专题十 考点三 神经调节与体液调节的关系-【创新教程】2022-2026五年高考生物真题分类特训试卷

考点三神经调节与体液调节的关系 一、选择题 1.（2026·安徽卷，7)右图表示小鼠体位瞬间改变后的血压和心率变化。当小 体 鼠由平卧位瞬间转为直立位时，重力的作用导致血压骤降；反之，血压骤升。 位 机体通过调节心率快慢和血管舒缩等维持血压的稳定。下列相关叙述错误 血 M 的是 ( ）压 A.血压的骤升或骤降都能被机体的感受器感受 心 B.在机体由直立位转为平卧位后，交感神经活动占优势 C.交感神经活动减弱会导致血管舒张 时间/min D.机体在血压波动后，通常都能通过负反馈调节恢复稳定 2.(2026·浙江1月卷，19)登山过程中，机体消耗大量葡萄糖，需适时补充，以维持血糖平衡。下 列关于血糖平衡调节的叙述，正确的是 () A.血糖降低时，胰岛α(A)细胞分泌胰高血糖素增加，可促进氨基酸转化为葡萄糖 B.血糖升高时，交感神经兴奋促进胰岛素分泌，可增强细胞对糖的摄取、储存与利用 C.血糖降低时，肾上腺分泌糖皮质激素增加，可加速肌糖原在肌细胞中分解为葡萄糖 D.血糖升高时，下丘脑兴奋促进垂体分泌甲状腺激素增加，可使细胞中物质代谢增强 3.(2025·河北卷，7)血液中CO2浓度升高刺激I型细胞，由此引发的Ca2+内流促使神经递质释 放，引起传入神经兴奋，最终使呼吸加深加快。通过I型细胞对信息进行转换和传递的通路如 图所示。下列叙述错误的是 ( 膜电位 钾通道 8°Ca 传人神经 A.I型细胞受CO2浓度升高刺激时，胞内K+浓度 变化. 关闭 2钙通道 降低，引发膜电位变化 00 Ga2+1 B.阻断I型细胞的Ca2+内流，可阻断该通路对呼 C021 吸的调节作用 神经递质 C.该通路可将CO2浓度升高的刺激转换为传入神 动脉 I型细胞 经的电信号 D.机体通过I型细胞维持CO2浓度相对稳定的过程存在负反馈调节 4.(2025·江苏卷，13)关于人体的内环境与稳态，下列叙述错误的是 ( A.血浆Na浓度升高时，肾上腺皮质分泌的醛固酮增加，抑制肾小管对Na的重吸收 B.血浆H+浓度升高时，HCO?与H+结合，H,CO3分解成CO2和H2O,CO2排出体外 C.寒冷刺激时，肾上腺素、甲状腺激素分泌增加，细胞代谢增强，产热增加 D.体内失水过多时，抗利尿激素释放量增加，促进肾小管、集合管对水的重吸收 5.(2024·河北卷，7)某同学足球比赛时汗流浃背，赛后适量饮水并充分休息。下列相关叙述错 误的是 ( ) A.足球比赛中支气管扩张，消化液分泌增加 B.运动所致体温升高的恢复与皮肤血流量、汗液分泌量增多相关 C.大量出汗后适量饮用淡盐水，有助于维持血浆渗透压的相对稳定 D.适量运动有助于减少和更好地应对情绪波动 6.(不定项)(2024·河北卷，16)假性醛固酮减少症(PP)患者合成和分泌的醛固酮未减少，但表现 出醛固酮缺少所致的渗透压调节异常。下列叙述错误的是 () A.人体内的Na几乎全部由小肠吸收获取，主要经肾随尿排出 B.抗利尿激素增多与患PP均可使细胞外液增多 C.血钠含量降低可使肾上腺合成的醛固酮减少 D.PP患者的病因可能是肾小管和集合管对Na+的转运异常 97 7.（2024·新课标卷，3)人体消化道内食物的消化和吸收过程受神经和体液调节。下列叙述错误 的是 ( ) A.进食后若副交感神经活动增强可抑制消化液分泌 B.唾液分泌条件反射的建立需以非条件反射为基础 C.胃液中的盐酸能为胃蛋白酶提供适宜的pH环境 D.小肠上皮细胞通过转运蛋白吸收肠腔中的氨基酸 8.(2024·黑吉辽卷，11)梅尼埃病表现为反复发作的眩晕、听力下降，并伴有内耳淋巴水肿。检 测正常人及该病患者急性发作期血清中相关激素水平的结果如下表，临床上常用利尿剂（促进 尿液产生)进行治疗。下列关于该病患者的叙述错误的是 ( 组别 抗利尿激素浓度/(ngL1) 醛固酮浓度/(ng-L1) 正常对照组 19.83 98.40 急性发病组 24.93 122.82 A.内耳的听觉感受细胞生存的内环境稳态失衡会影响听力 B.发作期抗利尿激素水平的升高使细胞外液渗透压升高 C.醛固酮的分泌可受下丘脑一垂体一肾上腺皮质轴调控 D.急性发作期使用利尿剂治疗的同时应该保持低盐饮食 二、非选择题 9.(2026·广东卷，18)近年高温天气频发，给人类健康带来严峻挑战。研究发现，经热应激预处 理的小鼠，更易出现肥胖及代谢紊乱。我国科学家围绕“热应激如何导致持久性代谢功能障 碍”展开研究。回答下列问题： (1)对小鼠脑内位于 的体温调节中枢进行检测，发现热应激后L型星形胶质细 胞内特定基因发生去甲基化，可形成持久的“热记忆”，该现象属于 (2)蛋白组学筛查发现，热应激显著增加皮肤和血清中的KLK14蛋白含量。该蛋白可经血液 循环进入脑内。为明确KLK14蛋白对L型星形胶质细胞的作用，研究人员构建了皮肤特异性 KLK14基因敲除(KO)小鼠，实验结果见图1。 20 6 15 4 10 2 0 A组B组C组 A组B组C组 A组：野生型小鼠+常温 B组：野生型小鼠+热应激 C组：皮肤KLK14-KO小鼠+热应激 图1 据图1分析， (答组别十指标)存在显著差异，说明 热应激引起的KLK14蛋白增多主要源于皮肤。为进一步验证KLK14蛋白能促进L型星形 胶质细胞增多，需增设一个实验组： (3)实验证明，热应激促进L型星形胶质细胞释放GABA递质，抑制邻近OXT神经元活动。 已知OXT神经元可激活交感神经系统来调节机体的代谢。综合上述信息，补充图2调节通路 中①、②效应 (填“兴奋”或“抑制”)。 ① 交 感觉神经 感神经 皮肤 短期效应 热 血管 体温下降 】体温调节中枢 脂肪 长期效应 KLK14蛋白 ②： 交组织 体重增加 感神经 图2 98 (4)该研究揭示了机体对热应激长期效应的 调节机制。基于上述调节通路，提 出一种干预热应激长期效应，且不影响其短期效应的策略。 10.(2025·陕晋青宁卷，19)(11分)摄食行为受神经一体液调节，长期睡眠不足会影响摄食，易 导致体重增加，引发肥胖等代谢问题。回答下列问题。 (1)胃肠道管壁感受器接受食物刺激后，产生兴奋，在脑干、脊髓等中枢参与下，胃肠平滑肌收 缩，属于 (填“非条件”或“条件”)反射，该过程也受大脑皮层的调控，属于神经系统的 调节。 (2)我国科研人员新发现一种激素R,夜间分泌量高，白天分泌量低，表明激素R分泌具有 性。分别对不同人群、睡眠效率与激素R含量的关系进行分析，结果如图(a),可知 (答出2点即可)。 3 体重正常人群 一-肥胖人群 50]一R基因敲除小鼠+激素R 2 51口对照组 -·R基因敲除小鼠 4☑下丘脑摄食抑制神经元GRM3蔽除小鼠 …对照组 40- 口胃运动神经元GRM3腋除小鼠 1 30 0 0 40506070 80 90 2 睡眠效率(%) 周数 丙 图(a) 图(b) 图(c) (3)利用R基因（控制合成激素R)敲除小鼠开展研究，结果如图(b),该实验的目的是 (4)研究人员针对激素R的受体GRM3开展了相关研究，结果如图(c)。与甲组相比，乙组将 小鼠下丘脑摄食抑制神经元上的GRM3敲除，使突触前膜以 方式释放的神经递质 减少，兴奋传递效率降低，小鼠食欲增加；丙组将小鼠胃运动神经元上的GRM3敲除，胃运动 神经元释放的 (填“兴奋性”或“抑制性”)递质减少，使胃平滑肌收缩增强。据此 推测激素R缓解肥胖的机制是 11.(2025·安徽卷，18)当气温骤降时，机体会发生一系列的生理反应，参与该反应的部分器官和 调节路径如图1所示。回答下列问题。 (1)外界寒冷刺激 产生兴奋，兴奋通过传入神经传到下丘脑体温调节中枢。 (2)气温骤降时，机体常通过神经调节引起骨骼肌战栗性收缩；同时，机体通过 调节、 调节均使皮肤血管收缩和骨骼肌血管舒张。这些效应的生理意义是 (3)气温骤降时，机体内糖皮质激素等分泌明显增加，同时机体通过 抑制胰岛B 细胞的分泌，以维持较高的血糖浓度，满足机体的能量需求。 下丘脑 寒冷 体温调节 内分泌 刺激 中枢 细胞 ◆◆◆ 250 自主神经 垂体 80 皮肤血管 0120 4060 80 100 骨骼肌血管 血糖升高 时间/min 图1 图2 99 (4)正常情况下，胰岛B细胞的分泌主要受血糖浓度的反馈调节。当血糖持续升高时，血浆中 胰岛素的浓度变化如图2所示。此变化的原因是 12.(2024·山东卷，23)由肝细胞合成分泌、胆囊储存释放的胆汁属于消化液，其分泌与释放的调 节方式如图所示。 M下丘脑→迷走神经-→ACh 肝细胞 分泌胆汁 胆囊 物 释放胆汁 小肠细胞-→CCK一→胆囊平滑肌收缩 注：→表示促进；一→表示分泌；ACh:乙酰胆碱；CCK:缩胆囊素 (1)图中所示的调节过程中，迷走神经对肝细胞分泌胆汁的调节属于神经调节，说明肝细胞表 面有 。 肝细胞受到信号刺激后，发生动作电位，此时膜两侧电位表现为 (2)机体血浆中大多数蛋白质由肝细胞合成。肝细胞合成功能发生障碍时，组织液的量 (填“增加”或“减少”)。临床上可用药物A竞争性结合醛固酮受体增加尿量，以达到治疗 效果，从水盐调节角度分析，该治疗方法使组织液的量恢复正常的机制为 (3)为研究下丘脑所在通路胆汁释放量是否受小肠I细胞所在通路的影响，据图设计以下实 验，已知注射各试剂所用溶剂对实验检测指标无影响。 实验处理：一组小鼠不做注射处理，另一组小鼠注射 (填序号)。 ①ACh抑制剂 ②CCK抗体 ③ACh抑制剂+CCK抗体 检测指标：检测两组小鼠的 实验结果及结论：若检测指标无差异，则下丘脑所在通路不受影响。 13.(2023·全国甲，30)某研究小组以某种哺乳动物（动物甲）为对象研究水盐平衡调节，发现动 物甲失水达到一定程度时，尿量明显减少并出现主动饮水行为；而大量饮用清水后，尿量明显 增加。回答下列问题。 (1)哺乳动物水平衡的调节中枢位于 。 动物甲失水后水盐平衡调节的机制 为 (2)动物甲大量失水后，其单位体积细胞外液中溶质微粒的数目会 ,该信息被机体内 的某种感受器感受后，动物甲便会产生一种感觉即 ,进而主动饮水。 (3)请从水盐平衡调节的角度分析，动物甲大量饮水后尿量增加的原因是 14.(2023·新课标，32)人在运动时会发生一系列生理变化，机体可通过神经调节和体液调节维 持内环境的稳态。回答下列问题。 (1)运动时，某种自主神经的活动占优势使心跳加快，这种自主神经是 0 (2)剧烈运动时，机体耗氧量增加、葡萄糖氧化分解产生大量CO2,CO2进入血液使呼吸运动 加快。CO,使呼吸运动加快的原因是 (3)运动时葡萄糖消耗加快，胰高血糖素等激素分泌增加，以维持血糖相对稳定。胰高血糖素 在升高血糖浓度方面所起的作用是 (4)运动中出汗失水导致细胞外液渗透压升高，垂体释放的某种激素增加，促进肾小管、集合 管对水的重吸收，该激素是 。若大量失水使细胞外液量减少以及血钠含量降低时， 可使醛固酮分泌增加。醛固酮的主要生理功能是 100胰岛素分泌减少会导致血浆K浓度升高，B正确；高钾 血症患者心肌细胞的静息电位绝对值减小，容易产生兴 奋，因此对刺激的敏感性发生改变，C正确；胰岛素能促 进细胞摄入K,使血浆K+浓度恢复正常，同时胰岛素 能降低血糖，因此用胰岛素治疗高钾血症时，为防止出 现胰岛素增加导致的低血糖，需同时注射葡萄糖， D正确。 9.B单克隆抗体的制备涉及细胞融合技术和动物细胞培 养技术，mAb属于单克隆抗体，其制备可能涉及细胞融 合技术，A正确；单克隆抗体(mAb)可以促进胰岛A细 胞增殖；而胰岛A细胞可分泌胰高血糖素，可见注射 mAb可提高胰岛A细胞分泌胰高血糖素的量，B错误； 题千信息，mAb是胰高血糖素受体单克隆抗体，可见 Ab和胰高血糖素均能与胰高血糖素受体特异性结合， C正确；胰高血糖素主要作用于肝，促进肝糖原分解成葡 萄糖进入血液，促进非糖物质转变成糖，使血糖浓度回 升到正常水平，D正确 10.C下丘脑可合成分泌抗利尿激素，抗利尿激素可作用 于肾小管和集合管，促进肾小管和集合管对水的重吸 收，减少尿量，若切除下丘脑，抗利尿激素分泌减少，可 导致机体脱水，A正确；体温调节中枢位于下丘脑，因 此损伤下丘脑的不同区域，可确定散热中枢和产热中 枢的具体部位，B正确；甲状腺激素可作用于下丘脑，抑 制促甲状腺激素释放激素分泌，若损毁下丘脑，则甲状 腺激素无法作用于下丘脑，C错误；体温调节中枢在下 丘脑，若仅切断大脑皮层与下丘脑的联系，短期内恒温 动物仍可维持体温的相对稳定，D正确。 11.B主要考查动物激素的相关知识，包括产生部位、分 泌调节、激素作用等。A.甲状腺激素的分泌受到“下丘 脑一垂体一腺体”轴的调节，所以会受下丘脑、垂体的 影响，A正确；B.细胞外液渗透压下降意味着体内水含 量高或者盐含量低，需要排出更多的水，所以抗利尿激 素分泌减少，尿量增多，B错误；C.胸腺是胸腺激素的 分泌场所，同时T细胞产生于骨髓的造血干细胞，但是 成熟于胸腺，C正确；D.激素是通过体液运输到靶器官 或者靶细胞起作用的，其中血液运输是运输到全身的 关键，D正确。 12.解析：(1)人体的内分泌系统由内分泌腺和内分泌细胞 组成，甲状腺作为人体重要的内分泌腺，能够分泌甲状 腺激素等，参与调节人体的新陈代谢、生长发育等生理 过程，所以在人体各系统中，甲状腺属于内分泌系统。 (2)物质从低浓度一侧运输到高浓度一侧，需要载体蛋 白的协助，同时还需要消耗能量，这种方式叫做主动运 输。在滤泡上皮细胞内的碘浓度远高于组织液的情况 下，细胞依然能摄取碘，说明是逆浓度梯度运输，这种 吸收方式是主动运输。 (3)已知T4在滤泡腔中合成并储存，发病之初，甲状腺 滤泡上皮细胞受损。当甲状腺滤泡上皮细胞受损时， 滤泡腔中储存的T4会释放到血液中，从而导致发病后 的2个月内，血液中T4水平高于正常。 (4)T4分泌的调节过程是一个负反馈调节，当血液中 T:水平恢复正常后，会通过负反馈调节抑制下丘脑分 泌促甲状腺激素释放激素(TRH)和垂体分泌促甲状腺 激素(TSH),TSH能促进甲状腺摄取碘等功能，当 TSH分泌受到抑制，其含量下降，会使甲状腺的摄碘率 逐渐下降，不会居高不下，所以家长不必担心摄碘率会 居高不下。 (5)因为T在滤泡腔中合成并储存，发病8个月后，T 会在正常范围内上下波动，表明甲状腺能正常合成和 储存T4,由此推测，甲状腺中的滤泡上皮细胞结构已恢 复完整。 答案：(1)内分泌(2)主动运输(3)滤泡腔内储存的 T4释放进入血液(4)当血液中T4水平恢复正常后， 会通过负反馈调节抑制下丘脑和垂体分泌相关激素， 使甲状腺的摄碘率逐渐下降，不会居高不下(5)滤泡 上皮细胞 13.解析：(4)①健康状态下，胰岛B细胞分泌的胰岛素作 用于靶细胞，促进血糖进入细胞进行氧化分解，促进血 20j 糖进入肝、肌肉并合成糖原，进入脂肪细胞和肝细胞转 变为甘油三酯等，抑制肝糖原分解和非糖物质转化为 糖，与胰岛A细胞分泌的胰高血糖素共同雏持血糖稳 态。②为探究胰岛B细胞中STING缺失与胰岛B细 胞功能异常的关系，研究人员以正常小鼠和胰岛B细 胞中STNG基因敲除的小鼠为研究对象，分别分离了 胰岛B细胞，开展两组实验：一组检测细胞中胰岛素基 因的表达量，结果见图2；另一组用高糖溶液刺激，检测 培养液中胰岛素的含量，结果见图3。根据图2、图3可 知，图2两组的胰岛素基因的mRNA含量无变化，图3 中高塘处理时正常组胰岛素的相对含量明显高于基因 敲除组，可得出结论：STING缺失不影响胰岛素基因的 转录，但高糖条件下明显抑制胰岛素基因的翻译 ③依据上述研究，研发治疗血糖异常相关的新药物，还 需探明胰岛B细胞中STING信号通路作用的分子机 制。为筛选出STING基因敲除小鼠胰岛B细胞中表 达量显著变化的基因，研究人员用小鼠开展了实验研 究。分析实验流程，可知，选出3个关键步骤如下：b.提 取正常组和STING基因敲除组小鼠胰岛B细胞的 RNA,c.逆转录成cDNA后，扩增、测序分析，e,确定差 异表达基因，进行实验验证。 答案：(4)促进血糖进入肝、肌肉并合成糖原，进入脂肪 细胞和肝细胞转变为甘油三酯等胰高血糖素 STING缺失不影响胰岛素基因的转录，但抑制胰岛素 基因的翻译bce 14.解析：(1)运动时，人体处于兴奋状态，自主神经系统中 的交感神经兴奋，心跳加快，支气管扩张，但胃肠蠕动 和消化腺的分泌活动减弱。 (2)抗利尿激素的作用是促进肾小管和集合管对水的 重吸收，减少尿量。胰高血糖素能促进肝糖原分解成 葡萄糖进入血液，促进非糖物质转变成糖，使血糖浓度 升高；另外，机体还通过控制甲状腺和肾上腺对甲状腺 激素和肾上腺素的分泌，使血糖浓度升高。 (3)运动时，自主神经系统中的交感神经活动占据优 势，促使心跳加快，血管收缩，可使血压升高；运动时， 血液中的ADM含量升高数倍，ADM可舒张血管，使血 压降低。(4)高血压模型大鼠长期运动后，其安静状态 下的ADM和ADM受体的量均明显升高，据此推测， 血压偏高人群长期坚持锻炼，可促进ADM的分泌和 ADM受体的增多，增加ADM和ADM受体特异性结 合，有利于ADM舒张血管，降低血压 答案：(1)交感减弱(2)促进肾小管和集合管对水 的重吸收，减少尿量胰高血糖素、肾上腺素、甲状腺 激素(3)升高、降低(4)促进ADM的分泌和ADM 受体的增多，有利于ADM舒张血管，降低血压 15,解析：(1)人体中血糖可通过进食、肝糖原水解、脂肪等 非糖物质转化为葡萄糖提供。某种细胞破坏而导致血 糖升高，说明胰岛素分泌不足，推测这种细胞为胰岛B 细胞。 (2)加入该浓度葡萄糖溶液后培养液的渗透压升高，从 而使细胞吸水，体积变大。B组渗透压也升高了，但较 A组而言，自噬水平相对值不变，说明渗透压的变化对 C组结果没有干扰。由题意可知，细胞自噬能促进过度 磷酸化的蛋白Tau降解，该过程受蛋白激酶cPKCy的 调控，A组和C组的实验结果说明蛋白激酶cPKCy促 进海马神经元自噬。 (4)由题意可知，由于糖尿病导致小鼠记忆力减退，所 以可通过降低血糖使小鼠记忆力得到提高，即通过注 射胰岛素或使cPKCy基因过量表达，使血糖降低从而 达到提升记忆力的作用。 答案：(1)进食、肝糖原水解、脂肪胰岛B细胞 (2)升高没有 蛋白激酶cPKCy促进海马神经 元自噬 (4)①注射胰岛素：②使cPKCy基因过量表达 考点三神经调节与体液调节的关系 1.B血压骤升或骤降可被血管壁上的压力感受器感受， 进而通过神经调节维持血压稳定，A正确；机体由直立 位转为平卧位时，血压骤升，此时副交感神经活动占优 势，使心率减慢、血管舒张，血压下降，B错误；交感神经 活动减弱时，副交感神经活动相对增强，会导致血管舒 张，血压降低，C正确；血压波动后，机体通过负反馈调节 使血压恢复稳定，这是内环境稳态调节的主要方式，D 正确。 2.A血糖降低时，胰岛α细胞分泌胰高血糖素增加，通过 促进肝糖原分解和非糖物质（如氨基酸）的转化升高血 糖，A正确；血糖升高时，副交感神经兴奋促进胰岛素分 泌，而非交感神经。交感神经兴奋主要在应急状态下促 进胰高血糖素分泌、抑制胰岛素分泌。胰岛素的作用是 增强细胞对糖的摄取、储存与利用，B错误；肌糖原不能 直接分解为葡萄糖（肌细胞缺乏葡萄糖-6-磷酸酶，无法 将肌糖原分解的葡萄糖-6-磷酸释放到血液中)。糖皮质 激素的作用是促进肝糖原分解和非糖物质转化，而非加 速肌糖原分解，C错误；甲状腺激素由甲状腺分泌，垂体 分泌的是促甲状腺激素(TSH),而非甲状腺激素。此 外，血糖升高时的主要调节激素是胰岛素，甲状腺激素 的代谢调节并非血糖升高时的直接快速反应，D错误。 3.AI型细胞受CO,浓度升高刺激时，使K+通道关闭， K外流减少，胞内K+浓度增加，A错误；由题意可知， Ca+内流促使神经递质释放，引起传入神经兴奋，最终 使呼吸加深加快，故阻断I型细胞的Ca2+内流，可阻断 该通路对呼吸的调节作用，B正确；血液中CO2浓度升 高刺激I型细胞，由此引发的C+内流促使神经递质释 放，引起传入神经兴奋，故该通路可将CO2浓度升高的 刺激转换为传入神经的电信号，C正确；机体通过I型细 胞维持O,浓度相对稳定的过程，最终使呼吸加深加 快，血液中CO,浓度降低，故存在负反情调节，D正确。 4.A醛固酮由肾上腺皮质分泌，当血浆Na浓度升高时， 醛固酮分泌减少，而非增加；且醛固酮会促进肾小管对 Na+的重吸收，而非抑制，A错误；HCO,是缓冲系统的 组成部分，血浆浓度升高时，能与H结合生成H2CO?, 分解为CO2和H2O,CO2通过呼吸排出，维持酸碱平衡， B正确；寒冷时，肾上腺素和甲状腺激素分泌增加，通过 提高细胞代谢速率使机体产生更多的热量，C正确；抗利 尿激素由下丘脑合成、垂体释放，体内失水过多时，其释 放量增加，促进肾小管和集合管对水的重吸收，减少水 分流失，D正确。 5.A足球比赛中，交感神经活动占据优势，心跳加快，支 气管扩张，但胃肠的糯动和消化腺的分泌活动减弱，消 化液分泌减少，A错误；皮肤血流量增加和汗液分泌量 增多都可以增加散热，运动所致体温升高的恢复与散热 增多相关，B正确；大量出汗后，机体丢失水分的同时还 丢失了大量无机盐，因此，大量出汗后适量饮用淡盐水， 有助于维持血浆渗透压的相对稳定，C正确；积极建立和 维系良好的人际关系、适量运动和调节压力都可以帮助 我们减少和更好地应对情绪波动，D正确。 6.BCNa的主要来源是食盐，几乎全部由小肠吸收，主 要经肾随尿排出，排出量几乎等于摄入量，A正确：假性 醛固酮减少症(PP)患者合成和分泌的醛固酮未减少，但 表现出醛固酮缺少所致的渗透压调节异常，醛固酮能促 进肾小管和集合管对Na的重吸收，PP患者的肾小管 和集合管对Na的重吸收减少，导致细胞外液减少，而 抗利尿激素能促进肾小管和集合管对水分的重吸收，导 致细胞外液增加，B错误；当机体血钠含量降低时，肾上 腺皮质增加分泌醛固酮，促进肾小管和集合管对N「的 重吸收，雏持血纳含量的平衡，C错误；PP患者的肾小管 和集合管对N的重吸收减少，但其合成和分泌的醛固 酮未减少，因此推测PP患者的病因可能是肾小管和集 合管对Na的转运异常，D正确 7.A副交感神经系统属于植物性神经，其作用有三个方 面：增进胃肠的活动、消化腺的分泌，促进大小便的排 出；瞳孔缩小以减少刺激，促进肝糖原的生成，以储蓄能 源；心跳减慢，血压降低，支气管缩小，以节省不必要的 消耗，A错误；条件反射是以非条件反射为基础，B正确； 胃蛋白酶需要酸性条件，故盐酸能为其提供合适的PH 值，C正确；小肠上皮细胞是主动运输方式吸收氨基酸 的，需要转运蛋白作为载体，D正确。 20 8.B内环境稳态是细胞进行正常生命活动的必要条件， 内耳的听觉感受细胞生存的内环境稳态失衡会影响听 力，A正确；发作期抗利尿激素水平的升高，促进促进肾 小管和集合管对水的吸收，使细胞外液渗透压降低，B错 误：醛固酮的分泌可受下丘脑一垂体一肾上腺皮质轴调 控，存在分级调节，C正确：利尿剂能促进尿液产生，急性 发作期使用利尿剂治疗的同时应该保持低盐饮食，避免 细胞外液渗透压升高不利于尿液的排出，D正确。 9.解析：(1)小鼠的体温调节中枢位于下丘脑；表观遗传是 指DNA碱基序列不改变，仅通过甲基化等化学修饰改 变基因表达，产生可遗传的性状改变，基因去甲基化形 成持久“热记忆”的现象属于表观遗传。 (2)据题图1信息可知，同为热应激处理，野生型B组和 皮肤KLK14敲除的C组相比，血清KLK14含量、L型 星形胶质细胞占比均显著更高，说明热应激引起的 KLK14增多主要来源于皮肤。 要进一步验证KLK14促 进L型星形胶质细胞增多，需要在敲除KLK14基因的 基础上补充KLK14蛋白，因此增设实验组为：对皮肤 KL4基因敲除小鼠做热应激处理，同时注射KIK14蛋 白，检测L型星形胶质细胞占比。 (3)据题干信息可知，热应激短期效应是降低体温，需要 增加皮肤散热，因此支配皮肤血管的交感神经被抑制， 使血管舒张、散热增加；OXT神经元可激活支配脂肪组 织的交感神经，而热应激促进L型星形胶质细胞释放 GABA递质，抑制邻近OXT神经元活动，因此支配脂肪 组织的交感神经被抑制，脂肪代谢减慢、脂肪积累，最终 体重增加，符合长期效应 (4)据题千信息可知，机体对热应激长期效应的调节通 路既有神经系统（神经中枢、传入、传出神经）参与，又有 KLK14蛋白通过体液运输发挥作用，因此属于神经一体 液调节。基于上述调节通路可知，短期降温通路不依赖 KLK14通路，因此仅阻断KLK14通路的任意环节，即可 干预长期效应，同时不影响热应激的短期体温调节效 应，故干预策略为抑制KLK14蛋白的活性（或阻断 KLK14进入脑组织/阻断GABA对OXT神经元的抑制 作用)。 答案：(1)下丘脑表观遗传 (2)B组与C组的血清KLK14含量、L型星形胶质细胞 百分比给皮肤KLK14基因敲除(KO)小鼠进行热应 激处理，同时注射KLK14蛋白，检测L型星形胶质细胞 的占比 (3)抑制、抑制(4)神经一体液抑制KLK14蛋白的 活性（或阻断KLK14进入脑组织/阻断GABA对OXT 神经元的抑制作用) 10.解析：(1)胃肠道管壁感受器受刺激后，产生兴奋，并在 中枢神经系统的参与下，引起胃肠平滑肌收缩，属于无 需训练，天生就具有的反射，故为非条件反射。大脑皮 层属于高级神经中枢，其对脑干和脊髓等中枢的调控 属于神经系统的分级调节。 (2)根据题意，激素R夜间分泌量高，白天分泌量低，具 有明显的周期（节律）性特点。由题图()可知，随着睡 眠效率的提高，激素R分泌增加；且相同睡眠效率下， 肥胖人群的血浆激素R含量低于正常人群的，说明肥 胖人群比体重正常人群激素R分泌量少。 (3)图(b)实验的自变量为是否敲除R基因及敲除后有 无添加激素R,该实验探究了不同处理条件下小鼠的体 重变化，故可推测该实验的目的是探究激素R对小鼠 体重的影响。 (4)突触前膜以胞吐的方式释放神经递质。根据题意， 丙组将小鼠胃运动神经元（传出神经元）上的激素R受 体GRM3敲除，使激素R无法发挥作用，最终导致胃平 滑肌收缩增强，说明胃运动神经元释放的抑制性递质 减少。分析图(c)可知，敲除激素R的受体GRM3,乙 丙两组小鼠的摄食量均增加，说明激素R会使小鼠减 少摄食。激素R缓解肥胖的机制见答案 答案：(1)非条件分级(2)周期（节律）.随睡眠效 率的提高，激素R分泌增加；在相同睡眠效率下，肥胖 人群比体重正常人群激素R分泌量少 (3)探究激素 R对小鼠体重的影响(4)胞吐 抑制性。激素R与 下丘脑摄食抑制神经元上的GRM3受体结合，促进神 经递质的释放，提高兴奋传递效率，使机体的食欲减 退；激素R与胃运动神经元上的GRM3受体结合，促进 抑制性神经递质的释放，抑制胃肠蠕动，减少摄食 11.解析：(1)寒冷刺激人体皮肤里的冷觉感受器产生兴 奋，经过传入神经传到下丘脑中的体温调节中枢，引起 人体产热增加，散热减少，维持体温稳定，兴奋传至大 脑皮层的躯体感觉中枢产生冷觉。 (2)体温调节方式为神经一体液调节，本题需结合图示 信息分析，其中自主神经系统直接调节骨骼肌血管和 皮肤血管的活动，而肾上腺等腺体需通过分泌激素发 挥作用，即肾上腺素等：寒冷环境下散热加快，为实现 产热和散热的平衡，需要增加产热和减少散热，而皮肤 血管收缩可以减少散热，骨骼肌血管舒张可以增大血 流量，促进骨骼肌细胞的代谢活动，增加产热，从而维 持体温相对稳定。 (3)寒冷刺激会激活下丘脑一垂体一肾上腺皮质轴 (HPA轴)，促使糖皮质激素（如皮质醇）分泌增加。糖 皮质激素通过促进糖异生、抑制外周组织对葡萄糖的 利用，升高血糖水平，同时机体也会通过交感神经兴奋 来减少胰岛素分泌，降低葡萄糖向细胞内转运，同时配 合糖皮质激素和胰高血糖素的作用，确保血糖浓度雏 持在较高水平，为体温调节（如寒战产热）和重要器官 功能提供充足能量。 (4)当血糖升高时会直接刺激胰岛B细胞分泌胰岛素， 初期快速释放储存的胰岛素，随后会有所减少，但是由 于基因表达的增强会合成大量新胰岛素并分泌到内环 境中，导致胰岛素浓度持续升高，所以当血糖发生持续 升高的情况下，血浆中胰岛素的浓度变化会出现图2中 的变化曲线 答案：(1)皮肤冷觉感受器(2)自主神经系统肾上 腺素等激素使皮肤血流量减少，减少散热，使骨骼肌 血管舒张，增大血流量，促进骨骼肌细胞代谢活动，增 加产热，实现产热和散的平衡，体温维持相对稳定 (3)交感神经 (4)血糖升高直接刺激胰岛B细胞分泌胰岛素，初期快 速释放储存的胰岛素，随后基因表达增强合成新胰岛 素，使浓度持续升高 12.解析：(1)迷走神经对肝细胞分泌胆汁的调节属于神经 调节，说明肝细胞表面有迷走神经递质受体。发生动 作电位膜两侧电位表现为内正外负。 (2)肝细胞合成功能发生障碍时，血浆蛋白减少，血浆 渗透压降低，水分大量渗透到组织液，组织液的量增 加，导致组织水肿。药物A竞争性结合醛固酮受体，减 少醛固酮的作用，从而减少肾小管对钠离子的重吸收， 增加尿量，使组织液的量恢复正常 (3)由题图可知，小肠I细胞所在通路相关的物质是 CCK,即自变量是是否注射CCK抗体，因变量是胆囊 释放胆汁的量。所以实验处理：一组小鼠不做注射处 理，另一组小鼠注射CCK抗体。检测指标：检测两组小 鼠的胆汁释放量。 答案：(1)迷走神经递质受体内正外负 (2)增加药物A竞争性结合醛固酮受体，抑制醛固酮 的作用，减少肾小管和集合管对钠离子的重吸收，促进 钠离子的排泄，从而增加尿量，使组织液的量恢复正常 (3)②胆汁释放量 13.解析：(1)哺乳动物水盐平衡的调节中枢位于下丘脑。 饮水不足、体内失水过多或吃的食物过咸 细胞外液渗透压升高 刺激 (-) 下丘脑 () 细 垂体 大脑皮层 释放 外液渗透压下降 抗利尿激素 外液渗 产生渴觉 (+) 压下降 肾小管、集合管 主动饮水 重吸收水 补充水分 尿量减少 20: (2)动物甲大量失水后，细胞外液渗透压升高，其单位 体积细胞外液中溶质微粒的数目会增多，该信息传递 到下丘脑渗透压感受器，动物甲产生渴觉。 (3)大量饮水·细胞外液渗透压降低·下丘脑渗透压 感受器感知变化→下丘脑合成并由垂体释放的抗利尿 激素的量减少→肾小管、集合管对水的重吸收减少→ 尿量增加。 答案：(1)下丘脑 细胞外下丘脑渗垂体释放肾小管、集细胞外 液渗透→透压感受→抗利尿激·合管重吸→液渗透 动物甲压升高 器兴奋 素增多 收水增多压下降 失水 大脑皮主动饮细胞外 层产生→水补充·液渗透 渴觉 水分 压下降 (2)增多渴觉(3)动物甲大量饮水后，细胞外液渗 透压下降，下丘脑渗透压感受器感知变化，引起下丘脑 合成并由垂体释放的抗利尿激素的量减少，肾小管、集 合管对水的重吸收减少，尿量增加 14.解析：本题考查神经调节及体液调节基础知识。 (1)当人体处于兴奋状态时，交感神经活动占据优势； 而当人体处于安静状态时，副交感神经活动则占据 优势。 (2)因为人体剧烈运动时，呼吸作用增大，血液中CO, 增多，刺激脑干中的呼吸中枢，加快呼吸运动的频率。 (3)胰高血糖素主要作用于肝，促进肝糖原分解成葡萄 糖进入血液，促进非糖物质转变成糖，使血糖浓度回升 到正常水平。 (4)运动中出汗失水时细胞外液渗透压会升高，促使下 丘脑分泌、垂体释放的抗利尿激素增加，从而促进肾小 管和集合管对水分的重吸收，减少了尿量的排出；当大 量丢失水分使细胞外液量减少以及血钠含量降低时， 肾上腺皮质增加分泌醛固酮，促进肾小管和集合管对 Na的重吸收，维持血钠含量的平衡。 答案：(1)交感神经 (2)刺激脑干中的呼吸中枢，加快呼吸运动的频率 (3)促进肝糖原分解成葡萄糖进入血液，促进非糖物质 转变成糖，使血糖浓度回升到正常水平 (4)抗利尿激素促进肾小管和集合管对Na+的重吸 收，维持血钠含量的平衡 考点四人体内环境与稳态 1.D内环境指细胞外液（血浆、组织液、淋巴液等），是体 内细胞直接生活的液体环境，A正确；细胞需通过内环 境与外界环境进行物质交换（如氧气、营养物质进出），B 正确；体温调节依赖神经调节（如冷觉感受器兴奋）和体 液调节（如甲状腺激素、肾上腺素参与），C正确；内环境 稳态是理化性质（如H、温度）维持相对稳定而非恒定 不变，其动态平衡需通过调节机制实现，D错误 2.C睾酮升高会通过负反馈调节，抑制下丘脑分泌促性 腺激素释放激素、抑制垂体分泌促性腺激素，即乙应随 甲升高而降低，A错误；血糖升高时，能升高血糖的胰高 血糖素分泌减少，降血糖的胰岛素分泌增加，即乙降低、 丙升高，不符合图示关系，B错误；血浆渗透压（甲）升高 时，抗利尿激素（乙）的分泌和释放量增加，促进肾小管、 集合管重吸收水，最终使尿的产生量（丙）减少，符合图 示关系，C正确；冷觉感受器兴奋性（甲）升高时，机体为 增加产热，甲状腺激素（乙）和肾上腺素（丙）的分泌量均 会升高，丙随甲升高而升高，不符合图示关系，D错误。 3.B机体代谢产生与排出的CO2基本相等是神经调节和 体液调节的结果，即是稳态调节的结果，A正确；血红蛋 白位于红细胞内，不属于内环境的成分，B错误；内环境 中的缓冲对HCO,/H2CO,可缓冲乳酸导致的血浆pH 降低，维持内环境中H的相对稳定，C正确；运动时，体 液中C○，浓度变化会刺激相关感受器，通过神经系统对 呼吸运动进行调节，以提高O2供给，D正确。 4.C大量流汗排出无机盐主要影响的是体内的水盐平 衡，从而影响渗透压，对血浆pH稳定的雏持没有直接作 用，A错误；喝碱性饮料会被胃酸中和，不能中和血浆中