专题04 人体稳态与调节（上海专用）2026年高考生物二模分类汇编

专题04 人体稳态与调节 一、帕金森病（12分） 11．（2分）②④ 12．（2分）B 13．（3分）ABCD 14．（2分）②⑤ 15．（3分）②③④ 二、母体微嵌合（17分） 16．（2分）D 17．（3分）ABC 18．（3分）A（1分） B（1分） 正相关（1分） 19．（2分）C 20．（2分）①②④ 21．（2分）B 22．（3分）分层评分 【3分答案样例】MMc进入子代体内后，经CD11c+MMc表达的NIMA特异性MHC分子呈递给T淋巴细胞，诱导其增殖分化形成调节性T细胞，使机体可以通过提高调节性T细胞的比例从而抑制过强的免疫反应，进而保证MMc在子代体内长期留存并维持免疫耐受。 三、免疫的双向调控（19分） 1. ②⑥（2分，漏选1个得1分，其它不得分） 2. D（2分） 3. ①②③（2分，漏选1个得1分，其它不得分） 4. AD（3分，漏选1个得2分，其它不得分） 5. AC（3分，漏选1个得2分，其它不得分） 6. ①④（2分，漏选1个得1分，其它不得分） 7. 原理：TREX1可降解胞质dsDNA与DNA-RNA杂交体，抑制通路激活；而TREX1抑制剂可抑制肿瘤细胞中TREX1的功能，减少其对细胞质中dsDNA、DNA-RNA杂交体的降解，使这类核酸分子积累并适度激活cGAS-STING通路；该通路激活后会促进Ⅰ型干扰素产生，进而激活T淋巴细胞与NK细胞，增强抗肿瘤免疫，抑制肿瘤生长。（3分） 注意事项：严格控制剂量，避免剂量过高导致cGAS-STING通路过度激活，引发白介素35释放抑制抗肿瘤免疫，或剂量过低无法有效激活通路、影响疗效；增强药物靶向性，减少对正常细胞TREX1的抑制，防止正常细胞核酸异常积累引发的免疫损伤/炎症反应；用药期间监测通路激活水平（如Ⅰ型干扰素、白介素35含量），及时调整方案，避免过度激活诱发自身免疫病；结合患者个体差异（TREX1表达量、通路基础激活水平）制定个性化给药方案，兼顾疗效与安全性。（答出一点即可，合理即给分）（2分） 四、压力 1. （2分）② ① 2. （2分）C 3. （3分）ABCD 4. （6分）① ①②③ ① 5. （2分）A 6. （2分）C 7. （2分）B 8. （5分）在捕食者压力下，一方面，小鼠通过途径Ⅰ（MeT→VMH→肝脏途径）快速升糖；另一方面，交感神经兴奋性增强，毛囊过渡增殖细胞坏死，减少能源消耗，将有限的能源转向逃跑行为，同时，引起肾上腺素分泌增加，交感神经和肾上腺素协同作用，小鼠呼吸、心跳加快，肌肉收缩能力加强，快速逃跑。（要求能将3个主要调节过程描述完整；过程不全、逻辑不清或有明显科学性错误，酌情减分） 9. （4分）经历压力的小鼠，毛囊过渡增殖细胞坏死后的细胞碎片，被抗原呈递细胞识别引发细胞免疫，形成了记忆T细胞。当再次受到感染等刺激时，记忆T细胞增殖分化，形成细胞毒性T细胞，攻击毛囊，引起脱发。（要求能从初次免疫、二次免疫角度分析；分析过于简单或有科学性错误，酌情减分） 五、AD与乳酸化修饰（26分） 15．（2分）①②⑤ 16．（2分）ABC 17．（2分）ACD 18．（8分）② ②③ ①② ①②③ 19．（2分）D 20．（2分）② 21．（3分）②③ 22．（5分）（1）① （2）③ （3）⑤ （4）② （5）④ 六、食欲控制与调节（22分） 15.（2分）①②（漏选、错选、多选各扣1分） 16.（2分）AgRP与α-MSH具有部分相同的空间结构，均能与MC4R的活性部位特异性结合。 17.（2分）②③（1分，漏选、多选、错选均为0分） ；①④（1分，漏选、多选、错选均为0分） 18.（2分）⑤⑥（漏选、错选、多选各扣1分） 19.（2分）D 20.（2分）②⑤⑥（漏选、错选、多选各扣1分） 21.（2分）② 22.（3分）①②④（⑦） （漏选、错选、多选各扣1分） 23.（5分） 原因：长期过度节食，肠道微生物产生KYNA的原料不足，导致KYNA的产生量下降（1分）；长期过度节食，肠道微生物缺少物质和能量，影响了肠道微生物的增殖和生存，菌群种类减少、数量下降，导致KYNA的产生量下降（1分）；过度节食使KYNA水平降低，激活AgRP神经元的作用减弱，食欲低，摄食少，使KYNA水平更低（2分）。 措施：口服KYNA，抑制迷走传入神经的药物，激活AgRP神经元等（合理即可）（1分） 七、胰岛素与Ⅰ型糖尿病治疗（20分） 23.B（2分） 24.CD（3分） 25.BD（3分） 26.①③（3分） 27.BC（3分） 28.C（2分） 29. （4分）特点：图8技术路线所制备的人工胰岛在小鼠体内存活时间长，且40天时仍能控制血糖稳定。（2分） 原因：胰岛β细胞过表达PD-L1，与T淋巴细胞膜上PD-1相互识别，抑制了T淋巴细胞的活化（1分）；小球藻光合作用产生氧气，缓解了缺氧导致的胰岛β细胞的死亡。（1分） 八、 肿瘤劫持痛觉神经实现免疫逃逸（20分） 18.（2分）②③④ 19.（2分）D 20.（3分）ACD 21.（2分）C 22.（2分）C 23.（2分）D 24.（3分）能 图5中结果说明痛觉相关神经元可通过释放CGRP来降低CCL5分泌，补充外源CGRP能模拟其分泌的CGRP的作用。 25.（4分）淋巴结中CCL5含量：CKO、NI > WT > NA；M2型巨噬细胞的比例： NA > WT > CKO、NI。说明CGRP会抑制CCL5的分泌，CCL5的减少会促进M2型巨噬细胞生产，从而促进免疫逃逸。R药可以与抑制CGRP与其受体结合，恢复CCL5的分泌量，减少M2型巨噬细胞的比例，防止免疫逃逸，且R药的镇痛效果可缓解肿瘤患者的疼痛。 9、 压力与抑郁 (1)D (2)B (3)①③ (4)①③ (5) ①（④） ②（④） ④ (6)①③⑥ 试卷第1页，共3页 1 / 2 学科网（北京）股份有限公司 $ 专题04 人体稳态与调节 一、（2026·上海黄浦·二模）帕金森病 帕金森病（PD）是一种以运动功能障碍为特征的神经退行性疾病。研究表明，α-突触核蛋白（αSyn）错误折叠并异常聚集，引发突触功能障碍和多巴胺能神经元死亡，导致多巴胺（一种神经递质）分泌不足是 PD 的病理关键。突触前致密核心囊泡（LDCVs）中CgA蛋白的过表达和肠道微生物菌群失调是该过程的主要“帮凶”，相关机制如图4，其中（+）表示促进，（-）表示抑制。 图4 11．图4编号①~④中，属于内环境的是_____。（编号选填） 12．下列生理过程中，用时最短的是_____。（单选） A．迷走神经将肠道内信号传至多巴胺能神经元 B．多巴胺能神经元产生的神经冲动传导到突触小体 C． LDCVs经转运并与突触前膜融合释放多巴胺 D．多巴胺运输至突触后膜并调控下一神经元的功能 13．据图4，下列有关CgA“帮凶”机制的分析中，合理的有_____。（多选） A．CgA促进αSyn磷酸化生成 p-αSyn B．CgA促进p-αSyn错误折叠并形成寡聚体 C．蛋白酶对p-aSyn蛋白的降解能力下降 D．αSyn的异常聚集过程存在正反馈调节 为探究药物X的作用，研究人员利用PD模型鼠开展实验，实验处理和结果如下表2所示。其中悬挂实验检测神经肌肉力量和运动功能，悬挂时长与运动功能呈正相关；TH阳性细胞数代表存活的多巴胺能神经元数量。 表2 组别 实验动物 处理方式 脑内多巴胺含量（μg/L） 悬挂时间 （s） TH阳性细胞数 （个/mm2） 甲 健康小鼠 注射生理盐水 72.5 18.6 152 乙 （1） （2） 25.4 6.2 50 丙 PD模型鼠 注射低剂量X 38.6 9.8 82 丁 PD模型鼠 注射中剂量X 54.2 14.3 115 戊 PD模型鼠 注射高剂量X 69.1 17.5 140 14．乙组选用的实验动物（1）和处理方式（2）为_____。（编号选填） ①健康小鼠 ②PD模型鼠 ③注射低剂量X ④注射高剂量X ⑤注射生理盐水 15．据实验结果分析，药物X的作用可能是_____。（编号选填） ①促进多巴胺降解 ②促进多巴胺合成 ③改善运动功能障碍 ④保护多巴胺能神经元结构 二、（2026·上海黄浦·二模）母体微嵌合 母体微嵌合是指哺乳动物妊娠过程中，少量母体细胞穿过胎盘屏障进入胎儿体内，并在胎儿出生后长期存留的现象。这些母体微嵌合细胞（MMc）通常不会被子代的免疫系统攻击，反而能帮助子代建立起对MMc所携带的非遗传性母体抗原（NIMA）的免疫耐受，即对母体特有的无害抗原表现出特异性免疫无应答或不活化。 16．为确定子代组织中的某类细胞是否为MMc，下列方法合适的是_____。（单选） A．观察细胞形态 B．对线粒体DNA片段测序 C．进行染色体分析 D．检测NIMA基因的有无 17．在子代建立对MMc的免疫耐受过程中，存在的现象有_____。（多选） A．免疫细胞上受体与NIMA结合 B．抗原呈递细胞呈递NIMA C．T淋巴细胞识别MMc为异己 D．T淋巴细胞使MMc裂解死亡 研究表明，部分MMc参与子代对NIMA免疫耐受形成过程的调控，由T淋巴细胞增殖分化而来的调节性T细胞是调控的关键。为探究不同类型MMc对免疫耐受的影响，研究人员构建了4种小鼠模型，分别检测其NIMA特异性调节性T细胞的比例，结果如图5，其中hCD2⁺MMc和CD11c⁺MMc均为能表达NIMA特异性MHC分子的抗原呈递细胞。 图5 18．图5中_____组与_____组对照，说明小鼠免疫耐受程度与调节性T细胞比例_____（正相关/负相关/无关）。 19．据题意和所学推测，调节性T细胞的功能可能是_____。（单选） A．分泌细胞因子，增强吞噬细胞的吞噬能力 B．分泌穿孔素和颗粒酶，裂解MMc C．抑制免疫反应过度，维持免疫稳态 D．分泌抗体，特异性结合 NIMA 20．与MHC分子表达和定位有关的细胞结构有_____。（编号选填） ①细胞核 ②细胞骨架 ③中心体 ④内质网 21．据题意和图5分析， hCD2⁺MMc和CD11c⁺MMc的不同点在于_____。（单选） A．是否来源于母体 B．能否诱导免疫耐受 C．能否呈递NIMA D．能否留存于子代体内 22．结合特异性免疫的过程和以上实验，分析并推测MMc在子代体内能够长期存留并维持免疫耐受的机制。 三、（2026·上海金山·二模）免疫的双向调控（19分） 有科研团队发现肿瘤细胞中的cGAS-STING通路在肿瘤发生发展中具有双向调控作用，部分作用机制如图5所示。 图5 1. 在肿瘤细胞中，由于转录失控，会形成DNA-RNA 杂交体，释放进入细胞质。在此过程中需要的部分条件是________。（编号选填） ①脱氧核苷三磷酸 ②核糖核苷三磷酸 ③氨基酸 ④DNA连接酶 ⑤DNA聚合酶 ⑥RNA聚合酶 2. 据图5可知，dsDNA（双链DNA）或DNA-RNA杂交体激活cGAS-STING通路后可促进相应的免疫细胞释放Ⅰ型干扰素。下列关于这些Ⅰ型干扰素的说法正确的是（ ）（单选） A.能直接促进肿瘤细胞凋亡 B.是一种抗体 C.可促进浆细胞的分泌功能 D.是一种细胞因子 3. 据图5分析，Ⅰ型干扰素可激活的免疫反应有________。（编号选填） ①特异性免疫 ②非特异性免疫 ③细胞免疫 ④体液免疫 4. 肿瘤细胞还会合成TREX1（三磷酸核酸外切酶1）。下列关于TREX1的叙述正确的是（ ）（多选） A.肿瘤细胞中存在控制其表达的基因 B.通过主动运输方式分泌到细胞外 C.可以在组织液中发挥其相应的功能 D.可以识别并切割DNA-RNA杂交链 5. 若肿瘤细胞中TREX1的表达量显著增加，可能导致的免疫结果有（ ）（多选） A. cGAS-STING通路的激活被抑制 B. Ⅰ型干扰素的分泌量增加 C. 自然杀伤细胞的抗肿瘤活性降低 D. 白介素35的分泌量增加 6. 据图5分析，导致肿瘤细胞中的cGAS-STING通路的过度激活的原因可能是__________。（编号选填） ①dsDNA的持续产生 ②DNA-RNA杂交体的被分解 ③TREX1的持续表达 ④TREX1的结构缺陷 7. 科研人员正在开发TREX1抑制剂，用于治疗肿瘤。请据图4分析，阐明TREX1抑制剂治疗肿瘤的原理，并说明可能的注意事项。 ______________________________________________________________________________________________________________________________________________________________ 四、（2026·上海静安·二模）压力 当动物面临急性压力（如威胁、环境突变）时，机体会立刻动员体内能量、升高血糖。同时发现，急性压力还会导致毛囊过渡增殖细胞坏死，引起脱发。毛囊过渡增殖细胞是毛发生长的主力军，正常情况下需要大量能源以维持快速分裂。图9表示小鼠在面临急性压力时的部分调节过程，其中MeT、VMH、HTA为脑中的功能区，Ⅰ~Ⅲ表示调节途径。同时，科研人员测定了不同压力条件下小鼠血液中葡萄糖、激素X、激素Y的含量，如表2所示。图9 急性压力 脑 脊髓 下丘脑 肝脏 结构乙 MeT VMH HTA 结构甲 毛囊干细胞 毛囊过渡 增殖细胞 Ⅲ Ⅲ Ⅱ Ⅱ Ⅱ Ⅰ Ⅰ 激素X 激素Y 神经 激素作用 生理过程 抗原呈递细胞 T淋巴细胞 表2 组别 葡萄糖（mg·dL-1） 激素X（ng·mL-1） 激素Y（ng·mL-1） 对照 155.7 82.5 11.8 急性压力 246.6 160.8 19.0 急性压力+抑制MeT→VMH过程 184.6 155.2 18.1 无压力+激活MeT→VMH过程 211.1 86.7 11.3 1. 急性压力能刺激脑中的MeT等功能区，使其中的神经元产生兴奋。当膜电位由“外负内正”快速变为“外正内负”时，神经元的质膜对Na+的通透性______，对K+的通透性______。（编号选填） ①显著增大 ②显著减小 ③无明显变化 2. 既能产生神经冲动又能合成激素的细胞位于______。（单选） A．MeT B．VMH C．HTA D．结构甲 3. 急性压力条件下，小鼠体内的下列生理过程会增强的有______。（多选） A．脂肪分解 B．葡萄糖氧化分解 C．肝糖原分解 D．非糖物质转化为葡萄糖 4. 途径Ⅰ~Ⅲ中，响应速度最快的是______；涉及信号分子与受体识别的是______；急性压力诱导快速升糖的主要途径是______。（编号选填） ①Ⅰ ②Ⅱ ③Ⅲ 5. 激素X、Y均具有升高血糖的功能，Y只有在X存在时才能发挥该作用，说明在调节血糖方面______。（单选） A．X和Y有协同作用 B．X对Y有负反馈作用 C．X和Y有拮抗作用 D．X对Y有正反馈作用 6. 急性压力会通过交感神经同时作用于毛囊干细胞和毛囊过渡增殖细胞，但毛囊干细胞没有坏死，可能的原因是这两种细胞的______。（单选） A．膜电位有差异 B．染色质有差异 C．膜蛋白有差异 D．细胞器有差异 7. 急性压力下，坏死的毛囊过渡增殖细胞会释放出大量细胞内物质，激活T淋巴细胞攻击毛囊，这属于______。（单选） A．炎症反应 B．自身免疫病 C．过敏反应 D．免疫缺陷病 8. 小鼠在面临捕食者压力时会动员体内能量以快速逃跑，请综合题干信息和已学知识，分析此时小鼠体内的调节过程。______。 9. 经历压力后的小鼠，在受到轻度感染等刺激时，会出现毛囊损伤而脱发，而未经历压力的小鼠则无此现象，可能的原因是______。 五、（2026·上海闵行·二模）AD与乳酸化修饰 阿尔茨海默病（AD）是一种神经退行性疾病，主要表现为记忆力减退、认知功能障碍等，其典型病理特征之一是神经元外的Aβ寡聚体沉积，部分机制如图5。图5 15．图5中，存在于内环境的物质有________。（编号选填） ①谷氨酸 ②Ca2+ ③CaMKII ④N受体 ⑤Aβ寡聚体 16．图5中，A受体与N受体的不同之处有________。（多选） A．接受的信息分子 B．转运的物质种类 C．相应基因的碱基序列 D．是否具有催化作用 17．根据图5，Aβ寡聚体沉积导致记忆衰退的原因有________。（多选） A．Ca2+通过N受体内流过量   B．CaMKII过度磷酸化   C． Na+通过A受体内流减少 D．CaMKII磷酸化受抑制 Aβ沉积还会影响AD患者免疫系统的相关功能，相关事件有： ①出现针对Aβ的抗体，导致神经突触丢失。 ②小胶质细胞对Aβ吞噬、加工后呈递抗原。 ③细胞毒性T细胞识别Aβ沉积相关的异常神经元，导致神经元丢失。 18.事件①-③中，启动特异性免疫的前提条件是________，属于细胞免疫的是________，属于体液免疫的是________，产生免疫活性物质的是________。（编号选填） 研究人员发现，AD患者神经元质膜上的跨膜蛋白APP的乳酸化能缓解病情，相关机制如图6所示。 图6 19．乳酸化修饰（Kla）是将乳酰基共价连接到蛋白质赖氨酸残基上。APP蛋白的乳酸化修饰属于________水平调控。（单选） A．转录 B．转录后 C．翻译 D．翻译后 20．APP蛋白有多个可被乳酸化的赖氨酸位点，科研人员通过实验确定了APP中第612号赖氨酸位点是乳酸化修饰的关键位点。相比未乳酸化，该位点被乳酸化后可检测到APP蛋白加工的中间产物CTF-β蛋白含量显著________（①增加/②减少）。 21．根据图6分析，乳酸化修饰改善AD患者病情的原因可能是________。（编号选填） ①乳酸化修饰的APP难以被内吞 ②APP内吞后会被分类和分流 ③乳酸化修饰的APP会被溶酶体分解 ④乳酸化修饰的APP会被加工为Aβ 为确认乳酸化修饰对AD模型小鼠认知功能障碍的影响，科研人员采用Morris水迷宫实验评价小鼠空间学习和记忆功能，设计实验方案并实施得到了实验结果（表2）。表2 实验方案 实验结果 组别 实验对象 注射处理 观测指标 第5天逃生 潜伏期（s） 进入平台象限区的次数（次） 1 (1) (2) 第1—5天（空间学习）：训练小鼠找到隐藏的逃生平台并记录到达平台的时间，记为“逃生潜伏期”； 第6天（检测记忆）：移除隐藏平台让小鼠在池内自由探索测试记忆，记录小鼠“进入平台象限区的次数”。 20.0b 3.0a 2 AD模型小鼠 生理盐水 60.5a 1.5b 3 AD模型小鼠 (3) 63.0a 0.8b 4注：实验结果中，字母相同表示无显著差异，字母不同表示存在显著差异。显著差异。 (4) (5) 24.5b 2.8a 22．根据研究目的及实验结果，完善表2中的实验设计方案。（编号选填） ①野生型小鼠 ②AD模型小鼠 ③生理盐水 ④乳酸化激动剂 ⑤乳酸化抑制剂 六、（2026·上海浦东·二模）食欲控制与调节（22分） 下丘脑存在两类关键神经元（P神经元和A神经元），起到控制食欲和调节身体能量平衡的作用。胰岛素参与两类神经元的调节。A神经元产生AgRP（与α-MSH竞争性结合MC4R）和NPY，共同作用于具有长纤毛的神经元，从而调节食欲，相关机制如图5所示。 图5 15．据图5分析，内环境中含有的物质有____________。（编号选填） ① 胰岛素 ② α-MSH ③ MC4R ④ G蛋白 16． AgRP与α-MSH竞争性结合MC4R的分子机制是____________________。 17．图5中P神经元和A神经元的功能分别是__________和__________。（编号选填） ① 增强食欲 ② 抑制食欲 ③ 增加能量代谢 ④ 减少能量代谢 18．据图5分析，有利于增加食欲的信号分子有____________。（编号选填） ① 活化的G蛋白 ② α-MSH ③ 胰岛素 ④ MC4R ⑤ AgRP ⑥ NPY 19．胰岛素对A神经元和P神经元释放信号分子的作用是____________。（单选） A．促进A，促进P B．抑制A，抑制P C．促进A，抑制P D．抑制A，促进P 20．神经元纤毛的形成过程中，发生的生理过程有________。（编号选填） ① 细胞增殖 ② 细胞分化 ③ 细胞凋亡 ④ DNA复制 ⑤ 转录 ⑥ 翻译 ⑦ 基因重组 研究发现，肠道微生物能产生犬尿喹啉酸（KYNA），短期内禁食会使肠道中KYNA水平上升。为探究KYNA的作用，科学家进行了相关实验，部分结果如图6所示。 图6 21．据图6分析，禁食状态下迷走传入神经兴奋对小鼠食欲的影响是____。（编号选填） ① 促进 ② 抑制 ③ 无影响 22．综合上述信息分析，肠道中KYNA可能的作用是________。（编号选填） ①调节食欲的信号 ②提高食欲 ③抑制食欲 ④激活A神经元 ⑤抑制A神经元 ⑥促进迷走传入神经兴奋 ⑦抑制迷走传入神经兴奋 23．长期过度节食会引起神经性厌食症，肠道中KYNA水平降低。综合上述信息和已有知识，阐述肠道中KYNA水平降低的原因，并提出可行的治疗措施。 _________________________________________________________________________ 七、（2026·上海青浦·二模）胰岛素与Ⅰ型糖尿病治疗（20分） 糖尿病的发生与胰岛素的作用密切相关。下图6是胰岛素的作用机制示意图。 葡萄糖 葡萄糖 利用 胰岛素 P P 细胞膜 抑制相关基因表达 囊泡 途径Ⅰ 途径Ⅱ 蛋白激酶磷酸化 图6 23. 根据所学知识，葡萄糖从小肠肠腔进入血浆，经过的体液最短路径是___。（单选） ①细胞内液 ②血浆 ③组织液 ④淋巴液 A.③② B.①③② C.③④② D.①③④② 24. 图6中途径Ⅱ的“相关基因”可能是________。（多选） A.糖原合成酶基因 B.葡萄糖载体基因 C.糖原水解酶基因 D.脂肪水解酶基因 研究发现，胰岛β细胞分泌胰岛素除了受血糖升高的信号刺激外，还会受迷走神经释放的乙酰胆碱的调控。 25. 下列关于该迷走神经的相关叙述，正确的是__________。（多选） A.属于传入神经 B.其释放的乙酰胆碱属于神经递质类信号 C.属于交感神经 D.释放乙酰胆碱前其细胞膜电位发生改变 26. 由上述信息和已学知识可知，血糖的相对稳定的调节机制包括________。（编号选填） ①神经、激素调节 ②分级调节 ③激素调节树突状细胞 细胞乙 细胞甲 靶细胞 细胞丙 Ⅰ型糖尿病（T1D）是自身免疫病，最终导致胰岛素绝对缺乏，其发病机理如图7。临床上可采用人工胰岛移植方法，但面临免疫排斥、移植体周围纤维化使得移植物核心缺乏氧气等问题。为解决上述问题，科研人员利用转基因技术改造胰岛β细胞使之过表达PD-L1（可与T淋巴细胞膜上PD-1相互识别），并在人工胰岛中添加小球藻，技术路径如图8。图7 人工胰岛 模具塑形 PD-L1-β细胞微球 小球藻 海藻糖凝胶 PD-L1-β细胞微球 小球藻 PD-L1-β细胞 过程Ⅰ 图8 海藻糖凝胶 27. 据图7和所学知识，下列相关叙述正确的是_________。（多选） A.图7中所有细胞均起源于骨髓造血干细胞 B.树突状细胞能产生抗原肽-MHC分子复合体 C.细胞甲既能激活细胞乙，又能参与B淋巴细胞的激活 D.细胞丙能分泌颗粒酶、抗体等免疫活性物质 28. 图8中过程Ⅰ所采用的生物技术为_________。（单选） A.植物组织培养 B.植物细胞培养 C.动物细胞培养 D.动物细胞融合 为检测改造后的人工胰岛存活时间和血糖控制效果，科研人员选取T1D模型小鼠若干，随机均分为四组，各组处理及实验结果（共持续观测40天）如图9。- - 图9 时间/d 血糖浓度（mg/dl） 29. 结合图9结果及题干信息，阐述图8技术路线所制备人工胰岛的特点，并结合所学知识分析其原因。 八、（2026·上海徐汇·二模）肿瘤劫持痛觉神经实现免疫逃逸 科学家揭示了一种癌细胞在M1型巨噬细胞的“免疫压力”下实现免疫逃逸，部分机制如图5所示。图中的CGRP会影响淋巴结内的免疫细胞分泌CCL5的能力，而CCL5含量的高低又会影响巨噬细胞的类型分化。M1型巨噬细胞可杀伤肿瘤，M2型巨噬细胞反而会促进肿瘤生长。 图 5 18.图5所示的下列物质中，存在于内环境中的是 。（编号选填） ① ATF4 ② SLIT2 ③ CGRP ④ CCL5 19.M1与M2型巨噬细胞在功能上存在差异的最根本原因是 。（单选） A、识别抗原的受体不同 B、细胞内染色体上基因不同 C、mRNA不同 D、细胞内表达的基因不同 20.图5中M1型巨噬细胞对癌细胞的“免疫压力”可能包括 。（多选） A、M1型巨噬细胞直接识别、吞噬并清除癌细胞 B、M1型巨噬细胞会竞争性消耗葡萄糖等营养物质，间接抑制癌细胞生长 C、M1型巨噬细胞分泌一系列细胞因子作用于癌细胞 D、M1型巨噬细胞吞噬癌细胞的碎片，引发特异性免疫攻击癌细胞 21.从图5可以看出，CGRP是由痛觉神经细胞释放的，它是由37个氨基酸组成的多肽，有调节免疫细胞的作用。下列叙述中，错误的是 。（单选） A、CGRP的释放依赖于质膜的流动性 B、释放过程是神经细胞与免疫细胞进行信息交流的方式之一 C、CGRP可以通过膜上载体蛋白扩散至细胞外 D、囊泡膜与质膜的融合是CGRP释放的关键步骤 22.癌细胞产生的SLIT2能作用于痛觉神经末梢，产生的神经冲动不仅能传向神经中枢，还可通过痛觉神经元的分支传导至另一分支，从而引发轴突反射。那么，轴突反射的作用意义主要在于 。（单选） A、将局部刺激信息快速传递至神经中枢 B、放大并传递痛觉信号至大脑皮层 C、不依赖中枢神经，快速调节局部组织的生理状态 D、促进神经元的生长与靶组织的修复 23.下列生理过程中，与CGRP影响淋巴结中细胞的方式最为相似的是 。（单选） A、胰岛素促进组织细胞摄取葡萄糖 B、γ-氨基丁酸从突触前膜胞吐释放作用于突触后膜 C、抗原呈递细胞将抗原肽-MHC分子复合体传递给T淋巴细胞 D、运动神经元释放乙酰胆碱作用于肌细胞 为了进一步明确CGRP对CCL5分泌的影响，通过提高或抑制痛觉神经元活性，来观察CCL5水平的变化，获得的实验结果如表2所示（表中不同的小写字母代表具有显著性差异）。 表 2 小鼠组别 淋巴结中CCL5含量（pg/mg） 小鼠肿瘤组织中M2型巨噬细胞的比例 WT 116.3 ± 9.8 a 27.6% a NI 160.8 ± 10.3 b 18.8% b NA 80.7 ± 12.1 c 36.4% c CKO 163.8 ± 11.6 b 18.2% b 注：WT:对照组；NI:抑制相关痛觉神经元活性；NA:提高相关痛觉神经元活性；CKO:敲除CGRP基因； 24.在NI小鼠的基础上，通过补充外源CGRP，能不能逆转CCL5分泌的增加，其原因是 。 25.研究人员发现，某种镇痛药物R同时也是CGRP受体的拮抗剂。结合题干中的信息，评估R药用于肿瘤治疗的潜力。 九、（2026·上海松江·二模）压力与抑郁 在压力应激下，小鼠不同脑区的细胞相互作用，共同诱发其抑郁行为，相关机制示意图见图1。 (1)关于图1中神经元甲和星形胶质细胞的说法，正确的是：两者____（单选）。 A．遗传信息完全不同 B．遗传信息不完全相同 C．合成的蛋白质完全不同 D．合成的蛋白质不完全相同 (2)NE是一种氨基酸衍生物。根据图1和所学知识，下列说法正确的是：NE____（单选）。 A．具有催化作用 B．具有信息传递作用 C．合成需要核糖体参与 D．可在质膜上持续发挥作用 (3)图1中，可出现在内环境中的物质或结构有____（编号选填）。 ①物质a②物质a受体③NE④NE受体⑤NE转运体 (4)据图1和所学知识，下列关于物质a与NE的说法，正确的是____（编号选填）。 ①都能由囊泡释放到胞外 ②都需要进入细胞来发挥作用 ③与相应受体的结合都具有特异性 ④发挥作用后均只能被彻底分解灭活 给予压力后，三种细胞瞬时激活程度随时间的变化如图2。曲线下面积越大，表明细胞在这段时间内的激活程度越强。神经元甲具有双相激活信号：第一相为快速激活（0.9s达峰），第二相为缓慢持续激活（2.5s后启动，其曲线下面积是第一相的3.46倍）。 (5)据图1、图2和已学知识判断：引发神经元甲第一相的直接刺激是____；引发神经元甲第二相的直接刺激是____，该刺激能促进神经元甲的质膜发生____（编号选填）。 ①压力刺激②物质a的作用③NE的作用④钠离子内流⑤钠离子外流 (6)某药物可抑制NE转运体功能。综合上述信息，补充该药物预防抑郁的机制____（编号选填）。 ①NE浓度升高②NE浓度降低③负反馈作用加强④负反馈作用减弱⑤第一相⑥第二相 海藻糖凝胶组 0 5 10 15 20 25 30 35 40 500 550 552 550 552 553 550 552 550 β细胞+海藻糖凝胶组 0 5 10 15 20 25 30 35 40 450 548 520 500 380 300 305 500 550 PD-L1 β细胞+海藻糖凝胶组 0 5 10 15 20 25 30 35 40 450 550 500 450 300 300 400 350 450 PD-L1 β细胞+小球藻+海藻糖凝胶组 0 5 10 15 20 25 30 35 40 450 450 450 400 350 250 300 260 250 试卷第1页，共3页 1 / 2 学科网（北京）股份有限公司 $ 专题04 人体稳态与调节 一、（2026·上海黄浦·二模）帕金森病 帕金森病（PD）是一种以运动功能障碍为特征的神经退行性疾病。研究表明，α-突触核蛋白（αSyn）错误折叠并异常聚集，引发突触功能障碍和多巴胺能神经元死亡，导致多巴胺（一种神经递质）分泌不足是 PD 的病理关键。突触前致密核心囊泡（LDCVs）中CgA蛋白的过表达和肠道微生物菌群失调是该过程的主要“帮凶”，相关机制如图4，其中（+）表示促进，（-）表示抑制。 图4 11．图4编号①~④中，属于内环境的是_____。（编号选填） 12．下列生理过程中，用时最短的是_____。（单选） A．迷走神经将肠道内信号传至多巴胺能神经元 B．多巴胺能神经元产生的神经冲动传导到突触小体 C． LDCVs经转运并与突触前膜融合释放多巴胺 D．多巴胺运输至突触后膜并调控下一神经元的功能 13．据图4，下列有关CgA“帮凶”机制的分析中，合理的有_____。（多选） A．CgA促进αSyn磷酸化生成 p-αSyn B．CgA促进p-αSyn错误折叠并形成寡聚体 C．蛋白酶对p-aSyn蛋白的降解能力下降 D．αSyn的异常聚集过程存在正反馈调节 为探究药物X的作用，研究人员利用PD模型鼠开展实验，实验处理和结果如下表2所示。其中悬挂实验检测神经肌肉力量和运动功能，悬挂时长与运动功能呈正相关；TH阳性细胞数代表存活的多巴胺能神经元数量。 表2 组别 实验动物 处理方式 脑内多巴胺含量（μg/L） 悬挂时间 （s） TH阳性细胞数 （个/mm2） 甲 健康小鼠 注射生理盐水 72.5 18.6 152 乙 （1） （2） 25.4 6.2 50 丙 PD模型鼠 注射低剂量X 38.6 9.8 82 丁 PD模型鼠 注射中剂量X 54.2 14.3 115 戊 PD模型鼠 注射高剂量X 69.1 17.5 140 14．乙组选用的实验动物（1）和处理方式（2）为_____。（编号选填） ①健康小鼠 ②PD模型鼠 ③注射低剂量X ④注射高剂量X ⑤注射生理盐水 15．据实验结果分析，药物X的作用可能是_____。（编号选填） ①促进多巴胺降解 ②促进多巴胺合成 ③改善运动功能障碍 ④保护多巴胺能神经元结构 【答案】(1)②④ (2)B (3)ABCD (4)②⑤ (5)②③④ 【详解】（1）内环境包括血浆、组织液和淋巴液等，图编号①～④分别是，肠腔、组织液、细胞内液和突触间隙（组织液），属于内环境的是②④。 （2）神经冲动在同一神经元上以电信号传导，速度远快于跨神经元的神经传递、囊泡胞吐释放递质、递质扩散发挥作用等过程：A需要经过多个神经元（多个突触传递，存在突触延搁，耗时久）；B是同一神经元上神经冲动的电传导，速度最快，用时最短；C囊泡转运、胞吐释放递质属于需要耗能的过程，耗时比电传导长；D多巴胺扩散到突触后膜并发挥作用，耗时长于电传导，B符合题意。 （3）AB、高CgA促进αSyn磷酸化生成p-αSyn，并进一步形成寡聚体（错误折叠聚集），AB正确； C、蛋白酶降解p-αSyn的过程被抑制，因此蛋白酶对p-αSyn的降解能力下降，C正确； D、聚集产生的寡聚体反过来促进αSyn磷酸化过程，产物促进反应进一步进行，属于正反馈调节，D正确。 （4）本实验的目的是探究药物X对PD模型鼠的作用，甲组是健康鼠空白对照，乙为PD模型鼠的空白对照组，因此实验动物（1）选择PD模型鼠（②），处理方式（2）为注射生理盐水（⑤），遵循实验对照原则。 （5）根据实验结果：随药物X剂量升高，脑内多巴胺含量升高→说明X可促进多巴胺合成（②对，①错）；悬挂时长增加（悬挂时长与运动功能正相关）→说明X可改善运动功能障碍（③对）；TH阳性细胞数（存活多巴胺能神经元数量）增加→说明X可保护多巴胺能神经元（④对），②③④正确。 二、（2026·上海黄浦·二模）母体微嵌合 母体微嵌合是指哺乳动物妊娠过程中，少量母体细胞穿过胎盘屏障进入胎儿体内，并在胎儿出生后长期存留的现象。这些母体微嵌合细胞（MMc）通常不会被子代的免疫系统攻击，反而能帮助子代建立起对MMc所携带的非遗传性母体抗原（NIMA）的免疫耐受，即对母体特有的无害抗原表现出特异性免疫无应答或不活化。 16．为确定子代组织中的某类细胞是否为MMc，下列方法合适的是_____。（单选） A．观察细胞形态 B．对线粒体DNA片段测序 C．进行染色体分析 D．检测NIMA基因的有无 17．在子代建立对MMc的免疫耐受过程中，存在的现象有_____。（多选） A．免疫细胞上受体与NIMA结合 B．抗原呈递细胞呈递NIMA C．T淋巴细胞识别MMc为异己 D．T淋巴细胞使MMc裂解死亡 研究表明，部分MMc参与子代对NIMA免疫耐受形成过程的调控，由T淋巴细胞增殖分化而来的调节性T细胞是调控的关键。为探究不同类型MMc对免疫耐受的影响，研究人员构建了4种小鼠模型，分别检测其NIMA特异性调节性T细胞的比例，结果如图5，其中hCD2⁺MMc和CD11c⁺MMc均为能表达NIMA特异性MHC分子的抗原呈递细胞。 图5 18．图5中_____组与_____组对照，说明小鼠免疫耐受程度与调节性T细胞比例_____（正相关/负相关/无关）。 19．据题意和所学推测，调节性T细胞的功能可能是_____。（单选） A．分泌细胞因子，增强吞噬细胞的吞噬能力 B．分泌穿孔素和颗粒酶，裂解MMc C．抑制免疫反应过度，维持免疫稳态 D．分泌抗体，特异性结合 NIMA 20．与MHC分子表达和定位有关的细胞结构有_____。（编号选填） ①细胞核 ②细胞骨架 ③中心体 ④内质网 21．据题意和图5分析， hCD2⁺MMc和CD11c⁺MMc的不同点在于_____。（单选） A．是否来源于母体 B．能否诱导免疫耐受 C．能否呈递NIMA D．能否留存于子代体内 22．结合特异性免疫的过程和以上实验，分析并推测MMc在子代体内能够长期存留并维持免疫耐受的机制。 【答案】(1)D (2)ABC (3) A B 正相关 (4)C (5)①②④ (6)B (7)由图5可知，MMC 正常耐受小鼠与清除 CD11c+MMc小鼠相比调节性T细胞数目多，调节性T细胞可以抑制免疫过度维持免疫稳态。抗原呈递细胞可呈递 N1MA 使T淋巴细胞持续分化为调节性T细胞。 【详解】（1）A、不同个体的同类细胞形态相似，无法通过观察形态区分，A错误； B、子代线粒体DNA全部来自母体，子代自身细胞与母体细胞的线粒体DNA序列一致，B错误； C、若子代是雌性，染色体组成与母体一致，染色体分析无法区分，C错误； D、NIMA是非遗传性母体抗原，仅母体来源的MMc携带NIMA基因，子代自身细胞不含该基因，因此检测NIMA基因的有无可鉴定是否为MMc，D正确。 （2）免疫耐受是特异性免疫无应答，建立在识别抗原的基础上：首先抗原呈递细胞需要呈递NIMA，免疫细胞受体结合NIMA，母体微嵌合细胞（MMc）通常不会被子代的免疫系统攻击，T细胞能识别出MMc为异己，不启动免疫杀伤过程，因此不会发生T细胞裂解MMc的现象，D错误，ABC正确。 （3）实验目的：探究不同类型MMc对免疫耐受的影响，探讨耐受程度与因变量调节性T细胞比例之间的关系，应选择A组无MMc和B组MMc正常耐受小鼠对照，说明免疫耐受程度越高，调节性T细胞比例越高，小鼠免疫耐受程度与调节性T细胞比例呈正相关。 （4）ABC、调节性T细胞是免疫耐受调控的关键，鼠免疫耐受程度与调节性T细胞比例呈正相关。 功能是抑制针对MMc的过度免疫反应，维持免疫稳态；增强吞噬能力、裂解MMc都会促进免疫应答，不符合免疫耐受的特点，AB错误，C正确； D、只有浆细胞能分泌抗体，T细胞不能分泌抗体，D错误。 （5）①、MHC是膜蛋白，其编码基因位于细胞核，①有关；合成后需要内质网加工，④有关；转运定位到细胞膜依赖细胞骨架，②有关；中心体与细胞分裂有关，和MHC的表达定位无关，③无关。 因此与MHC分子表达和定位有关的细胞结构有①②④。 （6）ACD、题干说明hCD2+MMc和CD11c+MMc都是MMc，都来源于母体、都能留存子代，都属于能呈递NIMA的抗原呈递细胞，A、C、D错误； B、清除hCD2⁺MMc后调节性T细胞比例不变，清除CD11c⁺MMc后调节性T细胞比例显著下降，说明二者的区别是能否诱导免疫耐受，B正确。 （7）由图可知，MMc在子代体内能够长期存留并维持免疫耐受的机制是：MMC 正常耐受小鼠与清除 CD11c+MMc小鼠相比调节性T细胞数目多，调节性T细胞可以抑制免疫过度维持免疫稳态。抗原呈递细胞可呈递 NIMA使T淋巴细胞持续分化为调节性T细胞。 三、（2026·上海金山·二模）免疫的双向调控（19分） 有科研团队发现肿瘤细胞中的cGAS-STING通路在肿瘤发生发展中具有双向调控作用，部分作用机制如图5所示。 图5 1. 在肿瘤细胞中，由于转录失控，会形成DNA-RNA 杂交体，释放进入细胞质。在此过程中需要的部分条件是________。（编号选填） ①脱氧核苷三磷酸 ②核糖核苷三磷酸 ③氨基酸 ④DNA连接酶 ⑤DNA聚合酶 ⑥RNA聚合酶 2. 据图5可知，dsDNA（双链DNA）或DNA-RNA杂交体激活cGAS-STING通路后可促进相应的免疫细胞释放Ⅰ型干扰素。下列关于这些Ⅰ型干扰素的说法正确的是（ ）（单选） A.能直接促进肿瘤细胞凋亡 B.是一种抗体 C.可促进浆细胞的分泌功能 D.是一种细胞因子 3. 据图5分析，Ⅰ型干扰素可激活的免疫反应有________。（编号选填） ①特异性免疫 ②非特异性免疫 ③细胞免疫 ④体液免疫 4. 肿瘤细胞还会合成TREX1（三磷酸核酸外切酶1）。下列关于TREX1的叙述正确的是（ ）（多选） A.肿瘤细胞中存在控制其表达的基因 B.通过主动运输方式分泌到细胞外 C.可以在组织液中发挥其相应的功能 D.可以识别并切割DNA-RNA杂交链 5. 若肿瘤细胞中TREX1的表达量显著增加，可能导致的免疫结果有（ ）（多选） A. cGAS-STING通路的激活被抑制 B. Ⅰ型干扰素的分泌量增加 C. 自然杀伤细胞的抗肿瘤活性降低 D. 白介素35的分泌量增加 6. 据图5分析，导致肿瘤细胞中的cGAS-STING通路的过度激活的原因可能是__________。（编号选填） ①dsDNA的持续产生 ②DNA-RNA杂交体的被分解 ③TREX1的持续表达 ④TREX1的结构缺陷 7. 科研人员正在开发TREX1抑制剂，用于治疗肿瘤。请据图4分析，阐明TREX1抑制剂治疗肿瘤的原理，并说明可能的注意事项。 ______________________________________________________________________________________________________________________________________________________________ 【答案】23．②⑥ 24．D 25．①②③ 26．AD 27．AC 28．①④ 29．TREX1是一种DNA外切酶，能够降解细胞质中的DNA，从而抑制cGAS-STING通路的激活。cGAS-STING通路是机体识别胞质DNA并启动I型干扰素反应的关键信号通路，对肿瘤免疫监视至关重要。TREX1在正常组织中也有生理功能，抑制剂可能影响正常细胞的DNA代谢，导致毒性反应。过度激活cGAS-STING通路可能引发全身性炎症反应或自身免疫性疾病。 【解析】23．转录是以DNA的一条链为模板合成RNA的过程。需要的条件：核糖核苷三磷酸用于合成RNA链；RNA聚合酶催化以DNA为模板合成RNA。脱氧核苷三磷酸、氨基酸、DNA连接酶、DNA聚合酶均不参与转录过程。因此①③④⑤不符合题意，②⑥符合题意。 24．A、干扰素通过激活免疫细胞间接杀伤肿瘤，不能直接促进肿瘤细胞凋亡，A错误； B、抗体由浆细胞产生，干扰素是细胞因子，B错误； C、浆细胞的功能是分泌抗体，干扰素不直接促进其分泌，C错误； D、干扰素是由免疫细胞分泌的调节免疫应答的信号分子，属于细胞因子，D正确。 25．图示显示I型干扰素激活T淋巴细胞和NK细胞，T淋巴细胞引起的免疫效应属于细胞免疫，同时属于特异性免疫；NK引起的免疫反应属于先天具有的，是非特异性免疫。因此I型干扰素可激活的免疫反应①②③。 26．A、细胞的蛋白质合成由基因控制，肿瘤细胞能合成该酶，说明存在其表达的基因，A正确； B、由图可知TREX1酶是蛋白质，属于大分子，不采用主动运输的方式；且TREX1酶的功能是切割DNA-RNA杂交体或dsDNA，在细胞内发挥作用，不会分泌到细胞外，B错误； C、TREX1酶的功能是切割DNA-RNA杂交体或dsDNA，在细胞内发挥作用，C错误； D、TREX1是一种核酸外切酶，功能是识别并切割DNA-RNA杂交链，D正确。 27．A、TREX1可切割DNA-RNA杂交体与dsDNA，减少激活cGAS-STING通路的配体，从而抑制该通路激活，A符合题意； B、cGAS-STING通路被抑制，Ⅰ型干扰素的分泌量会减少，B不符合题意； C、Ⅰ型干扰素分泌减少，自然杀伤细胞的抗肿瘤活性随之降低，C符合题意， D、Ⅰ型干扰素分泌减少，B淋巴细胞激活受抑，白介素35的分泌量会减少，D不符合题意。 28．①dsDNA的持续产生：会持续激活cGAS-STING通路，导致过度激活，①符合题意； ②DNA-RNA杂交体被分解：会减少通路激活的配体，抑制通路，②不符合题意； ③TREX1持续表达：会切割配体，抑制通路，③不符合题意； ④TREX1结构缺陷：无法切割DNA-RNA杂交体与dsDNA，配体持续积累，导致通路过度激活，④符合题意。 29．TREX1抑制剂治疗肿瘤的原理主要基于TREX1蛋白在肿瘤微环境中的免疫调节作用。TREX1是一种DNA外切酶，能够降解细胞质中的DNA，从而抑制cGAS-STING通路的激活。cGAS-STING通路是机体识别胞质DNA并启动I型干扰素反应的关键信号通路，对肿瘤免疫监视至关重要。TREX1在正常组织中也有生理功能，抑制剂可能影响正常细胞的DNA代谢，导致毒性反应。过度激活cGAS-STING通路可能引发全身性炎症反应或自身免疫性疾病。 四、（2026·上海静安·二模）压力 当动物面临急性压力（如威胁、环境突变）时，机体会立刻动员体内能量、升高血糖。同时发现，急性压力还会导致毛囊过渡增殖细胞坏死，引起脱发。毛囊过渡增殖细胞是毛发生长的主力军，正常情况下需要大量能源以维持快速分裂。图9表示小鼠在面临急性压力时的部分调节过程，其中MeT、VMH、HTA为脑中的功能区，Ⅰ~Ⅲ表示调节途径。同时，科研人员测定了不同压力条件下小鼠血液中葡萄糖、激素X、激素Y的含量，如表2所示。图9 急性压力 脑 脊髓 下丘脑 肝脏 结构乙 MeT VMH HTA 结构甲 毛囊干细胞 毛囊过渡 增殖细胞 Ⅲ Ⅲ Ⅱ Ⅱ Ⅱ Ⅰ Ⅰ 激素X 激素Y 神经 激素作用 生理过程 抗原呈递细胞 T淋巴细胞 表2 组别 葡萄糖（mg·dL-1） 激素X（ng·mL-1） 激素Y（ng·mL-1） 对照 155.7 82.5 11.8 急性压力 246.6 160.8 19.0 急性压力+抑制MeT→VMH过程 184.6 155.2 18.1 无压力+激活MeT→VMH过程 211.1 86.7 11.3 1. 急性压力能刺激脑中的MeT等功能区，使其中的神经元产生兴奋。当膜电位由“外负内正”快速变为“外正内负”时，神经元的质膜对Na+的通透性______，对K+的通透性______。（编号选填） ①显著增大 ②显著减小 ③无明显变化 2. 既能产生神经冲动又能合成激素的细胞位于______。（单选） A．MeT B．VMH C．HTA D．结构甲 3. 急性压力条件下，小鼠体内的下列生理过程会增强的有______。（多选） A．脂肪分解 B．葡萄糖氧化分解 C．肝糖原分解 D．非糖物质转化为葡萄糖 4. 途径Ⅰ~Ⅲ中，响应速度最快的是______；涉及信号分子与受体识别的是______；急性压力诱导快速升糖的主要途径是______。（编号选填） ①Ⅰ ②Ⅱ ③Ⅲ 5. 激素X、Y均具有升高血糖的功能，Y只有在X存在时才能发挥该作用，说明在调节血糖方面______。（单选） A．X和Y有协同作用 B．X对Y有负反馈作用 C．X和Y有拮抗作用 D．X对Y有正反馈作用 6. 急性压力会通过交感神经同时作用于毛囊干细胞和毛囊过渡增殖细胞，但毛囊干细胞没有坏死，可能的原因是这两种细胞的______。（单选） A．膜电位有差异 B．染色质有差异 C．膜蛋白有差异 D．细胞器有差异 7. 急性压力下，坏死的毛囊过渡增殖细胞会释放出大量细胞内物质，激活T淋巴细胞攻击毛囊，这属于______。（单选） A．炎症反应 B．自身免疫病 C．过敏反应 D．免疫缺陷病 8. 小鼠在面临捕食者压力时会动员体内能量以快速逃跑，请综合题干信息和已学知识，分析此时小鼠体内的调节过程。______。 9. 经历压力后的小鼠，在受到轻度感染等刺激时，会出现毛囊损伤而脱发，而未经历压力的小鼠则无此现象，可能的原因是______。 【答案】(1) ② ① (2)C (3)ABCD (4) ① ①②③ ① (5)A (6)C (7)B (8)1、神经调节：压力刺激经MeT等脑区神经元兴奋，通过交感神经快速传递信号，促进肾上腺髓质分泌肾上腺素；2、体液调节：肾上腺素、胰高血糖素等激素升高，加速肝糖原分解、脂肪分解、非糖物质转化，提升血糖；3、血糖升高后，葡萄糖氧化分解增强，为快速逃跑供能；同时神经系统调节肌肉收缩，协调运动 (9)经历压力的小鼠，毛囊过渡增殖细胞坏死后的细胞碎片，被抗原呈递细胞识别引发细胞免疫，形成了记忆T细胞。当再次受到感染等刺激时，记忆T细胞增殖分化，形成细胞毒性T细胞，攻击毛囊，引起脱发。 【详解】（1）膜电位由外负内正快速变为外正内负时，是动作电位恢复为静息电位的过程，此时质膜对Na+的通透性显著减小，Na+内流停止；K+的通透性显著增大。 （2）HTA为脑中的功能区，由图得知，既能产生神经冲动又能合成激素的细胞是HTA，ABD不符合题意，C符合题意。 （3）脂肪水解为甘油和脂肪酸；葡萄糖氧化分解；肝糖原水解为葡萄糖；非糖物质转化为葡萄糖等生理过程，在急性压力条件下，小鼠体内会增强。ABCD符合题意。 （4）Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ调节途径分别是神经调节、激素调节、激素调节。神经调节，传导速度快，则响应速度最快的是Ⅰ；神经递质、激素均需与受体结合，则涉及信号分子与受体识别的是Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ；神经调节直接触发升糖效应，则急性压力诱导快速升糖的主要途径是Ⅰ。 （5）激素X、Y均升血糖，且Y只有在X存在时才能发挥作用，说明二者协同作用。BCD不符合题意，A符合题意。 （6）受体不同，对神经信号的响应不同，交感神经作用于两种细胞但毛囊干细胞未坏死，原因是两种细胞膜蛋白有差异。ABD不符合题意，C符合题意。 （7）坏死细胞释放物质激活T淋巴细胞攻击自身毛囊，也就是免疫系统攻击自身正常组织，属于自身免疫病。ACD不符合题意，B符合题意。 （8）小鼠面临捕食者压力时的调节过程：神经调节：压力刺激经MeT等脑区神经元兴奋，通过交感神经快速传递信号，促进肾上腺髓质分泌肾上腺素；体液调节：肾上腺素、胰高血糖素等激素升高，加速肝糖原分解、脂肪分解、非糖物质转化，提升血糖；血糖升高后，葡萄糖氧化分解增强，为快速逃跑供能；同时神经系统调节肌肉收缩，协调运动。 （9）急性压力使毛囊过渡增殖细胞坏死，释放细胞内物质激活T淋巴细胞；后续轻度感染等刺激会进一步强化免疫反应，攻击毛囊导致损伤；未经历压力的小鼠无此免疫激活过程，故无脱发现象。 五、（2026·上海闵行·二模）AD与乳酸化修饰 阿尔茨海默病（AD）是一种神经退行性疾病，主要表现为记忆力减退、认知功能障碍等，其典型病理特征之一是神经元外的Aβ寡聚体沉积，部分机制如图5。图5 15．图5中，存在于内环境的物质有________。（编号选填） ①谷氨酸 ②Ca2+ ③CaMKII ④N受体 ⑤Aβ寡聚体 16．图5中，A受体与N受体的不同之处有________。（多选） A．接受的信息分子 B．转运的物质种类 C．相应基因的碱基序列 D．是否具有催化作用 17．根据图5，Aβ寡聚体沉积导致记忆衰退的原因有________。（多选） A．Ca2+通过N受体内流过量   B．CaMKII过度磷酸化   C． Na+通过A受体内流减少 D．CaMKII磷酸化受抑制 Aβ沉积还会影响AD患者免疫系统的相关功能，相关事件有： ①出现针对Aβ的抗体，导致神经突触丢失。 ②小胶质细胞对Aβ吞噬、加工后呈递抗原。 ③细胞毒性T细胞识别Aβ沉积相关的异常神经元，导致神经元丢失。 18.事件①-③中，启动特异性免疫的前提条件是________，属于细胞免疫的是________，属于体液免疫的是________，产生免疫活性物质的是________。（编号选填） 研究人员发现，AD患者神经元质膜上的跨膜蛋白APP的乳酸化能缓解病情，相关机制如图6所示。 图6 19．乳酸化修饰（Kla）是将乳酰基共价连接到蛋白质赖氨酸残基上。APP蛋白的乳酸化修饰属于________水平调控。（单选） A．转录 B．转录后 C．翻译 D．翻译后 20．APP蛋白有多个可被乳酸化的赖氨酸位点，科研人员通过实验确定了APP中第612号赖氨酸位点是乳酸化修饰的关键位点。相比未乳酸化，该位点被乳酸化后可检测到APP蛋白加工的中间产物CTF-β蛋白含量显著________（①增加/②减少）。 21．根据图6分析，乳酸化修饰改善AD患者病情的原因可能是________。（编号选填） ①乳酸化修饰的APP难以被内吞 ②APP内吞后会被分类和分流 ③乳酸化修饰的APP会被溶酶体分解 ④乳酸化修饰的APP会被加工为Aβ 为确认乳酸化修饰对AD模型小鼠认知功能障碍的影响，科研人员采用Morris水迷宫实验评价小鼠空间学习和记忆功能，设计实验方案并实施得到了实验结果（表2）。表2 实验方案 实验结果 组别 实验对象 注射处理 观测指标 第5天逃生 潜伏期（s） 进入平台象限区的次数（次） 1 (1) (2) 第1—5天（空间学习）：训练小鼠找到隐藏的逃生平台并记录到达平台的时间，记为“逃生潜伏期”； 第6天（检测记忆）：移除隐藏平台让小鼠在池内自由探索测试记忆，记录小鼠“进入平台象限区的次数”。 20.0b 3.0a 2 AD模型小鼠 生理盐水 60.5a 1.5b 3 AD模型小鼠 (3) 63.0a 0.8b 4注：实验结果中，字母相同表示无显著差异，字母不同表示存在显著差异。显著差异。 (4) (5) 24.5b 2.8a 22．根据研究目的及实验结果，完善表2中的实验设计方案。（编号选填） ①野生型小鼠 ②AD模型小鼠 ③生理盐水 ④乳酸化激动剂 ⑤乳酸化抑制剂 【答案】15．①②⑤ 16．ABC 17．ACD 18． ② ②③ ①② ①②③ 19．D 20．②减少 21．②③ 22．①③⑤②④ 【解析】15．结合图示分析，突触间隙（组织液）中存在谷氨酸，Ca2+，Aβ寡聚体，而CaMKII 和N受体存在于突触后膜内，因此存在于内环境的物质有①②⑤。 16．A、A受体接受的信号是谷氨酸，N受体接受的信号是Aβ寡聚体和谷氨酸，A正确； B、A受体转运的物质是Na+，N受体转运的物质是Ca2+，B正确； C、A受体与N受体的不同的根本原因是相应基因的碱基序列不同，C正确； D、A受体与N受体能识别信息，转运物质，没有催化作用，D错误。 17．结合图示分析，Aβ寡聚体沉积导致过多的Ca2+通过N受体内流，进而抑制CaMKII磷酸化，最终引起Na+通过A受体内流减少，ACD正确，B错误。 18．②小胶质细胞对Aβ吞噬、加工后呈递抗原，将抗原-MHC复合体呈递给辅助性T细胞和细胞毒性T细胞，进而启动特异性免疫。②小胶质细胞对Aβ吞噬、加工后呈递抗原，这是细胞免疫中抗原的呈递过程，③细胞毒性T细胞识别Aβ沉积相关的异常神经元，导致神经元丢失属于细胞免疫。体液免疫会产生抗体，因此①出现针对Aβ的抗体，导致神经突触丢失属于体液免疫，②小胶质细胞对Aβ吞噬、加工后呈递抗原，这是体液免疫中抗原的呈递过程。抗体属于免疫活性物质，细胞毒性T细胞会产生穿孔素等，抗原呈递细胞形成的细胞因子会作用于辅助性T细胞，因此产生免疫活性物质的是①②③。 19．乳酸化修饰（Kla）是将乳酰基共价连接到蛋白质赖氨酸残基上，翻译后的产物是蛋白质，因此APP蛋白的乳酸化修饰属于翻译后水平调控，D正确。 20．结合图示可知，乳酸化的APP蛋白会被溶酶体内的水解酶水解，没有被乳酸化的APP则会被加工形成中间产物CTF-β蛋白，因此相比未乳酸化，该位点被乳酸化后可检测到APP蛋白加工的中间产物CTF-β蛋白含量显著减少。 21．①结合图示分析，乳酸化修饰的APP和为乳酸化的APP均会被内吞，①错误； ②③④APP内吞后会被分类和分流，乳酸化的APP会被溶酶体内的水解酶水解，未乳酸化的APP会加工形成中间产物CTF-β蛋白，②③正确。 22．本实验的目的是研究乳酸化修饰对AD模型小鼠认知功能障碍的影响，自变量是乳酸化修饰与否，检测指标是第5天逃生潜伏期（s）以及进入平台象限区的次数。组别1为空白对照组，实验对象是①野生型小鼠，用③生理盐水处理，组别3实验对象是AD模型小鼠，其检测指标与组别2无显著差异，因此组别3用乳酸化抑制剂处理；组别4与野生型小鼠的检测指标无显著差异，因此实验对象是AD模型小鼠，用乳酸化激活剂处理。 六、（2026·上海浦东·二模）食欲控制与调节（22分） 下丘脑存在两类关键神经元（P神经元和A神经元），起到控制食欲和调节身体能量平衡的作用。胰岛素参与两类神经元的调节。A神经元产生AgRP（与α-MSH竞争性结合MC4R）和NPY，共同作用于具有长纤毛的神经元，从而调节食欲，相关机制如图5所示。 图5 15．据图5分析，内环境中含有的物质有____________。（编号选填） ① 胰岛素 ② α-MSH ③ MC4R ④ G蛋白 16． AgRP与α-MSH竞争性结合MC4R的分子机制是____________________。 17．图5中P神经元和A神经元的功能分别是__________和__________。（编号选填） ① 增强食欲 ② 抑制食欲 ③ 增加能量代谢 ④ 减少能量代谢 18．据图5分析，有利于增加食欲的信号分子有____________。（编号选填） ① 活化的G蛋白 ② α-MSH ③ 胰岛素 ④ MC4R ⑤ AgRP ⑥ NPY 19．胰岛素对A神经元和P神经元释放信号分子的作用是____________。（单选） A．促进A，促进P B．抑制A，抑制P C．促进A，抑制P D．抑制A，促进P 20．神经元纤毛的形成过程中，发生的生理过程有________。（编号选填） ① 细胞增殖 ② 细胞分化 ③ 细胞凋亡 ④ DNA复制 ⑤ 转录 ⑥ 翻译 ⑦ 基因重组 研究发现，肠道微生物能产生犬尿喹啉酸（KYNA），短期内禁食会使肠道中KYNA水平上升。为探究KYNA的作用，科学家进行了相关实验，部分结果如图6所示。 图6 21．据图6分析，禁食状态下迷走传入神经兴奋对小鼠食欲的影响是____。（编号选填） ① 促进 ② 抑制 ③ 无影响 22．综合上述信息分析，肠道中KYNA可能的作用是________。（编号选填） ①调节食欲的信号 ②提高食欲 ③抑制食欲 ④激活A神经元 ⑤抑制A神经元 ⑥促进迷走传入神经兴奋 ⑦抑制迷走传入神经兴奋 23．长期过度节食会引起神经性厌食症，肠道中KYNA水平降低。综合上述信息和已有知识，阐述肠道中KYNA水平降低的原因，并提出可行的治疗措施。 _________________________________________________________________________ 【答案】15．①② 16．AgRP与α-MSH具有部分相同的空间结构，均能与MC4R的活性部位特异性结合。 17． ②③ ①④ 18．⑤⑥ 19．D 20．②⑤⑥ 21．② 22．①②④ 23．原因：长期过度节食，肠道微生物产生KYNA的原料不足，导致KYNA的产生量下降；长期过度节食，肠道微生物缺少物质和能量，影响了肠道微生物的增殖和生存，菌群种类减少、数量下降，导致KYNA的产生量下降；过度节食使KYNA水平降低，激活AgRP神经元的作用减弱，食欲低，摄食少，使KYNA水平更低。 措施：口服KYNA，抑制迷走传入神经的药物，激活AgRP神经元等 【解析】15．内环境是细胞外液，胰岛素是激素，存在于血浆、组织液等内环境中；α-MSH是神经元释放的信号分子，可存在于突触间隙（属于内环境）；MC4R是神经元细胞膜上的受体，G蛋白位于神经元细胞内，都不属于内环境；①②符合题意。 16．竞争性结合的分子机制是两种分子空间结构相似，能竞争受体的相同结合位点。AgRP与α-MSH竞争性结合MC4R的分子机制是AgRP与α-MSH具有部分相同的空间结构，均能与MC4R的活性部位特异性结合。 17．P神经元释放α-MSH，结合MC4R后最终引起食欲减弱、能量代谢增强，因此P神经元功能为②抑制食欲、③增加能量代谢；A神经元释放的AgRP阻断α-MSH与MC4R结合，抑制上述效应，因此A神经元功能为①增强食欲、④减少能量代谢。 18．活化G蛋白、α-MSH、胰岛素的最终效应都是抑制食欲，MC4R是受体不属于信号分子；AgRP阻断α-MSH的抑食欲效应，NPY是A神经元释放的促食欲信号，因此有利于增加食欲的是AgRP和NPY。 19．胰岛素升高意味着血糖升高，需要抑制食欲减少进食，因此会抑制促食欲的A神经元，促进抑食欲的P神经元，即“抑制A，促进P”。 20．神经元是高度分化的体细胞，不再分裂，不发生细胞增殖、DNA复制；神经元纤毛的形成是细胞分化的结果，细胞分化的本质是基因选择性表达，基因表达包括转录和翻译，因此该过程发生细胞分化、转录、翻译。 21．对比可知，抑制迷走传入神经后，小鼠食物摄入量显著升高，说明迷走传入神经兴奋会抑制食欲。 22．对比组1和组2，口服KYNA后小鼠食物摄入量显著升高，说明KYNA是调节食欲的信号，可以提高食欲；结合第7题结论，迷走兴奋抑制食欲，对比组3和组4，抑制迷走后KYNA不再起作用，说明KYNA通过抑制迷走传入神经兴奋发挥作用；A神经元功能是增强食欲，因此KYNA提高食欲会激活A神经元。 23．长期过度节食，肠道微生物产生KYNA的原料不足，导致KYNA的产生量下降；长期过度节食，肠道微生物缺少物质和能量，影响了肠道微生物的增殖和生存，菌群种类减少、数量下降，导致KYNA的产生量下降；过度节食使KYNA水平降低，激活AgRP神经元的作用减弱，食欲低，摄食少，使KYNA水平更低。 治疗措施：口服KYNA，抑制迷走传入神经的药物，激活AgRP神经元等。 七、（2026·上海青浦·二模）胰岛素与Ⅰ型糖尿病治疗（20分） 糖尿病的发生与胰岛素的作用密切相关。下图6是胰岛素的作用机制示意图。 葡萄糖 葡萄糖 利用 胰岛素 P P 细胞膜 抑制相关基因表达 囊泡 途径Ⅰ 途径Ⅱ 蛋白激酶磷酸化 图6 23. 根据所学知识，葡萄糖从小肠肠腔进入血浆，经过的体液最短路径是___。（单选） ①细胞内液 ②血浆 ③组织液 ④淋巴液 A.③② B.①③② C.③④② D.①③④② 24. 图6中途径Ⅱ的“相关基因”可能是________。（多选） A.糖原合成酶基因 B.葡萄糖载体基因 C.糖原水解酶基因 D.脂肪水解酶基因 研究发现，胰岛β细胞分泌胰岛素除了受血糖升高的信号刺激外，还会受迷走神经释放的乙酰胆碱的调控。 25. 下列关于该迷走神经的相关叙述，正确的是__________。（多选） A.属于传入神经 B.其释放的乙酰胆碱属于神经递质类信号 C.属于交感神经 D.释放乙酰胆碱前其细胞膜电位发生改变 26. 由上述信息和已学知识可知，血糖的相对稳定的调节机制包括________。（编号选填） ①神经、激素调节 ②分级调节 ③激素调节树突状细胞 细胞乙 细胞甲 靶细胞 细胞丙 Ⅰ型糖尿病（T1D）是自身免疫病，最终导致胰岛素绝对缺乏，其发病机理如图7。临床上可采用人工胰岛移植方法，但面临免疫排斥、移植体周围纤维化使得移植物核心缺乏氧气等问题。为解决上述问题，科研人员利用转基因技术改造胰岛β细胞使之过表达PD-L1（可与T淋巴细胞膜上PD-1相互识别），并在人工胰岛中添加小球藻，技术路径如图8。图7 人工胰岛 模具塑形 PD-L1-β细胞微球 小球藻 海藻糖凝胶 PD-L1-β细胞微球 小球藻 PD-L1-β细胞 过程Ⅰ 图8 海藻糖凝胶 27. 据图7和所学知识，下列相关叙述正确的是_________。（多选） A.图7中所有细胞均起源于骨髓造血干细胞 B.树突状细胞能产生抗原肽-MHC分子复合体 C.细胞甲既能激活细胞乙，又能参与B淋巴细胞的激活 D.细胞丙能分泌颗粒酶、抗体等免疫活性物质 28. 图8中过程Ⅰ所采用的生物技术为_________。（单选） A.植物组织培养 B.植物细胞培养 C.动物细胞培养 D.动物细胞融合 为检测改造后的人工胰岛存活时间和血糖控制效果，科研人员选取T1D模型小鼠若干，随机均分为四组，各组处理及实验结果（共持续观测40天）如图9。- - 图9 时间/d 血糖浓度（mg/dl） 29. 结合图9结果及题干信息，阐述图8技术路线所制备人工胰岛的特点，并结合所学知识分析其原因。 【答案】23．B 24．CD 25．BD 26．①③ 27．BC 28．C 29．该人工胰岛可以长期稳定地控制I型糖尿病小鼠的血糖，存活时间更长，降血糖效果优于其他组。 【解析】23．葡萄糖从小肠肠腔进入血浆，需要穿过小肠上皮细胞（经过细胞内液①），之后排出到组织液③，最后穿过毛细血管壁进入血浆②，最短路径不需要经过淋巴液，即①③②，B正确，ACD错误。 24．胰岛素的功能是降低血糖，会抑制升血糖相关基因的表达。糖原水解酶（促进糖原分解升血糖）、脂肪水解酶（促进脂肪分解升血糖）的表达会被胰岛素抑制，而糖原合成酶、葡萄糖载体蛋白均是降血糖过程需要的蛋白，其表达不会被抑制，CD正确，AB错误。 25．A、迷走神经支配胰岛β细胞分泌胰岛素，属于传出神经，A错误； B、迷走神经释放的乙酰胆碱是神经调节中的信号分子，属于神经递质，B正确； C、迷走神经属于副交感神经，不是交感神经，C错误； D、乙酰胆碱释放前，神经兴奋产生动作电位，细胞膜电位发生改变，D正确。 26．依据题干信息可知，血糖调节既有胰岛素（激素）参与的激素调节，也有迷走神经参与的神经调节，因此调节机制是神经-激素调节，血糖调节不存在分级调节（下丘脑-垂体-靶腺的分级调节），①③正确，②错误。 27．A、图中β细胞和细胞微球不起源于骨髓造血干细胞，A错误； B、树突状细胞是抗原呈递细胞，可处理抗原形成抗原肽-MHC分子复合体，B正确； C、细胞甲为辅助性T细胞，既可以激活细胞毒性T细胞（细胞乙），也可以参与B淋巴细胞的活化，C正确； D、细胞丙是活化后的细胞毒性T细胞，可以分泌颗粒酶，但不能分泌抗体，抗体由浆细胞分泌，D错误。 28．过程I是将改造好的PD-L1-β细胞扩增获得大量细胞，属于动物细胞培养技术，C正确，ABD错误。 29．β细胞过表达PD-L1，PD-L1可与T细胞的PD-1结合，抑制T细胞活化，降低了免疫排斥反应，延长了β细胞存活时间； 添加的小球藻可以通过光合作用产生氧气，解决了移植物核心缺氧的问题，为β细胞提供充足氧气，保证β细胞存活和正常分泌胰岛素，因此该人工胰岛可以长期稳定控制血糖，所以该人工胰岛可以长期稳定地控制I型糖尿病小鼠的血糖，存活时间更长，降血糖效果优于其他组。 八、（2026·上海徐汇·二模）肿瘤劫持痛觉神经实现免疫逃逸 科学家揭示了一种癌细胞在M1型巨噬细胞的“免疫压力”下实现免疫逃逸，部分机制如图5所示。图中的CGRP会影响淋巴结内的免疫细胞分泌CCL5的能力，而CCL5含量的高低又会影响巨噬细胞的类型分化。M1型巨噬细胞可杀伤肿瘤，M2型巨噬细胞反而会促进肿瘤生长。 图 5 18.图5所示的下列物质中，存在于内环境中的是 。（编号选填） ① ATF4 ② SLIT2 ③ CGRP ④ CCL5 19.M1与M2型巨噬细胞在功能上存在差异的最根本原因是 。（单选） A、识别抗原的受体不同 B、细胞内染色体上基因不同 C、mRNA不同 D、细胞内表达的基因不同 20.图5中M1型巨噬细胞对癌细胞的“免疫压力”可能包括 。（多选） A、M1型巨噬细胞直接识别、吞噬并清除癌细胞 B、M1型巨噬细胞会竞争性消耗葡萄糖等营养物质，间接抑制癌细胞生长 C、M1型巨噬细胞分泌一系列细胞因子作用于癌细胞 D、M1型巨噬细胞吞噬癌细胞的碎片，引发特异性免疫攻击癌细胞 21.从图5可以看出，CGRP是由痛觉神经细胞释放的，它是由37个氨基酸组成的多肽，有调节免疫细胞的作用。下列叙述中，错误的是 。（单选） A、CGRP的释放依赖于质膜的流动性 B、释放过程是神经细胞与免疫细胞进行信息交流的方式之一 C、CGRP可以通过膜上载体蛋白扩散至细胞外 D、囊泡膜与质膜的融合是CGRP释放的关键步骤 22.癌细胞产生的SLIT2能作用于痛觉神经末梢，产生的神经冲动不仅能传向神经中枢，还可通过痛觉神经元的分支传导至另一分支，从而引发轴突反射。那么，轴突反射的作用意义主要在于 。（单选） A、将局部刺激信息快速传递至神经中枢 B、放大并传递痛觉信号至大脑皮层 C、不依赖中枢神经，快速调节局部组织的生理状态 D、促进神经元的生长与靶组织的修复 23.下列生理过程中，与CGRP影响淋巴结中细胞的方式最为相似的是 。（单选） A、胰岛素促进组织细胞摄取葡萄糖 B、γ-氨基丁酸从突触前膜胞吐释放作用于突触后膜 C、抗原呈递细胞将抗原肽-MHC分子复合体传递给T淋巴细胞 D、运动神经元释放乙酰胆碱作用于肌细胞 为了进一步明确CGRP对CCL5分泌的影响，通过提高或抑制痛觉神经元活性，来观察CCL5水平的变化，获得的实验结果如表2所示（表中不同的小写字母代表具有显著性差异）。 表 2 小鼠组别 淋巴结中CCL5含量（pg/mg） 小鼠肿瘤组织中M2型巨噬细胞的比例 WT 116.3 ± 9.8 a 27.6% a NI 160.8 ± 10.3 b 18.8% b NA 80.7 ± 12.1 c 36.4% c CKO 163.8 ± 11.6 b 18.2% b 注：WT:对照组；NI:抑制相关痛觉神经元活性；NA:提高相关痛觉神经元活性；CKO:敲除CGRP基因； 24.在NI小鼠的基础上，通过补充外源CGRP，能不能逆转CCL5分泌的增加，其原因是 。 25.研究人员发现，某种镇痛药物R同时也是CGRP受体的拮抗剂。结合题干中的信息，评估R药用于肿瘤治疗的潜力。 【答案】(1)②③④ (2)D (3)ACD (4)C (5)C (6)D (7)能；NI抑制痛觉神经元活性，导致内源性CGRP释放减少，才会使CCL5分泌增加，补充外源CGRP后，可恢复CGRP对CCL5分泌的抑制作用，逆转CCL5的增加 (8)淋巴结中CCL5含量：CKO、NI > WT > NA；M2型巨噬细胞的比例： NA > WT > CKO、NI。说明CGRP会抑制CCL5的分泌，CCL5的减少会促进M2型巨噬细胞生产，从而促进免疫逃逸。R药可以与抑制CGRP与其受体结合，恢复CCL5的分泌量，减少M2型巨噬细胞的比例，防止免疫逃逸，且R药的镇痛效果可缓解肿瘤患者的疼痛。 【详解】（1）内环境是细胞外液构成的体内环境，①ATF4是癌细胞内的转录因子，存在于细胞内，不属于内环境；②SLIT2是癌细胞分泌到细胞外的信号分子、③CGRP是神经细胞释放到内环境的信号分子、④CCL5是免疫细胞分泌到内环境的细胞因子，三者都存在于内环境。 （2）M1和M2型巨噬细胞来自同一个体的干细胞，基因完全相同，功能差异是细胞分化的结果，其最根本原因是细胞内基因的选择性表达（不同基因选择表达）；受体不同、mRNA不同是直接原因，D正确，ABC错误。 （3）A、M1型巨噬细胞属于免疫细胞，可通过多种方式对癌细胞产生免疫压力：可以直接识别吞噬清除癌细胞，A正确； B、B选项与题干信息“免疫压力”无关，B错误； C、还可以分泌细胞因子发挥对癌细胞的抑制作用，C正确； D、同时巨噬细胞吞噬癌细胞碎片后，可作为抗原呈递细胞激活特异性免疫，引发特异性免疫攻击癌细胞，D正确。 （4）AD、CGRP是多肽类物质，通过胞吐释放到细胞外：胞吐依赖细胞膜的流动性，本质是囊泡膜与细胞膜融合释放，AD正确； B、神经细胞释放CGRP调节免疫细胞功能，是细胞间信息交流的方式之一，B正确； C、胞吐不需要膜上载体蛋白协助，C错误。 （5）根据题意，轴突反射是兴奋沿同一神经元的轴突分支传导，不经过中枢神经元的参与，因此其意义是不需要中枢神经参与，可快速调节局部组织的生理状态，C正确，ABD错误。 （6）CGRP由神经细胞释放后，作用于淋巴结内远处的靶细胞（免疫细胞），调节靶细胞的分泌功能，这种作用方式和运动神经元释放乙酰胆碱（短距离运输）作用于肌细胞最为相似；A胰岛素通过体液运输，属于长距离运输，B是神经递质作用于相邻突触后膜（相邻靶细胞），C是细胞通过直接接触传递信息，因此选D。 （7）根据表格结果：痛觉神经元活性越高（CGRP释放越多），CCL5含量越低，说明CGRP抑制CCL5分泌。NI组抑制痛觉神经元活性，内源性CGRP减少，CCL5升高，因此补充外源CGRP后，可重新发挥抑制作用，逆转CCL5的增加。 （8）根据题干机制：CGRP抑制CCL5分泌，CCL5低会促进M2型巨噬细胞分化，M2促进肿瘤生长，因此阻断CGRP作用后，CCL5升高，M2比例降低，可抑制肿瘤生长，同时药物本身可以镇痛，因此有治疗潜力。 九、（2026·上海松江·二模）压力与抑郁 在压力应激下，小鼠不同脑区的细胞相互作用，共同诱发其抑郁行为，相关机制示意图见图1。 (1)关于图1中神经元甲和星形胶质细胞的说法，正确的是：两者____（单选）。 A．遗传信息完全不同 B．遗传信息不完全相同 C．合成的蛋白质完全不同 D．合成的蛋白质不完全相同 (2)NE是一种氨基酸衍生物。根据图1和所学知识，下列说法正确的是：NE____（单选）。 A．具有催化作用 B．具有信息传递作用 C．合成需要核糖体参与 D．可在质膜上持续发挥作用 (3)图1中，可出现在内环境中的物质或结构有____（编号选填）。 ①物质a②物质a受体③NE④NE受体⑤NE转运体 (4)据图1和所学知识，下列关于物质a与NE的说法，正确的是____（编号选填）。 ①都能由囊泡释放到胞外 ②都需要进入细胞来发挥作用 ③与相应受体的结合都具有特异性 ④发挥作用后均只能被彻底分解灭活 给予压力后，三种细胞瞬时激活程度随时间的变化如图2。曲线下面积越大，表明细胞在这段时间内的激活程度越强。神经元甲具有双相激活信号：第一相为快速激活（0.9s达峰），第二相为缓慢持续激活（2.5s后启动，其曲线下面积是第一相的3.46倍）。 (5)据图1、图2和已学知识判断：引发神经元甲第一相的直接刺激是____；引发神经元甲第二相的直接刺激是____，该刺激能促进神经元甲的质膜发生____（编号选填）。 ①压力刺激②物质a的作用③NE的作用④钠离子内流⑤钠离子外流 (6)某药物可抑制NE转运体功能。综合上述信息，补充该药物预防抑郁的机制____（编号选填）。 ①NE浓度升高②NE浓度降低③负反馈作用加强④负反馈作用减弱⑤第一相⑥第二相 【答案】(1)D (2)B (3)①③ (4)①③ (5) ①（④） ②（④） ④ (6)①③⑥ 【详解】（1）神经元甲和星形胶质细胞是受精卵经过有丝分裂增殖后通过细胞分化而形成的，存在基因的选择性表达，两者遗传信息完全相同，合成的蛋白质不完全相同，D正确，ABC错误。 （2）NE是神经元乙释放的神经递质，是一种氨基酸衍生物，具有信息传递作用，B正确，ACD错误。 （3）①物质a是星形胶质细胞释放的神经递质，③NE是神经元乙释放的神经递质，①③可出现在内环境中，而②④⑤均存在膜上。 （4）题图可知，物质a与NE均为神经递质，都能由囊泡释放到胞外，与突触后膜上相应受体的结合都具有特异性，但NE发挥作用后会被NE转运体回收，①③正确，②④错误。 （5）图1可知，压力刺激下神经元甲释放神经递质作用于神经元乙，神经元乙释放神经递质NE作用于星形胶质细胞，星形胶质细胞内发生一系列信号传导释放物质a，物质a作用于神经元甲；据图1、图2可知，引发神经元甲第一相的直接刺激是压力；引发神经元甲第二相的直接刺激是物质a，该刺激能促进神经元甲钠离子内流，④正确。 （6）根据图1可知，药物与NE转运体结合导致突触间隙中①NE浓度升高，神经元乙受到的③负反馈作用加强，使NE释放量改变，从而抑制星形胶质细胞Ca2+升高，导致星形胶质细胞释放神经递质物质a减少，抑制神经元甲⑥第二相的激活，最终预防抑郁，即该药物预防抑郁的机制有①③⑥。 海藻糖凝胶组 0 5 10 15 20 25 30 35 40 500 550 552 550 552 553 550 552 550 β细胞+海藻糖凝胶组 0 5 10 15 20 25 30 35 40 450 548 520 500 380 300 305 500 550 PD-L1 β细胞+海藻糖凝胶组 0 5 10 15 20 25 30 35 40 450 550 500 450 300 300 400 350 450 PD-L1 β细胞+小球藻+海藻糖凝胶组 0 5 10 15 20 25 30 35 40 450 450 450 400 350 250 300 260 250 试卷第1页，共3页 1 / 2 学科网（北京）股份有限公司 $