专题09 动物生命活动调节（6年汇编）（广东专用）2021-2026年高考生物真题分类汇编

**基本信息** 聚焦动物生命活动调节，整合广东近6年高考真题及2026模拟题，覆盖神经、体液、免疫调节及综合应用，以医学科研、生活健康真实情境考查核心素养。 **题型特征** |题型|题量|知识覆盖|命题特色| |----|----|----------|----------| |选择题|约20题|2025广东神经病变诊断、2026肿瘤免疫逃逸等|情境贴近临床与科研，如带状疱疹痛觉机制、运动改善记忆| |非选择题|约5题|2025脾神经-体液免疫调节、2026糖尿病脑病机制等|强调实验设计与数据分析，如免疫细胞计数、激素治疗效果评估|

函学科网 www.zxxk.com 让教与学更高效 专题09动物生命活动调节 考点1神经系统 1.【答案】C 2.【答案】A 3.【答案】D 4.【答案】(1)①Na ②胞吐 (2)①AChR ②蛋白质A、I或M(任意一 种即可) ③使AChR不能在突触后膜成簇组装 ④给实验动物注射蛋白A、I或M的抗体， 观察是否发生肌无力 考点2体液调节 1.【答案】C 2.【答案】①伸肌、屈肌 ②外负内正 ③释放抑制性神经递质，导致屈肌运动神经元 抑制 ④加速摄取、利用和储存葡萄糖 ⑤垂体 考点3神经调节与体液调节的关系 1.【答案】B 2.【答案】D 考点4免疫调节 1.【答案】D 2.【答案】c 3.【答案】D 4.【答案】A 5.【答案】(1)辅助性T细胞 (2)①抗原 ②脾神经缺失会降低体液免疫反 应 ③第7天时两组数据差异不显著(p>0.05),无法排除随机误差的影响 (3)① 与B细胞的AChR结合 ②AChR-a9在生发中心B细胞中表达量最高(++)，且与体液免疫直接 相关 ③脾神经 1/3 函学科网 www.zxxk.com 让教与学更高效 考点5动物生命生命活动调节的综合应用 1.【答案】B 1.【答案】C 2.【答案】B 3.【答案】D 4.【答案】D 5.【答案】B 6.【答案】D 7.【答案】C 8.【答案】A 9.【答案】D 10.【答案】C 11.【答案】C 12.【答案】A 13.【答案】C 14.【答案】C 15.【答案】D 16.【答案】(1)①信号分子 ②靶细胞或靶器官 (2)①构建T2DM模型小鼠，并 检测模型小鼠是否成功构建 ②a组注射药物STZ,饲喂高脂食物；b组注射等量生理盐水，饲喂 等量普通食物 ③观察脑神经的损伤和炎症程度 (3)①削弱TFEB的增强自噬，进 而降解LRP3蛋白的效果 ②TFEB高表达通过提高LC3Ⅱ/LC3I比值，来降低LRP3蛋白相对 表达量，LP3炎症蛋白降解减少，与导致神经炎症减轻，DP小鼠的认知功能恢复 17.【答案】(1)①TRAb ②TSHR(或TSHR-A) ③抗体 ④自身免 疫 (2)①等体积的复方甲亢片 ②相对减少TSHR-A亚单位的脱落，保护TSHR的完整 性，减少TRAb的产生，进而降低甲状腺激素水平 (3)研发能抑制TSHR-A亚单位脱落的药物； 研发能清除TSHR-A亚单位脱落片段的药物；研发能阻断TRAb与TSHR结合的单克隆抗体 18.【答案】(1)①免疫监视 ②免疫自稳 (2)①切断神经与肿瘤部位皮肤之间的 联系（损伤与皮肤之间联系的神经） ②② ③③ (3)①神经都发生了损 ②神经损伤信号 ③CD8T细胞增加 (4)可以用神经损伤信号传导的抑制 剂与抗PD-1进行联合治疗 19.【答案】(1)①皮下注射甘精胰岛素 ②口服PP℉-ins ③模型动物的血糖不断升 高 (2)①胰岛素水平更低，降糖幅度接近零 ②会根据血糖水平调整胰岛素的释放 量 (3)PP℉-ins制剂维持低血糖时间显著低于皮下注射甘精胰岛素（处于正常血糖时间较长， 2/3 函学科网 www.zxxk.com 让教与学更高效 并与皮下注射甘精胰岛素没有差异) 20.【答案】（1)①促进 ②免疫活性物质 (2)①非特异性免疫 ②作为 实验组，说明睡眠障碍对牙周炎的影响：与第5组作对照，（评价EA的疗效） (3)上调乙酰胆 碱和a7 nAChR水平，进而调节细胞因子水平（降低IL-1B水平） (4)①敲低/敲除细胞的 a 7nAChR基因，再用乙酰胆碱处理。（或抑制a7 nAChR基因表达，再用乙酰胆碱处理。）（或乙组添加 a 7nAChR蛋白抗体，再用乙酰胆碱处理。) ② 检测各组细胞因子的表达量（或水平） 3/3 专题09 动物生命活动调节 6年真题1年模拟 考点分类 考情示例 命题规律 考点5 动物生命生命活动调节的综合应用 2026广东（1题） · 情境设置：以运动医学与肿瘤防治交叉研究为情境，体现学科前沿与社会健康需求 · 考查重点：信息分子作用机制、细胞凋亡与信号转导的关联分析 · 命题趋势：综合性增强，强调多系统调节网络的整合，实验探究与科学思维并重 考点4 免疫调节 2026广东（1题）、2025广东（1题）、2023广东（1题）、2021广东（2题） · 情境设置：肿瘤免疫逃逸、新冠疫情防控、神经-免疫调控等真实科研与社会情境 · 考查重点：特异性免疫过程、免疫逃逸机制、免疫应用（疫苗、细胞治疗） · 命题趋势：从单一免疫过程考查转向神经-免疫-内分泌网络互作，实验设计能力要求提升 考点1 神经系统 2025广东（1题）、2024广东（2题）、2023广东（1题） · 情境设置：神经病变临床诊断、运动改善记忆、触觉-痛觉调控等医学生物学情境 · 考查重点：兴奋产生与传导、突触传递机制、神经环路与高级功能 · 命题趋势：神经环路机制解析深度增加，结合脑科学与神经疾病考查科学探究能力 考点3 神经调节与体液调节的关系 2025广东（1题）、2023广东（1题） · 情境设置：运动生理、血糖稳态等生活健康相关情境 · 考查重点：神经-体液协同调节机制、稳态维持的反馈调节 · 命题趋势：强调系统间整合调控，数据分析与实验解读能力要求提高 考点2 体液调节 2024广东（1题）、2021广东（1题） · 情境设置：甲状腺疾病激素治疗、传统运动与神经-体液调节等临床与生活情境 · 考查重点：激素分泌调节、反馈机制、激素作用特点 · 命题趋势：与神经调节融合考查，关注激素检测与治疗方案的科学评价 考点1 神经系统 1.（2025·广东·高考真题）临床上常采用体表电刺激诱发神经兴奋并检测相关指标，以用于神经病变的早期诊断和疗效评价，下列分析正确的是（       ） A. 刺激后神经纤维的钠钾泵活性不变 B. 兴奋传导过程中刺激部位保持兴奋状态 C. 神经纤维上通道相继开放传导兴奋 D. 兴奋传导过程中细胞膜通透性不变 2.（2024·广东·高考真题）研究发现，耐力运动训练能促进老年小鼠大脑海马区神经发生，改善记忆功能。下列生命活动过程中，不直接涉及记忆功能改善的是 （　　） A. 交感神经活动增加 B. 突触间信息传递增加 C. 新突触的建立增加 D. 新生神经元数量增加 3.（2024·广东·高考真题）轻微触碰时，兴奋经触觉神经元传向脊髓抑制性神经元，使其释放神经递质 GABA.正常情况下，GABA作用于痛觉神经元引起Cl-通道开放，Cl-内流，不产生痛觉；患带状疱疹后，痛觉神经元上Cl-转运蛋白（单向转运Cl-）表达量改变，引起Cl-的转运量改变，细胞内Cl-浓度升高，此时轻触引起GABA作用于痛觉神经元后，Cl-经Cl-通道外流，产生强烈痛觉。针对该过程（如图）的分析，错误的是（　　） A. 触觉神经元兴奋时，在抑制性神经元上可记录到动作电位 B. 正常和患带状疱疹时，Cl-经Cl-通道的运输方式均为协助扩散 C. GABA作用的效果可以是抑制性的，也可以是兴奋性的 D. 患带状疱疹后Cl-转运蛋白增多，导致轻触产生痛觉 4.（2023·广东·高考真题）神经肌肉接头是神经控制骨骼肌收缩的关键结构，其形成机制见图。神经末梢释放的蛋白A与肌细胞膜蛋白Ⅰ结合形成复合物，该复合物与膜蛋白M结合触发肌细胞内信号转导，使神经递质乙酰胆碱（ACh）的受体（AChR）在突触后膜成簇组装，最终形成成熟的神经肌肉接头。        回答下列问题： （1）兴奋传至神经末梢，神经肌肉接头突触前膜　　　　　　　　　内流，随后Ca2+内流使神经递质ACh以　　　　　　　　　的方式释放，ACh结合AChR使骨骼肌细胞兴奋，产生收缩效应。 （2）重症肌无力是一种神经肌肉接头功能异常的自身免疫疾病，研究者采用抗原抗体结合方法检测患者AChR抗体，大部分呈阳性，少部分呈阴性。为何AChR抗体阴性者仍表现出肌无力症状？为探究该问题，研究者作出假设并进行探究。 ①假设一：此类型患者AChR基因突变，不能产生　　　　　　　　　，使神经肌肉接头功能丧失，导致肌无力。 为验证该假设，以健康人为对照，检测患者AChR基因，结果显示基因未突变，在此基础上作出假设二。 ②假设二：此类型患者存在　　　　　　　　　的抗体，造成　　　　　　　　　，从而不能形成成熟的神经肌肉接头，导致肌无力。 为验证该假设，以健康人为对照，对此类型患者进行抗体检测，抗体检测结果符合预期。 ③若想采用实验动物验证假设二提出的致病机制，你的研究思路是　　　　　　　　　。 考点2 体液调节 1.（2024·广东·高考真题）某患者甲状腺激素分泌不足。经诊断，医生建议采用激素治疗。下列叙述错误的是（　　） A. 若该患者血液TSH水平低于正常，可能是垂体功能异常 B. 若该患者血液TSH水平高于正常，可能是甲状腺功能异常 C. 甲状腺激素治疗可恢复患者甲状腺的分泌功能 D. 检测血液中相关激素水平可评估治疗效果 2.（2021·广东·高考真题）太极拳是我国的传统运动项目，其刚柔并济、行云流水般的动作是通过神经系统对肢体和躯干各肌群的精巧调控及各肌群间相互协调而完成。如“白鹤亮翅”招式中的伸肘动作，伸肌收缩的同时屈肌舒张。图为伸肘动作在脊髓水平反射弧基本结构的示意图。 回答下列问题： （1）图中反射弧的效应器是　　　　　　　　　　　及其相应的运动神经末梢。若肌梭受到适宜刺激，兴奋传至a处时，a处膜内外电位应表现为　　　　　　　　　　　。 （2）伸肘时，图中抑制性中间神经元的作用是　　　　　　　　　　　，使屈肌舒张。 （3）适量运动有益健康。一些研究认为太极拳等运动可提高肌细胞对胰岛素的敏感性，在胰岛素水平相同的情况下，该激素能更好地促进肌细胞　　　　　　　　　　　，降低血糖浓度。 （4）有研究报道，常年坚持太极拳运动的老年人，其血清中TSH、甲状腺激素等的浓度升高，因而认为运动能改善老年人的内分泌功能，其中TSH水平可以作为评估　　　　　　　　　　　（填分泌该激素的腺体名称）功能的指标之一。 考点3 神经调节与体液调节的关系 1.（2025·广东·高考真题）为研究运动强度对人体生理活动的影响。某研究团队招募一批健康受试者分别进行3min低强度运动和高强度运动，运动开始后血浆乳酸水平见图。下列叙述错误的是（       ） A. 高强度运动时，肾上腺素和胰高血糖素协同作用升高血糖 B. 高强度运动血浆乳酸水平达到峰值时，骨骼肌细胞无氧呼吸强度最高 C. 两种强度运动后，血浆乳酸水平的变化均不影响血浆pH的相对稳定 D. 两种强度运动后，交感神经与副交感神经活动的强弱均会发生转换 2.（2023·广东·高考真题）空腹血糖是糖尿病筛查常用检测指标之一，但易受运动和心理状态等因素干扰，影响筛查结果。下列叙述正确的是（       ） A. 空腹时健康人血糖水平保持恒定 B. 空腹时糖尿病患者胰岛细胞不分泌激素 C. 运动时血液中的葡萄糖只消耗没有补充 D. 紧张时交感神经兴奋使血糖水平升高 考点4 免疫调节 1.（2026·广东·高考真题）研究人员发现，B7-H4蛋白在人滋养层细胞和某种乳腺癌细胞中高表达，且该蛋白与孕激素、细胞毒性T细胞的关系见图。已知细胞毒性T细胞可杀伤滋养层细胞和癌细胞。据图分析，下列叙述错误的是（        ） A. 滋养层细胞将来会发育成胎膜和胎盘的一部分 B. 该种乳腺癌细胞通过表达B7-H4蛋白逃避免疫监视 C. 孕妇体内孕激素水平低下可能因免疫异常导致流产 D. 孕激素类似物可抑制该种乳腺癌患者体内癌细胞生长 2.（2023·广东·高考真题）病原体感染可引起人体产生免疫反应。如图表示某人被病毒感染后体内T细胞和病毒的变化。下列叙述错误的是（       ） A. a-b期间辅助性T细胞增殖并分泌细胞因子 B. b-c期间细胞毒性T细胞大量裂解被病毒感染的细胞 C. 病毒与辅助性T细胞接触为B细胞的激活提供第二个信号 D. 病毒和细菌感染可刺激记忆B细胞和记忆T细胞的形成 3.（2021·广东·高考真题）研究表明，激活某种蛋白激酶PKR，可诱导被病毒感染的细胞发生凋亡。下列叙述正确的是（       ） A. 上述病毒感染的细胞凋亡后其功能可恢复 B. 上述病毒感染细胞的凋亡不是程序性死亡 C. 上述病毒感染细胞的凋亡过程不受基因控制 D. PKR激活剂可作为潜在的抗病毒药物加以研究 4.（2021·广东·高考真题）我国新冠疫情防控已取得了举世瞩目的成绩，但全球疫情形势仍然严峻。为更有效地保护人民身体健康，我国政府正在大力实施全民免费接种新冠疫苗计划，充分体现了党和国家对人民的关爱。目前接种的新冠疫苗主要是灭活疫苗，下列叙述正确的是（       ） ①通过理化方法灭活病原体制成的疫苗安全可靠 ②接种后抗原会迅速在机体的内环境中大量增殖 ③接种后可以促进T细胞增殖分化产生体液免疫 ④二次接种可提高机体对相应病原的免疫防卫功能 A. ①④ B. ①③ C. ②④ D. ②③ 5.（2025·广东·高考真题）为探索神经活动调节体液免疫反应机理，我国科学家以实验小鼠为对象，对实验组小鼠进行手术并用药物处理以去除脾神经（交感神经纤维进入脾脏的分支），对照组小鼠进行同样手术但不去除脾神经。术后恢复6周，腹腔注射抗原NP-KLH免疫小鼠。回答下列问题： （1）对小鼠注射NP-KLH后，通过抗原呈递，激活　　　　　　细胞为B细胞增殖分化提供第二个信号。 （2）免疫后第7、13天，采用荧光标记的特定抗体与细胞膜上相应　　　　　　结合进行识别的方法，对B细胞和浆细胞分类计数，计算浆细胞占总B细胞的百分比（如图）。由第13天的数据可得出的结论是　　　　　　　。在免疫后第7天，实验组脾脏浆细胞数量平均值低于对照组平均值，但研究者并不能依据该数据得出上述结论，原因是　　　　　　　。 注：图中圆圈表示小鼠不同个体的数据：黑色短横线表示平均值：上方值为统计分析所得概率值，p<0.05时表示两组数据有显著差异。 （3）研究发现，脾神经末梢与脾脏T细胞形成突触样结构，释放去甲肾上腺素促进T细胞合成并释放乙酰胆碱（ACh），基于ACh可与ACh受体（AChR）结合的事实，结合上述研究，研究者推测：ACh通过直接　　　　　　以实现脾神经兴奋对体液免疫反应的调节作用。 为证实该推测，首先需要确认脾脏B细胞是否存在AChR。由于小鼠体内存在多种类型的AChR，研究者采用PCR检测各类型AChR的mRNA，结果见表。根据该结果，首选AChR-α9进行研究，理由是　　　　　　　。 细胞样本 AChR类型 AChR-β1 AChR-β4 AChR-α9 总B细胞 +++ - + 生发中心B细胞 ++ - +++ 浆细胞 +++ ++ ++ 注：生发中心是B细胞活化后增殖分化为浆细胞的场所，+表示有检出，+越多表示检出量越多；-表示未检出。 研究者将小鼠AChR-α9基因敲除，然后对　　　　　　进行处理并免疫小鼠，再检测各实验组与对照组小鼠脾脏浆细胞和抗体生成量，从而验证以上推测是否合理。 考点5 动物生命生命活动调节的综合应用 1.（2026·广东·高考真题）研究表明，运动可促进骨骼肌细胞释放肌因子（一类蛋白质），进而诱导黑色素瘤细胞凋亡。下列叙述错误的是（        ） A. 肌因子可通过胞吐方式释放到内环境 B. 肌因子随体液定向运输至黑色素瘤细胞 C. 诱导黑色素瘤细胞凋亡有助于维持稳态 D. 该过程说明骨骼肌细胞具有内分泌功能 1.（2026·广东茂名·一模）NKAPL是γ-氨基丁酸（GABA）分解代谢中酶琥珀酸半醛脱氢酶（SSADH）的转录抑制因子。研究表明，内侧前额叶皮层中间抑制性神经元（mPFC）中的Nkapl基因缺失能引起突触间隙中GABA浓度降低，突触传递异常激活，导致小鼠的认知功能障碍。下列叙述错误的是（       ） A. GABA能抑制突触后神经元的活动 B. Nkapl基因缺失mPFC中的SSADH水平升高 C. 向突触间隙中补充NKAPL能提高GABA浓度 D. SSADH基因敲除利于Nkapl缺失小鼠的认知功能恢复 2.（2026·广东东莞·一模）充足的睡眠有利于青少年的身心健康，机体夜间睡眠时“觉醒-睡眠-觉醒-睡眠……”会规律交替出现，据研究与促睡眠因子（PGD2）水平相关。长期睡眠不足可引发PGD2在脑毛细血管中大量积累、肾上腺糖皮质激素过度分泌、抗病毒能力下降等，部分机制如图。VLPO神经元通过释放抑制性神经递质GABA诱发睡眠，Ⅰ为巨噬细胞，细胞因子IL-6和IFNA能分别促进炎症反应和抗病毒。下列叙述错误的是（       ） A. 控制睡眠-觉醒节律的中枢位于下丘脑，其可通过交感神经促进肾上腺素分泌 B. 睡眠不足时，“促睡眠”信息传至VLPO神经元时，使其细胞膜上Cl-通道开放 C. 觉醒时PGD2水平升高，GABA释放增加，神经系统兴奋性下降，促进睡眠 D. 长期睡眠不足能促进IL-6基因表达，抑制IFNA基因表达，易患病毒性感冒 3.（2026·广东中山·一模）下图为持续寒冷刺激下人体维持体温稳定的部分过程。下列说法正确的是（　　） A. 持续寒冷刺激使人体产生过多的甲状腺激素，从而诱发甲亢 B. 持续寒冷刺激使人体产热量增加，ATP合成减少，从而升高体温 C. 甲状腺激素和去甲肾上腺素通过作用于细胞膜上的受体促进细胞代谢 D. 甲状腺激素和去甲肾上腺素均可影响UCP-1基因的表达 4.（2026·广东中山·一模）机体内的某些特定部位（如眼、脑、子宫），即使存在抗原也不会被免疫系统识别和清除的现象称为免疫豁免。这些部位通常存在血-组织屏障且缺乏淋巴回流，还可分泌免疫抑制因子。下列关于免疫豁免叙述错误的是（　　） A. 血-组织屏障限制免疫细胞进入该部位 B. 该部位的微环境有助于移植器官长期存活 C. 局部免疫抑制因子可阻碍免疫细胞激活 D. 眼球损伤后内部物质扩散至全身不会引发免疫反应 5.（2026·广东·一模）突触前抑制是神经元①通过突触前轴突末梢兴奋而抑制神经元②突触前膜的神经递质释放，从而使其突触后神经元③呈现出抑制效应的现象。下列叙述正确的是（       ） A. 突触前抑制的原因是神经元①的突触前膜受到抑制 B. 发生突触前抑制时，神经元①与神经元③之间不直接通过突触连接 C. 发生突触前抑制时，神经元③的突触后膜会产生抑制性电位 D. 突触前抑制会阻碍神经元①到神经元③之间的化学信号传递 6.（2026·广东·一模）科研人员研发了治疗糖尿病的胰岛素泵，包埋在皮肤下的血糖传感器可以测量患者的血糖浓度并将信息发送到控制器，控制器计算出所需的胰岛素释放速率，将信号发送到胰岛素泵，使其释放胰岛素（如图）。下列分析正确的是（       ） A. 控制器类似于大脑皮层，胰岛素泵类似于胰岛B细胞 B. 夜间休息时，控制器会促进胰岛素泵释放胰岛素 C. 胰岛素泵释放胰岛素也受到神经系统的直接调节 D. 胰岛素泵对血糖的调节具有负反馈调节的特点 7.（2026·广东汕头·一模）氯化筒箭毒碱（一种麻醉辅助药）可与特异性定位于神经-肌肉接头处的N2型乙酰胆碱受体结合，阻断兴奋向骨骼肌传导。据此推测，下列过程不会被氯化筒箭毒碱阻断的是（　　） A. 兴奋传递 B. 阳离子内流 C. 痛觉产生 D. 骨骼肌收缩 8.（2026·广东汕头·一模）2025年4月，“健康体重管理”被正式纳入健康中国专项行动。下列与健康体重管理相契合的观点是（　　） A. 科学运动 B. 水果代餐 C. 不吃主食 D. 节食减重 9.（2026·广东·二模）神经系统与免疫系统在机体生理活动调节中的关系密切。研究人员发现，交感神经通过作用于皮肤角质形成细胞来调节皮肤中组织驻留记忆T细胞（）的数量（如图）。下列分析正确的是（       ） A. 交感神经与角质形成细胞之间形成类似突触小体的结构 B. 交感神经释放去甲肾上腺素增加皮肤中的数量 C. ADRB2受体阻断剂可用于治疗自身免疫病 D. 应激状态可能削弱皮肤局部的免疫监视能力 10.（2026·广东·二模）烟碱可与乙酰胆碱受体结合，使钠离子通道开放。经烟碱处理的神经—肌肉样本，对其神经进行电刺激，会出现的现象是（       ） A. 肌肉没有反应 B. 肌肉出现麻痹现象 C. 肌肉持续收缩 D. 肌肉持续放松 11.（2026·广东·二模）为研究肿瘤对药物甲氨蝶呤的耐药性，科研团队分别测定了肿瘤细胞膜表面2种与肿瘤耐药性相关的转运蛋白（RFC1和P-gp）的含量，结果如下表。下列分析正确的是（       ） 转运蛋白 药物敏感型细胞 耐药型细胞 P-gp - +++ RFC1 +++ + 注：“-”表示未检测到，“+”表示检测到，“+”越多表示含量越高。 A. 甲氨蝶呤进入肿瘤细胞的方式最有可能是主动运输 B. 甲氨蝶呤从肿瘤细胞中排出的方式很可能是协助扩散 C. RFC1和P-gp可能都是转运甲氨蝶呤的载体蛋白 D. 抑制两种转运蛋白的活性可以有效改善肿瘤的耐药性 12.（2026·年汕头·二模）失温，是指人体短时间内热量大量散失造成人体体温迅速降低，并产生寒颤、意识不清、心率异常等一系列症状。上述症状与下列中枢没有直接关联的是（       ） A. 小脑 B. 下丘脑 C. 脑干 D. 大脑皮层 13.（2026·年汕头·二模）某课题组利用高盐饮食大鼠建立模型，用以评估治疗舒张性心衰药物沙库巴曲缬沙坦的作用，相关指标如下表，结果显示药物不影响心脏收缩功能，下列分析错误的是（       ） 组别 -dP/dt max（mmHg/s） +dP/dt max（mmHg/s） 纤维化蛋白相对值 Smad7蛋白相对值 对照组 10000 10010 1 1 模型组 4500 10003 2.3 0.6 实验组 8000 10001 1.2 0.95 注：Smad7是心肌纤维化信号通路调控蛋白 A. 对照组的大鼠进行正常饮食处理 B. +dP/dt max用以评估心脏收缩功能 C. Smad7在信号通路中起促进作用 D. 沙库巴曲缬沙坦减轻了心肌纤维化 14.（2026·广东茂名·二模）桥本甲状腺炎是一种自身免疫病。患者的免疫系统会产生攻击甲状腺的抗体，如抗甲状腺球蛋白抗体（TGAb）和抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）。临床发现，部分患者早期出现甲亢相关症状，而疾病后期多数患者会逐渐表现为甲减。下列叙述错误的是（　　） A. TGAb和TPOAb可能导致患者的甲状腺激素分泌减少 B. 早期甲亢可能是甲状腺细胞被破坏后释放大量甲状腺激素所致 C. 甲减状态下促甲状腺激素的含量通常低于正常水平 D. 桥本甲状腺炎患者后期通常需要口服甲状腺激素治疗 15.（2026·广东韶关·二模）槽头肉是猪头与躯干连接处的肉，含甲状腺和大量淋巴结，食用未摘除甲状腺的槽头肉易引起甲状腺激素中毒，病变淋巴结易聚集病原体。下列叙述正确的是（       ） A. 淋巴结内的吞噬细胞能特异性识别进入机体的病原体并将其清除 B. 食用未经检疫的槽头肉，可服用抗生素以清除淋巴结中存活的病毒 C. 槽头肉中甲状腺激素进入人体后，会反复作用于靶细胞，加剧中毒 D. 食用未摘除甲状腺的槽头肉可能会引起心悸、兴奋、多汗等症状 16.（2026·广东茂名·一模）糖尿病脑病（DE）是2型糖尿病（T2DM）的并发症，常伴随认知功能障碍，其发病与神经炎症、神经损伤等病理有关。研究发现，转录因子EB（TFEB）通过调节细胞自噬水平影响大脑小胶质细胞中NLRP3蛋白的含量，进而影响DE的病理过程。为探究相关机理，科学家以小鼠为材料开展了一系列实验，部分实验处理如下。 实验一：健康小鼠注射药物STZ（破坏胰岛B细胞），并饲喂高脂食物，十周后通过水迷宫实验检测小鼠认知行为，连续5天测量小鼠逃避潜伏期（与记忆力呈负相关），实验结果如图。 实验二：在高糖条件下培养小鼠离体小胶质细胞，通过高表达TFEB基因，使用3-MA干预，实验结果见下表。 组别 指标 自噬水平(LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值) 炎症水平(NLRP3蛋白相对表达量) 认知功能(目标象限停留时间/S) 对照组 1.0 1.0 55 T2DM模型组 0.4 3.1 22 T2DM+TFEB高表达组 0.85 1.6 48 T2DM+TFEB高表达+3-MA组 0.5 2.7 28 回答下列问题： （1）小鼠小胶质细胞活化后分泌的炎症因子，作为　　　　　　　　　　　　参与体液调节，通过体液运输，作用于　　　　　　　　　　　　细胞引发炎症。 （2）根据实验结果，分析实验一的目的是　　　　　　　　　　　　　　，图1中a、b组的处理分别是　　　　　　　　　　　　。为使实验一更具说服力，根据DE的病理特征，实验一还应补充的检测指标是　　　　　　　　　　　　。 （3）由表中数据可知，3-MA的作用是　　　　　　　　　　　　。结合“自噬—炎症—认知功能”的关联，阐述TFEB高表达改善DE小鼠认知功能的可能分子机制　　　　　　　　　　　　　。 17.（2026·广东东莞·一模）（多选）甲状腺功能亢进症简称甲亢，毒性弥漫性甲状腺肿（GD）是最常见的甲亢类型。A亚单位（TSHR-A）是促甲状腺激素受体（TSHR）的一部分，若A亚单位脱落，TSHR完整性被破坏，独立的A亚单位片段会作为自身抗原刺激机体产生抗体（TRAb），引起甲亢。为研究复方甲亢片（以中药联合西药甲巯咪唑配制而成）的功效，某研究团队以正常鼠和GD模型鼠为研究对象，进行了相关实验，实验过程及结果见下表和下图。 组别 实验对象 实验处理 检测指标 甲组 正常鼠 灌胃等体积生理盐水 甲状腺激素、TRAb、TSHR-A 乙组 GD模型鼠 灌胃等体积生理盐水 丙组 GD模型鼠 灌胃X混悬液 丁组 GD模型鼠 灌胃等体积甲巯咪唑混悬液 回答下列问题： （1）模型鼠受体TSHR除能与TSH结合，还能与　　　　结合。制作模型鼠过程中，常用YE菌静脉注射，可推测YE细菌与　　　　　结构相似，刺激机体产生　　　　。分析可知GD是一种　　　　　　病。 （2）丙组X的处理是灌胃　　　　　　混悬液；据题分析，复方甲亢片改善GD大鼠症状的机制是　　　　　　。 （3）若要研发治疗GD的新型药物，试从免疫学角度分析可考虑的研发思路是　　　　　　（答出1点即可）。 18.（2026·广东·一模）（多选）PD-1/PD-L1是人体免疫系统中的“检查点”，肿瘤细胞表面的PD-L1与T细胞表面的PD-1结合能抑制T细胞的活性，导致肿瘤发生免疫逃逸。利用PD-1或PD-L1抗体可以恢复T细胞活性，进行肿瘤免疫治疗。肿瘤微环境中存在大量神经纤维，肿瘤细胞与其周围的神经细胞之间会发生相互作用，导致对抗PD-1的治疗耐受。为研究神经细胞与PD-1/PD-L1信号通路之间的作用机制，研究人员进行了系列实验。 回答下列问题： （1）癌症的免疫疗法是人体依靠自身免疫系统的　　　　　　功能识别和清除肿瘤细胞，是目前癌症治疗的研究热点。这种疗法也有一定的局限性，比如过度阻断PD-1/PD-L1信号通路，可能会引发免疫系统的　　　　　　功能异常，导致发生自身免疫病。 （2）为验证神经损伤与抗PD-1治疗耐药性之间的关系，研究人员以黑色小鼠为材料设置下表4组实验，其中①和②的手术操作是　　　　　　本实验以肿瘤生长为观测指标，若预期结果为　　　　　　组肿瘤生长最快，　　　　　　组肿瘤生长最慢，其余两组在两者之间，可初步说明神经损伤会产生抗PD-1治疗的抵抗。 组别 操作时间 0天 第7天 第14天 ① ？ 接种皮肤癌细胞 注射抗PD-1的抗体 ② 注射普通抗体 ③ 假手术 注射抗PD-1的抗体 ④ 注射普通抗体 （3）进一步研究发现，肿瘤细胞诱导的神经损伤与整个肿瘤微环境中抑制性免疫细胞增加以及杀伤性CD8+T细胞减少有关。ATF3为神经受损时表达的一种标志物蛋白，研究人员构建了ATF3基因敲除的小鼠，并将黑色素瘤细胞注射到小鼠体内，结果如图1、2所示。图1结果显示注射肿瘤的ATF3敲除组和未敲除组的　　　　　　，但是ATF3敲除组无法产生ATF3蛋白，无法将　　　　　　传导给免疫细胞，导致　　　　　　，从而使肿瘤体积明显小于未敲除组。 （4）综合上述研究，在抗PD-1治疗肿瘤方面，提出你的治疗策略：　　　　　　。 19.（2026·广东·二模）创新药研发是高质量保障人民生命健康的基础。我国研究团队研制一种能模拟内源性胰岛素分泌的可以口服的胰岛素制剂（PPF-ins），并用正常血糖和高血糖模型动物进行实验，检测血糖消耗率（图a）和血糖胰岛素平均水平（图b）。回答下列问题： （1）据图a分析，在高血糖条件下，　　　　　　　　给药方式起效更快，　　　　　　　　给药方式作用时间更长。在120min时，高血糖组PPF-ins制剂胰岛素释放量逐渐达到峰值，很可能的原因是　　　　　　　　。 （2）据图a和图b分析，PPF-ins在避免低血糖风险上具有更高的安全性，研究人员判断的依据是正常血糖组　　　　　　　；高血糖组PPF-ins制剂释放胰岛素的特点是　　　　　　　　。 （3）研究人员用糖尿病模型动物在分别接受三种胰岛素制剂后的血糖水平维持时间进行检测，结果如下图所示。据图分析，PPF-ins制剂在治疗糖尿病方面的优势主要体现在　　　　　　　。 20.（2026·年汕头·二模）口腔牙周炎是常见的慢性炎症。睡眠障碍（SD）可引发全身炎症风暴和免疫失调，加重口腔牙周疾病。我国科研团队利用小鼠探究了睡眠障碍与牙周炎之间的神经免疫机制，并证实了电针治疗（EA）可作为一种新的辅助疗法（如图1）。 回答下列问题： （1）据图1推测，上述两种细胞因子为　　　　　　（填“促进”或“抑制”）炎症相关因子，属于　　　　　　（填免疫系统的组成之一）。 （2）IL-1β由巨噬细胞等分泌，IL-17a主要由辅助性T细胞分泌，据图1推测睡眠障碍对牙周炎的影响更可能由　　　　　　（填“特异性免疫”或“非特异性免疫”）占主导。实验中设置第③组目的是　　　　　　。 （3）为深入研究SD加剧牙周炎以及EA的治疗机制，研究者进一步检测血清中乙酰胆碱和牙周巨噬细胞的乙酰胆碱受体（α7nAChR）水平，结果见图2。综合图1和图2的信息，推测EA能　　　　　　，从而起到治疗效果。 （4）为进一步验证炎症环境下乙酰胆碱的治疗作用依赖于巨噬细胞上的α7nAChR。开展以下实验：取脂多糖（可诱导炎症反应）处理后的巨噬细胞随机分成两组。甲组用乙酰胆碱处理；乙组　　　　　　。检测　　　　　　。 试卷第1页，共3页 / 学科网（北京）股份有限公司 $ 专题09 动物生命活动调节 6年真题1年模拟 考点分类 考情示例 命题规律 考点5 动物生命生命活动调节的综合应用 2026广东（1题） · 情境设置：以运动医学与肿瘤防治交叉研究为情境，体现学科前沿与社会健康需求 · 考查重点：信息分子作用机制、细胞凋亡与信号转导的关联分析 · 命题趋势：综合性增强，强调多系统调节网络的整合，实验探究与科学思维并重 考点4 免疫调节 2026广东（1题）、2025广东（1题）、2023广东（1题）、2021广东（2题） · 情境设置：肿瘤免疫逃逸、新冠疫情防控、神经-免疫调控等真实科研与社会情境 · 考查重点：特异性免疫过程、免疫逃逸机制、免疫应用（疫苗、细胞治疗） · 命题趋势：从单一免疫过程考查转向神经-免疫-内分泌网络互作，实验设计能力要求提升 考点1 神经系统 2025广东（1题）、2024广东（2题）、2023广东（1题） · 情境设置：神经病变临床诊断、运动改善记忆、触觉-痛觉调控等医学生物学情境 · 考查重点：兴奋产生与传导、突触传递机制、神经环路与高级功能 · 命题趋势：神经环路机制解析深度增加，结合脑科学与神经疾病考查科学探究能力 考点3 神经调节与体液调节的关系 2025广东（1题）、2023广东（1题） · 情境设置：运动生理、血糖稳态等生活健康相关情境 · 考查重点：神经-体液协同调节机制、稳态维持的反馈调节 · 命题趋势：强调系统间整合调控，数据分析与实验解读能力要求提高 考点2 体液调节 2024广东（1题）、2021广东（1题） · 情境设置：甲状腺疾病激素治疗、传统运动与神经-体液调节等临床与生活情境 · 考查重点：激素分泌调节、反馈机制、激素作用特点 · 命题趋势：与神经调节融合考查，关注激素检测与治疗方案的科学评价 考点1 神经系统 1.（2025·广东·高考真题）临床上常采用体表电刺激诱发神经兴奋并检测相关指标，以用于神经病变的早期诊断和疗效评价，下列分析正确的是（       ） A. 刺激后神经纤维的钠钾泵活性不变 B. 兴奋传导过程中刺激部位保持兴奋状态 C. 神经纤维上通道相继开放传导兴奋 D. 兴奋传导过程中细胞膜通透性不变 【答案】C 【分析】 神经纤维在静息时膜电位是由钾离子外流造成的，钾离子的外流是通过离子通道的被动运输。动作电位的形成是由钠离子内流造成的，也通过离子通道的被动运输过程。钠离子从神经细胞膜内运输到膜外，钾离子从膜外运输到膜内都是通过钠钾泵主动运输的过程。 【详解】 A、钠钾泵（Na⁺-K⁺-ATP酶）在动作电位后的复极化末期及静息电位维持阶段被激活，而非活性不变，A错误； B、兴奋传导过程中刺激部位先兴奋后恢复静息状态，B错误； C、兴奋传导过程中神经纤维上通道相继开放，传导兴奋，C正确； D、产生动作电位时，钾离子通道关闭，恢复静息电位时钾离子通道开放，故兴奋传导过程中细胞膜通透性改变，D错误。 故选C。 2.（2024·广东·高考真题）研究发现，耐力运动训练能促进老年小鼠大脑海马区神经发生，改善记忆功能。下列生命活动过程中，不直接涉及记忆功能改善的是 （　　） A. 交感神经活动增加 B. 突触间信息传递增加 C. 新突触的建立增加 D. 新生神经元数量增加 【答案】A 【分析】 学习和记忆涉及脑内神经递质的作用以及某些种类蛋白质的合成。短时记忆可能与神经元之间即时的信息交流有关尤其是与大脑皮层下一个形状像海马的脑区有关。长时记忆可能与突触形态及功能的改变以及新突触的建立有关。关于学习和记忆更深层次的奥秘，仍然有待科学家进一步探索。 【详解】 A、记忆是脑的高级功能，而交感神经活动占据优势，心跳加快，支气管扩张，不直接涉及记忆功能改善，A符合题意； BCD、短时记忆可能与神经元之间即时的信息交流有关，尤其是与大脑皮层下一个形状像海马的脑区有关，长时记忆可能与突触形态及功能的改变以及新突触的建立有关，BCD不符合题意。 故选A。 3.（2024·广东·高考真题）轻微触碰时，兴奋经触觉神经元传向脊髓抑制性神经元，使其释放神经递质 GABA.正常情况下，GABA作用于痛觉神经元引起Cl-通道开放，Cl-内流，不产生痛觉；患带状疱疹后，痛觉神经元上Cl-转运蛋白（单向转运Cl-）表达量改变，引起Cl-的转运量改变，细胞内Cl-浓度升高，此时轻触引起GABA作用于痛觉神经元后，Cl-经Cl-通道外流，产生强烈痛觉。针对该过程（如图）的分析，错误的是（　　） A. 触觉神经元兴奋时，在抑制性神经元上可记录到动作电位 B. 正常和患带状疱疹时，Cl-经Cl-通道的运输方式均为协助扩散 C. GABA作用的效果可以是抑制性的，也可以是兴奋性的 D. 患带状疱疹后Cl-转运蛋白增多，导致轻触产生痛觉 【答案】D 【分析】 静息时，神经细胞膜对钾离子的通透性大，钾离子大量外流，形成内负外正的静息电位；受到刺激后，神经细胞膜的通透性发生改变，对钠离子的通透性增大，钠离子大量内流，形成内正外负的动作电位。 【详解】 A、触觉神经元兴奋时，会释放兴奋性神经递质作用于抑制性神经元，抑制性神经元兴奋，在抑制性神经元上可记录到动作电位，A正确； B、离子通道进行的跨膜运输方式是协助扩散，故正常和患带状疱疹时，Cl-经Cl-通道的运输方式是协助扩散，B正确； C、GABA作用于痛觉神经元引起Cl-通道开放，Cl-内流，此时GABA作用的效果可以是抑制性的；患带状疱疹后，Cl-经Cl-通道外流，相当于形成内正外负的动作电位，此时GABA作用的效果是兴奋性的，C正确； D、据图可知，Cl-转运蛋白会将Cl-运出痛觉神经元，患带状疱疹后痛觉神经元上Cl-转运蛋白（单向转运Cl-）表达量改变，引起Cl-的转运量改变，细胞内Cl-浓度升高，说明运出细胞的Cl-减少，据此推测应是转运蛋白减少所致，D错误。 故选D。 4.（2023·广东·高考真题）神经肌肉接头是神经控制骨骼肌收缩的关键结构，其形成机制见图。神经末梢释放的蛋白A与肌细胞膜蛋白Ⅰ结合形成复合物，该复合物与膜蛋白M结合触发肌细胞内信号转导，使神经递质乙酰胆碱（ACh）的受体（AChR）在突触后膜成簇组装，最终形成成熟的神经肌肉接头。        回答下列问题： （1）兴奋传至神经末梢，神经肌肉接头突触前膜　　　　　　　　　内流，随后Ca2+内流使神经递质ACh以　　　　　　　　　的方式释放，ACh结合AChR使骨骼肌细胞兴奋，产生收缩效应。 （2）重症肌无力是一种神经肌肉接头功能异常的自身免疫疾病，研究者采用抗原抗体结合方法检测患者AChR抗体，大部分呈阳性，少部分呈阴性。为何AChR抗体阴性者仍表现出肌无力症状？为探究该问题，研究者作出假设并进行探究。 ①假设一：此类型患者AChR基因突变，不能产生　　　　　　　　　，使神经肌肉接头功能丧失，导致肌无力。 为验证该假设，以健康人为对照，检测患者AChR基因，结果显示基因未突变，在此基础上作出假设二。 ②假设二：此类型患者存在　　　　　　　　　的抗体，造成　　　　　　　　　，从而不能形成成熟的神经肌肉接头，导致肌无力。 为验证该假设，以健康人为对照，对此类型患者进行抗体检测，抗体检测结果符合预期。 ③若想采用实验动物验证假设二提出的致病机制，你的研究思路是　　　　　　　　　。 【答案】（1）① Na+    ② 胞吐     （2）① AChR    ② 蛋白质A、I或M（任意一种即可）    ③ 使AChR不能在突触后膜成簇组装    ④ 给实验动物注射蛋白A、I或M的抗体，观察是否发生肌无力       【分析】 兴奋在神经元之间需要通过突触结构进行传递，突触包括突触前膜、突触间隙、突触后膜，其具体的传递过程为：兴奋以电流的形式传导到轴突末梢时，突触小泡释放递质（化学信号），递质作用于突触后膜，引起突触后膜产生膜电位（电信号），从而将兴奋传递到下一个神经元。由于递质只能由突触前膜释放，作用于突触后膜，因此神经元之间兴奋的传递只能是单方向的。 第（2）②的第1空，答案应为“蛋白质A、I或M（任意一种即可）”。因为这3种蛋白质任意一种都会影响AchR的成簇组装，结果一样，故任意一种、两种或三种都可。 第2空，标准答案只要求写出“AchR不能在突触后膜成簇组装”，前面的叙述对应第1空所写蛋白质的抗体即可，不作判分要求。 第（2）的答案是“给实验动物注射蛋白A、I或M的抗体，观察是否发生肌无力”。注射的抗体能对应②的分析。原答案注射的是蛋白A、I或M，这些物质注射后不一定引起体内产生抗体，而产生了相应抗体也不一定致病，不符合题意。 (1)小问详解： 兴奋是以电信号传至神经末梢的，因此神经肌肉接头突触前膜钠离子内流，随后Ca2+内流使神经递质ACh以胞吐的形式释放至突触间隙，与突触后膜上的AChR结合使骨骼肌细胞兴奋，产生收缩效应。 (2)小问详解： ①若患者AChR基因突变，不能合成AChR，也就不能在突触后膜成簇组装，使神经肌肉接头功能丧失，导致肌无力。 ②若患者AChR基因未突变，即能合成AChR，但又不能形成成熟的神经肌肉接头，很可能是存在蛋白质A、I或M抗体，造成AChR不能在突触后膜成簇组装。 ③该实验目的是验证此类型患者存在A、I或M的抗体，可设计实验思路如下：给实验动物注射蛋白A、I或M的抗体，观察是否发生肌无力。 考点2 体液调节 1.（2024·广东·高考真题）某患者甲状腺激素分泌不足。经诊断，医生建议采用激素治疗。下列叙述错误的是（　　） A. 若该患者血液TSH水平低于正常，可能是垂体功能异常 B. 若该患者血液TSH水平高于正常，可能是甲状腺功能异常 C. 甲状腺激素治疗可恢复患者甲状腺的分泌功能 D. 检测血液中相关激素水平可评估治疗效果 【答案】C 【分析】 甲状腺激素分泌的调节，是通过下丘脑— 垂体—甲状腺轴来进行的。当机体感受到寒冷等刺激时，相应的神经冲动传到下丘脑，下丘脑分泌TRH ； TRH运输到并作用于垂体，促使垂体分泌TSH ；TSH随血 液循环到达甲状腺，促使甲状腺增加甲状腺激素的合成和 分泌。当血液中的甲状腺激素含量增加到一定程度时，又 会抑制下丘脑和垂体分泌相关激素，进而使甲状腺激素的 分泌减少而不至于浓度过高。也就是说，在甲状腺激素分 泌的过程中，既存在分级调节，也存在反馈调节。 【详解】 A、患者甲状腺激素分泌不足，甲状腺激素对下丘脑和垂体负反馈作用减弱，则TRH和TSH高于正常水平，而若该患者血液TSH水平低于正常，可能是垂体功能异常，A正确； B、某患者甲状腺激素分泌不足，TSH应该高于正常；若该患者血液TSH水平高于正常，可能是甲状腺功能异常，可能是缺碘，B正确； C、甲状腺激素治疗只能够提高血液中甲状腺激素的含量，不可恢复患者甲状腺的分泌功能，C错误； D、采用激素治疗某患者甲状腺激素分泌不足，可检测血液中TRH、TSH等相关激素水平是否恢复到正常水平，从而评估治疗效果，D正确。 故选C。 2.（2021·广东·高考真题）太极拳是我国的传统运动项目，其刚柔并济、行云流水般的动作是通过神经系统对肢体和躯干各肌群的精巧调控及各肌群间相互协调而完成。如“白鹤亮翅”招式中的伸肘动作，伸肌收缩的同时屈肌舒张。图为伸肘动作在脊髓水平反射弧基本结构的示意图。 回答下列问题： （1）图中反射弧的效应器是　　　　　　　　　　　及其相应的运动神经末梢。若肌梭受到适宜刺激，兴奋传至a处时，a处膜内外电位应表现为　　　　　　　　　　　。 （2）伸肘时，图中抑制性中间神经元的作用是　　　　　　　　　　　，使屈肌舒张。 （3）适量运动有益健康。一些研究认为太极拳等运动可提高肌细胞对胰岛素的敏感性，在胰岛素水平相同的情况下，该激素能更好地促进肌细胞　　　　　　　　　　　，降低血糖浓度。 （4）有研究报道，常年坚持太极拳运动的老年人，其血清中TSH、甲状腺激素等的浓度升高，因而认为运动能改善老年人的内分泌功能，其中TSH水平可以作为评估　　　　　　　　　　　（填分泌该激素的腺体名称）功能的指标之一。 【答案】① 伸肌、屈肌    ② 外负内正    ③ 释放抑制性神经递质，导致屈肌运动神经元抑制    ④ 加速摄取、利用和储存葡萄糖    ⑤ 垂体 【分析】 1、反射弧是反射的结构基础，反射弧包括感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器五个部分，神经节所在的神经元是传入神经元，效应器是指传出神经末梢以及其所支配的肌肉或者腺体。 2、静息电位是外正内负，主要由钾离子外流产生和维持，动作电位是外负内正，主要由钠离子产生和维持。兴奋在突触处的传递过程：突触前膜内的突触小泡释放神经递质，作用于突触后膜上的受体，突触后膜电位发生变化，使突触后神经元兴奋或抑制，突触后神经元的兴奋或抑制取决于神经递质的种类。 【详解】 （1）图中有两条反射弧：感受器（肌梭）→传入神经→脊髓→伸肌运动神经元→伸肌；感受器（肌梭）→传入神经→脊髓→屈肌运动神经元→屈肌；故图中反射弧的效应器为伸肌、屈肌及其相应的运动神经末梢；若肌梭受到适宜刺激，兴奋传至抑制性中间神经元时，使得抑制性神经元上有兴奋的传导，发生电位变化，从而使a处膜内外电位表现为外负内正。 （2）伸肘时，图中抑制性中间神经元接受上一个神经元传来的兴奋，从而发生电位变化，但释放抑制性神经递质，从而使屈肌运动神经元无法产生动作电位，使屈肌舒张。 （3）胰岛素能促进葡萄糖的去路，即加速组织细胞对葡萄糖的摄取、利用和存储，抑制肝糖原的分解和非糖物质的转化，从而降低血糖。太极拳等运动可提高肌细胞对胰岛素的敏感性，在胰岛素水平相同的情况下，该激素能更好地促进肌细胞加速摄取、利用和存储葡萄糖，从而降低血糖浓度。 （4）甲状腺激素的分泌存在分级调节，下丘脑分泌TRH（促甲状腺激素释放激素）作用于垂体，促使垂体分泌TSH（促甲状腺激素）作用于甲状腺，从而使甲状腺分泌TH（甲状腺激素）。激素通过体液运输，可通过检测血液中TSH、TH、TRH等激素的含量评估相应分泌器官的功能，从而判断老年人的内分泌功能。其中TSH水平可以作为评估垂体功能的指标之一。 【点睛】 本题结合图示考查反射弧、兴奋在神经元之间的传递以及激素调节的特点等相关内容，难度一般，属于考纲中的识记与理解内容。 考点3 神经调节与体液调节的关系 1.（2025·广东·高考真题）为研究运动强度对人体生理活动的影响。某研究团队招募一批健康受试者分别进行3min低强度运动和高强度运动，运动开始后血浆乳酸水平见图。下列叙述错误的是（       ） A. 高强度运动时，肾上腺素和胰高血糖素协同作用升高血糖 B. 高强度运动血浆乳酸水平达到峰值时，骨骼肌细胞无氧呼吸强度最高 C. 两种强度运动后，血浆乳酸水平的变化均不影响血浆pH的相对稳定 D. 两种强度运动后，交感神经与副交感神经活动的强弱均会发生转换 【答案】B 【分析】 人无氧呼吸的产物是乳酸，不产生二氧化碳。在运动过程中，肌肉会产生大量的乳酸，但血浆的pH不会发生明显变化，其原因是血液中含缓冲物质，使pH维持相对稳定。 【详解】 A、高强度运动时，肾上腺素和胰高血糖素都可以促进肝糖原分解和非糖物质转化为糖来协同作用升高血糖，A正确； B、受试者进行了3分钟高强度运动，故第3分钟时骨骼肌无氧呼吸强度最高（由题图前3分钟斜率大也能看出无氧呼吸强度大），运动结束后，细胞无氧呼吸强度逐渐减弱，但血浆乳酸水平仍在升高，并在第7分钟时乳酸水平达到峰值，B错误； C、两种强度运动后，血浆乳酸水平的下降并逐渐恢复到正常范围，均不影响血浆pH的相对稳定，C正确； D、两种强度运动时，交感神经的活动占主导作用，运动后副交感神经的活动占主导作用，故交感神经与副交感神经活动的强弱均会发生转换，D正确。 故选B。 2.（2023·广东·高考真题）空腹血糖是糖尿病筛查常用检测指标之一，但易受运动和心理状态等因素干扰，影响筛查结果。下列叙述正确的是（       ） A. 空腹时健康人血糖水平保持恒定 B. 空腹时糖尿病患者胰岛细胞不分泌激素 C. 运动时血液中的葡萄糖只消耗没有补充 D. 紧张时交感神经兴奋使血糖水平升高 【答案】D 【分析】 体内血糖平衡调节过程如下：1、当血糖浓度升高时，血糖会直接刺激胰岛B细胞引起胰岛素的合成并释放，同时也会引起下丘脑的某区域的兴奋发出神经支配胰岛B细胞的活动，使胰岛B细胞合成并释放胰岛素，胰岛素促进组织细胞对葡萄糖的摄取、利用和贮存，从而使血糖下降。2、当血糖浓度下降时，血糖会直接刺激胰岛A细胞引起胰高血糖素的合成和释放，同时也会引起下丘脑的另一区域的兴奋发出神经支配胰岛A细胞的活动，使胰高血糖素合成并分泌，胰高血糖素通过促进肝糖原的分解和非糖物质的转化从而使血糖上升，并且下丘脑在这种情况下也会发出神经支配肾上腺的活动，使肾上腺素分泌增强，肾上腺素也能促进血糖上升。 【详解】 A、空腹时血糖的重要来源是肝糖原分解为葡萄糖进入血液，非糖物质也可以转化为血糖，使血糖水平保持动态平衡，但不是绝对的恒定，A错误； B、空腹时糖尿病患者的细胞供能不足，糖尿病患者的胰岛A细胞会分泌胰高血糖素促进肝糖原的分解和非糖物质转化为血糖供能，B错误； C、运动时血液中的葡萄糖消耗的同时，胰高血糖素促进肝糖原分解和非糖物质转化为葡萄糖，对血糖进行补充，C错误； D、紧张时交感神经兴奋，会使肾上腺素增多，促进血糖升高，D正确。 故选D。 考点4 免疫调节 1.（2026·广东·高考真题）研究人员发现，B7-H4蛋白在人滋养层细胞和某种乳腺癌细胞中高表达，且该蛋白与孕激素、细胞毒性T细胞的关系见图。已知细胞毒性T细胞可杀伤滋养层细胞和癌细胞。据图分析，下列叙述错误的是（        ） A. 滋养层细胞将来会发育成胎膜和胎盘的一部分 B. 该种乳腺癌细胞通过表达B7-H4蛋白逃避免疫监视 C. 孕妇体内孕激素水平低下可能因免疫异常导致流产 D. 孕激素类似物可抑制该种乳腺癌患者体内癌细胞生长 【答案】D 【详解】 A、囊胚阶段，内细胞团发育为胎儿的各种组织，滋养层细胞将来发育为胎膜和胎盘，A正确； B、乳腺癌细胞表达B7-H4后，抑制了细胞毒性T细胞对自身的杀伤，因此可以逃避免疫监视，B正确； C、孕妇孕激素水平低下，会使滋养层细胞B7-H4表达减少，对细胞毒性T细胞的抑制作用减弱，细胞毒性T细胞杀伤滋养层细胞，最终可能导致流产，C正确； D、孕激素类似物与孕激素作用相似，会促进乳腺癌细胞表达更多B7-H4，增强对细胞毒性T细胞的抑制，减少细胞毒性T细胞对癌细胞的杀伤，进而会促进癌细胞生长，D错误。 2.（2023·广东·高考真题）病原体感染可引起人体产生免疫反应。如图表示某人被病毒感染后体内T细胞和病毒的变化。下列叙述错误的是（       ） A. a-b期间辅助性T细胞增殖并分泌细胞因子 B. b-c期间细胞毒性T细胞大量裂解被病毒感染的细胞 C. 病毒与辅助性T细胞接触为B细胞的激活提供第二个信号 D. 病毒和细菌感染可刺激记忆B细胞和记忆T细胞的形成 【答案】C 【分析】 图中a-b段病毒入侵并增殖，同时机体开始进行特异性免疫，T细胞数量增加；随后b-c段病毒数量减少，T细胞数量也减少并趋于稳定。 【详解】 A、a-b期间病毒入侵，导致辅助性T细胞开始分裂、分化，并分泌细胞因子，A正确； B、b-c期间细胞毒性T细胞大量裂解被病毒感染的细胞 ，进而使病毒暴露出来，通过体液免疫产生的抗体使病毒数量减少，B正确； C、抗原呈递细胞将抗原处理后呈递在细胞表面，然后传递给辅助性T细胞，辅助性T细胞表面的特定分子发生变化并与B细胞结合，这是激活B细胞的第二个信号，C错误； D、病毒和细菌感染可刺激机体产生细胞免疫和体液免疫，促使记忆B细胞和记忆T细胞的形成 ，D正确。 故选C。 3.（2021·广东·高考真题）研究表明，激活某种蛋白激酶PKR，可诱导被病毒感染的细胞发生凋亡。下列叙述正确的是（       ） A. 上述病毒感染的细胞凋亡后其功能可恢复 B. 上述病毒感染细胞的凋亡不是程序性死亡 C. 上述病毒感染细胞的凋亡过程不受基因控制 D. PKR激活剂可作为潜在的抗病毒药物加以研究 【答案】D 【分析】 细胞凋亡是由基因决定的细胞自动结束生命的过程，又称细胞编程性死亡。细胞凋亡是生物体正常发育的基础、能维持组织细胞数目的相对稳定、是机体的一种自我保护机制。在成熟的生物体内，细胞的自然更新、被病原体感染的细胞的清除，也是通过细胞凋亡完成的。 【详解】 A、被病毒感染的细胞凋亡后，丧失其功能且不可恢复，A错误； B、细胞凋亡是由基因决定的细胞自动结束生命的过程，是程序性死亡，B错误； C、细胞凋亡是由基因决定的细胞自动结束生命的过程，受基因控制，C错误； D、由题意可知，激活蛋白激酶PKR，可诱导被病毒感染的细胞发生凋亡，故PKR激活剂可作为潜在的抗病毒药物加以研究，D正确。 故选D。 4.（2021·广东·高考真题）我国新冠疫情防控已取得了举世瞩目的成绩，但全球疫情形势仍然严峻。为更有效地保护人民身体健康，我国政府正在大力实施全民免费接种新冠疫苗计划，充分体现了党和国家对人民的关爱。目前接种的新冠疫苗主要是灭活疫苗，下列叙述正确的是（       ） ①通过理化方法灭活病原体制成的疫苗安全可靠 ②接种后抗原会迅速在机体的内环境中大量增殖 ③接种后可以促进T细胞增殖分化产生体液免疫 ④二次接种可提高机体对相应病原的免疫防卫功能 A. ①④ B. ①③ C. ②④ D. ②③ 【答案】A 【分析】 1、制取新冠病毒灭活疫苗是对新冠病毒进行特殊处理，使其内部遗传物质（核酸）失活，但病毒的蛋白质外壳仍然完整，从而保持免疫原性。 2、体液免疫的过程： （1）感应阶段：除少数抗原可以直接刺激B细胞外，大多数抗原被吞噬细胞摄取和处理，并暴露出其抗原决定簇；吞噬细胞将抗原呈递给T细胞，再由T细胞呈递给B细胞； （2）反应阶段：B细胞接受抗原刺激后，开始进行一系列的增殖、分化，形成记忆细胞和浆细胞； （3）效应阶段：浆细胞分泌抗体与相应的抗原特异性结合，发挥免疫效应。 【详解】 ①通过理化方法灭活病原体，使其内部核酸失活，失去繁殖和感染能力，该方法制成的疫苗安全可靠，①正确； ②接种后，疫苗作为抗原会引起机体的特异性免疫反应，疫苗已灭活不能大量增殖，②错误； ③接种后，B细胞接受抗原刺激，增殖分化产生体液免疫，③错误； ④二次接种后，体内的记忆细胞会识别抗原，迅速增殖分化并产生大量抗体，可提高机体对相应病原体的免疫防卫功能，④正确。 故选A。 5.（2025·广东·高考真题）为探索神经活动调节体液免疫反应机理，我国科学家以实验小鼠为对象，对实验组小鼠进行手术并用药物处理以去除脾神经（交感神经纤维进入脾脏的分支），对照组小鼠进行同样手术但不去除脾神经。术后恢复6周，腹腔注射抗原NP-KLH免疫小鼠。回答下列问题： （1）对小鼠注射NP-KLH后，通过抗原呈递，激活　　　　　　细胞为B细胞增殖分化提供第二个信号。 （2）免疫后第7、13天，采用荧光标记的特定抗体与细胞膜上相应　　　　　　结合进行识别的方法，对B细胞和浆细胞分类计数，计算浆细胞占总B细胞的百分比（如图）。由第13天的数据可得出的结论是　　　　　　　。在免疫后第7天，实验组脾脏浆细胞数量平均值低于对照组平均值，但研究者并不能依据该数据得出上述结论，原因是　　　　　　　。 注：图中圆圈表示小鼠不同个体的数据：黑色短横线表示平均值：上方值为统计分析所得概率值，p<0.05时表示两组数据有显著差异。 （3）研究发现，脾神经末梢与脾脏T细胞形成突触样结构，释放去甲肾上腺素促进T细胞合成并释放乙酰胆碱（ACh），基于ACh可与ACh受体（AChR）结合的事实，结合上述研究，研究者推测：ACh通过直接　　　　　　以实现脾神经兴奋对体液免疫反应的调节作用。 为证实该推测，首先需要确认脾脏B细胞是否存在AChR。由于小鼠体内存在多种类型的AChR，研究者采用PCR检测各类型AChR的mRNA，结果见表。根据该结果，首选AChR-α9进行研究，理由是　　　　　　　。 细胞样本 AChR类型 AChR-β1 AChR-β4 AChR-α9 总B细胞 +++ - + 生发中心B细胞 ++ - +++ 浆细胞 +++ ++ ++ 注：生发中心是B细胞活化后增殖分化为浆细胞的场所，+表示有检出，+越多表示检出量越多；-表示未检出。 研究者将小鼠AChR-α9基因敲除，然后对　　　　　　进行处理并免疫小鼠，再检测各实验组与对照组小鼠脾脏浆细胞和抗体生成量，从而验证以上推测是否合理。 【答案】（1）辅助性T细胞     （2）① 抗原    ② 脾神经缺失会降低体液免疫反应    ③ 第7天时两组数据差异不显著（p>0.05），无法排除随机误差的影响     （3）① 与B细胞的AChR结合    ② AChR-α9在生发中心B细胞中表达量最高（+++），且与体液免疫直接相关    ③ 脾神经      【分析】 体液免疫：病原体可以直接和B细胞接触，树突状细胞作为抗原呈递细胞，可对抗原进行加工、处理后呈递至辅助性T淋巴细胞，随后在抗原、激活的辅助性T细胞表面的特定分子双信号刺激下，B淋巴细胞活化，再接受细胞因子刺激后增殖分化成记忆细胞和浆细胞，浆细胞产生抗体，和病原体结合。 (1)小问详解： B细胞的增殖分化需要两个信号，其中第一信号是抗原直接刺激B细胞，第二个信号是激活的辅助性T细胞与B细胞结合。 (2)小问详解： 抗原与抗体的结合具有特异性，分析题意可知，荧光标记的抗体需与B细胞/浆细胞表面的抗原结合；据图可知，第13天实验组肝脏浆细胞比例显著低于对照组（p<0.05），说明脾神经缺失会降低体液免疫反应；实验数据的得出需要建立在大量数据之上，第7天时两组数据差异不显著（p>0.05），可能是由于个体差异或时间不足导致，不能作为结论依据。 (3)小问详解： ACh乙酰胆碱是神经递质，是信息分子，信息分子需要与受体结合后发挥作用，故ACh需与B细胞的AChR结合才能调节体液免疫；分析表格数据，AChR-α9在生发中心B细胞（浆细胞前体）中表达量最高（+++），与免疫反应直接相关，故首选AChR-α9进行研究；分析题意，本实验目的是验证ACh通过直接与B细胞的AChR结合以实现脾神经兴奋对体液免疫反应的调节作用，则实验的自变量是AChR的有无，实验设计应遵循对照与单一变量原则，故验证推测需对实验组（AChR-α9敲除）和对照组（正常小鼠）的脾神经进行处理，比较浆细胞和抗体量。 考点5 动物生命生命活动调节的综合应用 1.（2026·广东·高考真题）研究表明，运动可促进骨骼肌细胞释放肌因子（一类蛋白质），进而诱导黑色素瘤细胞凋亡。下列叙述错误的是（        ） A. 肌因子可通过胞吐方式释放到内环境 B. 肌因子随体液定向运输至黑色素瘤细胞 C. 诱导黑色素瘤细胞凋亡有助于维持稳态 D. 该过程说明骨骼肌细胞具有内分泌功能 【答案】B 【详解】 A、肌因子属于蛋白质类大分子，大分子物质排出细胞的方式为胞吐，因此肌因子可通过胞吐方式释放到内环境，A正确； B、肌因子随体液运输的过程是不定向的，可运输到全身各处，仅因为黑色素瘤细胞存在对应受体才会作用于该细胞，B错误； C、细胞凋亡可清除体内癌变的异常细胞，维护内环境的稳定，因此诱导黑色素瘤细胞凋亡有助于维持稳态，C正确； D、骨骼肌细胞可分泌肌因子这类信号分子，通过体液运输作用于靶细胞发挥调节作用，说明骨骼肌细胞具有内分泌功能，D正确。 1.（2026·广东茂名·一模）NKAPL是γ-氨基丁酸（GABA）分解代谢中酶琥珀酸半醛脱氢酶（SSADH）的转录抑制因子。研究表明，内侧前额叶皮层中间抑制性神经元（mPFC）中的Nkapl基因缺失能引起突触间隙中GABA浓度降低，突触传递异常激活，导致小鼠的认知功能障碍。下列叙述错误的是（       ） A. GABA能抑制突触后神经元的活动 B. Nkapl基因缺失mPFC中的SSADH水平升高 C. 向突触间隙中补充NKAPL能提高GABA浓度 D. SSADH基因敲除利于Nkapl缺失小鼠的认知功能恢复 【答案】C 【详解】 A、抑制性神经元（mPFC）中GABA浓度降低，突触传递异常激活，推断GABA是抑制性神经递质，可抑制突触后神经元的活动，A正确； B、由题干可知NKAPL是SSADH的转录抑制因子，Nkapl基因缺失后无法合成NKAPL，对SSADH转录的抑制作用解除，SSADH的合成量增加，因此mPFC中SSADH水平升高，B正确； C、NKAPL是转录抑制因子，在细胞内调控基因的转录过程，属于胞内功能蛋白，补充到突触间隙（细胞外环境）无法进入细胞发挥作用，不能提高GABA浓度，C错误； D、SSADH是GABA分解代谢的酶，敲除SSADH基因后GABA的分解减少，可缓解Nkapl缺失导致的突触间隙GABA浓度降低的问题，利于认知功能恢复，D正确。 2.（2026·广东东莞·一模）充足的睡眠有利于青少年的身心健康，机体夜间睡眠时“觉醒-睡眠-觉醒-睡眠……”会规律交替出现，据研究与促睡眠因子（PGD2）水平相关。长期睡眠不足可引发PGD2在脑毛细血管中大量积累、肾上腺糖皮质激素过度分泌、抗病毒能力下降等，部分机制如图。VLPO神经元通过释放抑制性神经递质GABA诱发睡眠，Ⅰ为巨噬细胞，细胞因子IL-6和IFNA能分别促进炎症反应和抗病毒。下列叙述错误的是（       ） A. 控制睡眠-觉醒节律的中枢位于下丘脑，其可通过交感神经促进肾上腺素分泌 B. 睡眠不足时，“促睡眠”信息传至VLPO神经元时，使其细胞膜上Cl-通道开放 C. 觉醒时PGD2水平升高，GABA释放增加，神经系统兴奋性下降，促进睡眠 D. 长期睡眠不足能促进IL-6基因表达，抑制IFNA基因表达，易患病毒性感冒 【答案】B 【详解】 A、下丘脑是调节生物节律、控制内脏活动的中枢，同时可通过交感神经支配肾上腺，促进肾上腺素分泌，A正确； B、VLPO神经元需要兴奋后才能释放抑制性递质GABA诱发睡眠：神经元兴奋时是Na+通道开放、Na+内流；若细胞膜上Cl−通道开放，Cl−内流会抑制VLPO神经元兴奋，使其无法释放GABA，不能完成促睡眠过程，B错误； C、PGD2是促睡眠因子，觉醒过程中PGD2水平逐渐升高，促进VLPO释放GABA增加，GABA作为抑制性递质使神经系统兴奋性下降，最终促进睡眠，C正确； D、由题干和图示可知，长期睡眠不足会使PGD2大量积累，促进巨噬细胞IL−6基因表达，同时抑制抗病毒的IFNA基因表达，最终导致抗病毒能力下降，易患病毒性感冒，D正确。 3.（2026·广东中山·一模）下图为持续寒冷刺激下人体维持体温稳定的部分过程。下列说法正确的是（　　） A. 持续寒冷刺激使人体产生过多的甲状腺激素，从而诱发甲亢 B. 持续寒冷刺激使人体产热量增加，ATP合成减少，从而升高体温 C. 甲状腺激素和去甲肾上腺素通过作用于细胞膜上的受体促进细胞代谢 D. 甲状腺激素和去甲肾上腺素均可影响UCP-1基因的表达 【答案】D 【详解】 A、持续寒冷刺激下，人体通过分级调节使甲状腺激素分泌增加，该过程存在负反馈调节，甲状腺激素含量维持在正常生理范围内，不会异常过量分泌诱发甲亢，甲亢属于病理性疾病，A错误； B、持续寒冷刺激下细胞代谢增强，产热增加，ATP的合成与水解速率都加快，该过程使能量更多以热能形式散失，并非ATP合成减少，B错误； C、去甲肾上腺素的受体位于细胞膜上，甲状腺激素的受体位于细胞内（细胞核中），并非细胞膜上，C错误； D、由图可知，甲状腺激素可直接进入细胞作用于细胞核内的UCP-1基因，促进其表达；去甲肾上腺素结合细胞膜受体后，通过cAMP也能促进UCP-1基因的表达，二者均可影响该基因的表达，D正确。 4.（2026·广东中山·一模）机体内的某些特定部位（如眼、脑、子宫），即使存在抗原也不会被免疫系统识别和清除的现象称为免疫豁免。这些部位通常存在血-组织屏障且缺乏淋巴回流，还可分泌免疫抑制因子。下列关于免疫豁免叙述错误的是（　　） A. 血-组织屏障限制免疫细胞进入该部位 B. 该部位的微环境有助于移植器官长期存活 C. 局部免疫抑制因子可阻碍免疫细胞激活 D. 眼球损伤后内部物质扩散至全身不会引发免疫反应 【答案】D 【详解】 A、血-组织屏障的作用是阻挡免疫细胞进入免疫豁免部位，使免疫细胞无法接触该部位的抗原，A正确； B、免疫豁免部位存在免疫抑制的微环境，免疫排斥反应弱，因此有助于移植器官长期存活，B正确； C、 免疫抑制因子的作用是抑制免疫反应，可以阻碍免疫细胞激活，C正确； D、免疫豁免部位的抗原正常情况下不与免疫系统接触，眼球损伤后内部抗原扩散至全身，会被免疫系统识别为异物，引发免疫反应，D错误。 5.（2026·广东·一模）突触前抑制是神经元①通过突触前轴突末梢兴奋而抑制神经元②突触前膜的神经递质释放，从而使其突触后神经元③呈现出抑制效应的现象。下列叙述正确的是（       ） A. 突触前抑制的原因是神经元①的突触前膜受到抑制 B. 发生突触前抑制时，神经元①与神经元③之间不直接通过突触连接 C. 发生突触前抑制时，神经元③的突触后膜会产生抑制性电位 D. 突触前抑制会阻碍神经元①到神经元③之间的化学信号传递 【答案】B 【详解】 A、突触前抑制的原因是神经元①兴奋后抑制神经元②的突触前膜释放神经递质，并非神经元①的突触前膜受到抑制，A错误； B、根据作用机制可知，神经元①仅与神经元②的突触前末梢形成突触，神经元②再与神经元③形成突触，神经元①与神经元③之间无直接突触连接，B正确； C、突触前抑制是神经元②释放的兴奋性神经递质减少，导致神经元③无法产生足够的兴奋性电位，并非神经元③的突触后膜产生抑制性电位，C错误； D、神经元①和神经元③之间不存在直接的化学信号传递，突触前抑制阻碍的是神经元②到神经元③的化学信号传递，D错误。 6.（2026·广东·一模）科研人员研发了治疗糖尿病的胰岛素泵，包埋在皮肤下的血糖传感器可以测量患者的血糖浓度并将信息发送到控制器，控制器计算出所需的胰岛素释放速率，将信号发送到胰岛素泵，使其释放胰岛素（如图）。下列分析正确的是（       ） A. 控制器类似于大脑皮层，胰岛素泵类似于胰岛B细胞 B. 夜间休息时，控制器会促进胰岛素泵释放胰岛素 C. 胰岛素泵释放胰岛素也受到神经系统的直接调节 D. 胰岛素泵对血糖的调节具有负反馈调节的特点 【答案】D 【详解】 A、大脑皮层是调节机体活动的最高级中枢，而控制器的作用是接收血糖信息、计算胰岛素释放速率，更类似于下丘脑的血糖调节中枢；胰岛素泵释放胰岛素，类似于胰岛 B 细胞的功能，A错误； B、夜间休息时，人体血糖处于相对稳定状态，若血糖没有升高，控制器不会促进胰岛素泵释放胰岛素，B错误； C、从图中可以看到，胰岛素泵释放胰岛素是由控制器发出信号调节的，没有神经系统直接参与的过程， C错误； D、血糖浓度升高时，传感器将信息传递给控制器，促使胰岛素泵释放胰岛素，胰岛素降低血糖后，传感器又会将血糖降低的信息反馈给控制器，减少胰岛素的释放，这符合负反馈调节的特点（系统工作的结果反过来抑制系统工作），D正确。 7.（2026·广东汕头·一模）氯化筒箭毒碱（一种麻醉辅助药）可与特异性定位于神经-肌肉接头处的N2型乙酰胆碱受体结合，阻断兴奋向骨骼肌传导。据此推测，下列过程不会被氯化筒箭毒碱阻断的是（　　） A. 兴奋传递 B. 阳离子内流 C. 痛觉产生 D. 骨骼肌收缩 【答案】C 【详解】 A、兴奋在神经-肌肉接头处的传递需要乙酰胆碱与肌细胞膜上的对应受体结合才能完成，氯化筒箭毒碱与该受体结合后会阻碍该过程，因此兴奋传递会被阻断，A不符合题意； B、正常情况下乙酰胆碱与N₂型受体结合后会启动肌细胞膜阳离子通道开放，引发阳离子内流产生动作电位，氯化筒箭毒碱占据受体后该阳离子内流过程无法发生，会被阻断，B不符合题意； C、痛觉的产生部位是大脑皮层，该信号传递通路不涉及神经-肌肉接头处的N₂型乙酰胆碱受体，因此该过程不会被氯化筒箭毒碱阻断，C符合题意； D、兴奋向骨骼肌的传导被阻断后，骨骼肌无法接收兴奋信号，无法产生收缩，因此骨骼肌收缩过程会被阻断，D不符合题意。 故选C。 8.（2026·广东汕头·一模）2025年4月，“健康体重管理”被正式纳入健康中国专项行动。下列与健康体重管理相契合的观点是（　　） A. 科学运动 B. 水果代餐 C. 不吃主食 D. 节食减重 【答案】A 【详解】 A、科学运动可增加能量消耗，同时配合合理饮食，既能实现体重的科学管控，也不会损伤身体健康，符合健康体重管理的要求，A正确； B、水果中营养成分不均衡，缺乏蛋白质、脂质以及部分人体必需的矿物质和维生素，长期水果代餐会导致营养不良，损害机体正常生理功能，不符合题意，B错误； C、主食的主要成分为糖类，糖类是人体主要的能源物质，不吃主食会导致机体能量供应不足，引发代谢紊乱、低血糖等健康问题，不符合题意，C错误； D、节食减重会导致能量和营养摄入严重不足，无法满足人体正常生命活动的需求，会造成基础代谢下降、器官功能受损、营养不良等问题，不属于健康的体重管理方式，不符合题意，D错误。 故选A。 9.（2026·广东·二模）神经系统与免疫系统在机体生理活动调节中的关系密切。研究人员发现，交感神经通过作用于皮肤角质形成细胞来调节皮肤中组织驻留记忆T细胞（）的数量（如图）。下列分析正确的是（       ） A. 交感神经与角质形成细胞之间形成类似突触小体的结构 B. 交感神经释放去甲肾上腺素增加皮肤中的数量 C. ADRB2受体阻断剂可用于治疗自身免疫病 D. 应激状态可能削弱皮肤局部的免疫监视能力 【答案】D 【详解】 A、交感神经与角质形成细胞之间形成类似突触的结构，A错误； B、根据图示，NE与ADRB2结合后，会抑制角质形成细胞分泌CXCL16，CXCL16减少，招募并聚集的CD8⁺TRM 会减少，B错误； C、ADRB2受体阻断剂会阻止NE与受体结合，使NE无法发挥抑制作用，角质形成细胞会正常分泌CXCL16，CXCL16增加，会招募更多CD8⁺TRM，增强皮肤局部的免疫反应，自身免疫病是免疫反应过强导致的疾病，而该药物会进一步增强免疫反应，反而会加重自身免疫病，无法用于治疗，C错误； D、应激状态下，交感神经兴奋，释放的NE增多，NE与ADRB2结合，抑制CXCL16分泌，导致CD8⁺TRM数量减少，CD8⁺TRM是皮肤免疫监视的关键细胞，数量减少会直接削弱皮肤局部的免疫监视能力，D正确。 10.（2026·广东·二模）烟碱可与乙酰胆碱受体结合，使钠离子通道开放。经烟碱处理的神经—肌肉样本，对其神经进行电刺激，会出现的现象是（       ） A. 肌肉没有反应 B. 肌肉出现麻痹现象 C. 肌肉持续收缩 D. 肌肉持续放松 【答案】C 【详解】 正常情况下乙酰胆碱发挥作用后会被乙酰胆碱酯酶迅速分解，肌肉收缩后很快恢复舒张；但烟碱结合受体打开钠通道后，可持续激活受体使钠离子不断内流，肌肉细胞持续兴奋，因此会出现肌肉持续收缩的现象，C正确。 11.（2026·广东·二模）为研究肿瘤对药物甲氨蝶呤的耐药性，科研团队分别测定了肿瘤细胞膜表面2种与肿瘤耐药性相关的转运蛋白（RFC1和P-gp）的含量，结果如下表。下列分析正确的是（       ） 转运蛋白 药物敏感型细胞 耐药型细胞 P-gp - +++ RFC1 +++ + 注：“-”表示未检测到，“+”表示检测到，“+”越多表示含量越高。 A. 甲氨蝶呤进入肿瘤细胞的方式最有可能是主动运输 B. 甲氨蝶呤从肿瘤细胞中排出的方式很可能是协助扩散 C. RFC1和P-gp可能都是转运甲氨蝶呤的载体蛋白 D. 抑制两种转运蛋白的活性可以有效改善肿瘤的耐药性 【答案】C 【详解】 A、甲氨蝶呤进入细胞需要RFC1转运蛋白，但协助扩散和主动运输均需要载体蛋白，题干无信息表明该过程消耗能量或逆浓度梯度，无法确定运输方式为主动运输，A错误； B、甲氨蝶呤排出细胞需要P-gp转运蛋白，仅通过转运蛋白无法判断该过程是否顺浓度梯度、是否消耗能量，不能确定为协助扩散，且耐药细胞需维持胞内低药物浓度，通常是逆浓度梯度排出药物，更可能为主动运输，B错误； C、RFC1含量越高细胞对药物越敏感，说明RFC1可能介导甲氨蝶呤进入细胞；P-gp含量越高细胞耐药性越强，说明P-gp可能介导甲氨蝶呤排出细胞，二者都可能是转运甲氨蝶呤的载体蛋白，C正确； D、抑制RFC1活性会减少甲氨蝶呤进入肿瘤细胞，反而会增强肿瘤耐药性，仅抑制P-gp活性可改善耐药性，D错误。 12.（2026·年汕头·二模）失温，是指人体短时间内热量大量散失造成人体体温迅速降低，并产生寒颤、意识不清、心率异常等一系列症状。上述症状与下列中枢没有直接关联的是（       ） A. 小脑 B. 下丘脑 C. 脑干 D. 大脑皮层 【答案】A 【详解】 A、小脑的功能为维持身体平衡、调节躯体运动的协调性，其与寒颤、意识不清、心率异常无关，符合题意，A正确； B、下丘脑是人体的体温调节中枢，失温是体温异常降低的现象，和下丘脑直接相关，不符合题意，B错误； C、脑干存在调节心率、呼吸的基本生命活动中枢，心率异常症状和脑干直接相关，不符合题意，C错误； D、大脑皮层是产生意识的高级神经中枢，意识不清症状和大脑皮层直接相关，D错误； 13.（2026·年汕头·二模）某课题组利用高盐饮食大鼠建立模型，用以评估治疗舒张性心衰药物沙库巴曲缬沙坦的作用，相关指标如下表，结果显示药物不影响心脏收缩功能，下列分析错误的是（       ） 组别 -dP/dt max（mmHg/s） +dP/dt max（mmHg/s） 纤维化蛋白相对值 Smad7蛋白相对值 对照组 10000 10010 1 1 模型组 4500 10003 2.3 0.6 实验组 8000 10001 1.2 0.95 注：Smad7是心肌纤维化信号通路调控蛋白 A. 对照组的大鼠进行正常饮食处理 B. +dP/dt max用以评估心脏收缩功能 C. Smad7在信号通路中起促进作用 D. 沙库巴曲缬沙坦减轻了心肌纤维化 【答案】C 【详解】 A、实验遵循单一变量原则，模型组为高盐饮食的患病大鼠，对照组作为空白对照应进行正常饮食处理，A正确； B、题干明确说明药物不影响心脏收缩功能，表格中三组的+dP/dt max数值几乎无差异，可判断该指标是评估心脏收缩功能的指标，B正确； C、由表格数据可知，Smad7蛋白相对值越低，纤维化蛋白相对值越高，说明Smad7对心肌纤维化信号通路起抑制作用，而非促进作用，C错误； D、模型组纤维化蛋白相对值为2.3，给药的实验组纤维化蛋白相对值降至1.2，接近对照组水平，说明沙库巴曲缬沙坦减轻了心肌纤维化，D正确。 14.（2026·广东茂名·二模）桥本甲状腺炎是一种自身免疫病。患者的免疫系统会产生攻击甲状腺的抗体，如抗甲状腺球蛋白抗体（TGAb）和抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）。临床发现，部分患者早期出现甲亢相关症状，而疾病后期多数患者会逐渐表现为甲减。下列叙述错误的是（　　） A. TGAb和TPOAb可能导致患者的甲状腺激素分泌减少 B. 早期甲亢可能是甲状腺细胞被破坏后释放大量甲状腺激素所致 C. 甲减状态下促甲状腺激素的含量通常低于正常水平 D. 桥本甲状腺炎患者后期通常需要口服甲状腺激素治疗 【答案】C 【详解】 A、TGAb和TPOAb会攻击甲状腺细胞，造成甲状腺细胞损伤，甲状腺细胞合成分泌甲状腺激素的功能下降，可能导致患者甲状腺激素分泌减少，A正确； B、疾病早期甲状腺细胞被抗体破坏后，细胞内储存的大量甲状腺激素释放进入血液，使血液中甲状腺激素水平暂时升高，因此出现甲亢症状，B正确； C、甲减状态下患者体内甲状腺激素含量低于正常水平，根据负反馈调节机制，甲状腺激素对垂体的抑制作用减弱，垂体分泌的促甲状腺激素含量通常高于正常水平，C错误； D、桥本甲状腺炎后期患者甲状腺细胞大量受损，自身合成甲状腺激素的能力不足，甲状腺激素属于氨基酸衍生物，可口服补充，因此患者通常需要口服甲状腺激素治疗，D正确。 15.（2026·广东韶关·二模）槽头肉是猪头与躯干连接处的肉，含甲状腺和大量淋巴结，食用未摘除甲状腺的槽头肉易引起甲状腺激素中毒，病变淋巴结易聚集病原体。下列叙述正确的是（       ） A. 淋巴结内的吞噬细胞能特异性识别进入机体的病原体并将其清除 B. 食用未经检疫的槽头肉，可服用抗生素以清除淋巴结中存活的病毒 C. 槽头肉中甲状腺激素进入人体后，会反复作用于靶细胞，加剧中毒 D. 食用未摘除甲状腺的槽头肉可能会引起心悸、兴奋、多汗等症状 【答案】D 【详解】 A、吞噬细胞识别病原体不具有特异性，属于非特异性免疫范畴，不能特异性识别病原体，A错误； B、抗生素仅能抑制或杀灭细菌，对无细胞结构的病毒没有作用，无法清除淋巴结内的病毒，B错误； C、激素调节的特点是激素一经靶细胞接受并发挥作用后就会被灭活，无法反复作用于靶细胞，C错误； D、甲状腺激素具有提高神经系统兴奋性、促进新陈代谢的作用，摄入过量甲状腺激素会出现类似甲亢的心悸、兴奋、多汗等症状，D正确。 16.（2026·广东茂名·一模）糖尿病脑病（DE）是2型糖尿病（T2DM）的并发症，常伴随认知功能障碍，其发病与神经炎症、神经损伤等病理有关。研究发现，转录因子EB（TFEB）通过调节细胞自噬水平影响大脑小胶质细胞中NLRP3蛋白的含量，进而影响DE的病理过程。为探究相关机理，科学家以小鼠为材料开展了一系列实验，部分实验处理如下。 实验一：健康小鼠注射药物STZ（破坏胰岛B细胞），并饲喂高脂食物，十周后通过水迷宫实验检测小鼠认知行为，连续5天测量小鼠逃避潜伏期（与记忆力呈负相关），实验结果如图。 实验二：在高糖条件下培养小鼠离体小胶质细胞，通过高表达TFEB基因，使用3-MA干预，实验结果见下表。 组别 指标 自噬水平(LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值) 炎症水平(NLRP3蛋白相对表达量) 认知功能(目标象限停留时间/S) 对照组 1.0 1.0 55 T2DM模型组 0.4 3.1 22 T2DM+TFEB高表达组 0.85 1.6 48 T2DM+TFEB高表达+3-MA组 0.5 2.7 28 回答下列问题： （1）小鼠小胶质细胞活化后分泌的炎症因子，作为　　　　　　　　　　　　参与体液调节，通过体液运输，作用于　　　　　　　　　　　　细胞引发炎症。 （2）根据实验结果，分析实验一的目的是　　　　　　　　　　　　　　，图1中a、b组的处理分别是　　　　　　　　　　　　。为使实验一更具说服力，根据DE的病理特征，实验一还应补充的检测指标是　　　　　　　　　　　　。 （3）由表中数据可知，3-MA的作用是　　　　　　　　　　　　。结合“自噬—炎症—认知功能”的关联，阐述TFEB高表达改善DE小鼠认知功能的可能分子机制　　　　　　　　　　　　　。 【答案】（1）① 信号分子    ② 靶细胞或靶器官     （2）① 构建T2DM 模型小鼠，并检测模型小鼠是否成功构建    ② a组注射药物 STZ，饲喂高脂食物；b 组注射等量生理盐水，饲喂等量普通食物    ③ 观察脑神经的损伤和炎症程度     （3）① 削弱 TFEB 的增强自噬，进而降解 NLRP3 蛋白的效果    ② TFEB 高表达通过提高LC3Ⅱ/LC3I 比值，来降低 NLRP3 蛋白相对表达量，NLRP3 炎症蛋白降解减少，与导致神经炎症减轻，DE小鼠的认知功能恢复      (1)小问详解： 小鼠小胶质细胞活化后分泌的炎症因子，作为信号分子参与体液调节。已知糖尿病脑病（DE）是2型糖尿病（T2DM）的并发症，常伴随认知功能障碍，其发病与神经炎症、神经损伤等病理有关。因此炎症因子通过体液运输，作用于靶细胞或靶器官引发炎症。 (2)小问详解： 健康小鼠注射药物STZ（破坏胰岛B细胞），胰岛素分泌减少，血糖浓度升高，因此根据实验结果，分析实验一的目的是构建T2DM 模型小鼠，并检测模型小鼠是否成功构建。已知糖尿病脑病（DE）是2型糖尿病（T2DM）的并发症，常伴随认知功能障碍，其发病与神经炎症、神经损伤等病理有关。小鼠逃避潜伏期与记忆力呈负相关，相比曲线a，曲线b的逃避潜伏期时间短，说明记忆力强，因此图1中a、b组的处理分别是a组注射药物 STZ，饲喂高脂食物；b 组注射等量生理盐水，饲喂等量普通食物。为使实验一更具说服力，根据DE的病理特征，实验一还应补充的检测指标是观察脑神经的损伤和炎症程度。 (3)小问详解： 对比T2DM+TFEB高表达组，T2DM+TFEB高表达组+3-MA组自噬水平降低，炎症水平升高，认知功能减弱，说明3-MA的作用是削弱 TFEB 的增强自噬，进而降解 NLRP3 蛋白的效果。结合上述分析，结合“自噬—炎症—认知功能”的关联，TFEB高表达改善DE小鼠认知功能的可能分子机制是TFEB 高表达通过提高LC3Ⅱ/LC3I 比值，来降低 NLRP3 蛋白相对表达量，NLRP3 炎症蛋白降解减少，与导致神经炎症减轻，DE小鼠的认知功能恢复。 17.（2026·广东东莞·一模）（多选）甲状腺功能亢进症简称甲亢，毒性弥漫性甲状腺肿（GD）是最常见的甲亢类型。A亚单位（TSHR-A）是促甲状腺激素受体（TSHR）的一部分，若A亚单位脱落，TSHR完整性被破坏，独立的A亚单位片段会作为自身抗原刺激机体产生抗体（TRAb），引起甲亢。为研究复方甲亢片（以中药联合西药甲巯咪唑配制而成）的功效，某研究团队以正常鼠和GD模型鼠为研究对象，进行了相关实验，实验过程及结果见下表和下图。 组别 实验对象 实验处理 检测指标 甲组 正常鼠 灌胃等体积生理盐水 甲状腺激素、TRAb、TSHR-A 乙组 GD模型鼠 灌胃等体积生理盐水 丙组 GD模型鼠 灌胃X混悬液 丁组 GD模型鼠 灌胃等体积甲巯咪唑混悬液 回答下列问题： （1）模型鼠受体TSHR除能与TSH结合，还能与　　　　结合。制作模型鼠过程中，常用YE菌静脉注射，可推测YE细菌与　　　　　结构相似，刺激机体产生　　　　。分析可知GD是一种　　　　　　病。 （2）丙组X的处理是灌胃　　　　　　混悬液；据题分析，复方甲亢片改善GD大鼠症状的机制是　　　　　　。 （3）若要研发治疗GD的新型药物，试从免疫学角度分析可考虑的研发思路是　　　　　　（答出1点即可）。 【答案】（1）① TRAb    ② TSHR（或TSHR-A）    ③ 抗体    ④ 自身免疫     （2）① 等体积的复方甲亢片    ② 相对减少TSHR-A亚单位的脱落，保护TSHR的完整性，减少TRAb的产生，进而降低甲状腺激素水平     （3）研发能抑制TSHR-A亚单位脱落的药物；研发能清除TSHR-A亚单位脱落片段的药物；研发能阻断TRAb与TSHR结合的单克隆抗体      (1)小问详解： 由题干可知，GD是自身抗原刺激机体产生了针对TSHR的抗体TRAb，因此TSHR除结合TSH外，还可以结合TRAb；注射YE细菌就能诱导产生GD，说明YE菌的结构和自身抗原TSHR-A（促甲状腺激素受体A亚单位）相似，可刺激机体产生TRAb抗体；分析题意可知，GD是免疫系统攻击自身组织引起的疾病，而免疫系统攻击自身正常组织引发的疾病属于自身免疫病。 (2)小问详解： 本实验目的是研究复方甲亢片的功效，实验分组中，丁组是甲巯咪唑处理，因此丙组X应为等体积复方甲亢片混悬液，遵循单一变量原则；结合柱形图结果可知，GD模型鼠丙组的细胞TSHR-A含量高于乙、丁组，说明A亚单位脱落更少，TRAb和甲状腺激素含量均低于乙、丁组，因此作用机制为：复方甲亢片相对减少TSHR-A亚单位的脱落，保护TSHR的完整性，减少TRAb的产生，进而降低甲状腺激素水平，改善GD甲亢症状。 (3)小问详解： 从免疫学角度，可针对GD的发病机理设计药物，具体可进行如下操作：研发能抑制TSHR-A亚单位脱落的药物；研发能清除TSHR-A亚单位脱落片段的药物；研发能阻断TRAb与TSHR结合的单克隆抗体。 18.（2026·广东·一模）（多选）PD-1/PD-L1是人体免疫系统中的“检查点”，肿瘤细胞表面的PD-L1与T细胞表面的PD-1结合能抑制T细胞的活性，导致肿瘤发生免疫逃逸。利用PD-1或PD-L1抗体可以恢复T细胞活性，进行肿瘤免疫治疗。肿瘤微环境中存在大量神经纤维，肿瘤细胞与其周围的神经细胞之间会发生相互作用，导致对抗PD-1的治疗耐受。为研究神经细胞与PD-1/PD-L1信号通路之间的作用机制，研究人员进行了系列实验。 回答下列问题： （1）癌症的免疫疗法是人体依靠自身免疫系统的　　　　　　功能识别和清除肿瘤细胞，是目前癌症治疗的研究热点。这种疗法也有一定的局限性，比如过度阻断PD-1/PD-L1信号通路，可能会引发免疫系统的　　　　　　功能异常，导致发生自身免疫病。 （2）为验证神经损伤与抗PD-1治疗耐药性之间的关系，研究人员以黑色小鼠为材料设置下表4组实验，其中①和②的手术操作是　　　　　　本实验以肿瘤生长为观测指标，若预期结果为　　　　　　组肿瘤生长最快，　　　　　　组肿瘤生长最慢，其余两组在两者之间，可初步说明神经损伤会产生抗PD-1治疗的抵抗。 组别 操作时间 0天 第7天 第14天 ① ？ 接种皮肤癌细胞 注射抗PD-1的抗体 ② 注射普通抗体 ③ 假手术 注射抗PD-1的抗体 ④ 注射普通抗体 （3）进一步研究发现，肿瘤细胞诱导的神经损伤与整个肿瘤微环境中抑制性免疫细胞增加以及杀伤性CD8+T细胞减少有关。ATF3为神经受损时表达的一种标志物蛋白，研究人员构建了ATF3基因敲除的小鼠，并将黑色素瘤细胞注射到小鼠体内，结果如图1、2所示。图1结果显示注射肿瘤的ATF3敲除组和未敲除组的　　　　　　，但是ATF3敲除组无法产生ATF3蛋白，无法将　　　　　　传导给免疫细胞，导致　　　　　　，从而使肿瘤体积明显小于未敲除组。 （4）综合上述研究，在抗PD-1治疗肿瘤方面，提出你的治疗策略：　　　　　　。 【答案】（1）① 免疫监视    ② 免疫自稳     （2）① 切断神经与肿瘤部位皮肤之间的联系（损伤与皮肤之间联系的神经）    ② ②    ③ ③     （3）① 神经都发生了损伤    ② 神经损伤信号    ③ CD8+T细胞增加     （4）可以用神经损伤信号传导的抑制剂与抗PD-1进行联合治疗      (1)小问详解： 免疫系统的免疫监视功能可以识别和清除体内突变的肿瘤细胞。过度阻断 PD-1/PD-L1 信号通路，会导致免疫细胞过度活化，攻击自身正常细胞，破坏免疫自稳，从而引发自身免疫病。 (2)小问详解： 实验目的是验证神经损伤会导致抗 PD-1 治疗耐药。实验设置了假手术组（仅做切口不损伤神经）和神经损伤组作为对照，所以①和②组的手术操作是神经损伤手术，即切断神经与肿瘤部位皮肤之间的联系（损伤与皮肤之间联系的神经），③和④组是假手术。 ①组：神经损伤 + 抗 PD-1 抗体（因耐药，治疗效果差）； ②组：神经损伤 + 普通抗体（无治疗效果）；③组：假手术 + 抗 PD-1 抗体（治疗效果好）；④组：假手术 + 普通抗体（无治疗效果）。因此 ②组肿瘤生长速度会最快，③组肿瘤生长最慢。 (3)小问详解： 从图 1 看，注射肿瘤后，ATF3 敲除组和未敲除组与未注射肿瘤相比较，都发生了神经损伤，且神经损伤程度相近。ATF3 是神经受损时的标志物蛋白，它会向免疫细胞传递神经损伤的信号，结合图 2，ATF3 敲除组的 CD8⁺T 细胞含量更高，说明免疫抑制作用减弱，杀伤性 T 细胞增多。 (4)小问详解： 一方面，抗 PD-1 可以解除肿瘤细胞对免疫细胞的抑制；另一方面，抑制 ATF3 表达可以减少神经损伤相关的免疫抑制信号，增强杀伤性 CD8⁺T 细胞的抗肿瘤作用，从而提升治疗效果，因此可采取用神经损伤信号传导的抑制剂与抗PD-1进行联合治疗。 19.（2026·广东·二模）创新药研发是高质量保障人民生命健康的基础。我国研究团队研制一种能模拟内源性胰岛素分泌的可以口服的胰岛素制剂（PPF-ins），并用正常血糖和高血糖模型动物进行实验，检测血糖消耗率（图a）和血糖胰岛素平均水平（图b）。回答下列问题： （1）据图a分析，在高血糖条件下，　　　　　　　　给药方式起效更快，　　　　　　　　给药方式作用时间更长。在120min时，高血糖组PPF-ins制剂胰岛素释放量逐渐达到峰值，很可能的原因是　　　　　　　　。 （2）据图a和图b分析，PPF-ins在避免低血糖风险上具有更高的安全性，研究人员判断的依据是正常血糖组　　　　　　　；高血糖组PPF-ins制剂释放胰岛素的特点是　　　　　　　　。 （3）研究人员用糖尿病模型动物在分别接受三种胰岛素制剂后的血糖水平维持时间进行检测，结果如下图所示。据图分析，PPF-ins制剂在治疗糖尿病方面的优势主要体现在　　　　　　　。 【答案】（1）① 皮下注射甘精胰岛素    ② 口服PPF-ins    ③ 模型动物的血糖不断升高     （2）① 胰岛素水平更低，降糖幅度接近零    ② 会根据血糖水平调整胰岛素的释放量     （3）PPF-ins制剂维持低血糖时间显著低于皮下注射甘精胰岛素（处于正常血糖时间较长，并与皮下注射甘精胰岛素没有差异）      (1)小问详解： 从图a可知，高血糖条件下，皮下注射甘精胰岛素的血糖消耗率快速升高，因此起效更快；但皮下注射组血糖消耗率快速下降，而PPF−ins组血糖消耗可维持更长时间，120min才达到峰值，因此口服PPF-ins作用时间更长。PPF−ins是模拟内源性胰岛素分泌的制剂，会响应血糖浓度变化，随着模型动物的血糖不断升高，在120min时，高血糖组PPF-ins制剂胰岛素释放量逐渐达到峰值。 (2)小问详解： 结合图a、图b可知，正常血糖组中，PPF-ins的胰岛素水平更低，降糖幅度接近零，因此更能避免低血糖发生。高血糖组PPF-ins会根据血糖水平调整胰岛素的释放量，因此不容易引发低血糖，安全性更高。 (3)小问详解： 根据题图，PPF-ins制剂维持低血糖时间显著低于皮下注射甘精胰岛素（处于正常血糖时间较长，并与皮下注射甘精胰岛素没有差异），因此治疗糖尿病更有优势。 20.（2026·年汕头·二模）口腔牙周炎是常见的慢性炎症。睡眠障碍（SD）可引发全身炎症风暴和免疫失调，加重口腔牙周疾病。我国科研团队利用小鼠探究了睡眠障碍与牙周炎之间的神经免疫机制，并证实了电针治疗（EA）可作为一种新的辅助疗法（如图1）。 回答下列问题： （1）据图1推测，上述两种细胞因子为　　　　　　（填“促进”或“抑制”）炎症相关因子，属于　　　　　　（填免疫系统的组成之一）。 （2）IL-1β由巨噬细胞等分泌，IL-17a主要由辅助性T细胞分泌，据图1推测睡眠障碍对牙周炎的影响更可能由　　　　　　（填“特异性免疫”或“非特异性免疫”）占主导。实验中设置第③组目的是　　　　　　。 （3）为深入研究SD加剧牙周炎以及EA的治疗机制，研究者进一步检测血清中乙酰胆碱和牙周巨噬细胞的乙酰胆碱受体（α7nAChR）水平，结果见图2。综合图1和图2的信息，推测EA能　　　　　　，从而起到治疗效果。 （4）为进一步验证炎症环境下乙酰胆碱的治疗作用依赖于巨噬细胞上的α7nAChR。开展以下实验：取脂多糖（可诱导炎症反应）处理后的巨噬细胞随机分成两组。甲组用乙酰胆碱处理；乙组　　　　　　。检测　　　　　　。 【答案】（1）① 促进    ② 免疫活性物质     （2）① 非特异性免疫    ② 作为实验组，说明睡眠障碍对牙周炎的影响；与第5组作对照，(评价EA的疗效)     （3）上调乙酰胆碱和α7nAChR水平，进而调节细胞因子水平（降低IL-1β水平）     （4）① 敲低/敲除细胞的α7nAChR基因，再用乙酰胆碱处理。（或抑制α7nAChR基因表达，再用乙酰胆碱处理。）（或乙组添加α7nAChR蛋白抗体，再用乙酰胆碱处理。）    ② 检测各组细胞因子的表达量（或水平）      (1)小问详解： IL-1β 和 IL-17a 的表达水平越高，牙周炎炎症反应越强，因此二者为促进炎症相关因子。细胞因子是由免疫细胞分泌的信号分子，属于免疫系统的免疫活性物质（免疫系统的组成包括免疫器官、免疫细胞、免疫活性物质）。 (2)小问详解： 图1中，③组（SD+LIP）的IL-1β（巨噬细胞分泌，非特异性免疫）升高幅度远大于IL-17a（辅助性 T 细胞分泌，特异性免疫），说明睡眠障碍对牙周炎的影响更可能由非特异性免疫占主导。第③组（SD+LIP）的设置目的是作为实验组，说明睡眠障碍对牙周炎的影响；与第5组作对照，评价EA的疗效。 (3)小问详解： 综合图1和图2：SD降低了血清乙酰胆碱含量和巨噬细胞α7nAChR 水平，加剧炎症；EA处理后，二者水平回升，炎症因子表达下降。 因此推测EA能上调乙酰胆碱和α7nAChR水平，进而调节细胞因子水平，抑制巨噬细胞分泌IL-1β等促炎因子，从而缓解睡眠障碍加剧的牙周炎炎症反应。 (4)小问详解： 实验目的：验证炎症环境下乙酰胆碱的治疗作用依赖于巨噬细胞上的 α7nAChR。 实验分组与处理： 甲组：脂多糖处理的巨噬细胞 + 乙酰胆碱（对照组） 乙组：脂多糖处理的巨噬细胞 + 乙酰胆碱 + α7nAChR 抑制剂（或敲除 / 沉默巨噬细胞的 α7nAChR 基因后，再用乙酰胆碱处理）。检测各组细胞因子（如 IL-1β）的表达量（或水平）。 预期结果：甲组细胞因子水平降低，乙组细胞因子水平无明显下降（或与脂多糖组接近），说明乙酰胆碱的治疗作用依赖α7nAChR。 试卷第1页，共3页 / 学科网（北京）股份有限公司 $