要与无机盐、蛋白质含量有关;在组成细胞外液的各种无机离子中,含量上占有明显优势的是Na+和Cl-;参与形成人体血浆渗透压的离子主要是Na+和Cl-。 (3)机体水平衡和盐平衡主要通过肾来完成;运动中,尿液中Na+浓度降低、K+浓度升高,是因为肾小管、集合管加强了保钠排钾的作用;同时细胞外液渗透压升高,抗利尿激素分泌增多,作用于肾小管和集合管,加强了对水的重吸收,使得尿液渗透压升高。 (4)醛固酮是由肾上腺皮质分泌的,抗利尿激素是由垂体释放的。运动后,机体通过调节作用,使内环境渗透压和离子浓度逐渐恢复正常,此时肾上腺皮质分泌的醛固酮和垂体释放的抗利尿激素均减少,且激素一经靶细胞接受并起作用后就失活了,最终导致两种激素的浓度下降。 (5)与运动前相比,运动后血容量(参与循环的血量)减少,机体为了维持内环境渗透压的稳定,醛固酮和抗利尿激素分泌增多,促进肾脏的重吸收等作用,进而引起尿液浓缩和尿量减少,使血浆渗透压维持相对稳定。因此排序是③①②④。 【模拟预测】 3.(1)下丘脑　(2)促进水通道蛋白向质膜上转移,增加质膜上水通道数量　(3)钠离子的内外浓度差(渗透势能)　原尿中的葡萄糖不能完全重吸收,肾小管上皮细胞腔面内外侧浓度差变小,渗透吸水减慢　(4)托伐普坦　测量各组小鼠的尿液量　统计、处理和分析 验证抗利尿激素和托伐普坦对小鼠尿量的影响柱状图 抗利尿激素的受体不同(在血管平滑肌细胞和肾小管上皮细胞上的抗利尿激素受体不同) 【解析】 (1)细胞外液渗透压感受器位于下丘脑。当高盐饮食使血浆渗透压升高时,会刺激位于下丘脑的渗透压感受器产生兴奋,促进神经垂体释放抗利尿激素,加速肾小管对水的重吸收,减少尿量。 (2)图示表示抗利尿激素促进肾小管细胞重吸收水分的调节机制。抗利尿激素作用于肾小管细胞,促进水通道蛋白的合成,水通道蛋白向细胞膜移动并融合,从而增加细胞膜上水通道蛋白的数量,最终促进了对水的重吸收。 (3)据图分析,SGLT2为葡萄糖和Na+协同转运蛋白,其中 Na+是借助SGLT2进行顺浓度梯度的运输,故为协助扩散,细胞内的Na+通过Na+/K+泵泵出,属于主动运输,膜外的Na+浓度高于膜内。SGLT2转运葡萄糖为逆浓度运输,属于主动运输,需要消耗能量,其能量直接来自Na+的内外浓度差(渗透势能)。糖尿病患者高糖饮食引发高血糖症状后,血浆渗透压也会升高,机体也会启动下调尿量的反馈机制,但机体的实际表现为尿量增加,其原因是原尿中的葡萄糖不能完全重吸收,肾小管上皮细胞腔面内外侧浓度差变小,渗透吸水减慢。 (4)根据题意可知该实验验证的是抗利尿激素通过肾小管上皮细胞的抗利尿激素受体起作用。其实验思路是:将发育状况相同且健康的小鼠随机均分为A、B、C、D四组,给予相同且适宜的饮食。测量各组小鼠的尿液量。其中A组注射生理盐水,B组注射抗利尿激素,C组注射托伐普坦,D组注射托伐普坦和抗利尿激素,在适宜条件下饲养一段时间。测量各组小鼠的尿液量,对所得实验数据进行统计、处理和分析。若抗利尿激素是通过肾小管上皮细胞的抗利尿激素受体起作用,则A组小鼠尿量正常,B组应比A组小鼠尿量减少,由于托伐普坦是抗利尿激素受体竞争性拮抗剂,会影响小鼠体内内源性抗利尿激素发挥作用,所以C组小鼠尿量相对用药前要明显增多;D组中注射托伐普坦和抗利尿激素,由于托伐普坦会影响抗利尿激素发挥作用,所以D组小鼠的尿量会比用药前略高,但是比C组小鼠的尿量要少,故结果可用下图表示: 验证抗利尿激素和托伐普坦对小鼠尿量的影响柱状图 抗利尿激素也可作用于血管的平滑肌细胞,促进血管收缩,有升血压作用。但机体注射托伐普坦后无显著降血压作用,其原因可能是这些细胞膜上都有抗利尿激素受体,但受体不同,托伐普坦可能只与抗利尿激素在肾小管上皮细胞上的受体产生竞争,而其他部位的受体不存在竞争。 学科网（北京）股份有限公司 $