内容正文:
专题专项练
实验整合练2 与激素相关的实验设计与分析
1.(教材习题改编)(2026河南南阳月考)1937年,科学家在实验中观察到:阻断实验动物垂体与下丘脑之间的血液联系,可导致其生殖器官萎缩;若恢复垂体与下丘脑之间正常的血液联系,生殖器官的功能也恢复正常。下列相关叙述错误的是( )
A.该实验说明下丘脑和垂体之间不是通过神经联系,而是通过血液联系
B.该实验不仅涉及阻断前正常状态和阻断后萎缩状态的一组自身对照,还涉及阻断后萎缩状态和恢复后正常状态的一组自身对照
C.阻断垂体与下丘脑之间的血液联系,依据实验变量控制中的“减法原理”
D.阻断垂体和下丘脑之间血液联系后,注射促性腺激素释放激素,生殖器官的功能将逐渐恢复
2.(2026广东深圳模拟)研究人员探究R基因控制合成的蛋白激素(R激素)对肥胖的调控机制,对野生型小鼠(WT)和R基因敲除小鼠(KO)进行高脂饮食喂养,结果如图。R激素与神经元受体GRM3结合,经信号通路可分别抑制食欲(激活PVN-GRM3神经元)和减缓胃排空(激活胃肌层GRM3神经元)。下列叙述错误的是( )
A.GRM3可作为抗肥胖药物靶点
B.R激素促进食物消化吸收从而抑制肥胖发生
C.KO组体重增加,推测R激素可抑制肥胖发生
D.KO组注射外源R激素后可恢复部分体重调控能力
3.(2025湖北恩施期中)研究人员以幼鼠作为实验对象,进行了有关探究实验,得到如表所示的结果。实验中雌激素和促性腺激素均使用同一种溶剂溶解后注射,并且每组实验幼鼠使用的溶剂量相同。下列相关叙述中错误的是( )
组别
处理方法
相同条件下喂养一段时间
卵巢平均质量/mg
子宫平均质量/mg
甲
不作处理
70
218
乙
A
37
96
丙
切除垂体,同时注射适量溶剂
38
95
丁
切除垂体,同时注射适量雌激素
39
221
戊
切除垂体,同时注射适量促性腺激素
68
220
A.表中“A”处的处理方法为“仅切除垂体”
B.该实验证明雌激素不能促进卵巢的发育,但是能够促进子宫的发育
C.丙组与戊组对照,说明促性腺激素能够直接促进卵巢和子宫的发育
D.该实验不能证明雌激素的分泌受到促性腺激素的促进作用
4.(2026四川成都期中)恩格列净作用于肾脏,是临床上常用的口服降糖药物。但在部分患者的治疗中,其效果并不理想,需要配合其他药物治疗。医生尝试将六味地黄丸与恩格列净联合使用治疗2型糖尿病,实验结果如表所示,下列说法错误的是( )
组别n/例
对照组51
实验组51
空腹血糖/
(mmol·L-1)
治疗前
9.31±1.89
9.05±1.77
治疗后
6.48±1.21
5.92±1.06
餐后两小时血糖/
(mmol·L-1)
治疗前
13.72±2.04
13.98±1.95
治疗后
9.83±1.58
7.86±1.42
胰岛素
抵抗指数
治疗前
4.09±0.87
4.12±0.96
治疗后
3.18±0.62
2.53±0.47
A.推测恩格列净的可能机制是减少肾小管对葡萄糖的重吸收
B.对照组口服恩格列净片,实验组口服等剂量的六味地黄丸
C.二药联合使用可降低空腹血糖,提高胰岛素敏感性指数
D.胰岛素抵抗可导致2型糖尿病患者出现多尿且口渴等症状
5.(2026湖南长沙期中)人体血压的调节与血管紧张素和醛固酮有关。血管紧张素原在肾素的催化下转化为血管紧张素,机体通过肾素—血管紧张素—醛固酮系统对血压和血容量的调节过程如图所示。回答下列问题:
(1)肾素 (填“属于”或“不属于”)激素,理由是
。
(2)当人体血压降低时,肾素分泌增加,促进血管紧张素的生成。血管紧张素通过两个途径升高血压:一是促进醛固酮的分泌,使血钠含量 ,改变细胞外液渗透压,促进抗利尿激素的分泌,从而 ,使血容量增加;另一方面,血管紧张素通过 来升高血压。
(3)某人血压过高,经检查发现垂体出现病变。结合图示信息,分析其高血压的原因可能是 。
(4)某药物H具有降血压的作用,研究发现其与辅助剂D共同服用时,降血压效果更佳,推测辅助剂D不能直接降血压而是加强药物H的降压效果。为验证这一结论,利用高血压模型鼠进行如下实验,请完善实验方案中的④并预期实验结果。
组别
甲组
乙组
丙组
丁组
处理方式
①高血压模型鼠+生理盐水
②高血压模型鼠+辅助剂D
③高血压模型鼠+药物H
④
检测方式
注射试剂一段时间后,测定小鼠血压并比较血压高低
实验结果
6.(2026北京海淀期中)胰高血糖素在血糖稳态调节中发挥重要作用,研究人员发现雌、雄小鼠对胰高血糖素的敏感性不同,并对此展开研究。
(1)胰高血糖素主要作用于肝细胞,促进 ,从而升高血糖。
(2)雌性小鼠肝细胞中的雄激素受体含量是雄性小鼠的三倍。研究人员使用雄激素受体抑制剂(ENZ)处理雌性小鼠肝细胞,检测肝细胞葡萄糖生成量,结果如图,表明雄激素受体能 (选填“提高”或“降低”)肝细胞对胰高血糖素的敏感性。
(3)胰高血糖素能增加P蛋白的表达量,P能结合并激活转录因子E蛋白,进而促进下游基因的表达,引起生理效应。结合雌、雄小鼠对胰高血糖素的敏感性差异,对雄激素受体功能可能的推测有 (选填下列字母)。
a.增加E蛋白的表达量 b.促进P蛋白的降解
c.促进P与E的结合
(4)研究者测定相关处理条件下雌性小鼠肝细胞的葡萄糖生成量,实验处理及检测结果如下表。实验能否得出“雄激素能增强胰高血糖素的作用”的结论,请阐述理由:
。
组别
胰高血糖素处理
未添加
添加
溶剂处理组
100
150
雄激素处理组
96
120
(5)有人认为可以利用药物靶向增强肝脏中雄激素受体基因的表达来治疗肝细胞脂肪过度贮积引起的脂肪肝。请结合本研究,辩证评价该观点: 。
答案与分层梯度式解析
1.A
2.B
3.C
4.B
1.A 题述实验的自变量是下丘脑和垂体之间是否有血液联系,结论是下丘脑与垂体间的血液联系是生殖功能维持的必要条件,但未排除神经联系的可能,题干实验未涉及神经联系的阻断,无法得出“下丘脑和垂体之间不是通过神经联系”的结论,A错误;实验通过同一实验对象在阻断前(正常)、阻断后(萎缩)、恢复后(正常)的状态变化,形成阻断前与阻断后、阻断后与恢复后两组自身对照,B正确;注射促性腺激素释放激素相当于恢复下丘脑对垂体的调节功能,生殖器官的功能将逐渐恢复,D正确。2.B
信息提取
选项分析
题干信息:R激素与神经元受体GRM3结合,经信号通路可分别抑制食欲和减缓胃排空
GRM3可作为抗肥胖药物靶点,A正确;
R激素抑制食物消化吸收从而抑制肥胖发生,B错误
题图信息:R基因敲除小鼠(KO)组体重增加量>对照组;R基因敲除小鼠+激素R组的体重在对照组和R基因敲除组之间
R激素可抑制肥胖发生,C正确;
KO组注射外源R激素后可恢复部分体重调控能力,D正确
3.C
实验分析
推论
甲组为空白对照组,丙组(切除垂体,同时注射适量溶剂)和乙组结果几乎相同,卵巢和子宫平均质量与甲组相比均有所下降
根据单一变量原则,“A”处的处理方法为“仅切除垂体”,A正确
丙、丁组对照,自变量为是否注射雌激素,与丙组相比,丁组卵巢平均质量几乎不变,子宫平均质量增加
说明雌激素不能促进卵巢的发育,但能促进子宫的发育,B正确
丙、戊组对照,自变量为是否注射促性腺激素,与丙组相比,戊组卵巢和子宫的平均质量均有所增加
说明促性腺激素促进了卵巢和子宫的发育,但不确定是直接促进还是间接促进,C错误
该实验并没有探究促性腺激素对雌激素分泌的影响,即不能证明雌激素的分泌受到促性腺激素的促进作用,D正确。
4.B 根据实验目的,结合单一变量原则判断变量(已知恩格列净为口服药物):
实验目的
探究六味地黄丸与恩格列净联合使用治疗2型糖尿病的效果
对照组
口服恩格列净片
实验组
口服等剂量的恩格列净片和适量六味地黄丸,B错误
对照组(恩格列净单独作用):与治疗前相比,治疗后的空腹血糖和餐后两小时的血糖均降低;且根据题干信息“恩格列净作用于肾脏,是临床上常用的口服降糖药物”,推测恩格列净的可能机制是减少肾小管对葡萄糖的重吸收,A正确。根据题表可知,与对照组相比,二药联合使用可降低空腹血糖,同时降低胰岛素抵抗指数(提高胰岛素敏感性指数),C正确。胰岛素抵抗导致2型糖尿病患者的血糖偏高,出现尿糖现象,患者可能会出现尿量增加且口渴等症状,D正确。
5.答案 (1)不属于 血管紧张素原在肾素的催化下转化为血管紧张素,说明肾素发挥的是催化作用,属于酶 (2)增加 促进肾小管和集合管重吸收水 促进小动脉血管收缩 (3)垂体发生病变,可能释放超量的抗利尿激素,导致血容量增加,进一步导致血压上升 (4)高血压模型鼠+药物H+辅助剂D 甲=乙>丙>丁
解析 (2)由图可知,血管紧张素通过两个途径升高血压:一是促进醛固酮的分泌,醛固酮促进肾小管和集合管对钠离子的重吸收,使血钠含量增加,增大细胞外液渗透压,促进抗利尿激素的分泌,抗利尿激素促进肾小管和集合管对水的重吸收,使血容量增加,进而升高血压;另一方面,血管紧张素通过促使小动脉血管收缩来升高血压。(3)抗利尿激素由垂体释放,垂体发生病变,可能释放超量的抗利尿激素,导致血容量增加,进一步导致血压上升。(4)实验目的是验证辅助剂D不能直接降血压而是加强药物H的降压效果,自变量是药物H和辅助剂D的使用方式,因变量是小鼠血压。辅助剂D不能直接降血压,乙组使用辅助剂D,血压不变;药物H能降血压,丙组使用药物H,血压降低;辅助剂D能加强药物H的降压效果,丁组为高血压模型鼠+药物H+辅助剂D,血压下降最显著,因此实验结果为甲=乙>丙>丁。
归纳总结
探究双因素存在上下游调节实验因变量时(A→B→C),可设置4组实验进行验证,结果如下:
甲组
乙组
丙组
丁组
处理
无A、B
自变量
只存在A
自变量
只存在B
自变量
存在A、B
自变量
结果分析
(因变量为C)
设C值
为M
M
非M
非M
6.答案 (1)肝糖原分解和非糖物质转化为葡萄糖 (2)提高 (3)ac (4)雄激素处理组在胰高血糖素作用下,葡萄糖生成量的增加幅度小于溶剂处理组,体现雄激素可能减弱了胰高血糖素的作用,而非增强
(5)支持角度:从(2)的实验结果看,雄激素受体能提高肝细胞对胰高血糖素的敏感性。若肝脏中雄激素受体基因的表达增强,肝细胞对胰高血糖素的敏感性提高,肝细胞内脂肪分解增强,有利于改善肝细胞脂肪过度贮积的情况,对治疗脂肪肝有一定积极作用。反对角度:从(4)的实验结果看,雄激素会降低胰高血糖素的作用。若肝脏中雄激素受体基因的表达增强,雄激素与雄激素受体的结合增强,胰高血糖素的作用减弱,肝细胞内脂肪分解减弱,不利于改善肝细胞脂肪过度贮积的情况
解析 (2)
(3)胰高血糖素能增加P蛋白表达量,P能结合并激活E蛋白,结合雌、雄小鼠对胰高血糖素敏感性差异,雄激素受体可能增加E蛋白的表达量或促进P与E的结合,从而增强胰高血糖素的作用,a、c正确;促进P蛋白的降解,会使P蛋白量减少,不利于胰高血糖素发挥作用,与雌、雄小鼠对胰高血糖素敏感性差异不符,b错误。(4)要判断能否得出“雄激素能增强胰高血糖素的作用”的结论,需对比溶剂处理组和雄激素处理组在胰高血糖素作用下葡萄糖生成量的变化(突破点)。
葡萄糖生成量的变化
结论
溶剂处
理组
未添加胰高血糖素时葡萄糖生成量为100,添加后为150,增加了150-100=50
雄激素处理组在胰高血糖素作用下,葡萄糖生成量的增加幅度小于溶剂处理组,表明雄激素减弱(而非增强)胰高血糖素的作用
雄激素
处理组
未添加胰高血糖素时葡萄糖生成量为96,添加后为120,增加了120-96=24
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