第26讲 体液调节（5年考情+2大核心速记+2大题型专攻）（专项训练）（北京专用）2027年高考生物一轮复习讲练测

**基本信息** 以北京考情为导向，构建“结构-功能-情境”逻辑链，分层突破激素调节核心考点，融合科研情境与真题训练，培养科学思维与稳态平衡观。 **专项设计** |模块|题量/典例|方法提炼|知识逻辑| |----|-----------|----------|----------| |考情定向|5年考情统计+3大策略|“定位-分型-串联-落点”四步解题法|从内分泌系统组成到激素调节过程，构建分级调节与反馈调节逻辑链| |核心速记|2大核心知识+10张对比表|激素作用机制模型（第二信使学说/基因表达学说）|通过“发现史-分类-功能”递进梳理，结合动物激素与酶、神经递质对比| |分层专练|基础题10题+情境题15题+压轴题14题|情境题“科研信息提取-知识点映射”技巧|基础题聚焦概念辨析，情境题强化北京科研案例应用，压轴题整合五年真题实现能力迁移|

第26讲 体液调节 第一部分 五年考情·精准定向 北京考情概览 北京热点情境 北京备考策略 第二部分 两大核心·主干速记 一图串联·核心梳理·易错辨析 核心知识01 激素与内分泌系统 核心知识02 激素调节的过程 第三部分 分层专练·靶向攻关 题型专攻·基础题（北京视野，单选，2大题型） 两年重难·情境题（北京模拟，单选、非选择题） 五年真题·压轴题（北京视野，单选、非选择题，含2026年高考真题） 第一部分 五年考情·精准定向 考情概览 新课标要求 考题统计 1. 研究激素的基本方法有哪些？ 2. 人体主要的内分泌腺有哪些？它们主要分泌什么激素？ 3. 血糖的平衡是怎样维持的？ 4. 激素的分级调节是如何实现的？ 5. 激素调节有什么特点？ 2025年北京卷，内分泌系统的组成，激素调节的过程 2023年北京卷，激素的分级调节 2022年北京卷，激素的分级调节 1．考查频次：该专题是高频考点，近5年北京高考，3次考查该知识点。重点考查激素的分级调节，内分泌系统的组成。 2．考查要点：考查内容聚焦二大板块：一是内分泌的组成；二是激素的调节过程（重点）。 热点情境 情境1：首都医科大学宣武医院团队以北京城市长期健身人群、久坐人群为对照，发现肾脏分泌甜菜碱（体液信号分子，类激素作用）；规律长跑（北京奥森公园日常运动）后血液甜菜碱含量显著上升，通过体液运输抑制全身炎症、调节肾上腺皮质激素分泌，降低长期应激皮质醇水平；无法运动人群外源补充甜菜碱可模拟运动稳态调节效果。  对应知识点：体液调节的过程。 备考策略 1. 构建“结构-功能-情境”的逻辑链 内分泌系统三大组成 （1）内分泌腺（无导管，直接分泌激素进入内环境） 垂体、甲状腺、肾上腺、胰岛、性腺（卵巢 / 睾丸）（2）分散的内分泌细胞（散在组织中） 下丘脑神经分泌细胞、肠道分泌 GLP-1 细胞、肾脏分泌相关信号分子（北京科研常考）（3） 内分泌组织（如胰岛，属于胰腺内内分泌细胞团） 2.构建分析题答题思路 （1）定位：找出本次参与调节的内分泌腺 / 内分泌细胞（判断内分泌系统组成）； （2）分型：区分是分级调节轴还是直接分泌调节； （3）串联：按 “刺激—激素分泌—运输—靶细胞—效应—反馈” 完整写逻辑链； （4）落点：结合稳态平衡观收尾。 第二部分 两大核心·主干速记 内容速览：内分泌系统的组成，激素的调节过程。 一图串联 核心梳理 核心知识1 激素和内分泌系统 考点1:激素的发现 1. 内分泌腺与外分泌腺的区别 外分泌腺 内分泌腺 示意图 有无导管 有导管 无导管 分泌物 汗液、皮脂、消化液等 激素 分泌物量 较多 较少 分泌物的排出 由导管流出，排到体外或消化道等处 直接进入腺体内的毛细血管，并随血液循环输送到全身各处 举例 唾液腺、胃腺、肠腺、汗腺、皮脂腺、乳腺、泪腺等 垂体、甲状腺、肾上腺、性腺、胸腺等 2.促胰液素的发现——斯他林和贝利斯的实验 （1）实验假设:在盐酸的作用下,小肠黏膜产生了能促进胰腺分泌胰液的化学物质。 （2）实验设计 （3）实验结论:小肠黏膜在盐酸的作用下分泌的某种化学物质促进胰腺分泌胰液,这种化学物质被命名为促胰液素。 3.激素调节的概念：由内分泌器官或细胞分泌的化学物质-激素进行调节的方式，就是激素调节。 考点2:激素研究的实例 1.动物激素功能的研究 研究方法 摘除法(植入法) 饲喂法 注射法 实验设计 实验组 摘除内分泌腺 饲喂动物激素 注射动物激素 对照组 不摘除内分泌腺 （手术但不摘除） 不饲喂动物激素 (饲喂等量正常饲料) 不注射动物激素 (注射等量生理盐水) 自身对照或 条件对照组 对摘除内分泌腺的实验组植入内分泌腺(或补充激素) 饲喂动物激素抑制剂 --- 实验目的 验证或探究某种内分泌腺的生理作用 验证或探究某种激素的生理作用 验证或探究某种激素的生理作用 适用范围 所有内分泌腺 只适用于甲状腺激素、性激素等非蛋白质或多肽类激素 所有激素 【注意】动物激素功能的研究的注意事项 （1）动物分组的基本要求：选择性别、年龄相同，体重、生理状况相似的动物进行随机平均分组，且每组不能只有一只。 （2）在研究动物激素生理功能的实验设计中，要注意设计对照实验，排除无关变量的影响，使实验结论更加科学。进行注射实验时空白对照组应注射等量等量的生理盐水或相应试剂(不可用蒸馏水)；进行饲喂实验时，空白对照组可饲喂等量不含激素的饲料。 （3）在设计实验时，要充分考虑相关激素的化学本质，选择不同的实验方法。 考点3:内分泌系统的组成和功能 1.激素的定义:由内分泌腺或内分泌细胞产生并分泌到内环境中,通过体液的传送,作用于某些特定的器官和细胞,发挥调节作用的物质。 2.人体内的内分泌腺和产生的激素及作用 分泌腺 激素 化学本质 生理作用 下丘脑 a.抗利尿激素(垂体释放) b.促甲状腺激素释放激素 c.促性腺激素释放激素 d.促肾上腺皮质激素释放激素 多肽 a促进肾小管和集合管对水分的重吸收 b、c、d分别调节垂体合成并分泌促甲状腺激素、促性腺激素、促肾上腺皮质激素 垂体 a.生长激素 b.促甲状腺激素 c.促性腺激素 d.促肾上腺皮质激素 蛋白质 a调节生长发育,主要促进蛋白质的合成和骨的生长 b、c分别促进甲状腺、性腺的生长发育,调节甲状腺激素、性腺激素的合成和分泌 d调节肾上腺皮质合成并分泌肾上腺皮质激素 甲状腺 甲状腺激素 氨基酸衍生物 促进新陈代谢和生长发育,提高神经系统的兴奋性 睾丸 雄性激素 固醇 促进雄性生殖器官的发育和精子的生成,激发并维持雄性的第二性征等 卵巢 雌激素、孕激素等 固醇 促进雌性生殖器官的发育和卵细胞的生成,调节性周期等 胰腺 a.(B细胞) 胰岛素 b.(A细胞)胰高血糖素 a.蛋白质 b.多肽 a.调节糖代谢,唯一降血糖的激素 b.促进肝糖原分解和非糖物质转化,升高血糖浓度 肾上腺 肾上腺激素 氨基酸衍生物 促进新陈代谢,增加产热,升高血糖 a.糖皮质激素(皮质醇) b.盐皮质激素(醛固酮) (肾上腺皮质) 固醇 a.调节有机物代谢,升高血糖浓度 b.调节水盐代谢,保钠排钾 【注意】 1.人和动物主要激素的化学本质和相互作用 2. 不同类型激素的作用机制 （1）含氮激素的作用机制——第二信使学说 该学说认为含氮激素的作用过程大致包括以下主要步骤： ①激素作为第一信使，与靶细胞膜上的激素受体结合并相互作用。 ②激素与受体结合后，激活膜上的腺苷酸环化酶(AC)系统。 ③在Mg2+存在的条件下，AC促使ATP转变为cAMP(cAMP是第二信使),信息由第一信使传递给第二信使。 ④cAMP使蛋白激酶从无活性转为有活性，从而激活磷酸化酶，引起靶细胞各种生理生化反应，如肌肉细胞的收缩与舒张、神经元的电位变化、腺细胞的分泌、细胞的通透性变化以及各种酶促反应等。 这是一个酶促酶的连锁反应系统，激素的作用被逐级放大，形成一个高效的生物放大系统。 （2）类固醇激素的作用机制——基因表达学说 类固醇激素的相对分子质量小(仅为300左右),且呈脂溶性，因此 可通过自由扩散进入细胞。在进入细胞之后，经过两个步骤影响基因 表达而发挥生物学作用。 第一步是激素与胞内受体结合，形成激素—受体复合物。受体与 激素结合后，其构型发生变化，从而使细胞质中的激素—受体复合物 获得透过核膜的能力。第二步是激素—受体复合物进入细胞核后结合 于染色质的非组蛋白的特异位点上，启动或抑制该部位的DNA转录 过程，进而促进或抑制mRNA的形成，结果是诱导或减少某种蛋白 质(主要是酶)的合成，引起相应的生物效应。 这类激素也和含氮激素一样，作用方式也是一系列的连锁反应，作用效果也被逐级放大，所以同样体现高效能的特点。 3.动物激素、酶、神经递质的比较 动物激素 酶 神经递质 来源 由内分泌腺或有内分泌功能的细胞分泌产生 所有的活细胞中都能产生(除哺乳动物的成熟红细胞和植物的筛管细胞外 神经元轴突末梢的突触小体 化学本质 蛋白质、多肽、类固醇等 绝大多数酶是蛋白质，极少数是RNA 多种多样 作用部位 特定的靶细胞、靶器官 在细胞内或分泌到细胞外催化特定的化学反应 突触后膜 发挥作用后去路 作用后迅速失活 作用后可保持活性 作用后被降解或回收进细胞 相同点 ①都具有生物活性；②均与特定分子结合后起作用；③都不供能；④都不组成细胞结构 核心知识2 激素调节的过程 考点1:血糖平衡的调节 1.血糖平衡及调节 （1）血糖的含义:血液中的糖,主要是葡萄糖。 （2）血糖的平衡 ①血糖的来源：食物中的糖类消化、吸收；肝糖原的分解；脂肪等非糖物质的转化； ②血糖的去路：氧化分解；合成肝糖原、肌糖原；转化为甘油三酯、某些氨基酸。 （3）与血糖调节有关的主要激素 名称 胰岛素 胰高血糖素 肾上腺素 分泌场所 胰岛B细胞 胰岛A细胞 肾上腺髓质 主要作用部位 几乎所有的组织细胞 肝脏 肝脏 作用方向 增加血糖去路、 减少血糖来源 增加血糖来源 增加血糖来源 作用结果 降低血糖 升高血糖 升高血糖 联系 ①胰岛素是已知的人体内唯一能降低血糖浓度的激素,胰岛素和 胰高血糖素的对抗作用使血糖含量维持相对稳定 ②肾上腺素与胰高血糖素具有协同作用,能促进肝糖原分解 （4）血糖平衡调节 ①调节方式:神经-体液调节(以体液调节为主)。 ②调节机制 （5）激素间的关系 ①协同作用：不同激素对同一生理效应发挥相同的调节作用，从而达到增强效应的结果。 ②抗衡作用：不同激素对同一生理效应发挥相反的调节作用。 2.反馈调节 （1）定义：在一个系统中，系统本身工作的效果，反过来又作为信息调节该系统的工作，这种调节方式叫作反馈调节。 （2）类型：分为正反馈和负反馈两种。 ①负反馈：偏离后纠正回归到静息水平，在生物体中更常见，如体温调节、血糖调节。 血糖反馈调节 ②正反馈：加强并偏离静息水平，如血液凝固、排尿排便、胎儿分娩等。 排尿反射 3.糖尿病的发病机理及其治疗 1型糖尿病的发病原因：胰岛B细胞受到破坏或免疫损伤导致的胰岛素绝对缺乏。治疗：注射胰岛素来降血糖。 2型糖尿病的发病原因：机体组织细胞对胰岛素敏感性降低(可能与细胞膜上胰岛素受体受损有关)。治疗：合理控制饮食，口服降糖药物等 3.症状:“三多一少”(多尿、多饮、多食;体重减少)。 4.危害:往往引起多种并发症。 【拓展】 1.胰岛素降血糖的机理 胰岛素与细胞上的胰岛素受体结合后，会引起细胞内的一系列酶磷酸化，然后就把这个信号传到了细胞的内部，引发一系列的反应。一方面使细胞膜上葡萄糖转运蛋白增加，促进葡萄糖进入细胞内，降低了血糖；另一方面葡萄糖进入细胞之后，可以进行氧化分解、合成糖原、合成脂肪等，使血糖的浓度降低。 2. 胰高血糖素的作用机制 因为肌肉细胞不存在催化6-磷酸葡萄糖水解为葡萄糖的酶，因此，肌糖原不能直接水解为葡萄糖来提供血糖。 考点2:甲状腺激素分泌的分级调节 1. 分析甲状腺激素的分级调节 实验过程或临床发现 结论 摘除大鼠的垂体，甲状腺将萎缩，甲状腺激素显著减少；如果给该大鼠注射垂体的提取物，可以部分地恢复甲状腺的大小 垂体能分泌某种化学物质，促进甲状腺的生长发育和分泌甲状腺激素 向动物静脉注射下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素（TRH），可增加垂体分泌促甲状腺激素（TSH）的量 下丘脑分泌的TRH能促进垂体分泌TSH 损毁实验动物下丘脑中分泌TRH的区域，或向该动物的垂体中注射微量的甲状腺激素后，血液中的TSH水平会明显降低 下丘脑分泌的TRH能促进垂体分泌TSH，但甲状腺激素能抑制垂体分泌TSH 当甲状腺机能亢进时，血液中甲状腺激素水平升高，TSH的水平降低；当甲状腺功能减退时，血液中甲状腺激素水平下降，TSH水平升高 高水平甲状腺激素能抑制TSH的分泌 【思考与讨论】 （1）在甲状腺激素的分泌中，下丘脑、垂体和甲状腺之间有何关系？ 【答案】下丘脑分泌的TRH，可以促进垂体分泌TSH。垂体分泌的TSH可影响有甲状腺的正常生长和分泌甲状腺激素。甲状腺分泌的甲状腺激素增加到一定浓度时，又会抑制下丘脑和垂体的分泌。 （2）在正常情况下，血液中的甲状腺激素的水平总维持在一定范围内，这是如何实现的呢？ 【答案】这是通过分级调节和反馈调节实现的。当血液中甲状腺激素水平升高时，会反馈抑制TSH和TRH的分泌，降低甲状腺激素的水平；使甲状腺激素浓度升高恢复到正常水平。 2. 甲状腺激素分泌的分级调节和反馈调节 合成和分泌甲状腺激素的器官是甲状腺，但甲状腺的活动要受垂体和下丘脑的调节和管理。 3.激素分泌的分级调节 （1）定义：下丘脑、垂体和靶腺体之间存在的这种分层调控，称为分级调节。 （2）意义：分级调节可以放大激素的调节效应，形成多级反馈调节，有利于精细调控，从而维持机体的稳态。 4.下丘脑-垂体-靶腺轴 考点3：激素调节的特点 1. 通过体液进行运输 内分泌腺没有导管。内分泌腺内分泌细胞产生的激素弥散到体液中，随血液流到全身，传递着各种信息。 2. 作用于靶器官、靶细胞 激素选择靶器官、靶细胞，是通过与靶细胞上的特异性受体相互识别，并发生特异性结合实现的。 3. 作为信使传递信息 激素的作用方式，犹如信使将信息从内分泌细胞传递给靶细胞，引起靶细胞发生一系列的代谢变化。 4. 微量和高效 在正常生理状态下，血液中激素浓度都很低，一般为10-12-10-9mol/L，虽然激素含量甚微，但其作用效果极其显著，因此激素是人和动物体内：微量、高效的生物活性物质。 第三部分 分层专练·靶向攻关 题型专攻·基础题（北京视野，单选，2大题型） 考查重点：内分泌系统的组成，激素调节的过程 题型一：内分泌系统的组成 1．（2026·北京大兴·三模）每年的5月15日是我国“防治碘缺乏病日”。下列关于碘的叙述，错误的是（    ） A．碘是机体必需的微量元素，但由于人体不能合成碘，所以必须从膳食环境中获得 B．除了大海这个天然碘库外，我国大部分土壤、岩石和饮用水中碘的含量都很低 C．碘是合成甲状腺激素的必需原料，碘缺乏会影响儿童的大脑发育和认知功能 D．长期高碘饮食可能抑制甲状腺激素的合成，导致促甲状腺激素分泌减少 【答案】D 【详解】A、碘是人体必需的微量元素，化学元素无法通过人体代谢合成，必须从膳食等外界环境中获得，A正确； B、大海是天然的碘储存库，我国大部分内陆地区的土壤、岩石、饮用水中碘含量较低，因此普及加碘盐是我国防治碘缺乏病的重要措施，B正确； C、碘是合成甲状腺激素的必需原料，甲状腺激素能够促进神经系统发育和维持神经系统正常功能，碘缺乏会导致甲状腺激素合成不足，影响儿童大脑发育和认知功能，严重时引发呆小症，C正确； D、长期高碘饮食抑制甲状腺激素的合成，使血液中甲状腺激素含量下降，甲状腺激素对垂体的负反馈抑制作用减弱，会导致促甲状腺激素分泌增多而非减少，D错误。 2．（2026·北京海淀·三模）桥本氏甲状腺炎是一种常见的甲状腺疾病，患者血液中可检测出结合并破坏甲状腺细胞的抗体，随病情发展，许多患者会表现为甲状腺功能减退，称为桥本氏甲减。下列关于桥本氏甲减患者的相关说法不正确的是（　　） A．患者的免疫监视功能异常 B．患者常表现出精神萎靡 C．患者促甲状腺激素水平偏高 D．患者可口服甲状腺激素减轻症状 【答案】A 【详解】A、免疫系统的免疫监视功能是监视、清除体内突变细胞，避免肿瘤发生；机体攻击自身正常细胞引发的自身免疫病属于免疫自稳功能异常，A错误； B、甲状腺激素可提高神经系统兴奋性，桥本氏甲减患者甲状腺激素分泌不足，神经系统兴奋性降低，因此常表现出精神萎靡，B正确； C、患者甲状腺激素分泌不足，通过负反馈调节，甲状腺激素对垂体分泌促甲状腺激素的抑制作用减弱，因此患者促甲状腺激素水平偏高，C正确； D、甲状腺激素的本质是含碘的氨基酸衍生物，不会被消化道内的蛋白酶分解，因此可通过口服甲状腺激素补充激素水平，减轻症状，D正确。 3．（2026·北京朝阳·一模）斯他林等在发现促胰液素之后，继续进行研究：把一条狗的小肠黏膜刮下来，过滤后注射给另一条狗。后者在胰液分泌明显增加的同时，血压还骤然下降。下列推测或叙述合理的是（　　） A．对照组注射等量稀盐酸，未引起胰液分泌 B．胰液的增加是胰腺分泌的促胰液素作用的结果 C．该研究可以证明促胰液素还具有降血压的作用 D．滤液中物质的作用效果多样说明激素不具有专一性 【答案】A 【详解】A、本实验的注射方式为静脉注射，对照组注射等量稀盐酸时，盐酸直接进入血液，无法刺激小肠黏膜产生促胰液素，因此不会引起胰液分泌，A正确； B、促胰液素的产生部位是小肠黏膜，促胰液素作用于胰腺促进胰液分泌，胰腺不是促胰液素的分泌器官，B错误； C、小肠黏膜的滤液中含有多种物质，血压下降可能是滤液中其他物质的作用，无法确定是促胰液素的功能，不能得出该结论，C错误； D、激素具有专一性，需要与靶器官、靶细胞上的特异性受体结合发挥作用，滤液作用效果多样是因为含有多种不同功能的物质，不能说明激素不具有专一性，D错误。 4．（25-26高三上·北京海淀·阶段检测）妊娠期糖尿病损害母婴健康，肥胖、高龄孕妇患病风险更高，相关叙述错误的是（　　） A．健康孕妇通过神经和体液调节维持血糖正常 B．患者的肝糖原和肌糖原分解加快，血糖升高 C．妊娠期女性应定期进行产检并合理饮食 D．必要时可使用胰岛素治疗妊娠期糖尿病 【答案】B 【详解】A、健康人的血糖调节依赖神经调节和体液调节共同作用，健康孕妇也通过该调节机制维持血糖稳定，A不符合题意； B、肌糖原不能直接分解为葡萄糖补充血糖，只有肝糖原可以分解升高血糖，且糖尿病患者血糖升高主要是胰岛素分泌不足或作用障碍，导致细胞摄取利用葡萄糖受阻，同时肝糖原分解、非糖物质转化为葡萄糖增多，并非肌糖原分解加快，B符合题意； C、肥胖、高龄是妊娠期糖尿病的高危因素，定期产检可及时发现血糖异常，合理饮食能减少血糖波动，降低患病风险，C不符合题意； D、胰岛素是人体内唯一可降低血糖的激素，且不会通过胎盘影响胎儿，妊娠期糖尿病患者必要时可注射胰岛素治疗，D不符合题意。 故选B。 5．（2024·北京海淀·一模）GLP-1是肠道L细胞分泌的一种化学物质。GLP-1可受甲状腺激素调控并参与血糖调节，相关机制如下图。下列相关叙述，正确的是（　　） A．图中甲状腺激素通过神经和体液共同调节GLP-1的分泌 B．激活肝脏的甲状腺激素受体可能有助于治疗糖尿病 C．甲状腺激素促进GLP-1分泌引发血糖升高 D．胰岛素分泌引起的血糖变化刺激下丘脑， 引发副交感神经兴奋 【答案】B 【详解】A、题图所示调节过程仅涉及甲状腺激素、胆汁酸等化学物质通过体液运输发挥调节作用，没有神经调节的环节参与，不属于神经-体液共同调节，A错误； B、激活肝脏的甲状腺激素受体，可增强甲状腺激素的作用效果，促进肝脏合成更多胆汁酸，胆汁酸会抑制肠道L细胞合成FXR蛋白，解除FXR蛋白对GLP-1分泌的抑制作用，使GLP-1分泌量增加，进而促进胰岛B细胞分泌胰岛素降低血糖，因此有助于治疗糖尿病，B正确； C、甲状腺激素促进GLP-1分泌，GLP-1可促进胰岛B细胞分泌胰岛素，胰岛素是唯一降血糖的激素，会使血糖降低，C错误； D、胰岛素分泌使血糖水平降低，低血糖刺激下丘脑会引发交感神经兴奋，D错误。 故选B。 6．（2026·河北·一模）不仅可以影响脂肪代谢，还可以提高血液中鸢尾素的水平。鸢尾素是肌肉细胞合成的一种蛋白质类激素，可以提高胰岛素的敏感性，还可以加快脂肪组织中脂肪的分解。研究人员利用小鼠开展了相关研究，甲组给予正常饮食，乙组给予高脂肪饮食，丙组给予高脂肪饮食并添加，10天后检测三组小鼠的脂肪细胞大小，如图所示。下列叙述正确的是（    ） A．细胞呼吸过程中在线粒体内膜上转化为NADH B．鸢尾素分泌后通过体液运输，其分泌导管堵塞可能会导致肥胖 C．和鸢尾素对脂肪代谢有协同作用 D．推测口服适量鸢尾素可辅助治疗糖尿病 【答案】C 【详解】A、细胞呼吸过程中葡萄糖和水产生的H+与NAD+结合生成NADH，属于有氧呼吸的第一、第二阶段，发生场所为细胞质基质和线粒体基质，A错误； B、鸢尾素是一种激素，激素分泌后通过体液运输，鸢尾素是肌肉（可看作内分泌器官）分泌的，没有导管，B错误； C、据图可知，NAD+可以使脂肪细胞减小，鸢尾素可以加快脂肪组织中脂肪的分解，故两者具有协同作用，C正确； D、鸢尾素可以提高胰岛素的敏感性，推测鸢尾素可辅助治疗糖尿病，但鸢尾素的化学本质是蛋白质，不能口服，D错误。 7．（25-26高三上·北京海淀·期末）胰岛素能作用于血管内皮细胞，引起血管舒张、血流增加，促进胰岛素向靶组织运输。肥胖者体内激素X水平升高，也作用于血管内皮细胞，抑制胰岛素对血管内皮细胞的作用，最终引发2型糖尿病。下列推测错误的是（　　） A．激素X由内分泌腺合成并经由导管释放进入内环境 B．血管内皮细胞同时存在激素X受体和胰岛素受体 C．此类2型糖尿病患者胰岛B细胞的分泌功能可能正常 D．阻断激素X的信号传递有助于减轻此类2型糖尿病 【答案】A 【详解】A、激素由内分泌腺合成并分泌，内分泌腺无导管，激素直接进入内环境（血液或组织液）进行运输，而非通过导管释放，A错误； B、题干明确激素X和胰岛素均作用于血管内皮细胞，根据激素作用的特异性原理，靶细胞需具备相应受体才能响应激素信号，B正确； C、题干指出该2型糖尿病是由激素X抑制胰岛素作用引发，而非胰岛素分泌不足，故胰岛B细胞分泌功能可能正常（胰岛素抵抗型糖尿病），C正确； D、激素X抑制胰岛素对血管内皮细胞的作用，阻断其信号传递可恢复胰岛素促进血管舒张及运输的功能，从而缓解糖尿病症状，D正确。 故选A。 8．（25-26高三上·北京东城·期末）甲状腺疾病患者某抗体检测呈阳性，该抗体可与促甲状腺激素(TSH)竞争TSH受体，阻断受体功能。下列叙述错误的是（　　） A．甲状腺细胞为该抗体的靶细胞 B．该患者促甲状腺激素释放激素分泌增多 C．该患者可以通过服用甲状腺激素缓解症状 D．该病属于免疫自稳异常导致的免疫缺陷症 【答案】D 【详解】A、该抗体作用于甲状腺细胞上的TSH受体，故甲状腺细胞为靶细胞，A正确； B、抗体阻断TSH受体功能→甲状腺激素合成减少→负反馈减弱→下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素（TRH）增多→垂体分泌TSH增多（但受体被阻断无法生效），B正确； C、患者甲状腺激素分泌不足，补充外源甲状腺激素可缓解低甲状腺激素症状，C正确； D、该病为抗体攻击自身组织（TSH受体），属于自身免疫病，D错误。 故选D。 9．（2025·河南·高考真题）饥饿可以通过肾上腺影响毛发生长。研究人员进行了相关实验，小鼠分组处理情况和实验结果如表所示。下列叙述错误的是（　　） 分组 处理 实验结果 皮质醇水平 毛发 甲 正常饮食 正常 正常 乙 断食 升高 减少 丙 断食+切除肾上腺 无 正常 A．断食处理可通过体液调节使靶细胞发生一系列的代谢变化 B．通过甲乙组对比分析不能证明毛发的生长受肾上腺的调节 C．丙组切除肾上腺处理是采用了自变量控制中的“减法原理” D．根据甲乙丙组实验可以证明饥饿通过皮质醇调节毛发生长 【答案】D 【分析】肾上腺内层为髓质，外层为皮质，皮质分泌糖皮质激素（皮质醇）、醛固酮。髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素。 【详解】A、分析三组实验，推测断食通过肾上腺影响毛发生长，肾上腺分泌的激素通过体液调节使靶细胞发生一系列的代谢变化，A正确； B、甲乙组的自变量为是否断食，两组的皮质醇、毛发水平不同，不能证明毛发的生长受肾上腺的调节，B正确； C、在对照实验中，控制自变量可以采用“加法原理”或“减法原理”。 与常态比较，人为去除某种影响因素的称为“减 法原理”。丙组切除肾上腺处理是采用了自变量控制中的“减法原理”，C正确； D、根据甲乙丙组实验不能证明饥饿通过皮质醇来调节毛发生长，还需要给丙组小鼠注射高浓度皮质醇后检测毛发再生是否停滞或增加正常饮食+皮内注射高浓度皮质醇的丁组，检测小鼠毛发是否正常再生，D错误。 故选D。 10．（24-25高三上·北京海淀·期末）植物激素和动物激素的共性不包括（　　） A．催化细胞代谢以调节相关生理过程 B．内外刺激影响其合成 C．合成后可被运至作用部位发挥功能 D．微量且高效 【答案】A 【分析】植物激素是由植物体内产生，能从产生部位运送到作用部位，对植物的生长发育有显著影响的微量有机物，人们发现的植物激素有生长素、赤霉素、细胞分裂素、脱落酸和乙烯等。 【详解】A、激素不具有催化功能，A错误； B、激素合成受内外因素的影响，B正确； C、动植物激素合成后均可被运至作用部位发挥功能，C正确； D、动植物激素均是微量高效调节物质，D正确。 故选A。 题型二：激素调节的过程 11．（2026·北京昌平·二模）甲状腺功能减退症（甲减）是由于甲状腺激素分泌不足导致，为诊断三名甲减患者的病因，注射等量某物质，分别在注射前和注射后30min检测血液中促甲状腺激素（TSH）的相对含量，结果如图。相关推测不合理的是（　　） A．实验注射的是促甲状腺激素释放激素 B．甲的垂体无法正常合成TSH C．乙的促甲状腺激素合成障碍 D．丙的甲状腺激素合成障碍 【答案】B 【详解】A、实验注射的是促甲状腺激素释放激素（TRH）。 注射该物质后，健康人和患者的TSH含量出现了变化，符合TRH促进垂体分泌TSH的作用，A正确； B、甲注射前TSH含量极低，注射后TSH含量显著升高，说明甲的垂体可以正常合成TSH，之前TSH含量低是因为缺少促甲状腺激素释放激素的刺激，并非垂体无法合成TSH，B错误； C、乙注射前和注射后TSH含量都几乎没有变化，说明即使给予促甲状腺激素释放激素的刺激，垂体也无法分泌TSH，推测乙的促甲状腺激素合成障碍，C正确； D、丙注射前TSH含量就偏高，注射后TSH含量进一步升高，说明甲状腺无法分泌足够的甲状腺激素，甲状腺激素对垂体的负反馈抑制作用弱，导致垂体分泌更多TSH，推测丙的甲状腺激素合成障碍，D正确。 12．（2026·北京西城·二模）负反馈调节是维持系统稳态的重要机制。下列不属于负反馈调节的是（    ） A．手被针扎→兴奋传到神经中枢→神经中枢发出信息→手迅速缩回 B．6-磷酸葡萄糖积累→催化其合成的酶被抑制→6-磷酸葡萄糖含量下降 C．胰岛素水平上升→血糖水平下降→抑制胰岛B细胞分泌胰岛素 D．草原上兔数量增加→草被大量啃食而减少→抑制兔种群增长 【答案】A 【详解】A、缩手反射是依靠完整反射弧完成的非条件神经调节，调节过程单向，手缩回的结果不会反过来抑制反射过程的进行，不属于负反馈调节，A符合题意； B、6-磷酸葡萄糖是酶促反应的产物，产物积累后抑制催化其合成的酶的活性，使产物含量下降，即反应结果反过来抑制反应进行，属于负反馈调节，B不符合题意； C、胰岛素水平上升会降低血糖，血糖下降的结果反过来抑制胰岛B细胞分泌胰岛素，维持血糖含量的稳定，属于负反馈调节，C不符合题意； D、兔数量增加导致草被大量啃食而减少，草减少的结果反过来抑制兔种群的增长，维持草原生态系统的种群数量稳定，属于负反馈调节，D不符合题意。 13．（2026·北京房山·二模）从生命系统统一性的角度分析，下列关于动植物激素的叙述，错误的是（    ） A．都需要运输到作用部位 B．都需要与受体结合传递信息 C．都具有微量高效的特点 D．都能为细胞代谢提供能量 【答案】D 【详解】A、动物激素通过体液运输至全身后作用于靶器官、靶细胞，植物激素从产生部位运输到作用部位发挥作用，二者都需要运输到作用部位，A正确； B、动植物激素均为信息分子，都需要与特异性受体结合后才能传递调节信息，B正确； C、动植物激素在生物体内含量极低，但调节作用极强，都具有微量高效的特点，C正确； D、激素仅起到调节生命活动的作用，属于信息分子，既不组成细胞结构，也不为细胞代谢提供能量，也不起催化作用，D错误。 14．（2026·北京石景山·二模）甲状腺激素由甲状腺细胞合成并储存在甲状腺滤泡中，可按需释放到内环境中。桥本甲状腺炎是一种自身免疫病，机体会产生针对甲状腺细胞和甲状腺滤泡的抗体，导致甲状腺细胞和甲状腺滤泡受损。下列叙述正确的是（    ） A．有些患者早期会出现短暂的甲亢症状，与抗体促进甲状腺细胞功能有关 B．患者后期体内的促甲状腺激素释放激素和促甲状腺激素都偏低 C．患者后期可能出现体温偏低、怕冷等症状，可通过口服甲状腺激素缓解 D．桥本甲状腺炎是由于免疫系统的免疫监视功能异常导致的 【答案】C 【详解】A、题意显示，桥本甲状腺炎是一种自身免疫病，机体会产生针对甲状腺细胞和甲状腺滤泡的抗体，有些患者早期会出现短暂的甲亢症状，这是因为滤泡受损后，其中储存的甲状腺激素大量释放进入内环境进而引起甲亢，A错误； B、患者后期甲状腺细胞大量受损，甲状腺激素合成、分泌量显著降低，对下丘脑和垂体的负反馈抑制作用减弱，因此促甲状腺激素释放激素和促甲状腺激素的分泌量均偏高，B错误； C、甲状腺激素可促进细胞代谢、增加机体产热，患者后期甲状腺激素分泌不足，会出现体温偏低、怕冷等症状；甲状腺激素的本质是氨基酸类衍生物，口服不会被消化道内的消化酶分解，因此可通过口服甲状腺激素缓解症状，C正确； D、免疫监视功能是免疫系统监控、清除体内突变细胞，防止肿瘤发生的功能；自身免疫病是免疫系统错误攻击自身正常组织细胞，属于免疫自稳功能异常，D错误。 15．（2026·北京东城·一模）甲型流感病毒感染机体后，病毒蛋白刺激免疫细胞产生致热性细胞因子，引起体温调节中枢调高体温调定点，导致发热。下列叙述正确的是（    ） A．致热性细胞因子作用的体温调节中枢位于大脑皮层 B．发热初期患者畏寒是由于冷觉感受器兴奋，下丘脑产生冷觉 C．退热过程中，皮肤血管收缩，甲状腺激素等激素释放增多 D．神经—体液—免疫调节网络参与了体温调节的退热过程 【答案】D 【详解】A、体温调节中枢位于下丘脑，大脑皮层是高级神经中枢，不承担体温调节功能，A错误； B、所有感觉的产生部位都是大脑皮层，冷觉由大脑皮层产生，下丘脑仅作为体温调节中枢不能产生感觉，B错误； C、退热过程需要增加散热、减少产热，因此皮肤血管舒张以增大散热量，甲状腺激素等促进产热的激素释放量减少，C错误； D、退热过程中，神经系统调控皮肤血管、汗腺活动增加散热，内分泌系统调节相关激素分泌减少产热，免疫系统清除甲型流感病毒、减少致热性细胞因子的产生，因此神经-体液-免疫调节网络参与了退热过程，D正确。 16．（2026·北京西城·一模）慢性失眠会使肾上腺皮质分泌皮质醇增多，进而产生疲劳、焦虑等症状。推拿治疗对患者下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（HPA轴）的影响如表。相关叙述错误的是（　　） 组别 时间 皮质醇 （pg·mL-1） 促肾上腺皮质激素 （pg·mL-1） 促肾上腺皮质激素释放激素 （pg·mL-1） 健康组 1486 298 187 推拿组 治疗前 1996 330 213 治疗后 1571 300 190 A．患者皮质醇较高与下丘脑产生的促肾上腺皮质激素较高有关 B．推拿治疗可以降低慢性失眠患者HPA轴相关激素的水平 C．推拿治疗可能促进了皮质醇对垂体的反馈抑制作用 D．还应检测睡眠质量、疲劳状态等指标来评价疗效 【答案】A 【详解】A、促肾上腺皮质激素是由垂体分泌的，下丘脑分泌的是促肾上腺皮质激素释放激素，A错误； B、对比推拿组治疗前后的检测数据，皮质醇、促肾上腺皮质激素、促肾上腺皮质激素释放激素的水平均明显下降，接近健康组水平，说明推拿可以降低慢性失眠患者HPA轴相关激素的水平，B正确； C、皮质醇含量升高时会通过负反馈调节抑制垂体分泌促肾上腺皮质激素，推拿后促肾上腺皮质激素和皮质醇水平均下降，推测推拿可能促进了皮质醇对垂体的反馈抑制作用，C正确； D、慢性失眠会使患者出现疲劳、焦虑等症状，因此除相关激素水平外，还应检测睡眠质量、疲劳状态等指标综合评价治疗效果，D正确。 17．（2026·北京房山·一模）生长激素（GH）的释放受下丘脑分泌的生长激素释放激素（GHRH）调节。用不同频率的光刺激小鼠下丘脑GHRH神经元，检测血液中GH水平，结果如图。下列叙述错误的是（    ） A．GH和GHRH作为信使传递信息 B．刺激频率与GH分泌呈负相关 C．刺激停止后GH水平下降的原因是GH被降解 D．下丘脑神经元的活动可调控垂体的内分泌功能 【答案】B 【详解】A、GH（生长激素）和GHRH（生长激素释放激素）作为激素，在体内起到信使传递信息的作用，A正确； B、由图可知，随着刺激频率的增加，血液中GH水平先升高，并非呈负相关，B错误； C、激素一经靶细胞接受并起作用后就被灭活，刺激停止后GH水平下降的原因是GH被降解，C正确； D、下丘脑分泌的GHRH能调节垂体分泌GH，这表明下丘脑神经元的活动可调控垂体的内分泌功能，D正确。 18．（2026·北京丰台·一模）研究人员研制了葡萄糖敏感型胰岛素（NNC）。当葡萄糖浓度从3mmol/L增加到20mmol/L时，NNC的空间结构发生可逆改变，与胰岛素受体的结合能力增加了3.2倍。下列叙述错误的是（　　） A．血糖浓度较低时，NNC与胰岛素受体的结合能力较弱 B．该药发挥作用后会促进糖原和非糖物质转化为葡萄糖 C．该药不适用于对胰岛素敏感性降低的2型糖尿病 D．NNC可智能调节降糖效果，避免低血糖的出现 【答案】B 【详解】A、由题干可知葡萄糖浓度升高时NNC与胰岛素受体的结合能力显著提升，反之血糖浓度较低时，NNC与受体结合能力较弱，A正确； B、胰岛素类药物发挥降血糖作用时，会抑制糖原分解和非糖物质转化为葡萄糖，选项所述为升血糖的生理过程，与胰岛素作用不符，B错误； C、2型糖尿病的致病原因是机体对胰岛素敏感性降低（胰岛素受体功能异常），NNC需要结合胰岛素受体才能发挥作用，因此不适用于该类糖尿病，C正确； D、血糖浓度低时NNC与受体结合能力弱，降糖作用减弱，血糖浓度高时结合能力强、降糖作用增强，可智能调节降糖效果，避免低血糖出现，D正确。 故选B。 19．（25-26高三上·北京丰台·期末）垂体分为腺垂体和神经垂体，神经垂体由下丘脑神经分泌细胞的一束轴突构成，如图所示。下列叙述错误的是（　　） A．参与“下丘脑——垂体——甲状腺调控轴”的是腺垂体 B．腺垂体产生促性腺激素的过程会受到性激素的反馈调节 C．下丘脑神经分泌细胞能够合成抗利尿激素，由神经垂体释放 D．下丘脑、垂体和靶腺体之间的分级调节有利于血糖的精细调控 【答案】D 【详解】A、“下丘脑—垂体—甲状腺轴”中的“垂体”指的是腺垂体，腺垂体会分泌促甲状腺激素，A正确； B、腺垂体分泌的促性腺激素会作用于性腺，而性腺分泌的性激素会通过负反馈调节抑制腺垂体的分泌活动，B正确； C、抗利尿激素由下丘脑神经分泌细胞合成，会运输到神经垂体，再由神经垂体释放，C正确； D、下丘脑、垂体和靶腺体之间的分级调节，主要作用是放大激素的调节效应，形成多级反馈调节，从而维持机体稳态，但这种调节方式的特点是作用缓慢、范围广，并不利于血糖的精细调控，血糖的精细调控主要依赖神经—体液调节，尤其是胰岛素和胰高血糖素的快速调节，D错误。 故选D。 20．（25-26高三上·北京昌平·期末）糖皮质激素（如地塞米松）可降低T细胞活化效率、抑制浆细胞合成抗体，减少炎症因子产生，临床中常用于治疗类风湿关节炎，但长期大剂量使用会增加患者继发感染的风险。相关叙述错误的是（    ） A．糖皮质激素在人体内含量少作用效果显著 B．糖皮质激素可通过血液定向运输到T细胞 C．免疫细胞的过度活化可造成类风湿关节炎 D．长期使用糖皮质激素会导致免疫功能下降 【答案】B 【详解】A、糖皮质激素属于激素，激素在人体内含量极少，但具有显著的调节作用（微量高效），A正确； B、激素通过体液（血液）运输，但运输过程是全身性的，并非定向运输到特定细胞，B错误； C、类风湿关节炎属于自身免疫病，由免疫细胞过度活化导致异常免疫反应攻击自身组织引起，C正确； D、长期大剂量使用糖皮质激素会降低T细胞活化效率、抑制浆细胞合成抗体，减少炎症因子产生，导致免疫功能下降，增加感染风险，D正确。 故选B。 两年重难·情境题（主要北京模拟，单选、非选择题） 设题创新:甲状腺激素抵抗综合征，考察激素的反馈调节(T1);“抑制素（INH）”考查激素的调节过程（T2）;胰岛素抵抗，考查激素的调节过程(T7);褪黑素，考查激素的调节过程(T9) 1．（2025·北京大兴·模拟预测）甲状腺激素抵抗综合征（RTH）也称为甲状腺激素不敏感综合征，大多数源于常染色体上的编码甲状腺激素受体β（TRβ）基因的突变，以血清中游离甲状腺激素水平升高但促甲状腺激素水平正常或升高为显著特征。患者通常为杂合子。下列叙述错误的是（　　） A．该遗传病的遗传方式为常染色体显性遗传 B．突变的TRβ竞争性地阻断正常受体的功能，可能导致靶基因的转录受到抑制 C．下丘脑-垂体-甲状腺轴的负反馈受损，导致血清中甲状腺激素水平升高 D．RTH患者最常见的体征和症状是甲状腺肿大、身材矮小、精神状态亢奋 【答案】D 【分析】甲状腺激素的分级调节：下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素，促甲状腺激素释放激素运输到垂体，促使垂体分泌促甲状腺激素，促甲状腺激素随血液运输到甲状腺，促使甲状腺增加甲状腺激素的合成和分泌。血液中甲状腺激素含量增加到一定程度时，又反过来抑制下丘脑和垂体分泌相关激素，进而使甲状腺激素分泌减少，可见甲状腺激素的分级调节也存在着反馈调节机制。 【详解】A、根据题意，甲状腺激素受体β（TRβ）突变基因位于常染色体上，患者多为杂合子，符合显性遗传特征，A正确； B、根据题意，常染色体上的编码甲状腺激素受体β（TRβ）基因的突变，突变的TRβ竞争性地阻断正常受体的功能，导致甲状腺激素不能发挥作用，其靶基因的转录可能受到抑制，B正确； C、TRβ突变使垂体上的甲状腺激素受体对甲状腺激素不敏感，负反馈调节减弱，导致血清中甲状腺激素水平上升，C正确； D、患者对甲状腺激素不敏感，常表现为代谢率降低（如畏寒、体重增加），而非亢奋，D错误。 故选D。 2．（2021·北京海淀·一模）抑制素（INH）是一种主要由卵巢分泌的蛋白类激素，调节促性腺激素的合成和分泌。科研人员制备了INH的抗体并在大鼠发情期注射给大鼠，测定相关指标，结果如下表。下列分析错误的是（    ） 检测指标组别 促性腺激素（mIU/mL） 性激素（ng/mL） 卵泡质量（g） 成熟卵泡个数（个） 促卵泡激素 促黄体素 孕酮 对照组 8.53 15.18 8.86 0.63 28.67 实验组 25.36 15.19 11.78 0.91 35 A．INH通过体液运输到靶器官，具有微量高效的特点 B．注射的INH抗体可在机体内与抑制素结合，解除其作用 C．注射INH抗体后，促卵泡激素及孕酮含量均上升 D．由实验数据推测INH可作用于垂体，进而促进卵泡发育 【答案】D 【分析】由表格中的数据分析可知，在注射INH抗体后，促卵泡激素含量上升，孕酮激素含量上升，卵泡质量和成熟卵泡个数上升，由此可见该抗体与INH特异性结合后，使INH无法发挥作用。INH的作用是抑制促性腺激素的合成和分泌。 【详解】A、INH是卵巢分泌的一种激素，激素调节的特点是微量高效、通过体液运输，作用于靶器官、靶细胞，A正确； B、注射的INH抗体可在机体内与抑制素特异性结合，使INH无法发挥作用，解除其作用，B正确； C、根据表分析可知，注射INH抗体后，促卵泡激素及孕酮含量均上升，C正确； D、由实验数据推测，INH可作用于垂体，作用是抑制促性腺激素的合成和分泌，进而抑制卵泡发育，D错误。 故选D。 3．（2024·北京东城·二模）研究发现，人体体重与脂肪细胞分泌的一种蛋白类激素——瘦素有关，调节机制如下图所示。某同学因作息不规律导致瘦素分泌增加，但不能发挥作用，形成瘦素抵抗。据图分析下列叙述错误的是（    ） A．瘦素通过血液运输作用于靶细胞 B．脂肪细胞上有瘦素的受体 C．瘦素的分泌存在负反馈调节 D．瘦素抵抗会引起食欲减弱 【答案】D 【分析】据图分析：瘦素是由脂肪细胞分泌的，其作用有两个，一是作用于靶细胞，最终引起食欲下降，减少能量摄入；二是反作用于脂肪细胞，抑制脂肪的形成。图中瘦素的分泌具有负反馈调节作用。 【详解】A、瘦素是由脂肪细胞分泌的激素，可以通过血液运输作用于靶细胞，A正确； B、瘦素可以反作用于脂肪细胞，所以脂肪细胞上有瘦素的受体，B正确； C、瘦素反作用于脂肪细胞，抑制脂肪细胞的形成，进而导致瘦素分泌减少，属于负反馈调节，C正确； D、形成瘦素抵抗的可能原因是靶细胞上瘦素受体数量不足，瘦素无法发挥作用，进而引起对食欲的抑制作用减弱，食欲上升，D错误。 故选D。 4．（2024·北京西城·二模）胰高血糖素样肽-1（GLP-1）是一种蛋白类激素，以葡萄糖浓度依赖的方式促进胰岛素分泌，抑制胰高血糖素分泌，并能抑制食欲，从而达到降血糖、减肥等作用，在体内可快速降解。临床使用的GLP-1类药物由人工合成，可在体内长效发挥作用。下列相关说法正确的是（    ） A．口服GLP-1可治疗肥胖症 B．胰岛A、B细胞均存在GLP-1的受体 C．GLP-1类药物与天然GLP-1结构完全相同 D．临床使用GLP-1类药物无任何副作用 【答案】B 【分析】动物激素通过体液运输，具有微量高效、作用于靶细胞或靶器官的特点。由题意可知，胰高血糖素样肽-1（GLP-1）可抑制胰高血糖素分泌，有降低血糖、减肥等作用，而胰高血糖素的作用为升高血糖，因此二者为拮抗作用。 【详解】A、胰高血糖素样肽-1（GLP-1）是一种蛋白类激素，不能口服，A错误； B、胰高血糖素样肽-1（GLP-1）可促进胰岛素分泌，抑制胰高血糖素分泌，胰岛A、B细胞均存在GLP-1的受体，B正确； C、GLP-1类药物由人工合成，与天然GLP-1结构不完全相同，C错误； D、临床使用GLP-1类药物也可能有副作用，D错误。 故选B。 5．（23-24高三上·北京昌平·期末）生长激素（GH）和肝脏产生的胰岛素样生长因子1（IGF-1）都能直接促进软骨细胞的增殖，研究者以无GH受体的小鼠软骨细胞为实验材料，在软骨细胞培养液中分别添加不同物质并分组离体培养，验证GH可通过促进IGF-1的产生从而促进软骨细胞增殖，实验过程和结果如下表。相关叙述错误的是（    ） 组别 A B C D E 培养液中添加物质 无 GH IGF-1 肝脏细胞培养液的提取液 ？ 软骨细胞增殖情况 不显著 不显著 显著 不显著 显著 A．垂体能够合成并分泌生长激素 B．GH和IGF-1作为信号分子能够调节软骨细胞的代谢 C．B组软骨细胞增殖情况不显著的原因是细胞无GH受体 D．E组处理为加入GH和IGF-1 【答案】D 【分析】分析题意可知，本实验目的是验证生长激素可通过IGF-1促进软骨细胞生长，则实验的自变量是GH及IGF-1的有无，因变量是软骨细胞的生长情况。 【详解】A、垂体能够合成和分泌生长激素和各种促激素，A正确； B、激素可作为信号分子调节细胞的代谢，B正确； C、B组软骨细胞增殖情况不显著的原因是细胞无GH受体，导致GH不能促进IGF-1的产生，C正确； D、由表可知，E组软骨细胞增殖显著，结合CD两组可知，E组处理为加入GH和肝脏细胞培养液的提取液，D错误。 故选D。 6．（2025·北京海淀·二模）松果体是调控人体昼夜节律的主要内分泌腺，调控机制如下图，下列叙述错误的是（　　） A．上述人体昼夜节律的调节方式属于神经-体液调节 B．直接刺激下丘脑视交叉上核引起松果体分泌褪黑素属于反射 C．褪黑素随体液运输作用于靶器官，具有微量、高效的特点 D．青少年临睡前长时间使用电子产品可能难以进入睡眠状态 【答案】B 【分析】光周暗信号通过“视网膜→松果体”途径对生物钟的调控，该调控过程包括神经调节和体液调节，其中神经调节的反射弧为：视网膜为感受器、传入神经、下丘脑视交叉上核（或SCN）为神经中枢、传出神经、传出神经末梢及其支配的松果体为效应器。其中松果体分泌的褪黑素能够通过体液运输反作用于下丘脑。 【详解】A、从图中可以看到，白天和黑夜的变化刺激视网膜，通过传入神经将信号传到下丘脑视交叉上核，这是神经调节的部分。 而下丘脑视交叉上核通过传出神经作用于松果体，使松果体分泌褪黑素，褪黑素通过体液运输作用于靶器官，这是体液调节的部分。 所以人体昼夜节律的调节方式属于神经 - 体液调节，A正确； B、反射的结构基础是反射弧，完整的反射弧包括感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器。 直接刺激下丘脑视交叉上核，没有经过完整的反射弧，不能称为反射，B错误； C、褪黑素作为一种激素，具有激素的一般特点，即通过体液运输，微量、高效，且作用于靶器官、靶细胞，C正确； D、青少年临睡前长时间使用电子产品，其发出的光会抑制褪黑素的分泌。 褪黑素能促进睡眠，其分泌受抑制就可能难以进入睡眠状态，D正确。 故选B。 7．（24-25高三上·北京朝阳·期末）胰岛素抵抗细胞对胰岛素不敏感。miR9是细胞产生的一种小RNA,与细胞对胰岛素的敏感度有关。研究人员向不同细胞的培养液中加入胰岛素，结果如下表。相关叙述错误的是（    ） 组别 葡萄糖消耗量（mmol/L） 糖原合成量（mg/gprot） 正常细胞 11 0.9 胰岛素抵抗细胞 5 0.6 胰岛素抵抗细胞+miR 9抑制剂 13 0.75 A．胰岛素发挥作用需要与细胞表面的特定受体结合 B．胰岛素促进正常细胞摄取葡萄糖并合成糖原 C．miR9会抑制细胞对葡萄糖的摄取，减少糖原合成 D．促进细胞中miR9的合成能够缓解胰岛素抵抗 【答案】D 【分析】1、人体血糖的三个来源：食物、肝糖原的分解、非糖物质的转化；三个去处：氧化分解、合成肝糖原 肌糖原、转化成脂肪蛋白质等。 2、胰岛素能促进血糖进入组织细胞进行氧化分解、合成肝糖原、肌糖原、转化成脂肪和某些氨基酸等，抑制肝糖原分解和非糖物质转化成血糖。胰高血糖素能促进肝糖原分解，并促进一些非糖物质转化为葡萄糖，从而使血糖水平升高。 【详解】A、胰岛素化学本质为蛋白质，受体在细胞膜上，胰岛素发挥作用需要与细胞表面的特定受体结合，A正确； B、胰岛素能促进血糖进入组织细胞进行氧化分解、合成肝糖原、肌糖原、转化成脂肪和某些氨基酸等，B正确； C、由表格数据可知，与胰岛素抵抗细胞相比，胰岛素抵抗细胞+miR 9抑制剂组，葡萄糖的消耗量增加，糖原合成量增加，因此可推测，miR9会抑制细胞对葡萄糖的摄取，减少糖原合成，C正确； D、miR9会抑制细胞对葡萄糖的摄取，减少糖原合成，促进细胞中miR9的合成会加剧胰岛素抵抗，D错误。 故选D。 8．（2026·湖北十堰·模拟预测）研究发现长期熬夜引起的压力会使机体释放过多NE（去甲肾上腺素），引起一系列的代谢变化，从而引起黑素细胞干细胞过度激活，导致头发变白（如图）。为探究NE主要是作为激素还是神经递质发挥作用，研究人员用模型小鼠、药物X（抑制突触前膜神经递质的释放）和兴奋性神经递质ACh 进行相关实验。实验过程及结果如表。下列推断正确的是（     ） 组别 处理 结果 （白毛率） ①给小鼠注射一定量的生理盐水 进行熬夜压力刺激 60% ②给小鼠注射一定量的药物X 7% ③  ？ ？ A．肾上腺髓质分泌去甲肾上腺素受下丘脑-垂体-靶腺体轴的分级调节 B．③组先注射等量的药物X，然后再注射适量的ACh C．若②组白毛率略小于③组，则支持NE主要作为激素发挥作用 D．若②组白毛率明显小于③组，则支持NE主要作为神经递质发挥作用 【答案】B 【详解】A、下丘脑-垂体-靶腺体轴控制的是肾上腺皮质，而去甲肾上腺素由髓质分泌，髓质受交感神经直接支配，A错误； B、实验设计需遵循“单一变量原则”，③组应先注射等量的药物X，然后再注射适量的ACh，以验证NE来源，B正确； C、②组注射药物X，抑制神经递质释放，若NE是神经递质，其释放会被阻断；若为激素，药物X也会阻断ACh释放，进而阻断NE的释放，使白毛率降低，③组先注射药物X（阻断神经递质释放），再注射ACh（补充兴奋性神经递质），若NE是神经递质，即使补充了ACh，在药物X的作用下，作为神经递质的NE仍无法释放，只有激素形式的NE可以释放，若②组白毛率略小于③组，说明激素形式的NE效果不明显，NE主要以神经递质形式发挥作用，C错误； D、若②组白毛率明显小于③组，说明激素形式的NE效果明显，NE主要作为激素发挥作用，D错误。 9．研究表明，夜间光照暴露会抑制松果体分泌褪黑素。褪黑素水平下降会降低组织细胞对胰岛素的敏感性，使血糖升高；同时，褪黑素分泌不足还会减弱NK细胞（一种天生具有杀伤力的免疫细胞）的杀伤活性，导致机体清除癌变细胞的能力下降。下列叙述正确的是（　　） A．NK细胞清除癌变细胞的能力下降，体现了免疫自稳功能的减弱 B．夜间光照暴露者血糖升高，是由于胰岛B细胞分泌胰岛素的量减少所致 C．褪黑素持续分泌减少导致血糖升高后，可通过负反馈调节使血糖恢复正常 D．褪黑素的分泌受神经的调控，褪黑素可以改变靶细胞的代谢，从而干扰稳态 【答案】D 【详解】A、免疫系统的免疫自稳功能是清除自身衰老、损伤的细胞，清除癌变细胞属于免疫监视功能的范畴，因此NK细胞清除癌变细胞的能力下降体现了免疫监视功能减弱，A错误； B、题干明确说明夜间光照暴露者血糖升高的原因是褪黑素水平下降降低了组织细胞对胰岛素的敏感性，并非胰岛B细胞分泌胰岛素的量减少，B错误； C、褪黑素持续分泌减少会使组织细胞对胰岛素的敏感性持续降低，胰岛素无法正常发挥降血糖的作用，负反馈调节无法去除该病因，不能使血糖恢复正常，C错误； D、光照信号通过神经系统调控松果体分泌褪黑素，说明褪黑素的分泌受神经调控；褪黑素可作用于靶细胞改变其代谢（如调节细胞对胰岛素的敏感性、调控NK细胞活性），分泌异常会干扰内环境稳态，D正确。 10．研究发现，肠道在空腹状态下会分泌一种名为肠促生存素的激素。该激素可与胰岛A细胞膜上的特异性受体（OR10P1）结合，激活细胞内信号通路，促进胰高血糖素的分泌，进而维持血糖稳态。下列叙述正确的是（    ） A．胰岛A细胞分泌的肠促生存素经体液运输作用于肝脏，促进肝糖原分解 B．肠促生存素只能与OR10P1结合，体现了激素在体内运输具有定向性 C．胰高血糖素分泌增多，可促进葡萄糖进入组织细胞而升高血糖 D．若合成OR10P1的基因发生突变，可能会导致人体空腹时出现低血糖症状 【答案】D 【详解】A、肠促生存素是肠道分泌的激素，并非胰岛A细胞分泌，且其作用靶细胞是胰岛A细胞，不直接作用于肝脏，A错误； B、肠促生存素只能与OR10P1结合体现了激素作用的特异性，激素在体内随体液运输到全身各处，不具有定向运输的特点，B错误； C、胰高血糖素通过促进肝糖原分解、非糖物质转化为葡萄糖升高血糖，促进葡萄糖进入组织细胞是胰岛素的生理作用，C错误； D、若合成OR10P1的基因发生突变，可能导致胰岛A细胞膜上该受体结构异常，肠促生存素无法结合受体促进胰高血糖素分泌，空腹时血糖无法得到补充，进而出现低血糖症状，D正确。 11．（2026·北京房山·二模）老年Ⅱ型糖尿病患者在进行降糖治疗期间，若进食延迟或运动量过大，易发生低血糖。 表1该患者在正常状态、低血糖时及恢复后部分检测结果 检测时期 促甲状腺激素 （mIU/L） 游离甲状腺素 （pmol/L） 认知功能评分 大脑组织葡萄糖相对浓度 脑糖/外周血糖比值 正常状态 2.6 15.2 28 1 0.2~0.3 低血糖时 1.7 12.8 24 0.6 1.0 恢复后 2.3 14.6 27 0.9 0.25 (1)据图1可知，该患者在当日11：00时血糖浓度为3.2mmol/L，明显低于_____，导致低血糖，机体通过_____（填“交感”或“副交感”）神经-肾上腺髓质系统快速反应，引起心慌、多汗、手抖等症状，发出警报信号；同时_____分泌增加升高血糖。 (2)据图1和表1分析，老年Ⅱ型糖尿病患者血糖过低会导致认知水平下降，原因可能有_____。 A．脑部供能不足 B．新陈代谢速率下降 C．促甲状腺激素释放激素水平高 (3)早期低血糖时，机体会主动抑制_____轴的负反馈调节机制，据表1分析依据是_____。 (4)表1数据表明，低血糖时脑糖/外周血糖比值上升，这是机体处于“能量危机”时启动的一种保护机制，从进化与适应角度分析该机制的生物学意义_____。 【答案】(1) 低血糖阈值（3.9 mmol/L） 交感 胰高血糖素 (2)AB (3) 下丘脑-垂体-甲状腺 促甲状腺激素和甲状腺素水平，低血糖时均低于正常状态组和恢复组 (4)降低全身基础代谢率，节约能量，优先保障大脑等重要器官的葡萄糖（能量）供应，这是长期自然选择形成的适应低糖环境的生存策略或体现了生物在资源匮乏时“保命优先”的进化适应策略 【详解】（1）正常人的血糖浓度为3.9~6.1 mmol/L，因此3.2 mmol/L明显低于低血糖阈值（3.9 mmol/L）。低血糖时，机体通过交感神经肾上腺髓质系统快速反应，释放肾上腺素，引起心慌、多汗、手抖等症状。同时，胰高血糖素分泌增加，促进肝糖原分解、非糖物质转化，升高血糖。 （2）A、大脑几乎只能利用葡萄糖供能，血糖过低时大脑组织葡萄糖浓度下降，供能不足，导致认知功能下降，A正确； B、低血糖时，甲状腺激素水平降低，新陈代谢速率下降，脑部供能物质利用效率降低，也会影响认知，B正确； C、表中低血糖时促甲状腺激素（TSH）水平下降，说明下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素（TRH）水平降低，C错误。 （3）早期低血糖时，机体会主动抑制下丘脑-垂体-甲状腺（HPT）轴的负反馈调节机制。依据是由表1数据可知，促甲状腺激素和甲状腺素水平，低血糖时均低于正常状态组和恢复组，说明低血糖抑制了HPT轴的分泌活动。 （4）表1数据表明，低血糖时脑糖/外周血糖比值上升，这是机体处于“能量危机”时启动的一种保护机制，从进化与适应角度分析该机制的生物学意义是降低全身基础代谢率，节约能量，优先保障大脑等重要器官的葡萄糖（能量）供应，这是长期自然选择形成的适应低糖环境的生存策略或体现了生物在资源匮乏时“保命优先”的进化适应策略。 12．（2026·北京·二模）胃对食物的化学性消化是通过胃液来实现的，根据消化道感受食物刺激的部位，胃液分泌分为头期、胃期和肠期三个时期，有关胃液分泌的相关调控途径如图1所示。回答下列问题： (1)图中胃窦G细胞属于___________（填“内”或“外”）分泌细胞，判断的依据是___________。 (2)眼睛看到食物后通过图1中a引起胃液分泌增多，据此推测a为___________（填“交感”或“副交感”）神经，判断依据是___________。 (3)胃酸____________（填“属于”或“不属于”）人体内环境的成分。胃酸可以杀灭进入胃内的细菌，这属于机体的__________________免疫。胃泌素可促进胃液分泌，若胃酸分泌过多，又可抑制胃泌素的分泌，这种调节方式叫做____________________。 (4)头期胃液分泌还可由进食动作引起，实验发现，具有食管瘘和人造胃瘘的狗在进食后，食物从食管瘘流出，并未进入胃内，但仍有胃液分泌。切除胃窦后再假饲，实验狗胃液分泌量显著少于前者；对该实验狗再次假饲并注射一定量的胃泌素，胃液分泌量与第一次假饲结果相近。根据实验结果，请用文字和箭头在图2内完善头期胃液分泌的调节模型______________。 【答案】(1) 内 G细胞分泌的胃泌素直接进入血液运输，分泌物不经导管排出 (2) 副交感 副交感神经兴奋会促进消化腺分泌 (3) 不属于 非特异性 反馈调节/负反馈调节 (4) 【详解】（1）内分泌细胞无导管，分泌物（激素）直接进入血液运输，外分泌细胞分泌物经导管排到消化道外或体外。胃窦G细胞分泌的胃泌素直接进入血管运输，因此属于内分泌细胞。 （2）自主神经功能中，交感神经兴奋抑制消化活动，副交感神经兴奋促进消化、促进消化腺分泌，a作用后胃液分泌增多，因此a是副交感神经。 （3）内环境是体内细胞生活的液体环境，消化道与外界直接相通，不属于内环境，因此胃酸不属于内环境成分；胃酸杀菌属于保卫人体的第一道防线，对多种病原体起作用，属于非特异性免疫；胃酸分泌过多反过来抑制胃泌素分泌，即结果反过来抑制初始过程，这种调节是负反馈调节，可维持分泌量稳定。 （4）根据实验结果：假饲（食物不进入胃）仍分泌胃液，切除胃窦后胃液分泌显著减少，注射胃泌素后分泌恢复，说明头期胃液分泌是两种途径共同调节：神经中枢通过传出神经，一方面直接作用于胃腺细胞，另一方面支配胃窦G细胞分泌胃泌素，胃泌素再促进胃腺分泌胃液，因此补充模型为。 13．（2025·北京西城·二模）近年来，因高糖高脂饮食造成的高血脂症人数逐年上升，且趋于年轻化。高血脂症典型特点是血浆中胆固醇含量偏高。 (1)胆固醇与磷脂都属于_____物质，与_____等共同参与细胞膜的构成。 (2)由H基因编码的H酶是胆固醇合成的关键酶。如图1所示，当细胞内胆固醇含量高时，SP复合物被锚定在内质网膜上。当胆固醇含量低时，SP转移至高尔基体膜上被酶切，产生的转录因子与启动子结合，调控H基因的转录。用于治疗高血脂症的他汀类药物能抑制H酶活性，但疗效不理想，原因是细胞内胆固醇合成存在______机制，导致使用他汀类药物后胆固醇代偿性增加。 (3)我国科学家发现小肠细胞能合成并分泌肠脂抑素（C），给小鼠注射0.2mg·Kg-1C能显著降低血浆中胆固醇含量。通过特定技术检测到肝脏、肾脏、骨骼肌细胞存在______，证明C是一种新发现的激素。 (4)给正常小鼠注射不同剂量C，H基因转录水平如图2所示。利用高血脂症模型鼠进行多组实验，检测不同药物的治疗效果，结果如图3所示。请分析C与他汀类药物联合使用治疗效果最佳的原因______。 【答案】(1) 脂质（脂类） 蛋白质 (2)负反馈调节 (3)C的受体 (4)C抑制H酶的转录，减轻了他汀类药物单独使用诱导的胆固醇合成代偿性增加，而他汀类则抑制了现有H酶的活性，二者共同使用更有效降低胆固醇合成，使血浆中胆固醇含量降低 【分析】激素调节是指由内分泌器官（或细胞）分泌的化学物质进行的调节。不同激素的化学本质组成不同，但它们的作用方式却有一些共同的特点： （1）微量和高效； （2）通过体液运输； （3）作用于靶器官和靶细胞．激素一经靶细胞接受并起作用后就被灭活了，激素只能对生命活动进行调节，不参与生命活动。 【详解】（1）胆固醇与磷脂都属于脂质物质。细胞膜主要由脂质和蛋白质组成，此外，还有少量的糖类。因此胆固醇与磷脂和蛋白质等共同参与细胞膜的构成。 （2）由题意可知，当使用他汀类药物抑制 H 酶活性后，细胞内胆固醇含量降低，会通过一系列调节使胆固醇合成增加，这是因为细胞内胆固醇合成存在负反馈调节机制。当胆固醇含量低时，会启动相关调节过程促进胆固醇合成，以维持细胞内胆固醇含量的相对稳定。 （3）激素是由内分泌器官（或细胞）分泌的化学物质，通过体液运输作用于靶器官、靶细胞。若肝脏、肾脏、骨骼肌细胞存在 C 的受体，说明 C 可以作用于这些细胞，也就证明 C 是一种激素。 （4）由图 2 可知，随着 C 蛋白剂量增加，C抑制H酶的转录，减轻了他汀类药物单独使用诱导的胆固醇合成代偿性增加。由图 3 可知，他汀类药物能抑制 H 酶活性，减少胆固醇合成，但存在代偿性增加问题。C与他汀类药物联合使用时，C 蛋白抑制 H 基因转录，减少胆固醇合成的起始量，他汀类药物抑制 H 酶活性，进一步减少胆固醇的合成，二者共同使用更有效降低胆固醇合成，使血浆中胆固醇含量降低 14．（2025·北京丰台·一模）多囊卵巢综合征（PCOS）是一种病因复杂、具有遗传倾向的内分泌疾病，主要表现为卵巢多囊样病变、排卵稀少。 (1)激素可与靶细胞的______结合，调节生理活动。诊断该病，常需要抽取______检测相关激素水平。 (2)青春期正常的卵巢周期中，______分泌的促性腺激素释放激素，使垂体分泌的FSH和LH增多，促进卵巢中的卵泡发育并分泌雌激素；雌激素达到一定浓度后垂体分泌激素进一步增多，促使卵泡排卵，这一过程体现了______调节机制。排卵后，雌激素水平降低，卵泡残留的结构形成黄体，分泌孕激素与雌激素，______（促进/抑制）垂体的分泌，确保黄体期没有新卵泡发育，黄体萎缩后进入下一个周期。 (3)PCOS患者FSH和LH水平异常，常伴有高雄激素和高胰岛素血症，后者加剧雄激素水平升高，抑制卵泡发育。临床上采用糖尿病药物二甲双胍辅助治疗，可改善卵巢形态功能。请结合表中数据分析二甲双胍能起治疗作用的原因______。 时间 雄激素（nmol/L） 胰岛素抵抗指数 空腹胰岛素（μU/mL） 空腹血糖（mmol/L） 治疗前 6.51 2.95 11.72 14.63 治疗后 1.45 1.74 4.92 8.77 (4)有患者认为这种治疗治标不治本，停药会复发。你是否认同该说法，并说明理由______。 【答案】(1) 特异性受体 血液 (2) 下丘脑 正反馈 抑制 (3)二甲双胍缓解胰岛素抵抗，减少胰岛素分泌，降低雄激素水平，促进卵泡发育 (4)认同，激素发挥作用后，会很快被灭活：根据PCOS患者的病因判断，遗传因素导致的疾病很难根治 不认同，服药后卵巢形态功能可改善 【分析】激素调节是指由内分泌器官（或细胞）分泌的化学物质进行的调节。不同激素的化学本质组成不同，但它们的作用方式却有一些共同的特点：（1）微量和高效；（2）通过体液运输；（3）作用于靶器官和靶细胞．激素一经靶细胞接受并起作用后就被灭活了。激素只能对生命活动进行调节，不参与生命活动。 【详解】（1）激素通过体液运输，与靶细胞的受体结合发挥作用。检测激素水平需抽取血液（或血清/血浆），因激素通过血液运输至全身。 （2）雌激素的分泌存在下丘脑-垂体-性腺的分级调节轴线，其中促性腺激素释放激素是由下丘脑分泌的；雌激素达到一定浓度后垂体分泌激素进一步增多，促使卵泡排卵，这一过程新结果跟老结果呈正相关，体现了正反馈调节机制；黄体分泌的孕激素和雌激素通过抑制下丘脑和垂体的活动，避免新卵泡发育，维持黄体期稳定。 （3）结合表格数据可知，治疗后雄激素和胰岛素抵抗指数都降低，空腹胰岛素和空腹血糖也减少，据此推测，二甲双胍缓解胰岛素抵抗，减少胰岛素分泌，降低雄激素水平，促进卵泡发育，故二甲双胍能起治疗作用。 （4）对弈该治疗方法，仍存在争议，主要观点有：认同，激素发挥作用后，会很快被灭活：根据PCOS患者的病因判断，遗传因素导致的疾病很难根治。或者不认同，服药后卵巢形态功能可改善。 15．（22-23高三上·北京西城·期末）唐氏综合征（DS）患者常表现出认知障碍、嗅觉缺陷、生育能力低下等症状，这与一种促性腺激素释放激素（GnRH）缺乏症的症状非常相似。科研人员对DS与GnRH的关系进行了研究。 (1)DS患者生育能力低下，可能是由于下丘脑GnRH神经元分泌的GnRH缺乏，导致垂体分泌________不足，使________发育不良所致。 (2)为探究DS与GnRH的关系，研究者创建了TD小鼠模型来模拟人类的DS病程。 ①对不同发育阶段的野生型和TD小鼠进行气味辨别能力和认知能力检测，结果如图1、图2所示。TD小鼠可作为人类DS的动物模型，依据是________。    ②利用_________观察TD小鼠下丘脑，发现TD小鼠GnRH神经元数量明显少于野生型小鼠，据此推测DS与GnRH的分泌不足有关。 ③支持上述推测的实验结果包括_________。 A．向成年TD小鼠注射适量GnRH，气味辨别能力和迷宫实验得分提高 B．向成年TD小鼠注射适量GnRH，GnRH神经元数量增加 C． 将新生野生型小鼠GnRH神经元移植到成年TD小鼠相关脑区，气味辨别能力和迷宫实验得分提高 D．在C处理的同时，注射特异性抑制GnRH释放的肉毒神经毒素，气味辨别能力和迷宫实验得分无明显变化 (3)研究发现TD小鼠和DS患者GnRH神经元中miR-200（一种微小RNA）显著减少。研究者提出假设：过表达miR-200基因可以改善DS患者气味辨别能力和认知能力。请从①~⑤中选择小鼠和处理，以验证上述假设。写出相应组合并预期实验结果。 ①成年野生型小鼠②成年TD小鼠③不做处理④将腺病毒载体导入GnRH神经元⑤将含有miR-200基因的腺病毒载体导入GnRH神经元 组别 小鼠类型和处理 气味辨别能力和认知能力（加号越多表示能力越强） 1 ②③ + 2 3 4 ________ 【答案】(1) 促性腺激素 性腺 (2) 与野生型小鼠相比，TD小鼠对气味2的嗅闻时间短，迷宫实验得分低 显微镜 ACD (3) 组别 小鼠类型和处理 气味辨别能力和认知能力（加号越多表示能力越强） 1 ②③ + 2 ②④ + 3 ②⑤ +++或++ 4 ①③ +++ 【分析】唐氏综合征（DS）患者常表现出认知障碍、嗅觉缺陷、生育能力低下等症状，TD小鼠可作为人类DS的动物模型说明也具有相似症状；DS患者促性腺激素释放激素（GnRH）缺乏，增加GnRH含量可减轻症状。 【详解】（1）下丘脑可通过下丘脑-垂体-腺体轴调节相关腺体的活动，若下丘脑分泌的GnRH缺乏，导致垂体分泌的促性腺激素不足，促性腺激素可促进性腺的生长和发育，缺乏导致性腺发育不良。 （2）①与野生型小鼠相比，TD小鼠对气味2的嗅闻时间短，迷宫实验得分低，因此TD小鼠可作为人类DS的动物模型。 ②观察神经细胞应用显微镜。 ③A、DS与GnRH的分泌不足有关，向成年TD小鼠注射适量GnRH，气味辨别能力和迷宫实验得分提高，A正确； B、向成年TD小鼠注射适量GnRH，GnRH不能增加神经元的数量，B错误； C、将新生野生型小鼠GnRH神经元移植到成年TD小鼠相关脑区，GnRH分泌增多，气味辨别能力和迷宫实验得分提高，C正确； D、在C处理的同时，注射特异性抑制GnRH释放的肉毒神经毒素，导致GnRH分泌量减少，气味辨别能力和迷宫实验得分无明显变化,D正确。 故选ACD。 （3）实验目的是验证过表达miR-200基因可以改善DS患者气味辨别能力和认知能力， 第1组用成年TD小鼠不做处理，属于对照组； 第2组用成年TD小鼠加入腺病毒载体，也属于对照组，排除载体的干扰，结果为+； 第3组用TD小鼠，将含有miR-200基因的腺病毒载体导入GnRH神经元，小鼠的辨识能力提高，可为++； 第4组成年野生型小鼠不做处理，实验结果为+++。如表所示： 。 五年真题·压轴题（主要北京视野，单选、非选择题） 高频考点：内分泌系统的组成、激素的调节过程 1．（2023·北京·高考真题）甲状腺激素的分泌受下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节，促甲状腺激素能刺激甲状腺增生。如果食物中长期缺乏合成甲状腺激素的原料碘，会导致（　　） A．甲状腺激素合成增加，促甲状腺激素分泌降低 B．甲状腺激素合成降低，甲状腺肿大 C．促甲状腺激素分泌降低，甲状腺肿大 D．促甲状腺激素释放激素分泌降低，甲状腺肿大 【答案】B 【分析】甲状腺激素的分级调节：寒冷等条件下时，下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素促进垂体分泌促甲状腺激素，促进甲状腺分泌甲状腺激素，促进代谢增加产热。当甲状腺激素含量过多时，会反过来抑制下丘脑和垂体的分泌活动，这叫做负反馈调节。 【详解】A、碘是甲状腺激素合成的原料，若食物中长期缺碘，则甲状腺激素的分泌减少，对于垂体的抑制减弱，促甲状腺激素分泌增加，A错误； BC、长期缺碘导致甲状腺激素含量降低，促甲状腺激素的分泌增加，作用于甲状腺，导致甲状腺肿大，B正确，C错误； D、由于甲状腺激素的分泌存在反馈调节，当甲状腺激素偏低时，对于下丘脑的抑制减弱，则促甲状腺激素释放激素分泌增加，D错误。 故选B。 2．（2022·北京·高考真题）某患者，54岁，因病切除右侧肾上腺。术后检查发现，患者血浆中肾上腺皮质激素水平仍处于正常范围。对于出现这种现象的原因，错误的解释是（　　） A．切除手术后，对侧肾上腺提高了肾上腺皮质激素的分泌量 B．下丘脑可感受到肾上腺皮质激素水平的变化，发挥调节作用 C．下丘脑可分泌促肾上腺皮质激素，促进肾上腺皮质激素的分泌 D．垂体可接受下丘脑分泌的激素信号，促进肾上腺皮质的分泌功能 【答案】C 【分析】下丘脑能合成并分泌促肾上腺皮质激素释放激素，进而作用于垂体，促进垂体合成并分泌促肾上腺皮质激素，该激素作用于肾上腺皮质促进肾上腺皮质激素的分泌，当肾上腺皮质激素分泌量增加时会反馈抑制下丘脑和垂体的分泌活动，从而不至于使肾上腺皮质激素的含量过高。 【详解】A、题意显示，术后检查发现，患者血浆中肾上腺皮质激素水平仍处于正常范围，据此可推测，切除手术后，对侧肾上腺提高了肾上腺皮质激素的分泌量，A正确； B、下丘脑可感受到肾上腺皮质激素水平的变化，如当肾上腺皮质激素含量上升时，则下丘脑和垂体的分泌活动被抑制，从而维持了肾上腺皮质激素含量的稳定，B正确； C、下丘脑可分泌促肾上腺皮质激素释放激素，作用于垂体，促进垂体合成并分泌促肾上腺皮质激素，进而促进肾上腺皮质激素的分泌，C错误； D、垂体可接受下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素的信号，合成并分泌促肾上腺皮质激素，进而促进肾上腺皮质的分泌，D正确。 故选C。 3．（2026·山东·高考真题）健康人体的各项指标在正常范围内变化，部分指标相对值在一定范围内的变化趋势如图所示。下列各选项中的相应指标依次为甲、乙和丙，符合图示关系的是（　　） A．睾酮，促性腺激素，促性腺激素释放激素 B．血糖，胰高血糖素，胰岛素 C．血浆渗透压，抗利尿激素，尿的产生量 D．冷觉感受器兴奋性，甲状腺激素，肾上腺素 【答案】C 【详解】A、睾酮升高会通过负反馈调节，抑制下丘脑分泌促性腺激素释放激素、抑制垂体分泌促性腺激素，即乙应随甲升高而降低，A错误； B、血糖升高时，能升高血糖的胰高血糖素分泌减少，降血糖的胰岛素分泌增加，即乙降低、丙升高，不符合图示关系，B错误； C、血浆渗透压（甲）升高时，抗利尿激素（乙）的分泌和释放量增加，促进肾小管、集合管重吸收水，最终使尿的产生量（丙）减少，符合图示关系，C正确； D、冷觉感受器兴奋性（甲）升高时，机体为增加产热，甲状腺激素（乙）和肾上腺素（丙）的分泌量均会升高，丙随甲升高而升高，不符合图示关系，D错误。 4．（2026·四川·高考真题）瘦素是由脂肪细胞分泌的激素，禁食后其分泌减少。皮质醇是由肾上腺皮质分泌的升高血糖的激素，主要受下丘脑—腺垂体—肾上腺皮质（HPA）轴调节。有人研究了禁食条件下瘦素对小鼠血糖水平的影响，结果如图。下列推断合理的是（     ） A．HPA轴活动存在分级和反馈调节，增强该轴活动可降低血糖 B．可通过向饥饿小鼠注射瘦素，来维持小鼠的正常血糖水平 C．POMC神经元受到瘦素的调节后，增强HPA轴的活动 D．瘦素与POMC神经元上相应受体结合，抑制瘦素分泌 【答案】D 【详解】A、HPA轴增强会使皮质醇分泌增加，皮质醇是升血糖激素，会使血糖升高，A错误； B、对照组中与注射生理盐水相比，注射瘦素后血糖含量基本没有变化，而饥饿小鼠的血糖较低，需要升高血糖，所以通过向饥饿小鼠注射瘦素，无法维持小鼠的正常血糖水平，B错误； C、对照组，注射生理盐水组的血皮质醇含量明显高于注射瘦素组，说明正常情况下，瘦素作用于POMC神经元后，会抑制HPA轴的活动，C错误； D、对照组注射瘦素后，血瘦素含量低于瘦素受体敲除组（POMC神经元无瘦素受体），说明瘦素与POMC神经元上的相应受体结合后，会抑制瘦素的分泌，D正确。 5．（2026·广东·高考真题）研究表明，运动可促进骨骼肌细胞释放肌因子（一类蛋白质），进而诱导黑色素瘤细胞凋亡。下列叙述错误的是（     ） A．肌因子可通过胞吐方式释放到内环境 B．肌因子随体液定向运输至黑色素瘤细胞 C．诱导黑色素瘤细胞凋亡有助于维持稳态 D．该过程说明骨骼肌细胞具有内分泌功能 【答案】B 【详解】A、肌因子属于蛋白质类大分子，大分子物质排出细胞的方式为胞吐，因此肌因子可通过胞吐方式释放到内环境，A正确； B、肌因子随体液运输的过程是不定向的，可运输到全身各处，仅因为黑色素瘤细胞存在对应受体才会作用于该细胞，B错误； C、细胞凋亡可清除体内癌变的异常细胞，维护内环境的稳定，因此诱导黑色素瘤细胞凋亡有助于维持稳态，C正确； D、骨骼肌细胞可分泌肌因子这类信号分子，通过体液运输作用于靶细胞发挥调节作用，说明骨骼肌细胞具有内分泌功能，D正确。 6．（2026·江西·高考真题）甲状腺上皮细胞膜上存在促甲状腺激素受体(TSHR)。某些因素会导致TSHR成为自身抗原，刺激机体产生TSAb和TBAb两种抗体，影响甲状腺激素(TH)的分泌(如图)。据图分析，下列叙述正确的是（　　） A．TSAb可替代TSH调节TH的分泌量 B．TSAb和TSH促进TH分泌的功能具有协同效应 C．TSAb会导致正常机体的TRH和TSH分泌量减少 D．TBAb和TSH都能与TSHR结合，减少TH的分泌量 【答案】C 【详解】A、由题意可知，某些因素会导致TSHR成为自身抗原，刺激机体产生TSAb和TBAb两种抗体，正常机体原则上不会产生TSAb，其不会影响TRH和TSH的分泌量，TSAb属于抗体，而TSH属于激素，后者具有微量高效的特点，原则上TSAb也不能替代TSH调节TH的分泌量，A错误； B、协同效应指的是1+1＞2，TSAb和TSH会竞争结合TSHR，二者共同作用的效果未体现1+1＞2，B错误； C、TSAb可以促进TH的分泌，而TH对TSH和TRH的分泌具有负反馈调节，TSAb可间接导致TSH和TRH的分泌减少，C正确； D、TBAb与TSHR结合会抑制TH的分泌，但TSH与TSHR结合的作用是促进TH分泌，D错误。 7．（2026·陕晋青宁卷·高考真题）妊娠期机体发生了一系列适应性变化。胎盘分泌的雌激素和孕激素持续增加；同时母体分泌的甲状腺激素和醛固酮增加，血容量增加，孕后期对胰岛素的敏感性下降。下列叙述错误的是（　　） A．胎盘分泌的激素促进了母体下丘脑—垂体—性腺轴的活动 B．甲状腺激素促进多器官代谢活动增强，导致母体产热增加 C．较高水平醛固酮提高了母体对Na+的重吸收，可增加血容量 D．母体对胰岛素敏感性下降有利于满足胎儿对葡萄糖需求的增加 【答案】A 【详解】A、雌激素和孕激素含量升高时，会通过负反馈调节抑制下丘脑—垂体—性腺轴的活动，胎盘分泌的雌激素和孕激素持续增加，会抑制该轴的活动，A错误； B、甲状腺激素可提高细胞代谢速率，使机体产热增加，妊娠期甲状腺激素分泌增加，会使多器官代谢活动增强，母体产热增加，B正确； C、醛固酮的作用是促进肾小管和集合管对Na+的重吸收，Na+重吸收增加使细胞外液渗透压升高，机体对水的重吸收随之增加，可使血容量增加，C正确； D、胰岛素的功能是降低血糖，母体对胰岛素敏感性下降会使胰岛素降血糖的作用减弱，让母体血糖维持在较高水平，有利于满足胎儿对葡萄糖的需求，D正确。 8．（2026·黑吉辽蒙卷·高考真题）下列关于人体中体液调节的叙述，正确的是（　　） A．内环境中的各种激素均由内分泌腺分泌 B．甲状腺激素的分泌存在分级调节和反馈调节 C．体液调节即通过激素对生命活动进行调节 D．激素可通过血液定向运输到靶器官、靶细胞 【答案】B 【详解】A、人体内的激素除内分泌腺分泌外，部分散在的内分泌细胞也可分泌激素，如小肠黏膜可分泌促胰液素，并非所有激素都由内分泌腺分泌，A错误； B、甲状腺激素的分泌过程中，下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素调控垂体，垂体分泌促甲状腺激素调控甲状腺，属于分级调节；甲状腺激素含量升高后会反过来抑制下丘脑和垂体的分泌活动，属于负反馈调节，B正确； C、体液调节是指激素、CO2等化学物质通过体液传送的方式对生命活动进行调节，激素调节是体液调节的主要内容，但不是唯一内容，C错误； D、激素通过血液运输到全身各处，运输没有定向性，仅因为靶器官、靶细胞上存在该激素的特异性受体，激素才会特异性作用于靶器官、靶细胞，D错误。 9．（2026·浙江·高考真题）登山过程中，机体消耗大量葡萄糖，需适时补充，以维持血糖平衡。下列关于血糖平衡调节的叙述，正确的是（　　） A．血糖降低时，胰岛α（A）细胞分泌胰高血糖素增加，可促进氨基酸转化为葡萄糖 B．血糖升高时，交感神经兴奋促进胰岛素分泌，可增强细胞对糖的摄取、储存与利用 C．血糖降低时，肾上腺分泌糖皮质激素增加，可加速肌糖原在肌细胞中分解为葡萄糖 D．血糖升高时，下丘脑兴奋促进垂体分泌甲状腺激素增加，可使细胞中物质代谢增强 【答案】A 【详解】A、血糖降低时，胰岛α细胞分泌胰高血糖素增加，通过促进肝糖原分解和非糖物质（如氨基酸）的转化升高血糖，A正确； B、血糖升高时，是副交感神经兴奋促进胰岛素分泌，而非交感神经。交感神经兴奋主要在应急状态下促进胰高血糖素分泌、抑制胰岛素分泌。胰岛素的作用是增强细胞对糖的摄取、储存与利用，B错误； C、肌糖原不能直接分解为葡萄糖（肌细胞缺乏葡萄糖-6-磷酸酶，无法将肌糖原分解的葡萄糖-6-磷酸释放到血液中）。糖皮质激素的作用是促进肝糖原分解和非糖物质转化，而非加速肌糖原分解，C错误； D、甲状腺激素由甲状腺分泌，垂体分泌的是促甲状腺激素（TSH），而非甲状腺激素。此外，血糖升高时的主要调节激素是胰岛素，甲状腺激素的代谢调节并非血糖升高时的直接快速反应，D错误。 故选A。 10．（2025·广西·高考真题）血钙水平受甲状旁腺激素（PTH）和降钙素（CT）共同调节，其机制见图。下列说法错误的是（　　） A．高钙饮食可以适度缓解老年骨质疏松 B．甲状旁腺损伤严重会表现出肌无力病征 C．对血钙水平的调节，PTH和CT相互拮抗 D．抗维生素D佝偻病患者体内的PTH水平较高 【答案】B 【详解】A、高钙饮食可以增加钙的摄入，能够适度缓解老年骨质疏松，A正确； B、甲状旁腺激素的作用是升高血钙，甲状旁腺损伤导致甲状旁腺激素分泌减少，进而导致血钙偏低，表现出肌肉抽搐，B错误； C、PTH的作用是升高血钙，CT的作用是降低血钙，两者相互拮抗，C正确； D、抗维生素D佝偻病患者体内血钙偏低，会导致其体内PTH分泌增加，D正确。 故选B。 11．（2025·北京·高考真题）某同学因颈前部疼痛，伴有发热、心慌、多汗而就医。医生发现其甲状腺有触痛，血液中甲状腺激素T4水平升高，诊断为亚急性甲状腺炎。该同学查阅有关资料，了解到甲状腺由许多滤泡构成，每个滤泡由一层滤泡上皮细胞围成（图1），T4在滤泡腔中合成并储存；发病之初，甲状腺滤泡上皮细胞受损；多数患者发病后，甲状腺摄碘率和血液中相关激素水平的变化如图2。 (1)在人体各系统中，甲状腺属于_______系统。 (2)在滤泡上皮细胞内的碘浓度远高于组织液的情况下，细胞依然能摄取碘，这种吸收方式是_______。 (3)发病后的2个月内，血液中T4水平高于正常的原因是：甲状腺滤泡上皮细胞受损导致_______。 (4)发病7个月时，该同学复查结果显示：T4水平恢复正常，但摄碘率高于正常。家长担心摄碘率会居高不下。请根据T4分泌的调节过程向家长做出解释以打消其顾虑_______。 (5)发病8个月后，T4会在正常范围内上下波动，表明甲状腺功能恢复正常。由此推测，甲状腺中的_______结构已恢复完整。 【答案】(1)内分泌 (2)主动运输 (3)滤泡腔内储存的T4释放进入血液 (4)当血液中T4水平恢复正常后，会通过负反馈调节抑制下丘脑和垂体分泌相关激素，使甲状腺的摄碘率逐渐下降，不会居高不下 (5)滤泡 【分析】1、甲状腺激素的作用：促进新陈代谢，促进物质的氧化分解，促进生长发育，提高神经系统的兴奋性；促进神经系统的发育。 2、激素的作用具有特异性，它有选择性地作用于靶器官、靶腺体或靶细胞。 【详解】（1）人体的内分泌系统由内分泌腺和内分泌细胞组成，甲状腺作为人体重要的内分泌腺，能够分泌甲状腺激素等，参与调节人体的新陈代谢、生长发育等生理过程，所以在人体各系统中，甲状腺属于内分泌系统。 （2）物质从低浓度一侧运输到高浓度一侧，需要载体蛋白的协助，同时还需要消耗能量，这种方式叫做主动运输。在滤泡上皮细胞内的碘浓度远高于组织液的情况下，细胞依然能摄取碘，说明是逆浓度梯度运输，这种吸收方式是主动运输。 （3）已知T4在滤泡腔中合成并储存，发病之初，甲状腺滤泡上皮细胞受损。当甲状腺滤泡上皮细胞受损时，滤泡腔中储存的T4会释放到血液中，从而导致发病后的2个月内，血液中T4水平高于正常。 （4）T4分泌的调节过程是一个负反馈调节，当血液中T4水平恢复正常后，会通过负反馈调节抑制下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素（TRH）和垂体分泌促甲状腺激素（TSH），TSH能促进甲状腺摄取碘等功能，当TSH分泌受到抑制，其含量下降，会使甲状腺的摄碘率逐渐下降，不会居高不下，所以家长不必担心摄碘率会居高不下。 （5）因为T4在滤泡腔中合成并储存，发病8个月后，T4会在正常范围内上下波动，表明甲状腺能正常合成和储存T4，由此推测，甲状腺中的滤泡已恢复完整。 12．（2026·安徽·高考真题）碘是合成甲状腺激素的主要原料，甲状腺滤泡上皮细胞内的浓度远高于细胞外液。下图是一组将含的碘剂注入实验动物体内后，检测甲状腺区域放射性强度的实验结果，图A是碘剂注入后的检测结果，图B~D是进行相应处理的检测结果。 回答下列问题。 (1)图A中，曲线上升表明甲状腺滤泡上皮细胞摄入131I-，I-的跨膜运输方式为______；导致曲线下降的原因是______。 (2)注射甲状腺激素后的一定时间内曲线下降极为缓慢（图B），原因是注射后，体内甲状腺激素浓度高于生理浓度，通过负反馈调节，抑制了______的分泌，进而甲状腺激素分泌减少；随后曲线再次下降，原因是______。 (3)垂体切除后曲线下降明显变缓（图D），若将垂体切除后的实验动物置于低温环境中，能出现类似图C的结果，原因是______。 (4)某患者由于感染外源性抗原，机体产生大量促甲状腺激素受体的刺激性抗体，导致滤泡上皮细胞持续分泌过量的甲状腺激素，出现甲亢症状。该疾病属于免疫失调中的______病。外源性抗原引起机体分泌抗体，属于特异性免疫中的______免疫。 【答案】(1) 主动运输 甲状腺滤泡上皮细胞利用摄取的131I合成甲状腺激素，并将甲状腺激素分泌释放到血液中，甲状腺内放射性131I含量减少 (2) 促甲状腺激素释放激素、促甲状腺激素 注射的外源甲状腺激素在体内逐渐被分解，血液中甲状腺激素浓度降低，负反馈抑制作用减弱，TSH分泌量增加，甲状腺加速合成、释放131I的甲状腺激素，甲状腺放射性强度下降 (3)低温可通过其他途径（如直接刺激甲状腺或通过神经调节）促进甲状腺激素的合成与分泌，使甲状腺区域的131I放射性强度下降速度加快，出现类似图C的结果 (4) 自身免疫 体液 【详解】（1）因为甲状腺滤泡上皮细胞内的I-浓度远高于细胞外液，所以I⁻的跨膜运输是从低浓度向高浓度运输，这种跨膜运输方式为主动运输；碘是合成甲状腺激素的主要原料，甲状腺利用摄取的131I合成甲状腺激素，并将甲状腺激素分泌释放到血液中，甲状腺内放射性131I含量减少，导致曲线下降。 （2）甲状腺激素存在负反馈调节，注射甲状腺激素后，体内甲状腺激素浓度高于生理浓度，通过负反馈调节，会抑制下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素、垂体分泌促甲状腺激素，进而使甲状腺激素分泌减少，所以一定时间内曲线下降极为缓慢。注射的外源甲状腺激素在体内逐渐被分解，血液中甲状腺激素浓度降低，负反馈抑制作用减弱，TSH分泌量增加，甲状腺加速合成、释放131I的甲状腺激素，甲状腺放射性强度下降。 （3）低温环境会刺激机体分泌促甲状腺激素（TSH），垂体切除后无法分泌TSH，但低温可通过其他途径（如直接刺激甲状腺或通过神经调节）促进甲状腺激素的合成与分泌，使甲状腺区域的131I放射性强度下降速度加快，出现类似图C的结果。 （4）某患者由于感染外源性抗原，机体产生大量促甲状腺激素受体的刺激性抗体，导致滤泡上皮细胞持续分泌过量的甲状腺激素，出现甲亢症状，该疾病属于免疫失调中的自身免疫病。外源性抗原引起机体分泌抗体，抗体参与的免疫属于特异性免疫中的体液免疫。 13．（2026·江西·高考真题）睡眠在调节生长激素(GH)分泌中起重要作用。研究发现，“睡眠—觉醒”状态影响下丘脑中W神经元、J神经元和D神经元(均有内分泌功能)对GH分泌的调控，分泌的GH又能通过影响K神经元的兴奋性改变“睡眠—觉醒”状态(图A)。为探究具体机制，研究人员以小鼠为研究对象，开展了相关实验。回答下列问题： (1)据图A分析，通过W神经元对GH分泌的调节方式为________调节。 (2)为探究J神经元在“睡眠—觉醒”状态下对GH分泌调控的差异，研究人员分别在无刺激和M刺激(可激活J神经元)下，检测了睡眠和觉醒状态下的血液GH浓度(图B，其中a、b、c、d代表浓度值)。据图分析，激活J神经元提高了睡眠对GH分泌的促进作用，判断依据是________(选填序号①d-b>c-a；②d-c>b-a；③d+b>c+a；④a+d>b+c)。 (3)为了解W神经元在GH分泌调节中的作用，研究人员采用某刺激激活W神经元，发现GH的分泌量下降。结合图A分析，W神经元释放的是________神经递质(根据突触后效应填写)；W神经元调节GH分泌的过程是________。 (4)已知K神经元上有GH受体(GHR，可介导GH激活K神经元)。为进一步探究K神经元在睡眠调控GH分泌中的作用，研究人员构建了K神经元的GHR低表达小鼠模型，设置了两组实验(如表)，检测了小鼠睡眠状态和觉醒状态的时长百分比(图C)。结合图A分析，GH通过K神经元对GH分泌的调控机制为________反馈调节，选填5个序号并排序连成一条调控通路：________(①小鼠睡眠；②小鼠觉醒；③K神经元兴奋；④K神经元兴奋性下降；⑤J神经元兴奋，D神经元兴奋性下降；⑥J神经元兴奋性下降，D神经元兴奋；⑦较高水平的GH；⑧较低水平的GH)。 组别 处理 对照组 注射一定量的GH 注射等量的CSF(GH的对照) 低表达组 注射等量的GH 注射等量的CSF(GH的对照) 【答案】(1)神经-体液 (2)② (3) 抑制性 激活W神经元后，W释放抑制性神经递质，抑制J神经元的兴奋性，使J神经元分泌的促进GH分泌的物质减少，最终导致垂体GH分泌量下降 (4) 负 ⑦③②⑥⑧ 【详解】（1）W神经元属于下丘脑神经细胞，通过释放神经递质调节J神经元的活动（属于神经调节环节）；J神经元的内分泌产物通过体液运输作用于垂体，调节GH分泌（属于体液调节环节），因此W神经元对GH分泌的调节方式为神经-体液调节。 （2）睡眠状态下的GH浓度和觉醒状态下的GH浓度差值（即b-a和d-c），代表睡眠对GH分泌的促进作用的大小，若激活J神经元提高了睡眠对GH分泌的促进作用，说明激活J后睡眠状态对GH的升高幅度大于未激活状态时睡眠状态对GH的升高幅度，即d-c>b-a，因此选②。 （3）激活W神经元后GH分泌量下降，而J神经元的作用是促进GH分泌，说明W神经元抑制J神经元的活动，因此W神经元释放的是抑制性神经递质；调节过程为：W神经元释放抑制性神经递质，使J神经元兴奋性降低，J分泌的促进GH分泌的物质减少，最终导致垂体GH分泌量下降。 （4）据图C可知，对比注射CSF，同样是注射一定量的GH，相对于低表达组，对照组睡眠时间缩短，觉醒时间变长，由于睡眠会促进GH分泌，睡眠时间缩短说明GH分泌减少，所以该调控的结果是GH含量升高后，最终会使GH含量降低，因此属于负反馈调节。结合实验结果（对照组注射GH后觉醒时长百分比升高、睡眠降低，说明GH通过K神经元促进觉醒），调控通路为：较高水平的GH（⑦）→GH结合GHR使K神经元兴奋（③）→K神经元兴奋使小鼠进入觉醒状态（②）→觉醒状态下J神经元兴奋性下降、D神经元兴奋（⑥）→D分泌物质抑制GH分泌，最终使GH维持在较低水平（⑧），排序为⑦③②⑥⑧。 14．（2025·江西·高考真题）机体受到压力时，会通过促进下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴(HPA轴)分泌糖皮质激素(GC)进行调节(图甲)。调查发现，压力刺激下，男性和女性的血清GC含量存在差异。为探究压力刺激下性激素对GC分泌的影响，研究人员以小鼠为实验对象，检测了某种压力(M)刺激下的血清GC含量(图乙)。 回答下列问题： (1)GC的分泌受HPA轴的___________调节，GC含量达到一定程度时可通过___________机制调节CRH和ACTH分泌。 (2)据图乙推测，M刺激下雄激素对GC的分泌具有___________作用。为验证上述推测，研究人员检测了M刺激下正常雄性、摘除睾丸和摘除睾丸后补充雄激素的小鼠血清GC含量，分别为A、B和C，其中最低的为___________，A和C的关系为___________(选填序号，①A=C；②A>C；③A<C；④无法确定)。 (3)已知小鼠下丘脑中CRH神经元上存在雄激素受体(AR)。为进一步探究M刺激下雄激素影响GC分泌的机制，研究人员选择正常雄性小鼠，随机分为四组，分别注射等量vehicle(对照)、ENZA(AR拮抗剂)、DHT(雄激素)和DHT十ENZA后，检测M刺激下各组小鼠CRH神经元的兴奋性(图丙)。结合图甲分析，M刺激下雄激素影响GC分泌的机制是___________。 (4)已知较高含量的GC会促进免疫细胞凋亡。综合以上信息推测，人在长期压力下，免疫力会___________，分析其可能原因是___________。 【答案】(1) 分级 反馈/负反馈 (2) 促进 B ④ (3)雄激素与CRH神经元上的AR结合后，CRH神经元兴奋性增加，CRH分泌增多，促进ACTH分泌，最终促进GC分泌 (4) 降低 长期压力刺激下，人体GC分泌增加，持续较高水平的GC促进免疫细胞凋亡，抑制免疫功能，导致免疫力降低 【分析】将下丘脑、垂体和靶腺体之间的这种分层调控，称为分级调节。分级调节可以放大激素的调节效应，形成多级反馈调节，有利于精准调控，从而维持机体的稳态。 在一个系统中，系统本身工作的效果，反过来又作为信息调节该系统的工作，这种调节方式叫做反馈调节。反馈调节是生命系统中非常普遍的调节机制，它对于机体维持稳态具有重要意义。 【详解】（1）从图甲可以看出，GC的分泌是通过下丘脑分泌CRH作用于垂体，垂体分泌ACTH作用于肾上腺皮质，进而促进GC分泌，这属于分级调节。当GC含量达到一定程度时，会反过来抑制下丘脑和垂体分泌CRH和ACTH，这种调节机制是负反馈调节。 （2）图乙中，与正常状态相比，M刺激下雄性血清GC含量高于雌性，推测M刺激下雄激素对GC的分泌具有促进作用。实验目的：验证M刺激下雄激素对GC的分泌具有促进作用。自变量是有无雄激素。睾丸分泌雄激素，通过摘除睾丸，雄激素缺乏，GC分泌减少（B），与M刺激下正常雄性的小鼠血清GC含量（A）相比，A ＞B，摘除睾丸后补充雄激素的小鼠血清GC含量会比补充雄激素增加，因此C＞B，因此B含量最低，但是A与C的关系无法确定。 （3）已知小鼠下丘脑中CRH神经元上存在雄激素受体(AR)。为探究M刺激下雄激素影响GC分泌的机制。结合图甲和图丙，注射ENZA（AR拮抗剂）后，CRH神经元兴奋性降低；注射DHT（雄激素）后，CRH神经元兴奋性升高；注射DHT + ENZA后，CRH神经元兴奋性与对照组相近，低于注射DHT组，但高于注射ENZA组。由此可知，M刺激下雄激素影响GC分泌的机制是：雄激素与CRH神经元上的AR结合后，CRH神经元兴奋性增加，CRH分泌增多，促进ACTH分泌，最终促进GC分泌。 （4）因为较高含量的GC会促进免疫细胞凋亡，长期压力刺激下，人体GC分泌增加，持续较高水平的GC促进免疫细胞凋亡，抑制免疫功能，导致免疫力降低 20 / 21 学科网（北京）股份有限公司 $ 第26讲 体液调节 第一部分 五年考情·精准定向 北京考情概览 北京热点情境 北京备考策略 第二部分 两大核心·主干速记 一图串联·核心梳理·易错辨析 核心知识01 激素与内分泌系统 核心知识02 激素调节的过程 第三部分 分层专练·靶向攻关 题型专攻·基础题（北京视野，单选，2大题型） 两年重难·情境题（北京模拟，单选、非选择题） 五年真题·压轴题（北京视野，单选、非选择题，含2026年高考真题） 第一部分 五年考情·精准定向 考情概览 新课标要求 考题统计 1. 研究激素的基本方法有哪些？ 2. 人体主要的内分泌腺有哪些？它们主要分泌什么激素？ 3. 血糖的平衡是怎样维持的？ 4. 激素的分级调节是如何实现的？ 5. 激素调节有什么特点？ 2025年北京卷，内分泌系统的组成，激素调节的过程 2023年北京卷，激素的分级调节 2022年北京卷，激素的分级调节 1．考查频次：该专题是高频考点，近5年北京高考，3次考查该知识点。重点考查激素的分级调节，内分泌系统的组成。 2．考查要点：考查内容聚焦二大板块：一是内分泌的组成；二是激素的调节过程（重点）。 热点情境 情境1：首都医科大学宣武医院团队以北京城市长期健身人群、久坐人群为对照，发现肾脏分泌甜菜碱（体液信号分子，类激素作用）；规律长跑（北京奥森公园日常运动）后血液甜菜碱含量显著上升，通过体液运输抑制全身炎症、调节肾上腺皮质激素分泌，降低长期应激皮质醇水平；无法运动人群外源补充甜菜碱可模拟运动稳态调节效果。  对应知识点：体液调节的过程。 备考策略 1. 构建“结构-功能-情境”的逻辑链 内分泌系统三大组成 （1）内分泌腺（无导管，直接分泌激素进入内环境） 垂体、甲状腺、肾上腺、胰岛、性腺（卵巢 / 睾丸）（2）分散的内分泌细胞（散在组织中） 下丘脑神经分泌细胞、肠道分泌 GLP-1 细胞、肾脏分泌相关信号分子（北京科研常考）（3） 内分泌组织（如胰岛，属于胰腺内内分泌细胞团） 2.构建分析题答题思路 （1）定位：找出本次参与调节的内分泌腺 / 内分泌细胞（判断内分泌系统组成）； （2）分型：区分是分级调节轴还是直接分泌调节； （3）串联：按 “刺激—激素分泌—运输—靶细胞—效应—反馈” 完整写逻辑链； （4）落点：结合稳态平衡观收尾。 第二部分 两大核心·主干速记 内容速览：内分泌系统的组成，激素的调节过程。 一图串联 核心梳理 核心知识1 激素和内分泌系统 考点1:激素的发现 1. 内分泌腺与外分泌腺的区别 外分泌腺 内分泌腺 示意图 有无导管 有导管 无导管 分泌物 汗液、皮脂、消化液等 激素 分泌物量 较多 较少 分泌物的排出 由导管流出，排到体外或消化道等处 直接进入腺体内的毛细血管，并随血液循环输送到全身各处 举例 唾液腺、胃腺、肠腺、汗腺、皮脂腺、乳腺、泪腺等 垂体、甲状腺、肾上腺、性腺、胸腺等 2.促胰液素的发现——斯他林和贝利斯的实验 （1）实验假设:在盐酸的作用下,小肠黏膜产生了能促进胰腺分泌胰液的化学物质。 （2）实验设计 （3）实验结论:小肠黏膜在盐酸的作用下分泌的某种化学物质促进胰腺分泌胰液,这种化学物质被命名为促胰液素。 3.激素调节的概念：由内分泌器官或细胞分泌的化学物质-激素进行调节的方式，就是激素调节。 考点2:激素研究的实例 1.动物激素功能的研究 研究方法 摘除法(植入法) 饲喂法 注射法 实验设计 实验组 摘除内分泌腺 饲喂动物激素 注射动物激素 对照组 不摘除内分泌腺 （手术但不摘除） 不饲喂动物激素 (饲喂等量正常饲料) 不注射动物激素 (注射等量生理盐水) 自身对照或 条件对照组 对摘除内分泌腺的实验组植入内分泌腺(或补充激素) 饲喂动物激素抑制剂 --- 实验目的 验证或探究某种内分泌腺的生理作用 验证或探究某种激素的生理作用 验证或探究某种激素的生理作用 适用范围 所有内分泌腺 只适用于甲状腺激素、性激素等非蛋白质或多肽类激素 所有激素 【注意】动物激素功能的研究的注意事项 （1）动物分组的基本要求：选择性别、年龄相同，体重、生理状况相似的动物进行随机平均分组，且每组不能只有一只。 （2）在研究动物激素生理功能的实验设计中，要注意设计对照实验，排除无关变量的影响，使实验结论更加科学。进行注射实验时空白对照组应注射等量等量的生理盐水或相应试剂(不可用蒸馏水)；进行饲喂实验时，空白对照组可饲喂等量不含激素的饲料。 （3）在设计实验时，要充分考虑相关激素的化学本质，选择不同的实验方法。 考点3:内分泌系统的组成和功能 1.激素的定义:由内分泌腺或内分泌细胞产生并分泌到内环境中,通过体液的传送,作用于某些特定的器官和细胞,发挥调节作用的物质。 2.人体内的内分泌腺和产生的激素及作用 分泌腺 激素 化学本质 生理作用 下丘脑 a.抗利尿激素(垂体释放) b.促甲状腺激素释放激素 c.促性腺激素释放激素 d.促肾上腺皮质激素释放激素 多肽 a促进肾小管和集合管对水分的重吸收 b、c、d分别调节垂体合成并分泌促甲状腺激素、促性腺激素、促肾上腺皮质激素 垂体 a.生长激素 b.促甲状腺激素 c.促性腺激素 d.促肾上腺皮质激素 蛋白质 a调节生长发育,主要促进蛋白质的合成和骨的生长 b、c分别促进甲状腺、性腺的生长发育,调节甲状腺激素、性腺激素的合成和分泌 d调节肾上腺皮质合成并分泌肾上腺皮质激素 甲状腺 甲状腺激素 氨基酸衍生物 促进新陈代谢和生长发育,提高神经系统的兴奋性 睾丸 雄性激素 固醇 促进雄性生殖器官的发育和精子的生成,激发并维持雄性的第二性征等 卵巢 雌激素、孕激素等 固醇 促进雌性生殖器官的发育和卵细胞的生成,调节性周期等 胰腺 a.(B细胞) 胰岛素 b.(A细胞)胰高血糖素 a.蛋白质 b.多肽 a.调节糖代谢,唯一降血糖的激素 b.促进肝糖原分解和非糖物质转化,升高血糖浓度 肾上腺 肾上腺激素 氨基酸衍生物 促进新陈代谢,增加产热,升高血糖 a.糖皮质激素(皮质醇) b.盐皮质激素(醛固酮) (肾上腺皮质) 固醇 a.调节有机物代谢,升高血糖浓度 b.调节水盐代谢,保钠排钾 【注意】 1.人和动物主要激素的化学本质和相互作用 2. 不同类型激素的作用机制 （1）含氮激素的作用机制——第二信使学说 该学说认为含氮激素的作用过程大致包括以下主要步骤： ①激素作为第一信使，与靶细胞膜上的激素受体结合并相互作用。 ②激素与受体结合后，激活膜上的腺苷酸环化酶(AC)系统。 ③在Mg2+存在的条件下，AC促使ATP转变为cAMP(cAMP是第二信使),信息由第一信使传递给第二信使。 ④cAMP使蛋白激酶从无活性转为有活性，从而激活磷酸化酶，引起靶细胞各种生理生化反应，如肌肉细胞的收缩与舒张、神经元的电位变化、腺细胞的分泌、细胞的通透性变化以及各种酶促反应等。 这是一个酶促酶的连锁反应系统，激素的作用被逐级放大，形成一个高效的生物放大系统。 （2）类固醇激素的作用机制——基因表达学说 类固醇激素的相对分子质量小(仅为300左右),且呈脂溶性，因此 可通过自由扩散进入细胞。在进入细胞之后，经过两个步骤影响基因 表达而发挥生物学作用。 第一步是激素与胞内受体结合，形成激素—受体复合物。受体与 激素结合后，其构型发生变化，从而使细胞质中的激素—受体复合物 获得透过核膜的能力。第二步是激素—受体复合物进入细胞核后结合 于染色质的非组蛋白的特异位点上，启动或抑制该部位的DNA转录 过程，进而促进或抑制mRNA的形成，结果是诱导或减少某种蛋白 质(主要是酶)的合成，引起相应的生物效应。 这类激素也和含氮激素一样，作用方式也是一系列的连锁反应，作用效果也被逐级放大，所以同样体现高效能的特点。 3.动物激素、酶、神经递质的比较 动物激素 酶 神经递质 来源 由内分泌腺或有内分泌功能的细胞分泌产生 所有的活细胞中都能产生(除哺乳动物的成熟红细胞和植物的筛管细胞外 神经元轴突末梢的突触小体 化学本质 蛋白质、多肽、类固醇等 绝大多数酶是蛋白质，极少数是RNA 多种多样 作用部位 特定的靶细胞、靶器官 在细胞内或分泌到细胞外催化特定的化学反应 突触后膜 发挥作用后去路 作用后迅速失活 作用后可保持活性 作用后被降解或回收进细胞 相同点 ①都具有生物活性；②均与特定分子结合后起作用；③都不供能；④都不组成细胞结构 核心知识2 激素调节的过程 考点1:血糖平衡的调节 1.血糖平衡及调节 （1）血糖的含义:血液中的糖,主要是葡萄糖。 （2）血糖的平衡 ①血糖的来源：食物中的糖类消化、吸收；肝糖原的分解；脂肪等非糖物质的转化； ②血糖的去路：氧化分解；合成肝糖原、肌糖原；转化为甘油三酯、某些氨基酸。 （3）与血糖调节有关的主要激素 名称 胰岛素 胰高血糖素 肾上腺素 分泌场所 胰岛B细胞 胰岛A细胞 肾上腺髓质 主要作用部位 几乎所有的组织细胞 肝脏 肝脏 作用方向 增加血糖去路、 减少血糖来源 增加血糖来源 增加血糖来源 作用结果 降低血糖 升高血糖 升高血糖 联系 ①胰岛素是已知的人体内唯一能降低血糖浓度的激素,胰岛素和 胰高血糖素的对抗作用使血糖含量维持相对稳定 ②肾上腺素与胰高血糖素具有协同作用,能促进肝糖原分解 （4）血糖平衡调节 ①调节方式:神经-体液调节(以体液调节为主)。 ②调节机制 （5）激素间的关系 ①协同作用：不同激素对同一生理效应发挥相同的调节作用，从而达到增强效应的结果。 ②抗衡作用：不同激素对同一生理效应发挥相反的调节作用。 2.反馈调节 （1）定义：在一个系统中，系统本身工作的效果，反过来又作为信息调节该系统的工作，这种调节方式叫作反馈调节。 （2）类型：分为正反馈和负反馈两种。 ①负反馈：偏离后纠正回归到静息水平，在生物体中更常见，如体温调节、血糖调节。 血糖反馈调节 ②正反馈：加强并偏离静息水平，如血液凝固、排尿排便、胎儿分娩等。 排尿反射 3.糖尿病的发病机理及其治疗 1型糖尿病的发病原因：胰岛B细胞受到破坏或免疫损伤导致的胰岛素绝对缺乏。治疗：注射胰岛素来降血糖。 2型糖尿病的发病原因：机体组织细胞对胰岛素敏感性降低(可能与细胞膜上胰岛素受体受损有关)。治疗：合理控制饮食，口服降糖药物等 3.症状:“三多一少”(多尿、多饮、多食;体重减少)。 4.危害:往往引起多种并发症。 【拓展】 1.胰岛素降血糖的机理 胰岛素与细胞上的胰岛素受体结合后，会引起细胞内的一系列酶磷酸化，然后就把这个信号传到了细胞的内部，引发一系列的反应。一方面使细胞膜上葡萄糖转运蛋白增加，促进葡萄糖进入细胞内，降低了血糖；另一方面葡萄糖进入细胞之后，可以进行氧化分解、合成糖原、合成脂肪等，使血糖的浓度降低。 2. 胰高血糖素的作用机制 因为肌肉细胞不存在催化6-磷酸葡萄糖水解为葡萄糖的酶，因此，肌糖原不能直接水解为葡萄糖来提供血糖。 考点2:甲状腺激素分泌的分级调节 1. 分析甲状腺激素的分级调节 实验过程或临床发现 结论 摘除大鼠的垂体，甲状腺将萎缩，甲状腺激素显著减少；如果给该大鼠注射垂体的提取物，可以部分地恢复甲状腺的大小 垂体能分泌某种化学物质，促进甲状腺的生长发育和分泌甲状腺激素 向动物静脉注射下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素（TRH），可增加垂体分泌促甲状腺激素（TSH）的量 下丘脑分泌的TRH能促进垂体分泌TSH 损毁实验动物下丘脑中分泌TRH的区域，或向该动物的垂体中注射微量的甲状腺激素后，血液中的TSH水平会明显降低 下丘脑分泌的TRH能促进垂体分泌TSH，但甲状腺激素能抑制垂体分泌TSH 当甲状腺机能亢进时，血液中甲状腺激素水平升高，TSH的水平降低；当甲状腺功能减退时，血液中甲状腺激素水平下降，TSH水平升高 高水平甲状腺激素能抑制TSH的分泌 【思考与讨论】 （1）在甲状腺激素的分泌中，下丘脑、垂体和甲状腺之间有何关系？ 【答案】下丘脑分泌的TRH，可以促进垂体分泌TSH。垂体分泌的TSH可影响有甲状腺的正常生长和分泌甲状腺激素。甲状腺分泌的甲状腺激素增加到一定浓度时，又会抑制下丘脑和垂体的分泌。 （2）在正常情况下，血液中的甲状腺激素的水平总维持在一定范围内，这是如何实现的呢？ 【答案】这是通过分级调节和反馈调节实现的。当血液中甲状腺激素水平升高时，会反馈抑制TSH和TRH的分泌，降低甲状腺激素的水平；使甲状腺激素浓度升高恢复到正常水平。 2. 甲状腺激素分泌的分级调节和反馈调节 合成和分泌甲状腺激素的器官是甲状腺，但甲状腺的活动要受垂体和下丘脑的调节和管理。 3.激素分泌的分级调节 （1）定义：下丘脑、垂体和靶腺体之间存在的这种分层调控，称为分级调节。 （2）意义：分级调节可以放大激素的调节效应，形成多级反馈调节，有利于精细调控，从而维持机体的稳态。 4.下丘脑-垂体-靶腺轴 考点3：激素调节的特点 1. 通过体液进行运输 内分泌腺没有导管。内分泌腺内分泌细胞产生的激素弥散到体液中，随血液流到全身，传递着各种信息。 2. 作用于靶器官、靶细胞 激素选择靶器官、靶细胞，是通过与靶细胞上的特异性受体相互识别，并发生特异性结合实现的。 3. 作为信使传递信息 激素的作用方式，犹如信使将信息从内分泌细胞传递给靶细胞，引起靶细胞发生一系列的代谢变化。 4. 微量和高效 在正常生理状态下，血液中激素浓度都很低，一般为10-12-10-9mol/L，虽然激素含量甚微，但其作用效果极其显著，因此激素是人和动物体内：微量、高效的生物活性物质。 第三部分 分层专练·靶向攻关 题型专攻·基础题（北京视野，单选，2大题型） 考查重点：内分泌系统的组成，激素调节的过程 题型一：内分泌系统的组成 1．（2026·北京大兴·三模）每年的5月15日是我国“防治碘缺乏病日”。下列关于碘的叙述，错误的是（    ） A．碘是机体必需的微量元素，但由于人体不能合成碘，所以必须从膳食环境中获得 B．除了大海这个天然碘库外，我国大部分土壤、岩石和饮用水中碘的含量都很低 C．碘是合成甲状腺激素的必需原料，碘缺乏会影响儿童的大脑发育和认知功能 D．长期高碘饮食可能抑制甲状腺激素的合成，导致促甲状腺激素分泌减少 2．（2026·北京海淀·三模）桥本氏甲状腺炎是一种常见的甲状腺疾病，患者血液中可检测出结合并破坏甲状腺细胞的抗体，随病情发展，许多患者会表现为甲状腺功能减退，称为桥本氏甲减。下列关于桥本氏甲减患者的相关说法不正确的是（　　） A．患者的免疫监视功能异常 B．患者常表现出精神萎靡 C．患者促甲状腺激素水平偏高 D．患者可口服甲状腺激素减轻症状 3．（2026·北京朝阳·一模）斯他林等在发现促胰液素之后，继续进行研究：把一条狗的小肠黏膜刮下来，过滤后注射给另一条狗。后者在胰液分泌明显增加的同时，血压还骤然下降。下列推测或叙述合理的是（　　） A．对照组注射等量稀盐酸，未引起胰液分泌 B．胰液的增加是胰腺分泌的促胰液素作用的结果 C．该研究可以证明促胰液素还具有降血压的作用 D．滤液中物质的作用效果多样说明激素不具有专一性 4．（25-26高三上·北京海淀·阶段检测）妊娠期糖尿病损害母婴健康，肥胖、高龄孕妇患病风险更高，相关叙述错误的是（　　） A．健康孕妇通过神经和体液调节维持血糖正常 B．患者的肝糖原和肌糖原分解加快，血糖升高 C．妊娠期女性应定期进行产检并合理饮食 D．必要时可使用胰岛素治疗妊娠期糖尿病 5．（2024·北京海淀·一模）GLP-1是肠道L细胞分泌的一种化学物质。GLP-1可受甲状腺激素调控并参与血糖调节，相关机制如下图。下列相关叙述，正确的是（　　） A．图中甲状腺激素通过神经和体液共同调节GLP-1的分泌 B．激活肝脏的甲状腺激素受体可能有助于治疗糖尿病 C．甲状腺激素促进GLP-1分泌引发血糖升高 D．胰岛素分泌引起的血糖变化刺激下丘脑， 引发副交感神经兴奋 6．（2026·河北·一模）不仅可以影响脂肪代谢，还可以提高血液中鸢尾素的水平。鸢尾素是肌肉细胞合成的一种蛋白质类激素，可以提高胰岛素的敏感性，还可以加快脂肪组织中脂肪的分解。研究人员利用小鼠开展了相关研究，甲组给予正常饮食，乙组给予高脂肪饮食，丙组给予高脂肪饮食并添加，10天后检测三组小鼠的脂肪细胞大小，如图所示。下列叙述正确的是（    ） A．细胞呼吸过程中在线粒体内膜上转化为NADH B．鸢尾素分泌后通过体液运输，其分泌导管堵塞可能会导致肥胖 C．和鸢尾素对脂肪代谢有协同作用 D．推测口服适量鸢尾素可辅助治疗糖尿病 7．（25-26高三上·北京海淀·期末）胰岛素能作用于血管内皮细胞，引起血管舒张、血流增加，促进胰岛素向靶组织运输。肥胖者体内激素X水平升高，也作用于血管内皮细胞，抑制胰岛素对血管内皮细胞的作用，最终引发2型糖尿病。下列推测错误的是（　　） A．激素X由内分泌腺合成并经由导管释放进入内环境 B．血管内皮细胞同时存在激素X受体和胰岛素受体 C．此类2型糖尿病患者胰岛B细胞的分泌功能可能正常 D．阻断激素X的信号传递有助于减轻此类2型糖尿病 8．（25-26高三上·北京东城·期末）甲状腺疾病患者某抗体检测呈阳性，该抗体可与促甲状腺激素(TSH)竞争TSH受体，阻断受体功能。下列叙述错误的是（　　） A．甲状腺细胞为该抗体的靶细胞 B．该患者促甲状腺激素释放激素分泌增多 C．该患者可以通过服用甲状腺激素缓解症状 D．该病属于免疫自稳异常导致的免疫缺陷症 9．（2025·河南·高考真题）饥饿可以通过肾上腺影响毛发生长。研究人员进行了相关实验，小鼠分组处理情况和实验结果如表所示。下列叙述错误的是（　　） 分组 处理 实验结果 皮质醇水平 毛发 甲 正常饮食 正常 正常 乙 断食 升高 减少 丙 断食+切除肾上腺 无 正常 A．断食处理可通过体液调节使靶细胞发生一系列的代谢变化 B．通过甲乙组对比分析不能证明毛发的生长受肾上腺的调节 C．丙组切除肾上腺处理是采用了自变量控制中的“减法原理” D．根据甲乙丙组实验可以证明饥饿通过皮质醇调节毛发生长 10．（24-25高三上·北京海淀·期末）植物激素和动物激素的共性不包括（　　） A．催化细胞代谢以调节相关生理过程 B．内外刺激影响其合成 C．合成后可被运至作用部位发挥功能 D．微量且高效 题型二：激素调节的过程 11．（2026·北京昌平·二模）甲状腺功能减退症（甲减）是由于甲状腺激素分泌不足导致，为诊断三名甲减患者的病因，注射等量某物质，分别在注射前和注射后30min检测血液中促甲状腺激素（TSH）的相对含量，结果如图。相关推测不合理的是（　　） A．实验注射的是促甲状腺激素释放激素 B．甲的垂体无法正常合成TSH C．乙的促甲状腺激素合成障碍 D．丙的甲状腺激素合成障碍 12．（2026·北京西城·二模）负反馈调节是维持系统稳态的重要机制。下列不属于负反馈调节的是（    ） A．手被针扎→兴奋传到神经中枢→神经中枢发出信息→手迅速缩回 B．6-磷酸葡萄糖积累→催化其合成的酶被抑制→6-磷酸葡萄糖含量下降 C．胰岛素水平上升→血糖水平下降→抑制胰岛B细胞分泌胰岛素 D．草原上兔数量增加→草被大量啃食而减少→抑制兔种群增长 13．（2026·北京房山·二模）从生命系统统一性的角度分析，下列关于动植物激素的叙述，错误的是（    ） A．都需要运输到作用部位 B．都需要与受体结合传递信息 C．都具有微量高效的特点 D．都能为细胞代谢提供能量 14．（2026·北京石景山·二模）甲状腺激素由甲状腺细胞合成并储存在甲状腺滤泡中，可按需释放到内环境中。桥本甲状腺炎是一种自身免疫病，机体会产生针对甲状腺细胞和甲状腺滤泡的抗体，导致甲状腺细胞和甲状腺滤泡受损。下列叙述正确的是（    ） A．有些患者早期会出现短暂的甲亢症状，与抗体促进甲状腺细胞功能有关 B．患者后期体内的促甲状腺激素释放激素和促甲状腺激素都偏低 C．患者后期可能出现体温偏低、怕冷等症状，可通过口服甲状腺激素缓解 D．桥本甲状腺炎是由于免疫系统的免疫监视功能异常导致的 15．（2026·北京东城·一模）甲型流感病毒感染机体后，病毒蛋白刺激免疫细胞产生致热性细胞因子，引起体温调节中枢调高体温调定点，导致发热。下列叙述正确的是（    ） A．致热性细胞因子作用的体温调节中枢位于大脑皮层 B．发热初期患者畏寒是由于冷觉感受器兴奋，下丘脑产生冷觉 C．退热过程中，皮肤血管收缩，甲状腺激素等激素释放增多 D．神经—体液—免疫调节网络参与了体温调节的退热过程 16．（2026·北京西城·一模）慢性失眠会使肾上腺皮质分泌皮质醇增多，进而产生疲劳、焦虑等症状。推拿治疗对患者下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（HPA轴）的影响如表。相关叙述错误的是（　　） 组别 时间 皮质醇 （pg·mL-1） 促肾上腺皮质激素 （pg·mL-1） 促肾上腺皮质激素释放激素 （pg·mL-1） 健康组 1486 298 187 推拿组 治疗前 1996 330 213 治疗后 1571 300 190 A．患者皮质醇较高与下丘脑产生的促肾上腺皮质激素较高有关 B．推拿治疗可以降低慢性失眠患者HPA轴相关激素的水平 C．推拿治疗可能促进了皮质醇对垂体的反馈抑制作用 D．还应检测睡眠质量、疲劳状态等指标来评价疗效 17．（2026·北京房山·一模）生长激素（GH）的释放受下丘脑分泌的生长激素释放激素（GHRH）调节。用不同频率的光刺激小鼠下丘脑GHRH神经元，检测血液中GH水平，结果如图。下列叙述错误的是（    ） A．GH和GHRH作为信使传递信息 B．刺激频率与GH分泌呈负相关 C．刺激停止后GH水平下降的原因是GH被降解 D．下丘脑神经元的活动可调控垂体的内分泌功能 18．（2026·北京丰台·一模）研究人员研制了葡萄糖敏感型胰岛素（NNC）。当葡萄糖浓度从3mmol/L增加到20mmol/L时，NNC的空间结构发生可逆改变，与胰岛素受体的结合能力增加了3.2倍。下列叙述错误的是（　　） A．血糖浓度较低时，NNC与胰岛素受体的结合能力较弱 B．该药发挥作用后会促进糖原和非糖物质转化为葡萄糖 C．该药不适用于对胰岛素敏感性降低的2型糖尿病 D．NNC可智能调节降糖效果，避免低血糖的出现 19．（25-26高三上·北京丰台·期末）垂体分为腺垂体和神经垂体，神经垂体由下丘脑神经分泌细胞的一束轴突构成，如图所示。下列叙述错误的是（　　） A．参与“下丘脑——垂体——甲状腺调控轴”的是腺垂体 B．腺垂体产生促性腺激素的过程会受到性激素的反馈调节 C．下丘脑神经分泌细胞能够合成抗利尿激素，由神经垂体释放 D．下丘脑、垂体和靶腺体之间的分级调节有利于血糖的精细调控 20．（25-26高三上·北京昌平·期末）糖皮质激素（如地塞米松）可降低T细胞活化效率、抑制浆细胞合成抗体，减少炎症因子产生，临床中常用于治疗类风湿关节炎，但长期大剂量使用会增加患者继发感染的风险。相关叙述错误的是（    ） A．糖皮质激素在人体内含量少作用效果显著 B．糖皮质激素可通过血液定向运输到T细胞 C．免疫细胞的过度活化可造成类风湿关节炎 D．长期使用糖皮质激素会导致免疫功能下降 两年重难·情境题（主要北京模拟，单选、非选择题） 设题创新:甲状腺激素抵抗综合征，考察激素的反馈调节(T1);“抑制素（INH）”考查激素的调节过程（T2）;胰岛素抵抗，考查激素的调节过程(T7);褪黑素，考查激素的调节过程(T9) 1．（2025·北京大兴·模拟预测）甲状腺激素抵抗综合征（RTH）也称为甲状腺激素不敏感综合征，大多数源于常染色体上的编码甲状腺激素受体β（TRβ）基因的突变，以血清中游离甲状腺激素水平升高但促甲状腺激素水平正常或升高为显著特征。患者通常为杂合子。下列叙述错误的是（　　） A．该遗传病的遗传方式为常染色体显性遗传 B．突变的TRβ竞争性地阻断正常受体的功能，可能导致靶基因的转录受到抑制 C．下丘脑-垂体-甲状腺轴的负反馈受损，导致血清中甲状腺激素水平升高 D．RTH患者最常见的体征和症状是甲状腺肿大、身材矮小、精神状态亢奋 2．（2021·北京海淀·一模）抑制素（INH）是一种主要由卵巢分泌的蛋白类激素，调节促性腺激素的合成和分泌。科研人员制备了INH的抗体并在大鼠发情期注射给大鼠，测定相关指标，结果如下表。下列分析错误的是（    ） 检测指标组别 促性腺激素（mIU/mL） 性激素（ng/mL） 卵泡质量（g） 成熟卵泡个数（个） 促卵泡激素 促黄体素 孕酮 对照组 8.53 15.18 8.86 0.63 28.67 实验组 25.36 15.19 11.78 0.91 35 A．INH通过体液运输到靶器官，具有微量高效的特点 B．注射的INH抗体可在机体内与抑制素结合，解除其作用 C．注射INH抗体后，促卵泡激素及孕酮含量均上升 D．由实验数据推测INH可作用于垂体，进而促进卵泡发育 3．（2024·北京东城·二模）研究发现，人体体重与脂肪细胞分泌的一种蛋白类激素——瘦素有关，调节机制如下图所示。某同学因作息不规律导致瘦素分泌增加，但不能发挥作用，形成瘦素抵抗。据图分析下列叙述错误的是（    ） A．瘦素通过血液运输作用于靶细胞 B．脂肪细胞上有瘦素的受体 C．瘦素的分泌存在负反馈调节 D．瘦素抵抗会引起食欲减弱 4．（2024·北京西城·二模）胰高血糖素样肽-1（GLP-1）是一种蛋白类激素，以葡萄糖浓度依赖的方式促进胰岛素分泌，抑制胰高血糖素分泌，并能抑制食欲，从而达到降血糖、减肥等作用，在体内可快速降解。临床使用的GLP-1类药物由人工合成，可在体内长效发挥作用。下列相关说法正确的是（    ） A．口服GLP-1可治疗肥胖症 B．胰岛A、B细胞均存在GLP-1的受体 C．GLP-1类药物与天然GLP-1结构完全相同 D．临床使用GLP-1类药物无任何副作用 5．（23-24高三上·北京昌平·期末）生长激素（GH）和肝脏产生的胰岛素样生长因子1（IGF-1）都能直接促进软骨细胞的增殖，研究者以无GH受体的小鼠软骨细胞为实验材料，在软骨细胞培养液中分别添加不同物质并分组离体培养，验证GH可通过促进IGF-1的产生从而促进软骨细胞增殖，实验过程和结果如下表。相关叙述错误的是（    ） 组别 A B C D E 培养液中添加物质 无 GH IGF-1 肝脏细胞培养液的提取液 ？ 软骨细胞增殖情况 不显著 不显著 显著 不显著 显著 A．垂体能够合成并分泌生长激素 B．GH和IGF-1作为信号分子能够调节软骨细胞的代谢 C．B组软骨细胞增殖情况不显著的原因是细胞无GH受体 D．E组处理为加入GH和IGF-1 6．（2025·北京海淀·二模）松果体是调控人体昼夜节律的主要内分泌腺，调控机制如下图，下列叙述错误的是（　　） A．上述人体昼夜节律的调节方式属于神经-体液调节 B．直接刺激下丘脑视交叉上核引起松果体分泌褪黑素属于反射 C．褪黑素随体液运输作用于靶器官，具有微量、高效的特点 D．青少年临睡前长时间使用电子产品可能难以进入睡眠状态 7．（24-25高三上·北京朝阳·期末）胰岛素抵抗细胞对胰岛素不敏感。miR9是细胞产生的一种小RNA,与细胞对胰岛素的敏感度有关。研究人员向不同细胞的培养液中加入胰岛素，结果如下表。相关叙述错误的是（    ） 组别 葡萄糖消耗量（mmol/L） 糖原合成量（mg/gprot） 正常细胞 11 0.9 胰岛素抵抗细胞 5 0.6 胰岛素抵抗细胞+miR 9抑制剂 13 0.75 A．胰岛素发挥作用需要与细胞表面的特定受体结合 B．胰岛素促进正常细胞摄取葡萄糖并合成糖原 C．miR9会抑制细胞对葡萄糖的摄取，减少糖原合成 D．促进细胞中miR9的合成能够缓解胰岛素抵抗 8．（2026·湖北十堰·模拟预测）研究发现长期熬夜引起的压力会使机体释放过多NE（去甲肾上腺素），引起一系列的代谢变化，从而引起黑素细胞干细胞过度激活，导致头发变白（如图）。为探究NE主要是作为激素还是神经递质发挥作用，研究人员用模型小鼠、药物X（抑制突触前膜神经递质的释放）和兴奋性神经递质ACh 进行相关实验。实验过程及结果如表。下列推断正确的是（     ） 组别 处理 结果 （白毛率） ①给小鼠注射一定量的生理盐水 进行熬夜压力刺激 60% ②给小鼠注射一定量的药物X 7% ③  ？ ？ A．肾上腺髓质分泌去甲肾上腺素受下丘脑-垂体-靶腺体轴的分级调节 B．③组先注射等量的药物X，然后再注射适量的ACh C．若②组白毛率略小于③组，则支持NE主要作为激素发挥作用 D．若②组白毛率明显小于③组，则支持NE主要作为神经递质发挥作用 9．研究表明，夜间光照暴露会抑制松果体分泌褪黑素。褪黑素水平下降会降低组织细胞对胰岛素的敏感性，使血糖升高；同时，褪黑素分泌不足还会减弱NK细胞（一种天生具有杀伤力的免疫细胞）的杀伤活性，导致机体清除癌变细胞的能力下降。下列叙述正确的是（　　） A．NK细胞清除癌变细胞的能力下降，体现了免疫自稳功能的减弱 B．夜间光照暴露者血糖升高，是由于胰岛B细胞分泌胰岛素的量减少所致 C．褪黑素持续分泌减少导致血糖升高后，可通过负反馈调节使血糖恢复正常 D．褪黑素的分泌受神经的调控，褪黑素可以改变靶细胞的代谢，从而干扰稳态 10．研究发现，肠道在空腹状态下会分泌一种名为肠促生存素的激素。该激素可与胰岛A细胞膜上的特异性受体（OR10P1）结合，激活细胞内信号通路，促进胰高血糖素的分泌，进而维持血糖稳态。下列叙述正确的是（    ） A．胰岛A细胞分泌的肠促生存素经体液运输作用于肝脏，促进肝糖原分解 B．肠促生存素只能与OR10P1结合，体现了激素在体内运输具有定向性 C．胰高血糖素分泌增多，可促进葡萄糖进入组织细胞而升高血糖 D．若合成OR10P1的基因发生突变，可能会导致人体空腹时出现低血糖症状 11．（2026·北京房山·二模）老年Ⅱ型糖尿病患者在进行降糖治疗期间，若进食延迟或运动量过大，易发生低血糖。 表1该患者在正常状态、低血糖时及恢复后部分检测结果 检测时期 促甲状腺激素 （mIU/L） 游离甲状腺素 （pmol/L） 认知功能评分 大脑组织葡萄糖相对浓度 脑糖/外周血糖比值 正常状态 2.6 15.2 28 1 0.2~0.3 低血糖时 1.7 12.8 24 0.6 1.0 恢复后 2.3 14.6 27 0.9 0.25 (1)据图1可知，该患者在当日11：00时血糖浓度为3.2mmol/L，明显低于_____，导致低血糖，机体通过_____（填“交感”或“副交感”）神经-肾上腺髓质系统快速反应，引起心慌、多汗、手抖等症状，发出警报信号；同时_____分泌增加升高血糖。 (2)据图1和表1分析，老年Ⅱ型糖尿病患者血糖过低会导致认知水平下降，原因可能有_____。 A．脑部供能不足 B．新陈代谢速率下降 C．促甲状腺激素释放激素水平高 (3)早期低血糖时，机体会主动抑制_____轴的负反馈调节机制，据表1分析依据是_____。 (4)表1数据表明，低血糖时脑糖/外周血糖比值上升，这是机体处于“能量危机”时启动的一种保护机制，从进化与适应角度分析该机制的生物学意义_____。 12．（2026·北京·二模）胃对食物的化学性消化是通过胃液来实现的，根据消化道感受食物刺激的部位，胃液分泌分为头期、胃期和肠期三个时期，有关胃液分泌的相关调控途径如图1所示。回答下列问题： (1)图中胃窦G细胞属于___________（填“内”或“外”）分泌细胞，判断的依据是___________。 (2)眼睛看到食物后通过图1中a引起胃液分泌增多，据此推测a为___________（填“交感”或“副交感”）神经，判断依据是___________。 (3)胃酸____________（填“属于”或“不属于”）人体内环境的成分。胃酸可以杀灭进入胃内的细菌，这属于机体的__________________免疫。胃泌素可促进胃液分泌，若胃酸分泌过多，又可抑制胃泌素的分泌，这种调节方式叫做____________________。 (4)头期胃液分泌还可由进食动作引起，实验发现，具有食管瘘和人造胃瘘的狗在进食后，食物从食管瘘流出，并未进入胃内，但仍有胃液分泌。切除胃窦后再假饲，实验狗胃液分泌量显著少于前者；对该实验狗再次假饲并注射一定量的胃泌素，胃液分泌量与第一次假饲结果相近。根据实验结果，请用文字和箭头在图2内完善头期胃液分泌的调节模型______________。 13．（2025·北京西城·二模）近年来，因高糖高脂饮食造成的高血脂症人数逐年上升，且趋于年轻化。高血脂症典型特点是血浆中胆固醇含量偏高。 (1)胆固醇与磷脂都属于_____物质，与_____等共同参与细胞膜的构成。 (2)由H基因编码的H酶是胆固醇合成的关键酶。如图1所示，当细胞内胆固醇含量高时，SP复合物被锚定在内质网膜上。当胆固醇含量低时，SP转移至高尔基体膜上被酶切，产生的转录因子与启动子结合，调控H基因的转录。用于治疗高血脂症的他汀类药物能抑制H酶活性，但疗效不理想，原因是细胞内胆固醇合成存在______机制，导致使用他汀类药物后胆固醇代偿性增加。 (3)我国科学家发现小肠细胞能合成并分泌肠脂抑素（C），给小鼠注射0.2mg·Kg-1C能显著降低血浆中胆固醇含量。通过特定技术检测到肝脏、肾脏、骨骼肌细胞存在______，证明C是一种新发现的激素。 (4)给正常小鼠注射不同剂量C，H基因转录水平如图2所示。利用高血脂症模型鼠进行多组实验，检测不同药物的治疗效果，结果如图3所示。请分析C与他汀类药物联合使用治疗效果最佳的原因______。 14．（2025·北京丰台·一模）多囊卵巢综合征（PCOS）是一种病因复杂、具有遗传倾向的内分泌疾病，主要表现为卵巢多囊样病变、排卵稀少。 (1)激素可与靶细胞的______结合，调节生理活动。诊断该病，常需要抽取______检测相关激素水平。 (2)青春期正常的卵巢周期中，______分泌的促性腺激素释放激素，使垂体分泌的FSH和LH增多，促进卵巢中的卵泡发育并分泌雌激素；雌激素达到一定浓度后垂体分泌激素进一步增多，促使卵泡排卵，这一过程体现了______调节机制。排卵后，雌激素水平降低，卵泡残留的结构形成黄体，分泌孕激素与雌激素，______（促进/抑制）垂体的分泌，确保黄体期没有新卵泡发育，黄体萎缩后进入下一个周期。 (3)PCOS患者FSH和LH水平异常，常伴有高雄激素和高胰岛素血症，后者加剧雄激素水平升高，抑制卵泡发育。临床上采用糖尿病药物二甲双胍辅助治疗，可改善卵巢形态功能。请结合表中数据分析二甲双胍能起治疗作用的原因______。 时间 雄激素（nmol/L） 胰岛素抵抗指数 空腹胰岛素（μU/mL） 空腹血糖（mmol/L） 治疗前 6.51 2.95 11.72 14.63 治疗后 1.45 1.74 4.92 8.77 (4)有患者认为这种治疗治标不治本，停药会复发。你是否认同该说法，并说明理由______。 15．（22-23高三上·北京西城·期末）唐氏综合征（DS）患者常表现出认知障碍、嗅觉缺陷、生育能力低下等症状，这与一种促性腺激素释放激素（GnRH）缺乏症的症状非常相似。科研人员对DS与GnRH的关系进行了研究。 (1)DS患者生育能力低下，可能是由于下丘脑GnRH神经元分泌的GnRH缺乏，导致垂体分泌________不足，使________发育不良所致。 (2)为探究DS与GnRH的关系，研究者创建了TD小鼠模型来模拟人类的DS病程。 ①对不同发育阶段的野生型和TD小鼠进行气味辨别能力和认知能力检测，结果如图1、图2所示。TD小鼠可作为人类DS的动物模型，依据是________。    ②利用_________观察TD小鼠下丘脑，发现TD小鼠GnRH神经元数量明显少于野生型小鼠，据此推测DS与GnRH的分泌不足有关。 ③支持上述推测的实验结果包括_________。 A．向成年TD小鼠注射适量GnRH，气味辨别能力和迷宫实验得分提高 B．向成年TD小鼠注射适量GnRH，GnRH神经元数量增加 C． 将新生野生型小鼠GnRH神经元移植到成年TD小鼠相关脑区，气味辨别能力和迷宫实验得分提高 D．在C处理的同时，注射特异性抑制GnRH释放的肉毒神经毒素，气味辨别能力和迷宫实验得分无明显变化 (3)研究发现TD小鼠和DS患者GnRH神经元中miR-200（一种微小RNA）显著减少。研究者提出假设：过表达miR-200基因可以改善DS患者气味辨别能力和认知能力。请从①~⑤中选择小鼠和处理，以验证上述假设。写出相应组合并预期实验结果。 ①成年野生型小鼠②成年TD小鼠③不做处理④将腺病毒载体导入GnRH神经元⑤将含有miR-200基因的腺病毒载体导入GnRH神经元 组别 小鼠类型和处理 气味辨别能力和认知能力（加号越多表示能力越强） 1 ②③ + 2 3 4 ________ 五年真题·压轴题（主要北京视野，单选、非选择题） 高频考点：内分泌系统的组成、激素的调节过程 1．（2023·北京·高考真题）甲状腺激素的分泌受下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节，促甲状腺激素能刺激甲状腺增生。如果食物中长期缺乏合成甲状腺激素的原料碘，会导致（　　） A．甲状腺激素合成增加，促甲状腺激素分泌降低 B．甲状腺激素合成降低，甲状腺肿大 C．促甲状腺激素分泌降低，甲状腺肿大 D．促甲状腺激素释放激素分泌降低，甲状腺肿大 2．（2022·北京·高考真题）某患者，54岁，因病切除右侧肾上腺。术后检查发现，患者血浆中肾上腺皮质激素水平仍处于正常范围。对于出现这种现象的原因，错误的解释是（　　） A．切除手术后，对侧肾上腺提高了肾上腺皮质激素的分泌量 B．下丘脑可感受到肾上腺皮质激素水平的变化，发挥调节作用 C．下丘脑可分泌促肾上腺皮质激素，促进肾上腺皮质激素的分泌 D．垂体可接受下丘脑分泌的激素信号，促进肾上腺皮质的分泌功能 3．（2026·山东·高考真题）健康人体的各项指标在正常范围内变化，部分指标相对值在一定范围内的变化趋势如图所示。下列各选项中的相应指标依次为甲、乙和丙，符合图示关系的是（　　） A．睾酮，促性腺激素，促性腺激素释放激素 B．血糖，胰高血糖素，胰岛素 C．血浆渗透压，抗利尿激素，尿的产生量 D．冷觉感受器兴奋性，甲状腺激素，肾上腺素 4．（2026·四川·高考真题）瘦素是由脂肪细胞分泌的激素，禁食后其分泌减少。皮质醇是由肾上腺皮质分泌的升高血糖的激素，主要受下丘脑—腺垂体—肾上腺皮质（HPA）轴调节。有人研究了禁食条件下瘦素对小鼠血糖水平的影响，结果如图。下列推断合理的是（     ） A．HPA轴活动存在分级和反馈调节，增强该轴活动可降低血糖 B．可通过向饥饿小鼠注射瘦素，来维持小鼠的正常血糖水平 C．POMC神经元受到瘦素的调节后，增强HPA轴的活动 D．瘦素与POMC神经元上相应受体结合，抑制瘦素分泌 5．（2026·广东·高考真题）研究表明，运动可促进骨骼肌细胞释放肌因子（一类蛋白质），进而诱导黑色素瘤细胞凋亡。下列叙述错误的是（     ） A．肌因子可通过胞吐方式释放到内环境 B．肌因子随体液定向运输至黑色素瘤细胞 C．诱导黑色素瘤细胞凋亡有助于维持稳态 D．该过程说明骨骼肌细胞具有内分泌功能 6．（2026·江西·高考真题）甲状腺上皮细胞膜上存在促甲状腺激素受体(TSHR)。某些因素会导致TSHR成为自身抗原，刺激机体产生TSAb和TBAb两种抗体，影响甲状腺激素(TH)的分泌(如图)。据图分析，下列叙述正确的是（　　） A．TSAb可替代TSH调节TH的分泌量 B．TSAb和TSH促进TH分泌的功能具有协同效应 C．TSAb会导致正常机体的TRH和TSH分泌量减少 D．TBAb和TSH都能与TSHR结合，减少TH的分泌量 7．（2026·陕晋青宁卷·高考真题）妊娠期机体发生了一系列适应性变化。胎盘分泌的雌激素和孕激素持续增加；同时母体分泌的甲状腺激素和醛固酮增加，血容量增加，孕后期对胰岛素的敏感性下降。下列叙述错误的是（　　） A．胎盘分泌的激素促进了母体下丘脑—垂体—性腺轴的活动 B．甲状腺激素促进多器官代谢活动增强，导致母体产热增加 C．较高水平醛固酮提高了母体对Na+的重吸收，可增加血容量 D．母体对胰岛素敏感性下降有利于满足胎儿对葡萄糖需求的增加 8．（2026·黑吉辽蒙卷·高考真题）下列关于人体中体液调节的叙述，正确的是（　　） A．内环境中的各种激素均由内分泌腺分泌 B．甲状腺激素的分泌存在分级调节和反馈调节 C．体液调节即通过激素对生命活动进行调节 D．激素可通过血液定向运输到靶器官、靶细胞 9．（2026·浙江·高考真题）登山过程中，机体消耗大量葡萄糖，需适时补充，以维持血糖平衡。下列关于血糖平衡调节的叙述，正确的是（　　） A．血糖降低时，胰岛α（A）细胞分泌胰高血糖素增加，可促进氨基酸转化为葡萄糖 B．血糖升高时，交感神经兴奋促进胰岛素分泌，可增强细胞对糖的摄取、储存与利用 C．血糖降低时，肾上腺分泌糖皮质激素增加，可加速肌糖原在肌细胞中分解为葡萄糖 D．血糖升高时，下丘脑兴奋促进垂体分泌甲状腺激素增加，可使细胞中物质代谢增强 10．（2025·广西·高考真题）血钙水平受甲状旁腺激素（PTH）和降钙素（CT）共同调节，其机制见图。下列说法错误的是（　　） A．高钙饮食可以适度缓解老年骨质疏松 B．甲状旁腺损伤严重会表现出肌无力病征 C．对血钙水平的调节，PTH和CT相互拮抗 D．抗维生素D佝偻病患者体内的PTH水平较高 11．（2025·北京·高考真题）某同学因颈前部疼痛，伴有发热、心慌、多汗而就医。医生发现其甲状腺有触痛，血液中甲状腺激素T4水平升高，诊断为亚急性甲状腺炎。该同学查阅有关资料，了解到甲状腺由许多滤泡构成，每个滤泡由一层滤泡上皮细胞围成（图1），T4在滤泡腔中合成并储存；发病之初，甲状腺滤泡上皮细胞受损；多数患者发病后，甲状腺摄碘率和血液中相关激素水平的变化如图2。 (1)在人体各系统中，甲状腺属于_______系统。 (2)在滤泡上皮细胞内的碘浓度远高于组织液的情况下，细胞依然能摄取碘，这种吸收方式是_______。 (3)发病后的2个月内，血液中T4水平高于正常的原因是：甲状腺滤泡上皮细胞受损导致_______。 (4)发病7个月时，该同学复查结果显示：T4水平恢复正常，但摄碘率高于正常。家长担心摄碘率会居高不下。请根据T4分泌的调节过程向家长做出解释以打消其顾虑_______。 (5)发病8个月后，T4会在正常范围内上下波动，表明甲状腺功能恢复正常。由此推测，甲状腺中的_______结构已恢复完整。 12．（2026·安徽·高考真题）碘是合成甲状腺激素的主要原料，甲状腺滤泡上皮细胞内的浓度远高于细胞外液。下图是一组将含的碘剂注入实验动物体内后，检测甲状腺区域放射性强度的实验结果，图A是碘剂注入后的检测结果，图B~D是进行相应处理的检测结果。 回答下列问题。 (1)图A中，曲线上升表明甲状腺滤泡上皮细胞摄入131I-，I-的跨膜运输方式为______；导致曲线下降的原因是______。 (2)注射甲状腺激素后的一定时间内曲线下降极为缓慢（图B），原因是注射后，体内甲状腺激素浓度高于生理浓度，通过负反馈调节，抑制了______的分泌，进而甲状腺激素分泌减少；随后曲线再次下降，原因是______。 (3)垂体切除后曲线下降明显变缓（图D），若将垂体切除后的实验动物置于低温环境中，能出现类似图C的结果，原因是______。 (4)某患者由于感染外源性抗原，机体产生大量促甲状腺激素受体的刺激性抗体，导致滤泡上皮细胞持续分泌过量的甲状腺激素，出现甲亢症状。该疾病属于免疫失调中的______病。外源性抗原引起机体分泌抗体，属于特异性免疫中的______免疫。 13．（2026·江西·高考真题）睡眠在调节生长激素(GH)分泌中起重要作用。研究发现，“睡眠—觉醒”状态影响下丘脑中W神经元、J神经元和D神经元(均有内分泌功能)对GH分泌的调控，分泌的GH又能通过影响K神经元的兴奋性改变“睡眠—觉醒”状态(图A)。为探究具体机制，研究人员以小鼠为研究对象，开展了相关实验。回答下列问题： (1)据图A分析，通过W神经元对GH分泌的调节方式为________调节。 (2)为探究J神经元在“睡眠—觉醒”状态下对GH分泌调控的差异，研究人员分别在无刺激和M刺激(可激活J神经元)下，检测了睡眠和觉醒状态下的血液GH浓度(图B，其中a、b、c、d代表浓度值)。据图分析，激活J神经元提高了睡眠对GH分泌的促进作用，判断依据是________(选填序号①d-b>c-a；②d-c>b-a；③d+b>c+a；④a+d>b+c)。 (3)为了解W神经元在GH分泌调节中的作用，研究人员采用某刺激激活W神经元，发现GH的分泌量下降。结合图A分析，W神经元释放的是________神经递质(根据突触后效应填写)；W神经元调节GH分泌的过程是________。 (4)已知K神经元上有GH受体(GHR，可介导GH激活K神经元)。为进一步探究K神经元在睡眠调控GH分泌中的作用，研究人员构建了K神经元的GHR低表达小鼠模型，设置了两组实验(如表)，检测了小鼠睡眠状态和觉醒状态的时长百分比(图C)。结合图A分析，GH通过K神经元对GH分泌的调控机制为________反馈调节，选填5个序号并排序连成一条调控通路：________(①小鼠睡眠；②小鼠觉醒；③K神经元兴奋；④K神经元兴奋性下降；⑤J神经元兴奋，D神经元兴奋性下降；⑥J神经元兴奋性下降，D神经元兴奋；⑦较高水平的GH；⑧较低水平的GH)。 组别 处理 对照组 注射一定量的GH 注射等量的CSF(GH的对照) 低表达组 注射等量的GH 注射等量的CSF(GH的对照) 14．（2025·江西·高考真题）机体受到压力时，会通过促进下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴(HPA轴)分泌糖皮质激素(GC)进行调节(图甲)。调查发现，压力刺激下，男性和女性的血清GC含量存在差异。为探究压力刺激下性激素对GC分泌的影响，研究人员以小鼠为实验对象，检测了某种压力(M)刺激下的血清GC含量(图乙)。 回答下列问题： (1)GC的分泌受HPA轴的___________调节，GC含量达到一定程度时可通过___________机制调节CRH和ACTH分泌。 (2)据图乙推测，M刺激下雄激素对GC的分泌具有___________作用。为验证上述推测，研究人员检测了M刺激下正常雄性、摘除睾丸和摘除睾丸后补充雄激素的小鼠血清GC含量，分别为A、B和C，其中最低的为___________，A和C的关系为___________(选填序号，①A=C；②A>C；③A<C；④无法确定)。 (3)已知小鼠下丘脑中CRH神经元上存在雄激素受体(AR)。为进一步探究M刺激下雄激素影响GC分泌的机制，研究人员选择正常雄性小鼠，随机分为四组，分别注射等量vehicle(对照)、ENZA(AR拮抗剂)、DHT(雄激素)和DHT十ENZA后，检测M刺激下各组小鼠CRH神经元的兴奋性(图丙)。结合图甲分析，M刺激下雄激素影响GC分泌的机制是___________。 (4)已知较高含量的GC会促进免疫细胞凋亡。综合以上信息推测，人在长期压力下，免疫力会___________，分析其可能原因是___________。 20 / 21 学科网（北京）股份有限公司 $ 第26讲 体液调节 分层专练·靶向攻关 题型专攻·基础题 题号 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 答案 D A A B B C A D D A 题号 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 答案 B A D C D A B B D B 二年重难·情境题 题号 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 答案 D D D B D B D B D D 11．(1) 低血糖阈值（3.9 mmol/L） 交感 胰高血糖素 (2)AB (3) 下丘脑-垂体-甲状腺 促甲状腺激素和甲状腺素水平，低血糖时均低于正常状态组和恢复组 (4)降低全身基础代谢率，节约能量，优先保障大脑等重要器官的葡萄糖（能量）供应，这是长期自然选择形成的适应低糖环境的生存策略或体现了生物在资源匮乏时“保命优先”的进化适应策略 12．(1) 内 G细胞分泌的胃泌素直接进入血液运输，分泌物不经导管排出 (2) 副交感 副交感神经兴奋会促进消化腺分泌 (3) 不属于 非特异性 反馈调节/负反馈调节 (4) 13．(1) 脂质（脂类） 蛋白质 (2)负反馈调节 (3)C的受体 (4)C抑制H酶的转录，减轻了他汀类药物单独使用诱导的胆固醇合成代偿性增加，而他汀类则抑制了现有H酶的活性，二者共同使用更有效降低胆固醇合成，使血浆中胆固醇含量降低 14．(1) 特异性受体 血液 (2) 下丘脑 正反馈 抑制 (3)二甲双胍缓解胰岛素抵抗，减少胰岛素分泌，降低雄激素水平，促进卵泡发育 (4)认同，激素发挥作用后，会很快被灭活：根据PCOS患者的病因判断，遗传因素导致的疾病很难根治 不认同，服药后卵巢形态功能可改善 15．(1) 促性腺激素 性腺 (2) 与野生型小鼠相比，TD小鼠对气味2的嗅闻时间短，迷宫实验得分低 显微镜 ACD (3) 组别 小鼠类型和处理 气味辨别能力和认知能力（加号越多表示能力越强） 1 ②③ + 2 ②④ + 3 ②⑤ +++或++ 4 ①③ +++ 五年真题·压轴题 题号 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 答案 B C C D B C A B A B 11．(1)内分泌 (2)主动运输 (3)滤泡腔内储存的T4释放进入血液 (4)当血液中T4水平恢复正常后，会通过负反馈调节抑制下丘脑和垂体分泌相关激素，使甲状腺的摄碘率逐渐下降，不会居高不下 (5)滤泡 12．(1) 主动运输 甲状腺滤泡上皮细胞利用摄取的131I合成甲状腺激素，并将甲状腺激素分泌释放到血液中，甲状腺内放射性131I含量减少 (2) 促甲状腺激素释放激素、促甲状腺激素 注射的外源甲状腺激素在体内逐渐被分解，血液中甲状腺激素浓度降低，负反馈抑制作用减弱，TSH分泌量增加，甲状腺加速合成、释放131I的甲状腺激素，甲状腺放射性强度下降 (3)低温可通过其他途径（如直接刺激甲状腺或通过神经调节）促进甲状腺激素的合成与分泌，使甲状腺区域的131I放射性强度下降速度加快，出现类似图C的结果 (4) 自身免疫 体液 13．(1)神经-体液 (2)② (3) 抑制性 激活W神经元后，W释放抑制性神经递质，抑制J神经元的兴奋性，使J神经元分泌的促进GH分泌的物质减少，最终导致垂体GH分泌量下降 (4) 负 ⑦③②⑥⑧ 14．(1) 分级 反馈/负反馈 (2) 促进 B ④ (3)雄激素与CRH神经元上的AR结合后，CRH神经元兴奋性增加，CRH分泌增多，促进ACTH分泌，最终促进GC分泌 (4) 降低 长期压力刺激下，人体GC分泌增加，持续较高水平的GC促进免疫细胞凋亡，抑制免疫功能，导致免疫力降低 20 / 21 学科网（北京）股份有限公司 $