专题十 考点一 神经调节(题组二)-【创新教程】2022-2026五年高考生物真题分类特训试卷

考点一神经调节（题组二） 一、选择题 1.(不定项)(2026·山东卷，18)膜内外离子浓度差为离子移动提供了化学驱动力；膜内外电位差 则为离子移动提供了电场驱动力，驱动离子向与它所带电荷相反的电位移动。神经纤维某部 位受到刺激时的电位变化如图所示。下列各选项中，所示离子受到的化学驱动力（实线箭头） 和电场驱动力（虚线箭头）的方向，与曲线上a、b、c、d点对应正确的是 ) +30 整 0 -55 70 d 批 时间/ms 刺激 膜外 膜外K 膜外 膜内 Na" 膜内K 内文 膜外N 膜 B C D 2.(2026·河南卷，9)神经元外K+或谷氨酸（神经递质）积累过多使神经元易过度兴奋。星形胶 质细胞是一种神经胶质细胞，能够摄取神经元外多余的K+和谷氨酸。下列叙述错误的是 留 ( 和 A.神经元上同时存在运输K+的通道蛋白和载体蛋白 B.星形胶质细胞能够防止神经元过度兴奋，以起到保护作用 C.若星形胶质细胞摄取谷氨酸的能力下降，突触后膜静息电位的绝对值增大 D.星形胶质细胞可通过改变神经元内外的离子分布和膜通透性影响兴奋传递 3.(不定项)(2026·湖南卷，16)某人颈脊髓损伤，失去行走能力。在安装 装置1 脑脊接口套件后，该患者恢复了自主行走能力。该套件由三个装置组 损伤区 装置2 装置3 製 成，如图所示：装置1安装在大脑皮层中央前回，负责采集信号；装置2穿 阳 戴于体外，负责对装置1传来的信息解码并生成控制指令；装置3置于体 内脊髓区，负责将装置2的指令转换并传至控制下肢的脊髓运动中枢。 下列叙述错误的是 () A.装置1收到的信号与神经元的Na、K+跨膜运输有关 B.装置2和大脑皮层一样，具有随意支配下肢运动的能力 C.装置3刺激患者自主神经纤维释放电信号控制下肢肌肉收缩 D.该套件的应用证明大脑可不经反射弧直接支配下肢肌肉 4.(不定项)(2025·河北卷，16)研究者对不同受试者的检查发现：①丘脑（位于下丘脑旁侧的较 高级中枢)受损患者对皮肤的触碰刺激无反应；②看到食物，引起唾液分泌；③受到惊吓时，咀 嚼和吞咽食物变慢。下列叙述正确的是 () A.①说明触觉产生于丘脑 B.②中引起唾液分泌的反射为条件反射 C.控制咀嚼和吞咽的传出神经属于外周神经系统 D.受到惊吓时，机体通过神经系统影响内分泌，肾上腺素分泌减少 89 5.(2025·1月浙江卷，17)制备蛙的坐骨神经腓肠肌标本，将其置于生理溶液中进行实验。下列 叙述正确的是 ( ) A.刺激腓肠肌，在肌肉和坐骨神经上都能检测到电位变化 B.降低生理溶液中Na浓度，刺激神经纤维，其动作电位幅度增大 C.随着对坐骨神经的刺激强度不断增大，腓肠肌的收缩强度随之增大 D.抑制乙酰胆碱的分解，刺激坐骨神经，一定时间内腓肠肌持续收缩 6.(2025·江苏卷，10)脂肪细胞分泌的生物活性蛋白Leptin可使兴奋性 第 ↓5羟色胺 递质5-羟色胺的合成和释放减少，阻碍神经元之间的兴奋传递，如图 所示。下列相关叙述错误的是 体恩入 A.脂肪细胞通过释放Leptin使5-羟色胺的合成减少属于体液调节 B.Leptin直接影响突触前膜和突触后膜的静息电位 Leptin C.Leptin与突触前膜受体结合，影响兴奋在突触处的传递 D.5-羟色胺与突触后膜受体结合减少，导致Na+内流减少 7.（2023·全国甲，3)中枢神经系统对维持人体内环境的稳态具有重要作用。下列关于人体中枢 神经系统的叙述，错误的是 () A.大脑皮层是调节机体活动的最高级中枢 B.中枢神经系统的脑和脊髓中含有大量的神经元 C.位于脊髓的低级中枢通常受脑中相应的高级中枢调控 D.人体脊髓完整而脑部受到损伤时，不能完成膝跳反射 8.(2022·全国乙卷，3)运动神经元与骨骼肌之间的兴奋传递过度会引起肌肉痉挛，严重时会危 及生命。下列治疗方法中合理的是 ) A.通过药物加快神经递质经突触前膜释放到突触间隙中 B.通过药物阻止神经递质与突触后膜上特异性受体结合 C.通过药物抑制突触间隙中可降解神经递质的酶的活性 D.通过药物增加突触后膜上神经递质特异性受体的数量 二、非选择题 9.(2025·云南卷，19)经皮电刺激(TENS)是一种安全的电刺激镇痛技术（神经传递过程如图）， 其依据是“闸门控制学说”，“闸门”位于脊髓背角，传导兴奋的神经纤维包括并行的粗纤维（传 导触觉信号)和细纤维（传导痛觉信号），这两类纤维分别以120m·s1和2.3m·s1的速度 传导电信号，粗纤维传导的信号能短暂关闭“闸门”，阻断细纤维向大脑传递信号。 粗纤维脊髓背角(“闸门” 皮肤 脊髓 电刺激 细纤维（肌肉 回答下列问题： (1)TES作用于皮肤，产生的兴奋沿着神经纤维向大脑皮层传递，兴奋时细胞膜的膜电位表 现为 ,膜电位发生变化的机理是 90 (2)兴奋由大脑向肌肉传递的过程中，需通过突触传递信号，电信号传导到轴突末梢，突触小体 内的 与突触前膜融合后释放 进入突触间隙，经扩散 与突触后膜上的 结合后引起下一个神经元兴奋。 (3)能产生动作电位的细胞称为可兴奋细胞，包括神经细胞、肌肉细胞和 等类型。 (4)TENS镇痛的原理是 若动物手术中运用TENS镇痛，具体 措施是 10.(2025·黑吉辽蒙卷，22)躯干四肢疼痛信息需依次经 大细脂 脊髓背根神经节、脊髓、丘脑三级神经元，传递至大脑 觉皮房 躯体感觉皮层产生痛觉（如图1）。回答下列问题。 P物质等 (1)局部组织损伤时，会释放致痛物质（缓激肽等），使 损伤 缓激肽 前列腺素 感受器产生电信号。该信号沿图1所示通路传至大脑 躯体感觉皮层产生痛觉的过程 (填“是”或“不 是”)反射；该信号传递至下一级神经元时，需经过的信 图1 号转换是 ;该信 号也可以从传入神经纤维分叉处传向另一末梢分支，引起P物质等的释放，加强感受器活动， 通过 (填“正反馈”或“负反馈”)调节造成持续疼痛。 (2)电针疗法是用带微弱电流的针灸针刺激特定穴位的镇痛疗法。背根神经节中表达的P2X 蛋白在痛觉信号传入中发挥重要作用，为探究电针疗法的镇痛效果及其机制，进行的动物实 验处理（表）及结果（图2）如下： 口疼痛阈值 150 动物模型 分组 治疗处理 20 ■P2X相对表达水平 125 中 100 对照组：在正常大鼠足掌皮下注射 不治疗 hs 生理盐水 疼痛模型组：在正常大鼠足掌皮下 B 不治疗 注射等体积致痛物质诱导剂 B 电针治疗 分组 图2 设置A组作为对照组的具体目的是 和 。 疼痛阈值与痛 觉敏感性呈负相关，由结果推测电针疗法可能通过抑制P2X的表达发挥一定的镇痛作用，依 据是 (3)镇痛药物通常分为麻醉性（长期或超量使用易成瘾）和非麻醉性。从痛觉传入通路的角度 分析，药物镇痛可能的作用机理有 和抑制突触信息传 递。若某人患有反复发作的中轻度颈肩痛，以上镇痛疗法，不宜选择 11.(2024·河北卷，20)心率为心脏每分钟搏动的次数。心肌P细胞可自动产生节律性动作电 位以控制心脏搏动。同时，P细胞也受交感神经和副交感神经的双重支配。受体阻断剂A和 B能与各自受体结合，并分别阻断两类自主神经的作用。以受试者在安静状态下的心率为对 照，检测了两种受体阻断剂对心率的影响，结果如图。 91 120 115 100 00600 65 对照 受体 受体 受体 阻断剂 阻断剂 阻断剂 A B A+B 回答下列问题： (1)调节心脏功能的基本中枢位于 。大脑皮层通过此中枢对心脏活动起调节作用， 体现了神经系统的 调节。 (2)心肌P细胞能自动产生动作电位，不需要刺激，该过程涉及Ca2+的跨膜转运。神经细胞 只有受刺激后，才引起 离子跨膜转运的增加，进而形成膜电位为 的兴奋状 态。上述两个过程中离子跨膜转运方式相同，均为 (3)据图分析，受体阻断剂A可阻断 神经的作用。兴奋在此神经与P细胞之间进行 阁 传递的结构为 (4)自主神经被完全阻断时的心率为固有心率。据图分析，受试者在安静状态下的心率 (填“大于”或“小于”或“等于”)固有心率。若受试者心率为每分钟90次，比较此时两类 自主神经的作用强度： 12.(2023·全国乙，30(1)(2))人体心脏和肾上腺所受神经支配的方式如 通路A 通路B ◆ 图所示。回答下列问题。 神经中枢 乙酰胆碱 (1)神经元未兴奋时，神经元细胞膜两侧可测得静息电位。静息电位 神经元一 肾上腺 些 产生和维持的主要原因是 一肾上腺素 (2)当动脉血压降低时，压力感受器将信息由传入神经传到神经中枢， 去甲肾 通过通路A和通路B使心跳加快。在上述反射活动中，效应器有 7血管 。通路A中，神经末梢释 放的可作用于效应器并使其兴奋的神经递质是 0 13.(2023·湖北，21(3)(4))我国科学家研制出的脊髓灰质炎减毒活疫苗，为消灭脊髓灰质炎作 出了重要贡献。某儿童服用含有脊髓灰质炎减毒活疫苗的糖丸后，其血 清抗体浓度相对值变化如图所示。 回答下列问题： (3)研究发现，实验动物被脊髓灰质炎病毒侵染后，发生了肢体运动障碍。 0 时间/天 为判断该动物的肢体运动障碍是否为脊髓灰质炎病毒直接引起的骨骼肌功能损伤所致，以电 刺激的方法设计实验，实验思路是 ,预期实验结果和结论是 (4)若排除了脊髓灰质炎病毒对该动物骨骼肌的直接侵染作用， 感受器 确定病毒只侵染了脊髓灰质前角（图中部位①）。刺激感染和未 感染脊髓灰质炎病毒的动物的感受器，与未感染动物相比，感染 ③ ② 动物的神经纤维②上的信息传导变化是： ,神 肌肉 神经中枢 经一肌肉接头部位③处的信息传递变化是： 92受损，也无法完成自主节律性的呼吸运动，A错误；B.脑 干和大脑皮层中都有调节呼吸运动的神经中枢，故脑可 通过传出神经支配呼吸肌，B正确；C.正常情况下，呼吸 运动既能受到意识的控制，也可以自主进行，这反映了 神经系统的分级调节，睡眠时呼吸运动能自主进行体现 脑千对脊髓的分级调节，C正确；D.CO,属于体液调节 因子，体液中C○2浓度的变化可通过神经系统对呼吸运 动进行调节：如二氧化碳浓度升高时，可刺激脑干加快 呼吸频率，从而有助于二氧化碳排出，D正确。 7.解析：(1)躯体运动的低级中枢位于脊髓，高级中枢位于 大脑皮层的躯体运动区，所以踩杠杆动作受大脑皮层的 运动区调控，因为该动作是小鼠经过训练主动完成的， 所以属于随意运动。条件反射是在非条件反射基础上 形成的，其维持需要非条件刺激（此处为糖水这一非条 件刺激)的强化。 (2)由图()可知，乙酰胆碱神经元释放乙酰胆碱，作用于 多巴胺神经元上的乙酰胆碱受体，引起Na内流，使多 巴胺神经元兴奋，进而促进多巴胺释放。当随小鼠获得 一滴糖水的任务难度提升（增加踩杠杆次数），N区乙酰 胆碱释放量增加，所以推测N区多巴胺释放量增加。 (3)PBS是磷酸盐缓冲液，作为溶剂的优点是调节DH的 相对稳定。由图(b)可知，两组小鼠多巴胺释放量的差 异是低难度任务时，两组多巴胺释放量差异不大；高难 度任务阶段差异明显，DHBE组多巴胺释放量显著低于 PBS组，因为多巴胺与愉悦感产生及行为动机增强有 关，DH3E组多巴胺释放量低，所以推测DHBE组小鼠面 对高难度任务时的行为表现为主动踩杠杆的频率降低 (或不踩杠杆)。 答案：(1)大脑皮层随意糖水（或非条件） (2)增加乙酰胆碱与多巴胺神经元上的受体结合，引 起Na内流，使多巴胺神经元兴奋，促进多巴胺释放 (3)调节pH的相对稳定低难度任务时，两组多巴胺释 放量差异不大；高难度任务阶段差异明显，DHBE组多巴 胺释放量显著低于PBS组主动踩杠杆的频率降低 (或不踩杠杆) 8.解析：(1)兴奋在神经元上以电信号（神经冲动)的形式 沿细胞膜传导；分析题意，Ca+内流触发突触小泡释放 神经递质，即C+是递质释放的关键信号，去除细胞外 C+后，突触小泡无法与突触前膜融合释放神经递质， 因此释放量减少 (2)据图1分析，随着刺激强度的增大，膜电位都是 50mV左右，说明动作电位幅度不变，而细胞内Ca2+浓 度不断升高；动作电位产生与钠离子内流有关，在体外 培养条件下，用Na通道阻断剂TTX处理该细胞，则钠 离子内流减少，导致动作电位产生受阻，使该细胞膜两 侧的电位维持外正内负的静息状态；静息电位的产生与 钾离子外流有关，若降低培养液中的K浓度，会加大细 胞内外的钾离子浓度差，从而导致静息电位绝对值增 加，细胞不易兴奋，从而抑制肿瘤细胞增殖。 (3)分析题意，本实验目的是验证肿瘤细胞间无突触结 构，通过体液调节方式实现信息交流，而突触是神经元 之间进行信息交流的结构，为验证上述结论，应选择彼 此之间无接触，即无突触结构的类型，故应选择组一；实 验假设是Ca2+浓度变化可作为判断肿瘤细胞间信息交 流的指标，故可刺激组一中细胞1，检测细胞2、细胞3内 C+浓度变化。由于实验假设是通过体液调节方式实 现信息交流，且实验为验证试验，故预期结果：刺激细胞 1后，细胞2、细胞3内Ca2+浓度显著增加」 答案：(1)电信号（或神经冲动）减少(2)动作电位幅 度不变，细胞内Ca2+浓度逐渐增加外正内负（或内负 外正)抑制(3)一 实验思路：刺激组一中细胞1，检 测细胞2、细胞3内Ca+浓度变化。预期结果：刺激细胞 1后，细胞2、细胞3内Ca2+浓度显著增加 9.解析：(1)听歌跟唱时，声波传入内耳使听觉感受细胞产 生神经冲动（兴奋），经听神经传入神经中枢，再通过中 枢对信息的分析和综合后，由传出神经支配发声器官唱 19 出歌声，该过程属于神经调节的条件反射活动，需要大 脑皮层的参与。 (2)唱歌时，呼吸是影响发声的重要因素，需要有意识地 控制“呼”与“吸”。换气的随意控制由高级中枢和低级 中枢对呼吸肌的分级调节实现。切断动物外周化学感 受器的传入神经前后，让动物短时吸入CO2(5%CO2和 95%○2)，据图分析，神经切断前后，肺通气量下降不明 显，说明肺通气量主要受中枢化学感受器控制。 (3)对正常组和失歌症组进行“前测一训练一后测”的实 验研究，结果如图2。从不同角度分析可知，与正常组相 比，失歌症组前测对音乐感知准确率较低，经训练后测， 失歌症组对音乐感知准确率上升，但比正常值仍低。仅 分析失歌症组后测和前测音乐感知准确率的结果，可得 出的结论是失歌症组后测比前测音乐感知准确率有一 定的提高，因此，应该鼓励失歌症者积极学习音乐和训 练歌唱。 答案：(1)神经冲动（兴奋）传出神经条件 (2)高级中枢肺通气量主要受中枢化学感受器控制 (3)前测对音乐感知准确率较低，经训练后测，失歌症组 对音乐感知准确率上升，但比正常值仍低失歌症组后 测比前测音乐感知淮确率有一定的提高 10.解析：本题考查神经调节的相关知识，意在考查考生的 理解能力、信息获取能力和综合运用能力。 (1)由题图可以看出，突触前膜释放谷氨酸后，经过一 系列的信号变化，会促进NO合成酶生成NO,进一步 促进突触前膜释放更多谷氨酸，该过程属于正反馈 调节。 (2)阻断NMDA受体的作用，不能促进Ca+内流，从而 不能形成Ca2+/钙调蛋白复合体，不能促进NO合成酶 合成NO,从而不能产生LTP,但是谷氨酸还可以与 AMPA受体结合，促进Na内流，从而引发电位变化。 (3)①由题表数据可以看出，小鼠乙L蛋白突变后，阻 断了Ca2+/钙调蛋白复合体与L蛋白结合，则无法促进 NO合成酶生成NO,进而无法形成LTP。②小鼠甲L 蛋白的α位突变为缬氨酸以后，该位点不能发生自身磷 酸化，与正常小鼠相比（α位可以发生自身磷酸化），L 蛋白活性增强，说明α位发生自身磷酸化可能会对L 蛋白的活性起到抑制作用。③丁组小鼠L蛋白编码基 因缺失，则不能形成L蛋白，无法发生L蛋白B位自身 磷酸化。 答案：(1)正(2)Na+(3)①无小鼠乙L蛋白突变 后阻断了Ca2+/钙调蛋白复合体与L蛋白结合，则无法 促进NO合成酶生成NO,进而无法形成LTP②抑制 ③丁 考点一神经调节（题组二） 1.BCDa点时，产生动作电位，膜内为正电位，膜外为负 电位，此时Na+内流，化学驱动力是由膜外Na浓度高 于膜内，推动Na内流，方向为膜外→膜内；电场驱动力 是膜内正电位驱动带正电的Na向膜外移动，方向为膜 内→膜外，A错误；b点时，恢复静息电位，主要是K外 流，化学驱动力应是膜内K+浓度高于膜外，推动K+外 流，方向为膜内→膜外，但膜内仍为正电位，膜外为负电 位，电场驱动力是膜内正电位驱动带正电的K向膜外 移动，方向为膜内→膜外，B正确；c点时，恢复静息电 位，主要是K+外流，化学驱动力应是膜内K+浓度高于 膜外推动K+外流，方向为膜内→膜外，但膜内为负电 位，膜外为正电位，电场驱动力是膜外正电位驱动带正 电的K向膜内移动，方向为膜外→膜内，C正确；d点 时，恢复初始状态，此时膜内为负电位，膜外为正电位， 化学驱动力是由膜外Na浓度高于膜内推动Na+内流， 电场驱动力是膜外正电位驱动带正电的Na向膜内移 动，方向为膜外→膜内，D正确。 2.C神经元静息状态下，K通过通道蛋白以协助扩散的 方式外流，维持静息电位；同时钠钾泵通过载体蛋白以 主动运输的方式将K+运入细胞，维持细胞内外K+的浓 度差，因此神经元上同时存在运输K的通道蛋白和載 体蛋白，A正确：题干明确神经元外K+或谷氨酸积累过 多会使神经元过度兴奋，而星形胶质细胞可以摄取多余 的K+和谷氨酸，因此能防止神经元过度兴奋，起到保护 作用，B正确：突触后膜静息电位的绝对值取决于神经元 膜两侧K+浓度差，膜两侧K+浓度差越大，静息电位的 绝对值越大，C错误；星形胶质细胞摄取神经元外多余的 K+,会改变神经元内外的K+浓度差（离子分布）；摄取谷 氨酸可减少谷氨酸对突触后膜离子通透性的影响，因此可 通过这两方面调控，D正确。 3.BCD装置1采集大脑皮层神经元的信号，而神经元动 作电位的产生依赖Na内流，静息电位的雏持依赖K 外流，所以装置1收到的信号和二者跨膜运输有关，A正 确；装置1采集的是大脑皮层中央前回（运动中枢）产生 的电信号，装置2能对装置1传来的信息解码并生成控 制指令，即仅能被动解码、转换大脑已产生的运动信号， 无法自主产生运动意图，不具备大脑皮层随意支配下肢 运动的能力，B错误；装置3把指令转换并传至控制下肢 的脊髓运动中枢，刺激神经纤维产生电信号，电信号传 到传出神经末梢后，会触发神经递质释放，不是直接释 放电信号控制肌肉收缩，且自主神经是支配内脏、血管 和腺体的传出神经，下肢骨骼肌受躯体运动神经支配， C错误；整个过程中大脑信号经套件传递到脊髓运动中 枢，再通过传出神经支配肌肉运动，大脑不能直接支配 下肢肌肉，D错误， 4.BC根据题目信息只能判断丘脑受损会阻断皮肤接触 产生的刺激，使患者对皮肤触碰的刺激无反应，无法得 出触觉产生于丘脑的结论，A错误；吃东西引起唾液分 泌是非条件反射，但“看到食物，引起唾液分泌”是通过 视觉刺激与食物建立联系后习得的反射，属于条件反 射，B正确；外周神经系统包含传入神经和传出神经，C 正确；受到惊吓时，属于应激反应，会使交感神经兴奋， 导致肾上腺素分泌增加，D错误。 5.D刺激腓肠肌，不能在坐骨神经上检测到电位变化，因 为兴奋在突触处的传递是单向的，A错误；降低生理溶 液中Na+浓度，神经细胞膜两侧Na浓度差减小，刺激 神经纤维，其动作电位幅度减少，B错误；在一定范围内 随着刺激强度的增大，肌肉收缩的力度也相应增大，其 原因是不同神经纤雏兴奋所需的刺激强度闲值不同，随 着刺激强度的增大，受刺激发生兴奋的神经纤雏数量逐 渐增加，引起效应器的反应强度也因此逐渐增加，当刺 激强度增大到某一数值后，所有支配腓肠肌的神经纤雏 都已被兴奋，此时再增加刺激强度，由于参与收缩的肌 纤维数量已达到极限，腓肠肌的收缩强度就不再增大 了，C错误；乙酰胆碱是兴奋性神经递质，抑制乙酰胆碱 的分解，刺激坐骨神经，己酰胆碱持续起作用，一定时间 内腓肠肌持续收缩，D正确。 6.B,脂肪细胞分汝的Leptin通过体液运输作用于相关细 胞，使5一羟色胺的合成减少，这种调节方式属于体液调 节，A正确；由题千和图示信息可知Leptin与突触前膜 受体结合，可使兴奋性递质5一羟色胺的合成和释放减 少，阻碍神经元之间的兴奋传递，间接影响突触前膜和 突触后膜的静息电位，B错误；C正确；5一羟色胺是兴奋 性递质。当它与突触后膜受体正常结合时，会引起突触 后膜兴奋；当5一羟色胺与突触后膜受体结合减少，突触 后膜对Na的通透性降低，Na内流的量相应减少， D正确。 7.D本题考查神经系统的组成以及高级神经系统和低级 神经系统的关系。A.大脑皮层是调节机体的最高级中 枢，A正确；B.中枢神经系统的脑和脊髓中含有大量的 神经元，B正确；C.位于脊髓的低级中枢通常受脑中相 应的高级中枢调控，C正确，D.膝跳反射的神经中枢是 低级神经中枢，在脊髓，故脊髓完整时即可完成膝跳反 射，D错误。 8.BA.如果通过药物加快神经递质经突触前膜释放到突 触间隙中，突触间隙中神经递质浓度增加，与突触后膜 上特异性受体结合增多，会导致兴奋过度传递引起肌肉 痉挛，达不到治疗目的，A不符合题意；B.如果通过药物 19 阻止神经递质与突触后膜上特异性受体结合，兴奋传递 减弱，会缓解兴奋过度传递引起的肌肉疫挛，可达到治 疗目的，B符合题意；C.如果通过药物抑制突触间隙中 可降解神经递质的酶的活性，突触间隙中的神经递质不 能有效降解，导致神经递质与突触后膜上的特异性受体 持续结合，导致兴奋传递过度引起肌肉痉孪，达不到治 疗目的，C不符合题意；D.如果通过药物增加突触后膜 上神经递质特异性受体的数量，突触间隙的神经递质与 特异性受体结合增多，会导致兴奋传递过度引起肌肉接 李，达不到治疗目的，D不符合题意。 9.解析：(1)在静息状态下，细胞膜的膜电位是外正内负； 当兴奋时，细胞膜对Na的通透性增加，Na内流，使膜 电位变为外负内正。(2)当电信号传导到轴突末梢时， 突触小体内的突触小泡与突触前膜融合，释放神经递质 进入突触间隙，神经递质经扩散与突触后膜上的特异性 受体结合，从而引起下一个神经元兴奋。(3)能产生动 作电位的可兴奋细胞除了神经细胞、肌肉细胞外，还有 某些腺细胞等。(4)TENS镇痛的原理是电刺激皮肤，使 粗纤维兴奋，粗纤维传导的信号关闭“闸门”，阻断细纤 维向大脑传递痛觉信号。若动物手术中运用TENS镇 痛，具体措施是在动物皮肤相关部位施加适宜强度的电 刺激。 答案：(1)外负内正细胞膜对Na+的通透性增加，Na 内流(2)突触小泡神经递质特异性受体(3)某 些腺细胞(4)电刺激皮肤，使粗纤维兴奋，粗纤维传导 的信号关闭“闸门”，阻断细纤维向大脑传递痛觉信号 在动物皮肤相关部位施加适宜强度的电刺激 10.解析：(1)反射需要完整反射孤（感受器→传入神经→ 神经中枢传出神经效应器)。痛觉产生仅到大脑 躯体感觉皮层（神经中枢部分环节），无传出神经和效 应器参与，所以躯体感觉皮层产生痛觉的过程不是反 射；神经元间通过突触传递信号，电信号传到突触前 膜，引发神经递质释放（化学信号），作用于突触后膜再 转为电信号，因此该信号传递至下一级神经元时，需经 过的信号转换是电信号→化学信号→电信号；该信号 从传入神经纤维分叉处传向另一末梢分支，释放P物 质等加强感受器活动，使疼痛持续且加剧，是正反馈调 节（正反馈是使生理过程不断加强、偏离原有平衡状 态) (2)实验有正常大鼠（对照组）和疼痛模型大鼠（疼痛模 型组)，A组（正常大鼠不治疗）一是排除正常大鼠自身 生理状态（如正常神经调节等）对实验结果的影响，二 是作为空白对照，与疼痛模型组(B、C组)对比，突出疼 痛模型及电针治疗的作用；由题意可知，疼痛阔值与痛 觉敏感性负相关（疼痛阔值越高，痛觉越不敏感）。C组 (电针治疗疼痛模型大鼠)与B组（未治疗疼痛模型大 鼠)相比，C组疼痛阁值高于B组，但P2X相对表达水 平低于B组，说明电针疗法可能通过抑制P2X表达，提 高疼痛阙值，发挥镇痛作用。 (3)从痛觉传入通路（感受器→传入神经→神经中枢） 的角度看，药物镇痛可能的作用机理有抑制痛觉感受 器的兴奋产生、阻断痛觉信号的神经传导、抑制突触信 息传递；麻醉性镇痛药长期或超量使用易成瘾，对于反 复发作轻中度肩痛，不宜选择麻醉性镇痛药，避免成瘾 风险。 答案：(1)不是电信号→化学信号→电信号正反馈 (2)排除正常大鼠自身生理状态（如正常神经调节 等)对实验结果的影响作为空白对照，与疼痛模型组 (B、C组)对比，突出疼痛模型及电针治疗的作用C组 疼痛阈值高于B组，但P2X相对表达水平低于B组 (3)抑制痛觉感受器的兴奋产生阻断痛觉信号的神 经传导麻醉性镇痛药 11.解析：(1)脑千是连接脊髓和脑其他部分的重要通路， 有许多维持生命的必要中枢，如调节呼吸、心脏功能的 基本活动中枢。大脑皮层通过脑干对心脏活动起调节 作用，体现了神经系统的分级调节。 (2)神经细胞受刺激后，钠离子通道开放，钠离子内流， 膜电位由静息状态的内负外正变为内正外负。题中所 述Na和Ca+的跨膜转运都属于协助扩散。 (3)交感神经活动占据优势时心跳加快，副交感神经活 动占据优势时心跳减慢。分析图形，受体阻断剂A处 理组的心率高于对照组，说明该受体阻断剂可阻断副 交感神经的作用。副交感神经与P细胞之间进行传递 的结构为突触 (4)分析图形，受体阻断剂A十B组（阻断交感神经和副 交感神经)的心率高于对照组，说明受试者在安静状态 下的心率小于固有心率。假如副交感神经的作用强度 与交感神经的作用强度相同，则受试者心率应与图中 固有心率(100)相同，而受试者的心率为每分钟90次， 低于固有心率，说明副交感神经的兴奋强度要大于交 感神经。 答案：(1)脑干分级(2)钠内正外负协助扩散 (3)副交感突触(4)小于 副交感神经的作用强 度大于交感神经 12.解析：本题以心脏和肾上腺调节为背景考查神经一体 液调节机理。 (1)静息电位产生和雏持的主要原因是K的持续 外流。 (2)效应器一般指的是传出神经末梢和它所支配的肌肉或 腺体，由题图可知通路A和通路B相应的效应器为传出神 经末梢及心脏和肾上腺；通路A中，神经末梢释放的可作 用于效应器并使其兴奋的神经递质是去甲肾上腺素。 答案：(1)K的持续外流 (2)传出神经末梢及支配的心脏和肾上腺去甲肾上 腺素 13.解析：(3)实验动物被脊髓灰质炎病毒侵染后，发生了 肢体运动障碍。为了判断该动物的肢体运动障碍是 为脊髓灰质炎病毒直接引起的骨骼肌功能损伤所致， 若骨骼肌功能损伤，则用电刺激骨骼肌（效应器），则骨 骼肌不收缩（或肢体运动障碍），否则收缩（或肢体运动 正常)。因此实验思路是用适宜大小的电刺激该动物 的肢体效应器（骨骼肌）部位，观察该动物的肢体运动 情况（或骨骼肌是否收缩）。若骨骼肌不收缩（或肢体 运动障碍)，则是脊髓灰质炎病毒直接引起的骨骼肌功 能损伤；若骨骼肌收缩（或肢体运动正常），则脊髓灰质 炎病毒没有引起骨骼肌功能损伤。 (4)脊髓灰质炎病毒只侵染了脊髓灰质前角，即运动神 经元功能损伤，失去传递电信号以及产生神经递质的 功能。刺激感染和未感染脊髓灰质炎病毒的动物的感 受器，与未感染动物相比，感染动物的神经纤雏②受到 损伤，不能接受上一个神经元释放的神经递质（化学信 号的刺激)，从而导致神经纤维②不能传递电信号（或 神经冲动)，故感染动物的神经纤维②上的信息传导变 化是电信号传导受阻。正常情况下，神经一肌肉接头 部位③相当于一个突触，会发生电信号一化学信号 电信号的转变，感染脊髓灰质炎病毒的动物的神经纤 雏②功能受损，不能释放神经递质，故神经一肌肉接头 部位③处的信息传递变化是化学信号传递受阻。 答案：(3)用适宜大小的电刺激该动物的效应器（骨骼 肌)部位，观察该动物的肢体运动情况（或骨骼肌是否 收缩)若骨骼肌不收缩（或肢体运动障碍），则是脊髓 灰质炎病毒直接引起的骨骼肌功能损伤；若骨骼肌收 缩（或肢体运动正常），则脊髓灰质炎病毒没有引起骨 骼肌功能损伤。 (4)电信号传导受阻化学信号传递受阻 考点二体液调节 1.B人体内的激素除内分泌腺分泌外，部分散在的内分 泌细胞也可分泌激素，如小肠黏膜可分泌促胰液素，并 非所有激素都由内分泌腺分泌，A错误；甲状腺激素的 分泌过程中，下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素调控垂 体，垂体分泌促甲状腺激素调控甲状腺，属于分级调节： 甲状腺激素含量升高后会反过来对下丘脑和垂体的抑 制作用加强，属于负反馈调节，B正确；体液调节是指激 素、CO2等化学物质通过体液传送的方式对生命活动进 20 行调节，激素调节是体液调节的主要内容，但不是唯一 内容，C错误；激素通过血液运输到全身各处，运输没有 定向性，仅因为靶器官、靶细胞上存在该激素的特异性 受体，激素才会特异性作用于靶器官、靶细胞，D错误。 2.B胰岛素的靶细胞几乎为全身所有细胞，包括肝细胞、 脂肪细胞、骨骼肌细胞等，可作用于这些细胞调节糖和 脂肪代谢，A正确；胰岛素可促进血糖转化为脂肪储存， 抑制脂肪的分解和氧化，所以并不会促进肝内脂肪分解 氧化，B错误；脂肪肝是肝细胞内脂肪堆积导致的病理状 态，会影响肝细胞的正常生理功能，进而影响胰岛素对 肝细胞的调节效应，C正确；胰岛素分泌不足时，细胞摄 取利用葡萄糖的能力下降，会引发高血糖，同时胰岛素 对脂肪代谢的调节功能失衡，会导致肝脏脂质代谢紊 乱，D正确。 3.A雌激素和孕激素含量升高时，会通过负反馈调节抑 制下丘脑一垂体一性腺轴的活动，胎盘分泌的雌激素和 孕激素持续增加，会抑制该轴的活动，A错误；甲状腺激 素可提高细胞代谢速率，使机体产热增加，妊娠期甲状 腺激素分泌增加，会使多器官代谢活动增强，母体产热 增加，B正确；醛固酮的作用是促进肾小管和集合管对 Na的重吸收，Na重吸收增加使细胞外液渗透压升高， 机体对水的重吸收随之增加，可使血容量增加，C正确； 胰岛素的功能是降低血糖，母体对胰岛素敏感性下降会使 胰岛素降血糖的作用减弱，让母体血糖维持在较高水平，有 利于满足胎儿对葡萄糖的需求，D正确。 4.C抗利尿激素(ADH)由下丘脑分泌、垂体释放，可以促 进肾小管和集合管对水的重吸收，减少排尿量，A正确； ADH异常增加会导致水的重吸收增多，尿量减少，脑细 胞外液渗透压降低，水分进入脑细胞增多，导致脑细胞 水肿，B正确；当血钠含量降低时，肾上腺皮质分泌的醛 固酮增加，促进肾小管和集合管对Na的重吸收，输入 高浓度盐水后，细胞外液Na浓度升高，醛固酮的分泌 量会减少，以减少Na+的重吸收，维持血钠含量的平衡， C错误；输入高浓度盐水后，脑细胞外液渗透压升高，使 脑细胞内的水分渗透到细胞外液，从而缓解脑细胞水 肿，D正确。 5.A给大鼠注射抗促甲状腺激素血清后，促甲状腺激素 不能发挥作用，导致甲状腺分泌的甲状腺激素减少，甲 状腺激素对下丘脑的负反馈作用减弱，垂体分泌促甲状 腺激素的功能增强，下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激 素增多，A正确，BCD错误。 6.C人体内有多种激素参与调节血糖浓度，如糖皮质激 素、肾上腺素、甲状腺激素等，它们通过调节有机物的代 谢或影响胰岛素的分泌和作用，直接或间接地提高血糖 浓度。胰岛素是唯一能够降低血糖浓度的激素。肾上 腺素等升高血糖的激素与胰岛素在血糖调节中的作用 相抗衡，A正确。甲状腺激素在肝脏中激活其B受体，使 机体产生激素G,进而促进胰岛素分泌，从而降低血糖浓 度。甲状腺激素能升高血糖，也可通过激素G间接降低 血糖，B正确。在一个系统中，系统本身工作的效果，反 过来又作为信息调节该系统的工作，这种调节方式叫作 反馈调节。血糖浓度变化可以调节胰岛素分泌，也能负 反馈调节升高血糖的激素分泌，C错误。激素等化学物 质，通过体液传送的方式对生命活动进行调节，称为体 液调节。因此，激素G作用于胰岛B细胞促进胰岛素分 泌属于体液调节，D正确。 7.D甲状腺激素几乎可以作用于人体所有细胞，因此其 受体分布于人体内几乎所有细胞，A正确；甲状腺激素 可以促进中枢神经系统的发育，提高机体神经系统的兴 奋性，B正确；甲状腺激素能促进新陈代谢，因此其分泌 增加可使细胞代谢速率加快，C正确；甲状腺激素对下丘 脑分泌促甲状腺激素释放激素(TRH)和垂体分泌促甲 状腺激素(TSH)存在负反馈调节，因此甲状腺激素分泌 不足会使血中促甲状腺激素(TSH)含量增加，D错误。 8.A已知胞内K浓度总是高于胞外，高钾血症患者细胞 外的K浓度大于正常个体，因此患者神经细胞静息状 态下膜内外电位差减小，A错误；胰岛B细胞受损导致 胰岛素分泌减少，由于胰岛素能促进细胞摄入K,因此