3.2 激素调节的过程课件-2026-2027学年高二上学期生物人教版选择性必修1

该高中生物学课件聚焦“激素调节的过程”，以血糖变化数据（如9:00血糖8.1mmol/L、10:45降至4.2mmol/L等）导入，引导学生分析血糖来源去路，逐步过渡到胰岛素与胰高血糖素的作用机制，再延伸至甲状腺激素的分级调节，搭建从现象到本质的学习支架。 其亮点在于结合数据图表（如血糖浓度曲线、血检报告）和实例（糖尿病、桥本氏甲状腺病），通过问题驱动（如“肝糖原分解为何能供全身利用”）培养科学思维与探究实践，融入健康意识（糖尿病症状分析）。学生能深化生命观念，教师可借助结构化案例提升教学效率。

。 第三章 体液调节 第2节 激素调节的过程 。 血糖变化 怎样描述图中血糖浓度曲线变化情况？ 9:00 8.1 10:45 4.2 11:30 5.8 血糖浓度在一定范围内波动 3.9-6.1mmol/或0.8-1.2g/L 9:00 8.1 10:45 4.2 11:30 5.8 消化吸收 。 血糖变化 小肠壁细胞吸收葡萄糖的过程 9:00 8.1 10:45 4.2 11:30 5.8 消化吸收 。 血糖变化 资料一：马拉松运动员每小时至少要消耗300g糖类。 资料二：进食后，在进出肝脏的血管测得血糖数据如图所示。 1.4g/L 1.1g/L 葡萄糖 肝糖原 脂肪 氧化分解 氧化分解 合成肝糖原和肌糖原 转化为非糖类物质 9:00 8.1 10:45 4.2 11:30 5.8 。 血糖变化 葡萄糖 肝糖原 脂肪 为什么仅有肝糖原在分解后能够供给全身利用？ 葡萄糖 G-6-P 肝糖原 葡萄糖-6-磷酸酶 肌糖原 葡萄糖 G-6-P × 肝糖原分解 非糖类物质转化 9:00 8.1 10:45 4.2 11:30 5.8 。 血糖变化 肝糖原分解 非糖类物质转化 消化吸收 氧化分解 合成肝糖原和肌糖原 转化为非糖类物质 氧化分解 结合下图，尝试归纳血糖的来源和去路有哪些？ 。 血糖变化 血糖 3.9~6.1mmol/L 食物中的糖类 肝糖原 脂肪等非糖物质 消化、吸收 分解 转化 CO2+H2O+能量 氧化分解 合成 肝糖原、肌糖原 甘油三酯 某些氨基酸 转化 来源 去路 非必需氨基酸 来源<去路 来源>去路 血糖降低 血糖升高 机体通过调控实现维持血糖浓度相对稳定有何好处？ ①保障机体供能，避免功能中断 ②维持代谢有序，保障糖类按需利用，避免浪费 。 血糖变化 ①血糖的主要来源是:____________________________________ 食物中的糖类经消化、吸收进入血液 ②空腹时血糖的重要来源是:______________________________ 肝糖原分解成葡萄糖进入血液 ③合成肝糖原和肌糖原主要在_______________________细胞中 肝和骨骼肌 ④将葡萄糖转变为非糖物质主要在_______________________中 脂肪组织和肝 ⑤当长时间不进食时，血糖首先从肝糖原的分解得到补充，当肝糖原耗尽时，从________等非糖物质的转化得到补充。 ⑥葡萄糖也可以转变为非糖物质，例如氨基酸，这里的氨基酸属于_____________________________。 脂肪 非必需氨基酸 ⑦血糖的主要去向是__________________________________，发生的具体场所是_______________________。 被组织细胞摄取，氧化分解 细胞质基质、线粒体 。 胰岛素与胰高血糖素 血糖 3.9~6.1mmol/L 食物中的糖类 肝糖原 脂肪等非糖物质 消化、吸收 分解 转化 CO2+H2O+能量 氧化分解 合成 肝糖原、肌糖原 甘油三酯 某些氨基酸 转化 胰岛B 细胞 胰岛A细胞 胰岛 胰高血糖素 胰岛素 促进 分泌 分泌 促进 抑制 两促进 三促进 两抑制 血糖水平下降 血糖水平上升 。 胰岛素与胰高血糖素 胰岛素 胰岛素受体 信号转导 含有葡萄糖载体蛋白的囊泡 向细胞膜移动 膜上葡萄糖载体蛋白变多 与细胞膜融合 胰岛素 作用方式 胰高血糖素作用方式 。 胰岛素与胰高血糖素 胰高血糖素 肝糖原分解 非糖物质转化 促进 1. 从生理意义的角度思考，为什么胰高血糖素不通过抑制血糖的去路来升高血糖浓度？ 升高血糖的目的是为了让细胞更好的利用葡萄糖，为生命活动提供能量。 2. 胰岛素是唯一能够降低血糖浓度的激素吗？ 胰高血糖素是唯一能够升高血糖浓度的激素吗？ 胰岛素 胰高血糖素 糖皮质激素 肾上腺素 甲状腺激素 唯一降血糖的激素 升血糖的激素们 （协同作用） 抗衡 。 胰岛素与胰高血糖素 胰岛A细胞和胰岛B细胞是如何“知道”要分泌对应激素的呢？ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ － 胰岛素 胰高血糖素 影响胰岛素分泌的因素 影响胰高血糖素分泌的因素 ③胰高血糖素+ ①低血糖+ ①高血糖+ ②下丘脑支配的副交感神经占优+ ②下丘脑支配的交感神经占优+ ③胰岛素- 副交感神经 ＋ 交感神经 高血糖浓度 低血糖浓度 胰高血糖素 胰岛素 生理意义：高血糖时，保证胰岛素占主导作用，避免胰高血糖素作用的抵消； 低血糖时，胰高血糖素促进血糖升高，并促进胰岛素分泌，进而保证细胞充分利用血糖 。 血糖调节 血 糖 浓 度 升 高 下丘脑 胰岛B细胞 胰岛A细胞 胰岛素↑ 胰高血糖素↑ 肾上腺髓质 下丘脑 肾上腺素↑ 分泌 分泌 分泌 (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+) (-) (-) 血 糖 浓 度 降 低 反馈调节：在一个系统中，系统本身工作的效果，反过来又作为信息调节系统的工作。 。 反馈调节 ①负反馈调节 偏离后纠正回归到静息水平，绝大多数均属此类，如血糖、体温调节等。 ②正反馈调节 加强并偏离静息水平。如血液凝固、排尿、排便、分娩、河流的重度污染等。 反馈调节意义：是生命系统中非常普遍的调节机制，对于机体维持 具有重要意义。 稳态 反馈调节类型 。 血糖调节总结 直接 + 下丘脑 直接 + 胰岛B细胞 某一区域 另一区域 血糖低 胰岛 A细胞 胰高血糖素 + + + 分泌 促进 血糖氧化分解 血糖合成糖原 血糖转变为甘油三酯 抑制 肝糖原的分解 非糖物质转化 促进 胰岛素 非糖物质转化 肝糖原分解 血糖升高 趋于正常 去 路 来 源 传入神经 交感神经 肾上腺(髓质) 肾上腺素 副交感神经 血糖高 血糖降低 趋于正常 葡萄糖感受器 甲状腺和肾上腺皮质 传入神经 垂体 分泌 甲状腺激素和糖皮质激素 。 血糖调节总结 （1）调节中枢： （2）调节方式： （3）调节机制： （4）升高血糖的激素： （5）唯一降低血糖的激素： （6）影响胰岛素分泌的因素： （7）影响胰高血糖素分泌的因素： 下丘脑 神经—体液调节 负反馈调节 胰高血糖素、肾上腺素、甲状腺激素、糖皮质激素 胰岛素 （协同作用） （与上述激素相抗衡） 血糖浓度；下丘脑；胰高血糖素 血糖浓度；下丘脑；胰岛素 （促进胰岛素的分泌） （抑制胰高血糖素的分泌） 。 糖尿病 1型糖尿病 2型糖尿病 胰岛B细胞 功能减退 遗传 环境 胰岛素分 泌不足 高血糖 组织细胞对胰岛素的敏感性下降（胰岛素不能正常与受体结合） 多食、 多尿、 多饮、 体重减轻 遗传 环境 生活方式 × 正常 情况 1型 糖尿病 2型 糖尿病 治疗： 注射胰岛素来降血糖 治疗： 合理控制饮食，口服降糖药物 。 糖尿病 2.观察下图，请你分析糖尿病人“多尿”、“多饮”的原因？ 不一定，如一次性吃糖过多或肾小管重吸收障碍时均可导致尿液中葡萄糖含量高。 3.尿液中葡萄糖含量高一定是糖尿病吗？ 血糖升高，会导致原尿中葡萄糖浓度升高，渗透压增大，肾小管和集合管对水的重吸收减少，尿量增多，因此会出现多尿、多饮的现象。 1.结合血糖的来源与去路，请你分析糖尿病人“多食”、“体重减轻”的原因？ 胰岛素分泌不足导致机体利用血糖不足，脂肪、蛋白质分解加强，因而体重减轻；同时会因为能量供应不足，产生饥饿感而多食。 。 练习 1．下列与糖尿病有关的叙述，正确的是(　　) A．糖尿病患者逐渐消瘦，是因为其体内糖的代谢异常，导致非糖物质分解加强 B．尿液中偶尔含有少量糖的人不一定是糖尿病患者，尿液中持续含有较多糖的人则一定是糖尿病患者 C．糖尿病患者吃得多，是因为其体内的糖被大量排出体外，导致血糖含量过低 D．糖尿病患者的尿多，是因为其代谢旺盛，产生的水比一般人多 A 。 练习 1．饥饿时，肝糖原、肌糖原分解，补充血糖。( ) 2．胰岛素是唯一能够降低血糖浓度的激素。( ) 3．胰高血糖素主要作用于肝。( ) 4．下丘脑可通过副交感神经使胰岛A细胞分泌胰岛素。( ) × × √ √ 。 练习 例2：如图为某健康人的血糖变化情况，此人在13时前仅进食了早餐，下列叙述正确的是( B ) A．A点时，体内胰岛A细胞分泌的胰高血糖素增加 B．B点时，体内胰岛A细胞分泌的胰高血糖素增加 C．C点时，肝糖原和肌糖原正在水解，补充血糖 D．C点时，血糖浓度接近基础血糖水平，没有相关激素调节 B 。 桥本氏甲状腺病 自身免疫系统 攻击 攻击 桥本氏甲状腺病发病机制 病人A 病人B 得病后，我的体重就开始快速下降，就算吃得多也很快就会饿。而且我常常感觉到生气急躁，有时还会心悸手抖。这都快入冬了，我还是经常觉得燥热。 我的情况怎么完全不一样？我这段时间总是反应迟钝，提不起精神，记忆力也差了很多。不过体重较刚得病时倒是增长了许多，虽不如之前怕热了，但常常畏寒。 。 甲状腺激素的功能 长期暴露在低温环境下，你身体的几乎所有细胞都动员起来，共同抵御寒冷。起动员作用的是神经冲动和激素，甲状腺分泌的甲状腺激素在其中起着重要作用。 受体 甲状腺激素 观察左图，描述甲状腺激素发挥功能的机制 甲状腺激素（亲脂性激素） 自由扩散 细胞质 细胞核 受体 转录因子 结合 形成 核孔 基因表达过程 调控 促进生长发育 促进代谢过程 产热 提高神经的兴奋性 。 桥本氏甲状腺病 病人A 消瘦 怕热 心悸手抖 生气急躁 病人B 发胖 畏寒 记忆衰竭 没有精神 结合甲状腺激素的功能，分析两位患者症状的直接病因。 促进代谢过程 提高神经的兴奋性 甲状腺激素的功能 促进机体产热 甲亢期 （甲状腺激素过多） 甲减期 （甲状腺激素过少） 甲亢、甲减并存期 （甲状腺激素含量相对正常） 桥本氏病发展过程 甲状腺细胞破坏，未分泌的甲状腺激素释放。 甲状腺细胞被大量破坏，甲状腺激素无法合成。 。 甲状腺激素的分泌的分级调节 垂体 甲状腺 甲状腺激素 摘除 垂体 （萎缩） 甲状腺 导致 分泌 甲状腺激素 （减少） 垂体提取物 （部分恢复） 甲状腺 实验结论：垂体中的某些物质可以维持甲状腺的 ，促进甲状腺分泌 激素。 形态 甲状腺 促进 分泌 减法原理 加法原理 。 甲状腺激素的分泌的分级调节 某动物 促甲状腺激素释放激素 （TRH） （下丘脑分泌） 促进 垂体 分泌 促甲状腺激素 （TSH） 下丘脑分泌的TRH可以促进垂体分泌TSH。 实验结论： 垂体 甲状腺 甲状腺激素 促进 分泌 下丘脑 TRH TSH 。 甲状腺激素的分泌的分级调节 某动物 下丘脑某区域能分泌TRH 某动物 微量 甲状腺激素 血液中的TSH明显降低 下丘脑分泌的TRH可以促进垂体分泌TSH。 甲状腺激素可以抑制垂体分泌TSH。 实验结论： 下丘脑 TRH 垂体 TSH 甲状腺 甲状腺激素 细胞代谢 (－) 。 甲状腺激素的分泌的分级调节 下丘脑 TRH 垂体 TSH 甲状腺 甲状腺激素 细胞代谢 (－) 甲状腺 机能亢进 TSH↓ TSH↑ 结论：证明了甲状腺激素对于TSH具有抑制作用 功能衰退 。 甲状腺激素的分泌的分级调节 下丘脑 TRH 垂体 TSH 甲状腺 甲状腺激素 细胞代谢 病人A 病人B 检测指标 正常参考范围 甲亢期 甲减期 FT3（pmol/L） 3.1-6.8 8.7 2.5 FT4（pmol/L） 12.0-22.0 32.1 9.3 TSH（mIU/L） 0.27-4.20 0.08 18.5 TRH（pg/mL） 1.5-5.0 1.2 6.8 下表是处于甲亢期和甲减期的两桥本氏甲状腺病病人的血检报告，其中FT3和FT4是两种甲状腺激素。 甲状腺激素能够抑制TSH和TRH的分泌。 结论： (－) (－) 。 甲状腺激素的分泌的分级调节 通常血液中的甲状腺激素的水平总维持在一定范围内，这是如何实现的？ 提高细胞代谢速率，增加产热 下丘脑 促甲状腺激素释放激（TRH） 垂体 促甲状腺（TSH） 甲状腺 甲状腺激素 （-） （-） 反馈 寒冷刺激 皮肤寒冷感受器 分级调节的意义：可以放大激素的调节效应，形成多级反馈，有利于精细调控，从而维持机体的稳态。 分级调节 反馈调节 传入神经 。 分级调节实例 下丘脑-垂体-甲状腺轴 下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴 下丘脑-垂体-性腺轴 促肾上腺皮质激素释放激素 促肾上腺皮质激素 。 学以致用 大脖子病 地方性甲状腺肿 山区和内陆地区人群碘摄入不足 下丘脑 TRH 垂体 TSH 甲状腺 甲状腺激素 细胞代谢 (－) 反馈 碘摄入不足 甲状腺激素减少 对下丘脑和垂体的负反馈抑制作用减弱 TRH和TSH上升 TSH持续刺激甲状腺 甲状腺增生而肿大 条件 结果 过程 。 学以致用 运动员服用睾酮衍生物后，会出现睾丸体积减小、精子生成量减少的现象。 促性腺激素对睾丸作用减弱 睾丸萎缩，精子产生减少 条件 结果 过程 服用睾酮衍生物 对下丘脑和垂体的负反馈抑制作用增强 促性腺激素释放激素及促性腺激素下降 。 学以致用 桥本氏甲状腺病发病机制 检测项目 检测值 正常参考范围 调节性T细胞 2.8% 5.0%-10.0% IL-10（pg/mL） （免疫抑制性细胞因子） 8.2 15.0-35.0 FT3（pmol/L） 2.3 3.1-6.8 FT4（pmol/L） 8.9 12.0-22.0 TSH（mIU/L） 21.7 0.27-4.20 下表为某桥本氏甲状腺病人的血检结果 。 调节性T细胞 玛丽 弗雷德 坂口志文 抑制后续“自我攻击行为” IL-10 调节性T细胞 。 学以致用 分泌 甲状腺激素 促进生长发育 促进代谢过程 提高神经的兴奋性 下丘脑 TRH 垂体 TSH 寒冷刺激 皮肤寒冷感受器 传入神经 (－) 反馈 (－) 结合上图，谈谈你对神经调节、体液调节和免疫调节关系的理解。 自身免疫系统 攻击 系统失调 。 激素调节的特点 激素分子 受体 通过体液进行运输 作用于靶器官、靶细胞 作为信使传递信息 微量高效 。 激素调节的特点 极性(非固醇)激素 非极性（固醇类）激素 细胞内 受体 内分泌腺1 激活 运输 载体 细胞膜 受体 靶细胞 靶细胞 血液 内分泌腺2 激活 1、通过体液进行运输。 临床上可通过抽血检测内分泌系统中激素的水平。 2、作用于靶器官、靶细胞。 靶细胞上具有相应激素的受体（细胞膜受体或细胞内受体），其它细胞没有。 。 激素调节的特点 3、作为信使传递信息。 激素一经靶细胞接受并起作用后就失活(灭活)了，因此体内需要源源不断地产生激素，以维持激素含量的动态平衡。 4、微量高效。 信号传导途径可将激素作用放大，因此激素含量一旦偏离生理范围，就会产生严重影响。 下丘脑 TRH 垂体 TSH 甲状腺 甲状腺激素 细胞代谢 (－) 反馈 。 激素的特点 各种激素彼此关联，相互影响 胰高血糖素、甲状腺激素、肾上腺素均可以升高血糖，在提高血糖浓度上具有协同作用；胰岛素则降低血糖，与上述激素的升血糖效应相抗衡（旧称拮抗）。 激素是调节生命活动的信息分子 激素种类多、量极微，既不组成细胞结构，又不提供能量，也不起催化作用，而是向靶细胞传递改变原有生理活动的信息。 胰岛素 胰高血糖素 糖皮质激素 肾上腺素 甲状腺激素 唯一降血糖的激素 升血糖的激素们 （协同作用） 抗衡 $