第1章&第2章 章末整合提升（配套教参）-【学霸笔记·同步精讲】2026-2027学年高中生物选择性必修一（人教版）

**基本信息** 聚焦神经调节核心知识，以高考真题为载体，构建从离子运输到兴奋传导、从基础概念到实验探究的知识逻辑链，强化生命观念与科学思维。 **专项设计** |模块|题量/典例|题型特征|知识逻辑| |----|-----------|----------|----------| |神经调节基础|3选择（1-3题）|概念辨析与原理应用|以K⁺、Na⁺运输为基础，推导静息电位、动作电位产生机制，体现结构与功能观| |综合应用|2题（4选择+5填空）|调节通路分析与实验探究|从神经递质调控（4题）到跨情境（肿瘤细胞）功能分析（5题），融合科学思维与探究实践|

1.（2025·陕晋青宁高考6题）临床上常用能量合剂给患者提供能量，改善细胞功能，提高治疗效果。某能量合剂的配方如表，其中辅酶A参与糖和脂肪等有机物的氧化分解。下列叙述错误的是（　　） 成分 ATP 辅酶A 10％KCl 5％NaHCO3 用量 60 mg 100 U 10 mL 50 mL 用法 溶于500 mL 5％葡萄糖溶液后，静脉滴注 A.K＋经协助扩散内流以维持神经细胞静息电位 B.补充辅酶A可增强细胞呼吸促进ATP生成 C.HC/H2CO3在维持血浆pH稳定中起重要作用 D.合剂中的无机盐离子参与细胞外液渗透压的维持 解析：A　神经细胞外的K＋浓度比膜内低，K＋经协助扩散外流以维持神经细胞静息电位，A错误；由题意可知，辅酶A参与糖和脂肪等有机物的氧化分解，补充辅酶A可增强细胞呼吸，促进ATP生成，B正确；HC、H2CO3是缓冲物质，它们在维持血浆pH稳定中起重要作用，C正确；合剂中的无机盐离子对维持细胞外液渗透压具有重要作用，D正确。 2.（2025·北京高考10题）外科医生给足外伤患者缝合伤口时，先在伤口附近注射局部麻醉药，以减轻患者疼痛。局部麻醉药的作用原理是（　　） A.降低伤口处效应器的功能 B.降低脊髓中枢的反射能力 C.阻断相关传出神经纤维的传导 D.阻断相关传入神经纤维的传导 解析：D　由题意可知，局部麻醉药的作用是减轻患者疼痛。足外伤患者的痛觉是足部痛觉感受器产生的兴奋经传入神经传导最终在大脑皮层产生的，因此，阻断足外伤患者相关传入神经纤维的传导可减轻患者疼痛，故D符合题意；A、B、C不符合题意。 3.（2025·广东高考6题）临床上常采用体表电刺激诱发神经兴奋并检测相关指标，以用于神经病变的早期诊断和疗效评价，下列分析正确的是（　　） A.刺激后神经纤维的钠钾泵活性不变 B.兴奋传导过程中刺激部位保持兴奋状态 C.神经纤维上Na＋通道相继开放传导兴奋 D.兴奋传导过程中细胞膜K＋通透性不变 解析：C　钠钾泵（Na＋-K＋-ATP酶）在动作电位后的复极化末期及静息电位维持阶段被激活，而非活性不变，A错误；兴奋传导过程中刺激部位先兴奋后恢复静息状态，B错误；兴奋传导过程中神经纤维上Na＋通道相继开放，传导兴奋，C正确；产生动作电位时，钾离子通道关闭，恢复静息电位时钾离子通道开放，故兴奋传导过程中细胞膜K＋通透性改变，D错误。 4.（2025·江西高考10题）乙酰胆碱（ACh）可在多条神经调节通路中发挥作用。研究发现，小鼠获得奖赏时，强啡肽阳性神经元会释放强啡肽，通过图示通路促进ACh的释放，提升学习效果。GABA是一种抑制性神经递质，能抑制ACh的释放。在奖赏信息刺激下，下列推测合理的是（　　） A.敲除强啡肽阳性神经元的强啡肽受体基因，ACh的释放量会更多 B.强啡肽与GABA能神经元上的受体结合后，GABA的释放量会更多 C.敲除GABA能神经元的强啡肽受体基因，ACh的释放量会更多 D.去除奖赏信息刺激后，乙酰胆碱能神经元会停止释放ACh 解析：A　敲除强啡肽阳性神经元的强啡肽受体基因，强啡肽无法作用于强啡肽阳性神经元自身，其对自身的抑制作用去除了，会促进强啡肽的释放，从而抑制GABA释放的作用加强，进一步减少了GABA与GABA受体结合，进一步解除了GABA对乙酰胆碱能神经元的抑制作用，ACh的释放含量会更多，A正确；强啡肽与GABA能神经元上的强啡肽受体结合后，会抑制GABA的释放，GABA的释放量会更少，B错误；敲除GABA能神经元的强啡肽受体基因，强啡肽不能作用于GABA能神经元，对GABA能神经元的抑制作用去除了，GABA能神经元对乙酰胆碱能神经元的抑制作用加强了，ACh的释放量会更少，C错误；去除奖赏信息刺激后，强啡肽阳性神经元不释放强啡肽，对GABA释放的抑制作用去除了，GABA对乙酰胆碱能神经元的抑制作用加强了，抑制了乙酰胆碱的释放，并非停止释放ACh，D错误。 5.（2025·河南高考18题）生物体的所有活细胞都具有静息电位，而动作电位仅见于神经元、肌细胞和部分腺细胞。回答下列问题： （1）刺激神经元，胞外Na＋内流使细胞兴奋，兴奋以　电信号（或神经冲动）　的形式沿细胞膜传导至轴突末梢，激活Ca2＋通道，Ca2＋内流触发突触小泡释放神经递质。去除细胞外液中的Ca2＋，刺激该神经元仍可触发Na＋内流产生动作电位，释放的神经递质　减少　（填“增加”“减少”或“不变”）。 （2）最新研究发现某种肿瘤细胞也可产生动作电位。如图1所示，刺激肿瘤细胞，记录该细胞的膜电位和细胞内Ca2＋浓度变化。结果显示随着刺激强度的增大，动作电位幅度、细胞内Ca2＋浓度的变化是　动作电位幅度不变，细胞内Ca2＋浓度逐渐增加　。在体外培养条件下，用Na＋通道阻断剂TTX处理该细胞，使该细胞膜两侧的电位表现为　外正内负　，进而抑制其增殖生长。根据以上机制，若降低培养液中的K＋浓度，可　抑制　（填“促进”或“抑制”）该肿瘤细胞的生长。 （3）若细胞间有突触结构，突触前细胞兴奋，突触后细胞可记录到相应的膜电位变化，细胞内Ca2＋浓度变化可作为判断肿瘤细胞间信息交流的指标。研究证实这种肿瘤细胞间无突触结构，通过体液调节方式实现信息交流。为验证上述研究结论，应选择图2中组　一　（填“一”“二”或“三”）的细胞为研究对象设计实验，简要写出实验思路及预期结果　实验思路：刺激组一中细胞1，检测细胞2、细胞3内Ca2＋浓度变化。预期结果：刺激细胞1后，细胞2、细胞3内Ca2＋浓度显著增加　。 解析：（1）兴奋在神经元上以电信号（神经冲动）的形式沿细胞膜传导；分析题意，Ca2＋内流触发突触小泡释放神经递质，即Ca2＋是递质释放的关键信号，去除细胞外Ca2＋后，突触小泡无法与突触前膜融合释放神经递质，因此释放量减少。 （2）据图1分析，随着刺激强度的增大，膜电位都是50 mV左右，说明动作电位幅度不变，而细胞内Ca2＋浓度不断升高；动作电位的产生与钠离子内流有关，在体外培养条件下，用Na＋通道阻断剂TTX处理该细胞，则钠离子内流减少，导致动作电位产生受阻，使该细胞膜两侧的电位维持外正内负的静息状态；静息电位的产生与钾离子外流有关，若降低培养液中的K＋浓度，会加大细胞内外的钾离子浓度差，从而导致静息电位绝对值增加，细胞不易兴奋，从而抑制肿瘤细胞增殖。 （3）分析题意，本实验目的是验证肿瘤细胞间无突触结构，通过体液调节方式实现信息交流，而突触是神经元之间进行信息交流的结构，为验证上述结论，应选择彼此之间无接触，即无突触结构的类型，故应选择组一；实验假设是Ca2＋浓度变化可作为判断肿瘤细胞间信息交流的指标，故可刺激组一中细胞1，检测细胞2、细胞3内Ca2＋浓度变化。由于实验假设是通过体液调节方式实现信息交流，且实验为验证实验，故预期结果：刺激细胞1后，细胞2、细胞3内Ca2＋浓度显著增加。 1 / 4 学科网（北京）股份有限公司 $