第2章第3节 神经冲动的产生和传导知识清单2026-2027学年高二上学期生物人教版选择性必修1

该高中生物学知识清单系统梳理了神经冲动的产生和传导知识体系。从兴奋在神经纤维上的传导（静息电位、动作电位的形成及机理，局部电流与传导方向）入手，延伸至兴奋在神经元之间的传递（突触结构、传递过程与单向性等特点，神经递质归纳），最终关联滥用兴奋剂和吸食毒品的危害，构建从基础生理过程到实际应用的学习支架。 知识链路以“结构—功能—应用”为主线，通过静息电位与动作电位的离子基础体现生命观念中的结构与功能观，结合膜电位测量、电流表偏转分析等培养科学思维（建模与逻辑分析），补充离子浓度影响、钠钾泵作用等细节，关联毒品危害渗透态度责任（健康意识），助力学生形成完整认知框架。

第2章第3节 神经冲动的产生和传导 一、兴奋在神经纤维上的传导 1.传导形式：兴奋在神经纤维上以电信号（又称神经冲动）的形式传导。 2.静息电位的形成： 当膜未受刺激时，将微电极都插在细胞膜外，电位计无示数，随意调整电极位于膜外的位置，电位计均无示数（图1），说明神经细胞外各处的电位相等；将电位计的一个电极刺入细胞膜内，而另一个电极留在细胞膜外，瞬间记录仪上出现了一个电位跃变（图2），说明神经细胞未受到刺激时，细胞膜内外存在电位差，且膜内比膜外低 70 mV。 ＋ － 图1 图2 (1)定义：膜未受刺激时，膜内电位低，膜外电位高，细胞膜两侧的电位表现为内负外正，称为静息电位。 (2)静息电位形成的原因：K+向膜外跨膜转运，跨膜运输的方式是协助扩散。 3.动作电位的形成： (1)定义：膜局部受刺激时，细胞膜对Na+的通透性增加，该部位细胞膜两侧出现暂时性的电位变化，表现为内正外负，称为动作电位。 (2)动作电位形成的原因：Na+向膜内跨膜转运，跨膜运输的方式是协助扩散。 4.局部电流的形成： 兴奋部位的电位表现为内正外负，而邻近的未兴奋部位仍然是内负外正，在兴奋部位和未兴奋部位之间由于电位差的存在而发生电荷移动，这样就形成了局部电流。 局部电流方向： ①膜外：未兴奋部位→兴奋部位，与兴奋传导方向相反； ②膜内：兴奋部位→未兴奋部位，与兴奋传导方向相同。 5.兴奋的产生和传导： ①时段为静息电位，电位表现为内负外正，形成原因是K+外流。 ②时段，膜内电位逐渐升高，膜外电位逐渐降低，d点的电位 表现为内正外负，形成动作电位，形成原因是Na+内流。 ③时段，膜内电位逐渐降低，膜外电位逐渐升高，e点的电位 表现为内负外正，恢复静息电位，形成原因是K+外流。 ④时段的变化是由于钠钾泵在慢慢把离子复原，重建浓度梯度。 【注意】 (1)整个过程中，钠钾泵一直在发挥作用，并非只有ef段； (2)整个过程中，K+始终膜内多于膜外，Na+始终膜外多于膜内； (3)整个过程中，动作电位的传导不会随着时间而衰减。 【补充】思考：神经细胞每兴奋一次，会有部分Na+内流和部分K+外流，长此以往，神经细胞膜内高K+膜外高Na+的状态将不复存在。如何恢复最开始的的膜内K+浓度高，膜外Na+浓度高的状态？ 钠钾泵：钠钾泵是贯穿细胞膜的载体蛋白，同时具有ATP水解酶活性，可以分解ATP释放能量，跨膜运输的方式是主动运输。每水解1分子ATP，将膜外的2个K+运进细胞（吸二钾），同时将膜内的3个Na+运出细胞（排三钠），以维持细胞内K+浓度高，细胞外Na+浓度高。钠钾泵不直接产生静息电位，也不直接产生动作电位，钠钾泵形成的浓度差，是静息电位、动作电位能够形成的基础前提。无论处于静息电位还是动作电位，钠钾泵都在不停运转，并在动作电位过后，钠钾泵活动加强，慢慢把离子复原，重建浓度梯度。 6.兴奋在神经纤维上的传导方向： （1）在离体的神经纤维上传导方向为双向传导； （2）在反射过程中传导方向为单向传导。（——在反射过程中，兴奋只能从感受器传到效应器，因此，传导方向是单向的） 【补充】细胞外液中Na＋、K＋浓度改变对膜电位的影响： (1)静息电位主要是K＋外流形成的平衡电位，细胞外Na＋浓度的改变通常不会影响到静息电位。细胞外K＋浓度上升，导致细胞内K＋向外扩散减少，从而引起静息电位变小。反之，静息电位变大。 (2)动作电位主要是Na＋内流形成的平衡电位，细胞外K＋浓度的改变通常不会影响到动作电位的峰值。细胞外Na＋浓度上升，导致其向细胞内的扩散量增加，从而引起动作电位的峰值变大。反之，动作电位峰值变小。 【补充】膜电位的测量方法： 【补充】兴奋传导与电流表指针偏转问题： 下图是测量神经纤维膜电位变化情况的示意图： （1）刺激a点：b点先兴奋，d点后兴奋，电表发生2次相反偏转(即先向左后向右偏转)； （2）刺激c点：b、d点同时兴奋，电表不发生偏转； （3）刺激bc之间的一点：b点先兴奋，d点后兴奋，电表发生2次相反偏转； （4）刺激a点兴奋时：膜电位变化是内负外正→内正外负，膜内电位变化是由负电位变为正电位。 二、兴奋在神经元之间的传递 1.突触： （1）突触小体： 神经元的轴突末梢经过多次分枝，最后每个小枝末端膨大，呈杯状或球状，叫做突触小体。 （2）突触： 突触小体与其他神经元的胞体或树突等相接近，共同形成突触。突触的结构包括突触前膜、突触间隙和突触后膜。根据突触小体所连接的结构不同，突触类型有：轴突—胞体型、轴突—树突型；轴突-肌细胞突触、轴突-腺细胞突触。 2.兴奋的传递过程： 兴奋通过突触从一个神经元传递给另一个神经元。 3.传递特点： （1）单向传递：神经递质只存在于突触小泡中，只能由突触前膜释放，作用于突触后膜特异性受体上。 （2）突触延搁：兴奋在突触处的传递比在神经纤维上的传导要慢。（——突触处的兴奋传递需要经过“电信号→化学信号→电信号”的转换，以及神经递质的释放、扩散以及对突触后膜的作用都需要一定的时间。） 4.有关神经递质的归纳： 【补充】兴奋在神经纤维上的传导与在神经元之间传递的比较 【补充】兴奋传递与电流表指针偏转问题： ①刺激b点(ab=bd)， 若释放兴奋性神经递质，电流计指针发生2次方向相反的偏转，先左后右，原因是：兴奋在突触间的传递速度小于在神经纤维上的传导速度，所以a点先兴奋，d点后兴奋。 若释放抑制性递质，a点先兴奋，d点不兴奋，电流表指针发生1次偏转。 ②刺激c点，电流计指针只发生一次向右的偏转，原因是：兴奋在神经元间单向传递，不能传至a点，所以a点不兴奋，d点可兴奋。 三、滥用兴奋剂、吸食毒品的危害 1.兴奋剂与毒品： 2.作用位点和机理： （1）作用位点往往是突触； （2）作用机理： ①促进神经递质的合成和释放；②干扰神经递质和受体的结合；③影响分解神经递质的酶的活性。 3.服用可卡因成瘾的机理和危害： 多巴胺是大脑中传递愉悦感的神经递质。在正常情况下，多巴胺发挥作用后会被突触前膜上的转运蛋白从突触间隙回收。可卡因会使这种转运蛋白失活，于是多巴胺留在突触间隙持续发挥作用，最终导致突触后膜上的多巴胺受体减少，服药者必须服用可卡因来维持这些神经元的活动，形成恶性循环。 第 1 页 共 2 页 学科网（北京）股份有限公司 $第2章第3节 神经冲动的产生和传导 一、兴奋在神经纤维上的传导 1.传导形式：兴奋在神经纤维上以电信号（又称神经冲动）的形式传导。 2.静息电位的形成： 当膜未受刺激时，将微电极都插在细胞膜外，电位计无示数，随意调整电极位于膜外的位置，电位计均无 示数（图1），说明神经细胞外各处的电位相等；将电位计的一个电极刺入细胞膜内，而另一个电极留在细 胞膜外，瞬间记录仪上出现了一个电位跃变（图2），说明神经细胞未受到刺激时，细胞膜内外存在电位差， 且膜内比膜外低70mV。 Fomv 包外微电松 伏特计 外微电极质膜 胞内藏电极 图1 图2 ()定义：膜未受刺激时，膜内电位低，膜外电位高，细胞膜两侧的电位表现为内负外正，称为静息电位。 (2)静息电位形成的原因：K+向膜外跨膜转运，跨膜运输的方式是协助扩散。 ①神经细胞膜内K+浓度比膜外高。 ②静息状态下，细胞膜上K+通道蛋白打开。 K+顺浓度梯度向膜外扩散(K+外流) 膜电位变现为：内负外正 3动作电位的形成： (1)定义：膜局部受刺激时，细胞膜对Nat的通透性增加，该部位细胞膜两侧出现暂时性的电位变化，表现 为内正外负，称为动作电位。 (2)动作电位形成的原因：Na*向膜内跨膜转运，跨膜运输的方式是协助扩散。 ①神经细胞膜外Na浓度比膜内高。 ②受到刺激时，细胞膜上Na通道蛋白打开。 Na*顺浓度梯度向膜内扩散(Na*内流) 膜电位变现为：内正外负 4.局部电流的形成： 兴奋部位的电位表现为内正外负，而邻近的未兴奋部位仍然是内负外正，在兴奋部位和未兴奋部位之间由 于电位差的存在而发生电荷移动，这样就形成了局部电流。 局部电流方向 ++++++++-----+++++++ ++*二一梦* 甲区 乙区 丙区 一)( 兴奋传导方向 第1页共6页 局部电流方向： ①膜外：未兴奋部位→兴奋部位，与兴奋传导方向相反： ②膜内：兴奋部位未兴奋部位，与兴奋传导方向相同。 5.兴奋的产生和传导： 未受刺激时 厂形成原因：K+外流 ←膜主要对K有通透性 静息电位 L电位表现：内负外正 刺激 -形成原因：Na内流 ←膜对Na通透性增加 动作电位 电位表现：内正外负 兴奋传导 膜外：未兴奋部位一兴奋 部位 (局部电流) 膜内：兴奋部位一未兴奋部位 个膜电位/mv ①时段为静息电位，电位表现为内负外正，形成原因是K+外流。 50 ②时段，膜内电位逐渐升高，膜外电位逐渐降低，d点的电位 Na内流 ②d ③K外流 0 表现为内正外负，形成动作电位，形成原因是Na*内流。 时间/ms ③时段，膜内电位逐渐降低，膜外电位逐渐升高，e点的电位 -70 表现为内负外正，恢复静息电位，形成原因是K+外流。 ① 刺激 ④ ④时段的变化是由于钠钾泵在慢慢把离子复原，重建浓度梯度。 K+外流 钠钾泵 【注意】 (I)整个过程中，钠钾泵一直在发挥作用，并非只有ef段： (2)整个过程中，K+始终膜内多于膜外，Na始终膜外多于膜内： (3)整个过程中，动作电位的传导不会随着时间而衰减。 【补充】思考：神经细胞每兴奋一次，会有部分Na+内流和部分K+外流，长此以往，神经细胞膜内高K 膜外高Na的状态将不复存在。如何恢复最开始的的膜内K+浓度高，膜外Na+浓度高的状态？ 钠钾泵：钠钾泵是贯穿细胞膜的载体蛋白，同时具有ATP水解酶活性，可以分解AIP释放能量，跨 膜运输的方式是主动运输。每水解1分子ATP,将膜外的2个K+运进细胞（吸二钾），同时将膜内的3个 Na+运出细胞（排三钠），以维持细胞内K浓度高，细胞外Na+浓度高。钠钾泵不直接产生静息电位，也不 直接产生动作电位，钠钾泵形成的浓度差，是静息电位、动作电位能够形成的基础前提。无论处于静息电 位还是动作电位，钠钾泵都在不停运转，并在动作电位过后，钠钾泵活动加强，慢慢把离子复原，重建浓 度梯度。 6兴奋在神经纤维上的传导方向： (1)在离体的神经纤维上传导方向为双向传导： (2)在反射过程中传导方向为单向传导。（一一在反射过程中，兴奋只能从感受器传到效应器，因此，传 导方向是单向的) 「【补充了细胞外液中Na、K浓度改变对膜电位的影响： (I)静息电位主要是K外流形成的平衡电位，细胞外Na浓度的改变通常不会影响到静息电位。细胞外K 浓度上升，导致细胞内K向外扩散减少，从而引起静息电位变小。反之，静息电位变大。 第2页共6页 (2)动作电位主要是Na内流形成的平衡电位，细胞外K浓度的改变通常不会影响到动作电位的峰值。细 胞外a浓度上升，导致其向细胞内的扩散量增加，从而引起动作电位的峰值变大。反之，动作电位峰值 变小。 K+浓度升高 静息电位绝对值降低 K+浓度主要影响静息电位的绝对值 K+浓度降低 静息电位绝对值升高 Na+浓度升高 动作电位峰值升高 Na+浓度主要影响动作电位的峰值 Na+浓度降低 动作电位峰值降低 【补充】膜电位的测量方法： 测量方法 测量图解 测量结果 测量目的 电表两极分 44+4 别置于神经 测量 时间s 静息电位和 纤维膜的内 动作电位 刺激 侧和外侧 + 电表两极均 +++ 三 刺激 只能测量 置于神经纤 时间s 动作电位 维膜外侧 +++++ 【补充】兴奋传导与电流表指针偏转问题： 下图是测量神经纤维膜电位变化情况的示意图： a b d (bc=cd) (1)刺激点：b点先兴奋，d点后兴奋，电表发生2次相反偏转（即先向左后向右偏转）： (2)刺激c点：b、d点同时兴奋，电表不发生偏转： (3)刺激bc之间的一点：b点先兴奋，d点后兴奋，电表发生2次相反偏转； (4)刺激a点兴奋时：膜电位变化是内负外正一内正外负：膜内电位变化是由负电位变为正电位 二、兴奋在神经元之间的传递 1.突触： (1)突触小体： 神经元的轴突末梢经过多次分枝，最后每个小枝末端膨大，呈杯状或球状，叫做突触小体。 兴奋传导方向 线粒体 突触小体 神经末梢 突触小泡 (2)突触： 突触小体与其他神经元的胞体或树突等相接近，共同形成突触。突触的结构包括突触前膜、突触间隙和突 触后膜。根据突触小体所连接的结构不同，突触类型有：轴突一胞体型、轴突一树突型：轴突-肌细胞突触、 第3页共6页 轴突-腺细胞突触。 兴奋传导的方向 突触小体 线粒体（供能） 突触前膜 突触小泡 前一个神经元的轴突 (突触小体的膜) 0 (与高尔基体有关，内含神经递质) 突触 突触间隙 充满组织液 受体 (与神经递质特异性结合) 突触后膜 下一个神经元的胞体或树突， 离子通道 或者是肌肉细胞、腺细胞的细胞膜 本质：糖蛋白 2.兴奋的传递过程： 兴奋通过突触从一个神经元传递给另一个神经元。 ①兴奋到达突触前膜所在的轴突末梢， 的方向 引起突触小泡向突触前膜移动并 电信号 释放神经递质；（方式：胞吐） ②神经递质通过突触间隙扩散到 突触后膜的受体附近； 化学 信号 ③神经递质与后膜上的受体结合； 体现了细胞膜能进行细胞间的信息交流 ④突触后膜上的离子通道发生变化， 引发电位变化； 电信号 ⑤神经递质被降解或回收。以免持续发挥作用 (被酶分解)（被突触前膜回收） 图图图 +++ 传递方向 兴奋传子突触释放、突触 突触 下一个神经元 前膜神经递质间隙 后膜 兴奋或抑制 电信号→化学信号 化学信号→电信号 第4页共6页 3.传递特点： (1)单向传递：神经递质只存在于突触小泡中，只能由突触前膜释放，作用于突触后膜特异性受体上。 (2)突触延搁：兴奋在突触处的传递比在神经纤维上的传导要慢。（一一突触处的兴奋传递需要经过“电 信号→化学信号→电信号”的转换，以及神经递质的释放、扩散以及对突触后膜的作用都需要一定的时间。) 4有关神经递质的归纳： 项目 分析 乙酰胆碱、氨基酸类（如谷氨酸、甘氨酸）、5羟色胺、多巴胺、去 兴奋型：Na+内流引发动作电位，内正外负 种类 甲肾上腺素、肾上腺素等（其中乙酰胆碱、多巴胺为兴奋性神经递 抑制型：C内流加强静息电位，内负外正 质典例：甘氨酸、Y-氨基丁酸为抑制性神经递质典例) 供体轴突末梢突触小体内的突触小泡 突触后膜上的蛋白质（本质是糖蛋白，可以特异性识别并于神经递 受体 质结合) 传递突触前膜→突触间隙（组织液）→突触后膜 Na+内流 图1 c内流图2 释放方式为胞吐（穿过0层膜），体现了膜的流动性 突触后膜产生动作电位 强化内负外正的静息电位 作用与相应的受体结合，使下一个神经元发生膜电位变化（兴奋或抑制） 后膜兴奋 使后膜抑制（更难兴奋） 去向神经递质发生效应后，被相应酶降解或突触前神经元回收 【补充】兴奋在神经纤维上的传导与在神经元之间传递的比较 项目 神经纤维上的兴奋传导 神经元之间的兴奋传递 涉及细胞数 单个神经元 多个神经元 结构基础 神经纤维 突触 信号形式 电信号 电信号一化学信号一电信号 方向 可双向传导 单向传递 速度 迅速 较慢 效果 使未兴奋部位兴奋 使下一个神经元兴奋或抑制 【补充】兴奋传递与电流表指针偏转问题： (ab=bd) ①刺激b点(ab=bd), 若释放兴奋性神经递质，电流计指针发生2次方向相反的偏转，先左后右，原因是：兴奋在突触间的传递 速度小于在神经纤维上的传导速度，所以点先兴奋，d点后兴奋。 若释放抑制性递质，a点先兴奋，d点不兴奋，电流表指针发生1次偏转。 ②刺激c点，电流计指针只发生一次向右的偏转，原因是：兴奋在神经元间单向传递，不能传至a点，所 以a点不兴奋，d点可兴奋。 三、滥用兴奋剂、吸食毒品的危害 1.兴奋剂与毒品： 第5页共6页 一(1)概念：原指能提高中枢神经系统机能活动的一类药物， 如今是运动禁用药物的统称。 剂 ((2)作用：兴奋剂具有增强人的兴奋程度、提高运动速度等作用。 (1)概念：指鸦片、海洛因、甲基苯丙胺（冰毒）、吗啡、大麻、 可卡因以及国家规定管制的其他能够使人形成瘾癖的 ⑧ 麻醉药品和精神药品。 (2)注意：有些兴奋剂就是毒品，它们会对人体健康带来极大的危害。 2.作用位点和机理： (1)作用位点往往是突触： (2)作用机理： ①促进神经递质的合成和释放：②干扰神经递质和受体的结合：③影响分解神经递质的酶的活性。 3.服用可卡因成瘾的机理和危害： 多巴胺是大脑中传递愉悦感的神经递质。在正常情况下，多巴胺发挥作用后会被突触前膜上的转运蛋白从 突触间隙回收。可卡因会使这种转运蛋白失活，于是多巴胺留在突触间隙持续发挥作用，最终导致突触后 膜上的多巴胺受体减少，服药者必须服用可卡因来维持这些神经元的活动，形成恶性循环。 第6页共6页