2.3神经冲动的产生和传导知识清单2026-2027学年高二上学期生物人教版选择性必修1

该高中生物学知识清单系统梳理了神经冲动的产生和传导知识体系。从神经纤维上的电信号传导（静息电位、动作电位、局部电流）出发，到神经元间的突触传递（突触结构、神经递质、信号转换），再延伸至兴奋剂与毒品危害及实验探究，构建完整学习支架。 知识链路以结构与功能观贯穿，通过电表偏转分析、离子浓度影响判断等习题训练科学思维，结合心脏实验设计培养探究实践能力。每个知识点配判断、曲线分析题，逻辑清晰，助力学生深化对神经调节机制的理解与应用。

2.3 神经冲动的产生和传导 一、兴奋在神经纤维上的传导 1.兴奋在神经纤维上以电信号形式传导，这种电信号也称作神经冲动。 2.据图分析： (1)图中表示未兴奋部位的为a、c,两处电位称为静息电位，膜电位表现为外正内负，其产生的原因是：膜主要对K+有通透性，K+外流，使膜外阳离子浓度高于膜内。 (2)图中表示兴奋部位的为b,该处电位称为动作电位，膜电位表现为外负内正，其产生的原因是Na+内流。 (3)K+外流、Na+内流均通过离子通道，顺浓度梯度，运输方式为协助扩散，不消耗能量。 Na+-K+泵作用：将神经细胞膜外K+转移到膜内，将膜内Na+转移到膜外，为逆浓度梯度，运输方式为主动运输，需要消耗能量。 判断： ①兴奋在神经纤维上的传导需要消耗能量(包括Na+-K+泵主动运输过程),静息电位和动作电位产生不消耗能量(都是协助扩散)。对 ②神经元质膜上存在与K+、Na+主动转运有关的通道蛋白。错；主动运输是载体蛋白，协助扩散是通道蛋白。 (4)兴奋部位与未兴奋部位存在电位差，从而形成局部电流。 局部电流的作用：刺激邻近的未兴奋部位发生同样的电位变化。 (5) 兴奋传导方向：兴奋部位→未兴奋部位；刺激部位→未刺激部位； 与膜内局部电流方向相同；与膜外局部电流方向相反。 (6)★兴奋部位的膜内电位变化：由负到正；膜内电位变为：正电位； 膜电位变化：由外正内负变为外负内正；膜电位变为：外负内正；膜电位表现为：外负内正。 (7)★兴奋在神经纤维上的传导是双向的，在膝跳反射中兴奋在神经纤维上传导的方向是单向的。 3.★电表偏转问题 图乙 图丙 ⑴据图乙：在a处给予刺激，兴奋先传至b处，膜外电位变为负，此时电流表向左偏转。而后兴奋传至d处，其膜外电位变为负电位，电表向右偏转，即发生2次方向相反的偏转。 ⑵若图丙1-4表示电流表的偏转情况，在图乙a处给予刺激，电表偏转情况排序：4→2→4→3→4。 结论：电流表偏转情况为：发生2次方向相反的偏转。【方向+次数】 ⑶若图乙bc=cd,则在c处给予刺激，兴奋同时到达b、d两处，电表不偏转，用丙图1-4排序：4→ 1→4。 总结： ①电表两电极都接膜外时，在中点左侧给予刺激，电流表先向左偏，再向右偏，发生2次方向相反的偏转。 ②在中点右侧给予刺激，电流表先向右偏，再向左偏，发生2次方向相反的偏转。 ③在中点处给予刺激，电流表偏转情况：不偏转。 4. ★曲线分析 ① ab 段：静息电位，K+外流；协助扩散，不消耗能量。 ② c 点：零电位(细胞膜内外无电位差，无动作电位) ③ bd 段：形成动作电位的过程，Na+内流，协助扩散，不消耗能量。 d点代表动作电位的峰值，bd斜率与d的值取决于膜内外Na+浓度差。 ④ de 段：静息电位恢复，K+外流，协助扩散，不消耗能量。 ⑤ ef 段：静息电位恢复后，Na+-K+泵活动，排Na+吸K+，主动运输，消耗能量。 5.细胞外离子变化对静息电位和动作电位的影响： ① 当细胞外K+浓度上升后：细胞内K+向外扩散减少，从而引起静息电位(绝对值)变小，反之， 静息电位(绝对值)变大；（动作电位不变） ② 当细胞外Na+ 浓度上升后：Na+向细胞内扩散的量增加，从而使动作电位的峰值变大，反之，动作电位的峰值变小。（静息电位不变） 6.兴奋在神经纤维上的传导特点 ⑴双向传导性。刺激离体神经纤维的任何一点，所产生的神经冲动均可沿着神经纤维向两侧同时传导。 ⑵相对不疲劳性。与肌肉组织相比，神经纤维相对不易疲劳。在适宜的条件下，可用50～100次的电脉冲连续刺激神经纤维9～12h，神经纤维仍保持着传导神经冲动的能力。 2、 兴奋在神经元之间的传递 1. 兴奋在神经元间传递的结构基础是突触。 两个神经元之间可形成多个突触。 2.神经元的轴突末梢经过多次分枝，最后每个小枝末端膨大，呈杯状或球状，叫做突触小体。 突触小体与其他神经元的树突膜或胞体膜等相接近，共同形成突触。 3.突触的结构包括突触前膜、突触间隙和突触后膜。 突触前膜 ：上一个神经元轴突末梢的膜（突触小体的膜）。 突触间隙：突触前膜与突触后膜之间的间隙。 含有的液体为组织液。 突触后膜：下一个神经元的胞体膜或树突膜，也可能是肌细胞或某些腺体的细胞膜。 突触的类型：轴突-树突式、轴突-胞体式、轴突-轴突式、树突-树突式等。 4.兴奋传至突触时，突触前膜发生的变化依次有：产生动作电位；突触小泡与突触前膜融合释放神经递质。突触后膜的变化依次有：神经递质与受体结合、引起突触后膜电位变化。 5.信号转换： ⑴突触处的信号转换为电信号→ 化学信号 → 电信号。 ⑵突触前膜(变化同突触小体)信号转换：电信号 → 化学信号； ⑶突触后膜信号转换：化学信号 → 电信号 6.兴奋在反射弧单向传递的原因：神经递质只能由突触前膜释放，作用于突触后膜，兴奋在突触处单向传递 。 7.神经递质 (1) 神经递质一般为小分子物质，突触前膜释放神经递质的方式一般为胞吐（瞬间释放大量神经递质，从而实现神经冲动的快速传递），消耗能量，跨过0层膜。体现细胞膜的结构特性即流动性。体现细胞膜的功能：控制物质进出细胞。 注意：NO的释放是自由扩散。 神经递质的释放可能需要有效的刺激或其他神经递质的作用。 ⑵突触小泡有些来源于高尔基体、内质网，有些由突触前膜直接内陷形成。 ⑶神经递质释放后经扩散（简单物理扩散，不是自由扩散或协助扩散-跨膜运输，不消耗能量）通过突触间隙，与突触后膜上特异性受体 (本质为糖蛋白)结合，引发突触后膜电位变化，引发下一神经元兴奋或抑制（取决于神经递质的种类及受体的类型）。 ⑷神经递质与受体结合体现细胞膜的功能是进行细胞间的信息交流。 ⑸神经递质发挥作用后会与受体分开，并迅速被降解或回收进细胞(突触前膜所在细胞)。 8.突触后神经元的兴奋和抑制 兴奋指突触前膜释放兴奋性神经递质，使突触后膜Na+内流，突触后神经元膜电位由外正内负 → 外负内正，产生动作电位，膜电位逆转； 抑制指突触前膜释放抑制性神经递质，使突触后膜Cl-内流，膜内外电位差加大。 9.神经元与肌肉或某些腺体细胞之间也是通过突触联系。 神经递质作用于突触后膜，引起突触后膜电位变化。 作用于神经元，引起神经元兴奋或抑制； 作用于肌肉，引起肌肉收缩或舒张； 作用于腺体，引起腺体分泌加强或减弱。 10.神经-肌肉接头是一种突触结构。接头后膜是骨骼肌细胞的细胞膜，它形成许多小凹褶的生理意义是：增大神经递质受体和胆碱酯酶的分布面积，有利于兴奋的快速精准传递。 11神经递质与突触后膜上受体结合，引发下一个神经元兴奋或抑制，若递质发挥作用后不能被分解或回收，会引起下一个神经元的持续兴奋或抑制；若为肌肉，则是肌肉僵直或肌肉松弛 。 12. 兴奋在突触处传递的特点及原因分析 ⑴★单向传递。神经递质只存在于突触小泡中，只能由突触前膜释放，作用于突触后膜。 ⑵★突触延搁。在突触处要经历化学信号的转换、神经递质的释放、扩散以及对突触后膜作用的过程，兴奋在突触处的传递比在神经纤维上的传导要慢。突触数量的多少决定着某反射弧所需时间的长短。 13. 在神经元之间电流计指针偏转问题 ①刺激b点，由于兴奋在突触间的传递速度小于在神经纤维上的传导速度，a点先兴奋，d点后兴奋，电流计指针发生两次方向相反的偏转。 ②刺激c点，兴奋不能传至a点，a点不兴奋，d点兴奋，电流计指针只发生一次偏转。 14. 电刺激法探究反射弧中兴奋传导的特点 ⑴探究兴奋在神经纤维上的双向传导 方法设计：电刺激图中①处，观察A的反应，同时测量②处的电位有无变化。 结果分析：电刺激①处→A有反应 若②处电位不改变，则兴奋在神经纤维上单向传导。 若②处电位改变，则兴奋在神经纤维上双向传导。 ⑵探究兴奋在神经元之间的单向传递 方法设计：先电刺激图中①处，测量③处电位变化；再电刺激③处，测量①处的电位变化。 结果分析： 若①③都有电位变化，则兴奋在神经元之间双向传递。 若只有①处电位有变化，则兴奋在神经元之间单向传递(且传递方向为③→①)。 15.某些化学物质能够对神经系统产生影响，其作用位点往往是突触。其作用机制有： ①能促进神经递质的合成和释放速率， ②会干扰神经递质与受体的结合， ③会影响分解神经递质的酶的活性 16.【选填】 ①毒扁豆碱能影响神经递质的分解； ②箭毒会影响突触后膜受体发挥作用，进而影响信息传递及肌肉的收缩； ③乙酰胆碱酯酶可以水解乙酰胆碱，有机磷农药可以使该酶失活； ④肉毒杆菌毒素可以阻止乙酰胆碱释放。 上述物质可以导致肌肉松弛的是②④. 可以导致肌肉僵直的是①③. 17.有人用肉毒杆菌毒素美容的机理： 抑制乙酰胆碱的释放，阻止肌肉收缩，防止长皱纹。 18.蝎毒的神经毒素能够将Na+ 、K+ 等离子通道阻塞，蝎毒作用部位应该在突触前膜、突触后膜。 19.某药物作用能阻断兴奋在突触间的传递，既不损伤神经元的结构，也不影响神经递质的量，作用机理可能是与突触后膜的受体结合。 3、 滥用兴奋剂、吸食毒品的危害 1.兴奋剂原是指能提高中枢神经系统机能活动的一类药物，如今是运动禁用药物的统称。 2.毒品是指鸦片、海洛因、甲基苯丙胺（冰毒）、吗啡、大麻、可卡因以及国家规定管制的其他能够使人形成瘾癖的麻醉药品和精神药品。 3.可卡因是一种兴奋剂，也是一种毒品。 4.毒品和兴奋剂据图分析 (1)多巴胺释放后会与突触后膜上的受体结合，引发下一个神经元兴奋。多巴胺发挥完作用的去路是被突触前膜上的转运蛋白从突触间隙回收。 (2)MNDA为细胞膜上的结构，其作用是：识别多巴胺，转运Na+ (3)可卡因的作用机理是 ①与多巴胺载体结合，从而阻止多巴胺进入突触前膜，导致突触间隙中多巴胺含量增加 ，从而增强并延长对脑的刺激，产生“快感”,这一过程可用图乙曲线y曲线表示。 ②干扰交感神经的作用。 ③抑制免疫系统的功能。 (4)长期吸食可卡因可使人成瘾原因是：长期吸食可卡因会导致多巴胺受体减少，当停止使用毒品时正常生理状态下的“奖赏机制”会减弱。 (5)只有长期坚持强制戒毒，使神经递质受体的数量恢复到正常水平，毒瘾才能真正戒除。 (6)医生利用某药物辅助来加快毒瘾者戒毒，该药物的作用机理可能是：促进 MNDA的产生 。 5.我国禁毒工作的主要内容：禁毒工作实行以预防为主，综合治理，禁种、禁制、禁贩、禁吸并举的方针。 四.P31 思维训练心脏实验 (1)该实验的实施是科学家基于的假说是：当神经系统控制心脏活动时，在神经元与心肌细胞之间传递的是化学信号。 (2)实验前对B心脏的处理是去除副交感神经，目的是排除副交感神经对蛙心跳的影响。 (3)实验过程中对B 心脏的处理是：从A心脏的营养液中取一些液体注入B心脏的营养液中。 (4)预期结果：观察到B心脏跳动减慢。 (5)实验结论：当神经系统控制心脏活动时，在神经元与心肌细胞之间传递的是化学信号。 (6)副交感神经属于传出神经， 判断依据是心脏属于效应器中的一部分，效应器直接受传出神经的支配。交感神经支配心脏，所以为传出神经。 学科网（北京）股份有限公司 $