专题十 考点三 神经调节与体液调节的关系-【创新教程】2024-2026三年高考生物真题分类特训试卷

度。甲状腺激素能升高血糖，也可通过激素G间接降低 血糖，B正确。在一个系统中，系统本身工作的效果，反 过来又作为信息调节该系统的工作，这种调节方式叫作 反馈调节。血糖浓度变化可以调节胰岛素分泌，也能负 反馈调节升高血糖的激素分泌，C错误。激素等化学物 质，通过体液传送的方式对生命活动进行调节，称为体 液调节。因此，激素G作用于胰岛B细胞促进胰岛素分 泌属于体液调节，D正确。 7.D甲状腺激素几乎可以作用于人体所有细胞，因此其 受体分布于人体内几乎所有细胞，A正确；甲状腺激素 可以促进中枢神经系统的发育，提高机体神经系统的兴 奋性，B正确；甲状腺激素能促进新陈代谢，因此其分泌 增加可使细胞代谢速率加快，C正确：甲状腺激素对下丘 脑分泌促甲状腺激素释放激素(TRH)和垂体分泌促甲 状腺激素(TSH)存在负反馈调节，因此甲状腺激素分泌 不足会使血中促甲状腺激素(TSH)含量增加，D错误。 8.A已知胞内K浓度总是高于胞外，高钾血症患者细胞 外的K浓度大于正常个体，因此患者神经细胞静息状 态下膜内外电位差减小，A错误；胰岛B细胞受损导致 胰岛素分泌减少，由于胰岛素能促进细胞摄入K,因此 胰岛素分泌减少会导致血浆K浓度升高，B正确：高钾 血症患者心肌细胞的静息电位绝对值减小，容易产生兴 奋，因此对刺激的敏感性发生改变，C正确；胰岛素能促 进细胞摄入K,使血浆K浓度恢复正常，同时胰岛素 能降低血糖，因此用胰岛素治疗高钾血症时，为防止出 现胰岛素增加导致的低血糖，需同时注射葡萄糖， D正确。 9,B单克隆抗体的制备涉及细胞融合技术和动物细胞培 养技术，mAb属于单克隆抗体，其制备可能涉及细胞融 合技术，A正确；单克隆抗体(mAb)可以促进胰岛A细 胞增殖：而胰岛A细胞可分泌胰高血糖素，可见注射 mAb可提高胰岛A细胞分泌胰高血糖素的量，B错误： 题千信息，mAb是胰高血糖素受体单克隆抗体，可见 mAb和胰高血糖素均能与胰高血糖素受体特异性结合， C正确：胰高血糖素主要作用于肝，促进肝糖原分解成葡 萄糖进入血液，促进非糖物质转变成糖，使血糖浓度回 升到正常水平，D正确 10.解析：(1)人体的内分泌系统由内分泌腺和内分泌细胞 组成，甲状腺作为人体重要的内分泌腺，能够分泌甲状 腺激素等，参与调节人体的新陈代谢、生长发育等生理 过程，所以在人体各系统中，甲状腺属于内分泌系统。 (2)物质从低浓度一侧运输到高浓度一侧，需要载体蛋 白的协助，同时还需要消耗能量，这种方式叫做主动运 输。在滤泡上皮细胞内的碘浓度远高于组织液的情况 下，细胞依然能摄取碘，说明是逆浓度梯度运输，这种 吸收方式是主动运输。 (3)已知T:在滤泡腔中合成并储存，发病之初，甲状腺 滤泡上皮细胞受损。当甲状腺滤泡上皮细胞受损时， 滤泡腔中储存的T:会释放到血液中，从而导致发病后 的2个月内，血液中T。水平高于正常。 (4)T,分泌的调节过程是一个负反馈调节，当血液中 T,水平恢复正常后，会通过负反馈调节抑制下丘脑分 泌促甲状腺激素释放激素(TRH)和垂体分泌促甲状腺 激素(TSH),TSH能促进甲状腺摄取碘等功能，当 TSH分泌受到抑制，其含量下降，会使甲状腺的摄碘率 逐渐下降，不会居高不下，所以家长不必担心摄碘率会 居高不下 (5)因为T,在滤泡腔中合成并储存，发病8个月后，T 会在正常范围内上下波动，表明甲状腺能正常合成和 储存T,,由此推测，甲状腺中的滤泡上皮细胞结构已恢 复完整。 答案：(1)内分泌(2)主动运输(3)滤泡腔内储存的 T:释放进入血液(4)当血液中T,水平恢复正常后， 会通过负反馈调节抑制下丘脑和垂体分泌相关激素， 使甲状腺的摄碘率逐渐下降，不会居高不下(5)滤泡 上皮细胞 13 11.解析：①健康状态下，胰岛B细胞分泌的胰岛素作用于 靶细胞，促进血糖进入细胞进行氧化分解，促进血糖进 入肝、肌肉并合成糖原，进入脂肪细胞和肝细胞转变为 甘油三酯等，抑制肝糖原分解和非糖物质转化为糖，与 胰岛A细胞分泌的胰高血糖素共同雏持血糖稳态。② 为探究胰岛B细胞中STING缺失与胰岛B细胞功能 异常的关系，研究人员以正常小鼠和胰岛B细胞中 STING基因敲除的小鼠为研究对象，分别分离了胰岛 B细胞，开展两组实验：一组检测细胞中胰岛素基因的 表达量，结果见图2；另一组用高糖溶液刺激，检测培养 液中胰岛素的含量，结果见图3。根据图2、图3可知， 图2两组的胰岛素基因的mRNA含量无变化，图3中 高塘处理时正常组胰岛素的相对含量明显高于基因敲 除组，可得出结论：STING缺失不影响胰岛素基因的转 录，但高糖条件下明显抑制胰岛素基因的翻译。③依 据上述研究，研发治疗血糖异常相关的新药物，还需探 明胰岛B细胞中STING信号通路作用的分子机制。 为筛选出STING基因敲除小鼠胰岛B细胞中表达量 显著变化的基因，研究人员用小鼠开展了实验研究 分析实验流程，可知，选出3个关键步骤如下：b.提取正 常组和STING基因敲除组小鼠胰岛B细胞的RNA,c. 逆转录成cDNA后，扩增、测序分析，e,确定差异表达 基因，进行实验验证。 答案：①促进血糖进入肝、肌肉并合成糖原，进入脂肪 细胞和肝细胞转变为甘油三酯等胰高血糖素 ②STING缺失不影响胰岛素基因的转录，但抑制胰岛 素基因的翻译③bce 12.解析：(1)运动时，人体处于兴奋状态，自主神经系统中 的交感神经兴奋，心跳加快，支气管扩张，但胃肠蠕动 和消化腺的分泌活动减弱。 (2)抗利尿激素的作用是促进肾小管和集合管对水的 重吸收，减少尿量。胰高血糖素能促进肝糖原分解成 葡萄糖进入血液，促进非糖物质转变成糖，使血糖浓度 升高；另外，机体还通过控制甲状腺和肾上腺对甲状腺 激素和肾上腺素的分泌，使血糖浓度升高。 (3)运动时，自主神经系统中的交感神经活动占据优 势，促使心跳加快，血管收缩，可使血压升高；运动时， 血液中的ADM含量升高数倍，ADM可舒张血管，使血 压降低。(4)高血压模型大鼠长期运动后，其安静状态 下的ADM和ADM受体的量均明显升高，据此推测， 血压偏高人群长期坚持锻炼，可促进ADM的分泌和 ADM受体的增多，增加ADM和ADM受体特异性结 合，有利于ADM舒张血管，降低血压。 答案：(1)交感减弱(2)促进肾小管和集合管对水 的重吸收，减少尿量胰高血糖素、肾上腺素、甲状腺 激素(3)升高、降低(4)促进ADM的分泌和ADM 受体的增多，有利于ADM舒张血管，降低血压 考点三神经调节与体液调节的关系 1.B血压骤升或骤降可被血管壁上的压力感受器感受， 进而通过神经调节维持血压稳定，A正确：机体由直立 位转为平卧位时，血压骤升，此时副交感神经活动占优 势，使心率减慢、血管舒张，血压下降，B错误：交感神经 活动减弱时，副交感神经活动相对增强，会导致血管舒 张，血压降低，C正确：血压波动后，机体通过负反馈调节 使血压恢复稳定，这是内环境稳态调节的主要方式，D 正确。 2.A血糖降低时，胰岛《细胞分泌胰高血糖素增加，通过 促进肝糖原分解和非糖物质（如氨基酸）的转化升高血 糖，A正确；血糖升高时，副交感神经兴奋促进胰岛素分 泌，而非交感神经。交感神经兴奋主要在应急状态下促 进胰高血糖素分泌、抑制胰岛素分泌。胰岛素的作用是 增强细胞对糯的摄取、储存与利用，B错误；肌糖原不能 直接分解为葡萄糖（肌细胞缺乏葡萄糖-6-磷酸酶，无法 将肌糖原分解的葡萄糖6磷酸释放到血液中)。糖皮质 激素的作用是促进肝糖原分解和非糖物质转化，而非加 速肌糖原分解，C错误；甲状腺激素由甲状腺分泌，垂体 分泌的是促甲状腺激素(TSH),而非甲状腺激素。此 外，血糖升高时的主要调节激素是胰岛素，甲状腺激素 的代谢调节并非血糖升高时的直接快速反应，D错误。 3.AI型细胞受C),浓度升高刺激时，使K+通道关闭， K外流减少，胞内K十浓度增加，A错误；由题意可知， C+内流促使神经递质释放，引起传入神经兴奋，最终 使呼吸加深加快，故阻断I型细胞的C+内流，可阻断 该通路对呼吸的调节作用，B正确；血液中C),浓度升 高刺激I型细胞，由此引发的C+内流促使神经递质释 放，引起传入神经兴奋，故该通路可将C),浓度升高的 刺激转换为传入神经的电信号，C正确；机体通过I型细 胞维持C),浓度相对稳定的过程，最终使呼吸加深加 快，血液中C)。浓度降低，故存在负反馈调节，D正确。 4.A醛固酮由肾上腺皮质分泌，当血浆Na浓度升高时， 醛固酮分沁减少，而非增加；且醛固酮会促进肾小管对 Na的重吸收，而非抑制，A错误；HC),是缓冲系统的 组成部分，血浆浓度升高时，能与H结合生成HCO3, 分解为C)2和H,),C)2通过呼吸排出，维持酸碱平衡， B正确；寒冷时，肾上腺素和甲状腺激素分泌增加，通过 提高细胞代谢速率使机体产生更多的热量，C正确：抗利 尿激素由下丘脑合成、垂体释放，体内失水过多时，其释 放量增加，促进肾小管和集合管对水的重吸收，减少水 分流失，D正确。 5.A足球比赛中，交感神经活动占据优势，心跳加快，支 气管扩张，但胃肠的蠕动和消化腺的分泌活动减弱，消 化液分泌减少，A错误；皮肤血流量增加和汗液分泌量 增多都可以增加散热，运动所致体温升高的恢复与散热 增多相关，B正确；大量出汗后，机体丢失水分的同时还 丢失了大量无机盐，因此，大量出汗后适量饮用淡盐水， 有助于雏持血浆渗透压的相对稳定，C正确；积极建立和 维系良好的人际关系、适量运动和调节压力都可以帮助 我们减少和更好地应对情绪波动，D正确。 6.BCN的主要来源是食盐，几乎全部由小肠吸收，主 要经肾随尿排出，排出量几乎等于摄入量，A正确：假性 醛固酮减少症(PP)患者合成和分泌的醛固酮未减少，但 表现出醛固酮缺少所致的渗透压调节异常，醛固酮能促 进肾小管和集合管对Na的重吸收，PP患者的肾小管 和集合管对Na的重吸收减少，导致细胞外液减少，而 抗利尿激素能促进肾小管和集合管对水分的重吸收，导 致细胞外液增加，B错误；当机体血钠含量降低时，肾上 腺皮质增加分泌醛固酮，促进肾小管和集合管对Na的 重吸收，维持血钠含量的平衡，C错误：PP患者的肾小管 和集合管对Na的重吸收减少，但其合成和分泌的醛固 酮未减少，因此推测PP患者的病因可能是肾小管和集 合管对Na的转运异常，D正确。 7.解析：(1)小鼠的体温调节中枢位于下丘脑：表观遗传是 指DNA碱基序列不改变，仅通过甲基化等化学修饰改 变基因表达，产生可遗传的性状改变，基因去甲基化形 成持久“热记忆”的现象属于表观遗传」 (2)据题图1信息可知，同为热应激处理，野生型B组和 皮肤KIK14敲除的C组相比，血清KIK14含量、I型 星形胶质细胞占比均显著更高，说明热应激引起的 KLK14增多主要来源于皮肤。要进一步验证KLK14促 进L型星形胶质细胞增多，需要在敲除KLK14基因的 基础上补充KLK14蛋白，因此增设实验组为：对皮肤 KL4基因敲除小鼠做热应激处理，同时注射KIK14蛋 白，检测L型星形胶质细胞占比。 (3)据题干信息可知，热应激短期效应是降低体温，需要 增加皮肤散热，因此支配皮肤血管的交感神经被抑制， 使血管舒张、散热增加；)XT神经元可激活支配脂肪组 织的交感神经，而热应激促进L型星形胶质细胞释放 GABA递质，抑制邻近)XT神经元活动，因此支配脂肪 组织的交感神经被抑制，脂肪代谢减慢、脂肪积累，最终 体重增加，符合长期效应 (4)据题千信息可知，机体对热应激长期效应的调节通 路既有神经系统（神经中枢、传入、传出神经）参与，又有 KLK14蛋白通过体液运输发挥作用，因此属于神经一体 液调节。基于上述调节通路可知，短期降温通路不依赖 KIK14通路，因此仅阻断KIK14通路的任意环节，即可 13 干预长期效应，同时不影响热应激的短期体温调节效 应，故干预策略为抑制KLK14蛋白的活性（或阻断 KLK14进入脑组织/阻断GABA对)XT神经元的抑制 作用)。 答案：(1)下丘脑表观遗传 (2)B组与C组的血清KLK14含量、L型星形胶质细胞 百分比给皮肤KLK14基因敲除(K))小鼠进行热应 激处理，同时注射KLK14蛋白，检测L型星形胶质细胞 的占比 (3)抑制、抑制(4)神经一体液抑制KLK14蛋白的 活性（或阻断KLK14进入脑组织/阻断GABA对OXT 神经元的抑制作用) 8.解析：(1)胃肠道管壁感受器受刺激后，产生兴奋，并在 中枢神经系统的参与下，引起胃肠平滑肌收缩，属于无 需训练，天生就具有的反射，故为非条件反射。大脑皮 层属于高级神经中枢，其对脑干和脊髓等中枢的调控属 于神经系统的分级调节。 (2)根据题意，激素【夜间分泌量高，白天分泌量低，具 有明显的周期（节律）性特点。由题图()可知，随着睡眠 效率的提高，激素【分泌增加；且相同睡眠效率下，肥胖 人群的血浆激素R含量低于正常人群的，说明肥胖人群 比体重正常人群激素R分泌量少 (3)图(b)实验的自变量为是否敲除R基因及敲除后有 无添加激素【，该实验探究了不同处理条件下小鼠的体 重变化，故可推测该实验的目的是探究激素【对小鼠体 重的影响。 (4)突触前膜以胞吐的方式释放神经递质。根据题意， 丙组将小鼠胃运动神经元（传出神经元）上的激素【受 体GRM3敲除，使激素R无法发挥作用，最终导致胃平 滑肌收缩增强，说明胃运动神经元释放的抑制性递质减 少。分析图(c)可知，敲除激素R的受体GRM3,乙、丙 两组小鼠的摄食量均增加，说明激素R会使小鼠减少摄 食。激素R缓解肥胖的机制见答案。 答案：(1)非条件分级(2)周期（节律）随睡眠效率 的提高，激素R分泌增加；在相同睡眠效率下，肥胖人群 比体重正常人群激素R分泌量少(3)探究激素R对小 鼠体重的影响(4)胞吐抑制性激素R与下丘脑摄 食抑制神经元上的GRM3受体结合，促进神经递质的释 放，提高兴奋传递效率，使机体的食欲减退；激素R与胃 运动神经元上的GRM3受体结合，促进抑制性神经递质 的释放，抑制胃肠蠕动，减少摄食 9.解析：(1)寒冷刺激人体皮肤里的冷觉感受器产生兴奋， 经过传入神经传到下丘脑中的体温调节中枢，引起人体 产热增加，散热减少，维持体温稳定，兴奋传至大脑皮层 的躯体感觉中枢产生冷觉 (2)体温调节方式为神经一体液调节，本题需结合图示 信息分析，其中自主神经系统直接调节骨骼肌血管和皮 肤血管的活动，而肾上腺等腺体需通过分泌激素发挥作 用，即肾上腺素等：寒冷环境下散热加快，为实现产热和 散热的平衡，需要增加产热和减少散热，而皮肤血管收 缩可以减少散热，骨骼肌血管舒张可以增大血流量，促 进骨骼肌细胞的代谢活动，增加产热，从而维持体温相 对稳定。 (3)寒冷刺激会激活下丘脑一垂体一肾上腺皮质轴 (HPA轴)，促使糖皮质激素（如皮质醇）分泌增加。糖皮 质激素通过促进糖异生、抑制外周组织对葡萄糖的利 用，升高血糖水平，同时机体也会通过交感神经兴奋来 减少胰岛素分泌，降低葡萄糖向细胞内转运，同时配合 糖皮质激素和胰高血糖素的作用，确保血糖浓度维持在 较高水平，为体温调节（如寒战产热）和重要器官功能提 供充足能量。 (4)当血糖升高时会直接刺激胰岛B细胞分泌胰岛素， 初期快速释放储存的胰岛素，随后会有所减少，但是由 于基因表达的增强会合成大量新胰岛素并分泌到内环 境中，导致胰岛素浓度持续升高，所以当血糖发生持续 升高的情况下，血浆中胰岛素的浓度变化会出现图2中 的变化曲线 答案：(1)皮肤冷觉感受器(2)自主神经系统肾上腺 素等激素使皮肤血流量减少，减少散热，使骨路肌血 管舒张，增大血流量，促进骨骼肌细胞代谢活动，增加产 热，实现产热和散的平衡，体温维持相对稳定(3)交感 神经(4)血糖升高直接刺激胰岛B细胞分泌胰岛素， 初期快速释放储存的胰岛素，随后基因表达增强合成新 胰岛素，使浓度持续升高 考点四人体内环境与稳态 1.D内环境指细胞外液（血浆、组织液、淋巴液等），是体 内细胞直接生活的液体环境，A正确：细胞需通过内环 境与外界环境进行物质交换（如氧气、营养物质进出），B 正确；体温调节依赖神经调节（如冷觉感受器兴奋）和体 液调节（如甲状腺激素、肾上腺素参与），C正确；内环境 稳态是理化性质（如H、温度）雏持相对稳定而非恒定 不变，其动态平衡需通过调节机制实现，D错误。 2.C睾酮升高会通过负反馈调节，抑制下丘脑分泌促性 腺激素释放激素、抑制垂体分泌促性腺激素，即乙应随 甲升高而降低，A错误；血糖升高时，能升高血糖的胰高 血糖素分泌减少，降血糖的胰岛素分泌增加，即乙降低、 丙升高，不符合图示关系，B错误：血浆渗透压（甲）升高 时，抗利尿激素（乙）的分泌和释放量增加，促进肾小管 集合管重吸收水，最终使尿的产生量（丙）减少，符合图 示关系，C正确：冷觉感受器兴奋性（甲）升高时，机体为 增加产热，甲状腺激素（乙）和肾上腺素（丙）的分泌量均 会升高，丙随甲升高而升高，不符合图示关系，D错误。 3.B机体代谢产生与排出的C),基本相等是神经调节和 体液调节的结果，即是稳态调节的结果，A正确；血红蛋 白位于红细胞内，不属于内环境的成分，B错误：内环境 中的缓冲对HC)3/H,C(),可缓冲乳酸导致的血浆pH 降低，雏持内环境中H的相对稳定，C正确：运动时，体 液中C),浓度变化会刺激相关感受器，通过神经系统对 呼吸运动进行调节，以提高()，供给，D正确。 4.C大量流汗排出无机盐主要影响的是体内的水盐平 衡，从而影响渗透压，对血浆pH稳定的维持没有直接作 用，A错误；喝碱性饮料会被胃酸中和，不能中和血浆中 的乳酸，对血浆pH稳定的作用不是主要的，B错误；内 环境中存在HC)/H,C)缓冲对，当机体产生乳酸等 酸性物质时，HC)?会与之反应，维持血浆pH的稳定， 当碱性物质增多时，H,C),会与之反应，从而使血浆pH 保持相对稳定，这是血浆pH稳定的重要原因，C正确； 呼吸过快时，)，摄入增加，C()。排出也增加，这样可以调 节血浆中C),的浓度，雏持酸碱平衡，D错误 5,D血钾升高时，通过醛固酮调节肾脏排出更多钾离子， 雏持血钾浓度相对稳定，钾离子在血浆等内环境中，该 调节属于内环境稳态调节，A正确；环境温度高于30℃ 时，汗腺分泌汗液，汗液汽化带走热量，雏持体温相对稳 定，体温调节涉及内环境的温度平衡，属于内环境稳态 调节，B正确；缺氧时，呼吸加深加快，机体从外界获取更 多氧，雏持血液（包括血浆和血细胞）中氧含量相对稳 定，血液中的氧含量在内环境中体现，属于内环境稳态 调节，C正确；胃中的环境不属于内环境，胃酸分泌过多 时，通过负反馈作用抑制胃酸分，维持胃中的DH值相 对稳定，这不属于内环境稳态调节，D错误。 6.C据“血液流经……进入血浆”可知，C2参与了血浆 中HC)/H,C)3缓冲对的形成，A正确；血液流经肌肉 组织后，C)进入红细胞，产生H,CO3并解离出H和 HC),使红细胞内的渗透压略高于血浆渗透压，推知红 细胞会轻度吸水“肿胀”B正确：由题千可知，H十与红细 胞内的血红蛋白结合会促进)。释放，当红细胞内pH下 降时，即H+浓度升高，此时血红蛋白与O,的亲和力会 下降，从而促进)，的释放，C错误；C),是人体调节呼 吸运动的重要体液因子，当体液中C)。浓度发生变化 时，会刺激脑干中的呼吸中枢，调节呼吸运动的频率和 深度，D正确 7.D长期睡眠不足可能影响突触处神经递质的释放或传 递，导致神经元间信息交流受阻，与题干中“注意力不集 中、短期记忆受损”相符，A正确；胰岛素敏感性下降会 引发血糖调节异常（易患糖尿病），脂肪代谢效率降低则 导致血脂升高（易患高血脂），B正确；免疫力下降与免疫 细胞活性降低或细胞因子分泌减少有关，C正确：人体通 过呼吸系统和缓冲系统雏持内环境pH稳定，即使C) 产生增多，也会通过加快呼吸排出，不会导致血液H显 著下降，D错误 13 8.BC+是小肠吸收的无机盐离子，可以存在于内环境， A错误：人体不能直接吸收淀粉，需水解为葡萄糖后吸 收，所以淀粉不存在于内环境中，葡萄糖可存在于内环 境中，B正确，C错误：氨基酸是小肠吸收的营养物质，可 以存在于内环境中，D错误。 考点五免疫调节 1.D内环境稳态是机体进行正常生命活动的必要条件， 神经一体液一免疫调节网络是机体维持稳态的主要调 节机制，因此该调节网络正常运行是机体进行正常生命 活动的必要条件，A正确：交感神经兴奋可作用于肾上 腺髓质，促进其分泌肾上腺素，肾上腺素能促进肝糖原 分解等过程升高血糖，B正确；辅助性T细胞可以分泌 细胞因子，细胞因子可调节B细胞、细胞毒性T细胞等 相应细胞的代谢活动，促进其增殖分化，C正确；副交感 神经兴奋会使支气管收缩，而非扩张，支气管收缩会加 重过敏引发的哮喘症状，D错误。 2.ABD由图可知，受损细胞释放的自身抗原可直接与B 细胞膜表面的受体结合，说明B细胞可通过膜表面受体 直接识别该自身抗原，A正确：该过程属于体液免疫，辅 助性T细胞接受抗原刺激后，表面的特定分子会发生变 化并与B细胞结合，这是B细胞活化的第二个信号，B正 确；由图可知，自身抗体与自身抗原结合形成的抗原抗 体复合物会募集炎症细胞释放致炎因子，加重组织损 伤，会促进自身免疫病的发展，C错误：正常情况下，位于 胞内的自身抗原不会暴露在免疫细胞面前，同时免疫系 统具有免疫自稳功能，不会针对正常自身成分发起免疫 反应，因此不会引发免疫反应，D正确。 3,BTRM是针对IAV的记忆辅助性T细胞，可参与针对 IAV的免疫防御过程，每次IV感染都会刺激产生更多 该类记忆细胞，因此其数量与IAV感染次数有关，A正 确；裂解被IAV感染的靶细胞的是细胞毒性T细胞 TM是辅助性T细胞，无裂解靶细胞的功能，B错误；B 细胞活化需要两个信号刺激：第一个信号是IAV(抗原) 直接接触B细胞，第二个信号是辅助性T细胞(TM属于 针对IAV的记忆辅助性T细胞)表面特定分子发生变化 后与B细胞结合，C正确；鼻腔接种可诱导鼻腔黏膜处的 TRM增殖和驻留，提升鼻腔局部针对IAV的免疫应答能 力，增强局部免疫，D正确 4.ABC巨噬细胞属于抗原呈递细胞，由题千信息可知， HP释放的毒素会损伤巨噬细胞，使抗原信息的呈递受 影响，A正确；HP释放的毒素会破坏胃黏膜，损伤巨噬 细胞，即会削弱机体的非特异性免疫，B正确：毒素会抑 制辅助性T细胞的活化，导致辅助性T细胞释放的细胞 因子减少，C正确；HP释放的毒素会引发机体产生针对 毒素的抗体，但该抗体不能与HP特异性结合，D错误。 5,D蛇毒毒素减毒处理可避免动物中毒死亡，同时保留 抗原性，故制备抗蛇毒毒素血清可用减毒的蛇毒毒素对 动物多次免疫，A正确；抗蛇毒毒素血清中的有效成分 是抗体，存在于血浆中，分离血清需去除血细胞和纤维 蛋白原，B正确；不同蛇毒毒素的抗原结构不同，抗体具 有特异性，需针对性使用对应血清才能中和毒素，C正 确：记忆细胞由抗原直接刺激B细胞或T细胞后增殖分 化形成，而抗蛇毒血清中的抗体属于被动免疫，不会诱 导患者体内产生记忆细胞，D错误。 6,A抗体由浆细胞分沁，T细胞不能产生抗体。过敏反 应中，过敏原会刺激B细胞活化并在T细胞辅助下分化 为浆细胞，由浆细胞产生抗体（如IgE),A错误：当免疫 系统对“非己”物质（如与自身结构相似的抗原）产生免 疫反应时，可能会攻击自身组织，导致自身免疫病，B正 确：获得性免疫缺陷病（如艾滋病）属于传染病，可通过 切断传播途径（如血液、性接触传播）进行预防，C正确： 异体器官移植的排斥反应由细胞免疫介导，使用免疫抑 制剂可降低免疫系统活性，从而提高移植成功率，D 正确。 7.C①为巨噬细胞，②为树突状细胞，二者都不是淋巴细 胞，A错误；①和②（抗原呈递细胞）通过摄取和呈递抗 原参与免疫反应，但它们属于第二道防线，不是第一道 防线（皮肤、黏膜等物理屏障），B错误；活化后的③（辅助 性T细胞)可以分泌细胞因子，这些细胞因子能够加速 ④(B细胞)的分裂分化过程，促进体液免疫应答，C正 确：图示过程有抗体参与，应是体液免疫而非细胞免疫， D错误。考点三神经调节与体液调节的关系 一、选择题 1.(2026·安徽卷，7)右图表示小鼠体位瞬间改变后的血压和心率变化。当小 体 鼠由平卧位瞬间转为直立位时，重力的作用导致血压骤降；反之，血压骤升。 位 机体通过调节心率快慢和血管舒缩等维持血压的稳定。下列相关叙述错误 血 的是 ( ) A.血压的骤升或骤降都能被机体的感受器感受 B.在机体由直立位转为平卧位后，交感神经活动占优势 C.交感神经活动减弱会导致血管舒张 0 D.机体在血压波动后，通常都能通过负反馈调节恢复稳定 时间/min 2.(2026·浙江1月卷，19)登山过程中，机体消耗大量葡萄糖，需适时补充，以维持血糖平衡。下 郑 列关于血糖平衡调节的叙述，正确的是 A.血糖降低时，胰岛α(A)细胞分泌胰高血糖素增加，可促进氨基酸转化为葡萄糖 B.血糖升高时，交感神经兴奋促进胰岛素分泌，可增强细胞对糖的摄取、储存与利用 C.血糖降低时，肾上腺分泌糖皮质激素增加，可加速肌糖原在肌细胞中分解为葡萄糖 D.血糖升高时，下丘脑兴奋促进垂体分泌甲状腺激素增加，可使细胞中物质代谢增强 3.(2025·河北卷，7)血液中CO2浓度升高刺激I型细胞，由此引发的Ca2+内流促使神经递质释 留 放，引起传入神经兴奋，最终使呼吸加深加快。通过「型细胞对信息进行转换和传递的通路如 图所示。下列叙述错误的是 ( 膜电位 钾通道 变化 8°Ca2 传人神经 和 A.I型细胞受CO,浓度升高刺激时，胞内K浓度 关闭 2钙通道 降低，引发膜电位变化 a 0 B.阻断I型细胞的Ca+内流，可阻断该通路对呼 C021 吸的调节作用 神经递质 C.该通路可将CO2浓度升高的刺激转换为传入神 动脉 I型细胞 经的电信号 D.机体通过I型细胞维持CO,浓度相对稳定的过程存在负反馈调节 製 4.(2025·江苏卷，13)关于人体的内环境与稳态，下列叙述错误的是 ( 阳 A.血浆Na浓度升高时，肾上腺皮质分泌的醛固酮增加，抑制肾小管对Na的重吸收 B.血浆H浓度升高时，HCO3与H结合，H2CO3分解成CO2和H2O,CO2排出体外 C.寒冷刺激时，肾上腺素、甲状腺激素分泌增加，细胞代谢增强，产热增加 D.体内失水过多时，抗利尿激素释放量增加，促进肾小管、集合管对水的重吸收 5.(2024·河北卷，7)某同学足球比赛时汗流浃背，赛后适量饮水并充分休息。下列相关叙述错 误的是 ( A.足球比赛中支气管扩张，消化液分泌增加 B.运动所致体温升高的恢复与皮肤血流量、汗液分泌量增多相关 C.大量出汗后适量饮用淡盐水，有助于维持血浆渗透压的相对稳定 D.适量运动有助于减少和更好地应对情绪波动 6.(不定项)(2024·河北卷，16)假性醛固酮减少症(PP)患者合成和分泌的醛固酮未减少，但表现 出醛固酮缺少所致的渗透压调节异常。下列叙述错误的是 ) A.人体内的Na几乎全部由小肠吸收获取，主要经肾随尿排出 B.抗利尿激素增多与患PP均可使细胞外液增多 C.血钠含量降低可使肾上腺合成的醛固酮减少 D.PP患者的病因可能是肾小管和集合管对Na的转运异常 61 二、非选择题 7.(2026·广东卷，18)近年高温天气频发，给人类健康带来严峻挑战。研究发现，经热应激预处 理的小鼠，更易出现肥胖及代谢紊乱。我国科学家围绕“热应激如何导致持久性代谢功能障 碍”展开研究。回答下列问题： (1)对小鼠脑内位于 的体温调节中枢进行检测，发现热应激后L型星形胶质细 胞内特定基因发生去甲基化，可形成持久的“热记忆”，该现象属于 (2)蛋白组学筛查发现，热应激显著增加皮肤和血清中的KLK14蛋白含量。该蛋白可经血液 循环进入脑内。为明确KLK14蛋白对L型星形胶质细胞的作用，研究人员构建了皮肤特异性 KLK14基因敲除(KO)小鼠，实验结果见图1。 8- 送20 6 4 10 5 0 A组B组C组 A组B组C组 A组：野生型小鼠+常温 B组：野生型小鼠+热应激 C组：皮肤KLK14-KO小鼠+热应激 图1 据图1分析， (答组别十指标)存在显著差异，说明 热应激引起的KLK14蛋白增多主要源于皮肤。为进一步验证KLK14蛋白能促进L型星形 胶质细胞增多，需增设一个实验组： (3)实验证明，热应激促进L型星形胶质细胞释放GABA递质，抑制邻近OXT神经元活动。 已知OXT神经元可激活交感神经系统来调节机体的代谢。综合上述信息，补充图2调节通路 中①、②效应 (填“兴奋”或“抑制”)。 ①： 交 感觉神经 感神经 皮肤短期效应 热 血管体温下降 皮肤体温调节中枢 脂肪 长期效应 KLK14蛋白 ② 交组织广体重增加 感神经 图2 (4)该研究揭示了机体对热应激长期效应的 调节机制。基于上述调节通路，提 出一种干预热应激长期效应，且不影响其短期效应的策略。 8.(2025·陕晋青宁卷，19)摄食行为受神经一体液调节，长期睡眠不足会影响摄食，易导致体重 增加，引发肥胖等代谢问题。回答下列问题。 (1)胃肠道管壁感受器接受食物刺激后，产生兴奋，在脑干、脊髓等中枢参与下，胃肠平滑肌收 缩，属于 (填“非条件”或“条件”)反射，该过程也受大脑皮层的调控，属于神经系统的 调节。 (2)我国科研人员新发现一种激素R,夜间分泌量高，白天分泌量低，表明激素R分泌具有 性。分别对不同人群、睡眠效率与激素R含量的关系进行分析，结果如图()，可知 (答出2点即可)。 62 31 体重正常人群 --肥胖人群 501一R基因敲除小鼠+激素R 51口对照组 2 一一R基因敲除小鼠 4☑下丘脑摄食抑制神经元GRM3腋除小鼠 ·对照组 40 ☐胃运动神经元GRM3腋除小鼠 3 1 30 30 40 506070 80 90 20 睡眠效率(% 周数 甲 乙 图(a) 图(b) 图(c) (3)利用R基因（控制合成激素R)敲除小鼠开展研究，结果如图(b),该实验的目的是 (4)研究人员针对激素R的受体GRM3开展了相关研究，结果如图(c)。与甲组相比，乙组将 小鼠下丘脑摄食抑制神经元上的GRM3敲除，使突触前膜以 方式释放的神经递质减 少，兴奋传递效率降低，小鼠食欲增加；丙组将小鼠胃运动神经元上的GM3敲除，胃运动神 经元释放的 (填“兴奋性”或“抑制性”)递质减少，使胃平滑肌收缩增强。据此推 测激素R缓解肥胖的机制是 9.(2025·安徽卷，18)当气温骤降时，机体会发生一系列的生理反应，参与该反应的部分器官和 调节路径如图1所示。回答下列问题。 (1)外界寒冷刺激 产生兴奋，兴奋通过传入神经传到下丘脑体温调节中枢。 (2)气温骤降时，机体常通过神经调节引起骨骼肌战栗性收缩；同时，机体通过 调 节、 调节均使皮肤血管收缩和骨骼肌血管舒张。这些效应的生理意义是 (3)气温骤降时，机体内糖皮质激素等分泌明显增加，同时机体通过 抑制胰岛B 细胞的分泌，以维持较高的血糖浓度，满足机体的能量需求。 下丘脑 寒冷 刺激 体节内 中枢 ◆◆◆ 250 自主神经 垂体 60 40 皮肤血管 20 0下20 4060 80100 骨骼肌血管 血糖升高 时间/min 图1 图2 (4)正常情况下，胰岛B细胞的分泌主要受血糖浓度的反馈调节。当血糖持续升高时，血浆中 胰岛素的浓度变化如图2所示。此变化的原因是 63