第25讲 体液调节（专项训练）（1图3核心7易错+3层精练）（广东专用） 2027年高考生物一轮复习讲练测

**基本信息** 以考情定向为引领，通过核心概念网络构建、易错点精准突破及分层训练，系统强化体液调节的稳态与平衡观及科学思维。 **专项设计** |模块|题量/典例|方法提炼|知识逻辑| |----|-----------|----------|----------| |五年考情|高频考点情境分析|考情概览+备考策略|新课标要求→考题统计→命题趋势| |三大核心|3大核心+1图串联|概念梳理+速记口诀|激素发现→内分泌系统→调节机制| |七大易错|7类易错点辨析|概念陷阱纠正|激素运输→实验处理→调节逻辑| |分层专练|基础+情境+压轴题|题型方法（模型/实验分析）|基础巩固→重难突破→真题应用|

第25讲 体液调节第一部分 五年考情·精准定向 广东考情概览 高频考点情境 高效备考策略 第二部分 三大核心·主干速记 一图串联·核心梳理·速记口诀 核心01 激素与内分泌系统 核心02 血糖平衡的调节 核心03 甲状腺激素分泌的分级调节及激素调节的特点 第三部分 七大易错·逐点击破 易错01 激素运输、靶细胞与受体的概念陷阱 易错02 激素化学本质与实验处理（饲喂/注射）易错 易错03 血糖调节易混逻辑（升糖激素、肝糖原和肌糖原） 易错04 分级调节与负反馈调节概念区分 易错05 胰岛素作用机制与糖尿病类型判读坑 易错06 促胰液素发现实验的逻辑易错 易错07 抗利尿激素（ADH）的合成、释放与作用逻辑 第四部分 分层专练·靶向攻关 一年模拟·基础题（全国视野，单选） 两年重难·情境题（侧重广东，辐射全国，单选+非选择题） 三年真题·压轴题（侧重广东，辐射全国，单选+非选择题） 广东考情概览 新课标要求 考题统计 1.说出人体内分泌系统主要由内分泌腺组成，包括垂体、甲状腺、胸腺、肾上腺、胰岛和性腺等多种腺体，它们分泌的各类激素参与生命活动的调节。 2.举例说明激素通过分级调节、反馈调节等机制维持机体的稳态，如甲状腺激素分泌的调节和血糖平衡的调节等。 2026・广东・激素调节的发现历程及相关实验分析、激素调节的特点 2025・广东・血糖平衡的调节 2024・广东・甲状腺激素分泌的分级调节及激素调节的特点 2023・广东・血糖平衡的调节 2021・广东・激素调节的特点 高频考点情境 1.考查频次：广东高考高频必考考点，近 5 年广东高考对 “体液调节”选择题、非选择题均有出现，分值 2-6 分；血糖调节、甲状腺激素分级反馈调节为核心命题点。 2.考查要点：核心考查人体主要内分泌腺与激素；促胰液素的发现实验逻辑；激素调节四大特点；下丘脑-垂体-甲状腺分级调节与负反馈调节机制；血糖的来源去路，胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素在血糖平衡中的作用；分级调节、负反馈调节在维持稳态中的意义。广东卷侧重模型分析、实验逻辑，常结合病理情境设问。 3.命题情境：试题多以促胰液素经典实验、腺体切除后激素含量变化曲线、进食运动后血糖波动、糖尿病病理为命题背景，落实稳态与平衡观，依托调节模型、实验证据分析激素调节的规律与病理变化。 高效备考策略 1.抓牢核心概念：必背：内分泌腺、激素、体液调节、分级调节、负反馈调节、靶器官靶细胞、胰岛素、胰高血糖素、促胰液素。 2.构建知识网络：以 “内分泌系统与激素→激素调节特点→促胰液素发现实验→甲状腺激素分级‑负反馈调节→血糖平衡调节” 为主线；绘制甲状腺激素调节流程图；梳理血糖来源与去路；区分升血糖、降血糖激素。 3.联系实际应用：结合糖尿病理解血糖调节异常；结合甲亢、甲减实例理解甲状腺激素分级反馈调节；结合促胰液素实验理解体液调节的发现历程。 4.强化题型方法： 概念辨析题：辨析激素调节特点，识别常见错误表述，如 “激素定向运输、激素参与细胞代谢”。 模型推导题：腺体切除后，推导上下游激素浓度变化；分析血糖调节过程激素的动态变化。 实验分析题：梳理促胰液素发现的对照实验，区分神经调节与体液调节的实验证据。 5.紧扣命题趋势：广东高考反复考查激素调节特点，高频考查血糖、甲状腺激素调节；命题偏向模型推导、教材经典实验、病理实例，侧重信息提取与逻辑推导。 一图串联 核心梳理 核心01 激素与内分泌系统 一、促胰液素的发现（激素调节的发现） 1. 沃泰默实验 ①稀盐酸注入小肠→胰腺分泌胰液； ②稀盐酸直接注入血液→胰腺不分泌胰液； ③切除小肠神经（保留血管），稀盐酸注入小肠→胰腺仍分泌胰液。 →沃泰默仍认为是神经调节（认为有微小神经残留），未得出正确结论。 2. 斯他林和贝利斯实验 将小肠黏膜+稀盐酸研磨（破坏神经结构），制成提取液注射到狗的静脉→胰腺分泌胰液。 →实验结论：胰腺分泌胰液受化学物质调节，该物质被命名为促胰液素；促胰液素由小肠黏膜分泌，作用于胰腺外分泌部，促进胰液分泌。 二、内分泌腺与外分泌腺对比 腺体类型 有无导管 分泌物去向 实例 内分泌腺 无导管 分泌物（激素）进入毛细血管，随血液循环运往全身 垂体、甲状腺、肾上腺、胰岛 外分泌腺 有导管 分泌物经导管排出体外或者流入消化腔 汗腺、唾液腺、胃腺 三、人体主要内分泌腺及其分泌激素 内分泌部位 分泌激素 下丘脑 促激素释放激素、抗利尿激素 垂体 生长激素、各类促激素（促甲状腺激素等） 甲状腺 甲状腺激素 肾上腺髓质 肾上腺素 肾上腺皮质 醛固酮、皮质醇 胰岛 A 细胞 胰高血糖素 胰岛 B 细胞 胰岛素 睾丸 雄激素（睾酮） 卵巢 雌激素 四、激素的化学本质与实验处理方式 化学本质类别 代表激素 实验补充方式 类固醇（固醇类） 性激素、肾上腺皮质激素 可饲喂，也可注射 氨基酸衍生物 甲状腺激素、肾上腺素 可饲喂，也可注射 多肽、蛋白质类 胰岛素、促激素、抗利尿激素 不可饲喂，只能注射，会被消化道蛋白酶水解失活 →受体位置补充： ①蛋白质/多肽类激素（胰岛素、促激素等）→受体在细胞膜表面； ②固醇类激素（性激素）、甲状腺激素→受体在细胞内（甲状腺激素受体在细胞核内）； ③肾上腺素（氨基酸衍生物）→受体在细胞膜表面（例外，需单独记忆）。 五、激素研究常用实验方法 1. 摘除法（减法原理）：摘除腺体，观察生理变化；适合个体较大动物。 2. 移植法：摘除腺体后移植腺体，观察恢复情况。 3. 饲喂法：只适用于固醇、氨基酸衍生物类激素，蛋白质/多肽类激素不能使用。 4. 注射法：各类激素均可使用。 →补充：直接研磨完整胰腺无法提取胰岛素；胰腺腺泡分泌的胰蛋白酶会分解胰岛素。班廷利用结扎胰管，使腺泡萎缩、保留胰岛，成功提取胰岛素。 核心02 血糖平衡的调节 一、血糖的来源与去路 正常血糖浓度：3.9~6.1 mmol/L 1. 血糖的来源 ①食物中糖类的消化、吸收（最主要来源）； ②肝糖原的分解（短期饥饿）；→肌糖原不能分解 ③脂肪等非糖物质的转化（长期饥饿）。 2. 血糖的去路 ①氧化分解生成 CO2+H2O，释放能量（最主要去路）； ②合成肝糖原（肝脏）、肌糖原（骨骼肌）； ③转化为甘油三酯、某些氨基酸等非糖物质。 二、参与血糖调节的激素 激素 分泌细胞 生理作用 胰岛素 胰岛 B 细胞 唯一降血糖激素；促进组织细胞加速摄取、利用、储存葡萄糖；抑制肝糖原分解与非糖物质转化 胰高血糖素 胰岛 A 细胞 升血糖；促进肝糖原分解，促进非糖物质转化为葡萄糖 肾上腺素 肾上腺髓质 促进肝糖原分解，升高血糖 三、血糖平衡的调节机制 1. 调节中枢：下丘脑。 2. 调节方式：神经-体液调节，以体液（激素）调节为主。 (1) 体液调节途径：血糖浓度变化可以直接刺激胰岛 A、B 细胞分泌相应激素。 (2) 神经调节途径：下丘脑通过交感神经、副交感神经直接支配胰岛 A 细胞、胰岛 B 细胞以及肾上腺髓质；该调节过程中，胰岛、肾上腺髓质属于反射弧的效应器。 ①副交感神经兴奋：促进胰岛素分泌； ②交感神经兴奋：促进胰高血糖素、肾上腺素分泌，抑制胰岛素分泌。 3. 反馈调节（负反馈） ①血糖升高→促进胰岛素分泌→使血糖下降；血糖下降反过来抑制胰岛素分泌。 ②血糖降低→促进胰高血糖素分泌→使血糖升高；血糖升高反过来抑制胰高血糖素分泌。 →负反馈调节维持血糖在狭小范围波动。 四、糖尿病相关基础 1. 1型糖尿病：胰岛 B 细胞受损，胰岛素分泌不足，可通过注射胰岛素治疗。 2. 2型糖尿病（胰岛素抵抗）：靶细胞对胰岛素敏感性下降，体内胰岛素含量往往不低，注射胰岛素效果有限。 3. 尿糖不等于糖尿病：一次性摄入大量糖类、肾小管重吸收功能障碍，也会出现尿糖。 4. 糖尿病典型 “三多一少”：多尿、多饮、多食、体重减少。 核心03 甲状腺激素分泌的分级调节及激素调节的特点 一、甲状腺激素分泌的分级调节 1. 分级调节（自上而下促进） ①下丘脑分泌 促甲状腺激素释放激素（TRH），作用于垂体； ②垂体分泌 促甲状腺激素（TSH），作用于甲状腺； ③甲状腺受到 TSH 刺激，分泌甲状腺激素。 2. （负）反馈调节 血液中甲状腺激素含量升高到一定水平，会反过来抑制下丘脑、垂体分泌 TRH、TSH，使甲状腺激素分泌减少；以此维持甲状腺激素含量相对稳定。 →分级调节和负反馈调节同时存在；缺碘造成甲状腺激素合成不足，对下丘脑、垂体抑制减弱，TRH、TSH 分泌增多，刺激甲状腺增生肿大（大脖子病）。 二、激素调节的四大特点 1. 通过体液进行运输：激素弥散到体液，随血液流到全身各处；不是只运输到靶器官靶细胞。 2. 作用于靶器官、靶细胞：只有靶细胞具有特异性受体，受体可以在细胞膜表面或者细胞内；分泌激素的细胞自身也可以作为该激素的靶细胞。 3. 作为信使传递信息：激素不组成细胞结构、不提供能量、不起催化作用，仅仅传递调节信息；激素发挥作用后迅速被灭活，机体需要持续合成以维持动态平衡。 4. 微量和高效：微量激素就可以产生显著生理效应。 三、激素、酶、抗体、神经递质对比 比较项目 激素 酶 抗体 神经递质 化学本质 蛋白质/多肽、固醇、氨基酸衍生物 绝大多数蛋白质，少数 RNA 免疫球蛋白（蛋白质） 乙酰胆碱、多巴胺、氨基酸、一氧化氮（NO）等 产生细胞 内分泌细胞 几乎全部活细胞 浆细胞 神经元 作用部位 靶器官、靶细胞 细胞内或细胞外 内环境，与抗原特异性结合 突触后膜 功能 信号分子 调节代谢 催化化学反应 与抗原结合形成沉淀或细胞集团，交由吞噬细胞吞噬消化 引起突触后膜兴奋或抑制 作用后变化 被灭活 一般不改变，但酶的活性可受温度、pH 等影响 被降解 降解或被回收 四、拓展：分级调节模型通用逻辑 下丘脑分泌促 XX 激素释放激素→垂体分泌促 XX 激素→靶腺体分泌对应激素；靶腺体激素升高反过来负反馈抑制下丘脑与垂体。 可适用于甲状腺、肾上腺皮质、性腺。 易错01 激素运输、靶细胞与受体的概念陷阱 1. 典型错误：激素只运输到靶细胞/靶器官 →纠正：激素随体液运输到全身各处，但只作用于靶细胞、靶器官；只有靶细胞才有特异性受体。 2. 严谨区分受体位置（不以化学本质一刀切，按脂溶性 / 水溶性划分） 脂溶性小分子：性激素、甲状腺激素，受体位于细胞内（细胞核内）； 水溶性物质：蛋白质、多肽类激素、肾上腺素，受体位于细胞膜表面。 →注意：同为氨基酸衍生物，甲状腺激素脂溶性、受体胞内；肾上腺素水溶性、受体在细胞膜上，不可凭化学本质直接判断受体位置。 3. 补充坑：分泌该激素的细胞自身，也可以是该激素的靶细胞； →注意：激素持续合成，发挥作用后迅速被灭活（或被靶细胞摄取分解），以保证调节的精确性；激素作为信息分子，不供能、不催化、不构成细胞结构。 易错02 激素化学本质与实验处理（饲喂/注射）易错 1. 多肽、蛋白质类（胰岛素、促激素、抗利尿激素）：不能饲喂。胃蛋白酶、胰蛋白酶可将其水解为氨基酸，彻底失去激素活性，只能注射。 2. 氨基酸衍生物（甲状腺激素、肾上腺素）、固醇类（性激素）：既可以饲喂，也可以注射；氨基酸衍生物不会被消化道消化酶水解，饲喂仍可生效，例如饲喂甲状腺激素可提升动物耗氧量。 →注意：研磨胰腺提取胰岛素失败，原因是胰腺腺泡细胞产生的胰蛋白酶会分解胰岛素；不是因为激素被胃酸分解。 易错03 血糖调节易混逻辑（升糖激素、肝糖原和肌糖原） 1. 易错：胰高血糖素可以促进肌糖原分解升高血糖 →纠正：肌糖原不能直接分解为葡萄糖释放进入血液；胰高血糖素只促进肝糖原分解和非糖物质转化。 2. 易错：只有胰高血糖素升高血糖 →纠正：胰岛素是唯一降血糖激素；升高血糖的激素有：胰高血糖素、肾上腺素、甲状腺激素、糖皮质激素。 3. 易错：血糖正常时，胰岛细胞停止分泌胰岛素、胰高血糖素 →纠正：血糖正常，胰岛依然持续分泌两种激素，维持二者相对平衡，不是零分泌。 4. 补充神经调节细节：血糖调节是神经‑体液调节，以体液（激素）调节为主。下丘脑通过自主神经（交感/副交感）直接调节胰岛分泌，而不是通过激素调节胰岛；胰岛 A 细胞、B 细胞均受交感、副交感双重支配：交感兴奋促进胰高血糖素分泌、抑制胰岛素分泌；副交感兴奋促进胰岛素分泌。此时胰岛属于反射弧的效应器。 易错04 分级调节与负反馈调节概念区分 1. 分级调节：下丘脑→垂体→靶腺体，分层逐级调控（放大激素调节效应），是 “自上而下促进”。 2. 负反馈调节：靶腺体分泌的激素反过来抑制下丘脑、垂体分泌，目的是让激素浓度维持稳定，属于结果反过来抑制源头。 3. 典型错误：缺碘，甲状腺激素少，TRH、TSH 分泌减少。 →纠正：缺碘→甲状腺激素合成不足，对下丘脑、垂体抑制减弱，TRH、TSH 分泌增多，刺激甲状腺增生肿大（大脖子病）。 →注意：分级调节和反馈调节同时存在，二者不要混淆。 易错05 胰岛素作用机制与糖尿病类型判读坑 1. 典型错误：胰岛素与受体结合后，葡萄糖通过胰岛素受体进入细胞。 纠正：胰岛素结合细胞膜受体，激活细胞内信号通路，促使细胞膜上葡萄糖载体蛋白（GLUT）转运葡萄糖进入细胞；胰岛素本身不充当载体。 2. 1型糖尿病：胰岛 B 细胞受损，胰岛素分泌不足，可以注射胰岛素治疗。 3. 2型糖尿病（胰岛素抵抗）：靶细胞受体受损或者敏感性下降；部分患者体内存在胰岛素受体抗体（自身免疫病），抗体阻断胰岛素与受体结合，患者血液胰岛素含量甚至高于正常值，但血糖依旧居高不下；这类情况注射胰岛素效果差，不能靠简单注射胰岛素根治。 4. 拓展：尿糖≠糖尿病；一次性吃糖过多、肾小管重吸收功能障碍，也会出现尿糖。 易错06 促胰液素发现实验的逻辑易错 1. 沃泰默切除小肠的神经，注入稀盐酸，胰腺依然分泌胰液；沃泰默依然坚持是神经调节（他认为是微小神经残留）。 2. 斯他林、贝利斯：把小肠黏膜+稀盐酸研磨，提取液注射静脉，胰腺分泌胰液，证明存在化学物质促胰液素。 3. 关键易错点：促胰液素的靶器官是胰腺的外分泌部，促进分泌胰液； →重要辨析：胰腺兼具内分泌和外分泌功能，内分泌部（胰岛）分泌胰岛素、胰高血糖素；促胰液素只作用于胰腺外分泌部，不作用于胰岛细胞。促胰液素由小肠黏膜分泌，并非胰腺分泌。 易错07 抗利尿激素（ADH）的合成、释放与作用逻辑 1. 典型错误：抗利尿激素由垂体合成并释放。 →纠正：ADH 由下丘脑神经分泌细胞合成，沿轴突运输到垂体后叶储存并释放；垂体只负责释放，不合成抗利尿激素。 2. 典型错误：喝水少→ADH 减少→尿量增加。 →纠正：喝水少、细胞外液渗透压升高→下丘脑渗透压感受器兴奋→ADH 释放增多→促进肾小管、集合管重吸收水→尿量减少。 3. 拓展：ADH 的靶器官是肾小管和集合管，并非整个肾脏。 反向情景：大量饮水，细胞外液渗透压下降，抗利尿激素释放减少，肾小管集合管重吸收水减弱，尿量增加。 一年模拟·基础题 亮点预览：依托高低糖条件下梯度 FSH 处理胰岛 B 细胞，激素浓度双向效应、绝经糖尿病风险柱状图（T1）；糖皮质激素肾上腺皮质分级调节，长期用药负反馈致腺体萎缩，向心性肥胖病理情境（T5）；CRH 下丘脑肾上腺抑制免疫、下丘脑脾神经增强免疫双向调节通路（T8）；Graves 病促甲状腺激素受体抗体模拟 TSH，甲亢负反馈抑制垂体机制图（T9）；TRH 注射 TSH 应答表格，区分下丘脑/垂体/甲状腺病变部位（T11）。 一、单选题 1.【FSH 作用胰岛 B 细胞、葡萄糖浓度调控胰岛素分泌柱状图】（2025届河南省部分名校高三小高考第二次模拟考试生物试题）研究发现，胰岛B细胞也存在促性腺激素（FSH）的受体。为研究FSH是否与血糖调节有关，科研人员以野生鼠的胰岛B细胞为材料，分别置于低浓度和高浓度的葡萄糖溶液中，并用一系列不同浓度的FSH进行处理，实验结果如图所示。下列叙述正确的是（　　） A．该实验中的自变量为FSH的相对浓度 B．FSH由体液特异性运至胰岛B细胞发挥作用 C．高浓度葡萄糖条件下，FSH促进胰岛素的分泌 D．绝经后的女性患绝经期糖尿病的风险可能会增大 2.【瘦素抵抗、昼夜节律中枢与饱觉中枢辨析】（2025届河南省部分名校高三小高考第二次模拟考试生物试题）研究发现人体体重与一种蛋白类激素——瘦素有关。瘦素可通过信号通路作用于神经中枢以降低食欲。一些高中生昼夜节律紊乱、进食频率过高，体内瘦素分泌增加，使下丘脑对瘦素的敏感性下降，形成瘦素抵抗，最终导致体重增加。下列说法错误的是（　　） A．机体调节昼夜节律的中枢也是饱食后产生饱觉的中枢 B．机体体重增加的过程中，瘦素是起到调节作用的信号分子 C．机体形成瘦素抵抗可能与下丘脑细胞表面的瘦素受体数量减少有关 D．给瘦素缺陷型小鼠注射适宜浓度的外源瘦素后，小鼠进食量会减少 3.【蒙古羊冬季寒冷环境体温调节】（贵州省遵义市南白中学2024-2025学年高二下学期2月适应性训练生物试题）蒙古羊对北方寒冷环境有很强的适应性，下列有关其冬季体温调节叙述错误的是（    ） A．交感神经兴奋使皮肤血管收缩，散热减少 B．运动神经元兴奋使骨骼肌战栗性产热增多 C．冷觉感受器兴奋，下丘脑-垂体-甲状腺轴被激活 D．甲状腺激素分泌增加，代谢旺盛，利于贮存脂肪 4.【植物光敏色素、鸟类繁殖神经-体液调节】（2025年1月普通高考招生适应性测试云南生物）“草长莺飞”“春华秋实”，处处体现出激素调节的重要性。下列说法正确的是（    ） A．春回大地，万物萌动，种子吸水后赤霉素和脱落酸含量升高，利于种子萌发 B．农历二月，日照延长，鸟类分泌激素促进性腺发育，该过程由神经—体液共同调节 C．阳春三月，山花烂漫，长日照使植物光敏色素结构改变，催化开花相关激素的合成 D．金秋八月，硕果累累，植物果实中乙烯和生长素合成增多，促进果实成熟 5.【糖皮质激素分级调节、长期用药副作用分析】（2026届东北三省部分学校（哈师大附中等校）高三第二次模拟考试生物学科试题）糖皮质激素由肾上腺分泌，临床上糖皮质激素类药物常用于治疗过敏性疾病，但长期大量使用会有向心性肥胖、血糖升高和免疫力下降等副作用。下列相关叙述正确的是（    ） A．糖皮质激素的分泌受到“下丘脑-垂体-肾上腺髓质轴”的分级调控 B．糖皮质激素类药物可能影响脂肪的合成和再分布，且需对糖尿病患者慎用 C．糖皮质激素类药物可能通过抑制浆细胞增殖分化，降低抗体生成阻断过敏反应 D．长期使用糖皮质激素类药物，会因负反馈作用于垂体而导致肾上腺增生 6.【促红细胞生成素 EPO 负反馈调节框图】（2026届河南省郑州市高三上学期第一次质量预测生物试题）促红细胞生成素（EPO）是一种蛋白类激素，其作用机制如图所示。下列相关叙述错误的是（　　） A．口服EPO可治疗肾功能衰竭导致的红细胞数量不足 B．骨髓造血干细胞膜上存在能特异性识别EPO的受体 C．过量红细胞可通过负反馈调节抑制肾脏合成分泌EPO D．EPO促进骨髓造血干细胞增殖分化成红细胞的过程是体液调节 7.【熬夜交感神经、褪黑素、糖皮质激素血糖调节】（2026届河南省郑州市高三上学期第一次质量预测生物试题）长期熬夜会导致注意力分散、免疫力下降、内分泌紊乱等多种健康问题。研究发现，熬夜时人体交感神经兴奋，褪黑素分泌减少，糖皮质激素分泌增加，褪黑素参与睡眠—觉醒时间等昼夜节律的形成，下列叙述错误的是（　　） A．注意力分散可能与脑内神经递质的传递效率下降有关 B．免疫力下降可能是熬夜导致细胞因子分泌减少的结果 C．熬夜会使血糖浓度降低 D．褪黑素分泌减少会影响睡眠周期，睡眠不足可能进一步加剧内分泌紊乱 8.【CRH 神经-内分泌-免疫双重调节通路图表】（陕西师范大学附属中学2026届高三上学期一模考试生物试题）CRH神经元具有双重免疫调节功能：①经典的内分泌调节途径:下丘脑—垂体—肾上腺轴；②新发现的神经免疫调节途径：下丘脑—脾神经轴。途径①作用机制是在应激状态下，CRH神经元的激活可导致肾上腺大量释放糖皮质激素，从而调整机体的应激反应，抑制免疫系统的活动。途径②是CRH神经元通过神经环路直接作用于脾脏，发挥免疫增强作用，具体机制如图所示。下列说法错误的是（    ） A．糖皮质激素与甲状腺激素在血糖浓度的调节上具有协同作用 B．图中所有的信号分子都是内环境的成分 C．据图可推测，乙酰胆碱在该免疫调节过程中所起的作用相当于细胞因子的作用 D．若脑—脾神经轴受损，则细胞免疫增强，有利于机体清除病原体 9.【Graves 病甲亢自身免疫病机制图】（2025年陕西山西甘肃宁夏普通高中学业水平选择性考试预测卷生物学试题）Graves病(毒性弥漫性甲状腺肿)的主要致病机理如图所示，患者体内的甲状腺激素含量显著高于正常人。下列叙述正确的是（    ） A．B细胞与甲状腺细胞直接接触发挥免疫效应属于细胞免疫 B．浆细胞可以特异性识别甲状腺细胞表面的促甲状腺激素受体 C．促甲状腺激素受体抗体与促甲状腺激素受体结合导致自身免疫病 D．Graves病患者体内的促甲状腺激素含量高于正常人 10.【螺内酯竞争性阻断醛固酮受体水盐调节】（2025届北京市朝阳区高三下学期3月质量检测一生物试题）螺内酯是一种人工合成的药物，可竞争性结合醛固酮受体，阻断醛固酮的作用，常用于治疗原发性醛固酮增多症或改善蛋白尿肾病患者的水肿症状。相关叙述正确的是（    ） A．醛固酮和抗利尿激素都由下丘脑分泌 B．蛋白尿肾病患者水肿的原因是血浆渗透压过高 C．使用螺内酯治疗能增加患者水和钠的排泄量 D．血钠升高会通过负反馈调节升高螺内酯含量 11.【TRH 刺激 TSH 释放判断甲状腺病变部位表格】（山西省太原市2024-2025学年高三下学期模拟考试（一）生物试题）我国甲状腺疾病逐年高发，目前发病率超过5%。现有甲、乙两人表现为甲状腺激素水平低下，为确定病变部位，给两人注射适量的TRH，分别测定每个人注射前30min和注射后30minTSH的浓度，结果如下表。下列叙述错误的是（    ） 组别 TSH浓度(mU/L) 注射前 注射后 健康人 9 30 甲 a b 乙 c d A．甲、乙两人可能会出现畏寒乏力、反应迟钝、记忆力减退等症状 B．若甲的垂体发生病变，则测定结果a明显小于9，而b恢复为健康人水平 C．若乙的下丘脑和垂体都发生病变，则c、d明显低于健康人 D．神经系统可通过下丘脑调控甲状腺激素的分泌 12.【褪黑素分泌、视交叉上核生物节律调节】（2025年东北三省三校（哈尔滨师大附中、东北师大附中、辽宁省实验中学）高三下学期第一次联合模拟考试生物试题）褪黑激素（MT）是由哺乳动物和人类的松果体产生的一种内源激素，其分泌受下丘脑视交叉上核的调控从而具有明显的昼夜节律性，夜晚分泌量增加有助于睡眠。下列关于褪黑激素的叙述错误的是（    ） A．松果体分泌褪黑激素受自主神经系统的控制 B．下丘脑视交叉上核异常，褪黑激素的昼夜分泌节律会紊乱 C．褪黑激素发挥作用后立即被回收或降解，以免持续发挥作用 D．长期熬夜导致褪黑激素分泌紊乱，可能会影响人体的睡眠质量 13.【黔金丝猴与藏酋猴生态位分化双图分析】（天一大联考2024—2025学年高三下学期第一次联考生物试题）黔金丝猴是国家一级重点保护野生动物，被誉为“地球独生子”，仅分布于我国贵州省内的梵净山；藏首猴分布范围较广，在我国的四川、云南、贵州、西藏等省份均有分布。科研人员为研究某自然保护区内黔金丝猴和藏酋猴生态位的差异情况，进行了相关调查，结果如图所示。下列相关叙述错误的是（    ）    A．该保护区内的黔金丝猴种群数量可能未表现为“S”形增长 B．黔金丝猴和藏酋猴在觅食的策略上发生了生态位分化 C．两种猴的活动时间段高峰有差异，是协同进化的结果 D．中午12点，黔金丝猴体内甲状腺激素水平很高 14.【肠抑脂素肽类激素激素调节特点】（天一大联考2024—2025学年高三下学期第一次联考生物试题）肠抑脂素是肠道内分泌细胞分泌的一种新型肠道肽类激素。研究发现，肠抑脂素通过作用于中枢神经系统来减少食物的摄入，尤其是脂肪的摄取；此外，肠抑脂素还能抑制肝脏内胆固醇的合成。下列相关叙述错误的是（    ） A．肠抑脂素与脂肪和胆固醇的元素组成不相同 B．肠抑脂素可经体液定向运输至中枢神经系统 C．肝细胞含有与肠抑脂素特异性结合的受体 D．研发肠抑脂素类药物可作为减肥的新思路 15.【动物激素综合、甲状腺激素耗氧产热判断】（河北省石家庄市2025届普通高中毕业年级教学质量检测（一）生物试题）下列有关动物激素的叙述，正确的是（    ） A．内环境稳态是指人体内各种激素含量的相对稳定 B．寒冷环境下肾上腺素作用于肌肉细胞使骨骼肌不自主战栗 C．胰岛素和胰高血糖素的分泌只受血糖浓度的直接调节 D．甲状腺激素分泌增多可增加机体的耗氧量和产热量 两年重难·情境题 设题创新：高盐心衰模型药物处理，Smad7 抑制心肌纤维化多指标对照表格（T2）；持续寒冷下甲状腺激素胞内受体、去甲肾上腺素膜受体共同调控 UCP1 基因表达产热框图（T4）；肾上腺素-胰高血糖素-皮质醇升血糖协同效应，叠加效应定量曲线图（T5）；GD 毒性弥漫性甲状腺肿 TSHRA 脱落产生 TRAb 自身抗体，中药复方药物探究实验大题（T11）；2 型糖尿病胰岛素抵抗 GLUT4 转运蛋白，IRS-1/PI3K/Akt 通路抑制剂 MG53 对照，生化指标 + 蛋白表达柱状图综合大题（T12） 一、单选题 1.【HPA 轴糖皮质激素分级负反馈、升血糖激素辨析】（2026年广东深圳市高三年级第二次调研考试生物学）低血糖时，机体可以通过下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（HPA轴）分泌的激素进行缓解。下列关于该激素的叙述错误的是（　　） A．分泌过程体现了分级调节机制 B．调控过程存在负反馈调节机制 C．促进肌肉组织对葡萄糖的吸收 D．促进肝糖原转化成血糖 2.【高盐心衰药物、Smad7 调控心肌纤维化表格分析】（2026年汕头市普通高考第二次模拟考试生物学）某课题组利用高盐饮食大鼠建立模型，用以评估治疗舒张性心衰药物沙库巴曲缬沙坦的作用，相关指标如下表，结果显示药物不影响心脏收缩功能，下列分析错误的是（    ） 组别 -dP/dt max（mmHg/s） +dP/dt max（mmHg/s） 纤维化蛋白相对值 Smad7蛋白相对值 对照组 10000 10010 1 1 模型组 4500 10003 2.3 0.6 实验组 8000 10001 1.2 0.95 注：Smad7是心肌纤维化信号通路调控蛋白 A．对照组的大鼠进行正常饮食处理 B．+dP/dt max用以评估心脏收缩功能 C．Smad7在信号通路中起促进作用 D．沙库巴曲缬沙坦减轻了心肌纤维化 3.【消化液分泌神经‑体液调节、条件反射判断】（广东韶关市2026届高三下学期二模生物试卷）人体消化液的分泌受到神经调节和体液调节的共同作用。下列叙述正确的是（    ） A．食物讲究色香味，色香味刺激引起的唾液分泌属于非条件反射 B．考试时精神紧张，副交感神经兴奋性降低，消化液分泌减少 C．胃酸可刺激胰腺分泌促胰液素，该激素能促进胰腺分泌胰液 D．血糖浓度升高会促进胰岛素分泌，胰岛素定向运输到靶细胞 4.【持续寒冷 UCP‑1 基因、甲状腺激素与去甲肾上腺素框图】（2026届广东中山市高三一模生物试题）下图为持续寒冷刺激下人体维持体温稳定的部分过程。下列说法正确的是（　　） A．持续寒冷刺激使人体产生过多的甲状腺激素，从而诱发甲亢 B．持续寒冷刺激使人体产热量增加，ATP合成减少，从而升高体温 C．甲状腺激素和去甲肾上腺素通过作用于细胞膜上的受体促进细胞代谢 D．甲状腺激素和去甲肾上腺素均可影响UCP-1基因的表达 5.【肾上腺素‑胰高血糖素‑皮质醇升血糖协同曲线题】（四川省凉山州西昌市2025-2026学年高二上学期期中考试生物试题）动物机体内血糖浓度受多种激素共同调节。实验小组研究了三种激素单独或联合作用调节血糖的效应，测得实验前血糖浓度为 ，血糖浓度随激素处理时间的变化如图。有关叙述正确的是（　　） A．肾上腺素和胰高血糖素对血糖的调节作用表现出相抗衡的关系 B．在激素单独作用的时候，0.5h内升高血糖最快的激素是肾上腺素 C．3h时，三种激素联合作用升高血糖的效应大于各自效应的总和 D．血糖浓度受肾上腺素、胰高血糖素和皮质醇调节，与甲状腺激素调节无关 6.【甲状腺结节 FT3、FT4、TSH 临床检测表格辨析】（2025届广东省深圳市高三下学期第一次调研考试（一模）生物试卷）为探究甲状腺激素（FT3、FT4）和TSH的表达水平对甲状腺结节性质的评估价值，研究人员进行了分组实验，部分结果如下表。下列分析正确的是（    ） 组别 FT3（pmol/L） FT4（pmol/L） TSH（mIU/mL） 恶性结节组 5.84 20.78 2.92 良性结节组 5.67 18.90 2.23 健康对照组 4.26 14.61 1.94 A．甲状腺结节患者同时也是甲状腺机能亢进患者 B．甲状腺结节患者机体的代谢水平会明显降低 C．恶性结节患者甲状腺激素分泌过程不存在反馈调节 D．三个指标对于恶性结节的临床诊断都具有价值 7.【库欣综合征皮质醇增多症发病成因判断】（2025届广东省汕头高三第一次模拟考试生物学科试题）库欣综合征又称皮质醇增多症，是皮质醇含量升高引发的一系列系统性异常表现，主要导致心血管疾病风险增加。导致库欣综合征的原因不包括（　　） A．下丘脑病变 B．垂体病变 C．肾上腺皮质增生 D．脑干受损 8.【糖皮质激素 GC 分级反馈、血糖协同免疫抑制】（2025届广东省梅州市高三下学期2月质检测试生物试卷）糖皮质激素（GC）具有调节糖脂代谢、抑制免疫等作用，临床可用于缓解肿瘤治疗相关不良反应。下列相关叙述错误的是（    ） A．GC的分泌受下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的分级调节 B．下丘脑和垂体的敏感性降低，GC反馈调节功能会增强 C．胰高血糖素、肾上腺素与GC在调节血糖方面具有协同作用 D．GC抑制免疫可减缓肿瘤治疗引发的炎症反应 9.【生物学经典实验实证辨析（伞藻、DNA 衍射、恩格尔曼等）】（2025届广东省梅州市高三下学期2月质检测试生物试卷）实证在科学研究中具有重要作用。下列有关叙述错误的是（    ） A．结扎胰腺导管使胰腺萎缩但胰岛正常为证明胰岛素由胰岛分泌提供了实证 B．伞藻的核移植实验为DNA是主要遗传物质提供了实证 C．富兰克林的DNA衍射图谱为DNA双螺旋结构模型的构建提供了实证 D．恩格尔曼的水绵实验为证明叶绿体是植物进行光合作用的场所提供了实证 10.【桥本氏甲状腺炎自身免疫病致病机理】（2025届广东省梅州市高三下学期2月质检测试生物试卷）如图是桥本氏甲状腺炎的致病机理示意图。下列相关叙述正确的是（    ） A．该病是免疫系统监视功能失调引起的自身免疫病 B．患者可能出现如怕冷、乏力、血清促甲状腺激素水平降低 C．静脉注射的甲状腺激素可定向运输至靶细胞处发挥作用 D．能使B细胞活化的抗原有可能位于患者甲状腺细胞表面 二、解答题 11.【GD 毒性弥漫性甲状腺肿 TRAb 自身免疫实验大题】（广东省东莞市2025-2026学年高三下学期第一次模拟考试生物学试题）甲状腺功能亢进症简称甲亢，毒性弥漫性甲状腺肿（GD）是最常见的甲亢类型。A亚单位（TSHR-A）是促甲状腺激素受体（TSHR）的一部分，若A亚单位脱落，TSHR完整性被破坏，独立的A亚单位片段会作为自身抗原刺激机体产生抗体（TRAb），引起甲亢。为研究复方甲亢片（以中药联合西药甲巯咪唑配制而成）的功效，某研究团队以正常鼠和GD模型鼠为研究对象，进行了相关实验，实验过程及结果见下表和下图。 组别 实验对象 实验处理 检测指标 甲组 正常鼠 灌胃等体积生理盐水 甲状腺激素、TRAb、TSHR-A 乙组 GD模型鼠 灌胃等体积生理盐水 丙组 GD模型鼠 灌胃X混悬液 丁组 GD模型鼠 灌胃等体积甲巯咪唑混悬液 回答下列问题： (1)模型鼠受体TSHR除能与TSH结合，还能与____结合。制作模型鼠过程中，常用YE菌静脉注射，可推测YE细菌与_____结构相似，刺激机体产生____。分析可知GD是一种______病。 (2)丙组X的处理是灌胃______混悬液；据题分析，复方甲亢片改善GD大鼠症状的机制是______。 (3)若要研发治疗GD的新型药物，试从免疫学角度分析可考虑的研发思路是______（答出1点即可）。 12.【IRS‑1/PI3K/Akt 胰岛素抵抗2型糖尿病通路综合大题】（2025届广东省汕头市高三下学期普通高考第二次模拟考试生物学试题）胰岛素抵抗（IR）是2型糖尿病（T2DM）的发病机制之一。IRS-1/PI3K/Akt信号通路是胰岛素信号转导的主要途径，如图，该通路障碍会导致IR。回答下列问题： (1)胰岛素与其受体结合后激活IRS1/PI3K/Akt信号通路，______转移到质膜上加速细胞摄取葡萄糖。肝细胞利用葡萄糖的途径有_________（答出一点即可）。 (2)为探究金合欢素对T2DM小鼠IR的影响及其作用机制。研究人员构建了T2DM模型小鼠并对小鼠进行灌胃给药处理，持续4周后检测小鼠的血液生化指标，结果见下表。 组别 材料/处理方式 空腹血糖（mmol/L） 空腹胰岛素（pmol/L） 胰岛素抵抗指数 甘油三酯（mmol/L） A 正常小鼠（NC） 4.49 231.57 46.21 1.48 B 糖尿病模型（T2DM） 17.59 374.57 292.83 4.38 C T2DM+金合欢素 8.28 251.97 92.72 1.83 D T2DM+MG53 28.46 467.76 591.66 7.91 E T2DM+金合欢素+MG53 15.93 353.87 250.54 3.57 注：MG53蛋白是IRS-1/PI3K/Akt通路抑制剂。 研究表明金合欢素可改善小鼠IR，提高血糖和脂质的利用，判断的依据是_______。 (3)Akt磷酸化（pAkt）受阻会影响GLUT4基因的表达导致IR。研究人员检测了各组小鼠肝脏细胞中pAkt/Akt的比值和GLUT4基因的相对表达量，结果见下图。 D组和E组的目的是验证金合欢素_____。金合欢素降血糖的分子机制可能是_____。 (4)若以金合欢素开发治疗T2DM的药物，对药物进行评估的项目应包括_______（答出一点即可）。 三年真题·压轴题 设题创新：依托骨骼肌释放蛋白类肌因子，激素体液全身运输不定向、非腺体细胞内分泌新情境（T1）；艾弗里 DNA 酶减法原理，区分实验加法、减法自变量控制逻辑（T3）；断食、切除肾上腺对照，减法原理，证明皮质醇因果关系需补充回补实验组（T6）；SCN 视交叉上核位于下丘脑，光信号皮质醇EGR3 基因脂质合成，熬夜肥胖昼夜节律图表大题（T10）；亚急性甲状腺炎滤泡受损，储存 T4 外泄，碘主动运输，激素负反馈解释摄碘率波动病理大题（T11）。 一、单选题 1．（2026年高考广东卷生物高考真题（网络收集版））研究表明，运动可促进骨骼肌细胞释放肌因子（一类蛋白质），进而诱导黑色素瘤细胞凋亡。下列叙述错误的是（     ） A．肌因子可通过胞吐方式释放到内环境 B．肌因子随体液定向运输至黑色素瘤细胞 C．诱导黑色素瘤细胞凋亡有助于维持稳态 D．该过程说明骨骼肌细胞具有内分泌功能 2．（2024年新课标广东卷高考生物真题试卷）某患者甲状腺激素分泌不足。经诊断，医生建议采用激素治疗。下列叙述错误的是（　　） A．若该患者血液TSH水平低于正常，可能是垂体功能异常 B．若该患者血液TSH水平高于正常，可能是甲状腺功能异常 C．甲状腺激素治疗可恢复患者甲状腺的分泌功能 D．检测血液中相关激素水平可评估治疗效果 3．（2026年高考广东卷生物高考真题（网络收集版））艾弗里等人将DNA酶加入细胞提取物探究生物的遗传物质。下列科学史实验运用的自变量控制原理与该实验相同的是（     ） A．将胰岛提取物注入被摘除胰腺的狗探究糖尿病的治疗 B．移植睾丸到被阉割的公鸡探究雄激素的分泌器官 C．用锡箔罩住金丝雀虉草胚芽鞘尖端探究植物向光性原因 D．向水稻幼苗喷施赤霉菌培养基滤液探究恶苗病成因 4．（2025高考课标卷生物）为研究肾上腺的生理机能，某研究小组将小鼠按照下表进行处理，一定时间后检测相关指标。 分组 实验处理 甲 不摘除肾上腺 乙 摘除肾上腺 丙 摘除肾上腺，注射醛固酮 下列叙述错误的是（    ） A．乙组小鼠的促肾上腺皮质激素水平会升高 B．乙组小鼠饮生理盐水有利于改善水盐平衡 C．三组小鼠均饮清水时，丙组小鼠血钠含量最低 D．甲组小鼠受寒冷刺激时，肾上腺素释放量增加 5．（2025高考湖南卷生物真题）机体可通过信息分子协调各组织器官活动。下列叙述正确的是（　　） A．甲状腺激素能提高神经系统的兴奋性 B．抗利尿激素和醛固酮协同提高血浆中Na+含量 C．交感神经兴奋释放神经递质，促进消化腺分泌活动 D．下丘脑释放促肾上腺皮质激素，增强肾上腺分泌功能 6．（2025年高考河南卷生物真题）饥饿可以通过肾上腺影响毛发生长。研究人员进行了相关实验，小鼠分组处理情况和实验结果如表所示。下列叙述错误的是（　　） 分组 处理 实验结果 皮质醇水平 毛发 甲 正常饮食 正常 正常 乙 断食 升高 减少 丙 断食+切除肾上腺 无 正常 A．断食处理可通过体液调节使靶细胞发生一系列的代谢变化 B．通过甲乙组对比分析不能证明毛发的生长受肾上腺的调节 C．丙组切除肾上腺处理是采用了自变量控制中的“减法原理” D．根据甲乙丙组实验可以证明饥饿通过皮质醇调节毛发生长 7．（2025年黑龙江、吉林、辽宁、内蒙古高考生物真题试卷）黄毛鼠在不同环境温度下独居或聚群时的耗氧量（代表产热量）测定值见下图。下列叙述正确的是（    ）    A．与20℃相比，10℃时，黄毛鼠产热量增加，散热量减少 B．10℃时，聚群个体的产热量和散热量比独居的多 C．10℃时，聚群个体下丘脑合成和分泌TRH比独居的少 D．聚群是黄毛鼠在低温环境下减少能量消耗的生理性调节 8．（2025年1月浙江省普通高校招生选考科目考试生物高考真题）为研究甲状腺激素分泌的调控，某同学给大鼠注射抗促甲状腺激素血清后，测定其血液中相关激素的含量并进行分析。下列叙述正确的是（    ） A．甲状腺激素对下丘脑的负反馈作用减弱 B．垂体分泌促甲状腺激素的功能减弱 C．促甲状腺激素释放激素含量降低 D．甲状腺激素含量升高 二、解答题 9．（2021年广东高考生物试题）太极拳是我国的传统运动项目，其刚柔并济、行云流水般的动作是通过神经系统对肢体和躯干各肌群的精巧调控及各肌群间相互协调而完成。如“白鹤亮翅”招式中的伸肘动作，伸肌收缩的同时屈肌舒张。图为伸肘动作在脊髓水平反射弧基本结构的示意图。 回答下列问题： （1）图中反射弧的效应器是___________及其相应的运动神经末梢。若肌梭受到适宜刺激，兴奋传至a处时，a处膜内外电位应表现为___________。 （2）伸肘时，图中抑制性中间神经元的作用是___________，使屈肌舒张。 （3）适量运动有益健康。一些研究认为太极拳等运动可提高肌细胞对胰岛素的敏感性，在胰岛素水平相同的情况下，该激素能更好地促进肌细胞___________，降低血糖浓度。 （4）有研究报道，常年坚持太极拳运动的老年人，其血清中TSH、甲状腺激素等的浓度升高，因而认为运动能改善老年人的内分泌功能，其中TSH水平可以作为评估___________（填分泌该激素的腺体名称）功能的指标之一。 10．（2025高考重庆卷生物）人体的脂质合成存在昼夜节律，长期熬夜会破坏脂质合成的节律，从而增加患肥胖等代谢性疾病的风险。 (1)光信号影响脂质合成的过程如图1所示，昼夜节律的调节中枢SCN位于_________。光信号通过神经影响激素的分泌，从而调节脂质合成。这种调节方式属于_________调节。 (2)熬夜会增加促肾上腺皮质激素的分泌。研究者测定了两组志愿者体内的皮质醇含量（图2A）推测②比①_________。皮质醇变化引起脂肪组织EGR3基因的表达变化，是熬夜导致肥胖的重要原因。由图2B推测，EGR3对脂质合成的作用是_______。 (3)保持良好的作息习惯有利于控制体重。与熬夜相比，正常作息时，夜间体内会发生的过程有________。 A．感光细胞向SCN传递的兴奋信号减少 B．皮质醇促进EGR3基因的表达 C．肾上腺皮质的活动增强 D．脂肪组织EGR3基因的表达量上升 11．（2025高考北京卷生物真题试卷）某同学因颈前部疼痛，伴有发热、心慌、多汗而就医。医生发现其甲状腺有触痛，血液中甲状腺激素T4水平升高，诊断为亚急性甲状腺炎。该同学查阅有关资料，了解到甲状腺由许多滤泡构成，每个滤泡由一层滤泡上皮细胞围成（图1），T4在滤泡腔中合成并储存；发病之初，甲状腺滤泡上皮细胞受损；多数患者发病后，甲状腺摄碘率和血液中相关激素水平的变化如图2。    (1)在人体各系统中，甲状腺属于_______系统。 (2)在滤泡上皮细胞内的碘浓度远高于组织液的情况下，细胞依然能摄取碘，这种吸收方式是_______。 (3)发病后的2个月内，血液中T4水平高于正常的原因是：甲状腺滤泡上皮细胞受损导致_______。 (4)发病7个月时，该同学复查结果显示：T4水平恢复正常，但摄碘率高于正常。家长担心摄碘率会居高不下。请根据T4分泌的调节过程向家长做出解释以打消其顾虑_______。 (5)发病8个月后，T4会在正常范围内上下波动，表明甲状腺功能恢复正常。由此推测，甲状腺中的_______结构已恢复完整。 20 / 21 学科网（北京）股份有限公司 $ 第25讲 体液调节 一年模拟·基础题 一、单选题 1.D 2.A 3.D 4.B 5.B 6.A 7.C 8.D 9.C 10.C 11.B 12.C 13.D 14.B 15.D 两年重难·情境题 一、单选题 1.C 2.C 3.B 4.D 5.C 6.D 7.D 8.B 9.B 10.D 二、解答题 11.(1) TRAb TSHR（或TSHR-A） 抗体 自身免疫 (2) 等体积的复方甲亢片 相对减少TSHR-A亚单位的脱落，保护TSHR的完整性，减少TRAb的产生，进而降低甲状腺激素水平 (3)研发能抑制TSHR-A亚单位脱落的药物；研发能清除TSHR-A亚单位脱落片段的药物；研发能阻断TRAb与TSHR结合的单克隆抗体 12.(1) GLUT4/葡萄糖转运蛋白 合成糖原/氧化分解/转化为非糖物质 (2)与B组相比，C组的胰岛素抵抗指数降低；空腹血糖和甘油三酯含量降低 (3) 是否通过IRS-1/PI3K/Akt信号通路发挥作用 提高Akt蛋白磷酸化水平，促进GLUT4基因的表达 (4)药物对正常细胞代谢的影响/药物的安全性或副作用/药物的稳定性/药物与已有药物的疗效的比较/药物的临床试验效果 三年真题·压轴题 一、单选题 1．B 2．C 3．C 4．C 5．A 6．D 7．C 8．A 二、解答题 9．伸肌、屈肌 外负内正 释放抑制性神经递质，导致屈肌运动神经元抑制 加速摄取、利用和储存葡萄糖 垂体 10．(1) 下丘脑 神经一体液 (2) 高 抑制 (3)AD 11．(1)内分泌 (2)主动运输 (3)滤泡腔内储存的T4释放进入血液 (4)当血液中T4水平恢复正常后，会通过负反馈调节抑制下丘脑和垂体分泌相关激素，使甲状腺的摄碘率逐渐下降，不会居高不下 (5)滤泡 20 / 21 学科网（北京）股份有限公司 $ 第25讲 体液调节第一部分 五年考情·精准定向 广东考情概览 高频考点情境 高效备考策略 第二部分 三大核心·主干速记 一图串联·核心梳理·速记口诀 核心01 激素与内分泌系统 核心02 血糖平衡的调节 核心03 甲状腺激素分泌的分级调节及激素调节的特点 第三部分 七大易错·逐点击破 易错01 激素运输、靶细胞与受体的概念陷阱 易错02 激素化学本质与实验处理（饲喂/注射）易错 易错03 血糖调节易混逻辑（升糖激素、肝糖原和肌糖原） 易错04 分级调节与负反馈调节概念区分 易错05 胰岛素作用机制与糖尿病类型判读坑 易错06 促胰液素发现实验的逻辑易错 易错07 抗利尿激素（ADH）的合成、释放与作用逻辑 第四部分 分层专练·靶向攻关 一年模拟·基础题（全国视野，单选） 两年重难·情境题（侧重广东，辐射全国，单选+非选择题） 三年真题·压轴题（侧重广东，辐射全国，单选+非选择题） 广东考情概览 新课标要求 考题统计 1.说出人体内分泌系统主要由内分泌腺组成，包括垂体、甲状腺、胸腺、肾上腺、胰岛和性腺等多种腺体，它们分泌的各类激素参与生命活动的调节。 2.举例说明激素通过分级调节、反馈调节等机制维持机体的稳态，如甲状腺激素分泌的调节和血糖平衡的调节等。 2026・广东・激素调节的发现历程及相关实验分析、激素调节的特点 2025・广东・血糖平衡的调节 2024・广东・甲状腺激素分泌的分级调节及激素调节的特点 2023・广东・血糖平衡的调节 2021・广东・激素调节的特点 高频考点情境 1.考查频次：广东高考高频必考考点，近 5 年广东高考对 “体液调节”选择题、非选择题均有出现，分值 2-6 分；血糖调节、甲状腺激素分级反馈调节为核心命题点。 2.考查要点：核心考查人体主要内分泌腺与激素；促胰液素的发现实验逻辑；激素调节四大特点；下丘脑-垂体-甲状腺分级调节与负反馈调节机制；血糖的来源去路，胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素在血糖平衡中的作用；分级调节、负反馈调节在维持稳态中的意义。广东卷侧重模型分析、实验逻辑，常结合病理情境设问。 3.命题情境：试题多以促胰液素经典实验、腺体切除后激素含量变化曲线、进食运动后血糖波动、糖尿病病理为命题背景，落实稳态与平衡观，依托调节模型、实验证据分析激素调节的规律与病理变化。 高效备考策略 1.抓牢核心概念：必背：内分泌腺、激素、体液调节、分级调节、负反馈调节、靶器官靶细胞、胰岛素、胰高血糖素、促胰液素。 2.构建知识网络：以 “内分泌系统与激素→激素调节特点→促胰液素发现实验→甲状腺激素分级‑负反馈调节→血糖平衡调节” 为主线；绘制甲状腺激素调节流程图；梳理血糖来源与去路；区分升血糖、降血糖激素。 3.联系实际应用：结合糖尿病理解血糖调节异常；结合甲亢、甲减实例理解甲状腺激素分级反馈调节；结合促胰液素实验理解体液调节的发现历程。 4.强化题型方法： 概念辨析题：辨析激素调节特点，识别常见错误表述，如 “激素定向运输、激素参与细胞代谢”。 模型推导题：腺体切除后，推导上下游激素浓度变化；分析血糖调节过程激素的动态变化。 实验分析题：梳理促胰液素发现的对照实验，区分神经调节与体液调节的实验证据。 5.紧扣命题趋势：广东高考反复考查激素调节特点，高频考查血糖、甲状腺激素调节；命题偏向模型推导、教材经典实验、病理实例，侧重信息提取与逻辑推导。 一图串联 核心梳理 核心01 激素与内分泌系统 一、促胰液素的发现（激素调节的发现） 1. 沃泰默实验 ①稀盐酸注入小肠→胰腺分泌胰液； ②稀盐酸直接注入血液→胰腺不分泌胰液； ③切除小肠神经（保留血管），稀盐酸注入小肠→胰腺仍分泌胰液。 →沃泰默仍认为是神经调节（认为有微小神经残留），未得出正确结论。 2. 斯他林和贝利斯实验 将小肠黏膜+稀盐酸研磨（破坏神经结构），制成提取液注射到狗的静脉→胰腺分泌胰液。 →实验结论：胰腺分泌胰液受化学物质调节，该物质被命名为促胰液素；促胰液素由小肠黏膜分泌，作用于胰腺外分泌部，促进胰液分泌。 二、内分泌腺与外分泌腺对比 腺体类型 有无导管 分泌物去向 实例 内分泌腺 无导管 分泌物（激素）进入毛细血管，随血液循环运往全身 垂体、甲状腺、肾上腺、胰岛 外分泌腺 有导管 分泌物经导管排出体外或者流入消化腔 汗腺、唾液腺、胃腺 三、人体主要内分泌腺及其分泌激素 内分泌部位 分泌激素 下丘脑 促激素释放激素、抗利尿激素 垂体 生长激素、各类促激素（促甲状腺激素等） 甲状腺 甲状腺激素 肾上腺髓质 肾上腺素 肾上腺皮质 醛固酮、皮质醇 胰岛 A 细胞 胰高血糖素 胰岛 B 细胞 胰岛素 睾丸 雄激素（睾酮） 卵巢 雌激素 四、激素的化学本质与实验处理方式 化学本质类别 代表激素 实验补充方式 类固醇（固醇类） 性激素、肾上腺皮质激素 可饲喂，也可注射 氨基酸衍生物 甲状腺激素、肾上腺素 可饲喂，也可注射 多肽、蛋白质类 胰岛素、促激素、抗利尿激素 不可饲喂，只能注射，会被消化道蛋白酶水解失活 →受体位置补充： ①蛋白质/多肽类激素（胰岛素、促激素等）→受体在细胞膜表面； ②固醇类激素（性激素）、甲状腺激素→受体在细胞内（甲状腺激素受体在细胞核内）； ③肾上腺素（氨基酸衍生物）→受体在细胞膜表面（例外，需单独记忆）。 五、激素研究常用实验方法 1. 摘除法（减法原理）：摘除腺体，观察生理变化；适合个体较大动物。 2. 移植法：摘除腺体后移植腺体，观察恢复情况。 3. 饲喂法：只适用于固醇、氨基酸衍生物类激素，蛋白质/多肽类激素不能使用。 4. 注射法：各类激素均可使用。 →补充：直接研磨完整胰腺无法提取胰岛素；胰腺腺泡分泌的胰蛋白酶会分解胰岛素。班廷利用结扎胰管，使腺泡萎缩、保留胰岛，成功提取胰岛素。 核心02 血糖平衡的调节 一、血糖的来源与去路 正常血糖浓度：3.9~6.1 mmol/L 1. 血糖的来源 ①食物中糖类的消化、吸收（最主要来源）； ②肝糖原的分解（短期饥饿）；→肌糖原不能分解 ③脂肪等非糖物质的转化（长期饥饿）。 2. 血糖的去路 ①氧化分解生成 CO2+H2O，释放能量（最主要去路）； ②合成肝糖原（肝脏）、肌糖原（骨骼肌）； ③转化为甘油三酯、某些氨基酸等非糖物质。 二、参与血糖调节的激素 激素 分泌细胞 生理作用 胰岛素 胰岛 B 细胞 唯一降血糖激素；促进组织细胞加速摄取、利用、储存葡萄糖；抑制肝糖原分解与非糖物质转化 胰高血糖素 胰岛 A 细胞 升血糖；促进肝糖原分解，促进非糖物质转化为葡萄糖 肾上腺素 肾上腺髓质 促进肝糖原分解，升高血糖 三、血糖平衡的调节机制 1. 调节中枢：下丘脑。 2. 调节方式：神经-体液调节，以体液（激素）调节为主。 (1) 体液调节途径：血糖浓度变化可以直接刺激胰岛 A、B 细胞分泌相应激素。 (2) 神经调节途径：下丘脑通过交感神经、副交感神经直接支配胰岛 A 细胞、胰岛 B 细胞以及肾上腺髓质；该调节过程中，胰岛、肾上腺髓质属于反射弧的效应器。 ①副交感神经兴奋：促进胰岛素分泌； ②交感神经兴奋：促进胰高血糖素、肾上腺素分泌，抑制胰岛素分泌。 3. 反馈调节（负反馈） ①血糖升高→促进胰岛素分泌→使血糖下降；血糖下降反过来抑制胰岛素分泌。 ②血糖降低→促进胰高血糖素分泌→使血糖升高；血糖升高反过来抑制胰高血糖素分泌。 →负反馈调节维持血糖在狭小范围波动。 四、糖尿病相关基础 1. 1型糖尿病：胰岛 B 细胞受损，胰岛素分泌不足，可通过注射胰岛素治疗。 2. 2型糖尿病（胰岛素抵抗）：靶细胞对胰岛素敏感性下降，体内胰岛素含量往往不低，注射胰岛素效果有限。 3. 尿糖不等于糖尿病：一次性摄入大量糖类、肾小管重吸收功能障碍，也会出现尿糖。 4. 糖尿病典型 “三多一少”：多尿、多饮、多食、体重减少。 核心03 甲状腺激素分泌的分级调节及激素调节的特点 一、甲状腺激素分泌的分级调节 1. 分级调节（自上而下促进） ①下丘脑分泌 促甲状腺激素释放激素（TRH），作用于垂体； ②垂体分泌 促甲状腺激素（TSH），作用于甲状腺； ③甲状腺受到 TSH 刺激，分泌甲状腺激素。 2. （负）反馈调节 血液中甲状腺激素含量升高到一定水平，会反过来抑制下丘脑、垂体分泌 TRH、TSH，使甲状腺激素分泌减少；以此维持甲状腺激素含量相对稳定。 →分级调节和负反馈调节同时存在；缺碘造成甲状腺激素合成不足，对下丘脑、垂体抑制减弱，TRH、TSH 分泌增多，刺激甲状腺增生肿大（大脖子病）。 二、激素调节的四大特点 1. 通过体液进行运输：激素弥散到体液，随血液流到全身各处；不是只运输到靶器官靶细胞。 2. 作用于靶器官、靶细胞：只有靶细胞具有特异性受体，受体可以在细胞膜表面或者细胞内；分泌激素的细胞自身也可以作为该激素的靶细胞。 3. 作为信使传递信息：激素不组成细胞结构、不提供能量、不起催化作用，仅仅传递调节信息；激素发挥作用后迅速被灭活，机体需要持续合成以维持动态平衡。 4. 微量和高效：微量激素就可以产生显著生理效应。 三、激素、酶、抗体、神经递质对比 比较项目 激素 酶 抗体 神经递质 化学本质 蛋白质/多肽、固醇、氨基酸衍生物 绝大多数蛋白质，少数 RNA 免疫球蛋白（蛋白质） 乙酰胆碱、多巴胺、氨基酸、一氧化氮（NO）等 产生细胞 内分泌细胞 几乎全部活细胞 浆细胞 神经元 作用部位 靶器官、靶细胞 细胞内或细胞外 内环境，与抗原特异性结合 突触后膜 功能 信号分子 调节代谢 催化化学反应 与抗原结合形成沉淀或细胞集团，交由吞噬细胞吞噬消化 引起突触后膜兴奋或抑制 作用后变化 被灭活 一般不改变，但酶的活性可受温度、pH 等影响 被降解 降解或被回收 四、拓展：分级调节模型通用逻辑 下丘脑分泌促 XX 激素释放激素→垂体分泌促 XX 激素→靶腺体分泌对应激素；靶腺体激素升高反过来负反馈抑制下丘脑与垂体。 可适用于甲状腺、肾上腺皮质、性腺。 易错01 激素运输、靶细胞与受体的概念陷阱 1. 典型错误：激素只运输到靶细胞/靶器官 →纠正：激素随体液运输到全身各处，但只作用于靶细胞、靶器官；只有靶细胞才有特异性受体。 2. 严谨区分受体位置（不以化学本质一刀切，按脂溶性 / 水溶性划分） 脂溶性小分子：性激素、甲状腺激素，受体位于细胞内（细胞核内）； 水溶性物质：蛋白质、多肽类激素、肾上腺素，受体位于细胞膜表面。 →注意：同为氨基酸衍生物，甲状腺激素脂溶性、受体胞内；肾上腺素水溶性、受体在细胞膜上，不可凭化学本质直接判断受体位置。 3. 补充坑：分泌该激素的细胞自身，也可以是该激素的靶细胞； →注意：激素持续合成，发挥作用后迅速被灭活（或被靶细胞摄取分解），以保证调节的精确性；激素作为信息分子，不供能、不催化、不构成细胞结构。 易错02 激素化学本质与实验处理（饲喂/注射）易错 1. 多肽、蛋白质类（胰岛素、促激素、抗利尿激素）：不能饲喂。胃蛋白酶、胰蛋白酶可将其水解为氨基酸，彻底失去激素活性，只能注射。 2. 氨基酸衍生物（甲状腺激素、肾上腺素）、固醇类（性激素）：既可以饲喂，也可以注射；氨基酸衍生物不会被消化道消化酶水解，饲喂仍可生效，例如饲喂甲状腺激素可提升动物耗氧量。 →注意：研磨胰腺提取胰岛素失败，原因是胰腺腺泡细胞产生的胰蛋白酶会分解胰岛素；不是因为激素被胃酸分解。 易错03 血糖调节易混逻辑（升糖激素、肝糖原和肌糖原） 1. 易错：胰高血糖素可以促进肌糖原分解升高血糖 →纠正：肌糖原不能直接分解为葡萄糖释放进入血液；胰高血糖素只促进肝糖原分解和非糖物质转化。 2. 易错：只有胰高血糖素升高血糖 →纠正：胰岛素是唯一降血糖激素；升高血糖的激素有：胰高血糖素、肾上腺素、甲状腺激素、糖皮质激素。 3. 易错：血糖正常时，胰岛细胞停止分泌胰岛素、胰高血糖素 →纠正：血糖正常，胰岛依然持续分泌两种激素，维持二者相对平衡，不是零分泌。 4. 补充神经调节细节：血糖调节是神经‑体液调节，以体液（激素）调节为主。下丘脑通过自主神经（交感/副交感）直接调节胰岛分泌，而不是通过激素调节胰岛；胰岛 A 细胞、B 细胞均受交感、副交感双重支配：交感兴奋促进胰高血糖素分泌、抑制胰岛素分泌；副交感兴奋促进胰岛素分泌。此时胰岛属于反射弧的效应器。 易错04 分级调节与负反馈调节概念区分 1. 分级调节：下丘脑→垂体→靶腺体，分层逐级调控（放大激素调节效应），是 “自上而下促进”。 2. 负反馈调节：靶腺体分泌的激素反过来抑制下丘脑、垂体分泌，目的是让激素浓度维持稳定，属于结果反过来抑制源头。 3. 典型错误：缺碘，甲状腺激素少，TRH、TSH 分泌减少。 →纠正：缺碘→甲状腺激素合成不足，对下丘脑、垂体抑制减弱，TRH、TSH 分泌增多，刺激甲状腺增生肿大（大脖子病）。 →注意：分级调节和反馈调节同时存在，二者不要混淆。 易错05 胰岛素作用机制与糖尿病类型判读坑 1. 典型错误：胰岛素与受体结合后，葡萄糖通过胰岛素受体进入细胞。 纠正：胰岛素结合细胞膜受体，激活细胞内信号通路，促使细胞膜上葡萄糖载体蛋白（GLUT）转运葡萄糖进入细胞；胰岛素本身不充当载体。 2. 1型糖尿病：胰岛 B 细胞受损，胰岛素分泌不足，可以注射胰岛素治疗。 3. 2型糖尿病（胰岛素抵抗）：靶细胞受体受损或者敏感性下降；部分患者体内存在胰岛素受体抗体（自身免疫病），抗体阻断胰岛素与受体结合，患者血液胰岛素含量甚至高于正常值，但血糖依旧居高不下；这类情况注射胰岛素效果差，不能靠简单注射胰岛素根治。 4. 拓展：尿糖≠糖尿病；一次性吃糖过多、肾小管重吸收功能障碍，也会出现尿糖。 易错06 促胰液素发现实验的逻辑易错 1. 沃泰默切除小肠的神经，注入稀盐酸，胰腺依然分泌胰液；沃泰默依然坚持是神经调节（他认为是微小神经残留）。 2. 斯他林、贝利斯：把小肠黏膜+稀盐酸研磨，提取液注射静脉，胰腺分泌胰液，证明存在化学物质促胰液素。 3. 关键易错点：促胰液素的靶器官是胰腺的外分泌部，促进分泌胰液； →重要辨析：胰腺兼具内分泌和外分泌功能，内分泌部（胰岛）分泌胰岛素、胰高血糖素；促胰液素只作用于胰腺外分泌部，不作用于胰岛细胞。促胰液素由小肠黏膜分泌，并非胰腺分泌。 易错07 抗利尿激素（ADH）的合成、释放与作用逻辑 1. 典型错误：抗利尿激素由垂体合成并释放。 →纠正：ADH 由下丘脑神经分泌细胞合成，沿轴突运输到垂体后叶储存并释放；垂体只负责释放，不合成抗利尿激素。 2. 典型错误：喝水少→ADH 减少→尿量增加。 →纠正：喝水少、细胞外液渗透压升高→下丘脑渗透压感受器兴奋→ADH 释放增多→促进肾小管、集合管重吸收水→尿量减少。 3. 拓展：ADH 的靶器官是肾小管和集合管，并非整个肾脏。 反向情景：大量饮水，细胞外液渗透压下降，抗利尿激素释放减少，肾小管集合管重吸收水减弱，尿量增加。 一年模拟·基础题 亮点预览：依托高低糖条件下梯度 FSH 处理胰岛 B 细胞，激素浓度双向效应、绝经糖尿病风险柱状图（T1）；糖皮质激素肾上腺皮质分级调节，长期用药负反馈致腺体萎缩，向心性肥胖病理情境（T5）；CRH 下丘脑肾上腺抑制免疫、下丘脑脾神经增强免疫双向调节通路（T8）；Graves 病促甲状腺激素受体抗体模拟 TSH，甲亢负反馈抑制垂体机制图（T9）；TRH 注射 TSH 应答表格，区分下丘脑/垂体/甲状腺病变部位（T11）。 一、单选题 1.【FSH 作用胰岛 B 细胞、葡萄糖浓度调控胰岛素分泌柱状图】（2025届河南省部分名校高三小高考第二次模拟考试生物试题）研究发现，胰岛B细胞也存在促性腺激素（FSH）的受体。为研究FSH是否与血糖调节有关，科研人员以野生鼠的胰岛B细胞为材料，分别置于低浓度和高浓度的葡萄糖溶液中，并用一系列不同浓度的FSH进行处理，实验结果如图所示。下列叙述正确的是（　　） A．该实验中的自变量为FSH的相对浓度 B．FSH由体液特异性运至胰岛B细胞发挥作用 C．高浓度葡萄糖条件下，FSH促进胰岛素的分泌 D．绝经后的女性患绝经期糖尿病的风险可能会增大 【答案】D 【分析】由图可知，高浓度葡萄糖(16.7mmol/L)条件下，随FSH浓度的增加，胰岛素分泌相对值先增加，后减少，即低浓度的FSH促进胰岛素分泌，高浓度的FSH抑制胰岛素的分泌。 【详解】A、由题意可知，该实验中的自变量为FSH的相对浓度和葡萄糖浓度，A错误； B、作为激素，FSH随体液运输，特异性作用于胰岛B细胞发挥作用，B错误； C、由图可知，高浓度葡萄糖(16.7mmol/L)条件下，随FSH浓度的增加，胰岛素分泌相对值先增加，后减少，即低浓度的FSH促进胰岛素分泌，高浓度的FSH抑制胰岛素的分泌，C错误； D、女性绝经后血液中FSH含量急剧升高，即可能表现为对胰岛素分泌的抑制作用，胰岛素含量会降低，患糖尿病的风险可能会增大，D正确。 故选D。 2.【瘦素抵抗、昼夜节律中枢与饱觉中枢辨析】（2025届河南省部分名校高三小高考第二次模拟考试生物试题）研究发现人体体重与一种蛋白类激素——瘦素有关。瘦素可通过信号通路作用于神经中枢以降低食欲。一些高中生昼夜节律紊乱、进食频率过高，体内瘦素分泌增加，使下丘脑对瘦素的敏感性下降，形成瘦素抵抗，最终导致体重增加。下列说法错误的是（　　） A．机体调节昼夜节律的中枢也是饱食后产生饱觉的中枢 B．机体体重增加的过程中，瘦素是起到调节作用的信号分子 C．机体形成瘦素抵抗可能与下丘脑细胞表面的瘦素受体数量减少有关 D．给瘦素缺陷型小鼠注射适宜浓度的外源瘦素后，小鼠进食量会减少 【答案】A 【分析】激素既不组成细胞，又不提供能量也不起催化作用，而是随体液到达靶细胞，使靶细胞原有的生理活动发生变化，是调节生命活动的信息分子。 【详解】A、机体调节昼夜节律的中枢位于下丘脑，而饱觉产生的中枢是大脑皮层，A错误； B、瘦素是一种蛋白类激素，激素是起到调节作用的信号分子，B正确； C、瘦素需要和下丘脑细胞表面的受体结合才能发挥调节作用，瘦素抵抗是指下丘脑对瘦素的敏感性下降，可能的原因是下丘脑细胞表面的瘦素受体数量减少，C正确； D、瘦素可通过信号通路作用于神经中枢以降低食欲，给瘦素缺陷型小鼠注射适宜浓度的外源瘦素后，小鼠进食量会减少，D正确。 故选A。 3.【蒙古羊冬季寒冷环境体温调节】（贵州省遵义市南白中学2024-2025学年高二下学期2月适应性训练生物试题）蒙古羊对北方寒冷环境有很强的适应性，下列有关其冬季体温调节叙述错误的是（    ） A．交感神经兴奋使皮肤血管收缩，散热减少 B．运动神经元兴奋使骨骼肌战栗性产热增多 C．冷觉感受器兴奋，下丘脑-垂体-甲状腺轴被激活 D．甲状腺激素分泌增加，代谢旺盛，利于贮存脂肪 【答案】D 【分析】代谢产热是机体热量的主要来源。在安静状态下，人体主要通过肝、脑等器官的活动提供热量；运动时，骨骼肌成为主要的产热器官。而皮肤是人体最主要的散热器官，皮肤散热主要通过辐射（如以红外线等形式将热量传到外界）、传导（机体热量直接传给同它接触的物体）、对流（通过气体来交换热量）以及蒸发（如汗液的蒸发）的方式进行。体温调节是通过调节上述器官的产热和散热实现的。 【详解】A、当交感神经兴奋时，会使皮肤血管收缩，这样流经皮肤的血流量减少，从而散热减少，这是机体在寒冷环境下减少散热的一种重要方式，A正确； B、运动神经元兴奋可引起骨骼肌战栗，通过骨骼肌的不自主收缩来增加产热，是寒冷环境下增加产热的有效途径，B正确； C、冷觉感受器兴奋后，会将信号传递给下丘脑，下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素作用于垂体，垂体分泌促甲状腺激素作用于甲状腺，从而激活下丘脑 - 垂体 - 甲状腺轴，使甲状腺激素分泌增加，促进代谢增加产热，C正确； D、甲状腺激素分泌增加，代谢旺盛，细胞呼吸加快，有机物氧化分解加快，主要是为了增加产热维持体温，而不是利于贮存脂肪，贮存脂肪是为了长期储存能量，在寒冷环境下更多的是消耗脂肪来产热，D错误。 故选D。 4.【植物光敏色素、鸟类繁殖神经-体液调节】（2025年1月普通高考招生适应性测试云南生物）“草长莺飞”“春华秋实”，处处体现出激素调节的重要性。下列说法正确的是（    ） A．春回大地，万物萌动，种子吸水后赤霉素和脱落酸含量升高，利于种子萌发 B．农历二月，日照延长，鸟类分泌激素促进性腺发育，该过程由神经—体液共同调节 C．阳春三月，山花烂漫，长日照使植物光敏色素结构改变，催化开花相关激素的合成 D．金秋八月，硕果累累，植物果实中乙烯和生长素合成增多，促进果实成熟 【答案】B 【分析】性激素的调节过程：下丘脑→促性腺激素释放激素→垂体→促性腺激素→性腺→性激素，同时性激素还能对下丘脑和垂体进行负反馈调节。 【详解】A、种子中脱落酸含量降低，有利于种子萌发，A错误； B、农历二月，日照延长，鸟类接受到相关信息，经过综合分析，鸟类分泌促性腺激素释放激素和促性腺激素的分泌，促进性腺发育，这是在神经和体液的共同作用下进行调节的，B正确； C、长日照使植物光敏色素结构改变，通过一系列信号转导，将信息传递至细胞核，引起相关基因表达，光敏色素不能起催化作用，C错误； D、生长素不能促进果实成熟，所以果实成熟期间，生长素含量不会增多，D错误。 故选B。 5.【糖皮质激素分级调节、长期用药副作用分析】（2026届东北三省部分学校（哈师大附中等校）高三第二次模拟考试生物学科试题）糖皮质激素由肾上腺分泌，临床上糖皮质激素类药物常用于治疗过敏性疾病，但长期大量使用会有向心性肥胖、血糖升高和免疫力下降等副作用。下列相关叙述正确的是（    ） A．糖皮质激素的分泌受到“下丘脑-垂体-肾上腺髓质轴”的分级调控 B．糖皮质激素类药物可能影响脂肪的合成和再分布，且需对糖尿病患者慎用 C．糖皮质激素类药物可能通过抑制浆细胞增殖分化，降低抗体生成阻断过敏反应 D．长期使用糖皮质激素类药物，会因负反馈作用于垂体而导致肾上腺增生 【答案】B 【详解】A、糖皮质激素由肾上腺皮质分泌，其分泌的分级调控轴为“下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴”，肾上腺髓质分泌的是肾上腺素等激素，A错误； B、题干明确长期大量使用糖皮质激素会出现向心性肥胖（提示脂肪合成和重新分布受影响）、血糖升高的副作用，因此糖尿病患者需慎用该类药物，避免血糖进一步升高，B正确； C、浆细胞是高度分化的细胞，不具备增殖分化的能力，糖皮质激素是通过抑制B细胞、记忆B细胞的增殖分化来减少浆细胞生成，进而降低抗体生成量阻断过敏反应，C错误； D、长期使用糖皮质激素类药物会使体内糖皮质激素含量过高，通过负反馈调节抑制下丘脑和垂体分泌相关促激素释放激素、促肾上腺皮质激素，促肾上腺皮质激素分泌减少会导致肾上腺皮质萎缩，而非增生，D错误。 6.【促红细胞生成素 EPO 负反馈调节框图】（2026届河南省郑州市高三上学期第一次质量预测生物试题）促红细胞生成素（EPO）是一种蛋白类激素，其作用机制如图所示。下列相关叙述错误的是（　　） A．口服EPO可治疗肾功能衰竭导致的红细胞数量不足 B．骨髓造血干细胞膜上存在能特异性识别EPO的受体 C．过量红细胞可通过负反馈调节抑制肾脏合成分泌EPO D．EPO促进骨髓造血干细胞增殖分化成红细胞的过程是体液调节 【答案】A 【详解】A、分析题意可知，EPO是一种蛋白类激素，若口服会被分解而失去作用，A错误； B、据图可知，EPO可作用于造血干细胞，而激素需要与受体结合后起作用，故推测造血干细胞细胞膜上存在EPO受体，B正确； C、据图可知，肾脏分泌的EPO促进红细胞的生成，高浓度的红细胞反过来抑制肾脏对EPO的分泌，该过程属于负反馈调节，C正确; D、体液调节是通过体液传送化学物质的方式对生命活动进行的调节，除激素外，还有二氧化碳等其他化学物质，该模型中氧气对EPO分泌的调节属于体液调节，D正确。 故选A。 7.【熬夜交感神经、褪黑素、糖皮质激素血糖调节】（2026届河南省郑州市高三上学期第一次质量预测生物试题）长期熬夜会导致注意力分散、免疫力下降、内分泌紊乱等多种健康问题。研究发现，熬夜时人体交感神经兴奋，褪黑素分泌减少，糖皮质激素分泌增加，褪黑素参与睡眠—觉醒时间等昼夜节律的形成，下列叙述错误的是（　　） A．注意力分散可能与脑内神经递质的传递效率下降有关 B．免疫力下降可能是熬夜导致细胞因子分泌减少的结果 C．熬夜会使血糖浓度降低 D．褪黑素分泌减少会影响睡眠周期，睡眠不足可能进一步加剧内分泌紊乱 【答案】C 【详解】A、注意力分散可能与脑内神经递质的传递效率下降有关。神经递质是神经元间信息传递的化学物质，熬夜可能导致其合成或释放异常，影响神经系统的兴奋性和抑制性平衡，从而降低注意力集中能力，A正确； B、免疫力下降可能是熬夜导致细胞因子分泌减少的结果。细胞因子是免疫细胞分泌的调节因子，参与免疫应答，熬夜可抑制免疫系统功能，减少细胞因子（如白细胞介素）的分泌，削弱免疫防御能力，B正确； C、熬夜时交感神经兴奋和糖皮质激素分泌增加，糖皮质激素能促进糖异生和肝糖原分解，升高血糖浓度以应对应激状态，因此熬夜通常导致血糖升高而非降低，C错误； D、褪黑素分泌减少会影响睡眠周期，睡眠不足可能进一步加剧内分泌紊乱。褪黑素由松果体分泌，参与昼夜节律调节，其减少可破坏睡眠-觉醒周期；睡眠不足又通过负反馈影响下丘脑-垂体-肾上腺轴等内分泌通路，加剧糖皮质激素等激素分泌紊乱，D正确。 故选C。 8.【CRH 神经-内分泌-免疫双重调节通路图表】（陕西师范大学附属中学2026届高三上学期一模考试生物试题）CRH神经元具有双重免疫调节功能：①经典的内分泌调节途径:下丘脑—垂体—肾上腺轴；②新发现的神经免疫调节途径：下丘脑—脾神经轴。途径①作用机制是在应激状态下，CRH神经元的激活可导致肾上腺大量释放糖皮质激素，从而调整机体的应激反应，抑制免疫系统的活动。途径②是CRH神经元通过神经环路直接作用于脾脏，发挥免疫增强作用，具体机制如图所示。下列说法错误的是（    ） A．糖皮质激素与甲状腺激素在血糖浓度的调节上具有协同作用 B．图中所有的信号分子都是内环境的成分 C．据图可推测，乙酰胆碱在该免疫调节过程中所起的作用相当于细胞因子的作用 D．若脑—脾神经轴受损，则细胞免疫增强，有利于机体清除病原体 【答案】D 【详解】A、 糖皮质激素可升高血糖，甲状腺激素可促进新陈代谢，加速体内物质的氧化分解，从而升高血糖，二者在血糖浓度调节上具有协同作用，A正确； B、 图中的信号分子如去甲肾上腺素、乙酰胆碱、糖皮质激素等都存在于内环境（细胞外液）中，B正确； C、 细胞因子是由免疫细胞分泌的，在免疫调节过程中起信息传递等作用，图中乙酰胆碱由免疫细胞释放，在免疫调节过程中起信息传递作用，类似于细胞因子的作用，C正确； D、 由题知，途径②是CRH神经元通过神经环路直接作用于脾脏，发挥免疫增强作用，若途径②脑—脾神经轴受损，免疫防御功能会减弱，不利于机体清除病原体，D错误。 故选D。 9.【Graves 病甲亢自身免疫病机制图】（2025年陕西山西甘肃宁夏普通高中学业水平选择性考试预测卷生物学试题）Graves病(毒性弥漫性甲状腺肿)的主要致病机理如图所示，患者体内的甲状腺激素含量显著高于正常人。下列叙述正确的是（    ） A．B细胞与甲状腺细胞直接接触发挥免疫效应属于细胞免疫 B．浆细胞可以特异性识别甲状腺细胞表面的促甲状腺激素受体 C．促甲状腺激素受体抗体与促甲状腺激素受体结合导致自身免疫病 D．Graves病患者体内的促甲状腺激素含量高于正常人 【答案】C 【分析】细胞免疫：细胞毒性T细胞识别到被感染的宿主细胞后，增殖分化形成新的细胞毒性T细胞和记忆细胞，细胞毒性T细胞和靶细胞接触，将靶细胞裂解。 【详解】A、B细胞主要通过产生抗体来发挥免疫效应，属于体液免疫，而不是细胞免疫，A错误； B、由图可知，浆细胞产生的促甲状腺激素受体抗体能识别甲状腺细胞表面的促甲状腺激素受体，而浆细胞不能识别，B错误； C、自身免疫病是指机体对自身抗原发生免疫反应而导致自身组织损害所引起的疾病，在Graves病中，促甲状腺激素受体抗体与促甲状腺激素受体结合，导致甲状腺激素过度分泌而受损，从而引发自身免疫病，C正确； D、Graves患者体内的甲状腺激素含量显著高于正常人，对于下丘脑和垂体的抑制增强，故Graves病患者体内的促甲状腺激素含量低于正常人，D错误。 故选C。 10.【螺内酯竞争性阻断醛固酮受体水盐调节】（2025届北京市朝阳区高三下学期3月质量检测一生物试题）螺内酯是一种人工合成的药物，可竞争性结合醛固酮受体，阻断醛固酮的作用，常用于治疗原发性醛固酮增多症或改善蛋白尿肾病患者的水肿症状。相关叙述正确的是（    ） A．醛固酮和抗利尿激素都由下丘脑分泌 B．蛋白尿肾病患者水肿的原因是血浆渗透压过高 C．使用螺内酯治疗能增加患者水和钠的排泄量 D．血钠升高会通过负反馈调节升高螺内酯含量 【答案】C 【分析】醛固酮是一种增进肾脏对于离子及水分子再吸收作用的类固醇类激素（盐皮质激素家族），主要作用于肾脏，是增进肾脏对于离子及水分再吸收作用的一种激素。 【详解】A、醛固酮由肾上腺皮质分泌，作用于肾小管和集合管，A错误； B、蛋白质肾病患者血浆中蛋白质丢失，导致血浆渗透压降低，组织液回流减少，出现组织水肿，B错误； C、肾上腺皮质分泌的醛固酮可促进肾小管和集合管对Na+的重吸收，螺内酯是一种人工合成的药物，可竞争性结合醛固酮受体，阻断醛固酮的作用，使用螺内酯治疗能增加患者水和钠的排泄量，C正确； D、螺内酯是一种人工合成的药物，机体不能调节螺内酯含量，D错误。 故选C。 11.【TRH 刺激 TSH 释放判断甲状腺病变部位表格】（山西省太原市2024-2025学年高三下学期模拟考试（一）生物试题）我国甲状腺疾病逐年高发，目前发病率超过5%。现有甲、乙两人表现为甲状腺激素水平低下，为确定病变部位，给两人注射适量的TRH，分别测定每个人注射前30min和注射后30minTSH的浓度，结果如下表。下列叙述错误的是（    ） 组别 TSH浓度(mU/L) 注射前 注射后 健康人 9 30 甲 a b 乙 c d A．甲、乙两人可能会出现畏寒乏力、反应迟钝、记忆力减退等症状 B．若甲的垂体发生病变，则测定结果a明显小于9，而b恢复为健康人水平 C．若乙的下丘脑和垂体都发生病变，则c、d明显低于健康人 D．神经系统可通过下丘脑调控甲状腺激素的分泌 【答案】B 【分析】下丘脑分泌促甲状腺激素释放作用于垂体，使其释放促甲状腺激素作用于甲状腺，最终导致甲状腺激素的释放，这是甲状腺激素分泌的分级调节。甲状腺激素到达一定的量，反过来会抑制下丘脑和垂体的分泌，这是甲状腺激素分泌的负反馈调节。 【详解】A、题干信息表明甲、乙两成年患者均表现为甲状腺激素水平低下，甲状腺激素能促进生长发育、促进新陈代谢、维持中枢神经系统的兴奋性，故与健康人相比，患者甲、乙可能会表现出头晕、反应迟钝、记忆力减退等症状，A正确； B、若垂体发生病变，则其对TRH的反应能力会下降，即注射TRH后，TSH的分泌不会明显增加，故甲的垂体发生病变，则测定结果a明显小于9，但b应该低于健康人水平或增加不明显，B错误； C、若乙的下丘脑和垂体都发生病变，则它们对甲状腺激素缺乏的反馈调节能力会丧失，导致TSH和TRH的分泌都减少。因此，测定结果c（注射前TSH浓度）和d（注射后TSH浓度）都会明显低于健康人水平，C正确； D、神经系统可以通过下丘脑调控甲状腺激素的分泌。当下丘脑感受到机体需要更多的甲状腺激素时（如寒冷、应激等），它会分泌更多的TRH，进而刺激垂体分泌更多的TSH，最终刺激甲状腺分泌更多的甲状腺激素，D正确。 故选B。 12.【褪黑素分泌、视交叉上核生物节律调节】（2025年东北三省三校（哈尔滨师大附中、东北师大附中、辽宁省实验中学）高三下学期第一次联合模拟考试生物试题）褪黑激素（MT）是由哺乳动物和人类的松果体产生的一种内源激素，其分泌受下丘脑视交叉上核的调控从而具有明显的昼夜节律性，夜晚分泌量增加有助于睡眠。下列关于褪黑激素的叙述错误的是（    ） A．松果体分泌褪黑激素受自主神经系统的控制 B．下丘脑视交叉上核异常，褪黑激素的昼夜分泌节律会紊乱 C．褪黑激素发挥作用后立即被回收或降解，以免持续发挥作用 D．长期熬夜导致褪黑激素分泌紊乱，可能会影响人体的睡眠质量 【答案】C 【分析】光照信息刺激视网膜通过下丘脑视交叉上核（SCN）和交感神经系统传输到松果体影响褪黑素分泌进而对人体的睡眠进行调控，此调节过程有神经系统的参与，也有激素的参与所以该过程的调节方式是神经—体液调节。 【详解】A、松果体分泌褪黑素不受意识支配，所以下丘脑连接松果体的传出神经属于自主神经系统，即内脏运动神经，A正确； B、下丘脑视交叉上核是生物节律的调节中枢，故下丘脑视交叉上核异常，褪黑素的昼夜分泌节律会紊乱，B正确； C、褪黑激素是激素，起调节作用，激素发挥作用后立即被降解，不会被回收，C错误； D、褪黑激素夜晚分泌量增加有助于睡眠，长期熬夜导致褪黑激素分泌紊乱，可能会影响人体的睡眠质量，D正确。 故选C。 13.【黔金丝猴与藏酋猴生态位分化双图分析】（天一大联考2024—2025学年高三下学期第一次联考生物试题）黔金丝猴是国家一级重点保护野生动物，被誉为“地球独生子”，仅分布于我国贵州省内的梵净山；藏首猴分布范围较广，在我国的四川、云南、贵州、西藏等省份均有分布。科研人员为研究某自然保护区内黔金丝猴和藏酋猴生态位的差异情况，进行了相关调查，结果如图所示。下列相关叙述错误的是（    ）    A．该保护区内的黔金丝猴种群数量可能未表现为“S”形增长 B．黔金丝猴和藏酋猴在觅食的策略上发生了生态位分化 C．两种猴的活动时间段高峰有差异，是协同进化的结果 D．中午12点，黔金丝猴体内甲状腺激素水平很高 【答案】D 【分析】一个物种在群落中的地位或作用，包括所处的空间位置，占用资源的情况，以及与其他物种的关系等，称为这个物种的生态位。研究某种动物的生态位，通常要研究它的栖息地、食物、天敌以及与其他物种的关系等。研究某种植物的生态位，通常要研究它在研究区域内的出现频率、种群密度、植株高度等特征，以及它与其他物种的关系等。群落中每种生物都占据着相对稳定的生态位，这有利于不同生物充分利用环境资源，是群落中物种之间及生物与环境间协同进化的结果。 【详解】A、由于空间和资源有限，该保护区内的黔金丝猴种群数量可能未表现为“S”形增长，A正确； B、根据图1可知，黔金丝猴和藏酋猴活动时间不完全相同，根据图2可知，黔金丝猴在树上采食行为占比大于藏酋猴，而地上采食则相反，因此两种猴在觅食策略上实现了生态位分化，B正确； C、两种猴的活动时间段高峰有差异，是协同进化的结果，有利于生物充分利用环境资源，C正确 D、激素具有微量高效的特点，且中午12点环境温度较高，黔金丝猴体内甲状腺激素水平不会很高，D错误。 故选D。 14.【肠抑脂素肽类激素激素调节特点】（天一大联考2024—2025学年高三下学期第一次联考生物试题）肠抑脂素是肠道内分泌细胞分泌的一种新型肠道肽类激素。研究发现，肠抑脂素通过作用于中枢神经系统来减少食物的摄入，尤其是脂肪的摄取；此外，肠抑脂素还能抑制肝脏内胆固醇的合成。下列相关叙述错误的是（    ） A．肠抑脂素与脂肪和胆固醇的元素组成不相同 B．肠抑脂素可经体液定向运输至中枢神经系统 C．肝细胞含有与肠抑脂素特异性结合的受体 D．研发肠抑脂素类药物可作为减肥的新思路 【答案】B 【分析】激素调节的特点包括：通过体液运输、激素作为信息分子起着调节代谢的作用、激素起作用过程中需要与靶细胞上的受体发生特异性结合，激素还具有微量、高效的特征。 【详解】A、肠抑脂素是一种新型肠道肽类激素，组成元素有C、H、O、N，脂肪和胆固醇的元素组成为C、H、O，A正确； B、激素通过体液运输到全身各处，定向作用于靶器官和靶细胞，B错误； C、肠抑脂素可作用于肝脏，即肝细胞含有与肠抑脂素特异性结合的受体，C正确； D、肠抑脂素通过作用于中枢神经系统来减少食物的摄入，尤其是脂肪的摄取，研发肠抑脂素类药物可作为减肥的新思路，D正确。 故选B。 15.【动物激素综合、甲状腺激素耗氧产热判断】（河北省石家庄市2025届普通高中毕业年级教学质量检测（一）生物试题）下列有关动物激素的叙述，正确的是（    ） A．内环境稳态是指人体内各种激素含量的相对稳定 B．寒冷环境下肾上腺素作用于肌肉细胞使骨骼肌不自主战栗 C．胰岛素和胰高血糖素的分泌只受血糖浓度的直接调节 D．甲状腺激素分泌增多可增加机体的耗氧量和产热量 【答案】D 【分析】体温的相对恒定是机体产热和散热动态平衡的结果，即产的热多，散的热多，产的热少，散的热少，环境温度低时，机体产热多，散热也多。寒冷环境中体温调节过程：寒冷环境→皮肤冷觉感受器→下丘脑体温调节中枢→增加产热（骨骼肌战栗、立毛肌收缩、甲状腺激素分泌增加），减少散热（毛细血管收缩、汗腺分泌减少）→体温维持相对恒定。 【详解】A、内环境稳态是指内环境中的各种化学成分和理化性质的相对稳定，A错误； B、寒冷环境中，肾上腺素分泌增加，使肝及其他组织的代谢活动增强，增加产热，同时，寒冷刺激使下丘脑的体温调节中枢兴奋后，引起骨骼肌战栗，使产热增加，B错误； C、胰岛素和胰高血糖素的分泌除了受血糖浓度的直接调节外，还受神经调节的控制，C错误； D、甲状腺激素分泌增多，可提高细胞的代谢水平，增加产热，细胞的代谢需要消耗氧气，故甲状腺激素分泌增多可增加机体的耗氧量和产热量，D正确。 故选D。 两年重难·情境题 设题创新：高盐心衰模型药物处理，Smad7 抑制心肌纤维化多指标对照表格（T2）；持续寒冷下甲状腺激素胞内受体、去甲肾上腺素膜受体共同调控 UCP1 基因表达产热框图（T4）；肾上腺素-胰高血糖素-皮质醇升血糖协同效应，叠加效应定量曲线图（T5）；GD 毒性弥漫性甲状腺肿 TSHRA 脱落产生 TRAb 自身抗体，中药复方药物探究实验大题（T11）；2 型糖尿病胰岛素抵抗 GLUT4 转运蛋白，IRS-1/PI3K/Akt 通路抑制剂 MG53 对照，生化指标 + 蛋白表达柱状图综合大题（T12） 一、单选题 1.【HPA 轴糖皮质激素分级负反馈、升血糖激素辨析】（2026年广东深圳市高三年级第二次调研考试生物学）低血糖时，机体可以通过下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（HPA轴）分泌的激素进行缓解。下列关于该激素的叙述错误的是（　　） A．分泌过程体现了分级调节机制 B．调控过程存在负反馈调节机制 C．促进肌肉组织对葡萄糖的吸收 D．促进肝糖原转化成血糖 【答案】C 【详解】A、该激素的分泌过程中，下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素调控垂体，垂体分泌促肾上腺皮质激素调控肾上腺皮质分泌相关激素，体现了分级调节机制，A正确； B、当肾上腺皮质分泌的相关激素含量过高时，会反过来抑制下丘脑和垂体的分泌活动，该调控过程存在负反馈调节机制，B正确； C、促进肌肉组织对葡萄糖的吸收是胰岛素的降血糖作用，而该激素是缓解低血糖的升血糖激素，不具有该功能，C错误； D、该激素为升血糖激素，可通过促进肝糖原分解为葡萄糖、促进非糖物质转化为葡萄糖等方式升高血糖，缓解低血糖，D正确。 2.【高盐心衰药物、Smad7 调控心肌纤维化表格分析】（2026年汕头市普通高考第二次模拟考试生物学）某课题组利用高盐饮食大鼠建立模型，用以评估治疗舒张性心衰药物沙库巴曲缬沙坦的作用，相关指标如下表，结果显示药物不影响心脏收缩功能，下列分析错误的是（    ） 组别 -dP/dt max（mmHg/s） +dP/dt max（mmHg/s） 纤维化蛋白相对值 Smad7蛋白相对值 对照组 10000 10010 1 1 模型组 4500 10003 2.3 0.6 实验组 8000 10001 1.2 0.95 注：Smad7是心肌纤维化信号通路调控蛋白 A．对照组的大鼠进行正常饮食处理 B．+dP/dt max用以评估心脏收缩功能 C．Smad7在信号通路中起促进作用 D．沙库巴曲缬沙坦减轻了心肌纤维化 【答案】C 【详解】A、实验遵循单一变量原则，模型组为高盐饮食的患病大鼠，对照组作为空白对照应进行正常饮食处理，A正确； B、题干明确说明药物不影响心脏收缩功能，表格中三组的+dP/dt max数值几乎无差异，可判断该指标是评估心脏收缩功能的指标，B正确； C、由表格数据可知，Smad7蛋白相对值越低，纤维化蛋白相对值越高，说明Smad7对心肌纤维化信号通路起抑制作用，而非促进作用，C错误； D、模型组纤维化蛋白相对值为2.3，给药的实验组纤维化蛋白相对值降至1.2，接近对照组水平，说明沙库巴曲缬沙坦减轻了心肌纤维化，D正确。 3.【消化液分泌神经‑体液调节、条件反射判断】（广东韶关市2026届高三下学期二模生物试卷）人体消化液的分泌受到神经调节和体液调节的共同作用。下列叙述正确的是（    ） A．食物讲究色香味，色香味刺激引起的唾液分泌属于非条件反射 B．考试时精神紧张，副交感神经兴奋性降低，消化液分泌减少 C．胃酸可刺激胰腺分泌促胰液素，该激素能促进胰腺分泌胰液 D．血糖浓度升高会促进胰岛素分泌，胰岛素定向运输到靶细胞 【答案】B 【详解】A、食物的色香味属于视觉、嗅觉类的条件刺激，由此引起的唾液分泌是后天形成的，属于条件反射，A错误； B、人精神紧张时交感神经兴奋性升高，副交感神经兴奋性降低，而副交感神经兴奋可促进消化腺分泌消化液，因此副交感神经兴奋性降低时消化液分泌减少，B正确； C、胃酸刺激小肠黏膜分泌促胰液素，该激素经体液运输作用于胰腺，促进胰腺分泌胰液，C错误； D、胰岛素通过血液循环运输到全身各处，其仅能特异性作用于含有胰岛素受体的靶细胞，D错误。 4.【持续寒冷 UCP‑1 基因、甲状腺激素与去甲肾上腺素框图】（2026届广东中山市高三一模生物试题）下图为持续寒冷刺激下人体维持体温稳定的部分过程。下列说法正确的是（　　） A．持续寒冷刺激使人体产生过多的甲状腺激素，从而诱发甲亢 B．持续寒冷刺激使人体产热量增加，ATP合成减少，从而升高体温 C．甲状腺激素和去甲肾上腺素通过作用于细胞膜上的受体促进细胞代谢 D．甲状腺激素和去甲肾上腺素均可影响UCP-1基因的表达 【答案】D 【详解】A、持续寒冷刺激下，人体通过分级调节使甲状腺激素分泌增加，该过程存在负反馈调节，甲状腺激素含量维持在正常生理范围内，不会异常过量分泌诱发甲亢，甲亢属于病理性疾病，A错误； B、持续寒冷刺激下细胞代谢增强，产热增加，ATP的合成与水解速率都加快，该过程使能量更多以热能形式散失，并非ATP合成减少，B错误； C、去甲肾上腺素的受体位于细胞膜上，甲状腺激素的受体位于细胞内（细胞核中），并非细胞膜上，C错误； D、由图可知，甲状腺激素可直接进入细胞作用于细胞核内的UCP-1基因，促进其表达；去甲肾上腺素结合细胞膜受体后，通过cAMP也能促进UCP-1基因的表达，二者均可影响该基因的表达，D正确。 5.【肾上腺素‑胰高血糖素‑皮质醇升血糖协同曲线题】（四川省凉山州西昌市2025-2026学年高二上学期期中考试生物试题）动物机体内血糖浓度受多种激素共同调节。实验小组研究了三种激素单独或联合作用调节血糖的效应，测得实验前血糖浓度为 ，血糖浓度随激素处理时间的变化如图。有关叙述正确的是（　　） A．肾上腺素和胰高血糖素对血糖的调节作用表现出相抗衡的关系 B．在激素单独作用的时候，0.5h内升高血糖最快的激素是肾上腺素 C．3h时，三种激素联合作用升高血糖的效应大于各自效应的总和 D．血糖浓度受肾上腺素、胰高血糖素和皮质醇调节，与甲状腺激素调节无关 【答案】C 【详解】A、肾上腺素和胰高血糖素都能升高血糖，二者在调节血糖方面表现出协同作用， A错误； B、据图分析，激素单独作用时，0.5 h 内升高血糖最快的激素是胰高血糖素， B错误； C、3h时，三种激素联合作用升高血糖的效应为12.8-5.0=7.8( mmol / L )，三种激素各自效应的总和为（6.9-5.0)+(5.7-5.0)+(5.2-5.0)=2.8( mmol / L )，前者明显大于后者， C正确； D、实验结果可证明血糖浓度受肾上腺素、胰高血糖素和皮质醇调节，但实验结果不能证明血糖浓度不受甲状腺激素调节， D错误。 故选C。 6.【甲状腺结节 FT3、FT4、TSH 临床检测表格辨析】（2025届广东省深圳市高三下学期第一次调研考试（一模）生物试卷）为探究甲状腺激素（FT3、FT4）和TSH的表达水平对甲状腺结节性质的评估价值，研究人员进行了分组实验，部分结果如下表。下列分析正确的是（    ） 组别 FT3（pmol/L） FT4（pmol/L） TSH（mIU/mL） 恶性结节组 5.84 20.78 2.92 良性结节组 5.67 18.90 2.23 健康对照组 4.26 14.61 1.94 A．甲状腺结节患者同时也是甲状腺机能亢进患者 B．甲状腺结节患者机体的代谢水平会明显降低 C．恶性结节患者甲状腺激素分泌过程不存在反馈调节 D．三个指标对于恶性结节的临床诊断都具有价值 【答案】D 【分析】甲状腺激素的生理作用：促进代谢活动；促进生长发育（包括中枢神经系统的发育），提高神经系统的兴奋性。 过多：患甲亢。患者血压升高、心搏加快、多汗、情绪激动、眼球突出等。 不足：神经系统、生殖器官发育受影响（婴儿时缺乏会患呆小症）。 缺碘：患甲状腺肿，俗称“大脖子病”。 【详解】A、甲状腺结节患者FT3、FT4虽然比健康组稍高，但不一定超出正常范围，所以甲状腺结节患者不一定是甲状腺机能亢进患者，A错误； B、甲状腺结节患者体内的甲状腺激素高于对照组，甲状腺激素具有促进代谢的作用，所以甲状腺结节患者机体的代谢水平会明显升高，B错误； C、甲状腺激素的分泌过程，存在反馈调节，即当甲状腺激素分泌过多时，会通过反馈作用，抑制下丘脑和垂体的作用，C错误； D、甲状腺激素（FT3、FT4）和TSH作为激素，可以通过体液进行运输，随血液流到全身，所以在临床上，这三个指标对于恶性结节的临床诊断都具有重要的参考价值，D正确。 故选D。 7.【库欣综合征皮质醇增多症发病成因判断】（2025届广东省汕头高三第一次模拟考试生物学科试题）库欣综合征又称皮质醇增多症，是皮质醇含量升高引发的一系列系统性异常表现，主要导致心血管疾病风险增加。导致库欣综合征的原因不包括（　　） A．下丘脑病变 B．垂体病变 C．肾上腺皮质增生 D．脑干受损 【答案】D 【分析】下丘脑分泌的促肾上腺皮质激素释放激素，促进垂体分泌促肾上腺皮质激素，进而促进肾上腺分泌皮质醇。 【详解】库欣综合征又称皮质醇增多症，而机体皮质醇的分泌受下丘脑--垂体--肾上腺轴调控，若下丘脑病变合成分泌的促肾上腺皮质激素释放激素增多，促进垂体合成和分泌更多的促肾上腺皮质激素，进而促进肾上腺皮质分泌更多的皮质醇；若垂体病变，可能导致促肾上腺皮质激素释放增多，进而引起皮质醇增多；若肾上腺皮质增生，则可能直接导致皮质醇释放增多，因此导致库欣综合征的原因包括下丘脑病变、垂体病变、肾上腺皮质增生，和脑干受损无关，D错误。 故选D。 8.【糖皮质激素 GC 分级反馈、血糖协同免疫抑制】（2025届广东省梅州市高三下学期2月质检测试生物试卷）糖皮质激素（GC）具有调节糖脂代谢、抑制免疫等作用，临床可用于缓解肿瘤治疗相关不良反应。下列相关叙述错误的是（    ） A．GC的分泌受下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的分级调节 B．下丘脑和垂体的敏感性降低，GC反馈调节功能会增强 C．胰高血糖素、肾上腺素与GC在调节血糖方面具有协同作用 D．GC抑制免疫可减缓肿瘤治疗引发的炎症反应 【答案】B 【分析】分级调节是一种分层控制的方式，比如下丘脑能够控制垂体，再由垂体控制相关腺体。反馈调节是生命系统中最普遍的调节机制，包括正反馈和负反馈。负反馈调节是指某一成分的变化所引起的一系列变化抑制或减弱最初发生变化的那种成分所发生的变化；正反馈调节是指某一生成的变化所引起的一系列变化促进或加强最初所发生的变化。 【详解】A、糖皮质激素（GC）是由肾上腺皮质分泌的，其分泌受下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的分级调节。下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素作用于垂体，促使垂体分泌促肾上腺皮质激素，促肾上腺皮质激素再作用于肾上腺皮质，促使肾上腺皮质分泌糖皮质激素，A正确； B、当血液中GC含量增加到一定程度时，会反过来抑制下丘脑和垂体的分泌活动，这属于反馈调节。如果下丘脑和垂体的敏感性降低，那么它们对GC的反馈抑制作用的感受能力下降，GC的反馈调节功能会减弱，而不是增强，B错误； C、胰高血糖素、肾上腺素都能升高血糖，糖皮质激素（GC）也具有调节糖代谢、升高血糖的作用，所以它们在调节血糖方面具有协同作用，C正确 ； D、因为GC具有抑制免疫的作用，而炎症反应是机体免疫反应的一种表现，所以GC抑制免疫可减缓肿瘤治疗引发的炎症反应，D正确。 故选B。 9.【生物学经典实验实证辨析（伞藻、DNA 衍射、恩格尔曼等）】（2025届广东省梅州市高三下学期2月质检测试生物试卷）实证在科学研究中具有重要作用。下列有关叙述错误的是（    ） A．结扎胰腺导管使胰腺萎缩但胰岛正常为证明胰岛素由胰岛分泌提供了实证 B．伞藻的核移植实验为DNA是主要遗传物质提供了实证 C．富兰克林的DNA衍射图谱为DNA双螺旋结构模型的构建提供了实证 D．恩格尔曼的水绵实验为证明叶绿体是植物进行光合作用的场所提供了实证 【答案】B 【分析】1、萨顿运用类比推理法提出了基因在染色体上，摩尔根用假说—演绎法论证了基因位于染色体上，孟德尔运用假说-演绎法发现了遗传学的第一和第二定律； 2、在证明DNA是遗传物质的实验中，格里菲思利用了肺炎双球菌的体内转化实验，证明了S型细菌中含有某种转化因子；艾弗里在证明DNA是遗传物质的过程中，将S型细菌的各种成分分离开，分别于R型细菌混合，单独的、直接的观察各种成分的作用；郝尔希和蔡斯在证明DNA是遗传物质的过程中，利用了放射性同位素标记法进行了噬菌体侵染细菌的实验。 【详解】A、结扎胰腺导管使胰腺萎缩但胰岛正常，从中获得的提取物起到了降血糖的作用，因而为证明胰岛素由胰岛分泌提供实证，A正确； B、伞藻的核移植实验说明了细胞核是细胞代谢和遗传的控制中心，不能为DNA是主要遗传物质提供证据，B错误； C、威尔金斯和富兰克林为DNA双螺旋结构模型的构建提供了DNA衍射图谱，沃森和克里克依据他们提供的DNA衍射图谱及有关数据，推算出DNA分子呈螺旋结构，C正确； D、恩格尔曼采用水绵、好氧细菌和极细光束进行对照实验，发现光合作用的场所是叶绿体，产物之一为氧气，D正确。 故选B。 10.【桥本氏甲状腺炎自身免疫病致病机理】（2025届广东省梅州市高三下学期2月质检测试生物试卷）如图是桥本氏甲状腺炎的致病机理示意图。下列相关叙述正确的是（    ） A．该病是免疫系统监视功能失调引起的自身免疫病 B．患者可能出现如怕冷、乏力、血清促甲状腺激素水平降低 C．静脉注射的甲状腺激素可定向运输至靶细胞处发挥作用 D．能使B细胞活化的抗原有可能位于患者甲状腺细胞表面 【答案】D 【分析】1、体液免疫的过程为，当病原体侵入机体时，一些病原体可以和B细胞接触，这为激活B细胞提供了第一个信号。一些病原体被树突状细胞、B细胞等抗原呈递细胞摄取。抗原呈递细胞将抗原处理后呈递在细胞表面，然后传递给辅助性T细胞。辅助性T细胞表面的特定分子发生变化并与B细胞结合，这是激活B细胞的第二个信号；B细胞受到两个信号的刺激后开始分裂、分化，大部分分化为浆细胞，小部分分化为记忆细胞，细胞因子能促进B细胞的分裂、分化过程；浆细胞产生和分泌大量抗体，抗体可以随体液在全身循环并与这种病原体结合。在多数情况下，抗体与病原体结合后会发生进一步的变化，如形成沉淀等，进而被其他免疫细胞吞噬消化。记忆细胞可以在抗原消失后存活，当再接触这种抗原时，能迅速增殖分化，分化后快速产生大量抗体； 2、细胞免疫的过程：被病毒感染的靶细胞膜表面的某些分子发生变化，细胞毒性T细胞识别变化的信号，开始分裂并分化，形成新的细胞毒性T细胞和记忆T细胞。同时辅助性T细胞分泌细胞因子加速细胞毒性T细胞的分裂、分化。新形成的细胞毒性T细胞在体液中循环，识别并接触、裂解被同样病原体感染的靶细胞，靶细胞裂解、死亡后，病原体暴露出来，抗体可以与之结合，或被其他细胞吞噬掉。 【详解】A、图中的该种免疫失调病是由于人体免疫系统异常敏感，反应过度，“敌我不分”地将自身细胞当做外来异物进行攻击而引起的，属于免疫系统自稳功能失调而导致的自身免疫病，A错误； B、该病是患者的甲状腺受到抗体和细胞毒性T细胞的攻击引起甲状腺细胞坏死或凋亡导致甲状腺功能减退引起的，患者体内甲状腺激素分泌不足，对垂体的抑制减弱，促甲状腺激素含量比正常值高，B错误； C、激素的运输是不定向的，C错误； D、据图可知，浆细胞分泌的抗体可攻击甲状腺细胞，因此能使B细胞活化的抗原可能位于患者甲状腺细胞表面，D正确。 故选D。 二、解答题 11.【GD 毒性弥漫性甲状腺肿 TRAb 自身免疫实验大题】（广东省东莞市2025-2026学年高三下学期第一次模拟考试生物学试题）甲状腺功能亢进症简称甲亢，毒性弥漫性甲状腺肿（GD）是最常见的甲亢类型。A亚单位（TSHR-A）是促甲状腺激素受体（TSHR）的一部分，若A亚单位脱落，TSHR完整性被破坏，独立的A亚单位片段会作为自身抗原刺激机体产生抗体（TRAb），引起甲亢。为研究复方甲亢片（以中药联合西药甲巯咪唑配制而成）的功效，某研究团队以正常鼠和GD模型鼠为研究对象，进行了相关实验，实验过程及结果见下表和下图。 组别 实验对象 实验处理 检测指标 甲组 正常鼠 灌胃等体积生理盐水 甲状腺激素、TRAb、TSHR-A 乙组 GD模型鼠 灌胃等体积生理盐水 丙组 GD模型鼠 灌胃X混悬液 丁组 GD模型鼠 灌胃等体积甲巯咪唑混悬液 回答下列问题： (1)模型鼠受体TSHR除能与TSH结合，还能与____结合。制作模型鼠过程中，常用YE菌静脉注射，可推测YE细菌与_____结构相似，刺激机体产生____。分析可知GD是一种______病。 (2)丙组X的处理是灌胃______混悬液；据题分析，复方甲亢片改善GD大鼠症状的机制是______。 (3)若要研发治疗GD的新型药物，试从免疫学角度分析可考虑的研发思路是______（答出1点即可）。 【答案】(1) TRAb TSHR（或TSHR-A） 抗体 自身免疫 (2) 等体积的复方甲亢片 相对减少TSHR-A亚单位的脱落，保护TSHR的完整性，减少TRAb的产生，进而降低甲状腺激素水平 (3)研发能抑制TSHR-A亚单位脱落的药物；研发能清除TSHR-A亚单位脱落片段的药物；研发能阻断TRAb与TSHR结合的单克隆抗体 【详解】（1）由题干可知，GD是自身抗原刺激机体产生了针对TSHR的抗体TRAb，因此TSHR除结合TSH外，还可以结合TRAb；注射YE细菌就能诱导产生GD，说明YE菌的结构和自身抗原TSHR-A（促甲状腺激素受体A亚单位）相似，可刺激机体产生TRAb抗体；分析题意可知，GD是免疫系统攻击自身组织引起的疾病，而免疫系统攻击自身正常组织引发的疾病属于自身免疫病。 （2）本实验目的是研究复方甲亢片的功效，实验分组中，丁组是甲巯咪唑处理，因此丙组X应为等体积复方甲亢片混悬液，遵循单一变量原则；结合柱形图结果可知，GD模型鼠丙组的细胞TSHR-A含量高于乙、丁组，说明A亚单位脱落更少，TRAb和甲状腺激素含量均低于乙、丁组，因此作用机制为：复方甲亢片相对减少TSHR-A亚单位的脱落，保护TSHR的完整性，减少TRAb的产生，进而降低甲状腺激素水平，改善GD甲亢症状。 （3）从免疫学角度，可针对GD的发病机理设计药物，具体可进行如下操作：研发能抑制TSHR-A亚单位脱落的药物；研发能清除TSHR-A亚单位脱落片段的药物；研发能阻断TRAb与TSHR结合的单克隆抗体。 12.【IRS‑1/PI3K/Akt 胰岛素抵抗2型糖尿病通路综合大题】（2025届广东省汕头市高三下学期普通高考第二次模拟考试生物学试题）胰岛素抵抗（IR）是2型糖尿病（T2DM）的发病机制之一。IRS-1/PI3K/Akt信号通路是胰岛素信号转导的主要途径，如图，该通路障碍会导致IR。回答下列问题： (1)胰岛素与其受体结合后激活IRS1/PI3K/Akt信号通路，______转移到质膜上加速细胞摄取葡萄糖。肝细胞利用葡萄糖的途径有_________（答出一点即可）。 (2)为探究金合欢素对T2DM小鼠IR的影响及其作用机制。研究人员构建了T2DM模型小鼠并对小鼠进行灌胃给药处理，持续4周后检测小鼠的血液生化指标，结果见下表。 组别 材料/处理方式 空腹血糖（mmol/L） 空腹胰岛素（pmol/L） 胰岛素抵抗指数 甘油三酯（mmol/L） A 正常小鼠（NC） 4.49 231.57 46.21 1.48 B 糖尿病模型（T2DM） 17.59 374.57 292.83 4.38 C T2DM+金合欢素 8.28 251.97 92.72 1.83 D T2DM+MG53 28.46 467.76 591.66 7.91 E T2DM+金合欢素+MG53 15.93 353.87 250.54 3.57 注：MG53蛋白是IRS-1/PI3K/Akt通路抑制剂。 研究表明金合欢素可改善小鼠IR，提高血糖和脂质的利用，判断的依据是_______。 (3)Akt磷酸化（pAkt）受阻会影响GLUT4基因的表达导致IR。研究人员检测了各组小鼠肝脏细胞中pAkt/Akt的比值和GLUT4基因的相对表达量，结果见下图。 D组和E组的目的是验证金合欢素_____。金合欢素降血糖的分子机制可能是_____。 (4)若以金合欢素开发治疗T2DM的药物，对药物进行评估的项目应包括_______（答出一点即可）。 【答案】(1) GLUT4/葡萄糖转运蛋白 合成糖原/氧化分解/转化为非糖物质 (2)与B组相比，C组的胰岛素抵抗指数降低；空腹血糖和甘油三酯含量降低 (3) 是否通过IRS-1/PI3K/Akt信号通路发挥作用 提高Akt蛋白磷酸化水平，促进GLUT4基因的表达 (4)药物对正常细胞代谢的影响/药物的安全性或副作用/药物的稳定性/药物与已有药物的疗效的比较/药物的临床试验效果 【分析】1、胰岛素通过促进血糖分解，合成糖原储存或转化为脂肪、蛋白质等降低血糖。血糖浓度降低时，胰岛A细胞分泌的胰高血糖素增加，促进糖原分解或非糖物质转化为葡萄糖，提高血糖浓度； 2、血糖平衡的调节是生命活动调节的一部分，是保持内环境稳态的重要条件，血糖平衡的调节途径有激素调节和神经-体液（激素）调节，当人体的血糖调节失衡后会引起多种疾病，其中糖尿病在生活中发病率较高，对人体危害比较严重。 【详解】（1）在胰岛素信号转导中，胰岛素与其受体结合激活相关信号通路后，GLUT4（葡萄糖转运蛋白）会转移到质膜上，从而加速细胞摄取葡萄糖；肝细胞摄取葡萄糖后，可通过细胞呼吸将其氧化分解，为细胞生命活动提供能量；也可将葡萄糖合成肝糖原储存起来；还能在代谢过程中将葡萄糖转化为脂肪、某些氨基酸等非糖物质； （2）从表格数据看，B 组为糖尿病模型组，C 组是在糖尿病模型基础上加金合欢素处理。C 组空腹血糖从B组的17.59 mmol/L降至8.28mmol/L，胰岛素抵抗指数从 292.83降至92.72，甘油三酯从4.38mmol/L降至1.83mmol/L，且空腹胰岛素水平相对合理，说明金合欢素能改善小鼠胰岛素抵抗，利于血糖和脂质的利用； （3）由图可知，D组使用IRS-1/PI3K/Akt通路抑制剂MG53，E组使用金合欢素和MG53，通过对比D、E组与其他组，可验证金合欢素是否通过IRS-1/PI3K/Akt信号通路发挥作用；从图中看，C 组（金合欢素处理）pAkt/Akt比值和GLUT4基因相对表达量相对合理，结合信号通路，推测金合欢素是通过提高Akt磷酸化水平，促进GLUT4基因表达，进而加速细胞摄取葡萄糖来降血糖； （4）评估治疗 T2DM 的药物时，安全性（如是否有副作用、对肝肾功能影响等 ）是判断药物是否会对机体造成不良影响；有效性（如降血糖效果是否稳定、持久 ）关注药物能否有效控制血糖；药代动力学特征（如药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄情况 ）则能了解药物在体内的动态过程，这些都是重要的评估项目。 三年真题·压轴题 设题创新：依托骨骼肌释放蛋白类肌因子，激素体液全身运输不定向、非腺体细胞内分泌新情境（T1）；艾弗里 DNA 酶减法原理，区分实验加法、减法自变量控制逻辑（T3）；断食、切除肾上腺对照，减法原理，证明皮质醇因果关系需补充回补实验组（T6）；SCN 视交叉上核位于下丘脑，光信号皮质醇EGR3 基因脂质合成，熬夜肥胖昼夜节律图表大题（T10）；亚急性甲状腺炎滤泡受损，储存 T4 外泄，碘主动运输，激素负反馈解释摄碘率波动病理大题（T11）。 一、单选题 1．（2026年高考广东卷生物高考真题（网络收集版））研究表明，运动可促进骨骼肌细胞释放肌因子（一类蛋白质），进而诱导黑色素瘤细胞凋亡。下列叙述错误的是（     ） A．肌因子可通过胞吐方式释放到内环境 B．肌因子随体液定向运输至黑色素瘤细胞 C．诱导黑色素瘤细胞凋亡有助于维持稳态 D．该过程说明骨骼肌细胞具有内分泌功能 【答案】B 【详解】A、肌因子属于蛋白质类大分子，大分子物质排出细胞的方式为胞吐，因此肌因子可通过胞吐方式释放到内环境，A正确； B、肌因子随体液运输的过程是不定向的，可运输到全身各处，仅因为黑色素瘤细胞存在对应受体才会作用于该细胞，B错误； C、细胞凋亡可清除体内癌变的异常细胞，维护内环境的稳定，因此诱导黑色素瘤细胞凋亡有助于维持稳态，C正确； D、骨骼肌细胞可分泌肌因子这类信号分子，通过体液运输作用于靶细胞发挥调节作用，说明骨骼肌细胞具有内分泌功能，D正确。 2．（2024年新课标广东卷高考生物真题试卷）某患者甲状腺激素分泌不足。经诊断，医生建议采用激素治疗。下列叙述错误的是（　　） A．若该患者血液TSH水平低于正常，可能是垂体功能异常 B．若该患者血液TSH水平高于正常，可能是甲状腺功能异常 C．甲状腺激素治疗可恢复患者甲状腺的分泌功能 D．检测血液中相关激素水平可评估治疗效果 【答案】C 【分析】甲状腺激素分泌的调节，是通过下丘脑— 垂体—甲状腺轴来进行的。当机体感受到寒冷等刺激时，相应的神经冲动传到下丘脑，下丘脑分泌TRH ； TRH运输到并作用于垂体，促使垂体分泌TSH ；TSH随血 液循环到达甲状腺，促使甲状腺增加甲状腺激素的合成和 分泌。当血液中的甲状腺激素含量增加到一定程度时，又 会抑制下丘脑和垂体分泌相关激素，进而使甲状腺激素的 分泌减少而不至于浓度过高。也就是说，在甲状腺激素分 泌的过程中，既存在分级调节，也存在反馈调节。 【详解】A、患者甲状腺激素分泌不足，甲状腺激素对下丘脑和垂体负反馈作用减弱，则TRH和TSH高于正常水平，而若该患者血液TSH水平低于正常，可能是垂体功能异常，A正确； B、某患者甲状腺激素分泌不足，TSH应该高于正常；若该患者血液TSH水平高于正常，可能是甲状腺功能异常，可能是缺碘，B正确； C、甲状腺激素治疗只能够提高血液中甲状腺激素的含量，不可恢复患者甲状腺的分泌功能，C错误； D、采用激素治疗某患者甲状腺激素分泌不足，可检测血液中TRH、TSH等相关激素水平是否恢复到正常水平，从而评估治疗效果，D正确。 故选C。 3．（2026年高考广东卷生物高考真题（网络收集版））艾弗里等人将DNA酶加入细胞提取物探究生物的遗传物质。下列科学史实验运用的自变量控制原理与该实验相同的是（     ） A．将胰岛提取物注入被摘除胰腺的狗探究糖尿病的治疗 B．移植睾丸到被阉割的公鸡探究雄激素的分泌器官 C．用锡箔罩住金丝雀虉草胚芽鞘尖端探究植物向光性原因 D．向水稻幼苗喷施赤霉菌培养基滤液探究恶苗病成因 【答案】C 【详解】A、该实验给摘除胰腺的狗额外注射胰岛提取物，属于人为施加自变量（添加胰岛提取物），运用了自变量控制的加法原理，与题干实验原理不同，A错误； B、该实验给被阉割的公鸡移植睾丸，属于人为施加自变量（补充睾丸），运用了自变量控制的加法原理，与题干实验原理不同，B错误； C、该实验用锡箔罩住胚芽鞘尖端，人为去除了尖端接受单侧光刺激的条件，运用了自变量控制的减法原理，与题干实验原理相同，C正确； D、该实验给水稻幼苗喷施赤霉菌培养基滤液，属于人为施加自变量（添加赤霉菌培养基滤液），运用了自变量控制的加法原理，与题干实验原理不同，D错误。 4．（2025高考课标卷生物）为研究肾上腺的生理机能，某研究小组将小鼠按照下表进行处理，一定时间后检测相关指标。 分组 实验处理 甲 不摘除肾上腺 乙 摘除肾上腺 丙 摘除肾上腺，注射醛固酮 下列叙述错误的是（    ） A．乙组小鼠的促肾上腺皮质激素水平会升高 B．乙组小鼠饮生理盐水有利于改善水盐平衡 C．三组小鼠均饮清水时，丙组小鼠血钠含量最低 D．甲组小鼠受寒冷刺激时，肾上腺素释放量增加 【答案】C 【分析】激素分泌的分级调节：下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴：下丘脑分泌的促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）作用于垂体，使得垂体分泌促肾上腺皮质激素（ACTH），作用于肾上腺皮质分泌糖皮质激素，糖皮质激素能通过负反馈调节影响下丘脑、垂体的分泌活动。 【详解】A、乙组摘除肾上腺后，糖皮质激素减少，通过负反馈调节使下丘脑分泌的促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）和垂体分泌的促肾上腺皮质激素（ACTH）水平升高，A正确； B、乙组因缺乏醛固酮（保钠排钾），导致血钠降低，饮用生理盐水可补充钠离子，改善水盐平衡，B正确； C、丙组虽摘除肾上腺，但注射了醛固酮，醛固酮可促进肾小管对钠的重吸收，血钠应接近正常水平；乙组因缺乏醛固酮且未补充，血钠最低；甲组正常。因此，丙组血钠并非最低，C错误； D、肾上腺髓质分泌肾上腺素，甲组肾上腺未被摘除，寒冷刺激时肾上腺素释放量增加以促进产热，D正确。 故选C。 5．（2025高考湖南卷生物真题）机体可通过信息分子协调各组织器官活动。下列叙述正确的是（　　） A．甲状腺激素能提高神经系统的兴奋性 B．抗利尿激素和醛固酮协同提高血浆中Na+含量 C．交感神经兴奋释放神经递质，促进消化腺分泌活动 D．下丘脑释放促肾上腺皮质激素，增强肾上腺分泌功能 【答案】A 【分析】人体缺水时，细胞外液渗透压升高，刺激下丘脑渗透压感受器兴奋，一方面由下丘脑合成分泌、垂体释放的抗利尿激素增多，促进肾小管和集合管重吸收水。另一方面大脑皮层产生渴感，调节人主动饮水，使细胞外液渗透压降低。 【详解】A、甲状腺激素具有促进新陈代谢和生长发育，提高神经系统兴奋性的作用，A正确； B、抗利尿激素的作用是促进肾小管和集合管对水的重吸收，醛固酮的作用是促进肾小管和集合管对Na+的重吸收和对K+的分泌，二者不是协同提高血浆中Na+含量，B错误； C、交感神经兴奋时，会抑制消化腺的分泌活动，副交感神经兴奋时促进消化腺分泌，C错误； D、下丘脑释放促肾上腺皮质激素释放激素，垂体释放促肾上腺皮质激素，促肾上腺皮质激素能增强肾上腺分泌功能，D错误。 故选A。 6．（2025年高考河南卷生物真题）饥饿可以通过肾上腺影响毛发生长。研究人员进行了相关实验，小鼠分组处理情况和实验结果如表所示。下列叙述错误的是（　　） 分组 处理 实验结果 皮质醇水平 毛发 甲 正常饮食 正常 正常 乙 断食 升高 减少 丙 断食+切除肾上腺 无 正常 A．断食处理可通过体液调节使靶细胞发生一系列的代谢变化 B．通过甲乙组对比分析不能证明毛发的生长受肾上腺的调节 C．丙组切除肾上腺处理是采用了自变量控制中的“减法原理” D．根据甲乙丙组实验可以证明饥饿通过皮质醇调节毛发生长 【答案】D 【分析】肾上腺内层为髓质，外层为皮质，皮质分泌糖皮质激素（皮质醇）、醛固酮。髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素。 【详解】A、分析三组实验，推测断食通过肾上腺影响毛发生长，肾上腺分泌的激素通过体液调节使靶细胞发生一系列的代谢变化，A正确； B、甲乙组的自变量为是否断食，两组的皮质醇、毛发水平不同，不能证明毛发的生长受肾上腺的调节，B正确； C、在对照实验中，控制自变量可以采用“加法原理”或“减法原理”。 与常态比较，人为去除某种影响因素的称为“减 法原理”。丙组切除肾上腺处理是采用了自变量控制中的“减法原理”，C正确； D、根据甲乙丙组实验不能证明饥饿通过皮质醇来调节毛发生长，还需要给丙组小鼠注射高浓度皮质醇后检测毛发再生是否停滞或增加正常饮食+皮内注射高浓度皮质醇的丁组，检测小鼠毛发是否正常再生，D错误。 故选D。 7．（2025年黑龙江、吉林、辽宁、内蒙古高考生物真题试卷）黄毛鼠在不同环境温度下独居或聚群时的耗氧量（代表产热量）测定值见下图。下列叙述正确的是（    ）    A．与20℃相比，10℃时，黄毛鼠产热量增加，散热量减少 B．10℃时，聚群个体的产热量和散热量比独居的多 C．10℃时，聚群个体下丘脑合成和分泌TRH比独居的少 D．聚群是黄毛鼠在低温环境下减少能量消耗的生理性调节 【答案】C 【分析】体温调节是温度感受器接受体内、外环境温度的刺激，通过体温调节中枢的活动，相应地引起内分泌腺、骨骼肌、皮肤血管和汗腺等组织器官活动的改变，从而调整机体的产热和散热过程，使体温保持在相对恒定的水平。 【详解】A、依据题干信息，耗氧量代表产热量，依据图示信息可知，与20℃相比，10℃时，黄毛鼠的耗氧量较高，说明产热量增加，低温下，散热量也增加，产热和散热处于动态平衡，A错误； B、黄毛鼠属于恒温动物，其产热量等于散热量，10℃时，聚群动物的耗氧量低于独居动物，说明集群动物的产热量低于独居动物，散热量也低于独居动物，B错误； C、10℃时，聚群动物的耗氧量低于独居动物，说明集群动物的产热量低于独居动物，甲状腺激素可以促进产热，甲状腺激素的分泌是通过下丘脑垂体甲状腺甲状腺激素来实现的，所以可推知，10℃时，聚群个体下丘脑合成和分泌TRH比独居的少，C正确； D、聚群是黄毛鼠在低温环境下减少能量消耗的行为性调节，D错误。 故选C。 8．（2025年1月浙江省普通高校招生选考科目考试生物高考真题）为研究甲状腺激素分泌的调控，某同学给大鼠注射抗促甲状腺激素血清后，测定其血液中相关激素的含量并进行分析。下列叙述正确的是（    ） A．甲状腺激素对下丘脑的负反馈作用减弱 B．垂体分泌促甲状腺激素的功能减弱 C．促甲状腺激素释放激素含量降低 D．甲状腺激素含量升高 【答案】A 【分析】下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素作用于垂体，促进垂体分泌促甲状腺激素作用于甲状腺，促进甲状腺分泌甲状腺激素，甲状腺激素通过负反馈抑制下丘脑和垂体分泌相应的激素，甲状腺激素含量高时，抑制作用强，含量低时，抑制作用弱。 【详解】给大鼠注射抗促甲状腺激素血清后，促甲状腺激素不能发挥作用，导致甲状腺分泌的甲状腺激素减少，甲状腺激素对下丘脑的负反馈作用减弱，垂体分泌促甲状腺激素的功能增强，下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素增多，A正确，BCD错误。 故选A。 二、解答题 9．（2021年广东高考生物试题）太极拳是我国的传统运动项目，其刚柔并济、行云流水般的动作是通过神经系统对肢体和躯干各肌群的精巧调控及各肌群间相互协调而完成。如“白鹤亮翅”招式中的伸肘动作，伸肌收缩的同时屈肌舒张。图为伸肘动作在脊髓水平反射弧基本结构的示意图。 回答下列问题： （1）图中反射弧的效应器是___________及其相应的运动神经末梢。若肌梭受到适宜刺激，兴奋传至a处时，a处膜内外电位应表现为___________。 （2）伸肘时，图中抑制性中间神经元的作用是___________，使屈肌舒张。 （3）适量运动有益健康。一些研究认为太极拳等运动可提高肌细胞对胰岛素的敏感性，在胰岛素水平相同的情况下，该激素能更好地促进肌细胞___________，降低血糖浓度。 （4）有研究报道，常年坚持太极拳运动的老年人，其血清中TSH、甲状腺激素等的浓度升高，因而认为运动能改善老年人的内分泌功能，其中TSH水平可以作为评估___________（填分泌该激素的腺体名称）功能的指标之一。 【答案】 伸肌、屈肌 外负内正 释放抑制性神经递质，导致屈肌运动神经元抑制 加速摄取、利用和储存葡萄糖 垂体 【分析】1、反射弧是反射的结构基础，反射弧包括感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器五个部分，神经节所在的神经元是传入神经元，效应器是指传出神经末梢以及其所支配的肌肉或者腺体。 2、静息电位是外正内负，主要由钾离子外流产生和维持，动作电位是外负内正，主要由钠离子产生和维持。兴奋在突触处的传递过程：突触前膜内的突触小泡释放神经递质，作用于突触后膜上的受体，突触后膜电位发生变化，使突触后神经元兴奋或抑制，突触后神经元的兴奋或抑制取决于神经递质的种类。 【详解】（1）图中有两条反射弧：感受器（肌梭）→传入神经→脊髓→伸肌运动神经元→伸肌；感受器（肌梭）→传入神经→脊髓→屈肌运动神经元→屈肌；故图中反射弧的效应器为伸肌、屈肌及其相应的运动神经末梢；若肌梭受到适宜刺激，兴奋传至抑制性中间神经元时，使得抑制性神经元上有兴奋的传导，发生电位变化，从而使a处膜内外电位表现为外负内正。 （2）伸肘时，图中抑制性中间神经元接受上一个神经元传来的兴奋，从而发生电位变化，但释放抑制性神经递质，从而使屈肌运动神经元无法产生动作电位，使屈肌舒张。 （3）胰岛素能促进葡萄糖的去路，即加速组织细胞对葡萄糖的摄取、利用和存储，抑制肝糖原的分解和非糖物质的转化，从而降低血糖。太极拳等运动可提高肌细胞对胰岛素的敏感性，在胰岛素水平相同的情况下，该激素能更好地促进肌细胞加速摄取、利用和存储葡萄糖，从而降低血糖浓度。 （4）甲状腺激素的分泌存在分级调节，下丘脑分泌TRH（促甲状腺激素释放激素）作用于垂体，促使垂体分泌TSH（促甲状腺激素）作用于甲状腺，从而使甲状腺分泌TH（甲状腺激素）。激素通过体液运输，可通过检测血液中TSH、TH、TRH等激素的含量评估相应分泌器官的功能，从而判断老年人的内分泌功能。其中TSH水平可以作为评估垂体功能的指标之一。 【点睛】本题结合图示考查反射弧、兴奋在神经元之间的传递以及激素调节的特点等相关内容，难度一般，属于考纲中的识记与理解内容。 10．（2025高考重庆卷生物）人体的脂质合成存在昼夜节律，长期熬夜会破坏脂质合成的节律，从而增加患肥胖等代谢性疾病的风险。 (1)光信号影响脂质合成的过程如图1所示，昼夜节律的调节中枢SCN位于_________。光信号通过神经影响激素的分泌，从而调节脂质合成。这种调节方式属于_________调节。 (2)熬夜会增加促肾上腺皮质激素的分泌。研究者测定了两组志愿者体内的皮质醇含量（图2A）推测②比①_________。皮质醇变化引起脂肪组织EGR3基因的表达变化，是熬夜导致肥胖的重要原因。由图2B推测，EGR3对脂质合成的作用是_______。 (3)保持良好的作息习惯有利于控制体重。与熬夜相比，正常作息时，夜间体内会发生的过程有________。 A．感光细胞向SCN传递的兴奋信号减少 B．皮质醇促进EGR3基因的表达 C．肾上腺皮质的活动增强 D．脂肪组织EGR3基因的表达量上升 【答案】(1) 下丘脑 神经一体液 (2) 高 抑制 (3)AD 【分析】本题围绕人体脂质合成昼夜节律展开，图 1 呈现光信号→SCN（下丘脑 ）→神经→肾上腺→激素→调节脂质合成的神经 - 体液调节路径；图 2A 对比正常作息与熬夜的皮质醇含量（熬夜组更高 ），图 2B 对比两者EGR3 基因表达量（正常作息组更高 ），通过数据差异推导生理功能（如 EGR3 抑制脂质合成 ）。 【详解】（1）在人体的调节系统中，昼夜节律的调节中枢 SCN（视交叉上核）是位于下丘脑的。光信号首先通过神经传导，然后影响激素的分泌，最后调节脂质合成，这种调节方式既有神经调节（光信号通过神经传递）又有体液调节（激素参与调节），所以是神经-体液调节。 （2）因为题干提到长期熬夜会破坏脂质合成节律，增加患肥胖风险，而熬夜会增加促肾上腺皮质激素分泌，促肾上腺皮质激素会促进皮质醇分泌，所以熬夜组（②）的皮质醇含量比正常作息组高。从图 2B 看，正常作息时 EGR3 基因相对表达量高，此时脂质合成受抑制（因为正常作息不易肥胖），熬夜时 EGR3 基因相对表达量低，脂质合成增加（易肥胖），所以可以推测 EGR3 对脂质合成的作用是抑制。 （3）A、正常作息时是夜间，没有光照，感光细胞接受的光刺激少，向 SCN 传递的兴奋信号就会减少，A正确； B、正常作息时皮质醇分泌少，从图 2B 可知正常作息时 EGR3 基因表达量高，不是皮质醇促进 EGR3 基因表达，B错误； C、正常作息时，促肾上腺皮质激素分泌少，肾上腺皮质的活动会减弱，而不是增强，C错误； D、从图 2B 能看出，正常作息时脂肪组织 EGR3 基因的表达量比熬夜时高，所以正常作息时该基因表达量上升，D正确。 故选AD。 11．（2025高考北京卷生物真题试卷）某同学因颈前部疼痛，伴有发热、心慌、多汗而就医。医生发现其甲状腺有触痛，血液中甲状腺激素T4水平升高，诊断为亚急性甲状腺炎。该同学查阅有关资料，了解到甲状腺由许多滤泡构成，每个滤泡由一层滤泡上皮细胞围成（图1），T4在滤泡腔中合成并储存；发病之初，甲状腺滤泡上皮细胞受损；多数患者发病后，甲状腺摄碘率和血液中相关激素水平的变化如图2。    (1)在人体各系统中，甲状腺属于_______系统。 (2)在滤泡上皮细胞内的碘浓度远高于组织液的情况下，细胞依然能摄取碘，这种吸收方式是_______。 (3)发病后的2个月内，血液中T4水平高于正常的原因是：甲状腺滤泡上皮细胞受损导致_______。 (4)发病7个月时，该同学复查结果显示：T4水平恢复正常，但摄碘率高于正常。家长担心摄碘率会居高不下。请根据T4分泌的调节过程向家长做出解释以打消其顾虑_______。 (5)发病8个月后，T4会在正常范围内上下波动，表明甲状腺功能恢复正常。由此推测，甲状腺中的_______结构已恢复完整。 【答案】(1)内分泌 (2)主动运输 (3)滤泡腔内储存的T4释放进入血液 (4)当血液中T4水平恢复正常后，会通过负反馈调节抑制下丘脑和垂体分泌相关激素，使甲状腺的摄碘率逐渐下降，不会居高不下 (5)滤泡 【分析】1、甲状腺激素的作用：促进新陈代谢，促进物质的氧化分解，促进生长发育，提高神经系统的兴奋性；促进神经系统的发育。 2、激素的作用具有特异性，它有选择性地作用于靶器官、靶腺体或靶细胞。 【详解】（1）人体的内分泌系统由内分泌腺和内分泌细胞组成，甲状腺作为人体重要的内分泌腺，能够分泌甲状腺激素等，参与调节人体的新陈代谢、生长发育等生理过程，所以在人体各系统中，甲状腺属于内分泌系统。 （2）物质从低浓度一侧运输到高浓度一侧，需要载体蛋白的协助，同时还需要消耗能量，这种方式叫做主动运输。在滤泡上皮细胞内的碘浓度远高于组织液的情况下，细胞依然能摄取碘，说明是逆浓度梯度运输，这种吸收方式是主动运输。 （3）已知T4在滤泡腔中合成并储存，发病之初，甲状腺滤泡上皮细胞受损。当甲状腺滤泡上皮细胞受损时，滤泡腔中储存的T4会释放到血液中，从而导致发病后的2个月内，血液中T4水平高于正常。 （4）T4分泌的调节过程是一个负反馈调节，当血液中T4水平恢复正常后，会通过负反馈调节抑制下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素（TRH）和垂体分泌促甲状腺激素（TSH），TSH能促进甲状腺摄取碘等功能，当TSH分泌受到抑制，其含量下降，会使甲状腺的摄碘率逐渐下降，不会居高不下，所以家长不必担心摄碘率会居高不下。 （5）因为T4在滤泡腔中合成并储存，发病8个月后，T4会在正常范围内上下波动，表明甲状腺能正常合成和储存T4，由此推测，甲状腺中的滤泡已恢复完整。 20 / 21 学科网（北京）股份有限公司 $