专题03 遗传与变异（上海专用）2026年高考生物二模分类汇编

专题03 遗传与变异 一、（2026·上海奉贤·二模）水稻的雄性不育和育性恢复 水稻是自花传粉生物，其雄性不育及其育性恢复机制是杂交水稻育种的基础，研究表明淀粉积累失败是花粉走向败育的决定性因素。科研人员将花粉败育型甲和育性恢复型乙杂交，获得F1，将F1自交获得F2。现对甲、乙和F1的花粉进行染色，染色率分别为0、100%和50%。 23.通过染色法检测花粉的育性，可选用的试剂是 。（单选） A.碘液试剂 B.班氏试剂 C.双缩脲试剂 D.苏丹Ⅳ试剂 24.下列说法支持淀粉积累失败是花粉走向败育的决定性因素有 。（编号选填） ①淀粉是花粉的主要能量来源 ②淀粉分解后的产物是合成花粉结构物质的基础 ③淀粉会转化为可溶性糖，以维持花粉内部的渗透压 25.若水稻育性由一对等位基因控制，则F2中花粉染色率为100%的植株比例为 。 SSR是染色体上的特异性短核苷酸序列，可用于确定目标基因在染色体上的位置，其与目标基因的位置越接近，共同遗传给后代的概率越大。已知花粉育性基因（A）位于8号染色体上，科研人员对F2进行了检测，相关结果如表2所示。 表2 植株编号 水稻8号某条染色体的SSR来源 花粉育性 （染色率） SSR1 SSR2 SSR3 1 + + - 100% 2 - + + 100% 3 - + - 100% 4 + + + 100% 注：“+”表示来自育性恢复型亲本；“-”表示来自花粉败育型亲本 26.据表2分析，下列描述正确的是 。（多选） A.SSR1、SSR2和SSR3之间存在序列差异性 B.植株1、植株2和植株3之间存在遗传多样性 C.仅考虑花粉育性，花粉染色率为100%的个体为纯合体 D.植株1中存在SSR1、SSR2的序列，不存在SSR3的序列 27.植株2中SSR1的来源与SSR2和SSR3不同的原因是 。（单选） A.育性恢复型乙在产生配子的过程中发生基因突变 B.花粉败育型甲在产生配子的过程中发生基因重组 C.F1在减数分裂过程中发生非同源染色体的自由组合 D.F1在减数分裂过程中发生非姐妹染色单体的交叉互换 28.据表2分析，与A基因的位置最接近的是 。（编号选填） ①SSR1 ②SSR2 ③SSR3 研究人员在育性恢复型乙的基础上获得了同时含有A、B育性恢复基因的丙（AABB），并将丙与甲（aabb）杂交获得F1。（A和B位于非同源染色体上） 29.若对F1花粉进行染色，则染色率为 。 30.若用F1作为父本进行测交，则后代的基因型是 。（编号选填） ①AaBb ②aabb ③aaBb ④Aabb ⑤AABB 31.上述不育基因和育性恢复基因均来源于变异，请从进化与适应的角度概述雄性不育基因与育性基因存在的生物学意义。 【答案】(1)A (2)①②③ (3)50%或 0.5 (4)ABC (5)D (6)② (7)75% (8)①③④ (9)雄性不育基因可避免自交退化，育性恢复基因可保证种群的繁衍。二者共同作用，既增加了种群的遗传多样性，是植物在长期进化中形成的适应策略，有利于物种的生存和延续。 【详解】（1）由题干可知，“淀粉积累失败是花粉走向败育的决定性因素”因此检测花粉育性需鉴定淀粉。碘液试剂可与淀粉发生蓝色反应，能用于检测淀粉的存在，A符合题意；班氏试剂用于检测还原糖，与淀粉无关，B不符合题意；双缩脲试剂用于检测蛋白质，与淀粉无关，C不符合题意；苏丹IV试剂用于检测脂肪，与淀粉无关，D不符合题意。 （2） ①淀粉是花粉的主要能量来源，若淀粉积累失败，花粉缺乏能量供应，会导致败育，支持该观点。②淀粉分解产物是合成花粉结构物质的基础，淀粉积累失败会导致结构物质合成受阻，支持该观点。③淀粉转化为可溶性糖可维持花粉渗透压，淀粉积累失败会导致渗透压失衡，支持该观点。 （3）设控制育性的基因为A(恢复育性)和a(不育)。由题意可知：  甲(花粉败育，无淀粉，染色率0)基因型为aa；  乙(育性恢复，有淀粉，染色率100%)基因型为AA； F1为甲与乙杂交后代，基因型为Aa，其花粉染色率50%(含A的花粉可育，含a的花粉不育) 。 F1(Aa)自交，F2基因型及比例为AA:Aa=1:1。F2中花粉染色率为100%的植株 (AA)比例为1/2。 （4）A、SSR是染色体上的特异性短核苷酸序列，SSR1、SSR2、SSR3是同一条染色体上的不同SSR，因此它们之间存在序列差异性，A正确； B、植株1、2、3的SSR来源不同(SSR组合分别为++-、-++、+--)，花粉育性均为100%，说明它们之间存在遗传多样性，B正确； C、仅考虑花粉育性，含a的花粉不育，花粉染色率为100%的个体肯定是AA，C正确； D、植株1的SSR1、SSR2为“+”(来自育性恢复型亲本)，SSR3为“-”(来自花粉败育型亲本)，说明植株1中存在SSR1、SSR2的序列，也存在SSR3的序列，D错误。 故选AB。 （5）植株2的SSR来源为： SSR1是“-”(花粉败育型亲本)，SSR2和 SSR3是“+”(育性恢复型亲本)。  这是因为F1在减数分裂过程中，同源染色体的非姐妹染色单体发生互换，导致同一条染色体上的不同SSR来源出现差异。基因突变不会导致多个SSR的来源改变，A错误；花粉败育型亲本产生配子时若发生基因重组，无法解释F1代的SSR来源差异，B错误；非同源染色体自由组合不会改变同一条染色体上的SSR来源，C错误；F1在减数分裂过程中发生非姐妹染色单体的交叉互换，导致同一条染色体上的SSR来源混合，D正确。 （6）SSR与目标基因(A基因，控制育性恢复)的位置越接近，连锁程度越高，越不容易发生交换。  观察表格：植株1：SSR1 (+)、SSR2 (+)、SSR3 (-)，育性100%  植株2：SSR1(-)、SSR2 (+)、SSR3(+)，育性100%  植株3： SSR1 (+)、SSR2 (+)、SSR3(-)，育性100%  植株4：SSR1 (+)、SSR2 (+)、SSR3(+)，育性100%  可以看到，SSR2在所有可育植株中均为“+”(来自育性恢复型亲本)，说明它与A基因的连锁程度最高，位置最接近。 （7）丙(AABB)与甲(aabb，花粉败育型)杂交，F1基因型为AaBb。  A、B都是育性恢复基因，只要含有其中一个，花粉就可育(能被染色)。  F1产生的花粉基因型有：AB、Ab、aB、ab，其中AB、Ab、aB都可育，只有ab不可育。所以染色率=3/4× 100%=75%。 （8）测交是F1(AaBb)作为父本，与母本aabb(只能产生ab配子)杂交。  F1作为父本产生的可育花粉基因型为：AB、 Ab、aB (ab花粉败育，无法参与受精)。  AB + ab →AaBb(①) Ab + ab → Aabb (④) aB + ab →aaBb (③)  答案：①③④ （9）雄性不育基因与育性恢复基因均来源于基因突变。  从进化与适应的角度：雄性不育基因使植株无法自花授粉，避免了近亲繁殖导致的基因纯合和退化；育性恢复基因则可以恢复其育性，保证种群的繁衍。二者共同作用，既增加了种群的遗传多样性，又能在不同环境下维持种群的延续，是植物在长期进化中形成的适应策略，有利于物种的生存和繁衍。 二、（2026·上海黄浦·二模）红火蚁的社会结构 红火蚁蚁群的社会结构由16号染色体上约600个完全连锁基因构成的基因簇（SA/Sa）决定。SA与Sa的差异如图6所示，其中Gp-9A与Gp-9a基因编码不同的气味结合蛋白，能帮助工蚁识别不同基因型的蚁后成年后释放的气味分子。图7为工蚁气味识别机制。 图6 图7 23．形成图6所示SA与Sa差异的原因是发生了_____。（编号选填） ①基因突变 ②基因重组 ③染色体结构变异 ④染色体数目变异 24．据图7分析，若红火蚁嗅器中的气味降解酶功能受到抑制，可能导致的结果有_____。（编号选填） ① 神经元持续产生动作电位 ② 工蚁完全丧失气味识别能力 ③ 气味分子与受体结合时间缩短 ④ 工蚁无法及时感知新的气味信号变化 红火蚁蚁群中，蚁后与工蚁均为由受精卵发育而来的雌性，其中工蚁为不育个体，未受精的卵细胞直接发育为雄蚁。不同基因簇类型的二倍体对应的个体存活情况与社会结构类型等信息详见表3。 表3 基因簇类型 雌性个体存活情况 社会结构类型 工蚁接受的成年蚁后基因簇类型 （其余蚁后不被接受而处死） SASA 存活 单蚁后型 SASA、SASa SASa 存活 多蚁后型 SASa SaSa 胚胎期致死 - - 25．研究人员调查了一个稳定的多蚁后型蚁群，发现其中所有成年蚁后的基因簇类型均为SASa，其产生的雄性后代中，基因簇类型及比例为_____。若这些蚁后与该种群中的雄蚁交配，受精卵发育成的蚁后在成年后的存活率为_____。 26．使用RNA干扰技术抑制SASa工蚁中Gp-9a基因的表达，观察工蚁对蚁后的行为变化。下列相关说法正确的是_____。（单选） A．RNA干扰技术可以破坏Gp-9a的基因序列 B．该技术可以特异性抑制Gp-9a基因的翻译过程 C．抑制Gp-9a基因表达后，SASa工蚁处死所有的蚁后 D．RNA干扰技术引起的工蚁行为变化属于可遗传变异 27．研究表明，基因簇SA/Sa区域除Gp-9基因外，还包含与蚁群社会结构有关的（如蚁后气味差异基因等）约600个完全连锁的基因。有人认为，红火蚁的“基因簇”保证了SASa蚁群社会分工行为的遗传稳定性，有利于红火蚁的生存与进化。请判断该观点是否正确并说明理由。 【答案】(1)①③ (2)①④ (3)SA:Sa=1:1 2/3 (4)B (5)分层评分 【4分答案样例】该观点不正确，“基因簇”有助于减少由于交叉互换带来的基因重组，使内部基因保持遗传稳定性。但该区域的基因无法通过重组产生新的基因型组合，限制了遗传变异的产生，当环境发生变化时，该物种难以快速产生适应新环境的基因型，从而可能导致局部演化衰退。（或该区域基因无法重组，容易积累有害突变，限制物种的演化潜力。） 【4分答案样例】该观点正确，“基因簇”抑制了重组，使控制复杂社会行为的多个基因能协同遗传，因此，有利于维持蚁群中后代社会结构类型遗传性状的相对稳定。降低了由于社会结构类型频繁变化而带来的蚁后死亡和种群数量下降，有利于种群扩大从而迁移扩散并适应各种不同环境，有利于物种的生存与进化。 【详解】（1）Gp−9A与Gp−9a是编码不同蛋白质的等位基因，基因碱基序列发生改变，属于基因突变；同时图1显示染色体片段发生倒位，属于染色体结构变异，因此选①③。 （2）气味降解酶的功能是降解气味分子、终止嗅觉信号。若其功能被抑制，气味分子无法被降解，会持续与受体结合，使神经元持续产生动作电位，且嗅觉信号不能及时终止，导致工蚁无法感知新的气味信号变化；但工蚁仍能识别气味，不会完全丧失识别能力，气味分子与受体结合时间会延长，因此选①④。 （3）雄蚁由未受精的卵细胞直接发育而来，SASa蚁后减数分裂产生卵细胞的基因型及比例为SA:Sa=1:1，因此雄性后代基因簇比例为SA:Sa=1:1。该稳定多蚁后群中雄蚁基因型比例是SA:Sa=1:1，交配后受精卵基因型为：SASA（存活）：SASa（存活）：SaSa（胚胎致死）=1:2:1，而多蚁后群只接受杂合子，因此成年后的存活率为2/3。 （4）AB、RNA干扰技术通过与靶mRNA结合，特异性抑制翻译过程，不改变基因的碱基序列，因此A错误，B正确； C、抑制Gp−9a表达后，SASa工蚁仅无法识别SASa蚁后，不会处死所有蚁后，C错误； D、RNA干扰仅抑制基因表达，不改变遗传物质，仅表现在当代，属于不可遗传变异，D错误。 （5）该观点正确，基因簇中所有基因完全连锁，减数分裂时不会发生基因重组，控制社会分工的全部相关基因作为一个整体稳定遗传，保证了蚁群社会结构的遗传稳定性，有利于红火蚁适应环境，利于其生存与进化。 三、（2026·上海静安·二模）酒精性脸红 有人饮酒后会脸红，这与乙醇在人体内的代谢有关，部分过程见图4，其中A、B分别为乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶的基因。基因B突变为B*时，会引起乙醛积累，乙醛能促进毛细血管扩张，导致酒精性脸红。酒后脸红的人，脸红程度也有差异，这还与基因A及其突变基因A*有关。表1为基因型及其表型的对应关系。 乙醇 乙醛 乙酸 乙醇脱氢酶 乙醛脱氢酶 4号染色体 12号染色体 A B 细胞核 乙酰辅酶A CO2 H2O 线粒体 图4 表1 基因型 表型 基因型 表型 AABB 正常 AA*BB* 重度脸红 AA*BB 正常 AA*B*B* 重度脸红 A*A*BB 正常 A*A*BB* 重度脸红 AABB* 轻度脸红 A*A*B*B* 重度脸红 AAB*B* 中度脸红 1. 乙酰辅酶A形成CO2和H2O的过程包括______。（多选） A．糖酵解 B．电子传递 C．卡尔文循环 D．三羧酸循环 2. 基因A突变为基因A*后，相应乙醇脱氢酶的活性______。（单选） A．升高 B．降低 C．不变 D．无法判断 3. 基因B中某一碱基位点的变化会导致形成B*，使乙醛脱氢酶中的一个谷氨酸变为赖氨酸。则该碱基变化为基因B的模板链中______。（单选） （相关密码子：谷氨酸——5'-GAA-3'、5'-GAG-3'，赖氨酸——5'-AAA-3'、5'-AAG-3'） A．T→C B．C→T C．G→A D．A→G 图5为某家族酒精性脸红的系谱图。 1 2 3 1 2 1 2 Ⅰ Ⅱ Ⅲ ？ ？ ？ 正常 轻度脸红 重度脸红 表型未知 图5 4. Ⅱ-1的表型可能为______。（编号选填） ①正常 ②轻度脸红 ③中度脸红 ④重度脸红 5. Ⅲ-1形成A*B*型精子的概率为______；Ⅲ-2表现为中度脸红的概率为______。 研究发现，表现为酒精性脸红的人易患食管癌等癌症，这主要是因为乙醛可与DNA分子中的鸟嘌呤结合导致双链“锁死”，诱发DNA损伤和修复，增加细胞癌变的风险，如图6，其中表示乙醛分子，SXE和P表示细胞中的两种活性物质，Ⅰ~Ⅲ表示不同阶段的DNA分子。 图6 SXE P ⅠⅡⅢ 6. DNA双链被乙醛分子“锁死”，直接影响______。（多选） A．DNA复制 B．转录 C．翻译 D．逆转录 7. 下列关于SXE和P两种物质功能的分析中，正确的有______。（多选） A．SXE的功能与DNA解旋酶类似 B．P具有类似核糖体的功能 C．SXE的功能与限制性内切核酸酶类似 D．P具有类似DNA聚合酶的功能 8. 下列关于表现为酒精性脸红的人易患癌的原因的分析中，最合理的是______。（单选） A．乙醛与鸟嘌呤结合导致乙醇脱氢酶突变 B．乙醛与鸟嘌呤结合导致乙醛脱氢酶突变 C．DNA修复过程出现了碱基配对错误 D．DNA修复过程出现了双链间的重组 【答案】(1)BD (2)A (3)B (4)①,②,④ (5) 1/3 1/8 (6)AB (7)CD (8)C 【详解】（1）乙酰辅酶A彻底氧化分解生成CO2和H2O是有氧呼吸的过程，三羧酸循环（有氧呼吸第二阶段）产生CO2，电子传递链（有氧呼吸第三阶段）生成H2O，糖酵解是葡萄糖分解为丙酮酸的过程，卡尔文循环是光合作用暗反应，故选BD。 （2）酒精性脸红的本质是乙醛积累，由表格可知：基因型含B（乙醛脱氢酶活性低）时，A∗数量越多，脸红程度越重，说明A∗编码的乙醇脱氢酶活性更高，可更快将乙醇转化为乙醛，使乙醛积累更多，故选A。 （3）谷氨酸密码子为GAA/GAG，赖氨酸密码子为AAA/AAG，对比可知密码子第一个碱基由G变为A；mRNA与DNA模板链碱基互补配对，mRNA的G对应模板链的C，mRNA的A对应模板链的T，因此模板链碱基变化为C→T，故选B。 （4）由表可知，正常基因型均为_BB，轻度脸红的I-2基因型为AABB∗；II-2为重度脸红，必须同时含A∗和B∗，B∗来自I-2，A∗只能来自I-1，因此I-1（正常）基因型为AA∗BB， I-1（AA∗BB）产生配子AB：A∗B=1：1，I-2（AABB∗）产生配子AB：AB∗=1：1，II-1的基因型可能为AABB（正常）、AABB∗（轻度脸红）、AA∗BB（正常）、AA∗BB∗（重度脸红），不可能得到B∗B∗（中度脸红），表型为①②④。 （5）由系谱推知，II-2（重度脸红）基因型为AA∗BB∗，II-3（轻度脸红）基因型为AABB∗，两对基因独立遗传。求III-1产生A∗B∗精子的概率：III-1为重度脸红，其A基因型一定为A∗A（AA不满足重度），产生A∗配子的概率为1/2，B基因：排除正常的BB后，2/3BB∗、1/3B∗B∗，产生B∗配子的概率为2/3×1/2+1/3×1=2/3，A∗B∗精子的概率为1/2×2/3=1/3，III-2为中度脸红（AAB∗B∗）的概率：AA∗×AA得到AA的概率为1/2，BB∗×BB∗得到B∗B∗的概率为1/4，故概率为1/2×1/4=1/8。 （6）DNA复制和转录都需要先解开DNA双链才能进行，乙醛锁死双链，直接影响这两个过程；翻译模板是mRNA，不依赖DNA解旋，人体正常细胞不进行逆转录，因此选AB。 （7）由修复过程可知：SXE切除DNA中损伤的片段，功能类似限制性内切核酸酶（切割DNA）；P填补切割后留下的缺口，合成新的DNA片段，功能类似DNA聚合酶，故选CD。 （8）细胞癌变的根本原因是原癌基因、抑癌基因突变，乙醛导致DNA损伤后，修复过程中容易发生碱基配对错误，引发基因突变，增加癌变风险，不是特定的乙醇脱氢酶/乙醛脱氢酶基因突变，也不是重组导致，因此选C。 四、（2026·上海闵行·二模）Leber 遗传性视神经病变 Leber 遗传性视神经病变（LHON）以青少年或年轻成人突发无痛性视力下降为典型表现，常累及双眼。其发病与位于线粒体DNA中的C基因（C+）突变密切相关，该基因编码电子传递链中的蛋白。图2为该病的一个遗传家系图。图2 7．受精卵中的线粒体均来自卵细胞。据此分析，图2的Ⅱ代个体中，性状表现不符合推理的是________。（编号选填） ① II-1 ② II-2 ③ II-3 ④ II-4 8．突变的C基因（用C－表示）的比例可能影响患病情况。Ⅰ-2的卵原细胞中的C－可能通过________影响Ⅱ代个体。（编号选填） ①随同源染色体分离而分配不均 ②随机分配导致分配不均 ③随姐妹染色单体分离而分配不均 ④复制过程中出现新的突变 经检测，Ⅱ代个体的C－比例没有显著差异。为进一步探明原因，研究人员查文献发现，常染色体上的甲基因也与LHON发病有关，且甲基因和C基因双突变时才会引发LHON。甲基因的表达产物mt-TyrRS起催化作用，如图3所示。 图3 9．图3中化合物1能直接为生命活动供能，则化合物2的名称应是________。（单选） A．腺苷Tyr B．Tyr-ATP C．Tyr-ADP D．Tyr-AMP 10．对该家系部分个体的甲基因经检测得表1结果。据此推测，突变的甲基因为________（①显性/②隐性）遗传。表1 家系个体 Ⅰ-2 Ⅱ-1 Ⅱ-2 甲基因的等位基因种类 1 1 2 11．以Y/y代表甲基因的等位基因。若该家系的II-1与一基因型为C+Yy的女性婚配，则后代患病的概率为________。 12．结合图3，根据甲基因与C基因之间的关系，可对LHON发病的机制进行推测，形成图4。从下列①到⑧中选择，完成推理。 图4 ①线粒体中tRNA与Tyr结合减少 ②线粒体中化合物2增多 ③电子传递链功能下降 ④电子传递链功能提升 ⑤电子传递链相关蛋白的转录过程受阻 ⑥电子传递链相关蛋白的翻译过程受阻 ⑦细胞坏死 ⑧细胞凋亡 13．LHON患者的症状主要表现为视力下降，较少累及其他组织和细胞。推测最可能的原因是________。（单选） A．视神经细胞对能量缺陷敏感度更高 B．其他组织细胞没有C基因和甲基因 C．视神经细胞高度分化且不可再生 D．其他组织细胞不表达C基因和甲基因 14．根据题意，写出可为LHON确诊者（发病前和发病后）治疗的方法或技术，并阐述采用该种方法或技术的原因。 【答案】7．②③ 8．②④ 9．D 10．② 11．0 12．①⑥③⑧ 13．A 14．由于甲基因和C基因双突变时才会引发LHON，所以LHON确诊者可通过纠正甲基因或C基因中的一种突变而打破协同效应，阻止疾病进展。同时，发病前因视神经细胞未凋亡，优先选择原位基因治疗修复现有的神经细胞功能；而发病后视神经细胞已经凋亡无法再生，需依赖干细胞技术（如iPS细胞）结合基因编辑进行细胞替代。 【解析】7．Leber遗传性视神经病的遗传方式为母系遗传（受精卵中的线粒体均来自卵细胞），即母亲患病，子女都可能患病；母亲正常，子女都正常。图中Ⅰ-2是患病女性，按照母系遗传规律，她的子女都应患病。但图中Ⅱ-2（正常女性）、Ⅱ-3（正常男性）表现为正常，①④不符合题意，②③符合题意。 8．由于突变基因C位于线粒体，因此只能在减数分裂中随细胞质基质分离而分离，所以可能是随机分配不均导致部分后代没有突变基因，也可能是自身发生突变，基因突变是随机的。①③不符合题意，②④符合题意。 9．已知化合物1能直接为生命活动供能，因此化合物1是ATP。mt-TyrRS催化Tyr（酪氨酸）与ATP反应，ATP会水解并释放焦磷酸，最终形成Tyr-AMP，这是氨基酸活化的典型过程。 因此化合物2的名称是Tyr-AMP，ABC不符合题意，D符合题意。 10．已知甲基因和C基因双突变时才会引发LHON，结合家系检测结果：Ⅰ-2（患病）的甲基因等位基因种类为1种（纯合）； Ⅱ-1（患病）的甲基因等位基因种类为1种（纯合）；Ⅱ-2（正常）的甲基因等位基因种类为2种（杂合）。假设突变的甲基因为隐性（y）：Ⅰ-2和Ⅱ-1的甲基因型为yy（纯合突变），且C基因也突变，满足双突变条件，因此患病；Ⅱ-2的甲基因型为Yy，含正常显性基因Y，虽C基因突变，但不满足双突变条件，因此正常。符合家系表型，因此突变的甲基因为隐性遗传，①不符合题意，②符合题意。 11．与Ⅱ-1婚配得的女性线粒体基因为C+，正常基因，因此一定会把正常基因遗传给所有后代，后代不会同时甲基因和C基因都突变，因此都正常，后代患病概率为0。 12．甲基因突变→mt-TyrRS活性降低→线粒体中tRNA与Tyr结合减少→电子传递链相关蛋白的翻译过程受阻；C基因突变→电子传递链功能下降；两者共同作用使视神经细胞供能不足→细胞凋亡或细胞坏死，最终导致视网膜病变。 13．A、不同细胞对能量缺陷的敏感度不同，视神经细胞对能量需求高，对能量缺陷更敏感，A符合题意； B、所有体细胞都携带C基因和甲基因，B不符合题意； C、视神经细胞高度分化且不可再生，这是损伤后难以恢复的原因，不是较少累及其他组织的原因，C不符合题意； D、其他组织细胞也会表达这两个基因，D不符合题意。 14．由于甲基因和C基因双突变时才会引发LHON，所以LHON确诊者可通过纠正甲基因或C基因中的一种突变而打破协同效应，阻止疾病进展。同时，发病前因视神经细胞未凋亡，优先选择原位基因治疗修复现有的神经细胞功能；而发病后视神经细胞已经凋亡无法再生，需依赖干细胞技术（如iPS细胞）结合基因编辑进行细胞替代。 五、（2026·上海浦东·二模）色素失禁症（22分） 色素失禁症（IP）是由性染色体上的IKBKG致病基因引起的遗传病。图9为某家族的遗传系谱图，相关基因用B、b表示，不考虑基因突变。 图9 31． 根据题干信息，判断致病基因可能位于性染色体的______区域。（填图10编号） 图10 32．据图9判断Ⅲ1的致病基因最初可能来源于___________________。（编号选填） ① Ⅰ1 ② Ⅰ2 ③ Ⅰ1和Ⅱ1 ④ Ⅰ2和Ⅱ1 ⑤ Ⅰ1和Ⅰ2 荧光原位杂交（FISH）技术可进行相关基因的染色体定位检测。该技术采用荧光标记的DNA探针，与染色体上的相关基因结合，使染色体相关位点显现荧光。 33．根据上述信息，为进一步确定该病的遗传方式，必须对该家族_______成员进行FISH技术检测。（编号选填） ① Ⅰ2 ② Ⅱ1 ③ Ⅱ2 ④ Ⅲ2 34．实验结果显示，只有X染色体的特定位点显现荧光，据此判断色素失禁症的遗传方 式为________________遗传。 35．Ⅱ1和Ⅱ2所生后代中，正常个体的基因型是_________________。 研究发现，IKBKG致病基因可导致 IKK-γ 蛋白缺陷，造成NF-κB信号通路异常，图11表示NF-κB信号通路。视网膜血管增生是IP患儿最常见的眼部病变，患儿体内血管内皮生长因子（VEGF）大量生成，引发视网膜血管异常增生。 图11 36．据图11推测，Ub的作用是_________。（多选） A．对磷酸化的I κ B进行标记 B．促进I κ B的降解 C．促进NF - κB由无活性变成有活性 D．促进NF - κB的降解 37．结合题干信息，分析IP患儿视网膜血管增生的机理是：IKBKG致病基因导致______。（编号选填并排序） ① NF- κB进入细胞核 ② IKK - γ数量增多 ③ I κ B激酶被激活 ④ NF-κB活性被抑制 ⑤ NF-κB活性恢复 ⑥ I κ B激酶未能激活 ⑦ IKK - γ空间结构改变 ⑧ 视网膜血管内皮细胞大量凋亡 ⑨ 促进VEGF基因表达 ⑩ 促进抗凋亡基因表达 38．提出2条针对IP患儿视网膜血管增生的治疗措施。 _________________________________________________________________________ 【答案】31．Ⅱ或Ⅲ 32．②③④ 33．②④ 34．伴X显性 35．XbXb 、Xb Y 36．ABC 37．⑦⑥④⑧⑨ 38．基因编辑修复IKBKG基因（导入正常IKBKG基因/基因治疗）、抗血管内皮生长因子的药物治疗、NFκB 激活剂治疗等。 【解析】31．该病存在女性患者，因此不可能位于Y染色体特有的非同源区段Ⅰ；致病基因既可以位于X染色体特有的非同源区段Ⅱ，也可以位于X、Y的同源区段Ⅲ，两种情况都符合系谱遗传规律。 32．若该病为伴X显性致病，Ⅱ-1（父亲）正常，不携带致病基因，Ⅲ-1的致病基因来自母亲Ⅱ-2；Ⅱ-2的致病基因来自其母亲Ⅰ-2，因此致病基因最初来源于Ⅰ-2。同理，若考虑该致病基因位于XY同源区段，当由隐性基因控制时，则致病基因来源于Ⅰ1和Ⅱ1 或者Ⅰ2和Ⅱ1。 33．要确定致病基因是位于X非同源区段还是XY同源区段，需要检测正常男性（Ⅱ-1）的染色体以及Ⅲ2的染色体。 34．只有X染色体显现荧光，说明致病基因仅位于X染色体上；结合系谱图：父亲正常、母亲患病生育了患病后代，符合显性遗传的特点，因此确定为伴X染色体显性遗传。 35．由（4）可知，B为致病显性基因，b为正常隐性基因，Ⅱ-1正常男性基因型为XbY；Ⅱ-2的父亲Ⅰ-1正常，因此Ⅱ-2基因型为XBXb，后代正常个体不携带致病基因，基因型为XbXb、XbY。 36．由通路图可知：泛素（Ub）结合到磷酸化的IκB上，对其进行标记（A正确）；Ub标记后会促进IκB的降解（B正确）；IκB降解后，原本与IκB结合的NF−κB被释放，从无活性变为有活性，因此Ub间接促进了NF−κB的活化（C正确，D错误）。 37．致病机理排序：IKBKG致病基因导致→⑦IKK−γ空间结构改变（蛋白缺陷）→⑥IκB激酶未能激活（IKK−γ是激活IκB激酶的组分）→④NF−κB活性被抑制（IκB无法降解，持续结合NF−κB）→⑧视网膜血管内皮细胞大量凋亡（NF−κB无法激活抗凋亡基因表达）→⑨促进VEGF基因表达（凋亡细胞促进VEGF基因表达），最终VEGF大量生成，引发视网膜血管增生。 38．对IP患儿视网膜血管增生的治疗措施有：基因编辑修复IKBKG基因（导入正常IKBKG基因/基因治疗）、抗血管内皮生长因子的药物治疗、NFκB 激活剂治疗等。 六、（2026·上海青浦·二模）遗传性血管性水肿（21分） 遗传性血管性水肿（HAE）是一种罕见遗传病，典型表现为反复发作的皮肤、黏膜下水肿，当肿胀发生在上呼吸道时可危及生命。病因主要为C1酯酶抑制物（C1-INH）编码基因SERPING1突变导致C1-INH功能缺陷，该基因位于11号染色体上。图3为HAE患者家系图，调查时未能获取图中已去世家系成员患病情况的准确信息。图4为部分成员SERPING1基因测序图, 箭头所指的是该基因编码链中编码序列（CDS）的第1396位碱基。 图3 图4 5’ 3’ 16. 根据以上信息， SERPING1基因发生了碱基的_________（插入/缺失/替换）， HAE属于_____（显/隐）性遗传病。 17. 正常情况下，先证者的细胞中一定含有致病基因的有_______。（编号选填） ①表皮细胞 ②卵原细胞 ③初级卵母细胞 ④次级卵母细胞 ⑤第一极体 ⑥卵细胞 18. 先证者患病是由于SERPING1突变导致相关蛋白质第______位氨基酸的密码子变为5′-______-3′。 19. 不考虑突变的情况下，先证者的致病基因可能来自_______。（多选） A.Ⅱ-1 B.Ⅱ-2 C.Ⅰ-1 D.Ⅰ-2 20. HAE分为HAE-1型和HAE-2型。 HAE-1型患者的血清中C1-INH 浓度降低，HAE-2型血清中C1-INH浓度正常，甚至偏高。下列有关HAE-1型C1-INH 浓度降低原因推测合理的有______。（编号选填） ①基因突变导致其合成的异常蛋白被降解 ②基因突变导致其合成的异常蛋白分泌异常 ③基因突变导致其转录出的异常mRNA被降解 HAE患者产生水肿等临床表现的主要原因是血液中缓激肽（BK）水平升高。BK与内皮细胞膜上的受体BK2R结合后，通过系列胞内信号调节血管通透性。图5为BK形成过程，C1-INH可在多个环节起抑制作用，避免BK大量生成。代表激活 代表抑制 注：FⅫ:凝血因子Ⅻ；FⅫa: 活化的凝血因子Ⅻ；PK:前激肽释放酶；PKa: 激肽释放酶；HK:高分子量激肽原；BK:缓激肽 图5 21. 根据以上信息，下列相关叙述不正确的是_____。（单选） A. BK2R的化学本质为蛋白质 B. BK生成过程存在正反馈激活效应 C. BK通过降低血管通透性，引发水肿 D. BK调节血管通透性的过程属于体液调节 22. 综合以上信息，下列治疗HAE的策略合理的有_______。（编号选填） ①静脉注射C1-INH ②BK2R拮抗剂治疗 ③抗FXIIa 单克隆抗体治疗 ④PKa激活剂治疗 【答案】16． 替换 显 17．①②③ 18． 466 UGC 19．BCD 20．①②③ 21．C 22．①②③ 【解析】16．测序结果显示仅第1396位碱基由C变为T，其余碱基序列不变，说明发生碱基替换；该病连续传递，每代都有患者，符合常染色体显性遗传病的特点，因此HAE为显性遗传病。 17．先证者（Ⅲ-2）为杂合子（常染色体显性患病），①表皮细胞、②卵原细胞、③初级卵母细胞分别属于体细胞、减数分裂前、减数第一次分裂阶段的细胞，同源染色体未分离，一定含有致病基因；减数第一次分裂后同源染色体分离，故④次级卵母细胞、⑤第一极体、⑥卵细胞可能不含致病基因，故先证者的细胞中一定含有致病基因的有①②③。 18．编码序列中每3个碱基对应1个氨基酸，第1396位碱基是第 （1396 + 2）÷3 = 466 ，第1396位碱基为第466位氨基酸的第一个碱基；编码链该突变密码子序列为5'-TGC-3'，mRNA密码子与编码链序列一致，仅T替换为U，因此突变后密码子为5'-UGC-3'。 19．先证者父亲Ⅱ-1表现正常，无致病基因；母亲Ⅱ-2为患者，携带致病基因；Ⅱ-2的致病基因来自其父母Ⅰ-1或Ⅰ-2，因此先证者致病基因可能来自Ⅱ-2、Ⅰ-1、Ⅰ-2。 20．①异常蛋白被降解、②异常蛋白合成后无法分泌到血清中、③异常mRNA被降解导致无法合成蛋白质，都会导致血清中C1-INH浓度降低，三种推测都合理，①②③正确。 21．A、BK2R为细胞膜上的受体，细胞膜上受体的化学本质多为蛋白质，A正确； B、由图3可知，BK生成过程中，PKa反过来激活FXII，促进更多PKa、BK生成，属于正反馈，B正确； C、HAE患者缓激肽水平升高引发水肿，说明缓激肽会升高血管通透性，使血浆渗入组织间隙引发水肿，C错误； D、BK是信号分子，通过体液运输作用于靶细胞，该调节属于体液调节，D正确。 22．HAE的病因是BK过量生成引发水肿，治疗需要降低BK的作用或生成： ①补充C1-INH，可以抑制BK生成，①符合题意； ②BK2R拮抗剂阻断BK与受体结合，降低BK效应，②符合题意； ③抗FXIIa单克隆抗体抑制FXIIa活性，减少BK生成，③符合题意； ④PKa激活剂会促进BK生成，加重病情，④不符合题意。 七、（2026·上海徐汇·二模）智力障碍与RENU综合征 RENU综合征，表现为智力障碍，由RNU4-2基因的突变引起。健康人体内RNU4-2基因在大脑中高表达，其编码产生的U4 snRNA，能与U6 snRNA等结构组装成剪接体（部分过程如图6），该剪接体参与前体mRNA的剪接。异常的U4 snRNA形成的剪接体无法剪接前体mRNA；图7是RENU综合征患者的一个家系。 图6 图7 26.据图6和题中信息，推测人体中U4/U6复合体的形成过程中，包含有________。（编号选填） ①转录 ②翻译 ③碱基A-T配对 ④碱基A-U配对 ⑤碱基C-G配对 27.从功能上看，上述的剪接体的作用最接近______。（单选） A. 酶 B. 载体蛋白 C. 激素 D. 抗原 研究发现，RNU4-2基因杂合体中正常与突变的RNU4-2基因都会表达，与正常的U4 snRNA相比，异常的U4 snRNA与U6 snRNA结合能力更强，且这两者结合后难以释放，而U6 snRNA在人体内的数量是有限的。 28.据题干信息推测， RNU4-2基因杂合体的表型为_______（编号选填：①“患病”或“ ②不患病”）。RENU综合征_____（编号选填：①“符合”或“ ②不符合”）孟德尔遗传定律的遗传特点。 29.根据以上信息和所学知识判断，RENU综合征的遗传方式可能为_______。（编号选填） ①常染色体显性遗传 ②常染色体隐性遗传 ③伴X染色体显性遗传 ④伴X染色体隐性遗传 ⑤以上都不是 30.图7家系中，Ⅱ-1的致病基因可能来自_____。（多选） A.Ⅱ-1胚胎细胞基因突变 B.Ⅰ-1胚胎细胞基因突变 C.Ⅱ-1减数分裂发生基因突变 D.Ⅰ-2减数分裂发生基因突变 31.调查发现，人群中极少发现RNU4-2突变基因的纯合体，其原因可能是______。（多选） A.纯合突变会导致胚胎早期致死 B.纯合突变体严重影响个体生存与繁殖能力 C.该基因突变频率极低，人群中出现纯合体的概率更低 D.该基因在所有细胞中高表达，纯合突变无法维持基本生命过程 32.智力障碍的成因很复杂，有些智力障碍患者的RNU4-2基因检测结果正常却仍患病，请推测，这些患者的发病原因有可能是_______。（编号选填） ①表观遗传异常 ②环境因素影响 ③染色体变异 ④神经相关蛋白的基因发生突变 【答案】(1)①④⑤ (2)A (3) ① ① (4)① (5)AD (6)ABC (7)①②③④ 【详解】（1）U4 snRNA和U6 snRNA都是基因转录的产物，因此过程包含①；U4与U6 snRNA结合时，两条RNA链之间发生碱基互补配对，RNA中不存在T，配对方式为A-U配对、C-G配对，不存在A-T配对，也不需要翻译（翻译合成蛋白质，U4/U6是RNA），因此选①④⑤。 （2）剪接体能够催化前体mRNA的剪接，起到催化作用，功能最接近酶，A正确，BCD错误。 （3）异常U4 snRNA与U6结合能力更强且难以释放，而U6数量有限，杂合体中即使有正常U4 snRNA，也因没有游离U6无法形成正常剪接体，因此杂合体表现为患病（①）；该病由核基因上的一对等位基因控制，符合孟德尔分离定律，因此符合（①）孟德尔遗传特点。 （4）杂合体即可患病，属于显性遗传；若为伴X显性遗传，女性患者的致病基因一定来自父亲，父亲一定患病，与系谱图中父亲正常矛盾，因此排除伴X显性，为常染色体显性遗传（①）。 （5）该病为显性遗传，父母表现正常说明父母不携带致病基因，II-1的致病基因来源： AB、①II-1自身胚胎发育过程中发生基因突变，A正确； B、若I-1胚胎突变，I-1会患病，B错误； C、II-1自身减数分裂和自身患病无关，C错误； D、②亲代减数分裂形成配子时发生基因突变，突变的配子传递给II-1，D正确。 （6）人群极少出现纯合体的原因：该突变频率本身极低，人群中同时获得两个突变基因的概率极低；纯合突变的效应更强，可能导致胚胎早期致死，或纯合突变体生存繁殖能力严重下降；题干明确说明该基因仅在大脑中高表达，并非所有细胞，ABC正确，D错误。 （7）RNU4-2基因序列正常仍可能患病：①表观遗传不改变基因碱基序列，也可改变基因表达，导致性状异常（①对）；②性状受基因和环境共同影响，环境因素可导致智力障碍（②对）；③染色体变异会影响基因的数量和排列，可导致智力异常（③对）；④其他与神经功能相关的基因发生突变，也可导致智力障碍（④对），因此全选。 八、（2026·上海虹口·二模）杂交水稻的培育 水稻是自花授粉植物。天然的雄性不育水稻在有性生殖的过程中，雄蕊发育异常，无法正常授粉；雌蕊正常发育，可接受花粉完成受精结实。根据不育基因的来源，水稻雄性不育可分为细胞质雄性不育和细胞核雄性不育。细胞质雄性不育由细胞核基因与细胞质基因共同调控：细胞核R基因能恢复细胞质S基因所导致的雄性不育；细胞质含有N基因，水稻即表现为可育。研究人员选用CMS、CMS-M和RF三个品系的水稻开展实验，如表所示。 品系 细胞核内的基因 细胞质中的基因 基因型 CMS rr S rr（S） CMS-M rr N rr（N） RF RR S或N RR（S）或RR（N） 注：r表示细胞核不育基因 (1)据相关信息判断，遵循分离定律的是______。（单选） A．R和r B．S和N C．R和N D．S和R (2)据相关信息判断，水稻CMS、CMS-M和RF三个品系的育性分别表现为_______。（单选） A．可育、不育、不育 B．可育、不育、可育 C．不育、可育、不育 D．不育、可育、可育 (3)CMS与RF两个品系的水稻杂交，F1花粉母细胞（相当于初级精母细胞）经减数分裂Ⅰ后的细胞为______。（编号选填） (4)F1自交，其后代细胞质雄性不育个体的占比为_______。 (5)将CMS与CMS-M两个品系水稻杂交，F1的基因型为_______，F1产生的配子基因型为_______。（编号选填） ①r    ②S    ③r（S）    ④rr（S）    ⑤rr（N） 研究人员发现一种细胞核雄性不育水稻，它的花粉育性由细胞核基因控制。在长日照条件下，表现为雄性不育；在短日照条件下，育性均可恢复。参与上述雄性不育的基因有：7号染色体上显性基因A和12号染色体上隐性基因b，Aa的表型介于可育与不育之间，即性状不稳定。 (6)在短日照且不考虑基因相互作用的情况下，将Aabb（♀）与AaBb（♂）人工杂交。将F1种植在长日照条件下，理论上F1性状稳定表现为细胞核雄性不育的概率为_______。 (7)利用水稻雄性不育生产具有杂种优势的杂交水稻是提高水稻产量的有效方法。据相关信息推测，后代均为杂合体的育种方法有_______。（多选） A．在短日照条件下，将AA与aa杂交 B．在长日照条件下，将BB与bb杂交 C．将rr（S）与Rr（N）杂交，其F1与r（S）杂交 D．将r（S）与r（N）杂交，其F1与RR（S）杂交 【答案】(1)A (2)D (3)②④ (4) (5) ④ ③ (6)1/8或5/8 (7)ABD 【详解】（1）分离定律是细胞核中等位基因的遗传规律，细胞质基因不遵循基因分离定律。R/r是细胞核内的等位基因，遵循分离定律；S/N是细胞质基因，不遵循。故选A。 （2）根据题干信息：细胞质含N则可育；R能恢复S导致的不育，无R时S细胞质表现不育。CMS：rr(S)，细胞质为S，细胞核无恢复基因R，表现不育；CMS−Mrr，细胞质为N，表现可育；RF：RR，无论细胞质是S还是N，R可恢复S的不育、N本身可育，表现可育。 因此三者育性为不育、可育、可育，故选D。 （3）CMS(rr)与RF(RR)杂交得F1​基因型为Rr，初级精母细胞经减数第一次分裂后，同源染色体分离，形成的次级精母细胞中只含同源染色体中的一条，每条染色体含有2个姐妹染色单体，不考虑交叉互换时，同一条染色体的两个姐妹染色单体基因相同，符合的是图②；考虑交叉互换，则符合的是图④。 （4）细胞质为母系遗传，F1(Rr)细胞质为S，自交后代细胞质均为S；只有核基因型为rr时才表现雄性不育，Rr自交后代rr占比为，因此后代雄性不育个体占比为。 （5）CMS(rr(S))为母本，CMS−M(rr(N))为父本，核基因都为rr，细胞质母系遗传，因此F1基因型为rr(S)，对应编号④；F1​产生的配子核基因为r，细胞质为S，因此配子基因型为r(S)，对应编号③。 （6）长日照下，性状稳定的雄性不育要求基因型为AAbb（Aa性状不稳定，只有纯合AA、纯合bb才稳定不育）。亲本为Aabb(♀)×AaBb(♂)，拆分计算：Aa×Aa→AA概率，bb×Bb→bb概率，因此AAbb概率为。若考虑A或b有一个就行，则计算结果为5/8。 （7）A、AA和aa杂交，后代全为Aa，均为杂合体，A正确； B、B/b与雄性不育无关，长日照下BB和bb都可育，杂交后均为杂合体，B正确； C、rr(S)×Rr(N)→F1​为Rr:rr=1：1，F1​做父本与rr(S)杂交，后代为Rr（杂合）：rr（纯合）=1:1，不都为杂合体，C错误； D、rr(S)×rr(N)→F1​为rr(S)，F1​做母本与RR(S)杂交，后代全为Rr，均为杂合体，D正确。 九、（2026·上海松江·二模）玉米育种 玉米种植主要采用异株授粉，最终在母本上采收果穗（玉米棒），人们食用其上果实粒。每粒果实由果皮层、胚、胚乳组成，三者的细胞来源如图所示，①-⑥表示过程。胚与胚乳都由受精作用形成，胚发育成子代植株，胚乳储存淀粉为胚发育供能。 (1)图中，代表减数分裂的过程有____（用图中的编号选填）。 (2)对图中过程⑤和⑥的说法，正确的是____（多选）。 A．遗传物质都只复制一次 B．遗传物质分配都受纺锤丝控制 C．都有同源染色体分开的阶段 D．过程中细胞染色体数都最多能达到2n (3)胚乳细胞由精子和中央细胞（2n）受精形成。据图推测，中央细胞的形成原因是____（单选）。 A．发生交叉互换现象 B．细胞核膜未解体 C．染色单体没有分开 D．细胞质分裂受阻 有两对等位基因（A/a、B/b）位于玉米不同染色体上，它们的作用效应与其显性基因数量有关；它们隐性基因的表达产物均无活性。 A/a仅在果皮层表达，A促进花青素合成。 B/b仅在胚乳中表达，B表达一种蔗糖转运蛋白，有利于淀粉合成。 (4)若仅考虑B/b，隐性纯合的胚的脂质含量较高。对此的合理解释是____（多选）。 A．胚乳细胞的蔗糖转运蛋白增加 B．进入胚乳细胞的蔗糖减少 C．进入胚细胞的蔗糖增加 D．更多光合产物在胚中转化为脂质 (5)基因型为Aa的母本细胞，在进行图①过程中，出现含有两个A基因的细胞可能是____（编号选填）。 ①初级卵母细胞②初级精母细胞③第一极体④次级卵母细胞 (6)据图果实的构成和题干信息，基因型为AaBb的双亲杂交，果实淀粉含量水平的种类数是____，产生含花青素且淀粉含量最高的果实的理论概率是____。 【答案】(1)①⑥ (2)ABD (3)D (4)BCD (5)①③④ (6) 4/四 1/4 【详解】（1）减数分裂导致染色体数目减半，图中代表减数分裂的过程有①⑥。 （2）⑤是n小孢子经有丝分裂形成精子，⑥是2n父本细胞的减数分裂：有丝分裂和减数分裂过程中遗传物质均只复制一次，均存在染色体数目倍增，染色体的分配都受纺锤丝牵引控制；但⑤n小孢子有丝分裂染色体倍增为2n，⑥2n父本细胞减数分裂过程中染色体数目最多为2n，同源染色体分离只发生在减数分裂，ABD正确，C错误。 （3）中央细胞染色体数为2n，由母本细胞（2n）减数分裂后的细胞（n）经有丝分裂发育而来：正常有丝分裂会产生两个独立的细胞（n），若细胞质分裂受阻，会形成一个细胞中包含两个n的细胞核，总染色体数为2n，D符合题意。 （4）B/b仅在胚乳表达，B促进蔗糖转运进入胚乳合成淀粉，b无活性：若胚乳为隐性纯合，则胚乳蔗糖转运蛋白不足，进入胚乳的蔗糖减少，多余蔗糖进入胚细胞，更多光合产物在胚中转化为脂质，导致胚脂质含量升高，A错误，BCD正确。 （5）母本细胞（Aa）进行①减数分裂，间期进行DNA复制，初级卵母细胞基因型为AAaa，含有两个A；减数第一次分裂同源染色体分离后，若含A的染色体进入第一极体，则第一极体含两个A；若含A的染色体进入次级卵母细胞，则次级卵母细胞含两个A，①③④正确。 （6）淀粉含量由胚乳中显性B基因的数量决定：胚乳由1个精子（1个B/b位点）+中央细胞（2个基因型相同的极核，共2个B/b位点），因此B的数量可以是0、1、2、3，共4种不同水平，故淀粉含量种类数为4。 含花青素要求果皮含A，果皮是母本体细胞，母本基因型为Aa，一定含A，因此所有果实都含花青素；淀粉含量最高需要3个B（BBB）占比为1/4。因此1*1/4=1/4 试卷第1页，共3页 1 / 2 学科网（北京）股份有限公司 $ 专题03 遗传与变异 一、水稻的雄性不育和育性恢复（23分） 23.（2 分）A 24.（3 分）①②③（全部选对得 3 分，选对 2 个得 2 分，选对 1 个得 1 分，错选不得分） 25.（3 分）50%或 0.5 26.（3 分）ABC（全部选对得 3 分，选对 2 个得 2 分，其他情况不得分） 27.（2 分）D 28.（2 分）② 29.（2 分）75%（0.75）/50%或 0.5/无法确定 30.（3 分）①③④（全部选对得 3 分，选对 2 个得 2 分，选对 1 个得 1 分，错选不得分） 31.（3 分）雄性不育基因的意义：在自然状态下，雄性不育植株只能接受来自其他植株的花 粉进行受精，增加了不同植株间基因交流的机会，提高了后代的遗传多样性（1 分），使群 体在面对环境剧变（如病害暴发、气候变化）时更有可能保留适应性的个体（1 分），使得 种群延续。 育性基因的意义：雄性育性基因可以使其在恶劣的环境下能够保持种群的繁衍（1 分）。 二、红火蚁的社会结构（16分） 23．（3分）①③ 24．（3分）①④ 25．（4分）SA：Sa=1:1（2分） 2/3（2分） 26．（2分）B 27．（4分）分层评分 【4分答案样例】该观点不正确，“基因簇”有助于减少由于交叉互换带来的基因重组，使内部基因保持遗传稳定性。但该区域的基因无法通过重组产生新的基因型组合，限制了遗传变异的产生，当环境发生变化时，该物种难以快速产生适应新环境的基因型，从而可能导致局部演化衰退。（或该区域基因无法重组，容易积累有害突变，限制物种的演化潜力。） 【4分答案样例】该观点正确，“基因簇”抑制了重组，使控制复杂社会行为的多个基因能协同遗传，因此，有利于维持蚁群中后代社会结构类型遗传性状的相对稳定。降低了由于社会结构类型频繁变化而带来的蚁后死亡和种群数量下降，有利于种群扩大从而迁移扩散并适应各种不同环境，有利于物种的生存与进化。 三、酒精性脸红 1. （3分）BD 2. （2分）A 3. （2分）B 4. （2分）①②④ 5. （4分）1/3 1/8 6. （2分）AB 7. （3分）CD 8. （2分）C 四、Leber 遗传性视神经病变（20分） 7．（2分）②③ 8．（2分）②④ 9．（2分）D 10．（2分）② 11．（2分）0 12．（4分）（1）① （2）⑥ （3）③ （4）⑧ 13．（2分）A 14．（4分）评价要求：由于甲基因和C基因双突变时才会引发LHON，所以LHON确诊者可通过纠正甲基因或C基因中的一种突变而打破协同效应，阻止疾病进展。同时，发病前因视神经细胞未凋亡，优先选择原位基因治疗修复现有的神经细胞功能；而发病后视神经细胞已经凋亡无法再生，需依赖干细胞技术（如iPS细胞）结合基因编辑进行细胞替代。 五．色素失禁症（22分） 31.（3分）II或III（答对一个得2分） 32.（3分）②③④ （漏选、多选、错选均各扣1分） 33.（2分）②④（选对一个得2分，出现①或③均得0分） 34.（2分）伴X显性（只答“伴X”得1分，只答“显性”得1分） 35.（2分）XbXb XbY（答对一个得1分） 36.（2分）ABC（漏选一个扣1分，错选0分） 37.（4分）⑦⑥④⑧⑨（ 漏选一个扣1分，错选一个扣1分，顺序错扣1分 ） 38.（4分）基因编辑修复IKBKG基因（导入正常IKBKG基因/基因治疗）、抗血管内皮生长因子的药物治疗、NFκB 激活剂治疗等。（每项措施2分，合理即可） 六、遗传性血管性水肿（21分） 16.（4分）替换 显 17.（3分）①②③ 18.（3分）466 UGC 19.（3分）BCD 20.（3分）①②③ 21.（2分）C 22.（3分）①②③ 七、智力障碍与RENU综合征（18分） 26.（2分）①④⑤ 27.（2分）A 28.（4分） 编号选填 ①患病； ①符合 29.（2分）①③ 30.（3分）AD 31.（3分）ABC 32.（2分）①②③④ 八、杂交水稻的培育 (1)A (2)D (3)②④ (4) (5) ④ ③ (6)1/8或5/8 (7)ABD 9、 玉米育种 【答案】(1)①⑥ (2)ABD (3)D (4)BCD (5)①③④ (6) 4/四 1/4 试卷第1页，共3页 1 / 2 学科网（北京）股份有限公司 $ 专题03 遗传与变异 一、（2026·上海奉贤·二模）水稻的雄性不育和育性恢复 水稻是自花传粉生物，其雄性不育及其育性恢复机制是杂交水稻育种的基础，研究表明淀粉积累失败是花粉走向败育的决定性因素。科研人员将花粉败育型甲和育性恢复型乙杂交，获得F1，将F1自交获得F2。现对甲、乙和F1的花粉进行染色，染色率分别为0、100%和50%。 23.通过染色法检测花粉的育性，可选用的试剂是 。（单选） A.碘液试剂 B.班氏试剂 C.双缩脲试剂 D.苏丹Ⅳ试剂 24.下列说法支持淀粉积累失败是花粉走向败育的决定性因素有 。（编号选填） ①淀粉是花粉的主要能量来源 ②淀粉分解后的产物是合成花粉结构物质的基础 ③淀粉会转化为可溶性糖，以维持花粉内部的渗透压 25.若水稻育性由一对等位基因控制，则F2中花粉染色率为100%的植株比例为 。 SSR是染色体上的特异性短核苷酸序列，可用于确定目标基因在染色体上的位置，其与目标基因的位置越接近，共同遗传给后代的概率越大。已知花粉育性基因（A）位于8号染色体上，科研人员对F2进行了检测，相关结果如表2所示。 表2 植株编号 水稻8号某条染色体的SSR来源 花粉育性 （染色率） SSR1 SSR2 SSR3 1 + + - 100% 2 - + + 100% 3 - + - 100% 4 + + + 100% 注：“+”表示来自育性恢复型亲本；“-”表示来自花粉败育型亲本 26.据表2分析，下列描述正确的是 。（多选） A.SSR1、SSR2和SSR3之间存在序列差异性 B.植株1、植株2和植株3之间存在遗传多样性 C.仅考虑花粉育性，花粉染色率为100%的个体为纯合体 D.植株1中存在SSR1、SSR2的序列，不存在SSR3的序列 27.植株2中SSR1的来源与SSR2和SSR3不同的原因是 。（单选） A.育性恢复型乙在产生配子的过程中发生基因突变 B.花粉败育型甲在产生配子的过程中发生基因重组 C.F1在减数分裂过程中发生非同源染色体的自由组合 D.F1在减数分裂过程中发生非姐妹染色单体的交叉互换 28.据表2分析，与A基因的位置最接近的是 。（编号选填） ①SSR1 ②SSR2 ③SSR3 研究人员在育性恢复型乙的基础上获得了同时含有A、B育性恢复基因的丙（AABB），并将丙与甲（aabb）杂交获得F1。（A和B位于非同源染色体上） 29.若对F1花粉进行染色，则染色率为 。 30.若用F1作为父本进行测交，则后代的基因型是 。（编号选填） ①AaBb ②aabb ③aaBb ④Aabb ⑤AABB 31.上述不育基因和育性恢复基因均来源于变异，请从进化与适应的角度概述雄性不育基因与育性基因存在的生物学意义。 二、（2026·上海黄浦·二模）红火蚁的社会结构 红火蚁蚁群的社会结构由16号染色体上约600个完全连锁基因构成的基因簇（SA/Sa）决定。SA与Sa的差异如图6所示，其中Gp-9A与Gp-9a基因编码不同的气味结合蛋白，能帮助工蚁识别不同基因型的蚁后成年后释放的气味分子。图7为工蚁气味识别机制。 图6 图7 23．形成图6所示SA与Sa差异的原因是发生了_____。（编号选填） ①基因突变 ②基因重组 ③染色体结构变异 ④染色体数目变异 24．据图7分析，若红火蚁嗅器中的气味降解酶功能受到抑制，可能导致的结果有_____。（编号选填） ① 神经元持续产生动作电位 ② 工蚁完全丧失气味识别能力 ③ 气味分子与受体结合时间缩短 ④ 工蚁无法及时感知新的气味信号变化 红火蚁蚁群中，蚁后与工蚁均为由受精卵发育而来的雌性，其中工蚁为不育个体，未受精的卵细胞直接发育为雄蚁。不同基因簇类型的二倍体对应的个体存活情况与社会结构类型等信息详见表3。 表3 基因簇类型 雌性个体存活情况 社会结构类型 工蚁接受的成年蚁后基因簇类型 （其余蚁后不被接受而处死） SASA 存活 单蚁后型 SASA、SASa SASa 存活 多蚁后型 SASa SaSa 胚胎期致死 - - 25．研究人员调查了一个稳定的多蚁后型蚁群，发现其中所有成年蚁后的基因簇类型均为SASa，其产生的雄性后代中，基因簇类型及比例为_____。若这些蚁后与该种群中的雄蚁交配，受精卵发育成的蚁后在成年后的存活率为_____。 26．使用RNA干扰技术抑制SASa工蚁中Gp-9a基因的表达，观察工蚁对蚁后的行为变化。下列相关说法正确的是_____。（单选） A．RNA干扰技术可以破坏Gp-9a的基因序列 B．该技术可以特异性抑制Gp-9a基因的翻译过程 C．抑制Gp-9a基因表达后，SASa工蚁处死所有的蚁后 D．RNA干扰技术引起的工蚁行为变化属于可遗传变异 27．研究表明，基因簇SA/Sa区域除Gp-9基因外，还包含与蚁群社会结构有关的（如蚁后气味差异基因等）约600个完全连锁的基因。有人认为，红火蚁的“基因簇”保证了SASa蚁群社会分工行为的遗传稳定性，有利于红火蚁的生存与进化。请判断该观点是否正确并说明理由。 三、（2026·上海静安·二模）酒精性脸红 有人饮酒后会脸红，这与乙醇在人体内的代谢有关，部分过程见图4，其中A、B分别为乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶的基因。基因B突变为B*时，会引起乙醛积累，乙醛能促进毛细血管扩张，导致酒精性脸红。酒后脸红的人，脸红程度也有差异，这还与基因A及其突变基因A*有关。表1为基因型及其表型的对应关系。 乙醇 乙醛 乙酸 乙醇脱氢酶 乙醛脱氢酶 4号染色体 12号染色体 A B 细胞核 乙酰辅酶A CO2 H2O 线粒体 图4 表1 基因型 表型 基因型 表型 AABB 正常 AA*BB* 重度脸红 AA*BB 正常 AA*B*B* 重度脸红 A*A*BB 正常 A*A*BB* 重度脸红 AABB* 轻度脸红 A*A*B*B* 重度脸红 AAB*B* 中度脸红 1. 乙酰辅酶A形成CO2和H2O的过程包括______。（多选） A．糖酵解 B．电子传递 C．卡尔文循环 D．三羧酸循环 2. 基因A突变为基因A*后，相应乙醇脱氢酶的活性______。（单选） A．升高 B．降低 C．不变 D．无法判断 3. 基因B中某一碱基位点的变化会导致形成B*，使乙醛脱氢酶中的一个谷氨酸变为赖氨酸。则该碱基变化为基因B的模板链中______。（单选） （相关密码子：谷氨酸——5'-GAA-3'、5'-GAG-3'，赖氨酸——5'-AAA-3'、5'-AAG-3'） A．T→C B．C→T C．G→A D．A→G 图5为某家族酒精性脸红的系谱图。 1 2 3 1 2 1 2 Ⅰ Ⅱ Ⅲ ？ ？ ？ 正常 轻度脸红 重度脸红 表型未知 图5 4. Ⅱ-1的表型可能为______。（编号选填） ①正常 ②轻度脸红 ③中度脸红 ④重度脸红 5. Ⅲ-1形成A*B*型精子的概率为______；Ⅲ-2表现为中度脸红的概率为______。 研究发现，表现为酒精性脸红的人易患食管癌等癌症，这主要是因为乙醛可与DNA分子中的鸟嘌呤结合导致双链“锁死”，诱发DNA损伤和修复，增加细胞癌变的风险，如图6，其中表示乙醛分子，SXE和P表示细胞中的两种活性物质，Ⅰ~Ⅲ表示不同阶段的DNA分子。 图6 SXE P ⅠⅡⅢ 6. DNA双链被乙醛分子“锁死”，直接影响______。（多选） A．DNA复制 B．转录 C．翻译 D．逆转录 7. 下列关于SXE和P两种物质功能的分析中，正确的有______。（多选） A．SXE的功能与DNA解旋酶类似 B．P具有类似核糖体的功能 C．SXE的功能与限制性内切核酸酶类似 D．P具有类似DNA聚合酶的功能 8. 下列关于表现为酒精性脸红的人易患癌的原因的分析中，最合理的是______。（单选） A．乙醛与鸟嘌呤结合导致乙醇脱氢酶突变 B．乙醛与鸟嘌呤结合导致乙醛脱氢酶突变 C．DNA修复过程出现了碱基配对错误 D．DNA修复过程出现了双链间的重组 四、（2026·上海闵行·二模）Leber 遗传性视神经病变 Leber 遗传性视神经病变（LHON）以青少年或年轻成人突发无痛性视力下降为典型表现，常累及双眼。其发病与位于线粒体DNA中的C基因（C+）突变密切相关，该基因编码电子传递链中的蛋白。图2为该病的一个遗传家系图。图2 7．受精卵中的线粒体均来自卵细胞。据此分析，图2的Ⅱ代个体中，性状表现不符合推理的是________。（编号选填） ① II-1 ② II-2 ③ II-3 ④ II-4 8．突变的C基因（用C－表示）的比例可能影响患病情况。Ⅰ-2的卵原细胞中的C－可能通过________影响Ⅱ代个体。（编号选填） ①随同源染色体分离而分配不均 ②随机分配导致分配不均 ③随姐妹染色单体分离而分配不均 ④复制过程中出现新的突变 经检测，Ⅱ代个体的C－比例没有显著差异。为进一步探明原因，研究人员查文献发现，常染色体上的甲基因也与LHON发病有关，且甲基因和C基因双突变时才会引发LHON。甲基因的表达产物mt-TyrRS起催化作用，如图3所示。 图3 9．图3中化合物1能直接为生命活动供能，则化合物2的名称应是________。（单选） A．腺苷Tyr B．Tyr-ATP C．Tyr-ADP D．Tyr-AMP 10．对该家系部分个体的甲基因经检测得表1结果。据此推测，突变的甲基因为________（①显性/②隐性）遗传。表1 家系个体 Ⅰ-2 Ⅱ-1 Ⅱ-2 甲基因的等位基因种类 1 1 2 11．以Y/y代表甲基因的等位基因。若该家系的II-1与一基因型为C+Yy的女性婚配，则后代患病的概率为________。 12．结合图3，根据甲基因与C基因之间的关系，可对LHON发病的机制进行推测，形成图4。从下列①到⑧中选择，完成推理。 图4 ①线粒体中tRNA与Tyr结合减少 ②线粒体中化合物2增多 ③电子传递链功能下降 ④电子传递链功能提升 ⑤电子传递链相关蛋白的转录过程受阻 ⑥电子传递链相关蛋白的翻译过程受阻 ⑦细胞坏死 ⑧细胞凋亡 13．LHON患者的症状主要表现为视力下降，较少累及其他组织和细胞。推测最可能的原因是________。（单选） A．视神经细胞对能量缺陷敏感度更高 B．其他组织细胞没有C基因和甲基因 C．视神经细胞高度分化且不可再生 D．其他组织细胞不表达C基因和甲基因 14．根据题意，写出可为LHON确诊者（发病前和发病后）治疗的方法或技术，并阐述采用该种方法或技术的原因。 五、（2026·上海浦东·二模）色素失禁症（22分） 色素失禁症（IP）是由性染色体上的IKBKG致病基因引起的遗传病。图9为某家族的遗传系谱图，相关基因用B、b表示，不考虑基因突变。 图9 31． 根据题干信息，判断致病基因可能位于性染色体的______区域。（填图10编号） 图10 32．据图9判断Ⅲ1的致病基因最初可能来源于___________________。（编号选填） ① Ⅰ1 ② Ⅰ2 ③ Ⅰ1和Ⅱ1 ④ Ⅰ2和Ⅱ1 ⑤ Ⅰ1和Ⅰ2 荧光原位杂交（FISH）技术可进行相关基因的染色体定位检测。该技术采用荧光标记的DNA探针，与染色体上的相关基因结合，使染色体相关位点显现荧光。 33．根据上述信息，为进一步确定该病的遗传方式，必须对该家族_______成员进行FISH技术检测。（编号选填） ① Ⅰ2 ② Ⅱ1 ③ Ⅱ2 ④ Ⅲ2 34．实验结果显示，只有X染色体的特定位点显现荧光，据此判断色素失禁症的遗传方 式为________________遗传。 35．Ⅱ1和Ⅱ2所生后代中，正常个体的基因型是_________________。 研究发现，IKBKG致病基因可导致 IKK-γ 蛋白缺陷，造成NF-κB信号通路异常，图11表示NF-κB信号通路。视网膜血管增生是IP患儿最常见的眼部病变，患儿体内血管内皮生长因子（VEGF）大量生成，引发视网膜血管异常增生。 图11 36．据图11推测，Ub的作用是_________。（多选） A．对磷酸化的I κ B进行标记 B．促进I κ B的降解 C．促进NF - κB由无活性变成有活性 D．促进NF - κB的降解 37．结合题干信息，分析IP患儿视网膜血管增生的机理是：IKBKG致病基因导致______。（编号选填并排序） ① NF- κB进入细胞核 ② IKK - γ数量增多 ③ I κ B激酶被激活 ④ NF-κB活性被抑制 ⑤ NF-κB活性恢复 ⑥ I κ B激酶未能激活 ⑦ IKK - γ空间结构改变 ⑧ 视网膜血管内皮细胞大量凋亡 ⑨ 促进VEGF基因表达 ⑩ 促进抗凋亡基因表达 38．提出2条针对IP患儿视网膜血管增生的治疗措施。 _________________________________________________________________________ 六、（2026·上海青浦·二模）遗传性血管性水肿（21分） 遗传性血管性水肿（HAE）是一种罕见遗传病，典型表现为反复发作的皮肤、黏膜下水肿，当肿胀发生在上呼吸道时可危及生命。病因主要为C1酯酶抑制物（C1-INH）编码基因SERPING1突变导致C1-INH功能缺陷，该基因位于11号染色体上。图3为HAE患者家系图，调查时未能获取图中已去世家系成员患病情况的准确信息。图4为部分成员SERPING1基因测序图, 箭头所指的是该基因编码链中编码序列（CDS）的第1396位碱基。 图3 图4 5’ 3’ 16. 根据以上信息， SERPING1基因发生了碱基的_________（插入/缺失/替换）， HAE属于_____（显/隐）性遗传病。 17. 正常情况下，先证者的细胞中一定含有致病基因的有_______。（编号选填） ①表皮细胞 ②卵原细胞 ③初级卵母细胞 ④次级卵母细胞 ⑤第一极体 ⑥卵细胞 18. 先证者患病是由于SERPING1突变导致相关蛋白质第______位氨基酸的密码子变为5′-______-3′。 19. 不考虑突变的情况下，先证者的致病基因可能来自_______。（多选） A.Ⅱ-1 B.Ⅱ-2 C.Ⅰ-1 D.Ⅰ-2 20. HAE分为HAE-1型和HAE-2型。 HAE-1型患者的血清中C1-INH 浓度降低，HAE-2型血清中C1-INH浓度正常，甚至偏高。下列有关HAE-1型C1-INH 浓度降低原因推测合理的有______。（编号选填） ①基因突变导致其合成的异常蛋白被降解 ②基因突变导致其合成的异常蛋白分泌异常 ③基因突变导致其转录出的异常mRNA被降解 HAE患者产生水肿等临床表现的主要原因是血液中缓激肽（BK）水平升高。BK与内皮细胞膜上的受体BK2R结合后，通过系列胞内信号调节血管通透性。图5为BK形成过程，C1-INH可在多个环节起抑制作用，避免BK大量生成。代表激活 代表抑制 注：FⅫ:凝血因子Ⅻ；FⅫa: 活化的凝血因子Ⅻ；PK:前激肽释放酶；PKa: 激肽释放酶；HK:高分子量激肽原；BK:缓激肽 图5 21. 根据以上信息，下列相关叙述不正确的是_____。（单选） A. BK2R的化学本质为蛋白质 B. BK生成过程存在正反馈激活效应 C. BK通过降低血管通透性，引发水肿 D. BK调节血管通透性的过程属于体液调节 22. 综合以上信息，下列治疗HAE的策略合理的有_______。（编号选填） ①静脉注射C1-INH ②BK2R拮抗剂治疗 ③抗FXIIa 单克隆抗体治疗 ④PKa激活剂治疗 七、（2026·上海徐汇·二模）智力障碍与RENU综合征 RENU综合征，表现为智力障碍，由RNU4-2基因的突变引起。健康人体内RNU4-2基因在大脑中高表达，其编码产生的U4 snRNA，能与U6 snRNA等结构组装成剪接体（部分过程如图6），该剪接体参与前体mRNA的剪接。异常的U4 snRNA形成的剪接体无法剪接前体mRNA；图7是RENU综合征患者的一个家系。 图6 图7 26.据图6和题中信息，推测人体中U4/U6复合体的形成过程中，包含有________。（编号选填） ①转录 ②翻译 ③碱基A-T配对 ④碱基A-U配对 ⑤碱基C-G配对 27.从功能上看，上述的剪接体的作用最接近______。（单选） A. 酶 B. 载体蛋白 C. 激素 D. 抗原 研究发现，RNU4-2基因杂合体中正常与突变的RNU4-2基因都会表达，与正常的U4 snRNA相比，异常的U4 snRNA与U6 snRNA结合能力更强，且这两者结合后难以释放，而U6 snRNA在人体内的数量是有限的。 28.据题干信息推测， RNU4-2基因杂合体的表型为_______（编号选填：①“患病”或“ ②不患病”）。RENU综合征_____（编号选填：①“符合”或“ ②不符合”）孟德尔遗传定律的遗传特点。 29.根据以上信息和所学知识判断，RENU综合征的遗传方式可能为_______。（编号选填） ①常染色体显性遗传 ②常染色体隐性遗传 ③伴X染色体显性遗传 ④伴X染色体隐性遗传 ⑤以上都不是 30.图7家系中，Ⅱ-1的致病基因可能来自_____。（多选） A.Ⅱ-1胚胎细胞基因突变 B.Ⅰ-1胚胎细胞基因突变 C.Ⅱ-1减数分裂发生基因突变 D.Ⅰ-2减数分裂发生基因突变 31.调查发现，人群中极少发现RNU4-2突变基因的纯合体，其原因可能是______。（多选） A.纯合突变会导致胚胎早期致死 B.纯合突变体严重影响个体生存与繁殖能力 C.该基因突变频率极低，人群中出现纯合体的概率更低 D.该基因在所有细胞中高表达，纯合突变无法维持基本生命过程 32.智力障碍的成因很复杂，有些智力障碍患者的RNU4-2基因检测结果正常却仍患病，请推测，这些患者的发病原因有可能是_______。（编号选填） ①表观遗传异常 ②环境因素影响 ③染色体变异 ④神经相关蛋白的基因发生突变 八、（2026·上海虹口·二模）杂交水稻的培育 水稻是自花授粉植物。天然的雄性不育水稻在有性生殖的过程中，雄蕊发育异常，无法正常授粉；雌蕊正常发育，可接受花粉完成受精结实。根据不育基因的来源，水稻雄性不育可分为细胞质雄性不育和细胞核雄性不育。细胞质雄性不育由细胞核基因与细胞质基因共同调控：细胞核R基因能恢复细胞质S基因所导致的雄性不育；细胞质含有N基因，水稻即表现为可育。研究人员选用CMS、CMS-M和RF三个品系的水稻开展实验，如表所示。 品系 细胞核内的基因 细胞质中的基因 基因型 CMS rr S rr（S） CMS-M rr N rr（N） RF RR S或N RR（S）或RR（N） 注：r表示细胞核不育基因 (1)据相关信息判断，遵循分离定律的是______。（单选） A．R和r B．S和N C．R和N D．S和R (2)据相关信息判断，水稻CMS、CMS-M和RF三个品系的育性分别表现为_______。（单选） A．可育、不育、不育 B．可育、不育、可育 C．不育、可育、不育 D．不育、可育、可育 (3)CMS与RF两个品系的水稻杂交，F1花粉母细胞（相当于初级精母细胞）经减数分裂Ⅰ后的细胞为______。（编号选填） (4)F1自交，其后代细胞质雄性不育个体的占比为_______。 (5)将CMS与CMS-M两个品系水稻杂交，F1的基因型为_______，F1产生的配子基因型为_______。（编号选填） ①r    ②S    ③r（S）    ④rr（S）    ⑤rr（N） 研究人员发现一种细胞核雄性不育水稻，它的花粉育性由细胞核基因控制。在长日照条件下，表现为雄性不育；在短日照条件下，育性均可恢复。参与上述雄性不育的基因有：7号染色体上显性基因A和12号染色体上隐性基因b，Aa的表型介于可育与不育之间，即性状不稳定。 (6)在短日照且不考虑基因相互作用的情况下，将Aabb（♀）与AaBb（♂）人工杂交。将F1种植在长日照条件下，理论上F1性状稳定表现为细胞核雄性不育的概率为_______。 (7)利用水稻雄性不育生产具有杂种优势的杂交水稻是提高水稻产量的有效方法。据相关信息推测，后代均为杂合体的育种方法有_______。（多选） A．在短日照条件下，将AA与aa杂交 B．在长日照条件下，将BB与bb杂交 C．将rr（S）与Rr（N）杂交，其F1与r（S）杂交 D．将r（S）与r（N）杂交，其F1与RR（S）杂交 九、（2026·上海松江·二模）玉米育种 玉米种植主要采用异株授粉，最终在母本上采收果穗（玉米棒），人们食用其上果实粒。每粒果实由果皮层、胚、胚乳组成，三者的细胞来源如图所示，①-⑥表示过程。胚与胚乳都由受精作用形成，胚发育成子代植株，胚乳储存淀粉为胚发育供能。 (1)图中，代表减数分裂的过程有____（用图中的编号选填）。 (2)对图中过程⑤和⑥的说法，正确的是____（多选）。 A．遗传物质都只复制一次 B．遗传物质分配都受纺锤丝控制 C．都有同源染色体分开的阶段 D．过程中细胞染色体数都最多能达到2n (3)胚乳细胞由精子和中央细胞（2n）受精形成。据图推测，中央细胞的形成原因是____（单选）。 A．发生交叉互换现象 B．细胞核膜未解体 C．染色单体没有分开 D．细胞质分裂受阻 有两对等位基因（A/a、B/b）位于玉米不同染色体上，它们的作用效应与其显性基因数量有关；它们隐性基因的表达产物均无活性。 A/a仅在果皮层表达，A促进花青素合成。 B/b仅在胚乳中表达，B表达一种蔗糖转运蛋白，有利于淀粉合成。 (4)若仅考虑B/b，隐性纯合的胚的脂质含量较高。对此的合理解释是____（多选）。 A．胚乳细胞的蔗糖转运蛋白增加 B．进入胚乳细胞的蔗糖减少 C．进入胚细胞的蔗糖增加 D．更多光合产物在胚中转化为脂质 (5)基因型为Aa的母本细胞，在进行图①过程中，出现含有两个A基因的细胞可能是____（编号选填）。 ①初级卵母细胞②初级精母细胞③第一极体④次级卵母细胞 (6)据图果实的构成和题干信息，基因型为AaBb的双亲杂交，果实淀粉含量水平的种类数是____，产生含花青素且淀粉含量最高的果实的理论概率是____。 试卷第1页，共3页 1 / 2 学科网（北京）股份有限公司 $