抢分05 神经调节、体液调节和免疫调节（3大考点抢分练）（天津专用）2026年高考生物终极冲刺讲练测

**基本信息** 以“调节机制”为主线，整合考情分析、情境猜押与分级考点，通过典例解析构建“过程梳理-机制分析-实验探究”的解题方法体系，强化生命观念与科学思维。 **专项设计** |模块|题量/典例|方法提炼|知识逻辑| |----|-----------|----------|----------| |神经调节|3题（含2026模拟题）|兴奋传导/传递过程分析、材料信息提取|从静息/动作电位到突触传递，结合药物作用机制构建调节模型| |体液调节|3题（含2026模拟题）|分级/反馈调节判断、稳态失衡分析|以血糖/体温/水盐调节为核心，建立神经-体液调节网络| |免疫调节|3题（含2026模拟题）|体液/细胞免疫过程辨析、免疫异常分析|从免疫器官/细胞到特异性免疫过程，关联免疫调节功能与疾病|

专题05 神经调节、体液调节和免疫调节 题型 考情分析 情境猜押 考向预测 神经调节 2024天津卷·T14 神经调节的相关实验 2023天津卷·T4 神经细胞凋亡的结果 2026年重点关注 1.神经调节异常的新机制与治疗药物 2.血糖调节、体温调节、水盐平衡调节异常的机制 3.免疫细胞、免疫活性物质的作用 1.基于神经调节、体液调节和免疫调节的实验 2.药物对神经调节的作用 3.药物对体液调节的作用 4.免疫调节异常时的表现与治疗 体液调节 2023天津卷·T10～12 人体水盐平衡调节 2023天津卷·T14 血糖调节 免疫调节 2024天津卷·T2 细胞因子的作用 2023天津卷·T2 免疫细胞参与的免疫调节过程 考点1 神经调节 1.（2026·塘沽一中·月考）“长时程增强”是大脑学习和记忆的细胞分子基础。相关过程是突触前神经元释放兴奋性递质谷氨酸，作用于突触后膜的两种受体：AMPAR通过介导Na+快速内流引发突触后膜去极化（细胞膜内外电位差减小甚至消亡的过程）。NMDAR正常情况下被Mg2+阻塞，去极化后Mg2+与通道解离，允许Ca2+和Na+内流，触发细胞内信号通路进而导致AMPAR数量增加或敏感性升高。 下列有关叙述正确的是（　　） A．“长时程增强”体现了细胞可通过细胞膜的直接接触传递信息 B．树突棘结构的存在利于突触后膜接受信号并增强信息传递效率 C．NMDAR仅通过与谷氨酸结合就能精准调控Ca2+内流 D．“长时程增强”通过负反馈调节防止大脑学习记忆能力退化 1.兴奋在神经纤维上的传导 （1）静息状态时：细胞中的K＋外流，细胞膜电位为内负外正。 （2）动作电位的产生 ①受到刺激后，细胞膜对离子的通透性改变。 ②细胞外的Na＋内流入细胞，细胞膜电位变为内正外负。 （3）兴奋的传导：兴奋部位与未兴奋部位存在电位差，形成局部电流。 （4）局部电流的方向：细胞膜内，局部电流的传导方向与兴奋的传导方向相同。 2.兴奋在神经元之间的传递 （1）突触前神经元：一般释放神经递质。神经递质包括兴奋性神经递质和抑制性神经递质。 （2）突触后神经元：一般接收神经递质带来的化学信号，接收后，神经递质可能会被降解，可能会被突触前神经元的细胞膜吸收。 （3）突触间隙：突触前神经元释放的神经递质扩散到突触间隙，然后移动至突触后神经元的细胞膜上。 （2026·河东区·一模）阅读以下材料，完成下面小题。 情绪是人脑的高级功能之一，若由于压力等引发的消极情绪长期积累可能会使人患抑郁症，检测发现患者突触间隙神经递质5-羟色胺（5-HT）含量降低。5-HT主要由大脑DRN神经元合成，作用于大脑皮层及海马区突触后膜受体（），在细胞间传递信号，产生愉悦感。5-HT发挥作用后可被转运体（）回收到突触小体。DRN胞体膜上也有和5-HT受体（），如图1所示。 胞体区（A区）的5-HT也可作用于R胞，调控DRN动作电位的发放频率，如图2所示。 抗抑郁药物F能与SERT结合，但使用早期效果不佳。检测正常小鼠（甲）、抑郁小鼠（乙）和脑部注射F2小时后的抑郁小鼠（丙）A区胞外5-HT含量，结果如图3。 已知胞体内的N蛋白可与SERT结合。为进一步探究抑郁症小鼠A区5-HT增多的原因，将小鼠DRN神经元中的N基因敲低，检测胞体相关物质含量（图4）。研究人员据此设计出阻断N蛋白与SERT结合的药物Z，弥补药物F的缺点。 2．当兴奋传到DRN神经元时，发生的过程不消耗ATP的是（　　） A．神经冲动经神经纤维传到轴突末梢 B．突触小泡向突触前膜移动并与之融合 C．突触前膜以胞吐的方式释放5-HT D．5-HT经突触间隙扩散到突触后膜与受体结合 3．对5-HT以及抗抑郁药F的相关叙述错误的是（　　） A．药物F作用于SERT，促进释放更多5-HT B．释放到B区5-HT的量与DRN动作电位发放频率正相关 C．药物F使用早期DRN动作电位发放频率降低 D．释放到B区的5-HT可能会影响短时记忆 1.理解材料信息 正常生理状态下，大脑DRN神经元合成5-HT，释放后作用于突触后膜受体（R），产生愉悦感；发挥作用后，5-HT被转运体（SERT）回收到突触小体，终止信号。 2.调节机制的关键 （1）B区（投射区）：DRN神经元轴突末梢释放5-HT → 作用于大脑皮层及海马区 → 产生愉悦感 （2）A区（胞体区）：DRN胞体膜上也有SERT和5-HT受体（R_胞），胞体区的5-HT可作用于R_胞，调控DRN动作电位的发放频率——这是一个自身负反馈调节机制。 【答案】1.B 【详解】A、根据题干知“长时程增强”是需要经过突触结构利用神经递质调控的信息传递方式，并非细胞膜的直接接触所致，A错误；B、结合题图分析树突棘结构的存在利于突触后膜接受信号并增强信息传递效率，体现了结构与功能相适应的生物学观点，B正确；C、NMDAR的正常开放还需要突触后膜去极化（以驱除Mg²⁺阻塞），并非仅靠谷氨酸结合即可，C错误；D、“长时程增强”是突触传递效率的增强，属于正反馈调节，D错误。 【答案】2．D 【解析】A、神经冲动沿神经纤维传导过程中，钠钾泵恢复离子浓度差需要消耗ATP，A不符合题意；B、突触小泡向突触前膜移动、融合的过程需要消耗ATP，B不符合题意；C、胞吐释放神经递质属于胞吐，需要消耗ATP，C不符合题意；D、5-HT经突触间隙扩散是自由扩散，与受体结合的过程不消耗ATP，D符合题意。 【答案】3．A 【解析】A、药物F的作用是与转运体SERT结合，抑制SERT回收5-HT，使突触间隙5-HT含量升高，A错误；B、DRN动作电位发放频率越高，兴奋传递越多，释放到B区的5-HT量越多，二者呈正相关，B正确；C、药物F使用早期，抑制SERT回收使A区胞外5-HT含量升高，更多5-HT结合R胞，导致DRN动作电位发放频率降低，因此早期抗抑郁效果不佳，C正确；D、B区为大脑皮层和海马区，海马区与短时记忆有关，因此释放到B区的5-HT可以影响短时记忆，D正确。 考点2 体液调节 1.（2026·河东区·一模）失温一般指人体热量流失大于热量补给，从而造成人体核心区温度低于35℃。失温症患者会出现面色苍白、寒战、迷茫、心肺功能衰竭等症状，甚至造成死亡。下列说法错误的是（　　） A．面色苍白往往是由于面部毛细血管收缩所致，是减少散热的途径 B．在失温初期，机体通过体液调节，使骨骼肌不自主战栗，增加产热 C．失温会导致人体细胞中酶的活性下降，细胞呼吸速率减慢，产热减少 D．失温现象说明人体维持内环境稳态的调节能力是有一定限度的 2.血糖平衡调节 （1）参与血糖调节的激素：胰高血糖素、胰岛素等，此外，能升高血糖含量的激素还有肾上腺素、甲状腺激素等。 （2）血糖的来源与去路 ①来源：食物中的糖类，肝糖原，脂肪等非糖物质。 ②去路：被组织细胞氧化分解，用于合成肝糖原和肌糖原，转化为氨基酸和甘油三酯等其他物质。 3.体温调节——机体处于不同环境时的变化 环境 寒冷环境 炎热环境 毛细血管 收缩 舒张 骨骼肌 战栗 舒张 肾上腺素 分泌增加 分泌减少 甲状腺激素 分泌增加 分泌减少 代谢活动 增强 减弱 4.水盐平衡调节 （1）水盐平衡调节的主要过程：细胞外液渗透压升高→抗利尿激素分泌增加→肾对水的重吸收增加→尿量减少→细胞外液渗透压下降 （2）醛固酮的作用：减少Na＋排出，促进肾对Na＋的重吸收，从而防止机体血钠含量降低。 2.（2026·南开中学·月考）下丘脑在人体内环境稳态的调节中具有重要作用。如图为下丘脑参与的部分调节过程，其中①~⑤表示激素。 下列相关叙述正确的是（　　） A．低血糖时，下丘脑通过副交感神经促进胰岛A细胞的分泌 B．①~⑤都在核糖体上合成，经加工和修饰后，分泌至内环境 C．图中所示的分级调节可以放大①的调节效应 D．当血浆渗透压升高时，会引起垂体合成并释放的④增多，促进肾小管重吸收水 1.激素的分级调节 激素通常通过下丘脑─垂体─靶腺体轴实现分级调节 2.激素的反馈调节 激素的反馈调节包括正反馈调节与负反馈调节。 （1）正反馈调节：使激素越来越多或越来越少。 （2）负反馈调节：使激素含量保持相对稳定。 【典例】甲状腺激素的调节方式属于分级调节和反馈调节。 【答案】1.B 【详解】A、寒冷环境下机体为减少散热，会使面部毛细血管收缩，血流量减少，进而出现面色苍白的表现，A正确；B、骨骼肌不自主战栗增加产热的过程是下丘脑体温调节中枢通过神经调节支配骨骼肌完成的，不属于体液调节，B错误；C、人体细胞中酶的最适温度接近正常体温，失温时核心区温度下降，会导致酶活性下降，细胞呼吸速率减慢，产热进一步减少，C正确；D、人体正常情况下可通过体温调节维持体温相对稳定，当热量流失远大于补给时出现失温，说明人体维持内环境稳态的调节能力是有一定限度的，D正确。 【答案】2.C 【详解】A、低血糖时，下丘脑通过交感神经促进胰岛A细胞分泌胰高血糖素（升高血糖）；而副交感神经主要促进胰岛B细胞分泌胰岛素（降低血糖），A错误；B、激素的化学本质多样：①（甲状腺激素）是氨基酸衍生物，并非在核糖体（核糖体合成蛋白质/多肽类物质）上合成；只有蛋白质/多肽类激素（如②促甲状腺激素、③促甲状腺激素释放激素、④抗利尿激素、⑤胰岛素）才在核糖体合成，B错误；C、图中存在“下丘脑→垂体→甲状腺”的分级调节：下丘脑分泌少量促甲状腺激素释放激素（③），可促进垂体分泌更多促甲状腺激素（②），进而促进甲状腺分泌大量甲状腺激素（①），这种分级调节能逐级放大激素的调节效应，C正确；D、④是抗利尿激素，其合成部位是下丘脑，仅由垂体释放；并非垂体合成，D错误。 考点3 免疫调节 1.（2026·和平区·一模）正常人的免疫能力来源于健康的免疫系统。下列关于免疫系统的组成及其功能的叙述，错误的是（　　） A．脊髓、胸腺、脾等都是人体的免疫器官 B．B细胞、树突状细胞和巨噬细胞都属于抗原呈递细胞 C．抗体、溶菌酶和细胞因子等属于免疫活性物质 D．辅助性T细胞在体液免疫和细胞免疫中都起着关键的作用 1.免疫器官 （1）免疫器官的作用：是免疫细胞生成、成熟或集中分布的地方。 （2）免疫器官的种类：骨髓、胸腺、脾、淋巴结、扁桃体等。 2.免疫细胞 （1）吞噬细胞：包括树突状细胞、巨噬细胞等。 （2）淋巴细胞：包括T淋巴细胞和B淋巴细胞等。B淋巴细胞在骨髓中产生，在骨髓中成熟；T淋巴细胞在骨髓中产生，在胸腺中成熟。 3.免疫活性物质 包括抗体、细胞因子、溶菌酶等。 2.（2026·实验中学·月考）如图是人体免疫反应过程的部分模式图，Ⅰ～Ⅶ表示不同种类的细胞。 下列叙述错误的是（　　） A．图中的Th细胞分泌的细胞因子可促进细胞Ⅱ和V的增殖分化 B．图中细胞Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ和Ⅶ均能特异性识别抗原 C．再次接触同种抗原时，能迅速增殖分化的细胞有Ⅳ和Ⅵ D．细胞Ⅲ的主要功能是识别并接触、裂解被同样病原体感染的靶细胞 1.体液免疫的过程 （1）病原体被抗原呈递细胞摄取并处理，然后呈递给辅助性T细胞，令辅助性T细胞分泌细胞因子。 （2）病原体直接刺激B淋巴细胞。 （3）辅助性T细胞与B淋巴细胞直接接触，在细胞因子的作用下，B淋巴细胞分化出浆细胞和记忆B细胞。 （4）浆细胞分泌出抗体，抗体与病原体结合并生成沉淀物，该沉淀物会被吞噬细胞吞噬、消化。 2.细胞免疫的过程 （1）抗原被抗原呈递细胞摄取并处理，刺激辅助性T细胞分泌细胞因子。 （2）抗原进入其靶细胞，靶细胞被细胞毒性T细胞识别出。 （3）在细胞因子的促进下，细胞毒性T细胞分裂产生新的细胞毒性T细胞，并分化出记忆T细胞。 （4）细胞毒性T细胞与靶细胞接触，使其裂解、死亡，暴露出病原体。 （5）暴露出的病原体会与抗体结合，或者会被其他免疫细胞吞噬。 3.二次免疫 二次免疫是指相同的病原体直接接触记忆B细胞或机体T细胞，快速启动免疫过程。 【答案】1.A 【详解】A、人体的免疫器官包括骨髓、胸腺、脾、淋巴结、扁桃体等，脊髓是神经系统的组成部分，主要负责传导神经冲动和完成一些简单的反射活动，并非免疫器官，A错误；B、B细胞、树突状细胞和巨噬细胞都能摄取和加工处理抗原，并且可以将抗原信息暴露在细胞表面，以便呈递给其他免疫细胞，都属于抗原呈递细胞，B正确；C、免疫活性物质是指由免疫细胞或其他细胞产生的发挥免疫作用的物质，抗体是浆细胞产生的能与抗原特异性结合的免疫球蛋白，溶菌酶可以溶解细菌的细胞壁，具有抗菌、消炎等作用，肿瘤坏死因子是一种细胞因子，能调节免疫应答等，它们都属于免疫活性物质，C正确；D、在体液免疫中，辅助性T细胞接受抗原呈递细胞传递的抗原后，会分泌细胞因子，促进B细胞的增殖和分化；在细胞免疫中，辅助性T细胞同样可以分泌细胞因子，促进细胞毒性T细胞的增殖和分化，所以辅助性T细胞在体液免疫和细胞免疫中都起着关键作用，D正确。 【答案】2.B 【详解】A、Th细胞（辅助性T细胞）分泌的细胞因子，可促进细胞Ⅱ（效应T细胞）、Ⅴ（B细胞）的增殖分化，A正确；B、细胞Ⅶ（浆细胞）不能识别抗原，仅能分泌抗体；细胞Ⅰ（吞噬细胞）能识别抗原，但不具有特异性，B错误；C、再次接触同种抗原时，记忆细胞（Ⅳ记忆T细胞、Ⅵ记忆B细胞）能迅速增殖分化，C正确；D、细胞Ⅲ（细胞毒性T细胞）的主要功能是识别并接触、裂解被病原体感染的靶细胞，D正确。 1．（2026·十二区联考·一模）味觉细胞感受甜味分子信息的过程如图所示。味传导蛋白由α、β和γ三个亚基构成，当α亚基与鸟苷二磷酸（GDP）结合时，该蛋白无活性，与鸟苷三磷酸（GTP）结合时被激活，裂解为Gα—GTP和GβGγ两部分，Gα—GTP能够使腺苷酸环化酶（AC）磷酸化而被激活。激活态的蛋白激酶A（PKA）可作用于K+通道蛋白，最终引起神经递质的释放。下列叙述正确的是（　　） A．Gα—GTP改变了AC的空间结构，使其能催化cAMP生成 B．激活态PKA能为K+通道蛋白磷酸化的过程提供能量 C．K+通道蛋白的磷酸化会导致味觉细胞膜内的电位降低 D．该过程产生的兴奋最终传递至大脑皮层的中央前回形成味觉 1.A 【详解】A、由图可知，Gα-GTP能够使AC磷酸化而被激活，改变了AC的空间结构，使其能催化ATP形成cAMP，A正确；B、激活态的PKA可作用于K+通道蛋白，降低K+通道蛋白磷酸化过程的活化能，B错误；C、K+通道蛋白磷酸化后通道关闭，K+不能运出到细胞外，导致味觉细胞膜内的电位上升，C错误；D、中央前回是第一运动区，控制躯体运动，味觉中枢在中央后回，D错误。 2．（2026·西青区·期末）茶被广泛认为具有镇静和舒缓身心的作用。这种作用归因于茶中的L-茶氨酸。L-茶氨酸是一种非蛋白质氨基酸。作为一种天然存在的谷氨酸结构类似物，L-茶氨酸与谷氨酸竞争受体，能够通过血脑屏障起到放松机体和镇静的作用，机理如图所示。下列叙述正确的是（　　） A．L-茶氨酸的摄入会导致谷氨酸在神经元突触小泡和突触间隙中的含量增加 B．L-茶氨酸运送到大脑并发挥作用依次经过的细胞外液是组织液、血浆和细胞内液 C．L-茶氨酸与谷氨酸受体结合，导致突触后膜处发生电信号→化学信号→电信号的转变 D．L-茶氨酸与谷氨酸受体结合，使突触后膜膜内维持负电位 2.D 【详解】A、由图可知：L-茶氨酸抑制谷氨酰胺转运体，使得神经细胞从星形胶质细胞中获取的谷氨酰胺变少，从而抑制谷氨酸的形成，进一步减少谷氨酸的释放，所以会导致谷氨酸在神经元突触小泡和突触间隙中的含量减少，A错误；B、L-茶氨酸运送到大脑并发挥作用依次经过的细胞外液是组织液、血浆、组织液，细胞内液不属于细胞外液，B错误；C、L-茶氨酸与谷氨酸受体结合，导致突触后膜处发生化学信号→电信号的转变，而不是电信号→化学信号→电信号的转变，C错误；D、L-茶氨酸与谷氨酸竞争突触后膜上的谷氨酸受体，导致谷氨酸无法发挥作用（抑制突触后膜兴奋），使突触后膜膜内维持负电位，D正确。 3．（2026·南开区·期末）全蝎作为传统的动物性中药，在中国已有上千年历史。据有关文献介绍：“全蝎辛，平；有毒。归肝经。息风镇痉，攻毒散结，通络止痛。”研究表明，蝎毒液中的毒素多肽能够与可兴奋细胞的钠通道特异性结合，并对其活性进行调控。下列说法正确的是（　　） A．蝎毒液制成药物干粉时，为确保药效应选择其活性最高时的温度进行炮制 B．毒素多肽能与离子通道特异性结合，有助于研究离子通道的结构与功能 C．蝎毒液中的毒素多肽可以通过提高通道活性，加快其对的主动运输 D．研究中发现蝎毒液能降低细胞外的浓度，则其静息电位绝对值减小 3.B 【详解】A、蝎毒液活性受温度影响，但炮制药物干粉需综合考虑成分稳定性及药效保存，并非仅追求活性最高温度（可能破坏结构），A错误；B、毒素多肽与钠通道特异性结合的特性，可作为分子探针用于研究离子通道的结构与功能（如通道开闭机制、药物靶点等），B正确；C、钠通道介导的是协助扩散（顺浓度梯度运输，不耗能），而非主动运输（逆浓度梯度，需载体和能量），C错误；D、静息电位由K⁺外流形成，其绝对值大小取决于膜内外K⁺浓度差。降低细胞外K⁺浓度会增大浓度差，导致K⁺外流增多，静息电位绝对值增大（更负），D错误。 4．（2026·天津一中·月考）健康人注射促甲状腺激素释放激素（TRH）15-30分钟后，血液中促甲状腺激素（TSH）达到高峰；TRH注射剂量在15-500微克范围时，TSH峰值成比例增加，但超过500微克后，并无进一步增大。每日重复注射TRH，可使上述反应减弱。下列叙述正确的是（　　） A．注射的TRH经体液运输到达下丘脑，使其释放TSH B．可对垂体病变的甲状腺机能减退患者注射15-500微克范围的TRH进行治疗 C．TRH注射量超过500微克后TSH不再继续增多，说明TSH分泌还受神经控制 D．每日重复注射TRH，反应减弱的原因可能是血液中甲状腺激素浓度升高产生的反馈作用 4.D 【详解】A、TRH由下丘脑分泌，注射的TRH通过体液运输作用于垂体，促使垂体合成并分泌TSH，A错误；B、垂体病变患者无法正常分泌TSH，即使注射TRH也无法刺激TSH释放，因此需直接补充TSH或甲状腺激素，B错误；C、TRH剂量超过500微克后TSH不再增加，可能是垂体细胞表面TRH受体数量有限（达到饱和），而非神经控制的结果，C错误；D、重复注射TRH导致TSH持续分泌，甲状腺激素（TH）水平升高，TH通过负反馈抑制垂体对TRH的敏感性，导致TSH分泌减少，D正确。 5．（2026·蓟州一中·月考）GLP-1是肠道L细胞分泌的一种化学物质。GLP-1可受甲状腺激素调控并参与血糖调节，其调控机制如图所示。下列说法错误的是（　　） A．抑制甲状腺激素的分泌，GLP-1的合成量将会减少 B．甲状腺激素和胰岛素都能改变靶细胞原有的生理活动 C．胆汁酸通过体液运输至肠道L细胞以抑制其合成FXR蛋白 D．由图可知，甲状腺激素通过促进胰岛素分泌来降低血糖浓度 5.C 【详解】A、甲状腺激素能促进肝脏合成胆汁酸，会抑制FXR蛋白的合成，而FXR蛋白会抑制GLP-1的合成，所以甲状腺激素能间接促进GLP-1的合成，抑制甲状腺激素的分泌，GLP-1的合成量将会减少，A正确；B、甲状腺激素和胰岛素通过与靶细胞受体结合，而改变靶细胞原有的生理活动，B正确；C、胆汁酸是由肝脏分泌的，通过消化运输至肠道L细胞以抑制其合成FXR蛋白，C错误；D、甲状腺激素受体能与甲状腺激素结合，能促进胰岛素的分泌，从而降低血糖，D正确。 6．（2026·南开中学·月考）人体内的免疫细胞是体液免疫和细胞免疫过程的重要参与者。下列叙述正确的选项有（　　） ①某些致病细菌感染人体既可引发体液免疫又可引发细胞免疫 ②体液免疫可产生记忆B细胞，细胞免疫可产生记忆T细胞 ③辅助性T细胞参与体液免疫过程而不参与细胞免疫过程 ④树突状细胞能够处理和呈递抗原，淋巴细胞不能呈递抗原 ⑤免疫细胞表面的受体可识别细菌、病毒等入侵机体的病原体 A．四项 B．三项 C．两项 D．一项 6.B 【详解】①某些致病细菌感染人体既可引发体液免疫又可引发细胞免疫：细菌感染时，体液免疫可针对胞外细菌，细胞免疫可清除被细菌感染的宿主细胞，①正确；②体液免疫可产生记忆B细胞，细胞免疫可产生记忆T细胞：体液免疫中B细胞活化后分化为记忆B细胞，细胞免疫中细胞毒性T细胞分化为记忆T细胞，②正确；③辅助性T细胞通过分泌细胞因子参与体液免疫和细胞免疫的激活，③错误；④树突状细胞是专职抗原呈递细胞，但B淋巴细胞作为抗原呈递细胞可摄取、加工并呈递抗原，④错误；⑤免疫细胞表面的受体可识别细菌、病毒等入侵机体的病原体：如B细胞受体、T细胞受体可特异性识别抗原，⑤正确。①②⑤叙述正确，则ACD错误，B正确。 7．（2026·河西区·期末）调节性T细胞（Treg细胞）是一类重要的免疫细胞，造血干细胞中FOXP3基因的表达能促进其形成，具体机制如图所示。辅助性T细胞与细胞毒性T细胞都属于反应T细胞，下列叙述错误的是（　　） A．当Treg细胞数量过少时，机体患自身免疫病的概率减小 B．当Treg细胞数量过多时，机体产生肿瘤的概率会增大 C．严重过敏患者的FOXP3基因表达产物量可能低于健康人 D．抑制FOXP3基因的表达，器官移植后的排斥反应会增强 7.A 【详解】A、当调节性T细胞的数量缺乏时，反应T细胞活化，免疫功能增强，则机体患自身免疫病的概率增大，A错误；B、当调节性T细胞的数量过多时，反应T细胞不能活化，不能监控清除体内发生病变的肿瘤细胞，机体产生肿瘤的风险会增大，B正确；C、某些严重过敏患者体内的反应T细胞数量高于健康人，则FOXP3基因表达产物量低于健康人，C正确；D、由图可知，注射药物抑制FOXP3基因的表达，调节性T细胞减少，不能抑制反应T细胞活化，反应T细胞增多，因此排异反应会增强，D正确。 8．（2026·红桥区·期末）当机体在遭到严重感染时，T淋巴细胞通过分泌TNF-α，可激活人体免疫系统，诱导淋巴细胞的增殖分化。此外，TNF-α还能显著提高毛细血管通透性，招募更多的免疫细胞到达病灶。过量产生TNF-α会引起细胞因子风暴，是免疫系统过度激活的一种危险信号。以下叙述错误的是（　　） A．TNF-α使辅助性T细胞大量激活并分泌抗体，通过体液免疫途径清除病原体 B．TNF-α过量产生往往会引起组织水肿，导致参与循环的血量下降 C．TNF-α通过正反馈调控免疫系统的功能可能是引起细胞因子风暴的重要原因 D．临床上使用TNF-α抑制剂对细胞因子风暴有一定的治疗效果 8.A 【详解】A、抗体由浆细胞分泌，辅助性T细胞分泌细胞因子（如TNF-α）而不分泌抗体，A错误；B、TNF-α提高毛细血管通透性，使血浆蛋白进入组织液，导致组织液渗透压升高，组织液增多引发水肿；血浆渗透压下降使水分滞留于组织间隙，血浆量减少，导致循环血量减少，B正确；C、细胞因子风暴是免疫系统过度激活的结果，TNF-α通过正反馈机制放大免疫反应（如促进更多淋巴细胞活化分泌TNF-α），导致失控性炎症反应，C正确；D、TNF-α抑制剂可阻断其过度激活免疫的作用，减轻细胞因子风暴对机体的损伤，符合临床治疗逻辑，D正确。 9．（2026·河西区·期末）机体可通过神经和体液途径对心血管系统的活动进行调节，对心脏的调节主要是通过改变心肌收缩力和心率调整心输出量，心肌细胞动作电位的形成不同于神经元，其跨膜电位的幅度、持续时间、波形、产生机制亦不同。当心肌细胞受到刺激时，其膜电位变化及形成机制如图1所示，0~4是指5个不同的阶段。回答下列问题。 （1）调节人呼吸、心脏功能的基本活动中枢在_____。 （2）图1中_____阶段表示动作电位的产生，若增大细胞外液的Na+浓度，动作电位的绝对值将_____（填“增大”或“减小”）。从图1中可以看出心肌细胞的兴奋不同于神经元的阶段为_____，原因是_____。 （3）研究人员将蛙心1和蛙心Ⅱ（切断神经，保持活性）分别置于成分相同的营养液中，电刺激蛙心I的某神经，蛙心I跳动减慢；从蛙心I的营养液中取部分液体X注入蛙心Ⅱ的营养液中，蛙心Ⅱ跳动也减慢。实验过程如图2。 ①实验中电刺激的是蛙心I的_____神经，蛙心Ⅱ被切断的是_____神经。 ②液体X中含有的_____（填“兴奋性”或“抑制性”）神经递质，使蛙心I跳动减慢。加入液体X前，测定蛙心Ⅱ跳动频率的目的是_____。 ③实验表明相关神经通过_____结构和心肌细胞建立联系。 9.（1）脑干 （2）0　增大　2　在2阶段出现Ca2+内流和K+外流平衡，使动作电位持续的时间较长 （3）①副交感　副交感 ②抑制性　通过自身前后对照判断液体X的作用 ③突触 【分析】静息状态时，神经纤维的膜电位为外正内负，受刺激产生兴奋时，膜电位转变为外负内正。静息电位主要是由于钾离子大量外流造成的，动作电位主要是由于钠离子大量内流造成的。 【详解】（1）脑干中有许多能够调节人体基本生命活动的中枢，如呼吸中枢和心血管运动中枢等，所以调节人呼吸、心脏功能的神经中枢是脑干。 （2）动作电位是由钠离子内流引起的，图1中0阶段表示动作电位的产生。若增大细胞外液的Na+浓度，会使钠离子内流的量增多，动作电位的绝对值将增大。从图1中可以看出，心肌细胞的兴奋不同于神经元的阶段为2阶段。原因是在2阶段出现Ca2+内流和K+外流平衡，使动作电位持续的时间较长。 （3）①实验中电刺激蛙心I的某神经，蛙心I跳动减慢，说明电刺激的是蛙心I的副交感神经；蛙心Ⅱ切断神经后保持活性，注入液体X（来自电刺激后的蛙心I营养液）后跳动也减慢，所以蛙心Ⅱ被切断的是副交感神经。②因为电刺激蛙心I的副交感神经后蛙心I跳动减慢，将其营养液中的液体X注入蛙心Ⅱ后蛙心Ⅱ跳动也减慢，所以液体X中含有的化学物质是抑制性神经递质，使蛙心Ⅱ跳动减慢。加入液体X前，测定蛙心Ⅱ跳动频率的目的是通过自身前后对照判断液体X的作用，以明确液体X对蛙心Ⅱ跳动频率的影响。③该实验表明相关神经通过突触结构和心肌细胞建立联系，因为神经递质是通过突触结构传递的。 10．（2026·红桥区·一模）血糖浓度上升时会促进胰岛B细胞膜上的通道关闭，进而使膜电位发生变化，从而促进胰岛素的释放。若胰岛素分泌和功能出现障碍会导致糖尿病的产生。现有糖尿病患者甲和乙，空腹抽血检测的结果如表所示。 项目 甲 乙 参考值 血糖浓度/（mmol·L-1） 8.1 7.4 3.9~6.1 胰岛素含量/（mU·L-1） 46.0 4.2 5.0~20.0 （1）已知交感神经调控胰岛素和胰高血糖素分泌的作用效果相反，据此推测交感神经促使胰岛B细胞K+通道_____（填“开启”或“关闭”）。 （2）胰岛素发挥作用后立即被胰岛素降解酶（IDE）降解，若机体因病导致IDE长期缺乏，会导致细胞表面胰岛素受体敏感性下降，患者甲、乙中最可能符合上述发病机制的是_____。 （3）如果受体不能有效响应胰岛素，即胰岛素抵抗。葡萄糖是神经细胞内合成某些神经递质的原料，因此神经细胞若发生胰岛素抵抗会表现为_____（多选）。 A．突触传递受限 B．囊泡扩散速度增高 C．神经递质释放减少 D．离子通道构象改变 （4）胰岛素信号转导失灵会导致神经细胞内tau蛋白过度磷酸化，并导致神经纤维缠绕，这是阿尔茨海默症（AD）的重要病理标志之一。已知tau蛋白与微管蛋白结合形成微管，并维持其稳定性，因此tau蛋白参与形成的细胞结构是_____。 （5）AD的另一特征表现为淀粉样蛋白-β（Aβ）沉积。为研究IDE与AD的关系，科研人员构建了IDE基因敲除小鼠X、AD模型小鼠Y和野生型小鼠Z，分别检测三组小鼠脑中胰岛素和Aβ的含量，结果如图。据实验结果推测，IDE除降解胰岛素外，还具有的作用是_____，在AD患者中，IDE的活性很可能_____。 10.（1）开启 （2）甲 （3）AC （4）细胞骨架 （5）降解Aβ（减少Aβ的沉积）　降低 【详解】（1）血糖升高→K⁺通道关闭→促进胰岛素释放；交感神经与副交感神经作用相反，副交感神经促进胰岛素分泌，因此交感神经抑制胰岛素分泌。要抑制胰岛素释放，需让K⁺通道保持开启，维持静息电位，无法触发胰岛素释放。 （2）IDE长期缺乏→胰岛素无法被及时降解→血液中胰岛素含量持续偏高→细胞表面胰岛素受体敏感性下降（胰岛素抵抗），最终血糖升高。根据表格：甲胰岛素含量46.0mU・L⁻¹（远高于参考值5.0~20.0），血糖8.1mmol・L⁻¹（偏高），符合“胰岛素降解不足→受体敏感性下降→高血糖”的机制；乙胰岛素含量4.2mU・L⁻¹（低于参考值），属于胰岛素分泌不足型糖尿病。 （3）胰岛素抵抗→神经细胞摄取葡萄糖减少→合成神经递质的原料不足→神经递质释放减少→突触传递受限。A、突触传递受限（神经递质减少，信号传递受阻）A正确；B、囊泡扩散速度由细胞骨架等调控，与葡萄糖供应无直接关联，B错误；C、神经递质释放减少（原料不足，合成减少，释放减少）C正确；D、离子通道构象改变与胰岛素抵抗无直接因果关系，D错误。 （4）tau蛋白与微管蛋白结合形成微管，微管是细胞骨架的重要组成部分，同时参与纺锤体、轴突等结构的形成。 （5）实验分组：X（IDE基因敲除）、Y（AD模型）、Z（野生型）胰岛素含量：X>Y>Z（IDE敲除后胰岛素积累，说明IDE降解胰岛素）Aβ含量：X>Y>Z（IDE敲除后Aβ大量积累，说明IDE可降解Aβ（淀粉样蛋白-β），减少其沉积）AD的特征是Aβ沉积，因此AD患者中IDE活性很可能降低，导致Aβ无法被降解而堆积。 11．（2026·八校联考·期末）激活机体适应性产热已成为对抗全球肥胖及其相关疾病的重要策略。研究者对其生理机制开展了相关实验。小鼠在寒冷条件下，交感神经兴奋释放β3肾上腺素激活棕色脂肪组织（BAT）的产热功能。研究者发现利用毒素特异性去除脂肪组织的产热细胞后，交感神经连接BAT的轴突神经末梢长度变短。 （1）交感神经和副交感神经均属于______神经，人处于紧张、应激状态时，______神经的活动占优势，可动员机体能量以适应环境变化。 （2）前期研究表明BAT产热细胞中Zn2+浓度在寒冷刺激后显著升高，且BAT细胞与交感神经元细胞膜上分别存在Zn2+离子通道Znt1与ZIP12。研究者进一步获得了以下实验结果： a.β3肾上腺素受体激动剂处理离体培养的BAT细胞后，上清液中含有大量Zn2+ b.Zn2+处理显著提高小鼠交感神经兴奋性，局部注射螯合剂（能够降低金属离子浓度）则相反 c.RNA干扰敲低ZIP12表达，Zn2+诱导的轴突生长被显著抑制 根据上述结果推测：BAT在受到寒冷刺激后会向外释放Zn2+，Zn2+进入交感神经末梢，以维持_______的生长，并_______交感神经兴奋性。 （3）脂肪增多常导致脂肪组织慢性炎症，影响脂肪细胞中Zn2+调控蛋白MT2的功能，研究人员相关研究结果如图所示，请结合上述内容，根据下图分析完善由于脂肪增多进一步导致肥胖发生的病理机制模型①_______；②_______；③_______（在方框中以文字形式作答）。 11.（1）传出　交感 （2）轴突（轴突神经末梢）　增强 （3）促进MT2表达（转录）　抑制脂肪细胞释放Zn2+　机体能量消耗减少 【分析】下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素能促进垂体分泌促甲状腺激素，垂体分泌促甲状腺激素能促进甲状腺分泌甲状腺激素，而甲状腺激素对下丘脑和垂体有负反馈作用，当甲状腺激素分泌过多时，会抑制促甲状腺激素释放激素和促甲状腺激素的分泌，进而减少甲状腺激素的分泌。 【详解】（1）交感神经和副交感神经均属于自主神经。自主神经是支配内脏、血管和腺体的传出神经，其活动不受意识支配。人处于紧张、应激状态时，交感神经的活动占优势，可动员机体能量以适应环境变化，比如会使心跳加快、呼吸急促等，为机体应对紧张情况提供能量支持。 （2）从实验结果a可知，β3​肾上腺素受体激动剂处理离体培养的BAT细胞后，上清液中有大量Zn2+，说明BAT受刺激会释放Zn2+；结果c中，RNA干扰敲低ZIP12表达，Zn2+诱导的轴突生长被显著抑制，结合题干中“利用毒素特异性去除脂肪组织的产热细胞后，交感神经连接BAT的轴突神经末梢长度变短”，可推测Zn2+进入交感神经末梢，能维持轴突的生长。结果b表明Zn2+处理显著提高小鼠交感神经兴奋性，局部注射螯合剂（降低金属离子浓度，即降低浓度）则相反，所以Zn2+能提高交感神经兴奋性。 （3）由题干可知，脂肪增多导致脂肪组织慢性炎症。由图可知，炎症因子增加会促进Zn2+调控蛋白MT2的表达；敲低MT2后脂肪细胞在激活状态下向外释放Zn2+增加，说明MT2会抑制脂肪细胞向外释放Zn2+；由（2）可知Zn2+减少会使交感神经活性降低；由图可知，Zn2+减少可抑制氧气消耗，因此反映机体适应性产热/能量消耗减少，因此导致脂肪进一步积累。 12．（2026·实验中学·月考）生物体的所有活细胞都具有静息电位，而动作电位仅见于神经元、肌细胞和部分腺细胞。回答下列问题： （1）刺激神经元，胞外Na+内流使细胞兴奋，兴奋以________的形式沿细胞膜传导至轴突末梢，激活Ca2+通道，Ca2+内流触发突触小泡释放神经递质。去除细胞外液中的Ca2+，刺激该神经元仍可触发Na+内流产生动作电位，释放的神经递质________（填“增加”“减少”或“不变）。 （2）最新研究发现某种肿瘤细胞也可产生动作电位。如图1所示，刺激肿瘤细胞，记录该细胞的膜电位和细胞内Ca2+浓度变化。结果显示随着刺激强度的增大，动作电位幅度、细胞内Ca2+浓度的变化是____________，______________。在体外培养条件下，用Na+通道阻断剂TTX处理该细胞，使该细胞膜两侧的电位表现为________，进而抑制其增殖生长。根据以上机制，若降低培养液中的K+浓度，可________（填“促进”或“抑制”）该肿瘤细胞的生长。 （3）若细胞间有突触结构，突触前细胞兴奋，突触后细胞可记录到相应的膜电位变化，细胞内Ca2+浓度变化可作为判断肿瘤细胞间信息交流的指标。研究证实这种肿瘤细胞间无突触结构，通过体液调节方式实现信息交流。为验证上述研究结论，应选择图2中组______（填“一”“二”或“三”）的细胞为研究对象设计实验，简要写出实验思路及预期结果。 实验思路：刺激所选择的细胞，检测其他两个细胞内___________。 预期结果：刺激细胞后，____________________。 12.（1）电信号/神经冲动　减少 （2）动作电位幅度不变　细胞内Ca2+浓度逐渐增加　外正内负　抑制 （3）一Ca2+浓度变化　其他两个细胞内Ca2+浓度显著增加 【分析】静息时，神经细胞膜对钾离子的通透性大，钾离子大量外流，形成内负外正的静息电位；兴奋时，钠离子大量内流，因此形成内正外负的动作电位。动作电位的大小与神经细胞膜内外的Na+浓度差有关，浓度差越大，动作电位的峰值越大；静息电位的大小与神经细胞膜内外的K+浓度差有关，浓度差越大，静息电位的绝对值越大。 【详解】（1）刺激神经元，胞外Na+内流使细胞兴奋，兴奋是以电信号的形式沿着细胞膜传导至轴突末梢的，这种电信号也叫神经冲动。Ca2+内流会触发突触小泡释放神经递质，去除细胞外液中的Ca2+，刺激该神经元仍可触发Na+内流产生动作电位，但由于细胞外液中无Ca2+，Ca2+无法内流，细胞中Ca2+浓度降低，所以释放的神经递质会减少。 （2）由图1可知，刺激强度的增大，肿瘤细胞形成动作电位后的膜电位峰值不变，说明动作电位幅度不发生变化；胞内Ca2+水平逐渐增大，说明细胞内Ca2+浓度的变化是逐渐增加。在体外培养条件下，用Na+通道阻断剂TTX处理该细胞，会抑制Na+内流进入肿瘤细胞，肿瘤细胞无法兴奋，只能维持外正内负的静息电位，进而抑制肿瘤细胞的增殖生长。若降低培养液中的K+浓度，肿瘤细胞膜内外的K+浓度差增大，K+外流增多，静息电位的绝对值增大，肿瘤细胞受到刺激后难以形成动作电位，可抑制该肿瘤细胞的生长。 （3）本实验目的是验证这种肿瘤细胞间无突触结构，通过体液调节方式实现信息交流，并可以通过细胞内Ca2+浓度变化作为判断肿瘤细胞间是否进行细胞交流。突触是神经元之间进行信息交流的结构，为验证上述结论，应选择彼此之间无接触，即无突触结构的类型，故应选择组一。实验思路是：刺激所选择的细胞（如细胞1），检测其他两个细胞（细胞2、3）内Ca2+浓度变化。若这种肿瘤细胞通过体液调节方式实现信息交流，预期结果是：刺激细胞（1）后，其他两个细胞（2、3）内Ca2+浓度显著增加。 13．（2026·河西区·一模）胰高血糖素样肽-1（GLP-1）类药物治疗糖尿病效果显著，其分泌的部分调节机制如图1所示，肠道L细胞上的FXR被抑制时GLP-1分泌增加。为研究GLP-1治疗糖尿病的机制，研究人员对甲状腺功能减退（甲减）模型小鼠分别给予生理盐水注射、在4小时内10个单位的甲状腺激素T3注射（T3-4h）和连续5天每天10个单位的甲状腺激素T3注射（T3-5d），再分别向腹腔注射葡萄糖，2小时后测定各组血糖及GLP-1水平，结果如图2。回答下列问题。 （1）血糖调节过程中，胰岛素对肝细胞的抑制作用包括____________________（答出2点）。 （2）据实验结果推测，持续5天注射甲状腺激素可能使小鼠疏水性/亲水性胆汁酸比值_____（选填“增大”或“减小”）。结合上述结论及图1过程分析，T3-4h组血糖水平未明显降低的原因是____________________。 （3）为验证甲状腺激素是以GLP-1为媒介调节甲减小鼠血糖水平的，科研人员使用若干甲减模型小鼠、甲状腺激素溶液、葡萄糖溶液、生理盐水、GLP-1受体拮抗剂、注射器等材料实施了实验。 组别 处理一（连续5天注射） 处理二 检测 甲减模型小鼠（甲） 适量生理盐水 ② 血糖水平 甲减模型小鼠（乙） 适量甲状腺激素溶液 甲减模型小鼠（丙） ① 表中处理①和②处分别是___________、_____________，预期实验结果为______________。 13.（1）抑制肝糖原分解，抑制非糖物质转化 （2）减小　注射的甲状腺激素不足以显著改变胆汁酸代谢，无法有效抑制FXR活性，不能促进GLP-1的分泌 （3）适量甲状腺激素+GLP-1受体拮抗剂　腹腔注射等量葡萄糖溶液　甲组与丙组血糖水平接近，且均明显高于乙组 【详解】（1）血糖调节过程中，胰岛素对肝细胞的抑制作用包括抑制肝糖原分解，抑制非糖物质转化，从而降低血糖浓度。 （2）胰高血糖素样肽-1（GLP-1）类药物治疗糖尿病效果显著，肠道L细胞上的FXR被抑制时GLP-1分泌增加。根据图2可知，持续5天注射甲状腺激素血糖含量上升，亲水性胆汁酸可以避免FXR被激活，因此说明持续5天注射甲状腺激素可能使小鼠疏水性/亲水性胆汁酸比值减小。T3-4h组血糖水平未明显降低的原因是注射的甲状腺激素不足以显著改变胆汁酸代谢，无法有效抑制FXR活性，不能促进GLP-1的分泌。 （3）为验证甲状腺激素是以GLP-1为媒介调节甲减小鼠血糖水平的，现提供甲减模型小鼠若干、甲状腺激素、葡萄糖溶液、生理盐水、GLP-1受体拮抗剂等材料，即本实验的目的是验证甲状腺激素对甲减小鼠血糖的调节必需依赖GLP-1，因此实验的自变量为是否使用甲状腺激素和是否使用GLP-1受体拮抗剂，因变量是血糖的变化情况，据此实验思路如下：乙组持续5天注射甲状腺激素；丙组持续5天注射甲状腺激素并同时注射GLP-1受体拮抗剂；甲组注射与A、B组等量生理盐水，其他条件相同且适宜。对三组小鼠腹腔注射等量葡萄糖溶液，2h后检测并记录小鼠血糖水平。预期结果：支持上述结论的结果应该为：甲组与丙组血糖水平接近，且均明显高于乙组。 14．（2026·杨村一中·月考）大量公共卫生调查显示，夜间过多光源暴露显著增加肥胖和糖尿病等代谢疾病的患病风险。为研究光调节葡萄糖代谢的机制，进行了以下实验。回答下列问题： （1）研究人员首先对小鼠进行葡萄糖代谢能力检测：实验鼠饥饿2小时后，注射一定量葡萄糖溶液，分别在黑暗和光照条件下检测2小时内血糖浓度变化，得到了如图1所示的血糖曲线。结果表明光__________（填“增强”或“减弱”）了小鼠的血糖代谢能力。 （2）已知哺乳动物感光主要依赖视网膜上的视锥细胞、视杆细胞和视网膜自感光神经节细胞（ipRGC）三类感光细胞，其中ipRGC对下丘脑发出密集的神经纤维。 实验一：对三种小鼠：①全盲、②ipRGC细胞不感光、③视锥细胞和视杆细胞不感光，在黑暗和光照条件下分别进行葡萄糖代谢能力检测，结果如图2所示。 实验二：分别损毁感光正常小鼠下丘脑的SCN区和SON区，在黑暗和光照条件下进行葡萄糖代谢能力检测，结果如图3所示。 注:AUC为血糖含量曲线与横坐标时间轴围成的面积，可指示血糖代谢能力 上述实验表明光可通过__________调节的方式影响糖代谢，其信号传导途径是：光→__________细胞→传入神经→__________区域 （3）棕色脂肪组织可通过分解葡萄糖产热，研究人员观察到光照能显著降低小鼠体内棕色脂肪组织的温度进一步实验发现，若在黑暗条件下使支配棕色脂肪组织的交感神经兴奋，则棕色脂肪组织的温度明显降低；若给小鼠注射了去甲肾上腺素（交感神经释放的神经递质）受体阻断剂，则光照条件下棕色脂肪组织温度不降低。这一系列现象说明光调节棕色脂肪组织代谢的机制是__________，进而抑制棕色脂肪组织葡萄糖分解，减少产热。 14.（1）减弱 （2）神经　ipRGC　下丘脑SON （3）光照可使交感神经兴奋，释放去甲肾上腺素 【分析】据题意可知：光调节葡萄糖代谢的机制：光可通过神经调节的方式影响糖代谢，其信号传导途径是：光→视网膜ipRGC细胞→传入神经→下丘脑SON区。光调节棕色脂肪组织代谢的机制是光照可使交感神经兴奋，释放去甲肾上腺素，抑制棕色脂肪组织葡萄糖分解，减少产热。 【详解】（1）图1中，实验小鼠饥饿2小时后，分别在光照以及黑暗条件下进行血糖浓度检测，刚开始时即时间为0，血糖浓度相等，但随着时间的推移，可以明显看到，在光照条件下的血糖浓度比黑暗条件下的血糖浓度高，光减弱了小鼠的血糖代谢能力。 （2）对于实验一的结果图2，可以看到在黑暗条件下，三种小鼠AUC相等，而在光照条下，只有ipRGC细胞感光的那组小鼠AUC明显偏高，可以判断：光影响糖代谢功能是由ipRGC介导的，对实验二结果图3，图3中损伤了SCN的小鼠在光照条件下AUC明显高于损伤了SON的小鼠AUC，以及题干信息ipRGC对下丘脑的发出密集的神经纤维，可判断：ipRGC介导的光影响糖代谢功能与下丘脑的SON区有关，综上，实验表明光可通过神经调节的方式影响糖代谢，其信号传导途径是：光→视网膜ipRGC细胞→传入神经→下丘脑SON区。 （3）据题意可知，棕色脂肪组织可通过分解葡萄糖产热，光能显著降低小鼠体内棕色脂肪组织的温度，在黑暗条件下使支配棕色脂肪组织的交感神经兴奋，则棕色脂肪组织的温度明显降低，推测光照可使交感神经兴奋；若给小鼠注射了去甲肾上腺素（交感神经释放的神经递质）受体阻断剂，则光照条件下棕色脂肪组织温度不降低，推测交感神经兴奋，释放去甲肾上腺素，抑制棕色脂肪组织葡萄糖分解，减少产热，综上所述：光调节棕色脂肪组织代谢的机制是光照可使交感神经兴奋，释放去甲肾上腺素，抑制棕色脂肪组织葡萄糖分解，减少产热。 15．（2026·十二区联考·一模）肿瘤细胞表面有大量PD-L1蛋白可与活化的细胞毒性T细胞表面的PD-1蛋白结合，抑制细胞毒性T细胞增殖，实现免疫逃逸。研究者对PD-L1抗体无响应的肿瘤免疫逃逸新策略进行探究。 （1）肿瘤组织中的树突状细胞（DC）可通过________方式摄取肿瘤细胞释放至胞外的凋亡小体（含有肿瘤抗原），随后将凋亡小体降解并呈递肿瘤抗原至细胞毒性T细胞使之活化，活化的细胞毒性T细胞能特异性识别并裂解肿瘤细胞，体现了免疫体系统的________功能。 （2）研究发现，S蛋白在DC中可从高尔基体运至溶酶体发挥作用。 ①研究者将野生型小鼠（WT）和S基因敲除鼠（SKO）来源的DC培养在含有M肿瘤凋亡小体的培养液中一定时间，更换为不含M肿瘤凋亡小体的培养液后，检测DC胞内凋亡小体数目，结果如图。 由图分析可知S蛋白_____（填“影响”或“不影响”）DC摄取肿瘤凋亡小体，S蛋白作用是________。 ②进一步检测发现SKO来源DC表面的M肿瘤抗原复合物量显著低于WT组，该结果说明S蛋白可________（填“促进”或“抑制”）DC抗原呈递过程。 （3）研究表明肿瘤微环境中的转化生长因子（TGF-β）含量升高，TGF-β作为信息可提高细胞中糖基化酶活性。研究者进一步发现肿瘤通过TGF-β使肿瘤组织中的DC胞内S蛋白糖基化水平提高从而使其活性下降，请完善下列实验方案以验证上述机制。（注：荷瘤小鼠指人工诱导或移植了肿瘤组织的实验小鼠） 对照组：___________________ 实验组：DC的TGF-β受体特异性敲除鼠注射与对照组等量M肿瘤细胞构建荷瘤小鼠 检测指标：___________和_________ （4）研究者将靶向DC的S蛋白与PD-L1抗体联合使用，可有效抑制对PD-L1抗体无响应的肿瘤免疫逃逸。下列关于该联合治疗机理的叙述，正确的有（） A．靶向DC的S蛋白可增强树突状细胞对抗原的处理与呈递 B．PD-L1抗体可阻断PD-L1与PD-1结合，解除对T细胞的抑制 C．联合使用能促进细胞毒性T细胞活化、增殖与分化 D．联合使用可直接裂解肿瘤细胞并降低TGF-β浓度 15.（1）胞吞　免疫监视 （2）不影响　促进DC降解肿瘤凋亡小体　促进 （3）WT鼠注射一定量M肿瘤细胞构建荷瘤小鼠　DC中S蛋白糖基化水平　DC表面M肿瘤抗原复合物量（DC细胞中凋亡小体数目） （4）ABC 【详解】（1）凋亡小体是大分子结构，树突状细胞通过胞吞方式摄取；免疫系统识别、清除体内突变的肿瘤细胞，体现了免疫系统的免疫监视功能。 （2）①柱形图显示，初始时刻（0h）野生型（WT）和S敲除型（SKO）DC内凋亡小体数目几乎一致，说明S蛋白不影响DC摄取凋亡小体；培养后WT的胞内凋亡小体数目远低于SKO，结合S蛋白定位于溶酶体（溶酶体是细胞的消化车间），说明S蛋白的作用是促进DC（溶酶体）降解凋亡小体。 ②无S蛋白的SKO组DC表面抗原复合物显著减少，说明S蛋白可促进DC的抗原呈递过程。 （3）实验目的是验证“肿瘤通过TGF-β使DC内S蛋白糖基化水平提高、活性下降”，实验的自变量是DC能否接受TGF-β信号，实验组是DC的TGF-β受体特异性敲除鼠注射与对照组等量M肿瘤细胞构建荷瘤小鼠，对照组遵循单一变量原则，应为WT鼠注射一定量M肿瘤细胞构建荷瘤小鼠，其余处理同实验组；根据实验结论，需要检测的因变量是DC内S蛋白的糖基化水平和DC表面M肿瘤抗原复合物量（DC细胞中凋亡小体数目）。 （4）A、S蛋白可促进DC对抗原的处理和呈递，靶向DC的S蛋白可增强该过程，A正确；B、PD-L1抗体可与PD-L1结合，阻断PD-L1与PD-1的相互作用，解除PD-L1对T细胞的增殖抑制，B正确；C、S蛋白增强抗原呈递，PD-L1抗体解除对T细胞的抑制，联合作用可促进细胞毒性T细胞活化、增殖分化，增强抗肿瘤效果，C正确；D、S蛋白和PD-L1抗体都不能直接裂解肿瘤细胞，也不会直接降低TGF-β的浓度，D错误。 1 / 17 学科网（北京）股份有限公司 $ 专题05 神经调节、体液调节和免疫调节 考点1 神经调节 1.B 2.D 3.A 考点2 体液调节 1.B 2.C 考点3 免疫调节 1.A 2.B 1.A 2.D 3.B 4.D 5.C 6.B 7.A 8.A 9.（1）脑干 （2）0　增大　2　在2阶段出现Ca2+内流和K+外流平衡，使动作电位持续的时间较长 （3）①副交感　副交感 ②抑制性　通过自身前后对照判断液体X的作用 ③突触 10.（1）开启 （2）甲 （3）AC （4）细胞骨架 （5）降解Aβ（减少Aβ的沉积）　降低 11.（1）传出　交感 （2）轴突（轴突神经末梢）　增强 （3）促进MT2表达（转录）　抑制脂肪细胞释放Zn2+　机体能量消耗减少 12.（1）电信号/神经冲动　减少 （2）动作电位幅度不变　细胞内Ca2+浓度逐渐增加　外正内负　抑制 （3）一Ca2+浓度变化　其他两个细胞内Ca2+浓度显著增加 13.（1）抑制肝糖原分解，抑制非糖物质转化 （2）减小　注射的甲状腺激素不足以显著改变胆汁酸代谢，无法有效抑制FXR活性，不能促进GLP-1的分泌 （3）适量甲状腺激素+GLP-1受体拮抗剂　腹腔注射等量葡萄糖溶液　甲组与丙组血糖水平接近，且均明显高于乙组 14.（1）减弱 （2）神经　ipRGC　下丘脑SON （3）光照可使交感神经兴奋，释放去甲肾上腺素 15.（1）胞吞　免疫监视 （2）不影响　促进DC降解肿瘤凋亡小体　促进 （3）WT鼠注射一定量M肿瘤细胞构建荷瘤小鼠　DC中S蛋白糖基化水平　DC表面M肿瘤抗原复合物量（DC细胞中凋亡小体数目） （4）ABC 1 / 17 学科网（北京）股份有限公司 $ 专题05 神经调节、体液调节和免疫调节 题型 考情分析 情境猜押 考向预测 神经调节 2024天津卷·T14 神经调节的相关实验 2023天津卷·T4 神经细胞凋亡的结果 2026年重点关注 1.神经调节异常的新机制与治疗药物 2.血糖调节、体温调节、水盐平衡调节异常的机制 3.免疫细胞、免疫活性物质的作用 1.基于神经调节、体液调节和免疫调节的实验 2.药物对神经调节的作用 3.药物对体液调节的作用 4.免疫调节异常时的表现与治疗 体液调节 2023天津卷·T10～12 人体水盐平衡调节 2023天津卷·T14 血糖调节 免疫调节 2024天津卷·T2 细胞因子的作用 2023天津卷·T2 免疫细胞参与的免疫调节过程 考点1 神经调节 1.（2026·塘沽一中·月考）“长时程增强”是大脑学习和记忆的细胞分子基础。相关过程是突触前神经元释放兴奋性递质谷氨酸，作用于突触后膜的两种受体：AMPAR通过介导Na+快速内流引发突触后膜去极化（细胞膜内外电位差减小甚至消亡的过程）。NMDAR正常情况下被Mg2+阻塞，去极化后Mg2+与通道解离，允许Ca2+和Na+内流，触发细胞内信号通路进而导致AMPAR数量增加或敏感性升高。 下列有关叙述正确的是（　　） A．“长时程增强”体现了细胞可通过细胞膜的直接接触传递信息 B．树突棘结构的存在利于突触后膜接受信号并增强信息传递效率 C．NMDAR仅通过与谷氨酸结合就能精准调控Ca2+内流 D．“长时程增强”通过负反馈调节防止大脑学习记忆能力退化 1.兴奋在神经纤维上的传导 （1）静息状态时：细胞中的K＋外流，细胞膜电位为内负外正。 （2）动作电位的产生 ①受到刺激后，细胞膜对离子的通透性改变。 ②细胞外的Na＋内流入细胞，细胞膜电位变为内正外负。 （3）兴奋的传导：兴奋部位与未兴奋部位存在电位差，形成局部电流。 （4）局部电流的方向：细胞膜内，局部电流的传导方向与兴奋的传导方向相同。 2.兴奋在神经元之间的传递 （1）突触前神经元：一般释放神经递质。神经递质包括兴奋性神经递质和抑制性神经递质。 （2）突触后神经元：一般接收神经递质带来的化学信号，接收后，神经递质可能会被降解，可能会被突触前神经元的细胞膜吸收。 （3）突触间隙：突触前神经元释放的神经递质扩散到突触间隙，然后移动至突触后神经元的细胞膜上。 （2026·河东区·一模）阅读以下材料，完成下面小题。 情绪是人脑的高级功能之一，若由于压力等引发的消极情绪长期积累可能会使人患抑郁症，检测发现患者突触间隙神经递质5-羟色胺（5-HT）含量降低。5-HT主要由大脑DRN神经元合成，作用于大脑皮层及海马区突触后膜受体（），在细胞间传递信号，产生愉悦感。5-HT发挥作用后可被转运体（）回收到突触小体。DRN胞体膜上也有和5-HT受体（），如图1所示。 胞体区（A区）的5-HT也可作用于R胞，调控DRN动作电位的发放频率，如图2所示。 抗抑郁药物F能与SERT结合，但使用早期效果不佳。检测正常小鼠（甲）、抑郁小鼠（乙）和脑部注射F2小时后的抑郁小鼠（丙）A区胞外5-HT含量，结果如图3。 已知胞体内的N蛋白可与SERT结合。为进一步探究抑郁症小鼠A区5-HT增多的原因，将小鼠DRN神经元中的N基因敲低，检测胞体相关物质含量（图4）。研究人员据此设计出阻断N蛋白与SERT结合的药物Z，弥补药物F的缺点。 2．当兴奋传到DRN神经元时，发生的过程不消耗ATP的是（　　） A．神经冲动经神经纤维传到轴突末梢 B．突触小泡向突触前膜移动并与之融合 C．突触前膜以胞吐的方式释放5-HT D．5-HT经突触间隙扩散到突触后膜与受体结合 3．对5-HT以及抗抑郁药F的相关叙述错误的是（　　） A．药物F作用于SERT，促进释放更多5-HT B．释放到B区5-HT的量与DRN动作电位发放频率正相关 C．药物F使用早期DRN动作电位发放频率降低 D．释放到B区的5-HT可能会影响短时记忆 1.理解材料信息 正常生理状态下，大脑DRN神经元合成5-HT，释放后作用于突触后膜受体（R），产生愉悦感；发挥作用后，5-HT被转运体（SERT）回收到突触小体，终止信号。 2.调节机制的关键 （1）B区（投射区）：DRN神经元轴突末梢释放5-HT → 作用于大脑皮层及海马区 → 产生愉悦感 （2）A区（胞体区）：DRN胞体膜上也有SERT和5-HT受体（R_胞），胞体区的5-HT可作用于R_胞，调控DRN动作电位的发放频率——这是一个自身负反馈调节机制。 考点2 体液调节 1.（2026·河东区·一模）失温一般指人体热量流失大于热量补给，从而造成人体核心区温度低于35℃。失温症患者会出现面色苍白、寒战、迷茫、心肺功能衰竭等症状，甚至造成死亡。下列说法错误的是（　　） A．面色苍白往往是由于面部毛细血管收缩所致，是减少散热的途径 B．在失温初期，机体通过体液调节，使骨骼肌不自主战栗，增加产热 C．失温会导致人体细胞中酶的活性下降，细胞呼吸速率减慢，产热减少 D．失温现象说明人体维持内环境稳态的调节能力是有一定限度的 2.血糖平衡调节 （1）参与血糖调节的激素：胰高血糖素、胰岛素等，此外，能升高血糖含量的激素还有肾上腺素、甲状腺激素等。 （2）血糖的来源与去路 ①来源：食物中的糖类，肝糖原，脂肪等非糖物质。 ②去路：被组织细胞氧化分解，用于合成肝糖原和肌糖原，转化为氨基酸和甘油三酯等其他物质。 3.体温调节——机体处于不同环境时的变化 环境 寒冷环境 炎热环境 毛细血管 收缩 舒张 骨骼肌 战栗 舒张 肾上腺素 分泌增加 分泌减少 甲状腺激素 分泌增加 分泌减少 代谢活动 增强 减弱 4.水盐平衡调节 （1）水盐平衡调节的主要过程：细胞外液渗透压升高→抗利尿激素分泌增加→肾对水的重吸收增加→尿量减少→细胞外液渗透压下降 （2）醛固酮的作用：减少Na＋排出，促进肾对Na＋的重吸收，从而防止机体血钠含量降低。 2.（2026·南开中学·月考）下丘脑在人体内环境稳态的调节中具有重要作用。如图为下丘脑参与的部分调节过程，其中①~⑤表示激素。 下列相关叙述正确的是（　　） A．低血糖时，下丘脑通过副交感神经促进胰岛A细胞的分泌 B．①~⑤都在核糖体上合成，经加工和修饰后，分泌至内环境 C．图中所示的分级调节可以放大①的调节效应 D．当血浆渗透压升高时，会引起垂体合成并释放的④增多，促进肾小管重吸收水 1.激素的分级调节 激素通常通过下丘脑─垂体─靶腺体轴实现分级调节 2.激素的反馈调节 激素的反馈调节包括正反馈调节与负反馈调节。 （1）正反馈调节：使激素越来越多或越来越少。 （2）负反馈调节：使激素含量保持相对稳定。 【典例】甲状腺激素的调节方式属于分级调节和反馈调节。 考点3 免疫调节 1.（2026·和平区·一模）正常人的免疫能力来源于健康的免疫系统。下列关于免疫系统的组成及其功能的叙述，错误的是（　　） A．脊髓、胸腺、脾等都是人体的免疫器官 B．B细胞、树突状细胞和巨噬细胞都属于抗原呈递细胞 C．抗体、溶菌酶和细胞因子等属于免疫活性物质 D．辅助性T细胞在体液免疫和细胞免疫中都起着关键的作用 1.免疫器官 （1）免疫器官的作用：是免疫细胞生成、成熟或集中分布的地方。 （2）免疫器官的种类：骨髓、胸腺、脾、淋巴结、扁桃体等。 2.免疫细胞 （1）吞噬细胞：包括树突状细胞、巨噬细胞等。 （2）淋巴细胞：包括T淋巴细胞和B淋巴细胞等。B淋巴细胞在骨髓中产生，在骨髓中成熟；T淋巴细胞在骨髓中产生，在胸腺中成熟。 3.免疫活性物质 包括抗体、细胞因子、溶菌酶等。 2.（2026·实验中学·月考）如图是人体免疫反应过程的部分模式图，Ⅰ～Ⅶ表示不同种类的细胞。 下列叙述错误的是（　　） A．图中的Th细胞分泌的细胞因子可促进细胞Ⅱ和V的增殖分化 B．图中细胞Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ和Ⅶ均能特异性识别抗原 C．再次接触同种抗原时，能迅速增殖分化的细胞有Ⅳ和Ⅵ D．细胞Ⅲ的主要功能是识别并接触、裂解被同样病原体感染的靶细胞 1.体液免疫的过程 （1）病原体被抗原呈递细胞摄取并处理，然后呈递给辅助性T细胞，令辅助性T细胞分泌细胞因子。 （2）病原体直接刺激B淋巴细胞。 （3）辅助性T细胞与B淋巴细胞直接接触，在细胞因子的作用下，B淋巴细胞分化出浆细胞和记忆B细胞。 （4）浆细胞分泌出抗体，抗体与病原体结合并生成沉淀物，该沉淀物会被吞噬细胞吞噬、消化。 2.细胞免疫的过程 （1）抗原被抗原呈递细胞摄取并处理，刺激辅助性T细胞分泌细胞因子。 （2）抗原进入其靶细胞，靶细胞被细胞毒性T细胞识别出。 （3）在细胞因子的促进下，细胞毒性T细胞分裂产生新的细胞毒性T细胞，并分化出记忆T细胞。 （4）细胞毒性T细胞与靶细胞接触，使其裂解、死亡，暴露出病原体。 （5）暴露出的病原体会与抗体结合，或者会被其他免疫细胞吞噬。 3.二次免疫 二次免疫是指相同的病原体直接接触记忆B细胞或机体T细胞，快速启动免疫过程。 1．（2026·十二区联考·一模）味觉细胞感受甜味分子信息的过程如图所示。味传导蛋白由α、β和γ三个亚基构成，当α亚基与鸟苷二磷酸（GDP）结合时，该蛋白无活性，与鸟苷三磷酸（GTP）结合时被激活，裂解为Gα—GTP和GβGγ两部分，Gα—GTP能够使腺苷酸环化酶（AC）磷酸化而被激活。激活态的蛋白激酶A（PKA）可作用于K+通道蛋白，最终引起神经递质的释放。下列叙述正确的是（　　） A．Gα—GTP改变了AC的空间结构，使其能催化cAMP生成 B．激活态PKA能为K+通道蛋白磷酸化的过程提供能量 C．K+通道蛋白的磷酸化会导致味觉细胞膜内的电位降低 D．该过程产生的兴奋最终传递至大脑皮层的中央前回形成味觉 2．（2026·西青区·期末）茶被广泛认为具有镇静和舒缓身心的作用。这种作用归因于茶中的L-茶氨酸。L-茶氨酸是一种非蛋白质氨基酸。作为一种天然存在的谷氨酸结构类似物，L-茶氨酸与谷氨酸竞争受体，能够通过血脑屏障起到放松机体和镇静的作用，机理如图所示。下列叙述正确的是（　　） A．L-茶氨酸的摄入会导致谷氨酸在神经元突触小泡和突触间隙中的含量增加 B．L-茶氨酸运送到大脑并发挥作用依次经过的细胞外液是组织液、血浆和细胞内液 C．L-茶氨酸与谷氨酸受体结合，导致突触后膜处发生电信号→化学信号→电信号的转变 D．L-茶氨酸与谷氨酸受体结合，使突触后膜膜内维持负电位 3．（2026·南开区·期末）全蝎作为传统的动物性中药，在中国已有上千年历史。据有关文献介绍：“全蝎辛，平；有毒。归肝经。息风镇痉，攻毒散结，通络止痛。”研究表明，蝎毒液中的毒素多肽能够与可兴奋细胞的钠通道特异性结合，并对其活性进行调控。下列说法正确的是（　　） A．蝎毒液制成药物干粉时，为确保药效应选择其活性最高时的温度进行炮制 B．毒素多肽能与离子通道特异性结合，有助于研究离子通道的结构与功能 C．蝎毒液中的毒素多肽可以通过提高通道活性，加快其对的主动运输 D．研究中发现蝎毒液能降低细胞外的浓度，则其静息电位绝对值减小 4．（2026·天津一中·月考）健康人注射促甲状腺激素释放激素（TRH）15-30分钟后，血液中促甲状腺激素（TSH）达到高峰；TRH注射剂量在15-500微克范围时，TSH峰值成比例增加，但超过500微克后，并无进一步增大。每日重复注射TRH，可使上述反应减弱。下列叙述正确的是（　　） A．注射的TRH经体液运输到达下丘脑，使其释放TSH B．可对垂体病变的甲状腺机能减退患者注射15-500微克范围的TRH进行治疗 C．TRH注射量超过500微克后TSH不再继续增多，说明TSH分泌还受神经控制 D．每日重复注射TRH，反应减弱的原因可能是血液中甲状腺激素浓度升高产生的反馈作用 5．（2026·蓟州一中·月考）GLP-1是肠道L细胞分泌的一种化学物质。GLP-1可受甲状腺激素调控并参与血糖调节，其调控机制如图所示。下列说法错误的是（　　） A．抑制甲状腺激素的分泌，GLP-1的合成量将会减少 B．甲状腺激素和胰岛素都能改变靶细胞原有的生理活动 C．胆汁酸通过体液运输至肠道L细胞以抑制其合成FXR蛋白 D．由图可知，甲状腺激素通过促进胰岛素分泌来降低血糖浓度 6．（2026·南开中学·月考）人体内的免疫细胞是体液免疫和细胞免疫过程的重要参与者。下列叙述正确的选项有（　　） ①某些致病细菌感染人体既可引发体液免疫又可引发细胞免疫 ②体液免疫可产生记忆B细胞，细胞免疫可产生记忆T细胞 ③辅助性T细胞参与体液免疫过程而不参与细胞免疫过程 ④树突状细胞能够处理和呈递抗原，淋巴细胞不能呈递抗原 ⑤免疫细胞表面的受体可识别细菌、病毒等入侵机体的病原体 A．四项 B．三项 C．两项 D．一项 7．（2026·河西区·期末）调节性T细胞（Treg细胞）是一类重要的免疫细胞，造血干细胞中FOXP3基因的表达能促进其形成，具体机制如图所示。辅助性T细胞与细胞毒性T细胞都属于反应T细胞，下列叙述错误的是（　　） A．当Treg细胞数量过少时，机体患自身免疫病的概率减小 B．当Treg细胞数量过多时，机体产生肿瘤的概率会增大 C．严重过敏患者的FOXP3基因表达产物量可能低于健康人 D．抑制FOXP3基因的表达，器官移植后的排斥反应会增强 8．（2026·红桥区·期末）当机体在遭到严重感染时，T淋巴细胞通过分泌TNF-α，可激活人体免疫系统，诱导淋巴细胞的增殖分化。此外，TNF-α还能显著提高毛细血管通透性，招募更多的免疫细胞到达病灶。过量产生TNF-α会引起细胞因子风暴，是免疫系统过度激活的一种危险信号。以下叙述错误的是（　　） A．TNF-α使辅助性T细胞大量激活并分泌抗体，通过体液免疫途径清除病原体 B．TNF-α过量产生往往会引起组织水肿，导致参与循环的血量下降 C．TNF-α通过正反馈调控免疫系统的功能可能是引起细胞因子风暴的重要原因 D．临床上使用TNF-α抑制剂对细胞因子风暴有一定的治疗效果 9．（2026·河西区·期末）机体可通过神经和体液途径对心血管系统的活动进行调节，对心脏的调节主要是通过改变心肌收缩力和心率调整心输出量，心肌细胞动作电位的形成不同于神经元，其跨膜电位的幅度、持续时间、波形、产生机制亦不同。当心肌细胞受到刺激时，其膜电位变化及形成机制如图1所示，0~4是指5个不同的阶段。回答下列问题。 （1）调节人呼吸、心脏功能的基本活动中枢在_____。 （2）图1中_____阶段表示动作电位的产生，若增大细胞外液的Na+浓度，动作电位的绝对值将_____（填“增大”或“减小”）。从图1中可以看出心肌细胞的兴奋不同于神经元的阶段为_____，原因是_____。 （3）研究人员将蛙心1和蛙心Ⅱ（切断神经，保持活性）分别置于成分相同的营养液中，电刺激蛙心I的某神经，蛙心I跳动减慢；从蛙心I的营养液中取部分液体X注入蛙心Ⅱ的营养液中，蛙心Ⅱ跳动也减慢。实验过程如图2。 ①实验中电刺激的是蛙心I的_____神经，蛙心Ⅱ被切断的是_____神经。 ②液体X中含有的_____（填“兴奋性”或“抑制性”）神经递质，使蛙心I跳动减慢。加入液体X前，测定蛙心Ⅱ跳动频率的目的是_____。 ③实验表明相关神经通过_____结构和心肌细胞建立联系。 10．（2026·红桥区·一模）血糖浓度上升时会促进胰岛B细胞膜上的通道关闭，进而使膜电位发生变化，从而促进胰岛素的释放。若胰岛素分泌和功能出现障碍会导致糖尿病的产生。现有糖尿病患者甲和乙，空腹抽血检测的结果如表所示。 项目 甲 乙 参考值 血糖浓度/（mmol·L-1） 8.1 7.4 3.9~6.1 胰岛素含量/（mU·L-1） 46.0 4.2 5.0~20.0 （1）已知交感神经调控胰岛素和胰高血糖素分泌的作用效果相反，据此推测交感神经促使胰岛B细胞K+通道_____（填“开启”或“关闭”）。 （2）胰岛素发挥作用后立即被胰岛素降解酶（IDE）降解，若机体因病导致IDE长期缺乏，会导致细胞表面胰岛素受体敏感性下降，患者甲、乙中最可能符合上述发病机制的是_____。 （3）如果受体不能有效响应胰岛素，即胰岛素抵抗。葡萄糖是神经细胞内合成某些神经递质的原料，因此神经细胞若发生胰岛素抵抗会表现为_____（多选）。 A．突触传递受限 B．囊泡扩散速度增高 C．神经递质释放减少 D．离子通道构象改变 （4）胰岛素信号转导失灵会导致神经细胞内tau蛋白过度磷酸化，并导致神经纤维缠绕，这是阿尔茨海默症（AD）的重要病理标志之一。已知tau蛋白与微管蛋白结合形成微管，并维持其稳定性，因此tau蛋白参与形成的细胞结构是_____。 （5）AD的另一特征表现为淀粉样蛋白-β（Aβ）沉积。为研究IDE与AD的关系，科研人员构建了IDE基因敲除小鼠X、AD模型小鼠Y和野生型小鼠Z，分别检测三组小鼠脑中胰岛素和Aβ的含量，结果如图。据实验结果推测，IDE除降解胰岛素外，还具有的作用是_____，在AD患者中，IDE的活性很可能_____。 11．（2026·八校联考·期末）激活机体适应性产热已成为对抗全球肥胖及其相关疾病的重要策略。研究者对其生理机制开展了相关实验。小鼠在寒冷条件下，交感神经兴奋释放β3肾上腺素激活棕色脂肪组织（BAT）的产热功能。研究者发现利用毒素特异性去除脂肪组织的产热细胞后，交感神经连接BAT的轴突神经末梢长度变短。 （1）交感神经和副交感神经均属于______神经，人处于紧张、应激状态时，______神经的活动占优势，可动员机体能量以适应环境变化。 （2）前期研究表明BAT产热细胞中Zn2+浓度在寒冷刺激后显著升高，且BAT细胞与交感神经元细胞膜上分别存在Zn2+离子通道Znt1与ZIP12。研究者进一步获得了以下实验结果： a.β3肾上腺素受体激动剂处理离体培养的BAT细胞后，上清液中含有大量Zn2+ b.Zn2+处理显著提高小鼠交感神经兴奋性，局部注射螯合剂（能够降低金属离子浓度）则相反 c.RNA干扰敲低ZIP12表达，Zn2+诱导的轴突生长被显著抑制 根据上述结果推测：BAT在受到寒冷刺激后会向外释放Zn2+，Zn2+进入交感神经末梢，以维持_______的生长，并_______交感神经兴奋性。 （3）脂肪增多常导致脂肪组织慢性炎症，影响脂肪细胞中Zn2+调控蛋白MT2的功能，研究人员相关研究结果如图所示，请结合上述内容，根据下图分析完善由于脂肪增多进一步导致肥胖发生的病理机制模型①_______；②_______；③_______（在方框中以文字形式作答）。 12．（2026·实验中学·月考）生物体的所有活细胞都具有静息电位，而动作电位仅见于神经元、肌细胞和部分腺细胞。回答下列问题： （1）刺激神经元，胞外Na+内流使细胞兴奋，兴奋以________的形式沿细胞膜传导至轴突末梢，激活Ca2+通道，Ca2+内流触发突触小泡释放神经递质。去除细胞外液中的Ca2+，刺激该神经元仍可触发Na+内流产生动作电位，释放的神经递质________（填“增加”“减少”或“不变）。 （2）最新研究发现某种肿瘤细胞也可产生动作电位。如图1所示，刺激肿瘤细胞，记录该细胞的膜电位和细胞内Ca2+浓度变化。结果显示随着刺激强度的增大，动作电位幅度、细胞内Ca2+浓度的变化是____________，______________。在体外培养条件下，用Na+通道阻断剂TTX处理该细胞，使该细胞膜两侧的电位表现为________，进而抑制其增殖生长。根据以上机制，若降低培养液中的K+浓度，可________（填“促进”或“抑制”）该肿瘤细胞的生长。 （3）若细胞间有突触结构，突触前细胞兴奋，突触后细胞可记录到相应的膜电位变化，细胞内Ca2+浓度变化可作为判断肿瘤细胞间信息交流的指标。研究证实这种肿瘤细胞间无突触结构，通过体液调节方式实现信息交流。为验证上述研究结论，应选择图2中组______（填“一”“二”或“三”）的细胞为研究对象设计实验，简要写出实验思路及预期结果。 实验思路：刺激所选择的细胞，检测其他两个细胞内___________。 预期结果：刺激细胞后，____________________。 13．（2026·河西区·一模）胰高血糖素样肽-1（GLP-1）类药物治疗糖尿病效果显著，其分泌的部分调节机制如图1所示，肠道L细胞上的FXR被抑制时GLP-1分泌增加。为研究GLP-1治疗糖尿病的机制，研究人员对甲状腺功能减退（甲减）模型小鼠分别给予生理盐水注射、在4小时内10个单位的甲状腺激素T3注射（T3-4h）和连续5天每天10个单位的甲状腺激素T3注射（T3-5d），再分别向腹腔注射葡萄糖，2小时后测定各组血糖及GLP-1水平，结果如图2。回答下列问题。 （1）血糖调节过程中，胰岛素对肝细胞的抑制作用包括____________________（答出2点）。 （2）据实验结果推测，持续5天注射甲状腺激素可能使小鼠疏水性/亲水性胆汁酸比值_____（选填“增大”或“减小”）。结合上述结论及图1过程分析，T3-4h组血糖水平未明显降低的原因是____________________。 （3）为验证甲状腺激素是以GLP-1为媒介调节甲减小鼠血糖水平的，科研人员使用若干甲减模型小鼠、甲状腺激素溶液、葡萄糖溶液、生理盐水、GLP-1受体拮抗剂、注射器等材料实施了实验。 组别 处理一（连续5天注射） 处理二 检测 甲减模型小鼠（甲） 适量生理盐水 ② 血糖水平 甲减模型小鼠（乙） 适量甲状腺激素溶液 甲减模型小鼠（丙） ① 表中处理①和②处分别是___________、_____________，预期实验结果为______________。 14．（2026·杨村一中·月考）大量公共卫生调查显示，夜间过多光源暴露显著增加肥胖和糖尿病等代谢疾病的患病风险。为研究光调节葡萄糖代谢的机制，进行了以下实验。回答下列问题： （1）研究人员首先对小鼠进行葡萄糖代谢能力检测：实验鼠饥饿2小时后，注射一定量葡萄糖溶液，分别在黑暗和光照条件下检测2小时内血糖浓度变化，得到了如图1所示的血糖曲线。结果表明光__________（填“增强”或“减弱”）了小鼠的血糖代谢能力。 （2）已知哺乳动物感光主要依赖视网膜上的视锥细胞、视杆细胞和视网膜自感光神经节细胞（ipRGC）三类感光细胞，其中ipRGC对下丘脑发出密集的神经纤维。 实验一：对三种小鼠：①全盲、②ipRGC细胞不感光、③视锥细胞和视杆细胞不感光，在黑暗和光照条件下分别进行葡萄糖代谢能力检测，结果如图2所示。 实验二：分别损毁感光正常小鼠下丘脑的SCN区和SON区，在黑暗和光照条件下进行葡萄糖代谢能力检测，结果如图3所示。 注:AUC为血糖含量曲线与横坐标时间轴围成的面积，可指示血糖代谢能力 上述实验表明光可通过__________调节的方式影响糖代谢，其信号传导途径是：光→__________细胞→传入神经→__________区域 （3）棕色脂肪组织可通过分解葡萄糖产热，研究人员观察到光照能显著降低小鼠体内棕色脂肪组织的温度进一步实验发现，若在黑暗条件下使支配棕色脂肪组织的交感神经兴奋，则棕色脂肪组织的温度明显降低；若给小鼠注射了去甲肾上腺素（交感神经释放的神经递质）受体阻断剂，则光照条件下棕色脂肪组织温度不降低。这一系列现象说明光调节棕色脂肪组织代谢的机制是__________，进而抑制棕色脂肪组织葡萄糖分解，减少产热。 15．（2026·十二区联考·一模）肿瘤细胞表面有大量PD-L1蛋白可与活化的细胞毒性T细胞表面的PD-1蛋白结合，抑制细胞毒性T细胞增殖，实现免疫逃逸。研究者对PD-L1抗体无响应的肿瘤免疫逃逸新策略进行探究。 （1）肿瘤组织中的树突状细胞（DC）可通过________方式摄取肿瘤细胞释放至胞外的凋亡小体（含有肿瘤抗原），随后将凋亡小体降解并呈递肿瘤抗原至细胞毒性T细胞使之活化，活化的细胞毒性T细胞能特异性识别并裂解肿瘤细胞，体现了免疫体系统的________功能。 （2）研究发现，S蛋白在DC中可从高尔基体运至溶酶体发挥作用。 ①研究者将野生型小鼠（WT）和S基因敲除鼠（SKO）来源的DC培养在含有M肿瘤凋亡小体的培养液中一定时间，更换为不含M肿瘤凋亡小体的培养液后，检测DC胞内凋亡小体数目，结果如图。 由图分析可知S蛋白_____（填“影响”或“不影响”）DC摄取肿瘤凋亡小体，S蛋白作用是________。 ②进一步检测发现SKO来源DC表面的M肿瘤抗原复合物量显著低于WT组，该结果说明S蛋白可________（填“促进”或“抑制”）DC抗原呈递过程。 （3）研究表明肿瘤微环境中的转化生长因子（TGF-β）含量升高，TGF-β作为信息可提高细胞中糖基化酶活性。研究者进一步发现肿瘤通过TGF-β使肿瘤组织中的DC胞内S蛋白糖基化水平提高从而使其活性下降，请完善下列实验方案以验证上述机制。（注：荷瘤小鼠指人工诱导或移植了肿瘤组织的实验小鼠） 对照组：___________________ 实验组：DC的TGF-β受体特异性敲除鼠注射与对照组等量M肿瘤细胞构建荷瘤小鼠 检测指标：___________和_________ （4）研究者将靶向DC的S蛋白与PD-L1抗体联合使用，可有效抑制对PD-L1抗体无响应的肿瘤免疫逃逸。下列关于该联合治疗机理的叙述，正确的有（　　） A．靶向DC的S蛋白可增强树突状细胞对抗原的处理与呈递 B．PD-L1抗体可阻断PD-L1与PD-1结合，解除对T细胞的抑制 C．联合使用能促进细胞毒性T细胞活化、增殖与分化 D．联合使用可直接裂解肿瘤细胞并降低TGF-β浓度 1 / 17 学科网（北京）股份有限公司 $