第十二章 第二节 免疫失调及免疫学的应用-【创新教程】2022-2026五年高考生物真题分类特训

第二节免疫失调 ◆免疫失调 1.(2026·河南卷，8,3分)神经一体液一免疫调 节网络是机体维持稳态的主要调节机制。下 列叙述错误的是 A.该调节网络的正常运行是机体进行正常生 命活动的必要条件 B.交感神经兴奋可促使肾上腺髓质分泌肾上 腺素，使血糖升高 C.辅助性T细胞可以通过分泌细胞因子调节 相应细胞的代谢活动 D.副交感神经兴奋使支气管扩张，从而加重 过敏引起的哮喘症状 2.(2026·陕晋青宁卷，9,3分)人体鼻腔黏膜中 长期驻留着针对甲型流感病毒(IAV)的记忆 T细胞(TRM),该细胞是一种辅助性T细胞， 其增殖活性较低，但数量随年龄增长而增多。 下列叙述错误的是 () A.TRM发挥免疫防御作用，其数量与IAV感 染次数有关 B.TRM具有IAV抗原特异性，可识别并裂解 感染IAV的靶细胞 C.再次接触IAV时，B细胞活化需要IAV和 TRM两个信号共同刺激 D.鼻腔接种能诱导TRM增殖和驻留的IAV疫 苗，可增强局部免疫 3.(不定项)(2026·河北卷，16,3分)幽门螺杆 菌(HP)释放的毒素可破坏胃黏膜，损伤巨噬 细胞，抑制辅助性T细胞的活化，从而对机体 造成危害。下列分析正确的是 A.毒素会影响HP抗原信息的呈递 B.HP的感染会削弱机体的非特异性免疫 C.毒素可使患者辅助性T细胞释放的细胞因 子减少 D.毒素作为抗原引发的免疫反应能产生与 HP特异性结合的抗体 4.(2025·甘肃卷，10,3分)机体接触“非己”物 质时，免疫系统能够产生免疫反应。下列叙述 错误的是 A.花粉等过敏原可刺激T细胞产生抗体引发 过敏反应 B.机体对“非己”物质产生免疫反应时可引起 自身免疫病 C.获得性免疫缺陷病可以通过切断传播途径 进行预防 D.使用免疫抑制剂可有效提高异体器官移植 的成功率 97 第十二章免疫调节 及免疫学的应用 5.(2025·湖北卷，4,2分)在花粉过敏症患者 中，法国梧桐花粉过敏原检测阳性率较高。接 触法国梧桐花粉可诱发哮喘和过敏性鼻炎等 过敏反应。下列叙述错误的是 () A.抗原一抗体特异性结合的原理可用于过敏 原检测 B.抑制机体内辅助性T细胞活性的药物，可 缓解过敏反应 C.不同人对相同过敏原的过敏反应程度不同， 说明过敏反应可能与遗传因素有关 D.法国梧桐花粉刺激机体产生的抗体，可避 免机体再次接触该种花粉时产生过敏反应 6.(2026·山东卷，22,9分)花粉诱发过敏时，可 伴随气管平滑肌和呼吸肌功能异常，相关过程 如图所示，a、b、c、d表示神经纤维上的点。 花粉 呼吸道黏膜 b⊙胞体 脊髓 呼吸肌 c 气管平滑肌 神经纤维 神经纤维 (1)花粉进入呼吸道黏膜被树突状细胞摄取并 处理后，所呈递给的细胞是 ,该 细胞活化并分泌细胞因子，从而促进抗体的产 生。花粉引发的过敏反应常在免疫系统的 功能异常时发生。 (2)吸入花粉后，气管平滑肌过度收缩引起喘 息症状，呼吸肌过度收缩引起咳嗽症状。研究 人员在研究其调控机制时，实验处理及现象如 表所示。受到花粉刺激时，神经纤维cd段膜 外的局部电流方向为 (填“由c到d” 或“由d到c”)。表中“阻断b点后，花粉刺激” 引起喘息 (填“属于”或“不属于”) 反射。 实验处理 现象 花粉刺激 喘息、咳嗽 阳断a点后，花粉刺激 无喘息、无咳嗽 阻断b点后，花粉刺激 喘息、无咳嗽 最新真题分类特训·生物学 (3)己知神经递质Y与平滑肌细胞膜上的受 体M结合引起平滑肌收缩，药物甲会影响该 过程，其作用机理可能为以下两种之一：①药 物甲仅具有阻断神经递质Y与受体M结合的 作用；②药物甲通过受体M发挥与神经递质 Y相反的作用，即引起平滑肌舒张。 研究人员通过以下实验己经直接证明了药物 甲的作用机理，请补充实验结果和结论。 实验材料：药物甲、受体M阻断剂、生理盐水、 离体气管平滑肌 实验步骤及结果： I.将静置在生理盐水中的处于初始状态的离 体气管平滑肌随机均分为2组，编号为A、B。 Ⅱ.A组：加入药物甲，平滑肌处于 (填“初始”“收缩”或“舒张”)状态。 B组：加入足量受体M阻断剂，平滑肌处于初 始状态；再加入药物甲，平滑肌状态不变。 实验结论：药物甲的作用机理为 (填 “①”或“②”)。 7.(2026·安徽卷，18,11分)碘是合成甲状腺激 素的主要原料，甲状腺滤泡上皮细胞内的 浓度远高于细胞外液。下图是一组将含1311 的碘剂注入实验动物体内后，检测甲状腺区 域131I放射性强度的实验结果，图A是碘剂注 入后的检测结果，图B~一D是进行相应处理的 检测结果 .号40001 单220w 静脉注射 甲状腺激素 盘2000 种1800 0 100 200 0 80 160 时间h 时间 图A 图B 低 环境 800 盘1800 1400 80 160 0 80 160 时间h 时间h 图C 图D 回答下列问题。 98 (1)图A中，曲线上升表明甲状腺滤泡上皮细 胞摄入131I一，I一的跨膜运输方式为 导致曲线下降的原因是 (2)注射甲状腺激素后的一定时间内曲线下降 极为缓慢（图B),原因是注射后，体内甲状腺 激素浓度高于生理浓度，通过负反馈调节，抑 制了 的分泌，进 而甲状腺激素分泌减少；随后曲线再次下降， 原因是 (3)垂体切除后曲线下降明显变缓（图D),若 将垂体切除后的实验动物置于低温环境中，能 出现类似图C的结果，原因是 (4)某患者由于感染外源性抗原，机体产生大 量促甲状腺激素受体的刺激性抗体，导致滤泡 上皮细胞持续分泌过量的甲状腺激素，出现甲 亢症状。该疾病属于免疫失调中的 病。外源性抗原引起机体分泌抗体，属于特异 性免疫中的 免疫。 8.(2026·河南卷，18,10分)慢性应激会导致体 内糖皮质激素(GC)水平升高，进而造成免疫 失调及行为异常。调控过程如图所示。 慢性应激 大脑皮层 (-) →下丘脑☐ 促肾上腺皮质激素释放激素(CRH) 这细胞因子和 (-) →垂体 促肾上腺皮质激素(ACTH) 免疫细胞 肾上腺皮质 糖皮质激素(GC) 回答下列问题： (1)GC的分泌过程中存在分级调节，分级调节 可逐级放大激素的调节效应，表明激素调节具 有 特点。这种调节方式在神经 系统中同样存在，例如成人能有意识地控制排 尿，是因为高级中枢 对低级中 枢 进行着调控。 (2)研究发现，慢性应激导致下丘脑GC受体 表达下降，据此分析，慢性应激导致体内GC 水平升高的原因是 (3)通过束缚处理（每日束缚4小时，连续21 天)可构建慢性应激模型小鼠。为证明慢性应 激造成免疫细胞分泌细胞因子F过量，进而导 致小鼠行为异常（糖水偏好率下降），研究人员 以正常小鼠、免疫细胞F基因敲降小鼠(F表 达量低，糖水偏好率处于正常水平)为材料进 行实验。完善下列实验思路并预测实验结果。 实验思路 实验分为3组：甲组，正常小鼠十无束缚处理； 乙组，正常小鼠十+束缚处理；丙组， 处理后，统计各组小鼠糖水偏好率和免疫细胞 分泌的F水平。 预期实验结果 ①若 ,则证明慢性 应激会造成小鼠的行为异常，且与F过量 相关； ②如①已被证实，若 则证明慢性应激通过F导致小鼠行为异常。 9.(2026·黑吉辽蒙卷，23,11分)用某肿瘤模型 小鼠研究发现，肿瘤通过分泌神经营养因子促 进肿瘤周边迷走神经末梢的生长，增强了一条 神经通路（感受器→迷走神经→脑干→交感神 经→效应器)的作用，影响肿瘤生长，回答下列 问题。 (1)该神经通路对于肿瘤生长的调节 (填“属于”或“不属于”)反射。此通路中，作为 传入神经的是 神经。将该通路中迷走 神经失活获得图1结果，可推知该神经通路 (填“促进”或“抑制”)肿瘤生长。 60 0 对照组迷走神经 失活组 图1 第十二章免疫调节 ■迷走神经正常肿瘤小鼠 380 ☑迷走神经失活肿瘤小鼠 60 6 ① ②③④⑤⑥ 对照处理清除T细胞清除巨噬细胞 图2 注：图中数据表示每组检测的平均位。同一图 中不同字母表示检测结果间差异显著，相同字 母表示检测结果间差异不显著。 (2)推测上述神经通路最终需通过免疫细胞影 响肿瘤生长，研究人员在不同小鼠中分别清除 T细胞和巨噬细胞，获得图2结果。 1.神经失活时：巨噬细胞抑制肿瘤生长，依据 是⑥组肿瘤相对面积显著大于②组肿瘤相对 面积：T细胞也抑制了肿瘤生长，依据是 。结合所学知识，巨噬细胞可能发挥 作用活化辅助性T细胞，通过一系列作用 最终活化细胞毒性T细胞杀伤肿瘤。 Ⅱ.神经正常时：巨噬细胞促进肿瘤生长，依据 是 。进一步研究发现交感神经末梢 释放去甲肾上腺素，作用于巨噬细胞可调节精 氨酸酶1基因的表达。精氨酸酶1能分解精 氨酸，而精氨酸是T细胞活化的必需营养物 质。综合以上信息，该神经通路影响肿瘤生长 的机制为： 精氨酸酶I表达量 一交感神经去甲；上擦素巨壁细胞 A国T细宽活化M肼端生长 (A) 填“升高”或“降低”；(B) 填“促进”或“抑制” 10.(2026·河北卷，21,10分)咳嗽是一种反射 性防御动作。机体通过咳嗽可清除呼吸道内 的异物或分泌物，防止其阻塞呼吸道。回答 下列问题： (1)相关感受器受刺激产生的兴奋传导至脑 干咳嗽中枢，立即引发咳嗽，此过程属于 反射。人体也可由大脑皮层通过脑干控 制咳嗽，这体现了神经系统的 调节。 最新真题分类特训·生物学 (2)花粉过敏能引发咳嗽。花粉过敏者再次 吸入的花粉会与吸附在肥大细胞表面的相应 结合，使这些细胞释放组胺，引发咳 嗽。如图所示，组胺释放可导致组织液中A 因子的增加，A可激活Ca2+通道T。分析图 中的A引发咳嗽相关感受器兴奋的机制： Ca2+0 ●0 激活 Na*通道 (3)科研人员研制出一种可镇咳的新药C,为 探究C的药效是否优于常用镇咳药D,现以 生理盐水、浓氨水（处理小鼠可引发咳嗽）、镇 咳药C、镇咳药D为实验试剂，对健康小鼠进 行分组实验。请完善下列分组处理方案： ①生理盐水处理、② ③ 、④ (4)咳嗽患者伴有咳痰，痰液不易咳出时，需 谨慎使用镇咳药，原因是 ◆免疫学的应用 11.(2025·云南卷，9,3分)抗蛇毒毒素血清用 于治疗被毒蛇咬伤的患者。关于抗蛇毒毒素 血清的制备和运用，下列说法错误的是 ( ) A.制备抗蛇毒毒素血清可用减毒的蛇毒毒 素对动物多次免疫 B.从已免疫动物血液中分离抗蛇毒毒素血清 时需去除血细胞 C.医务人员需根据毒蛇种类为患者注射对应 抗蛇毒毒素血清 D.患者体内蛇毒记忆细胞是因注射抗蛇毒 毒素血清而产生的 12.（2023·湖南，11,2分)某少年意外被锈钉扎 出一较深伤口，经查体内无抗破伤风的抗体。 医生建议使用破伤风类毒素（抗原）和破伤风 100 抗毒素（抗体）以预防破伤风。下列叙述正确 的是 ( ) A.伤口清理后，须尽快密闭包扎，以防止 感染 B.注射破伤风抗毒素可能出现的过敏反应属 于免疫防御 C.注射破伤风类毒素后激活的记忆细胞能产 生抗体 D.有效注射破伤风抗毒素对人体的保护时 间长于注射破伤风类毒素 13.(2026·1月浙江卷，25)小鼠感染某流感病 毒后会产生免疫应答，一定时间后绝大多数 个体可自愈。若要开展小鼠被该流感病毒感 染并恢复的实验，根据提供的材料与用具，以 病毒数量和相应抗体浓度为指标，完善实验 思路，预测实验结果，并进行分析与讨论。 材料与用具：小鼠若干只，流感病毒，检测病 毒数量与抗体浓度仪器等。 (要求与说明：实验不分组。实验条件适宜。) (1)完善实验思路： ①取每只小鼠的血液，经离心，得到的上清液 即为 ②测定上清液中病毒数量与相应抗体浓度。 记录数据。 ③ ④每隔一定时间，重复①和②。 ⑤将所得数据进行统计与分析。 (2)预测实验结果：（用曲线形式表示实验结 果，并完善坐标系) …病毒数量 时间 上清液中检测指标的变化结果 (3)分析与讨论： ①小鼠感染该病毒后，其细胞毒性T细胞经 分裂、分化后，可 靶细胞，靶细胞释 放出的病毒与相应抗体结合，最终被 清除，该过程体现了体液免疫和细胞免疫的 协同作用 ②若小鼠再次感染该病毒，小鼠体内相应抗 体的浓度会更 ,原因是 ③接种流感疫苗是预防流感的有效措施。针 对免疫力较弱的人群，建议每年都接种流感 疫苗，一方面是由于其体内抗体浓度降低， ·方面从抗原的角度分析，原因是 14.(2026·湖南卷，20,13分)调节性T细胞 (Treg细胞)是一类免疫抑制型T细胞亚群， 参与免疫稳态维持。科研人员设计了一种由 类转化生长因子一B(TGM1)和白细胞介素 一2(L一2)组成的融合蛋白，利用小鼠模型 研究其对Treg细胞介导的肺部过敏性炎症 抵抗的作用，部分研究过程和结果如图所示。 回答下列问题： 注射静息辅 助性T细胞 注射OVA 鼻腔滴注OVA肺 3 0 8…36 40闲G装 注射TGM1-IL2融合 取样检测 蛋白或磷酸缓冲液 图a ☐磷酸缓冲液 ☑TGM1-L-2融合蛋白 2.01 6- 1.5 1.0 0.5 图b ☐磷酸缓冲液 ZTGM1-IL-2融合蛋白 图改造的TGM1-L-2融合蛋白 5 4- 图c 注：静息辅助性T细胞可被诱导为Treg细 胞；OVA代表卵清蛋白。 10] 第十二章免疫调节 (1)体内Treg细胞分化成熟的主要场所是 鼻腔滴注OVA的目的是 (2)为使静息辅助性T细胞能特异性识别 OVA,需在该细胞中预先导入 基因。据图b分析，可以得出的结论 是 (3)若要证明该研究中融合蛋白构建的必要性， 应增加三个实验组，即将体内注射的TGM1 Ⅱ2融合蛋白分别替换为 ,其他处理条件不变。 (4)将TGM1-IL2融合蛋白进行改造，使其 中的IL2失去向细胞内传递信号的能力，但 保留与Treg细胞膜上受体结合的能力。结 合图c分析，设计该实验的目的是证明 为 TGM1-IL2融合蛋白抵抗肺部过敏性炎症 的关键因素。 15.(2024·新课标卷，32(4))机体感染人类免疫 缺陷病毒(HIV)可导致艾滋病。回答下列 问题。 (4)接种疫苗是预防传染病的一种有效措施。 接种疫苗在免疫应答方面的优点是 (答出2点即可)。 16.(2023·湖北，21 (1),2分)我国科学 家研制出的脊髓灰 质炎减毒活疫苗， 0 时间/天 为消灭脊髓灰质炎作出了重要贡献。某儿 童服用含有脊髓灰质炎减毒活疫苗的糖丸 后，其血清抗体浓度相对值变化如图所示。 回答下列问题： (1)该疫苗保留了脊髓灰质炎病毒的若出现杂交带，则表明蛋白质A的片段可出现在吞噬 细胞的溶酶体中。 答案：(1)体液免疫 (2)肽键(3)实验思路：以蛋白质A的片段为抗原，制 备单克隆抗体，利用差速离心法将吞噬细胞中的溶酶 体分离，并提取溶酶体中的蛋白质，利用抗原抗体杂交 技术进行检测 预期结果：出现杂交带，表明蛋白质A的片段可出现在 吞噬细胞的溶酶体中 21.解析：(2)辅助性T细胞在特异性免疫中会接受抗原呈 递细胞的信号，并与B/T细胞结合，将信号传递给B/T 细胞，诱导B/T细胞活化，同时产生淋巴因子（细胞因 子)，促进B/T细胞的分裂分化过程，一旦辅助性T细 胞受损，会导致体液免疫和细胞免疫都会减弱。 (3)实验思路：首先，获取血液样品中的RNA分子，再 利用核酸分子杂交技术，利用检测HIV特定的DNA 探针去检测是否存在HIV的RNA遗传物质。 实验结果：如果检测存在放射性显影，则说明血液样品 中有HIV存在。如果不存在放射性，说明血液样品中 没有HIV存在。 答案：(2)辅助性T细胞在特异性免疫中会接受抗原呈 递细胞的信号，并与B/T细胞结合，将信号传递给B/T 细胞，诱导B/T细胞活化，同时产生淋巴因子（细胞因 子)，促进B/T细胞的分裂分化过程，一旦辅助性T细 胞受损，会导致体液免疫和细胞免疫都会减弱 (3)实验思路：首先，获取血液样品中的RNA分子，再 利用核酸分子杂交技术，利用检测HIV特定的DNA 探针去检测是否存在HIV的RNA遗传物质。 实验结果：如果检测存在放射性显影，则说明血液样品 中有HIV存在。 如果不存在放射性，说明血液样品中没有HIV存在。 22.解析：(2)据图判断，该疫苗成功诱导了机体的体液免 疫反应，理由是儿童服用含有脊髓灰质炎减毒活疫苗 的糖丸一段时间后，血清中相关抗体浓度增多了。 答案：(2)体液血清中相关抗体浓度增多了 23.解析：第(1)问，免疫细胞是免疫系统的重要组成成分， 包括淋巴细胞和吞噬细胞等，其中T细胞成熟的场所 是胸腺。体液免疫过程中，只有浆细胞能产生特异性 的抗体。第(2)问，体液免疫过程中，抗体和病毒特异 性结合后形成沉淀，再被吞噬细胞吞噬消化。第(3) 问，记忆细胞可以在病毒消失后存活几年甚至几十年， 当同一种病毒再次感染机体，记忆细胞能迅速增殖分 化，分化后快速产生大量抗体，使抗体浓度激增。第 (4)问，分析图示可知，二次免疫比初次免疫产生的抗 体更多，故为了获得更好的免疫效果，接种疫苗时可多 次接种，使机体产生更多的抗体和记忆细胞。 答案：(1)胸腺浆细胞 (2)抗体与病毒特异性结合形成沉淀，被吞噬细胞吞噬 消化 (3)病毒再次感染时，机体内相应的记忆细胞迅速增殖 分化，分化后快速产生大量抗体 (4)多次接种 第二节免疫失调及免疫学的应用 1.D内环境稳态是机体进行正常生命活动的必要条件， 神经一体液一免疫调节网络是机体维持稳态的主要调 节机制，因此该调节网络正常运行是机体进行正常生命 活动的必要条件，A正确；交感神经兴奋可作用于肾上 腺髓质，促进其分泌肾上腺素，肾上腺素能促进肝糖原 分解等过程升高血糖，B正确：辅助性T细胞可以分泌 细胞因子，细胞因子可调节B细胞、细胞毒性T细胞等 相应细胞的代谢活动，促进其增殖分化，C正确：副交感 神经兴奋会使支气管收缩，而非扩张，支气管收缩会加 重过敏引发的哮喘症状，D错误。 21 详解详析 2.BTN是针对IAV的记忆辅助性T细胞，可参与针对 IAV的免疫防御过程，每次IAV感染都会刺激产生更多 该类记忆细胞，因此其数量与IAV感染次数有关，A正 确；裂解被1AV感染的靶细胞的是细胞毒性T细胞， TRM是辅助性T细胞，无裂解靶细胞的功能，B错误；B 细胞活化需要两个信号刺激：第一个信号是IAV(抗原) 直接接触B细胞，第二个信号是辅助性T细胞(TM属于 针对IAV的记忆辅助性T细胞)表面特定分子发生变化 后与B细胞结合，C正确；鼻腔接种可诱导鼻腔黏膜处的 TM增殖和驻留，提升鼻腔局部针对IAV的免疫应答能 力，增强局部免疫，D正确 3.ABC巨噬细胞属于抗原呈递细胞，由题千信息可知， HP释放的毒素会损伤巨噬细胞，使抗原信息的呈递受 影响，A正确；HP释放的毒素会破坏胃黏膜，损伤巨噬 细胞，即会削弱机体的非特异性免疫，B正确；毒素会抑 制辅助性T细胞的活化，导致辅助性T细胞释放的细胞 因子减少，C正确；HP释放的毒素会引发机体产生针对 毒素的抗体，但该抗体不能与HP特异性结合，D错误。 4.A抗体由浆细胞分冰，T细胞不能产生抗体。过敏反 应中，过敏原会刺激B细胞活化并在T细胞辅助下分化 为浆细胞，由浆细胞产生抗体（如IgE),A错误；当免疫 系统对“非己”物质（如与自身结构相似的抗原）产生免 疫反应时，可能会攻击自身组织，导致自身免疫病，B正 确；获得性免疫缺陷病（如艾滋病）属于传染病，可通过 切断传播途径（如血液、性接触传播）进行预防，C正确： 异体器官移植的排斥反应由细胞免疫介导，使用免疫抑 制剂可降低免疫系统活性，从而提高移植成功率，D 正确。 5.D过敏原检测通过抗原一抗体特异性结合原理检测体 内是否存在针对该过敏原的抗体，A正确；辅助性T细 胞在过敏反应中起着重要作用，它可以辅助B细胞产生 抗体等；抑制机体内辅助性T细胞活性，能够减少过敏 反应中相关免疫活性物质的产生，从而缓解过敏反应，B 正确；过敏反应存在个体差异，与遗传因素（如易感基 因)密切相关，C正确；法国梧桐花粉刺激产生的抗体是 导致再次接触时引发过敏反应的关键，而非“避免”过敏 反应，D错误。 6.解析：(1)花粉进入呼吸道黏膜被树突状细胞摄取并处 理后，呈递给辅助性T细胞，该细胞活化并分泌细胞因 子，使B淋巴细胞被活化，增殖、分化出大量的浆细胞， 浆细胞能合成并分泌抗体。花粉引发的过敏反应常在 免疫系统的免疫防御功能异常时发生，因为外来花粉需 要通过免疫防御功能清除。 (2)受到花粉刺激时，气管平滑肌过度收缩引起喘息症 状，此时神经纤雏cd段膜外的局部电流方向为“由d到 c”,即兴奋在神经纤雏上的传导方向与膜外相反。表中 “阻断b点后，花粉刺激”引起喘息“不属于”反射，因为该 过程的发生没有经过完整的反射孤(b,点中断后兴奋不 能传到神经中枢)。 (3)己知神经递质Y与平滑肌细胞膜上的受体M结合 引起平滑肌收缩，药物甲会影响该过程，其作用机理可 能为以下两种之一：两种机理的核心区别是：①仅阻断Y 与M结合，自身不改变平滑肌状态（无Y时无效应）；② 药物甲可直接结合M,引起平滑肌舒张（无论是否有Y, 只要M可结合就会产生舒张效应)。研究人员通过以下 实验已经直接证明了药物甲的作用机理，实验的自变量 为是否使用药物甲，相应的实验结果和结论如下： I、将静置在生理盐水中的处于初始状态的离体气管平 滑肌随机均分为2组，编号为A、B。 Ⅱ、本实验用初始状态（无Y)的离体平滑肌完成，若药物 甲机理为②：未阻断M时，药物甲结合M直接引起平滑 肌舒张，因此A组加入药物甲后平滑肌为舒张：当加入 足量M阻断剂后，M全部被阻断，甲无法结合M发挥作 最新真题分类特训·生物学 用，因此加入药物甲后平滑肌状态不变，与题干给出的B 组结果吻合，因此结论为机理②。 若药物甲机理为①：A组：加入药物甲，因为没有Y,不能 起作用，因而平滑肌处于“初始”状态。加入足量受体M 阻断剂后，平滑肌处于初始状态；再加入药物甲，平滑肌 状态不变。 答案：(1)辅助性T细胞免疫防御 (2)由d到c不属于 (3)舒张② 7.解析：(1)甲状腺滤泡上皮细胞内的I浓度远高于细胞 外液，I逆浓度梯度跨膜运输，方式为主动运输；甲状腺 激素合成后分泌到血液中，甲状腺内的1811随甲状腺激 素的分泌而减少，导致曲线下降。 (2)注射甲状腺激素后，体内甲状腺激素浓度升高，通过 负反馈调节抑制下丘脑分泌TRH和垂体分泌TSH,甲 状腺激素分泌减少，111消耗减慢，曲线下降缓慢；随后， 甲状腺激素的负反馈调节减弱，垂体分泌的TSH增多， 促进甲状腺合成和分泌甲状腺激素，消耗甲状腺内的11，曲 线再次下降。 (3)低温环境下，机体需要更多的甲状腺激素来增加产 热，下丘脑分泌的TRH增多，促进垂体分泌TSH,TSH 可促进甲状腺激素的合成和分泌，消耗甲状腺内的11， 使放射性强度下降加快，出现类似图C的结果。 (4)患者体内产生针对促甲状腺激素受体的刺激性抗 体，属于自身免疫病；外源性抗原引起机体分泌抗体，属 于体液免疫。 答案： (1)主动运输：甲状腺激素合成后分泌到血液中，导致甲 状腺内111放射性强度下降 (2)促甲状腺激素释放激素(TRH)和促甲状腺激素 (TSH):甲状腺激素的负反馈调节减弱，垂体分泌的 TSH增多，促进甲状腺合成和分泌甲状腺激素，消耗甲 状腺内的11 (3)低温环境下，下丘脑分泌的TRH增多，促进垂体分 泌TSH,TSH可促进甲状腺激素的合成和分泌，消耗甲 状腺内的1I,使放射性强度下降加快 (4)自身免疫：体液 8.解析：(1)分级调节可逐级放大激素的调节效应，表明激 素调节具有微量高效的特点。排尿反射中，低级中枢位 于脊髓，受高级中枢大脑皮层的调控，因此成人可有意 识地控制排尿， (2)由图可知GC对下丘脑、垂体存在负反馈抑制，当下 丘脑GC受体表达下降，GC的负反馈抑制作用减弱，下 丘脑会分泌更多CRH,进而促进垂体分泌ACTH增多，最 终使肾上腺皮质分泌GC增加，导致G℃水平升高。 (3)实验的目的是验证“慢性应激→F过量·行为异常 (糖水偏好下降)”，遵循单一变量原则，甲组为正常小鼠 无束缚、乙组为正常小鼠束缚，丙组需要设置为免疫细 胞F敲降小鼠束缚处理，来验证F的作用：①若慢性应 激会造成小鼠的行为异常，且与F过量相关，则慢性应 激会让正常小鼠F升高、糖水偏好降低。②若慢性应激 确实通过F过量导致行为异常，那么F敲降后，即使接 受束缚处理，也不会出现行为异常，因此丙组糖水偏好 接近正常甲组，显著高于乙组。 答案：(1)微量和高效大脑皮层脊髓 (2)下丘脑GC受体减少，GC对下丘脑的负反馈抑制作 用减弱，CRH和ACTH分泌增多，通过分级调节使GC 分泌增加，因此GC水平升高 (3)免疫细胞F基因敲降小鼠十束缚处理与甲组相 比，乙组F水平更高，糖水偏好率更低丙组糖水偏好 率与甲组接近，显著高于乙组 21￥ 9.解析：(1)反射的发生依赖完整的反射孤，题干中该通路 具备完整反射孤的五部分（感受器→传入神经·神经中 枢→传出神经→效应器)，因此属于反射；通路中感受器 之后的迷走神经负责将兴奋传入神经中枢（脑干），因此 迷走神经是传入神经。由图1可知，迷走神经失活后，肿 瘤相对面积显著减小，说明该神经通路可促进肿瘤 生长。 (2)I,如果T细胞抑制肿瘤生长，那么清除T细胞后肿 瘤生长会加剧，肿瘤面积增大。神经失活条件下，②组 是未清除T细胞的对照组，④组是清除T细胞的实验 组，实验结果显示④组肿瘤相对面积显著大于②组，因 此可证明T细胞抑制肿瘤生长。特异性免疫中，巨噬细 胞的功能是吞噬处理抗原，并将抗原呈递给辅助性T细 胞，使其活化。 Ⅱ，如果神经正常时巨噬细胞促进肿瘤生长，那么清除 巨噬细胞后肿瘤生长受抑制，肿瘤面积减小。神经正常 条件下，①组是未清除巨噬细胞的对照组，⑤组是清除 巨噬细胞的实验组，实验结果显示⑤组肿瘤相对面积显 著小于①组，可证明巨噬细胞促进肿瘤生长。结合题干 信息推导机制：该通路最终促进肿瘤生长，交感神经释 放去甲肾上腺素作用于巨噬细胞后，会使精氨酸酶1表 达量升高(“A”填升高)，精氨酸①酶分解精氨酸增多，肿 瘤微环境中精氨酸(T细胞活化的必需物质)减少，因此 抑制T细胞活化(“B”填抑制)，T细胞无法有效杀伤肿 瘤细胞，最终促进肿瘤生长。 答案：(1)属于迷走促进 (2)④组肿瘤相对面积显著大于②组肿瘤相对面积抗 原呈递（吞噬处理并呈递抗原） ③⑤组肿瘤相对面积显著小于①组肿瘤相对面积机制 A:升高；B:抑制 10.解析：(1)题述相关感受器受刺激引发咳嗽的过程无需 大脑皮层参与，并且是人生来就具备的反应，所以属于 非条件反射。人体可由大脑皮层通过脑干控制咳嗽 这体现了高级中枢（大脑皮层）对低级中枢的调控，即 神经系统的分级调节。 (2)第一次接触过敏原时，机体发生体液免疫产生的抗 体会吸附在某些细胞（如肥大细胞）的表面，当机体再 次接触相同过敏原时，过敏原会与这些细胞表面的相 应抗体结合，出现过敏反应。由题图可知，A引发咳嗽 相关感受器兴奋的机制：A激活Ca+通道T,使Ca+内 流，胞内Ca+浓度增大并激活Na通道，使Na+内流， 从而产生动作电位，使感受器兴奋。 (3)为探究镇咳药C的药效是否优于常用镇咳药D,需 要对健康小鼠进行分组处理：①用生理盐水处理（正常 状态)；②一定量浓氨水（能引发小鼠咳嗽）处理（无镇 咳药时小鼠的咳嗽情况)；③用等量浓氨水十一定量镇 咳药D处理（使用镇咳药D时小鼠的咳嗽情况）；④用 等量浓氨水十等量镇咳药C处理（使用镇咳药C时小 鼠的咳嗽情况)。 (4)根据题干信息，咳嗽可清除呼吸道内的异物或分泌 物，而镇咳药会抑制咳嗽，痰液不易咳出时，使用镇咳 药会导致机体无法通过咳嗽将痰液排出体外，可能导 致痰液阻塞呼吸道。 答案：(1)非条件分级 (2)抗体A激活Ca+通道T,使Ca+内流，胞内Ca+ 浓度增大并激活Na通道，使Na内流，从而产生动作 电位，使感受器兴奋(2分) (3)②一定量浓氨水处理③等量浓氨水十一定量镇 咳药D处理④等量浓氨水十等量镇咳药C处理 (4)镇咳药会抑制咳嗽，痰液不易咳出时，使用镇咳药 会导致机体无法通过咳嗽将痰液排出体外，可能导致 痰液阻塞呼吸道 11.D蛇毒毒素减毒处理可避免动物中毒死亡，同时保留 抗原性，故制备抗蛇毒毒素血清可用减毒的蛇毒毒素 对动物多次免疫，A正确：抗蛇毒毒素血清中的有效成 分是抗体，存在于血浆中，分离血清需去除血细胞和纤 雏蛋白原，B正确：不同蛇毒毒素的抗原结构不同，抗体 具有特异性，需针对性使用对应血清才能中和毒素，C 正确：记忆细胞由抗原直接刺激B细胞或T细胞后增 殖分化形成，而抗蛇毒血清中的抗体属于被动免疫，不 会诱导患者体内产生记忆细胞，D错误。 12.B本题考查免疫及其预防的相关知识，意在考查考生 的理解能力、信息获取能力和综合运用能力。破伤风 杆菌是厌氧菌，伤口清理后，若密闭包扎会导致破伤风 杆菌大量繁殖，使病情加重，A错误；注射破伤风抗毒 素出现的过敏反应是机体排除外来异物的一种免疫防 护功能，属于免疫防御，B正确；注射破伤风类毒素（抗 原)，能激活产生记忆细胞，抗体是浆细胞产生的，C错 误：有效注射破伤风抗毒素（抗体），发生的是被动免 疫，保护时间较短，而注射破伤风类毒素（抗原），发生 的是主动免疫，能激活产生记忆细胞，保护时间较长，D 错误。 13.解析：(1)完善实验思路： ①取每只小鼠的血液，经离心，血液离心后，上层的淡 黄色液体即为血清（或血浆），其中含有抗体。②测定 上清液中病毒数量与相应抗体浓度。记录数据。③实 验目的是观察小鼠感染病毒后的免疫应答，因此需要 先对每只小鼠注射流感病毒。④每隔一定时间，重复 ①和②。⑤将所得数据进行统计与分析。 (2)横坐标是上清液中检测指标的变化结果，左侧纵坐 标是病毒数量，右侧纵坐标是相应抗体浓度。病毒数 量（虚线）：感染初期，病毒在体内快速增殖，数量上升， 随着抗体产生和免疫细胞作用，病毒数量逐渐下降。 抗体浓度（实线）：感染后一段时间（潜伏期），抗体开始 产生并逐渐升高，在病毒数量达到峰值后继续上升，随 后不变，雏持一定水平，结果如图： …病毒数量 翠 批 相应抗体浓度 翼 时间 上清液中检测指标的变化结果 (3)分析与讨论： ①小鼠感染该病毒后，其细胞毒性T细胞经分裂、分化 后，细胞毒性T细胞可识别并裂解靶细胞，使病毒释放 到细胞外，释放的病毒与抗体结合形成免疫复合物，最 终被吞噬细胞吞噬、清除，这体现了体液免疫与细胞免 疫的协同作用。 ②初次感染后，免疫系统会产生记忆细胞，若小鼠再次 感染该病毒，记忆B细胞大量增殖分化为浆细胞，浆细 胞分泌大量抗体，产生更快、更强的二次免疫应答，因 此抗体浓度会更高且上升更快。 ③流感病毒是RNA病毒，易发生变异，导致其表面抗 原结构改变，每年流行的病毒毒株发生变异，原有疫苗 诱导的抗体无法有效识别新毒株，因此需要每年接种。 219 详解详析 答案：(1)血清每只小鼠注射流感病毒 (2) …病毒数量 相应抗体浓度 时间 上清液中检测指标的变化结果 (3)结合并裂解/识别并裂解吞噬细胞/巨噬细胞 高/上升记忆B细胞大量增殖分化为浆细胞，浆细胞 分泌大量抗体流感病毒易发生变异 14,解析：(1)体内Treg细胞分化成熟的主要场所是胸腺。 先注射静息辅助性T细胞，再注射OVA使小鼠免疫， 产生相应的抗体和记忆细胞，最后通过鼻腔滴注)VA, 诱导小鼠肺部产生过敏性炎症反应。 (2)T细胞依靠抗原受体()VA特异性T细胞受体)识 别抗原()VA,为使静息辅助性T细胞特异性识别 OVA,需要预先导入OVA特异性T细胞受体基因。 据图b分析可知，注射TGM1-IL2融合蛋白组肺中 Treg细胞数量大于注射磷酸缓冲液组，注射磷酸缓冲 液组的肺中特异性抗体浓度大于注射TGM1-IL2融合 蛋白组，即TGM1-IL2融合蛋白可以促进静息辅助性 T细胞分化为Treg细胞，可以增强Treg细胞介导的肺 部过敏性炎症抵抗。 (3)要证明该研究中融合蛋白构建的必要性，需要增加 三个实验组，将体内注射的TGM1-IL2融合蛋白分别 替换为注射等量的TGM1、IL2、TGM1和IL2,其他处 理条件不变。 (4)结合图c可知，改造的TGM1-IL2融合蛋白组炎症 水平高于TGM1-IL2融合蛋白组，改造后融合蛋白中 的IL一2失去向细胞内传递信号的能力，但保留与 Treg细胞膜上受体结合的能力，因此可以推断，IL2向 细胞内传递信号的能力，是融合蛋白抵抗肺部过敏性 炎症的关键因素。 答案：(1)胸腺诱导小鼠肺部产生过敏性炎症反应 (2))VA特异性T细胞受体TGM1一IL一2融合蛋 白可以促进静息辅助性T细胞分化为Trg细胞，可以 增强Treg细胞介导的肺部过敏性炎症抵抗的作用 (3)等量的TGM1、IL-2、TGM1和IL2 (4)L2向细胞内传递信号的能力 15.解析：(4)能在不感染疾病的情况下，获得对于该疾病 的免疫能力。在接触到病原体的时候，能够启动二次 免疫，迅速、高效地产生免疫反应。 答案：(4)能在不感染疾病的情况下，获得对于该疾病 的免疫能力；在接触到病原体的时候，能够启动二次免 疫，迅速、高效地产生免疫反应 16.解析：(1)脊髓灰质炎减毒活疫苗保留了该病毒的抗原 性，能引起机体产生特异性免疫。 答案：(1)抗原性 第十三章植物生命活动的调节 第一节植物生长素 1.B不同浓度IBA和NAA的组合诱导率与平均不定根 数存在明显差异，说明不同浓度组合对不定根的诱导效 果不同，A正确；当NAA浓度为2mg·L1,IBA浓度 分别为0、2、4mg·L时，对应的诱导率依次为75%、 100%、60%,故NAA浓度相同时，IBA浓度越高对不定 根的诱导率不一定越高，B错误；植物生长调节剂的作用