《稳态与调节》全册知识点梳理2025-2026学年高二上学期生物人教版选择性必修1

人教版选择性必修1《稳态与调节》全册知识点梳理 单元框架总览 本书共5章，每章分为3—5节。 第一条主线：内环境与稳态（第1章）——细胞生活在什么样的环境中，稳态如何维持 第二条主线：动物生命活动的调节（第2—4章）——神经系统如何调节、激素如何调节、免疫系统如何防御 第三条主线：植物生命活动的调节（第5章）——植物激素如何调节生长发育，环境因素如何参与 核心逻辑：全书以“稳态与调节”为主线，依次回答：细胞生活的环境是什么（内环境）→内环境如何维持相对稳定（稳态）→神经系统如何调节生命活动（神经调节）→内分泌系统如何调节生命活动（体液调节）→两大调节系统如何协调配合→免疫系统如何防御病原体（免疫调节）→植物如何进行生命活动的调节。从内环境到各器官系统的调节，从动物到植物，构筑生物的稳态与调节完整知识网络。 第1章 人体的内环境与稳态 核心线索：细胞生活在由细胞外液构成的液体环境——内环境中，内环境的稳态是机体进行正常生命活动的必要条件。 第1节 细胞生活的环境 一、体内细胞生活在细胞外液中 1. 体液的概念与分类 概念：人体内含有大量以水为基础的液体，这些液体统称为体液。 分类： 细胞内液：存在于细胞内的液体，约占体液的2/3。 细胞外液：存在于细胞外的液体，约占体液的1/3，包括血浆、组织液、淋巴液等。 特别提醒：汗液、泪液、唾液、尿液、消化液不属于体液——它们与外界环境相通，属于外界环境的液体。 2. 内环境 概念：由细胞外液构成的液体环境叫作内环境。 组成及相互关系： 血浆：血细胞直接生活的环境。 组织液：组织细胞直接生活的环境，是体内绝大多数细胞直接生活的液体环境。 淋巴液：淋巴细胞等直接生活的环境。 物质交换关系（核心要点） ： 血浆与组织液之间是双向物质交换（血浆中的物质可透过毛细血管壁进入组织液，组织液中的物质可回渗进入血浆）。 组织液可单向渗入毛细淋巴管形成淋巴液。 淋巴液经淋巴循环，最终在左右锁骨下静脉处单向汇入血浆。 内环境的功能：①细胞直接生活的液体环境；②细胞与外界环境进行物质交换的媒介。 3. 不同细胞所处的内环境（常考区分） 血细胞（红细胞、白细胞等）→ 血浆 毛细血管壁细胞 → 血浆 + 组织液 毛细淋巴管壁细胞 → 淋巴液 + 组织液 淋巴细胞和吞噬细胞 → 淋巴液、血浆等 绝大多数组织细胞 → 组织液 易混警示： 血液 ≠ 血浆（血液包括血浆和血细胞） 血红蛋白 ≠ 血浆蛋白（血红蛋白在红细胞内，不属于内环境成分） 体内环境 ≠ 内环境（体内环境范围更广，包括细胞内液） 二、细胞外液的成分 1. 血浆的主要成分：水（约90%）、蛋白质（7%—9%）、无机盐（约1%），以及血液运输的各种物质（营养物质、代谢废物、气体、激素等）。 2. 组织液、淋巴液与血浆成分的异同： 相同点：成分和含量相近，都含有水、无机盐、葡萄糖等。 不同点：血浆中含有较多的蛋白质，而组织液和淋巴液中蛋白质含量较少。 原因：血浆与组织液之间可以双向渗透，但血浆中的大分子蛋白质一般不能透过毛细血管壁进入组织液。 3. 细胞外液的本质：是一种盐溶液，类似于海水。这在一定程度上反映了生命起源于海洋。 4. “四看法”判断某物质是否属于内环境的成分： 一看：是否存在于细胞内（细胞内不属于内环境）。 二看：是否存在于细胞膜上（膜上不属于内环境）。 三看：是否存在于与外界直接相通处（消化道、呼吸道等不属于内环境）。 四看：是否是不能被人体吸收的物质。 属于内环境成分的典型例子：水、无机盐、葡萄糖、氨基酸、甘油、脂肪酸、激素、抗体、细胞因子、血浆蛋白等。 不属于内环境成分的典型例子：血红蛋白（红细胞内）、载体蛋白（细胞膜上）、呼吸酶（细胞内）、消化液（与外界相通）、尿液（与外界相通）。 三、内环境的理化性质（三大理化性质） 1. 渗透压 概念：溶液中溶质微粒对水的吸引力。渗透压的大小取决于单位体积溶液中溶质微粒的数目。 主要决定因素：无机盐和蛋白质的含量。 细胞外液渗透压的90%以上来源于Na⁺和Cl⁻。 血浆渗透压：在37℃时约为770kPa，与细胞内液的渗透压相当。 意义：维持细胞正常的形态和功能。渗透压过高或过低会导致细胞失水或吸水，影响细胞正常代谢。 2. 酸碱度（pH） 正常范围：7.35—7.45。 维持机制：血浆中含有HCO₃⁻、HPO₄²⁻等缓冲物质，形成缓冲对（如H₂CO₃/NaHCO₃），维持pH相对稳定。 举例：当酸性物质进入血液时，HCO₃⁻与其反应；当碱性物质进入时，H₂CO₃与其反应。 3. 温度 正常范围：维持在37℃左右。 特点：一天内波动不超过1℃。 四、内环境是细胞与外界环境进行物质交换的媒介 细胞所需的营养物质（如O₂、葡萄糖等）从外界环境进入内环境，再进入细胞。 细胞产生的代谢废物（如CO₂、尿素等）先排入内环境，再排出体外。 参与的主要系统：消化系统、呼吸系统、循环系统、泌尿系统。 重要计算：氧气从体外进入组织细胞被利用至少跨过的膜层数（常考） ： O₂从外界进入组织细胞（用于有氧呼吸第三阶段）：11层膜。 计算路径：肺泡（1层细胞＝2层膜）→毛细血管壁（1层细胞＝2层膜）→进入红细胞膜（1层膜）→运至组织处出红细胞膜（1层膜）→出毛细血管壁（2层膜）→进入组织细胞（1层膜）→进入线粒体（2层膜）。总计：2＋2＋1＋1＋2＋1＋2＝11层膜。 第2节 内环境的稳态 一、内环境稳态的概念与实质 1. 稳态的概念：正常机体通过调节作用，使各个器官、系统协调活动，共同维持内环境的相对稳定状态，叫作稳态。 2. 稳态的实质：内环境的各种化学成分和理化性质保持动态平衡（不是绝对不变），是一种相对稳定状态。 二、对稳态调节机制的认识 1. 调节机制的发展： 早期观点：内环境稳态主要依赖神经系统的调节。 现代观点：神经—体液—免疫调节网络是机体维持稳态的主要调节机制。 2. 稳态调节的具体表现： 在分子水平上：基因表达的稳态、激素分泌的稳态、酶活性的稳态等。 在细胞水平上：细胞代谢的稳态。 在器官系统水平上：各器官系统协调配合。 三、内环境稳态的意义（★核心必考） 1. 内环境稳态是机体进行正常生命活动的必要条件。 2. 稳态破坏的危害： 渗透压失调：细胞形态和功能异常。 pH失调：酸中毒、碱中毒。 血糖平衡失调：低血糖、糖尿病等。 血钙异常：血钙过低导致肌肉抽搐，血钙过高导致肌无力。 细胞代谢紊乱：稳态遭破坏，细胞代谢一定发生紊乱。 四、人体维持稳态的能力 人体维持稳态的调节能力是有一定限度的。 当外界环境变化过于剧烈，或人体自身调节功能出现障碍时，内环境的稳态就会遭到破坏，危及机体健康。 五、组织水肿的原因分析（常考综合分析题） 组织水肿是指组织间隙中组织液过多积聚。常见原因： 1. 营养不良——血浆蛋白减少，血浆渗透压降低，组织液回流减少。 2. 肾小球肾炎——肾小球滤过率异常，血浆蛋白随尿流失。 3. 过敏反应——毛细血管壁通透性增加，血浆蛋白渗出。 4. 淋巴管阻塞——淋巴回流受阻，组织液不能及时运走。 5. 局部代谢旺盛——代谢产物增多，组织液渗透压升高。 6. 钠与水潴留——细胞外液总量增加。 第2章 神经调节 核心线索：神经系统通过反射、电信号传导和化学信号传递等方式，快速而精确地调节机体的各种生命活动。 第1节 神经调节的结构基础 一、神经系统的基本结构 1. 中枢神经系统： 脑：位于颅腔内，包括大脑、小脑、脑干、下丘脑等。 脊髓：位于椎管内，是脑与躯干、内脏之间的联系通路。 2. 外周神经系统：包括与脑相连的脑神经（12对，主要分布在头面部）和与脊髓相连的脊神经（31对，主要分布在躯干、四肢）。 3. 神经系统的功能划分： 传入神经（感觉神经） ：将信息从感受器传向中枢神经系统。 传出神经（运动神经） ：将指令从中枢神经系统传向效应器。 躯体运动神经：支配骨骼肌，受意识支配。 内脏运动神经（自主神经系统） ：支配内脏器官、平滑肌、心肌和腺体，不受意识直接支配。 二、神经元的结构与功能 1. 神经元的结构：神经元是神经系统的结构和功能单位。 细胞体：神经元的代谢中心。 树突：短而多分支，接受信息。 轴突：长而细，传导信息。轴突末梢有许多分支，末端膨大形成突触小体。 2. 神经胶质细胞：数量约为神经元的10—50倍，起支持、保护、营养和修复等作用。 三、神经系统的分级调节（基础内容） 1. 大脑皮层：调节机体活动的最高级中枢。具有感觉、运动、语言、思维等多种高级功能。 2. 小脑：位于大脑的后下方，能够协调运动，维持身体平衡。 3. 脑干：连接脊髓和脑其他部分的重要通路，有维持生命的必要中枢，如调节呼吸、心脏功能的基本活动中枢（“生命中枢”）。 4. 下丘脑：脑的重要组成部分，有体温调节中枢、水平衡调节中枢等，还与生物节律等的控制有关。 5. 脊髓：是脑与躯干、内脏之间的联系通路，具有低级反射中枢（如膝跳反射中枢、排尿反射中枢）。 第2节 神经调节的基本方式 一、反射——神经调节的基本方式 1. 反射的概念：在中枢神经系统的参与下，机体对内外刺激所产生的规律性应答反应。反射是神经调节的基本方式。 2. 反射的类型： 非条件反射：生来就有、不需要后天学习的反射（如膝跳反射、缩手反射）。神经中枢在大脑皮层以下。 条件反射：在非条件反射的基础上，通过后天学习和训练形成的反射。神经中枢在大脑皮层，可以建立，也可以消退。 二、反射弧——反射的结构基础 1. 反射弧的五个组成部分（顺序不可颠倒） ： 感受器：接受刺激，产生兴奋。如皮肤中的感觉神经末梢。 传入神经：将兴奋从感受器传向神经中枢。 神经中枢：对传入的信息进行分析和综合，发出指令。 传出神经：将兴奋从神经中枢传向效应器。 效应器：对刺激作出应答，通常是指肌肉或腺体。 2. 反射弧的特点： 任何反射活动都需要完整的反射弧才能完成。 反射弧中任何一个环节受损，反射都不能发生。 反射的大致过程：感受器（接受刺激）→ 传入神经（传导兴奋）→ 神经中枢（分析综合）→ 传出神经（传导兴奋）→ 效应器（作出应答）。 三、条件反射的形成与意义 1. 形成过程：非条件刺激（如食物）与无关刺激（如铃声）多次结合，使无关刺激转化为条件刺激，从而建立起条件反射。 2. 意义： 使机体能够更好地适应环境变化。 提高机体的预见性和应对能力。 条件反射可以建立，也可以消退。 第3节 神经冲动的产生和传导 一、神经冲动——电信号的产生与传导 1. 静息电位： 定义：神经元在未受刺激时，细胞膜内外两侧的电位差。 表现：内负外正（膜内电位约为70mV）。 产生机制：Na⁺—K⁺泵将Na⁺泵出细胞、K⁺泵入细胞，同时细胞膜对K⁺的通透性较高，K⁺顺浓度梯度外流，导致膜内负电、膜外正电。 2. 动作电位： 定义：神经元受到刺激后，细胞膜电位发生的变化。 表现：内正外负。 产生机制：当刺激达到一定强度时，Na⁺通道开放，Na⁺大量内流，膜电位迅速逆转。 阈刺激：引起动作电位的最小刺激强度。 3. 动作电位的传导： 方式：局部电流。动作电位产生后，受刺激部位与未受刺激部位之间形成局部电流。 方向：沿神经纤维双向传导（在体内因突触的存在，通常表现为单向）。 特点：全或无定律——刺激强度未达到阈值时无动作电位，达到阈值后动作电位的幅值不随刺激强度增大而增大。 二、突触——神经元之间的信号传递 1. 突触的结构： 突触前膜：上一个神经元轴突末梢的细胞膜。 突触间隙：突触前膜与突触后膜之间的狭窄间隙（约20nm）。 突触后膜：下一个神经元树突或细胞体的细胞膜。 2. 突触小体：轴突末梢膨大形成的结构，内含大量突触小泡，小泡内储存神经递质。 3. 兴奋在突触处的传递过程： 动作电位传导至突触小体 → 突触小泡向突触前膜移动并与之融合 → 神经递质以胞吐方式释放进入突触间隙 → 神经递质与突触后膜上的特异性受体结合 → 引起突触后膜离子通道变化 → 产生兴奋或抑制。 4. 神经递质的作用： 兴奋性递质（如谷氨酸）：使突触后膜产生动作电位。 抑制性递质（如GABA）：使突触后膜的兴奋性降低，抑制动作电位的产生。 5. 兴奋在突触处传递的特点： 单向传递：只能从突触前膜传向突触后膜（因为神经递质只存在于突触前膜的突触小泡中）。 突触延搁：传递速度比神经纤维上的传导慢（大约需要0.5—1ms）。 易疲劳：由于突触小泡内神经递质的数量有限，频繁传递可能导致传递效率下降。 第4节 神经系统的分级调节 1. 概念：高级神经中枢（大脑皮层）对低级神经中枢（脊髓、脑干等）活动进行控制与调节的现象。 2. 主要表现： 排尿反射：排尿反射的中枢在脊髓，但受大脑皮层的高级中枢控制。成人可以有意识地控制排尿，体现了高级中枢对低级中枢的调控。 脊休克：脊髓与高位中枢离断后，离断水平以下的反射功能暂时丧失，一段时间后反射可恢复，但变得亢进。 运动控制：大脑皮层发出的指令经脑干、脊髓等各级中枢逐级传递，控制肌肉的精细运动。 3. 意义：使机体活动更加精确、协调、适应环境。 第5节 人脑的高级功能 1. 大脑皮层的功能分区（功能区） ： 躯体运动中枢（中央前回）：控制对侧肢体的随意运动。 躯体感觉中枢（中央后回）：接受对侧肢体的感觉信息。 视觉中枢（枕叶）：处理视觉信息。 听觉中枢（颞叶）：处理听觉信息。 2. 语言功能（人类特有的高级功能）： W区（书写性语言中枢） ：受损后不能书写（失写症）。 V区（视觉性语言中枢） ：受损后不能看懂文字（失读症）。 S区（运动性语言中枢） ：受损后不能讲话（运动性失语症）。 H区（听觉性语言中枢） ：受损后听不懂话（感觉性失语症）。 助记口诀：W—write（写），V—vision（看），S—say（说），H—hear（听）。 3. 学习和记忆： 学习是神经系统不断接受刺激、获得新知识和技能的过程。 记忆是将获得的知识和技能进行储存和提取的过程。短时记忆与神经元之间即时的信息交流有关，长时记忆可能与突触形态及功能的变化以及新突触的建立有关。 第3章 体液调节 核心线索：激素等化学物质通过体液传送，对机体的新陈代谢、生长发育、生殖等生命活动进行调节；神经调节与体液调节协调配合，共同维持内环境的稳态。 第1节 激素与内分泌系统 一、激素的发现——促胰液素的发现 1. 沃泰默的实验（19世纪）： 实验假设：胰液的分泌受神经调节的控制。 实验设计：将通向狗小肠的神经切除，向小肠内注入稀盐酸，仍能引起胰液分泌。 结论：沃泰默固执地认为这是由于“顽固的反射”所致，错失了发现激素的机会。 2. 斯他林和贝利斯的实验（1902年）： 实验假设：胰液的分泌受化学物质的调节。 实验设计：将狗的小肠黏膜与稀盐酸混合、研磨，制成提取液，注射到同一条狗的静脉中，结果引起胰液分泌。 结论：小肠黏膜在盐酸的作用下产生了某种化学物质，这种物质进入血液后被运送到胰腺，引起胰液分泌。他们将其命名为促胰液素。 意义：促胰液素是人类发现的第一种激素，促胰液素的发现也标志着内分泌学的诞生。 二、内分泌系统的组成 1. 内分泌腺：没有导管的腺体，其分泌物（激素）直接进入腺体内的毛细血管，通过血液循环运输到全身各处，作用于靶器官或靶细胞。 2. 主要内分泌腺及其分泌的激素： 下丘脑：促甲状腺激素释放激素（TRH）、促性腺激素释放激素（GnRH）、抗利尿激素（ADH）等。 垂体：生长激素（GH）、促甲状腺激素（TSH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、促性腺激素（FSH、LH）等。 甲状腺：甲状腺激素（甲状腺素T₄、三碘甲腺原氨酸T₃）。 肾上腺： 肾上腺皮质：醛固酮、皮质醇。 肾上腺髓质：肾上腺素。 胰岛（胰腺的内分泌部）： 胰岛B细胞：胰岛素。 胰岛A细胞：胰高血糖素。 性腺（卵巢/睾丸）：雌激素/雄激素。 三、激素调节的概念 激素调节：由内分泌器官或细胞分泌的化学物质——激素进行调节的方式。 第2节 激素调节的过程 一、血糖平衡的调节（经典激素调节模型——★核心必考） 1. 血糖的来源与去路： 来源：①食物中糖类的消化吸收；②肝糖原分解；③非糖物质转化（如甘油、氨基酸等）。 去路：①氧化分解（供能）；②合成糖原（肝糖原、肌糖原）；③转化为非糖物质（如脂肪、氨基酸）。 2. 参与调节的主要激素： 胰岛素（唯一降低血糖的激素）： 分泌细胞：胰岛B细胞。 作用：促进血糖进入组织细胞氧化分解、合成糖原、转化为非糖物质；抑制肝糖原分解和非糖物质转化。 胰高血糖素（升高血糖）： 分泌细胞：胰岛A细胞。 作用：促进肝糖原分解；促进非糖物质转化为葡萄糖。 3. 血糖平衡调节的机制——负反馈调节： 血糖升高→胰岛素分泌增加→血糖降低→胰岛素分泌减少。 血糖降低→胰高血糖素分泌增加→血糖升高→胰高血糖素分泌减少。 意义：使血糖水平维持在相对稳定的范围内。 二、甲状腺激素分泌的分级调节和反馈调节（★核心必考） 1. 分级调节： 下丘脑分泌TRH（促甲状腺激素释放激素）→作用于垂体→垂体分泌TSH（促甲状腺激素）→作用于甲状腺→甲状腺分泌甲状腺激素。 意义：放大了调节效应，形成多级调控，使调节更加精细。 2. 负反馈调节： 当血液中甲状腺激素含量过高时，会抑制下丘脑和垂体的分泌活动，使TRH和TSH分泌减少，从而使甲状腺激素分泌减少。 当甲状腺激素含量过低时，对下丘脑和垂体的抑制作用减弱，TRH和TSH分泌增加，使甲状腺激素分泌增加。 意义：维持甲状腺激素水平的相对稳定，防止过度分泌。 三、激素调节的特点： 1. 微量和高效：激素在血液中的浓度很低，但作用非常显著。 2. 通过体液运输：激素分泌后进入血液，随血液循环运送到全身各处。 3. 作用于靶器官、靶细胞：激素只能与靶细胞上的特异性受体结合，发挥调节作用。 4. 作为信使传递信息：激素不直接参与代谢，也不提供能量，也不起催化作用，而是作为信息分子传递调节信号。 第3节 体液调节与神经调节的关系 一、神经调节与体液调节的比较 作用途径：神经调节通过反射弧；体液调节通过体液运输（血液等）。 反应速度：神经调节迅速；体液调节较缓慢。 作用范围：神经调节准确、局限；体液调节较广泛。 作用时间：神经调节短暂；体液调节比较长。 二、体温调节——神经—体液调节的实例 1. 体温调节中枢：位于下丘脑。 2. 产热途径与散热途径： 产热：骨骼肌战栗（战栗产热）、肝脏等内脏器官代谢增强（非战栗产热，褐色脂肪组织是其重要的产热来源）。 散热：皮肤血管舒张（增加血流量）、汗腺分泌增加。 3. 体温调节过程（寒冷环境） ： 寒冷刺激→冷觉感受器→传入神经→下丘脑体温调节中枢→ 神经调节：骨骼肌战栗、皮肤血管收缩、立毛肌收缩 体液调节：下丘脑分泌TRH→垂体分泌TSH→甲状腺分泌甲状腺激素（增加产热）；下丘脑通过传出神经支配肾上腺髓质分泌肾上腺素→代谢增强 →产热增加，散热减少→体温维持稳定。 4. 体温调节的意义：酶促反应需要适宜的温度，维持体温恒定有利于机体进行正常的生命活动。 三、水盐平衡调节——神经—体液调节的另一实例 1. 水盐平衡调节中枢：位于下丘脑。渴觉中枢在大脑皮层。 2. 调节过程（缺水时） ： 细胞外液渗透压升高→下丘脑渗透压感受器兴奋→ 神经调节：大脑皮层产生渴觉→主动饮水。 体液调节：下丘脑合成、垂体释放抗利尿激素（ADH） 增加→ADH促进肾小管和集合管对水的重吸收→尿量减少。 →细胞外液渗透压下降。 3. 抗利尿激素（ADH）的作用：促进肾小管和集合管对水的重吸收，减少尿量，维持水平衡。 四、神经调节与体液调节的协调关系 不少内分泌腺直接或间接地受中枢神经系统的调节。 激素也可以影响神经系统的发育和功能（如甲状腺激素影响幼年动物神经系统的发育，提高神经系统的兴奋性）。 神经调节和体液调节相互协调、相互配合，共同维持内环境的稳态。 第4章 免疫调节 核心线索：免疫系统通过三道防线识别“自己”和“非己”，清除病原体和异常细胞，维持内环境的稳定。 第1节 免疫系统的组成和功能 一、免疫系统的组成 1. 免疫器官：免疫细胞生成、成熟或集中分布的场所。包括骨髓、胸腺、脾、淋巴结、扁桃体等。 骨髓：B细胞成熟的场所。 胸腺：T细胞成熟的场所。 2. 免疫细胞： 淋巴细胞：B细胞、T细胞（辅助性T细胞、细胞毒性T细胞）、记忆细胞。 吞噬细胞：巨噬细胞、树突状细胞、中性粒细胞等。 淋巴细胞主要分布在淋巴液、血浆和淋巴结中。 3. 免疫活性物质：由免疫细胞或其他细胞产生的发挥免疫作用的物质。包括抗体（由浆细胞分泌，化学本质是蛋白质）、细胞因子（如白细胞介素、干扰素等）、溶菌酶等。 二、人体的三道防线 1. 第一道防线：皮肤、黏膜及其分泌物（如胃酸、溶菌酶等）。特点：生来就有，对多种病原体都有防御作用——非特异性免疫。 2. 第二道防线：体液中的杀菌物质（如溶菌酶）和吞噬细胞（巨噬细胞、中性粒细胞）。特点：生来就有，对多种病原体都有防御作用——非特异性免疫。 3. 第三道防线：由免疫器官和免疫细胞借助血液循环和淋巴循环组成的特异性免疫系统。特点：后天获得，针对特定的病原体——特异性免疫。 三、免疫系统的功能 1. 免疫防御：识别和清除外来抗原（病原体、异物等）。正常情况下对机体有利，过度时会引发过敏反应，不足时会引发免疫缺陷病。 2. 免疫自稳：清除衰老、损伤的细胞。功能异常时易患自身免疫病。 3. 免疫监视：识别和清除突变的细胞（癌细胞）。功能低下时会患肿瘤。 第2节 特异性免疫 一、体液免疫 1. 概念：B细胞活化后产生抗体，抗体与抗原特异性结合，从而清除抗原的免疫方式。主要针对细胞外的病原体。 2. 过程： 抗原识别：大多数抗原需经抗原呈递细胞（树突状细胞、巨噬细胞等）摄取、处理、呈递。 辅助性T细胞（Th）活化：抗原呈递细胞将抗原信息呈递给辅助性T细胞，使其活化。 B细胞活化：①抗原直接刺激B细胞；②活化的辅助性T细胞与B细胞结合。B细胞在双重信号刺激下活化，增殖分化为浆细胞和记忆B细胞。 抗体分泌：浆细胞合成并分泌抗体。 抗原清除：抗体与抗原特异性结合，形成沉淀或细胞集团，被吞噬细胞吞噬消化。 3. 二次免疫：相同抗原再次入侵时，记忆B细胞迅速增殖分化成浆细胞，产生大量抗体，反应更快、更强、持续时间更长。 二、细胞免疫 1. 概念：细胞毒性T细胞（Tc）直接接触、裂解靶细胞的免疫方式。主要针对进入细胞内的病原体（如病毒）和癌细胞等。 2. 过程： 抗原识别与呈递：抗原呈递细胞摄取、处理、呈递抗原，同时靶细胞表面也会出现抗原信息。 辅助性T细胞活化：辅助性T细胞被抗原呈递细胞活化后分泌细胞因子，促进细胞毒性T细胞的活化。 细胞毒性T细胞（Tc）活化：在抗原刺激和辅助性T细胞分泌的细胞因子作用下，活化增殖分化为新的细胞毒性T细胞、记忆T细胞。 裂解靶细胞：活化的细胞毒性T细胞与靶细胞密切接触，使其裂解死亡，释放其中的病原体。 病原体清除：释放出的病原体被体液免疫或吞噬细胞清除。 三、体液免疫与细胞免疫的协调配合 大多数病原体的清除需要两种免疫方式协调配合。 辅助性T细胞（Th）在两种免疫中都发挥重要的辅助作用。 记忆细胞在二次免疫应答中发挥关键作用。 抗体不能进入细胞内部，对于胞内感染，需要细胞免疫先解除靶细胞，再由体液免疫或吞噬细胞清除释放出来的病原体。 第3节 免疫失调 一、过敏反应 1. 概念：已免疫的机体，在再次接受相同抗原刺激时，发生的组织损伤或功能紊乱的免疫反应。 2. 特点：①发作迅速、反应强烈、消退较快；②一般不会破坏组织细胞，也不会引起组织严重损伤；③有明显的遗传倾向和个体差异。 3. 过敏原：引起过敏反应的抗原物质，如花粉、尘螨、青霉素等。 二、自身免疫病 1. 概念：免疫系统攻击自身的正常细胞，对自身成分发生免疫反应而造成的疾病。 2. 常见实例：类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、1型糖尿病、重症肌无力等。 三、免疫缺陷病 1. 概念：由于机体免疫功能不足或缺乏而引起的疾病。 2. 分类： 先天性免疫缺陷病：由于遗传因素引起的免疫缺陷，如重症联合免疫缺陷病（SCID）。 获得性免疫缺陷病：由于后天因素（如感染、营养不良等）引起的免疫缺陷，最典型的是艾滋病（AIDS）。 3. 艾滋病（AIDS） ： 病原体：人类免疫缺陷病毒（HIV）。 主要攻击对象：辅助性T细胞（Th）。 传播途径：性接触传播、血液传播、母婴传播。 后果：辅助性T细胞被大量破坏，导致免疫系统全面崩溃，患者往往死于感染或恶性肿瘤。 第4节 免疫学的应用 一、疫苗 1. 概念：通常是用灭活的或减毒的病原体制成的生物制品。 2. 原理：疫苗作为抗原，刺激机体产生记忆细胞和抗体。当相同病原体再次入侵时，记忆细胞迅速增殖分化，产生更强的免疫反应。 3. 意义：预防传染病的发生；接种疫苗是目前预防传染病的有效手段之一。 二、器官移植 1. 面临的问题：免疫排斥反应。 2. 减轻排斥的措施： 使用免疫抑制剂（如环孢素）。 尽量选择组织相容性抗原（HLA） 相匹配的供体。 3. 供体来源：遗体捐献、活体捐献。 三、免疫诊断 利用抗原与抗体特异性结合的原理，进行疾病诊断（如HIV检测、妊娠检测等）。 四、免疫治疗 1. 免疫增强疗法：提高机体免疫功能，用于治疗免疫缺陷病和肿瘤。 2. 免疫抑制疗法：抑制机体免疫功能，用于治疗自身免疫病和防止器官移植排斥。 第5章 植物生命活动的调节 核心线索：植物激素（生长素、赤霉素、细胞分裂素、脱落酸、乙烯等）调节植物的生长发育，光、温度、重力等环境因素也参与调节，共同使植物适应环境。 第1节 植物生长素 一、植物生长素的发现过程（★常考实验） 达尔文父子（19世纪末）： 实验处理方法与现象： 完整胚芽鞘单侧光照射→向光弯曲。 切除尖端→不生长不弯曲。 尖端罩锡箔小帽→直立生长。 尖端下部罩锡箔→向光弯曲。 结论：胚芽鞘的向光性与尖端有关，感光部位在尖端，弯曲部位在尖端下面一段。 鲍森·詹森（1913）： 实验：尖端与下部间放琼脂片→向光弯曲；放云母片→不弯曲。 结论：尖端产生的影响可以透过琼脂片传递到下部。 拜尔（1918）： 实验：切除尖端，放在胚芽鞘一侧→弯曲生长。 结论：胚芽鞘的弯曲生长是因为尖端产生的影响在其下部分布不均匀造成的。 温特（1926）： 实验：琼脂块接触过尖端→放在胚芽鞘一侧→弯曲生长；空白琼脂块→不弯曲。 结论：尖端确实产生了某种促进生长的物质，温特将其命名为生长素。 其他科学家（1934/1946）： 1934年从人尿中分离出吲哚乙酸（IAA）；1946年从高等植物中分离出IAA。 结论：确认生长素的化学本质是吲哚乙酸（IAA）。 二、生长素的产生、分布和运输 1. 合成部位：主要在幼嫩的芽、叶和发育中的种子等具有分生能力的组织。 2. 原料：色氨酸。 3. 分布：植物体各器官都有分布，但相对集中地分布在生长旺盛的部位，如胚芽鞘、芽和根顶端的分生组织、形成层、发育中的种子和果实等。 4. 运输方式： 极性运输：从形态学上端向形态学下端运输，不能反向运输。这是主动运输，由遗传物质决定，不受重力影响。 非极性运输：在成熟组织中，通过韧皮部进行的运输，与有机物运输方向一致。 横向运输：在某些刺激（如单侧光、重力、离心力）下，生长素在尖端进行横向运输，使分布发生改变。 三、生长素的生理作用——两重性（★核心必背） 1. 两重性的含义：既能促进生长，也能抑制生长；既能促进发芽，也能抑制发芽；既能防止落花落果，也能疏花疏果。 2. 不同浓度对同一器官的影响： 低浓度：促进生长。 最适浓度：促进作用最强。 高浓度：抑制生长。 3. 同一浓度对不同器官的影响： 不同器官对生长素的敏感程度不同：根 芽 茎。 解除顶端优势的原理：顶芽产生的生长素向下运输，使侧芽处生长素浓度过高，从而抑制侧芽生长。 4. 两重性的应用： 顶端优势、根的向地性（近地侧生长素浓度高→抑制生长；远地侧生长素浓度低→促进生长）。 不同浓度的生长素类似物可用于生根、保果、疏花疏果等。 第2节 其他植物激素 五大类植物激素的比较（★必考） 1. 生长素： 合成部位：芽、幼嫩的叶、发育中的种子。 分布：各器官都有，集中在生长旺盛部位。 主要生理作用：①促进细胞伸长生长；②诱导细胞分化；③促进侧根和不定根的发生；④影响花、叶和果实的发育。 2. 赤霉素（GA） ： 合成部位：幼芽、幼根、未成熟的种子。 分布：主要分布在生长相对旺盛的部位。 主要生理作用：①促进细胞伸长，引起植株增高；②促进细胞分裂与分化；③促进种子萌发、开花和果实发育。打破休眠，诱导α淀粉酶形成。 3. 细胞分裂素（CTK） ： 合成部位：根尖。 分布：主要分布在正在进行细胞分裂的部位（如分生组织）。 主要生理作用：①促进细胞分裂；②促进芽的分化、侧枝发育；③促进叶绿素合成，延缓叶片衰老（保绿、抗衰老）。 4. 脱落酸（ABA） ： 合成部位：根冠、萎蔫的叶片等。 分布：将要脱落或进入休眠期的器官和组织中。 主要生理作用：①抑制细胞分裂；②促进气孔关闭（干旱逆境）；③促进叶和果实的衰老和脱落；④维持种子休眠，抑制萌发，提高植物的抗逆性（抗旱、抗寒、抗盐碱等）。被称为“逆境激素”。 5. 乙烯（ETH） ： 合成部位：植物体各部位，成熟的果实中含量较高。 分布：各器官都有，成熟的果实中最多。 主要生理作用：①促进果实成熟；②促进开花；③促进叶、花、果实的脱落；④促进衰老。常用于催熟。 六大植物激素的相互关系（★高频）： 生长素和赤霉素在促进细胞伸长方面协同作用。 生长素和细胞分裂素在促进细胞分裂方面：生长素主要促进细胞核分裂，细胞分裂素主要促进细胞质分裂，二者协同促进细胞分裂。 脱落酸抑制生长、维持休眠，赤霉素打破休眠、促进萌发，二者拮抗。 生长素促进乙烯合成，当生长素浓度过高时，会诱导乙烯合成，乙烯又抑制生长素的作用——这种相互制约使植物能够精确调节生长发育。 第3节 植物生长调节剂的应用 1. 植物生长调节剂的概念：人工合成的对植物生长发育有调节作用的化学物质。具有容易合成、原料广泛、效果稳定等优点。 2. 类型： 植物激素类似物：结构和功能与天然激素相似的化合物。 植物生长延缓剂：抑制赤霉素的合成，从而抑制植物伸长。 3. 应用： 促进生根：生长素类似物（如NAA、IBA）处理扦插枝条。 保花保果：生长素、赤霉素处理，防止落花落果。 疏花疏果：高浓度生长素可疏除过多的花果。 催熟：乙烯利催熟果实（如香蕉、番茄）。 延长保鲜：细胞分裂素可延长蔬菜、水果的保鲜期。 控制株型：矮壮素抑制赤霉素合成，使植株矮化、抗倒伏。 4. 施用注意事项： 正确选择种类和浓度。 注意施用时期和方法。 合理使用，避免残留（某些植物生长调节剂可能对人体健康产生影响）。 第4节 环境因素参与调节植物的生命活动 1. 光对植物生长发育的调节： 光敏色素：植物体内的光受体，能感知光的方向、波长、强度和日照长短。主要吸收红光和远红光。 红光/远红光可逆反应（光敏色素Pr/Pfr互变模型） ：红光（660—665nm）使光敏色素由失活的Pr型转变为有活性的Pfr型，激发光形态建成反应（如种子萌发、幼苗去黄化）。远红光（725—735nm）使Pfr型转变回Pr型，逆转红光的效果。 长日照植物与短日照植物：根据开花对日照长度的要求，将植物分为长日照植物（如小麦、菠菜）和短日照植物（如菊花、大豆）。 光周期现象的应用：人工控制光照时长，促进或延迟开花，实现反季节生产。 2. 温度对植物生长发育的调节： 春化作用：低温诱导植物开花的现象。如冬小麦需要经过低温春化才能在次年春天开花。 3. 重力对植物生长发育的调节——向地性： 重力使生长素分布不均匀：近地侧生长素分布多，远地侧生长素分布少。 根：近地侧生长素浓度高（抑制），远地侧浓度低（促进）→ 向地性生长。 茎：近地侧生长素浓度高（促进），远地侧浓度低（促进少）→ 背地性生长（近地侧生长快于远地侧）。 4. 植物生命活动调节的整体性（★核心整合） ： 激素调节：最主要、最基础的调节方式。植物激素作为信息分子，调控植物的生长、发育和应激反应。 环境因子参与：光、温度、重力等环境因子，通过调控激素的合成、运输和信号转导，实现对植物生命活动的“最终调节”。 基因表达调控：植物激素和环境因子最终通过调控基因的选择性表达来实现对生长发育的调节。 三者形成“环境信号→受体感知→激素水平变化→基因表达改变→生理效应”的完整调节网络。 全书总结 1. 基础与前提（第1章）：内环境与稳态（细胞与外界环境之间的媒介——内环境，及其稳态维持机制——神经—体液—免疫调节网络）。 2. 动物生命活动调节（第2—4章）：三大调节系统——神经调节（快速、精确）、体液调节（通过激素缓慢、广泛）、免疫调节（防御病原体、清除异常细胞）协同配合，共同维持内环境的稳态。 3. 植物生命活动调节（第5章）：植物激素（生长素、赤霉素、细胞分裂素、脱落酸、乙烯等）作为信息分子调节生长发育；环境因素（光、温度、重力等）通过影响激素的合成与分布参与调节；各部分相互联系、相互制约，共同构成完整的调控网络。 附录：全书核心概念速查 第1章核心概念：体液（细胞内液/细胞外液）、内环境（血浆/组织液/淋巴液）、内环境的理化性质（渗透压/酸碱度/温度）、稳态、神经—体液—免疫调节网络、组织水肿的原因。 第2章核心概念：神经系统（中枢/外周）、神经元、反射（非条件/条件）、反射弧（感受器→传入神经→神经中枢→传出神经→效应器）、静息电位（内负外正）、动作电位（内正外负）、突触（突触前膜/突触间隙/突触后膜）、神经递质、大脑皮层高级功能（W/V/S/H区）、分级调节。 第3章核心概念：激素、促胰液素（第一种激素）、内分泌腺（下丘脑/垂体/甲状腺/肾上腺/胰岛/性腺）、血糖调节（胰岛素/胰高血糖素）、分级调节（下丘脑—垂体—靶腺轴）、负反馈调节、体温调节（下丘脑）、水盐平衡调节（ADH）、神经调节与体液调节的比较。 第4章核心概念：免疫器官（骨髓/胸腺）、免疫细胞（B细胞/T细胞/吞噬细胞）、免疫活性物质（抗体/细胞因子）、非特异性免疫与特异性免疫、体液免疫（B细胞→浆细胞→抗体）、细胞免疫（细胞毒性T细胞→裂解靶细胞）、二次免疫（记忆细胞）、过敏反应、自身免疫病、免疫缺陷病（艾滋病AIDS、HIV）、疫苗、器官移植。 第5章核心概念：植物激素（五大类）、生长素的发现（达尔文/鲍森·詹森/拜尔/温特）、生长素的极性运输（主动运输）、两重性（低促高抑）、顶端优势、根的向地性、赤霉素（促进萌发和伸长）、细胞分裂素（促进分裂）、脱落酸（抑制生长、促进休眠）、乙烯（催熟）、植物生长调节剂、光敏色素、春化作用。 学科网（北京）股份有限公司 $