4.2 特异性免疫教学设计-2026-2027学年高二上学期生物人教版选择性必修1

该高中生物学教学设计聚焦“特异性免疫”核心知识点，通过感冒自愈情境导入，结合视频《揭秘病毒·入侵》引导学生思考免疫系统识别与应对病原体的过程，衔接已学免疫系统组成知识，搭建从非特异性免疫到特异性免疫的学习支架。 资料以问题驱动贯穿教学，通过小组合作绘制体液免疫和细胞免疫过程图、对比分析两者协调作用，培养科学思维与建模能力，结合糖皮质激素调节等实例构建三大系统联系模型，落实生命观念与探究实践，助力学生深化概念理解，为教师提供清晰教学流程与资源支持。

课题名称 4.2 特异性免疫（2课时） 学习者 分析 本节课的授课对象为高二（6）班学生，学生在上一节课中已经对免疫系统的组成和功能有所掌握，由于本节内容难度较大，教学内容抽象且复杂，对学生的逻辑思维能力以及空间想象能力要求较高，而6班女生居多，因此在体液免疫和细胞免疫的调节模型构建过程需要给予引导。 教学目标 1、 概述免疫系统的基本组成； 2、概述免疫系统在维持稳态中的作用。 教学重点 1、体液免疫和细胞免疫的过程及其相互配合。 2、神经系统、内分泌系统与免疫系统三大系统之间的联系。 落实教学重点的方法： 患感冒有时候能自愈，通过引导学生思考，身体是如何完成入侵人体的病菌的消灭，建立体液免疫和细胞免疫的过程及其相互配合，通过三大系统的联系的示例，建立神经系统、内分泌系统与免疫系统三大系统之间的联系。 教学难点 神经系统、内分泌系统与免疫系统三大系统之间的联系。 突破教学难点的方法： 通过三大系统的联系的示例，建立神经系统、内分泌系统与免疫系统三大系统之间的联系。 教学资源 选择 教师用书、教材、题单、天天练 技术手段的使用： 电子白板、板书、多媒体 课时： 2.5课时 核心问题 特异性免疫的过程的是怎样的？ 教学过程设计 问题情境 教学活动设计 （学习活动设计） 设计意图 当流感病毒进入体液，免疫系统会如何应战？病毒是如何被免疫细胞识别 从而引发免疫反应的？ 通过昨天的学习，我们已经知道免疫系统由军事基地免疫器官、战士免疫细胞和武器免疫活性物质三部分组成，结构完整的免疫系统构成了机体的三道防线，其中前两道防线称为非特异性免疫，第三道防线称为特异性免疫，三道防线共同实现免疫防御、免疫自稳和免疫监视的功能。那么这三者功能是如何实现的呢？我们着重来看一下病原体突破前两道防线后启动的第三道防线，也就是特异性免疫。 通过“问题探讨:天气突然降温，某同学不停地打喷嚏，初步判断是感冒。身边的好朋友都劝她赶快去医院，但她坚持不去，说: “反正我去不去医院、吃不吃药都得一周左右才能好。”以日常生活中常见的、感冒后的讨论情境引入，引出讨论部分提出的问题： 1、这位同学说的有没有道理？为什么？ 答案：该同学的说法有一定的道理、感冒的病程一般为一周左右。这是因为人体的免疫系统首先要识别外来入侵的细菌或病毒、然后要作出反应直至最后清除病原体，这些过程都需要一定的时间。 2. 你认为感冒时都要去医院就诊吗？说出你的理由。 提示：这是一个开放性的问题，学生可以有自己的观点。例如，人体在各个系统的协调配合下具有一定的维持稳态的能力，普通的感冒在大多数情况下会自愈，可通过多休息、多喝水等方式提高免疫力，或者服用治疗感冒的非处方药等方法进行治疗。但是，感冒的原因有多种，并发症也多种多样，不能一概而论。对于流行性感冒，如果不及时治疗，有可能会引发严重的并发症。 临床上的流行性感冒是指被流感病毒感染后产生的症状，病毒属不属于细胞？那么它要想生存必须要寄生在活细胞内吧？病毒是如何入侵细胞的被？我们通过一个视频来了解。 教师播放视频：《揭秘病毒·入侵》，通过视频直观展示病毒是如何侵入人体细胞内的。但是正常情况下，周围环境中的大部分病原体都会被前两道防线所排除，但是总有漏网之鱼吧，流感病毒如果要进入体内细胞，是不是要先进入体液，那么当流感病毒进入体液，免疫系统会如何应战？我们先来看一下免疫系统是如何识别病原体的。 1、 免疫系统对病原体的识别 我们知道病原体突破第一道防线就会进入第二道防线体液，体液中的杀菌物质和吞噬细胞会吞噬处理掉他们，吞噬细胞怎么就知道这些是病原体的呢？ 【引导自学】指导学生阅读教材第71页关于“身份标识”内容的学习： 回答问题：免疫细胞如何区分人体细胞和病毒等细菌？ 上节课我们知道病原体表面是有一些特定的能够引发免疫反应的物质的，这些物质我们称之为抗原，这个抗原就是病原体的身份标签。 免疫细胞依靠细胞表面的受体对这些分子标签进行相应的识别来区分敌我。 当病原体突破前两道防线，就会动员起第三道防线，产生特异性免疫，第三道防线主要是依靠众多的淋巴细胞，也就是说主要是B细胞和T细胞等这些淋巴细胞在发挥作用。 明确免疫系统的作战方式——体液免疫、细胞免疫。 以流感病毒侵入机体后免疫系统如何识别、如何将其消除为主线展开，并将主要内容分解为一连串逻辑连贯、依次递进的小问题，激发学生兴趣和好奇。 培养自主学习能力。通过直 观材料形成感性 认识，明确免疫 细胞对抗原的识别机制。 问题情境 教学活动设计 （学习活动设计） 设计意图 体液免疫的过程是怎样的？ 【情境设置】我们经常听到治疗蛇毒时候用的抗毒血清，我们被蛇咬了以后一般要记住是什么蛇，到医院医生会注射对应的蛇毒血清，就是因为血清中含有抗这种蛇毒的抗体，由于抗体主要存在于内环境中，我们把依赖于抗体发挥作用的免疫方式称为体液免疫。那么体液免疫是如何进行的呢？ 引导学生阅读教材第72至第73页并尝试回答如下问题： （1） 参与体液调节的细胞有哪些？——B细胞、抗原呈递细胞、辅助性T细胞、浆细胞、记忆B细胞 （2） B细胞如何被激活？——两个信号和细胞因子 （3） T细胞的作用是什么？——辅助性T细胞参与，没有细胞毒性T细胞，一个是参与激活B细胞，还有一个是分裂分化并分泌细胞因子。 （4） B细胞活化后有何反应？ ——分裂分化形成浆细胞和记忆B细胞。 （5） 抗体由什么细胞产生？如何起作用？——抗体由浆细胞产生，随体液在全身循环并与这种病原体结合，可以抑制病原体的增殖或对人体细胞的黏附。 （6） 病原体最终被如何消灭？——抗原抗体形成的沉淀最终被其他免疫细胞吞噬消化 （7） 记忆细胞有什么功能？——当再次接触同种抗原时，记忆细胞能迅速增殖分化，分化后快速产生大量抗体。 （教师可结合教材第73页的相关信息补充B细胞能识别种类繁多病原体的相关原理。） 学生图文阅读，思考、讨论并回答教师提出的问题。理解体液免疫中各类细胞、免疫活性物质的作用以及免疫过程。 通过刚刚的问题，我们好像对体液免疫的过程有了一个基本的理解，我们通过图解进一步加深。当病原体进入机体后，很快基本上几分钟内就会被抗原呈递细胞摄取，上节课我们讲了通过胞吞的形式摄取，然后依靠溶酶体降解并将抗原呈递在细胞表面，这个时候呈递在细胞表面的抗原是被加工过的，然后传递给特定的辅助性T细胞，也就是说进来的抗原是有很多种的对吧，比如杀人的、放火的都不一样，抗原呈递细胞就是把它们谁是杀人谁是放火的信息呈递在细胞表面，然后专门管杀人的辅助性T细胞就会接受到这个信号，相当于辅助性T细胞活化，表面的特定分子会发生变化并与B细胞结合，这是激活B细胞的第二个信号，一般情况下B细胞的敏感性并不高，但是病原体直接与B细胞接触可以使得B细胞处于致敏状态，只有处于致敏状态的B细胞才会和活化后的辅助性T细胞结合，这也就是B细胞被激活的第一个信号，辅助性T细胞与此同时也会分裂分化，并开始分泌细胞因子，细胞因子可以促进B细胞的活化，所以B细胞的活化需要两个信号的刺激以及细胞因子的促进作用，B细胞活化以后就开始分裂分化，大部分形成浆细胞，少部分分化为记忆细胞，浆细胞可以分泌产生抗体，抗体可以随着血液循环到全身并且与这种病原体结合，形成沉淀，这样就可以抑制病原体的增殖和对人体细胞的黏附，形成的沉淀最后被其他免疫细胞吞噬消化。 记忆B细胞可以在抗原消失后存活几年甚至几十年，当再次接触这种抗原时，能迅速增殖分化形成记忆B细胞和浆细胞，大量的浆细胞产生大量抗体，这个过程称为二次免疫，特点就是快、强。快的原因是不需要前面这一堆过程了，记忆B细胞可以直接分裂分化形成浆细胞，强的原因是形成的浆细胞的数量很多产生的抗体也很多。 【学生活动】组织学生根据阅读和讨论结果，绘制体液免疫完整过程图。 小组合作，用文字、 箭头及合适的连词绘制体液免疫过程图。学生代表分享成果，师生共同观察讨论，作出修正。对学生成果进行指导与评价。 【播放视频］体液免疫过程。 【B细胞的活化并不一定需要辅助T细胞】 蛋白质类抗原活化初始B淋巴细胞的过程中需要抗原特异的辅助T细胞参与，这类抗原称为胸腺依赖型抗原（TD抗原），但是细菌细胞壁中的脂多糖等非蛋白类抗原可直接活化初始B细胞并诱导抗体的产生，如细菌细胞壁中的脂多糖可直接活化初始B细胞并诱导抗体产生，这种抗原称之为非胸腺依赖型抗原（TI抗原）。此过程不需要T细胞的协助，一般也不会产生记忆细胞，B淋巴细胞的活化不一定需要辅助T细胞，由此可见，两版教材的“抗原”指的都是“TD抗原”。 【B细胞活化的两个信号】 新教材简述了B细胞的活化需要两个信号，这两个信号分别是什么呢？研究发现，BCR是B细胞抗原受体，每个B细胞约含有104~105个BCR，一种BCR特异性识别一种抗原分子，B细胞的BCR遇到相应的抗原与之结合，这是B细胞活化的第一个信号，即B细胞被致敏了，准备开始分裂，但还需要第二个信号。BCR结合抗原的同时，B细胞通过受体内化将抗原摄入细胞，细胞膜表面形成MHC-Ⅱ-抗原肽复合物，辅助T细胞被复合物刺激而活化，辅助T淋巴细胞不能呈递抗原，而B淋巴细胞能呈递抗原复合物给辅助T淋巴细胞，辅助T淋巴细胞经抗原刺激后表达出新的膜表面辅助分子CD40L并分泌多种细胞因子。可见，CD40L与B细胞表面的CD40结合是B细胞活化的第二个信号。 【情境设置】为什么要接种过流感病毒预防针的人面对来势汹汹的疫情仍要接种新冠病毒预防针？ 引导学生阅读相关信息，强调浆细胞产生抗体的特异性。 问题驱动引导自主学习，通 过积极参与加深对概念理解，进一步通过体液免疫理解特异性免疫的特性 问题情境 教学活动设计 （学习活动设计） 设计意图 对于这样进入了细胞的病毒而言，仅靠体液免疫无法清除他们，这时候细胞免疫是如何发挥作用？细胞免疫的过程是怎样的？ 【回顾概念】教师结合多媒体和提问回顾上节课中体液免疫的过程。 【情境过渡】体液免疫中发挥作用的抗体是存在于细胞外液的，那如果病毒已经侵入细胞，抗体是否还能发挥作用呢？因此，当病原体进入细胞内部，就需要靠T细胞直接接触靶细胞来作战，这种方式称为细胞免疫。 一般来说，病毒、一些致病细菌如结核分枝杆菌和麻风分枝杆菌等只能寄生在宿主细胞内。我们仍然以流感病毒为例，当部分病毒逃过了体液免疫的打击侥幸进入细胞之后会发生哪些反应。 【学习任务】：自主学习，组织学生阅读教材第73至第74页关于细胞免疫过程图文素材，分组讨论，归纳细胞免疫的过程。回答下列问题：【4min】 （1） 细胞免疫中的主导细胞是什么？ （2） 细胞毒性T细胞活化的条件是什么？——靶细胞刺激、辅助性T细胞分泌的细胞因子促进活化。 （3） 细胞毒性T细胞的作用是什么？——当细胞毒性T细胞活化以后，可以识别并裂解同样被病原体感染的靶细胞。靶细胞裂解以后，病原体失去寄生的基础，因而可被抗体结合或直接被其他免疫细胞吞噬、消灭。 构建细胞免疫过程图并描述过程，教师给予评价与修正。 【教师总结：被病原体的宿主细胞就成为靶细胞，此时的靶细胞就不再是刚刚的正常细胞了，它膜表面的某些分子会发生变化，而这个变化会去刺激细胞毒性细胞，之前的细胞毒性T细胞也是处于一个不敏感休眠的状态，当受到这个刺激后醒悟，此时细胞毒性T细胞开始分裂分化，形成新的细胞毒性T细胞和记忆T细胞，细胞因子可以加速该过程，那么细胞因子怎么形成的还记得吗？只要病原体进入体液，包括刚刚这里入侵细胞内的病原体，会在几分钟内被抗原呈递细胞识别处理并且呈递给辅助性T细胞，辅助性T细胞在受到抗原刺激细胞表面特定分子发生改变以及和B细胞结合以后活化，开始分裂分化并分泌细胞因子。新形成的细胞毒性T细胞在体液中循环，可以识别并接触、裂解被同样病原体感染的靶细胞，那么被其他病原体入侵的细胞能不能裂解呢？这就体现了细胞毒性T细胞特异性识别病原体，靶细胞被裂解，病毒就失去了寄生的基础，暴露在体液中，抗体就可以与之结合，或者被其他细胞吞噬掉，这里的抗体可以与病原体结合，就说明在细胞免疫之前，我的抗体就已经产生了的，说明体液免疫和细胞免疫二者应该是紧密联系，协调配合的。当病原体被消灭以后，活化的免疫系统的功能受到抑制，机体将逐渐恢复到正常状态，这里既然有记忆T细胞，就说明也存在二次免疫，当机体再次被同种病原体感染，记忆T细胞就会迅速分裂分化形成新的细胞毒性T细胞，迅速高效裂解靶细胞。一般来说，记忆T细胞也可以存活几年到几十年，如果没机会再次接触相同的抗原，他们就会逐渐死亡。】 视频展示，呈现病毒感染宿主细胞后的抗原呈递过程及细胞免疫过程。 温习概念并 为下一阶段学习和模型构建做铺 垫，导入细胞免疫。 问题情境 教学活动设计 （学习活动设计） 设计意图 体液免疫和细胞免疫是如何协调来调节机体的稳态的？ 【组织活动】组织学生观察、 对比画出的体液免疫和细胞免疫过程图，结合教材第74页“思考•讨论”，比较讨论两种免疫方式的异同和联系，概括特异性免疫的共同特点并回答教材有关问题。 1. 体液免疫和细胞免疫分别是如何体现针对某种病原体的特异性的？ 答案：体液免疫是靠两个信号保证针对某种病原体特异性的，即病原体与B细胞接触形成的第一信号及辅助性T细胞传递的第二信号。细胞免疫依靠细胞毒性T细胞识别宿主细胞表面分子的特异性变化，保证针对某种病原体的特异性。 2. 有人说，辅助性T细胞在免疫调节过程中起着关键的调控作用。你认同这一观点吗？请说出你的理由。 提示：一般认为，辅助性T细胞在免疫调节过程中起着关键的调控作用。在体液免疫中，辅助性T细胞能够传递信息，激活B细胞，并保证浆细胞的特异性。同时，辅助性T细胞释放的细胞因子能促进B细胞和细胞毒性T细胞的增殖、分化。通过辅助性T细胞，体液免疫和细胞免地协调配合，共同维持机体稳态。 3. 体液免疫和细胞免疫之间的联系体现在什么地方？ 答案：体液免疫和细胞免疫之间的联系主要体现在两个方面。（1）辅助性T细胞的介导作用能够使两者密切配合。（2）两者相互配合清除病原体;体液免疫产生抗体，能消灭细胞外液中的病原体，而消灭侵入细胞内的病原体，要靠细胞免疫将靶细胞裂解，使病原体失去藏身之所，此时体液免疫就又能发挥作用了。 问题情境 教学活动设计 （学习活动设计） 设计意图 如何从系统的视角认识神经调节、体液调节、免疫调节的相互关系？ 【情境创设】在治疗新冠肺炎重症患者时，有专家提出可借鉴SARS经验用糖皮质激素降低免疫能力，缓解免疫系统对肺部细胞的破坏；还有医学专家指岀，焦虑、紧张等精神因素会使免疫能力下降，增加患病概率，建议民众面对新型冠状病毒不要过度恐慌。以上事实说明什么？ 【糖皮质激素(Glucocorticoid)，又名"肾上腺皮质激素"，是由肾上腺皮质分泌的一类甾体激素，也可由化学方法人工合成。由于可用于一般的抗生素或消炎药所不及的病症，如SARS、败血症等，具有调节糖、脂肪、和蛋白质的生物合成和代谢的作用，还具有抗炎作用，称其为"糖皮质激素"是因为其调节糖类代谢的活性最早为人们所认识。】 回顾旧知识,指导学生回顾正常的体温调节过程，描述神经调节和体液调节之间的相互作用机制（教师画出简要关系示意图），并根据以上机制进一步推测免疫调节与其他调节方式互相作用机制。 结合体温调节概念描述神经调节与体液调节的相互关系。在教师引导下明确神经系统和内分泌系统之间通过信号分子相互作用。合理推测神经系统如何影响免疫系统（如通过突触释放递质，影响免疫细胞）。 提供文字或视频素材，简介精神因素如何影响免疫功能，主要内容包括：神经系统对免疫系统的直接控制、通过下丘脑一垂体一肾上腺产生肾上腺皮质激素的间接抑制，从而使免疫力下降.引导学生阅读后进行归纳，并在原有关系示意图上进行修改和补充。 【情境创设】新冠肺炎患者会岀现发热、咳嗽、肌肉乏力、 酸痛、呼吸急促，还可能出现头痛等症状。为什么会出现这些症状？ ［材料分析】提供文字或视频素材，主要内容包括：病原体感染引起免疫细胞释放细胞因子，对神经系统和内分泌系统产生影响，如白细胞介素对神经系统的影响引起体温调定点改变而引起发热。引导学生阅读材料后进行归纳。 【模型构建】组织学生结合 以上材料分组讨论，概括三种调节方式的共同作用机制，构建三大调节系统相互作用示意图。 能理解生物学相关现象，并 为理解三大调节系统之间的关系做铺垫。通过已有概念进行类比推理。 基于生物学事实归纳与概括，阐明神经调节和体液调节对免疫系统进行调节的规律。 1 学科网（北京）股份有限公司 $