精品解析：上海市七宝中学2025-2026学年第一学期高二年级生物学12月练习

七宝中学2025学年第一学期高二年级生物学12月练习 考生注意： 1．本试卷共7页，考试时间60分钟，满分100分。 2．全卷包括五个大题，每个大题由若干个小题组成；所有答案作答必须全部填涂在答题纸上；做在试卷上一律不得分。 3．答卷前，务必在答题纸正面清楚地填写班级、姓名、学号。 一、铝胁迫与GABA（20分） 1. 酸雨可导致土壤中可溶性铝含量增加，引起植物细胞内Al3+水平过高，诱导大量活性氧产生，损坏生物膜，造成核酸与蛋白质损伤，致使剪股颖等草坪植物受灾。下图1为铝胁迫时，剪股颖根细胞通过合成并积累GABA进行调节的一种机制。 （1）据图1分析，铝离子进入根细胞的方式是________。 A. 自由扩散 B. 协助扩散 C. 主动运输 D. 胞吞 （2）铝胁迫时，植物根部可能被抑制的过程有________。（编号选填） ①细胞生长 ②细胞分裂 ③细胞衰老 ④细胞死亡 ⑤细胞分化 （3）据题意及图1分析，以下说法正确的是________。 A. 分泌后的苹果酸能阻止Al3+进入细胞 B. 苹果酸和柠檬酸在应对铝胁迫中起协同作用 C. 细胞通过调节苹果酸和柠檬酸应对铝胁迫的方式属于负反馈调节 D. GABA加入三羧酸循环可促进该细胞的光合作用 （4）据图1分析，根细胞受铝胁迫时，GABA可以作为________。 A. 能源物质 B. 细胞结构成分 C. 信息分子 D. 碳链参与物质转化 为探究外源GABA对铝胁迫下剪股颖的作用，设计四组实验，并测定各组剪股颖叶片的O2产生速率、叶绿素a含量、SOD基因表达量，结果如图2，不同字母表示检测结果间有显著差异。SOD基因表达的超氧化物歧化酶（SOD）可以将活性氧转化为氧气。 （5）据图2分析组②～④中，使用的溶剂是________。 A. 全营养液 B. 蒸馏水 C. 无菌水 D. 土壤悬浊液 （6）该实验中，测定叶绿素a含量的方法应是________。 A. 显微镜观察法 B. 层析法 C. 分光光度法 D. pH传感器测定法 （7）SOD基因表达量的检测指标可以是________。 A. 胞间的氧气浓度 B. SOD基因的含量 C. SOD基因的mRNA含量 D. SOD含量 （8）综合以上信息和所学知识分析，导致剪股颖受铝胁迫时检出O2产生速率变化的可能原因是________。（编号选填） ①叶绿素a含量降低 ②光反应速率增加③活性氧增加 ④SOD基因表达增强 【答案】（1）B （2）①②⑤（③④） （3）ABC （4）ACD （5）A （6）C （7）CD （8）③ 【解析】 【小问1详解】 据图可知，铝离子通过通道蛋白进入细胞，属于协助扩散，B符合题意。 【小问2详解】 诱导大量活性氧产生，损坏生物膜，造成核酸与蛋白质损伤，则会影响细胞的生长、细胞分裂和细胞分化，即①②⑤过程被抑制；促进了细胞的死亡和衰老。故选①②⑤。 【小问3详解】 A、分泌后的苹果酸能结合Al3+，从而阻止Al3+进入细胞，A正确； B、苹果酸和柠檬酸都能结合Al3+，从而阻止Al3+进入细胞，所以苹果酸和柠檬酸在应对铝胁迫中起协同作用，B正确； C、当出现铝胁迫时，剪股颖根细胞通过合成并积累GABA进行调节，从而降低了铝胁迫的毒害，则说明细胞通过调节苹果酸和柠檬酸应对铝胁迫的方式属于负反馈调节，C正确； D、GABA加入三羧酸循环后，暗反应形成的苹果酸和柠檬酸被转运出细胞，则光合作用产物减少，说明抑制了该细胞的光合作用，D错误。 【小问4详解】 GABA可进入三羧酸循环，是能源物质；据图，根细胞受铝胁迫时，剪股颖根细胞通过合成并积累GABA进行调节，则GABA可以作为信息分子，并且通过转化形成了苹果酸和柠檬酸，碳链参与物质转化，不是结构成分，ACD正确，B错误。 【小问5详解】 对照组使用的是全营养液，是为了排除无关因素的影响，则说明组②～④中，使用的溶剂是全营养液，A符合题意。 【小问6详解】 A、层析法可以分离色素，但是不能测定色素的含量，A错误； B、凝胶电泳可分离水溶性的物质，不能测定含量，B错误； C、测定叶绿素含量的方法是分光光度法，C正确； D、PCR是体外扩增DNA的方法，D错误。 【小问7详解】 A、据图可知，胞间的氧气浓度与SOD的表达量没有一一对应的关系，A错误； B、不同处理的细胞中的SOD基因的含量不会发生改变，B错误； C、SOD基因表达包括转录，则可通过检测SOD基因的mRNA含量来检测SOD基因的表达量，C正确； D、SOD基因表达产物是SOD，所以可检测SOD的含量检测SOD基因的表达量，D正确。 【小问8详解】 ①据图可知剪股颖受铝胁迫时叶绿素a含量降低，可能导致O2产生速率下降，①错误； ②光反应需要叶绿素的参与，据图可知叶绿素a含量降低，则光反应速率降低，②错误； ③剪股颖受铝胁迫时，诱导大量活性氧产生，损坏生物膜，③正确； ④据图2可知，剪股颖受铝胁迫时，SOD基因表达降低，④错误。 二、亨廷顿舞蹈症（20分） 2. 亨廷顿舞蹈症是一种以舞蹈症状、认知障碍和精神行为异常为临床特征的神经退行性疾病，可由HTT基因上编码谷氨酰胺的核苷酸序列（CAG）异常重复引起（如表）。某男性患者HTT基因的CAG重复次数分别为17和43，但其父母未表现出症状。 CAG重复范围 影响 ≤26 不引起疾病 27～35 不引起疾病，但减数分裂时易发生CAG重复增加 36～39 推迟发病 ≥40 携带者必然患病 （1）结合以上信息分析，亨廷顿舞蹈症的成因是________。 A. 基因重组 B. 基因突变 C. 染色体数目变异 D. 染色体片段重复 （2）根据以上信息判断，亨廷顿舞蹈症的遗传方式为_________。 A. 常染色体显性遗传 B. 常染色体隐性遗传 C. 伴X染色体显性遗传 D. 伴X染色体隐性遗传 （3）根据以上信息判断，该男患者的致病基因________。 A. 只来源于父亲的精子 B. 来源于父亲的精子或母亲的卵细胞 C. 只来源于母亲的卵细胞 D. 来源于父亲的精子和母亲的卵细胞 （4）该男患者将致病基因遗传给后代的概率为_______。 （5）根据题意，正常HTT基因与异常HTT基因的表达产物空间结构存在差异的可能原因有________。（编号选填） ①氨基酸种类 ②氨基酸数量 ③氨基酸排列顺序 研究发现，亨廷顿舞蹈症的病因与皮质-纹状体神经元之间的连接丧失有关。正常亨廷顿蛋白（HTT）能够调节脑源性神经营养因子（BDNF蛋白），而BDNF蛋白在神经元存活过程中起关键作用，其机制如图所示。图中TF基因能促进生存基因的表达。 （6）据图分析，本案中的“皮质-纹状体神经元之间的连接”是指________（结构名称）。 （7）据图和已学知识分析，BDNF蛋白的主要功能是________。 A. 催化反应 B. 转运物质 C. 传递信息 D. 参与细胞构成 （8）据图分析，过程a和过程b都需要的条件是________。（编号选填） ①ATP ②受体 ③载体 ④膜内外BDNF蛋白的浓度差 （9）据图分析，在流程图内补全本案中亨廷顿舞蹈症的病因（1）________（2）________（3）________。（编号选填） ①正常HTT合成减少 ②异常HTT合成增加 ③TrkB受体不再能识别BDNF蛋白 ④TrkB受体与BDNF蛋白的结合减少 ⑤皮质神经元死亡 ⑥纹状体神经元死亡 【答案】（1）B （2）A （3）B （4）1/2 （5）②③ （6）突触 （7）C （8）① （9） ①. ① ②. ④ ③. ⑥ 【解析】 【小问1详解】 基因突变是指DNA分子中发生碱基对的增添、缺失或替换，而引起的基因碱基序列的改变。由题意知，亨廷顿舞蹈症是由HTT基因上编码谷氨酰胺的核苷酸序列(CAG)异常重复引起，属于基因结构的改变，因此亨廷顿舞蹈症的成因是基因突变，B正确，ACD错误。 【小问2详解】 根据题意，已知某男性患者HTT基因的CAG重复次数分别为17和43 （两个HTT基因， 必然不是只在X染色体），且“当CAG重复范围 <26时，不引起疾病，当CAG重复范围≥40 时，携带者必然患病”，由此可推知该病为常染色体显性遗传病，A正确，BCD错误。 【小问3详解】 患者HTT基因的CAG重复次数分别为17和43，其父母未表现出症状，说明父母的CAG 重复次数都小于40。由于患者有一个CAG重复次数为43的致病基因，而父母原本不携带这样的致病基因，结合“27-35不引起疾病，但减数分裂时易发生CAG重复增加”，可知该致病基因可能是父亲产生精子或母亲产生卵细胞时，减数分裂过程中CAG重复增加产生的，即来源于父亲的精子或母亲的卵细胞，B正确。 【小问4详解】 该男患者是杂合子（一个正常基因，一个致病基因），在减数分裂形成配子时，等位基因分离，产生含致病基因配子和正常基因配子的概率均为 1/2，所以将致病基因遗传给后代的概率为 1/2。 【小问5详解】 正常 HTT 基因与异常 HTT 基因的 CAG 重复次数不同。CAG 编码谷氨酰胺，CAG 重复次数不同会导致翻译形成的肽链中氨基酸数量不同；同时，由于CAG重复次数改变，可能导致整个蛋白质中氨基酸排列顺序发生改变。而题干中未提及氨基酸种类发生改变。所以正常 HTT 基因与异常 HTT 基因的表达产物空间结构存在差异的可能原因有②氨基酸数量、③氨基酸排列顺序。 【小问6详解】 从图中可以看到，皮质神经元和纹状体神经元之间通过特定的结构相连，神经元之间 的连接结构为突触，所以本案中的“皮质-纹状体神经元之间的连接”是指突触。 【小问7详解】 A、图中并没有显示 BDNF 蛋白具有催化反应的作用，A错误； B、图中没有体现 BDNF 蛋白有转运物质的功能，B错误； C、由图可知，BDNF 蛋白可以与 TrkB 受体结合，激活 Erk1/2 通路，进而影响基因表达等生理过程，说明其可以传递信息，C正确； D、图中没有表明 BDNF 蛋白参与细胞构成，D错误。 【小问8详解】 ①过程 a 是 BDNF 蛋白的胞吐过程，过程 b 是 BDNF 蛋白与受体结合后激活相关通路等过程，这两个过程都需要消耗能量 ATP，①正确； ②过程 b 需要 BDNF 蛋白与 TrkB 受体结合，而过程 a 是分泌过程，不需要受体，②错误； ③过程 a 是胞吐，过程 b 是蛋白质与受体结合等，都不需要载体，③错误； ④过程 a 胞吐与膜内外 BDNF 蛋白浓度差无关，过程 b 也不是依赖浓度差进行的，④错误。 所以过程 a 和过程 b 都需要的条件是①。 【小问9详解】 亨廷顿舞蹈症的病因与皮质 - 纹状体神经元之间的连接丧失有关，正常亨廷顿蛋白 (HTT) 能够调节脑源性神经营养因子 (BDNF 蛋白) 。当正常 HTT 合成减少（①）时，BDNF 蛋白合成量减少，从而导致TrkB受体与BDNF蛋白的结合减少（④），BDNF蛋白内吞减少，Erk1/2 通路受抑制，影响 TF 基因表达，TF基因能促进生存基因的表达，因此纹状体神经元死亡（⑥）。 三、AT-EV与健康（20分） 3. 糖尿病显著增加认知障碍发生的风险。研究团队发现在胰岛素抵抗（IR：多数患者体内胰岛素含量较高，但血糖浓度依然居高不下）状态下，脂肪组织释放的外泌囊泡（AT-EV）中有高含量的miR-9-3p（一种miRNA，功能与siRNA相似），使神经细胞结构功能改变。图1所示IR鼠脂肪组织与大脑信息交流机制。 （1）据图1和已学知识分析，AT-EV进入神经细胞的过程涉及________。 A. 消耗ATP B. 受体蛋白识别 C. 载体蛋白协助 D. 细胞质膜的流动性 （2）据题意分析，以下有关AT-EV的说法正确的是________。 A. 减少AT-EV可有效治疗IR B. AT-EV的作用过程存在反馈调节 C. AT-EV的释放可能与胰岛素受体有关 D. AT-EV不会影响神经细胞的遗传物质 （3）为研究miR-9-3p对突触的影响，科研人员将生理状况相似的小鼠分为3组，采集正常鼠和IR鼠的AT-EV置于缓冲液中，分别注入b、c组实验鼠。a组实验鼠的处理应是________。2周后检测实验鼠海马区突触数量，结果如图2。 （4）请综合以上信息及实验数据，结合所学知识分析糖尿病对认知的影响________。 AT-EV与高血压的形成也有较大的关系，血压受血管管径、细胞外液总量等多种因素的共同影响。人体动脉管壁上包裹着血管平滑肌，其管径可以由血管平滑肌的收缩和舒张调节，图3为调控血管平滑肌收缩的神经信号传递过程局部模式图。 （5）据图3分析，下列物质中存在于内环境的是________。（编号选填） ①NO ②Ca2+ ③L-精氨酸④NOS ⑤谷氨酸 （6）NO进入突触前神经元的方式是________。 A. 自由扩散 B. 协助扩散 C. 主动运输 D. 胞吞 （7）据题目信息和所学知识分析，当兴奋传递到图3所示突触小体时，下列说法正确的是________。 A. 突触前神经元质膜上的Ca2+通道打开，Ca2+内流 B. 谷氨酸与突触后膜上的受体结合，直接使Na+通道打开，使突触后膜产生动作电位 C. NOS催化L-精氨酸合成NO D. NO可以通过负反馈抑制突触前膜释放谷氨酸 【答案】（1）ABD （2）CD （3）注射等量缓冲液 （4）糖尿病患者脂肪组织释放的AT-EV中有高含量的miR-9-3p，经体液传送进入神经细胞，干扰其基因的表达，使海马区突触数量减少，降低信息在神经元间的传递效率，促使认知障碍发生 （5）①②⑤ （6）A （7）AC 【解析】 【小问1详解】 外泌囊泡(AT- EV)通常以受体介导的方式经胞吞作用进入靶细胞，既需要细胞膜的流动性、也需特异性受体蛋白的识别并消耗 ATP，ABD正确，C错误。 【小问2详解】 A、“减少AT-EV可有效治疗IR”缺少依据，A错误； B、据图分析，AT-EV的作用过程不存在反馈调节，B错误； C、“IR”属于胰岛素抵抗，AT-EV的释放可能与胰岛素受体有关，C正确； D、AT-EV影响转录过程，不会影响神经细胞的遗传物质，D正确。 【小问3详解】 本实验目的是研究miR-9-3p对突触的影响，则实验的自变量是小鼠类型及miR-9-3p的有无，实验设计应遵循对照与单一变量原则，据图可知，图中的a是对照组，b、c组是分别注射正常鼠和IR 鼠置于缓冲液中的AT-EV，则 a对照组应是注射等量的缓冲液。 【小问4详解】 由图2可知， b组与a组相比，正常鼠AT-EV不影响突触数量，c组与b组相比，Ⅱ型糖尿病的IR鼠在注射AT-EV后突触数量减少，糖尿病患者脂肪组织释放的AT-EV中有高含量的miR-9-3p，经体液传送进入神经细胞，干扰其基因的表达，使海马区突触数量减少，降低信息在神经元间的传递效率，促使认知障碍发生。 【小问5详解】 内环境是细胞外液构成的液体环境，包括血浆、组织液和淋巴液等。其中，NO作为气体分子，可存在于细胞外液中，属于内环境成分；Ca2+可存在于组织液（内环境的一部分)中，属于内环境成分；L-精氨酸位于细胞内，不属于内环境成分；NO合酶存在于细胞内，不属于内环境成分；谷氨酸作为神经递质，可释放至突触间隙（属于组织液，即内环境的一部分），属于内环境成分。因此，存在于内环境的是①②⑤。 【小问6详解】 NO是气体分子，其进出细胞的方式为自由扩散，即顺浓度梯度、无需载体蛋白和能量的过程。因此，NO进入突触前神经元的方式是自由扩散，A正确。 【小问7详解】 A、突触前神经元质膜上的Ca2+通道打开，Ca2+内流，该过程符合图1所示，A正确； B、根据图3，无法确定谷氨酸与突触后膜受体 结合后是否使Na+通道打开，B错误； C、图3显示NO合酶催化L-精氨酸合成NO，C正确； D、根据图3，NO可以促进突触前膜释放谷氨 酸，D错误。 四、排尿调节与障碍（23分） 4. 图1为健康人体排尿反射示意图，图1中，a、b、c、d为反射弧的部分结构组成，脑桥具有协调排尿过程的作用。 （1）图1中，健康人发生排尿反射时，产生兴奋的传出神经是_______（填图1中字母），d神经纤维的膜电位表现为________。 婴儿只要膀胱内尿液容量达到一定阈值，排尿反射就不可抑制的发生；成人可以使排尿成为一个有意识的活动。 （2）比较婴儿和成人的排尿中枢和反射类型。婴儿________，成人：________。（编号选填） ①大脑皮层 ②脑桥 ③骶髓④非条件反射 ⑤条件反射 （3）某患者因受伤出现了想尿尿不出的尿潴留症状。该受损处不可能是________。 A. 大脑皮层 B. 脑桥 C. c神经 D. d神经 健康人体的排尿量还受抗利尿激素、肾上腺皮质激素等多因素影响的体液调节。图2为抗利尿激素（ADH）的调节作用示意图，其中cAMP为细胞内的信号分子。 （4）在健康人的肾脏中，存在抗利尿激素的有________。 A. 尿液 B. 血浆 C. 组织液 D. 细胞内液 （5）关于图2中ADH的作用机理分析合理的有_________。 A. ADH可促进细胞内信号分子cAMP的产生 B. ADH可同时促进多种AQP蛋白的合成 C. ADH作用下可加快水分子主动运输速率 D. ADH促进肾小管的重吸收具有特异性 尿崩症是由于某种病变引起尿液浓缩障碍，患者出现持续性排出低渗性尿液的多尿状态。获得性尿崩症常因某些器官损伤或病变引起。遗传性尿崩症可分为中枢性（CDI）和肾性（NDI）两型。CDI患者神经病变导致ADH分泌不足和释放减少；NDI患者肾小管和集合管异常。 （6）以下结构病变可能会引发获得性尿崩症的有________。（编号选填） ①渗透压感受器 ②下丘脑-垂体神经束 ③脊髓 （7）临床上可通过禁水加压（禁止饮10h后补充ADH）实验进展来区分两种尿崩症，根据题意和已学知识，预测禁水加压实验后，CDI患者的尿液渗透压将________，NDI患者的尿液渗透压将________。（编号选填） ①升高 ②降低 ③不变 ④无法判断 【答案】（1） ①. c ②. 外正内负（静息电位） （2） ①. （②）③④ ②. ①②③⑤ （3）A （4）ABC （5）AD （6）①② （7） ①. ① ②. ③ 【解析】 【小问1详解】 健康人发生排尿反射时，传出神经是将神经中枢的兴奋传至效应器的神经，图中产生兴奋的传出神经是c。d神经纤维在静息时膜电位为外正内负，受刺激产生兴奋时膜电位表现为外负内正。 【小问2详解】 婴儿大脑发育不完善，排尿中枢在②脑桥和③骶髓，排尿反射是生来就有的④非条件反射；成人排尿反射受大脑皮层控制，属于⑤条件反射，其排尿中枢也有②脑桥和③骶髓参与。所以婴儿：②③④，成人：①②③⑤。 【小问3详解】 尿潴留是想尿尿不出，有排尿的意识，说明排尿反射的反射弧中神经中枢向效应器传递信号受阻。大脑皮层可控制脊髓的排尿反射且大脑皮层是产生感觉的部位，脑桥协调排尿过程，cd神经若受损会影响反射弧信号传递，所以该受损处不可能是A。 【小问4详解】 抗利尿激素由垂体释放进入血液，血液流经肾脏时，抗利尿激素会作用于肾脏的肾小管和集合管细胞，所以在健康人的肾脏中，存在抗利尿激素的有尿液、血浆、组织液，即ABC。 【小问5详解】 A、由图可知，ADH能促进细胞内信号分子cAMP的产生，A正确； B、图中显示ADH可同时促进AQP蛋白的移动，不是促进该蛋白的合成，B错误； C、ADH作用下可加快水分子通道蛋白的合成，从而加快水分子的重吸收，水分子通过水通道蛋白进行运输的方式为协助扩散，C错误； D、ADH促进肾小管的重吸收具有特异性，D正确。 【小问6详解】 获得性尿崩症常因盐器官损伤或病变引起，渗透压感受器、下丘脑-垂体神经束、肾小管器官病变都可能导致某些器官损伤或病变引发获得性尿崩症，所以①②都可能。 【小问7详解】 CDI患者是抗利尿激素（ADH）分泌不足引起，禁水加压后补充ADH，ADH能促进肾小管和集合管对水分的重吸收，所以CDI患者的尿液渗透压将升高；NDI患者是肾小管和集合管异常，对ADH不敏感，补充ADH后无法促进水分重吸收，所以NDI患者的尿液渗透压将不变。即①；③。 五、衰老与健康（17分） 5. 成人早衰综合征（WS）是由WRN基因突变引起的罕见遗传病。患者表现为特征性“早老面容”，并易患癌症等疾病。图1为某家族患WS的遗传系谱图，用红色/绿色荧光探针分别标记WRN基因有/无突变的核酸序列，利用实时荧光定量PCR（DNA体外复制扩增）技术检测单碱基突变，随着PCR循环数增多，相应的荧光信号逐渐增强。图1家系中部分成员检测结果如图2所示。 （1）结合图1、2判断，WS的遗传方式为________。 A. 常染色体显性遗传 B. 常染色体隐性遗传 C. 伴X显性遗传 D. 伴X隐性遗传 （2）图1所示家系中，可能存在的WRN致病基因传递途径有_________。（编号选填） ①Ⅰ-2第一极体→Ⅱ-2体细胞 ②Ⅰ-1精原细胞→Ⅱ-1体细胞 ③Ⅱ-2次级精母细胞→Ⅲ-1体细胞 ④Ⅱ-3卵原细胞→Ⅲ-2次级卵母细胞 WRN蛋白是一种DNA解旋酶，该酶广泛参与DNA复制、修复等多种核酸代谢过程，能维持细胞基因组的稳定，抑制早衰和肿瘤的发生。 （3）下列有关WRN蛋白的叙述正确的是________。 A. 主要催化氢键的断裂 B. 主要催化磷酸二酯键的形成 C. 在细胞分裂间期较为活跃 D. 由基因编码并在核糖体上合成 （4）与正常人相比，WS患者的体细胞寿命缩短，细胞衰老速度加快。下列有关叙述正确的是________。 A. WS患者体细胞的增殖能力增强 B. 细胞衰老一定会导致个体衰老 C. 衰老细胞内酶的活性降低，代谢减缓 D. 细胞衰老与细胞死亡都受基因的控制 对健康个体和患者的WRN基因进行测序，图3显示了正常基因和致病基因表达的部分氨基酸序列，数字表示氨基酸的排位。 （5）据图3分析，致病基因所表达的蛋白质的功能异常，可能原因是由于致病基因_________。（编号选填） ①转录提前终止 ②转录后翻译提前终止 ③第141位插入了一个碱基对 ④第142位缺失了一个碱基对 ⑤第142位替换了一个碱基对 ⑥第143位替换了一个碱基对 （6）人为干预可以延缓WS的病程进展，降低并发症的产生。下列相关治疗方案可行的是_________（编号选填） ①使用药物延缓细胞的衰老 ②使用RNA干扰技术减少突变WRN蛋白的合成 ③植入改造后人的间充质干细胞（一种多能干细胞） 【答案】（1）B （2）③④ （3）ACD （4）C （5）①②④⑥ （6）①③ 【解析】 【小问1详解】 由图1可知，亲本正常，生出患病儿子，该病为隐性遗传病，由图2可知，Ⅰ-1绿色荧光和红色荧光均上升，说明其为杂合子，可同时含有正常基因和突变基因，若为伴X遗传，男性个体不能同时含有两种基因，即该病为常染色体隐性遗传病，ACD错误，B正确。 【小问2详解】 结合图1、图2可知，Ⅰ-1、Ⅰ-2基因型为Aa，II-1为AA，II-2为aa。 ①第一极体的子细胞是第二极体，不可能传递子代的体细胞，①错误； ②由图2可知，II-1为AA，不含致病基因，②错误； ③④由于Ⅲ-2患病，为aa，说明II-3为Aa，其致病基因可从II-3卵原细胞传到Ⅲ-2次级卵母细胞，Ⅱ-2次级精母细胞也可传到Ⅲ-1体细胞（其可能是Aa），③④正确。 【小问3详解】 A、WRN蛋白是一种DNA解旋酶，属于催化氢键的断裂，A正确； B、PCR反应体系中通过高温解旋，不需要解旋酶，B错误； C、在细胞分裂间期需进行DNA复制，该酶较为活跃，C正确； D、蛋白质是由基因编码并在核糖体上合成的，D正确。 【小问4详解】 A、WS患者的体细胞寿命缩短，细胞衰老速度加快，则体细胞的增殖能力减弱，A错误； B、多细胞生物的细胞衰老不一定导致个体衰老，B错误； C、衰老细胞内酶的活性降低，代谢减缓，C正确； D、细胞死亡中的坏死不受基因控制，D错误。 【小问5详解】 ①转录提前终止会导致mRNA整体变短，改变其序列，提前产生终止密码子，①正确；  ②致病基因的mRNA中，原本编码亮氨酸(L)的密码子突变为终止密码子，使核糖体在合成完异亮氨酸(I)后就停止翻译，肽链提前结束，②正确； ③第141位碱基对是编码异亮氨酸(I)的第3个碱基对。在此处插入碱基会引发移码突变，从I的密码子开始所有后续氨基酸序列都会改变，与题目中"I氨基酸正常"的事实矛盾，③错误； ④第142位碱基对是编码亮氨酸(L)的第1个碱基对。缺失该碱基会导致读码框移位，后续所有密码子都会改变。可能偶然形成终止密码子，④正确； ⑤第142位对应亮氨酸密码子的第1个碱基(只能是U或C)。无论替换成哪种碱基，都只能得到亮氨酸、异亮氨酸或缬氨酸的密码子，不可能变成终止密码子(终止密码子均以U开头，但第1位碱基替换后无法直接形成终止密码子)，⑤错误； ⑥第143位对应亮氨酸密码子的第2个碱基。当亮氨酸的密码子为UUA或UUG时，将第2个碱基U替换为A，密码子会直接变成UAA或UAG(均为终止密码子)，仅改变单个密码子即可导致翻译提前终止，完全符合题意，⑥正确。 【小问6详解】 ①③成人早衰综合征（WS）是由WRN基因突变引起的罕见遗传病。患者表现为特征性“早老面容”，并易患癌症等疾病，可通过使用药物延缓细胞的衰老，植入改造后人的间充质干细胞（一种多能干细胞），分化出正常细胞得以缓解，①③正确； ②使用RNA干扰技术减少突变WRN蛋白的合成，但不能合成正常WRN蛋白，该病不能得到缓解，②错误。 第1页/共1页 学科网（北京）股份有限公司 $ 七宝中学2025学年第一学期高二年级生物学12月练习 考生注意： 1．本试卷共7页，考试时间60分钟，满分100分。 2．全卷包括五个大题，每个大题由若干个小题组成；所有答案作答必须全部填涂在答题纸上；做在试卷上一律不得分。 3．答卷前，务必在答题纸正面清楚地填写班级、姓名、学号。 一、铝胁迫与GABA（20分） 1. 酸雨可导致土壤中可溶性铝含量增加，引起植物细胞内Al3+水平过高，诱导大量活性氧产生，损坏生物膜，造成核酸与蛋白质损伤，致使剪股颖等草坪植物受灾。下图1为铝胁迫时，剪股颖根细胞通过合成并积累GABA进行调节的一种机制。 （1）据图1分析，铝离子进入根细胞的方式是________。 A. 自由扩散 B. 协助扩散 C. 主动运输 D. 胞吞 （2）铝胁迫时，植物根部可能被抑制的过程有________。（编号选填） ①细胞生长 ②细胞分裂 ③细胞衰老 ④细胞死亡 ⑤细胞分化 （3）据题意及图1分析，以下说法正确的是________。 A. 分泌后的苹果酸能阻止Al3+进入细胞 B. 苹果酸和柠檬酸在应对铝胁迫中起协同作用 C. 细胞通过调节苹果酸和柠檬酸应对铝胁迫的方式属于负反馈调节 D. GABA加入三羧酸循环可促进该细胞的光合作用 （4）据图1分析，根细胞受铝胁迫时，GABA可以作为________。 A. 能源物质 B. 细胞结构成分 C. 信息分子 D. 碳链参与物质转化 为探究外源GABA对铝胁迫下剪股颖的作用，设计四组实验，并测定各组剪股颖叶片的O2产生速率、叶绿素a含量、SOD基因表达量，结果如图2，不同字母表示检测结果间有显著差异。SOD基因表达的超氧化物歧化酶（SOD）可以将活性氧转化为氧气。 （5）据图2分析组②～④中，使用的溶剂是________。 A. 全营养液 B. 蒸馏水 C. 无菌水 D. 土壤悬浊液 （6）该实验中，测定叶绿素a含量的方法应是________。 A. 显微镜观察法 B. 层析法 C. 分光光度法 D. pH传感器测定法 （7）SOD基因表达量的检测指标可以是________。 A. 胞间的氧气浓度 B. SOD基因的含量 C. SOD基因的mRNA含量 D. SOD含量 （8）综合以上信息和所学知识分析，导致剪股颖受铝胁迫时检出O2产生速率变化的可能原因是________。（编号选填） ①叶绿素a含量降低 ②光反应速率增加③活性氧增加 ④SOD基因表达增强 二、亨廷顿舞蹈症（20分） 2. 亨廷顿舞蹈症是一种以舞蹈症状、认知障碍和精神行为异常为临床特征的神经退行性疾病，可由HTT基因上编码谷氨酰胺的核苷酸序列（CAG）异常重复引起（如表）。某男性患者HTT基因的CAG重复次数分别为17和43，但其父母未表现出症状。 CAG重复范围 影响 ≤26 不引起疾病 27～35 不引起疾病，但减数分裂时易发生CAG重复增加 36～39 推迟发病 ≥40 携带者必然患病 （1）结合以上信息分析，亨廷顿舞蹈症的成因是________。 A. 基因重组 B. 基因突变 C. 染色体数目变异 D. 染色体片段重复 （2）根据以上信息判断，亨廷顿舞蹈症的遗传方式为_________。 A. 常染色体显性遗传 B. 常染色体隐性遗传 C. 伴X染色体显性遗传 D. 伴X染色体隐性遗传 （3）根据以上信息判断，该男患者的致病基因________。 A. 只来源于父亲的精子 B. 来源于父亲的精子或母亲的卵细胞 C. 只来源于母亲的卵细胞 D. 来源于父亲的精子和母亲的卵细胞 （4）该男患者将致病基因遗传给后代的概率为_______。 （5）根据题意，正常HTT基因与异常HTT基因的表达产物空间结构存在差异的可能原因有________。（编号选填） ①氨基酸种类 ②氨基酸数量 ③氨基酸排列顺序 研究发现，亨廷顿舞蹈症的病因与皮质-纹状体神经元之间的连接丧失有关。正常亨廷顿蛋白（HTT）能够调节脑源性神经营养因子（BDNF蛋白），而BDNF蛋白在神经元存活过程中起关键作用，其机制如图所示。图中TF基因能促进生存基因的表达。 （6）据图分析，本案中的“皮质-纹状体神经元之间的连接”是指________（结构名称）。 （7）据图和已学知识分析，BDNF蛋白的主要功能是________。 A. 催化反应 B. 转运物质 C. 传递信息 D. 参与细胞构成 （8）据图分析，过程a和过程b都需要的条件是________。（编号选填） ①ATP ②受体 ③载体 ④膜内外BDNF蛋白的浓度差 （9）据图分析，在流程图内补全本案中亨廷顿舞蹈症的病因（1）________（2）________（3）________。（编号选填） ①正常HTT合成减少 ②异常HTT合成增加 ③TrkB受体不再能识别BDNF蛋白 ④TrkB受体与BDNF蛋白的结合减少 ⑤皮质神经元死亡 ⑥纹状体神经元死亡 三、AT-EV与健康（20分） 3. 糖尿病显著增加认知障碍发生的风险。研究团队发现在胰岛素抵抗（IR：多数患者体内胰岛素含量较高，但血糖浓度依然居高不下）状态下，脂肪组织释放的外泌囊泡（AT-EV）中有高含量的miR-9-3p（一种miRNA，功能与siRNA相似），使神经细胞结构功能改变。图1所示IR鼠脂肪组织与大脑信息交流机制。 （1）据图1和已学知识分析，AT-EV进入神经细胞的过程涉及________。 A. 消耗ATP B. 受体蛋白识别 C. 载体蛋白协助 D. 细胞质膜的流动性 （2）据题意分析，以下有关AT-EV的说法正确的是________。 A. 减少AT-EV可有效治疗IR B. AT-EV的作用过程存在反馈调节 C. AT-EV的释放可能与胰岛素受体有关 D. AT-EV不会影响神经细胞的遗传物质 （3）为研究miR-9-3p对突触的影响，科研人员将生理状况相似的小鼠分为3组，采集正常鼠和IR鼠的AT-EV置于缓冲液中，分别注入b、c组实验鼠。a组实验鼠的处理应是________。2周后检测实验鼠海马区突触数量，结果如图2。 （4）请综合以上信息及实验数据，结合所学知识分析糖尿病对认知的影响________。 AT-EV与高血压的形成也有较大的关系，血压受血管管径、细胞外液总量等多种因素的共同影响。人体动脉管壁上包裹着血管平滑肌，其管径可以由血管平滑肌的收缩和舒张调节，图3为调控血管平滑肌收缩的神经信号传递过程局部模式图。 （5）据图3分析，下列物质中存在于内环境的是________。（编号选填） ①NO ②Ca2+ ③L-精氨酸④NOS ⑤谷氨酸 （6）NO进入突触前神经元的方式是________。 A. 自由扩散 B. 协助扩散 C. 主动运输 D. 胞吞 （7）据题目信息和所学知识分析，当兴奋传递到图3所示突触小体时，下列说法正确的是________。 A. 突触前神经元质膜上的Ca2+通道打开，Ca2+内流 B. 谷氨酸与突触后膜上的受体结合，直接使Na+通道打开，使突触后膜产生动作电位 C. NOS催化L-精氨酸合成NO D. NO可以通过负反馈抑制突触前膜释放谷氨酸 四、排尿调节与障碍（23分） 4. 图1为健康人体排尿反射示意图，图1中，a、b、c、d为反射弧的部分结构组成，脑桥具有协调排尿过程的作用。 （1）图1中，健康人发生排尿反射时，产生兴奋的传出神经是_______（填图1中字母），d神经纤维的膜电位表现为________。 婴儿只要膀胱内尿液容量达到一定阈值，排尿反射就不可抑制的发生；成人可以使排尿成为一个有意识的活动。 （2）比较婴儿和成人的排尿中枢和反射类型。婴儿________，成人：________。（编号选填） ①大脑皮层 ②脑桥 ③骶髓④非条件反射 ⑤条件反射 （3）某患者因受伤出现了想尿尿不出的尿潴留症状。该受损处不可能是________。 A. 大脑皮层 B. 脑桥 C. c神经 D. d神经 健康人体的排尿量还受抗利尿激素、肾上腺皮质激素等多因素影响的体液调节。图2为抗利尿激素（ADH）的调节作用示意图，其中cAMP为细胞内的信号分子。 （4）在健康人的肾脏中，存在抗利尿激素的有________。 A. 尿液 B. 血浆 C. 组织液 D. 细胞内液 （5）关于图2中ADH的作用机理分析合理的有_________。 A. ADH可促进细胞内信号分子cAMP的产生 B. ADH可同时促进多种AQP蛋白的合成 C. ADH作用下可加快水分子主动运输速率 D. ADH促进肾小管的重吸收具有特异性 尿崩症是由于某种病变引起尿液浓缩障碍，患者出现持续性排出低渗性尿液的多尿状态。获得性尿崩症常因某些器官损伤或病变引起。遗传性尿崩症可分为中枢性（CDI）和肾性（NDI）两型。CDI患者神经病变导致ADH分泌不足和释放减少；NDI患者肾小管和集合管异常。 （6）以下结构病变可能会引发获得性尿崩症的有________。（编号选填） ①渗透压感受器 ②下丘脑-垂体神经束 ③脊髓 （7）临床上可通过禁水加压（禁止饮10h后补充ADH）实验进展来区分两种尿崩症，根据题意和已学知识，预测禁水加压实验后，CDI患者的尿液渗透压将________，NDI患者的尿液渗透压将________。（编号选填） ①升高 ②降低 ③不变 ④无法判断 五、衰老与健康（17分） 5. 成人早衰综合征（WS）是由WRN基因突变引起的罕见遗传病。患者表现为特征性“早老面容”，并易患癌症等疾病。图1为某家族患WS的遗传系谱图，用红色/绿色荧光探针分别标记WRN基因有/无突变的核酸序列，利用实时荧光定量PCR（DNA体外复制扩增）技术检测单碱基突变，随着PCR循环数增多，相应的荧光信号逐渐增强。图1家系中部分成员检测结果如图2所示。 （1）结合图1、2判断，WS的遗传方式为________。 A. 常染色体显性遗传 B. 常染色体隐性遗传 C. 伴X显性遗传 D. 伴X隐性遗传 （2）图1所示家系中，可能存在的WRN致病基因传递途径有_________。（编号选填） ①Ⅰ-2第一极体→Ⅱ-2体细胞 ②Ⅰ-1精原细胞→Ⅱ-1体细胞 ③Ⅱ-2次级精母细胞→Ⅲ-1体细胞 ④Ⅱ-3卵原细胞→Ⅲ-2次级卵母细胞 WRN蛋白是一种DNA解旋酶，该酶广泛参与DNA复制、修复等多种核酸代谢过程，能维持细胞基因组的稳定，抑制早衰和肿瘤的发生。 （3）下列有关WRN蛋白的叙述正确的是________。 A. 主要催化氢键的断裂 B. 主要催化磷酸二酯键的形成 C. 在细胞分裂间期较为活跃 D. 由基因编码并在核糖体上合成 （4）与正常人相比，WS患者的体细胞寿命缩短，细胞衰老速度加快。下列有关叙述正确的是________。 A. WS患者体细胞的增殖能力增强 B. 细胞衰老一定会导致个体衰老 C. 衰老细胞内酶的活性降低，代谢减缓 D. 细胞衰老与细胞死亡都受基因的控制 对健康个体和患者的WRN基因进行测序，图3显示了正常基因和致病基因表达的部分氨基酸序列，数字表示氨基酸的排位。 （5）据图3分析，致病基因所表达的蛋白质的功能异常，可能原因是由于致病基因_________。（编号选填） ①转录提前终止 ②转录后翻译提前终止 ③第141位插入了一个碱基对 ④第142位缺失了一个碱基对 ⑤第142位替换了一个碱基对 ⑥第143位替换了一个碱基对 （6）人为干预可以延缓WS的病程进展，降低并发症的产生。下列相关治疗方案可行的是_________（编号选填） ①使用药物延缓细胞的衰老 ②使用RNA干扰技术减少突变WRN蛋白的合成 ③植入改造后人的间充质干细胞（一种多能干细胞） 第1页/共1页 学科网（北京）股份有限公司 $