大题03 调节专练-【大题精做】冲刺2025年高考生物大题突破+限时集训（浙江专用）

大题03 调节专练 一、解题策略：三步破题法 （一）精准审题：明确“调节类型+核心变量” 1. 定位调节类型： 动物调节：血糖、体温、水盐平衡（如2023年浙江卷“抗利尿激素与尿量关系”）。 植物调节：生长素两重性、激素协同/拮抗（如2021年浙江卷“脱落酸与气孔关闭”）。 免疫调节：特异性免疫机制、疫苗设计（如2024年浙江卷“PD-1抑制剂与化疗联合治疗”）。 2. 提取核心变量： 自变量：如药物浓度、光照强度、病原体类型。 因变量：如血糖浓度、抗体水平、植物生长指标。 干扰项：如无关激素、环境因素（需排除）。 （二）知识迁移：构建“机制-现象”逻辑链 1. 动物调节： 神经调节：反射弧结构→电位变化→递质传递（如2022年浙江卷“压力感受性反射”）。 体液调节：激素分级调节→靶细胞响应→反馈机制（如2024年浙江卷“RAAS系统与血压调节”）。 免疫调节：抗原呈递→细胞增殖分化→效应阶段（如2023年浙江卷“自身免疫性眼病”）。 2. 植物调节： 生长素：极性运输→两重性→向性运动（如2021年浙江卷“顶端优势解除”）。 其他激素：乙烯催熟、脱落酸抗逆、赤霉素促萌发（如2024年浙江卷“脱落酸与干旱胁迫”）。 （三）规范作答：分层表述+术语精准 1. 机制分析： 因果链：如“寒冷刺激→下丘脑体温调节中枢→甲状腺激素分泌增加→产热增强”。 对比法：如“胰岛素促进葡萄糖摄取，胰高血糖素促进肝糖原分解”。 2. 实验设计： 三步曲：分组（如“随机均分三组”）→处理（如“甲组注射生理盐水，乙组注射激素X”）→检测（如“定时测定血糖浓度”）。 变量控制：强调“等量”“相同且适宜”等关键词。 1．（2024·浙江·高考真题）人体受到低血糖和危险等刺激时，神经系统和内分泌系统作出相应反应，以维持人体自身稳态和适应环境。其中肾上腺发挥了重要作用，调节机制如图。    回答下列问题： (1)遭遇危险时，交感神经促进肾上腺髓质分泌儿茶酚胺类激素，引起心跳加快、血压升高、肌肉血流量 等生理效应，有助于机体做出快速反应。从反射弧的组成分析，交感神经属于 。交感神经纤维末梢与 形成突触，支配肾上腺髓质的分泌。 (2)危险引起的神经冲动还能传到 ，该部位的某些神经细胞分泌促肾上腺皮质激素释放激素，该激素作用于腺垂体，最终促进糖皮质激素水平上升，该过程体现了糖皮质激素的分泌具有 调节的特点。 (3)儿茶酚胺类激素和糖皮质激素均为小分子有机物。儿茶酚胺类激素具有较强的亲水性，不进入细胞，其受体位于 。糖皮质激素属于脂溶性物质，进入细胞后与受体结合，产生的复合物与DNA特定位点结合，从而影响相关基因的 。糖皮质激素具有促进非糖物质转化为葡萄糖、抑制组织细胞利用葡萄糖等作用，在血糖浓度调节方面与胰岛素具有 （填“协同”或“拮抗”）作用。 (4)去甲肾上腺素属于肾上腺髓质分泌的儿茶酚胺类激素，也是某些神经元分泌的神经递质。下列关于激素和神经递质的叙述，错误的是哪一项？_____ A．均可作为信号分子 B．靶细胞都具有相应受体 C．都需要随血流传送到靶细胞 D．分泌受机体内、外因素的影响 (5)长期较大剂量使用糖皮质激素，停药前应逐渐减量。下列分析合理的有哪几项？_____ A．长期较大剂量用药可引起肾上腺皮质萎缩 B．立即停药可致体内糖皮质激素不足 C．停药前可适量使用促肾上腺皮质激素 D．逐渐减量用药有利于肾上腺皮质功能恢复 2．（2024·浙江·高考真题）科学研究揭示，神经、内分泌和免疫系统共享某些信息分子和受体，共同调节机体各器官系统的功能，维持内环境稳态，即神经-体液-免疫网络调节。以家兔为实验动物，进行了一系列相关研究。（注：迷走神经的中枢位于延髓，末梢释放乙酰胆碱；阿托品为乙酰胆碱阻断剂）回答以下问题： (1)加入抗凝剂的家兔血液在试管里静置一段时间出现分层现象，上层是淡黄色的 ，T细胞集中于中层。与红细胞观察和计数不同，T细胞需要先 后才能在显微镜下观察和计数。培养T细胞时提供恒定浓度的CO2，使培养pH维持在中性偏 。 (2)血液T细胞百分率和T细胞增殖能力可以反映细胞免疫功能的强弱。刺激迷走神经，血液T细胞百分率和T细胞增殖能力都显著上升；剪断迷走神经，血液T细胞百分率和T细胞增殖能力都显著下降。基于上述结果，迷走神经具有 的作用。静脉注射阿托品后，血液T细胞百分率和T细胞增殖能力显著下降，说明T细胞膜存在 受体。 (3)剪断一侧迷走神经后，立即分别刺激外周端（远离延髓一端）和中枢端（靠近延髓一端）血液T细胞百分率和T细胞增殖能力都显著上升，说明迷走神经含有 纤维。 (4)用结核菌素接种家兔，免疫细胞分泌的 作用于迷走神经末梢的受体，将 信号转换成相应的电信号，迷走神经传入冲动显著增加，而 传递免疫反应的信息，调节免疫反应。 (5)雌激素能调节体液免疫。雌激素主要由卵巢分泌，受垂体分泌的 调节，通过检测血液B细胞百分率和 （答出两点）等指标来反映外源雌激素对体液免疫的调节作用。 3．（2023·浙江·高考真题）运动员在马拉松长跑过程中，机体往往出现心跳加快，呼吸加深，大量出汗，口渴等生理反应。马拉松长跑需要机体各器官系统共同协调完成。 回答下列问题： (1)听到发令枪声运动员立刻起跑，这一过程属于 反射。长跑过程中，运动员感到口渴的原因是大量出汗导致血浆渗透压升高，渗透压感受器产生的兴奋传到 ，产生渴觉。 (2)长跑结束后，运动员需要补充水分。研究发现正常人分别一次性饮用1000mL清水与1000mL生理盐水，其排尿速率变化如图甲所示。    图中表示大量饮用清水后的排尿速率曲线是 ，该曲线的形成原因是大量饮用清水后血浆被稀释，渗透压下降， 。从维持机体血浆渗透压稳定的角度，建议运动员运动后饮用 。 (3)长跑过程中，运动员会出现血压升高等机体反应，运动结束后，血压能快速恢复正常，这一过程受神经-体液共同调节，其中减压反射是调节血压相对稳定的重要神经调节方式。为验证减压反射弧的传入神经是减压神经，传出神经是迷走神经，根据提供的实验材料，完善实验思路，预测实验结果，并进行分析与讨论。 材料与用具：成年实验兔、血压测定仪、生理盐水、刺激电极、麻醉剂等。 （要求与说明：答题时对实验兔的手术过程不作具体要求） ①完善实验思路： I．麻醉和固定实验兔，分离其颈部一侧的颈总动脉、减压神经和迷走神经。颈总动脉经动脉插管与血压测定仪连接，测定血压，血压正常。在实验过程中，随时用 湿润神经。 Ⅱ．用适宜强度电刺激减压神经，测定血压，血压下降。再用 ，测定血压，血压下降。 Ⅲ．对减压神经进行双结扎固定，并从结扎中间剪断神经（如图乙所示）。分别用适宜强度电刺激 ，分别测定血压，并记录。    IV．对迷走神经进行重复Ⅲ的操作。 ②预测实验结果： 。 设计用于记录Ⅲ、IV实验结果的表格，并将预测的血压变化填入表中。 ③分析与讨论： 运动员在马拉松长跑过程中，减压反射有什么生理意义？ 4．（2023·浙江·高考真题）我们说话和唱歌时，需要有意识地控制呼吸运动的频率和深度，这属于随意呼吸运动；睡眠时不需要有意识地控制呼吸运动，人体仍进行有节律性的呼吸运动，这属于自主呼吸运动。人体呼吸运动是在各级呼吸中枢相互配合下进行的，呼吸中枢分布在大脑皮层、脑干和脊髓等部位。体液中的O2、CO2和H＋浓度变化通过刺激化学感受器调节呼吸运动。回答下列问题： (1)人体细胞能从血浆、 和淋巴等细胞外液获取O2，这些细胞外液共同构成了人体的内环境。内环境的相对稳定和机体功能系统的活动，是通过内分泌系统、 系统和免疫系统的调节实现的。 (2)自主呼吸运动是通过反射实现的，其反射弧包括感受器、 和效应器。化学感受器能将O2、CO2和H＋浓度等化学信号转化为 信号。神经元上处于静息状态的部位，受刺激后引发Na＋ 而转变为兴奋状态。 (3)人屏住呼吸一段时间后，动脉血中的CO2含量增大，pH变 ，CO2含量和pH的变化共同引起呼吸加深加快。还有实验发现，当吸入气体中CO2浓度过大时，会出现呼吸困难、昏迷等现象，原因是CO2浓度过大导致呼吸中枢 。 (4)大脑皮层受损的“植物人”仍具有节律性的自主呼吸运动；哺乳动物脑干被破坏，或脑干和脊髓间的联系被切断，呼吸停止。上述事实说明，自主呼吸运动不需要位于 的呼吸中枢参与，自主呼吸运动的节律性是位于 的呼吸中枢产生的。 1．（2024·福建·高考真题）海马是与记忆相关的脑区。雌鼠在老年期会出现海马萎缩，为研究这一现象与雌激素分泌减少的关系，科研人员利用正常雌鼠和性成熟时切除卵巢的雌鼠（GDX雌鼠）进行相关实验，部分结果如图所示。 回答下列问题： (1)小鼠雌激素的分泌受到 轴的分级调节。 (2)据图分析，影响雌鼠海马中突触数量和海马体积的因素是 ；推测GDX雌鼠中年期会出现记忆障碍，依据是 。 (3)进一步的实验证实雌激素调控海马萎缩的靶细胞是海马星形胶质细胞。已知激素与受体结合后，可通过特定基因影响靶细胞的生物学效应。为确定雌激素调控的特定基因，对敲除雌激素受体基因的海马星形胶质细胞进行 （填“基因组”或“mRNA”）测序，将测序数据与 细胞相应的测序数据进行比对分析，并结合其他实验最终确认雌激素调控海马体积的基因为Enol。 (4)根据上述结果，除补充雌激素外，提出一种治疗雌鼠海马萎缩的思路 。 2．（2024·海南·高考真题）下丘脑特定神经元上的胰岛素受体与胰岛素结合后，导致该神经元的某激酶、钾离子通道相继被激活，最终通过迷走神经作用于肝脏，使肝脏中葡萄糖的生成减少，降低血糖水平。上述过程如图。回答下列问题：    (1)人的神经系统包括中枢神经系统和外周神经系统。图中的迷走神经是脑神经，属于 神经系统。 (2)图中支配肝脏的迷走神经属于副交感神经。当血糖水平降低时，下丘脑某区域兴奋，通过交感神经促进胰岛A细胞分泌 ，升高血糖水平。这说明副交感神经和交感神经对血糖调节的作用效果是 。 (3)从血糖来源方面分析，肝脏中葡萄糖生成减少的途径分别是 和 。 (4)某糖尿病模型小鼠补充足量胰岛素后，仍持续存在高血糖。据图分析，小鼠持续存在高血糖的可能原因中，除了胰岛素受体功能障碍外，还有 （答出2点即可）。 (5)据图分析，若一只正常小鼠下丘脑特定神经元的胰岛素受体出现功能障碍，则短期内该小鼠血液中胰岛素含量会 ，原因是 。 3．（2024·重庆·高考真题）胰岛素作用于肝细胞调节血糖平衡。为探究雌激素是否对胰岛素的作用产生影响，研究者进行了相关实验。 (1)卵细胞产生的雌激素通过 运输到肝细胞，作用于雌激素受体（ER），ER激活肝细胞内的下游信号。 (2)研究者构建雌激素激活肝细胞模型鼠，将肝细胞置于不含葡萄糖的培养液中，分别处理一段时间后测定培养液中葡萄糖的含量。如图1。为提高葡萄糖含量以便检测，添加了胰高血糖素进行处理，胰高血糖素提高血糖的原因是 （答一点）。如图1处理，Ⅱ组用胰高血糖素处理，除验证胰高血糖素升高血糖的作用外，还有什么作用？ 。由实验可以得出，在降低血糖上，雌激素和胰岛素的相互作用是 。 (3)为进一步验证上述结论，实验者进行体内实验，有人认为实验设计不合理，即使不考虑其他激素对血糖水平的影响，也无法得出雌激素与胰岛素之间的相互关系，你认为的原因可能是 。 4．（2024·江西·高考真题）人体水盐代谢平衡是内环境稳态的重要方面。研究人员为了探究运动中机体维持水盐平衡的机制，让若干名身体健康的志愿者以10km/h的速度跑步1h，采集志愿者运动前、中和后的血液与尿液样本，测定相关指标（下表）。回答下列问题： 指标状态 血浆渗透压（mOsm/L） 血浆Na+浓度（mmol/L） 血浆K+浓度（mmol/L） 尿渗透压（mOsm/L） 尿Na+浓度（mmol/L） 尿K+浓度（mmol/L） 运动前 289.1 139.0 4.3 911.2 242.4 40.4 运动中 291.0 141.0 4.4 915.4 206.3 71.1 运动后 289.2 139.1 4.1 1005.1 228.1 72.3 (1)上表中的数据显示，与尿液相比，血浆的各项指标相对稳定。原因是血浆属于内环境，机体可通过 、体液调节和 维持内环境的稳态。 (2)参与形成人体血浆渗透压的离子主要是Na+和 。 (3)运动中，尿液中Na+浓度降低、K+浓度升高，是因为 （从“肾小球”“肾小管”“肾小囊”和“集合管”中选2项）加强了保钠排钾的作用，同时也加强了对 的重吸收，使得尿液渗透压升高。 (4)为探究上表数据变化的原因，测定了自运动开始2h内血浆中醛固酮（由 分泌）和抗利尿激素（由 释放）的浓度。结果发现，血浆中2种激素的浓度均呈现先上升后下降的趋势，分析激素浓度下降的可能原因包括 （答出2点即可）。 (5)进一步实验发现，与运动前相比，运动后血容量（参与循环的血量）减少，并引起一系列生理反应。由此可知，机体水盐平衡调节途径为 （将以下选项排序：①醛固酮和抗利尿激素分泌增多；②肾脏的重吸收等作用增强；③血容量减少；④尿液浓缩和尿量减少），使血浆渗透压维持相对稳定。 5．（2024·湖南·高考真题）葡萄糖进入胰岛B细胞后被氧化，增加ATP的生成，引起细胞膜上ATP敏感性K+通道关闭，使膜两侧电位差变化，促使Ca2+通道开放，Ca2+内流，刺激胰岛素分泌。进食后，由小肠分泌的肠促胰岛素（GLP-1和GIP）依赖于葡萄糖促进胰岛素分泌，称为肠促胰岛素效应。人体内的GLP-1和GIP易被酶D降解，人工研发的类似物功能与GLP-1和GIP一样，但不易被酶D降解。回答下列问题： (1)胰岛素需要通过 运输作用于靶细胞。药物甲只能与胰岛B细胞膜表面特异性受体结合，作用于ATP敏感性K+通道，促进胰岛素分泌。使用药物甲后，胰岛B细胞内 （填“K+”“Ca2+”或“K+和Ca2+”）浓度增大；过量使用会产生严重不良反应，该不良反应可能是 。 (2)与正常人比较，患者A和B的肠促胰岛素效应均减弱，血糖异常升高。使用药物甲后，患者A的血糖得到有效控制，而患者B血糖无改善，患者B可能有 分泌障碍。 (3)研究发现，与正常人比较，患者A的GLP-1表达量较低但其受体数量无变化，而GIP表达量无变化但其受体数量明显下降。若从①GIP类似物②GLP-1类似物③酶D激活剂中筛选治疗患者A的候选新药，首选 （填序号）。若使用该候选药，发生（1）所述不良反应的风险 （填“大于”“等于”或“小于”）使用药物甲，理由是 。 6．（2024·甘肃·高考真题）机体心血管活动和血压的相对稳定受神经、体液等因素的调节。血压是血管内血液对单位面积血管壁的侧压力。人在运动、激动或受到惊吓时血压突然升高，机体会发生减压反射（如下图）以维持血压的相对稳定。回答下列问题。 (1)写出减压反射的反射弧 。 (2)在上述反射活动过程中，兴奋在神经纤维上以 形式传导，在神经元之间通过 传递。 (3)血压升高引起的减压反射会使支配心脏和血管的交感神经活动 。 (4)为了探究神经和效应器细胞之间传递的信号是电信号还是化学信号，科学家设计了如下图所示的实验：①制备A、B两个离体蛙心，保留支配心脏A的副交感神经，剪断支配心脏B的全部神经；②用适当的溶液对蛙的离体心脏进行灌流使心脏保持正常收缩活动，心脏A输出的液体直接进入心脏B。 刺激支配心脏A的副交感神经，心脏A的收缩变慢变弱（收缩曲线见下图）。预测心脏B收缩的变化，补全心脏B的收缩曲线，并解释原因： 。 7．（2024·河北·高考真题）心率为心脏每分钟搏动的次数。心肌P细胞可自动产生节律性动作电位以控制心脏搏动。同时，P细胞也受交感神经和副交感神经的双重支配。受体阻断剂A和B能与各自受体结合，并分别阻断两类自主神经的作用，以受试者在安静状态下的心率为对照，检测了两种受体阻断剂对心率的影响，结果如图。 回答下列问题： (1)调节心脏功能的基本中枢位于 。大脑皮层通过此中枢对心脏活动起调节作用，体现了神经系统的 调节。 (2)心肌P细胞能自动产生动作电位，不需要刺激，该过程涉及的跨膜转运。神经细胞只有受刺激后，才引起 离子跨膜转运的增加，进而形成膜电位为 的兴奋状态。上述两个过程中离子跨膜转运方式相同，均为 。 (3)据图分析，受体阻断剂A可阻断 神经的作用。兴奋在此神经与P细胞之间进行传递的结构为 。 (4)自主神经被完全阻断时的心率为固有心率。据图分析，受试者在安静状态下的心率 （填“大于”“小于”或“等于”）固有心率。若受试者心率为每分钟90次，比较此时两类自主神经的作用强度： 。 8．（2024·山东·高考真题）由肝细胞合成分泌、胆囊储存释放的胆汁属于消化液，其分泌与释放的调节方式如图所示。 (1)图中所示的调节过程中，迷走神经对肝细胞分泌胆汁的调节属于神经调节，说明肝细胞表面有 。肝细胞受到信号刺激后，发生动作电位，此时膜两侧电位表现为 。 (2)机体血浆中大多数蛋白质由肝细胞合成。肝细胞合成功能发生障碍时，组织液的量 （填“增加”或“减少”）。临床上可用药物A竞争性结合醛固酮受体增加尿量，以达到治疗效果，从水盐调节角度分析，该治疗方法使组织液的量恢复正常的机制为 。 (3)为研究下丘脑所在通路胆汁释放量是否受小肠Ⅰ细胞所在通路的影响，据图设计以下实验，已知注射各试剂所用溶剂对实验检测指标无影响。 实验处理：一组小鼠不做注射处理，另一组小鼠注射 （填序号）。①ACh抑制剂②CCK抗体③ACh抑制剂+CCK抗体 检测指标：检测两组小鼠的 。 实验结果及结论：若检测指标无差异，则下丘脑所在通路不受影响。 9．（2024·吉林·高考真题）“一条大河波浪宽，风吹稻花香两岸……”，熟悉的歌声会让人不由自主地哼唱。听歌和唱歌都涉及到人体生命活动的调节。回答下列问题。 (1)听歌跟唱时，声波传入内耳使听觉感受细胞产生 ，经听神经传入神经中枢，再通过中枢对信息的分析和综合后，由 支配发声器官唱出歌声，该过程属于神经调节的 （填“条件”或“非条件”）反射活动。 (2)唱歌时，呼吸是影响发声的重要因素，需要有意识地控制“呼”与“吸”。换气的随意控制由 和低级中枢对呼吸肌的分级调节实现。体液中CO2浓度变化会刺激中枢化学感受器和外周化学感受器，从而通过神经系统对呼吸运动进行调节。切断动物外周化学感受器的传入神经前后，让动物短时吸入CO2（5%CO2和95%O2），检测肺通气量的变化，结果如图1。据图分析，得出的结论是 。 (3)失歌症者先天唱歌跑调却不自知，为检测其对音乐的感知和学习能力，对正常组和失歌症组进行“前测一训练一后测”的实验研究，结果如图2。从不同角度分析可知，与正常组相比，失歌症组 （答出2点）；仅分析失歌症组后测和前测音乐感知准确率的结果，可得出的结论是 ，因此，应该鼓励失歌症者积极学习音乐和训练歌唱。 1．（2024·浙江·二模）短期情绪压力下，人体会出现心跳加快、呼吸加深等生理反应。长期压力过大容易导致失眠、免疫力下降等症状，甚至引发抑郁症。回答下列问题： (1)短期情绪压力下，支配内脏器官的 神经兴奋，释放某种递质使心跳加速、支气管舒张，并促进肾上腺髓质分泌肾上腺素。肾上腺髓质分泌的肾上腺素与上述递质一样也可使心跳加速、支气管舒张，据此推测 。 (2)长期压力过大导致免疫力下降的部分机制如下图所示。 糖皮质激素的分泌存在分级调节及 调节。糖皮质激素长期分泌增多，会抑制辅助性T细胞 ，使细胞毒性T细胞和B细胞 能力减弱，从而导致免疫力下降。 (3)某科研团队探究百合多糖（LLP）与黄芪多糖（APS）的抗抑郁作用，进行如下实验。 ①取50只生理状况相似的正常小鼠，随机均分为5组，取其中 （填数量）组接受慢性温和刺激诱导成抑郁小鼠模型。 ②给空白组和模型组小鼠每日 ，其他组每日灌胃等量药物。结果如下表。 组别 行为学指标观察结果 内分泌指标检测结果 运动范围占比（%） 悬尾实验后不动时间（s） 糖水偏爱率（%） CORT（μg.L-1） 5-HT（ng-L-1） 空白组 27.65 56.96 79.44 12.00 49.65 模型组 7.75 87.14 43.44 29.15 25.70 LLP组 12.96 77.08 50.89 18.30 36.10 APS组 17.63 77.78 56.44 19.74 32.07 LLP+APS组 26.21 63.51 63.11 16.87 41.95 注：CORT为皮质酮激素，5-HT为一种单胺类递质。 ③据上表可知，判断抑郁小鼠模型建模成功的依据有CORT含量升高、5-HT含量减少以及 。推测5-HT是一种 （填“兴奋性”或“抑制性”）递质。 ④根据本实验的目的及上表所测结果，可得出的结论有： （写出2点）。 2．（2024·浙江·模拟预测）人体通过多种调节机制保持体温的相对稳定。回答下列问题： (1)在炎热环境中人体皮肤增加散热的方式主要是汗腺分泌和 。在寒冷环境中参与体温调节的传出神经中有 （至少答出2种）。 (2)越野滑雪运动员在零下10℃左右的环境中展开激烈角逐，此时的体温调节以 调节为主，体内 激素和 分泌的肾上腺素增多，调节细胞代谢，使机体产能增加。 (3)传染病房的医护人员常因长时间穿防护服工作而汗流浃背，饮水受限，抗利尿激素分泌增加导致尿量减少。请从神经调节的角度解释尿量减少的另一个可能原因 。 (4)正常人体感染病毒会引起发热，在高温持续期，人体产热量 （填“大于”、“小于”或“等于”）散热量。此阶段人体有时会出现脱水现象，导致体内 升高，信号被机体内 感受后，传至大脑皮层产生渴觉。 (5)游泳爱好者冬泳入水后，身体立即发生下列哪些生理反应以维持体温恒定？______。 A．中枢神经系统兴奋，加强肌肉收缩 B．通过反射活动引起皮肤毛细血管收缩 C．通过神经调节减少汗腺分泌 D．抑制垂体活动导致甲状腺激素分泌减少 (6)若下丘脑体温调节中枢损毁，机体体温不能维持稳定。已知药物A作用于下丘脑体温调节中枢调控体温。现获得A的结构类似物M，为探究M是否也具有解热作用并通过影响下丘脑体温调节中枢调控体温，将A、M分别用生理盐水溶解后，用发热家兔模型进行了以下实验，请完善实验方案。 分组 处理方式 结果 甲 发热家兔模型+生理盐水 发热 乙 发热家兔模型+A溶液 退热 丙 发热家兔模型+M溶液 退热 丁 发热 3．（2024·浙江·模拟预测）人体胃底和胃体细胞会分泌一种多肽类激素，使人产生饥饿感，这种激素称为胃饥饿素：而由脂肪细胞产生的蛋白质类激素——瘦素，则会抑制食欲。回答下列问题： (1)在 (选填“副交感”或“交感”)神经的作用下，胃部排空，胃饥饿素的释放量增加。胃饥饿素在体内有2种存在形式：不活跃的去酰基化胃饥饿素(DAG)和活跃的酰基化胃饥饿素(AG)，血液中主要以 形式存在，与靶细胞膜上受体结合后会转变成另一种形式。当靶细胞是神经细胞时，可以激活神经细胞传递信号，并在 产生饥饿感，促进机体进食。在正常生理状态下，胃饥饿素水平会随着进食后血糖浓度的升高而迅速下降，减少饥饿感、降低摄食量，从而防止血糖进一步升高，这涉及机体的哪些调节? ( A．体液；B．神经；C．正反馈；D．负反馈)。当胃饥饿素作用于 时，会促进生长激素释放激素分泌，从而增加生长激素的释放。 (2)瘦素则是使人产生饱腹感、减少摄食的激素。一定范围内，瘦素的分泌量与身体的脂肪细胞数量呈 ，但人体过度肥胖时，长期过量瘦素的存在使得靶细胞 ，导致瘦素的作用效果减弱，增加了肥胖人群减肥的难度。 (3)单核细胞是一种由骨髓中的造血干细胞分化而来的白细胞，可以发育为巨噬细胞。研究发现胃饥饿素还可以由单核细胞分泌。当有害病菌侵入伤口时，单核细胞分化而来的巨噬细胞会吞噬有害细菌，这属于人体的 免疫。在没有单核细胞的情况下，伤口处瘦素产生增加，导致感染处血管增生，延迟伤口愈合并导致疤痕。而单核细胞存在时伤口愈合更快，从体液调节的角度分析可能的原因是 。 4．（2024·浙江衢州·模拟预测）许多女性在怀孕时会发生妊娠期恶心和呕吐（NVP）。相关证据表明，NVP与一种作用于脑干的激素GDF15有关。回答下列问题： (1)肠道受到刺激后引发人体呕吐的部分调节过程如下图所示。据图分析，迷走神经在此处按功能分类属于 神经，肠嗜铬细胞与迷走神经之间 （选填“有”或者“没有”）形成突触。5-HT（五羟色胺）是肠嗜铬细胞中合成的信号分子，当敲除肠嗜铬细胞中5-HT合成的关键酶基因后，呕吐反应 。NVP通常还伴随着体重减轻、电解质紊乱等现象，表明位于 的渗透压调节中枢功能障碍。 (2)在非妊娠状态下，GDF15是细胞应激时广泛表达的一种多肽分子，其能激活位于于脑干细胞的 （填细胞结构）的受体，引发恶心和呕吐反应。最新研究表明，妊娠状态下孕妇的胎盘组织大量合成GDF15，可通过测定胎盘细胞中的 含量来间接证明，同时发生NVP的孕妇的血浆中GDF15浓度明显增大。 (3)CDF15有H型和D型两类，它们的区别只在于第202号氨基酸不同，这表明控制H型合成和控制D型合成的基因之间的关系是 。研究人员指出，NVP孕妇的血浆中的GDF15绝大部分来自于胎盘。已知小鼠体内也存在CDF15基因，现提供纯种HH型（体内只含有H型CDF15）、纯种DD型（体内只含有D型CDF15）、杂合HD型（体内含有等量的H型和D型CDF15）的成年、生育能力正常的雌雄小鼠若干，设计实验验证研究人员的说法。 实验材料用具：小鼠、采血针、质谱分析仪（通过质谱分析可以区分不同大小和结构的分子）等。 I、实验思路： ①选择 型小鼠 ，等待母鼠怀孕。 ②母鼠怀孕一段时间以后，抽取母鼠血液加入抗凝剂，然后 得到血浆，分离纯化后，得到GDF15蛋白。 ③ 。 Ⅱ、预期实验结果： 。 5．（2024·浙江台州·一模）微生物-肠-脑轴（MGBA）是微生物、肠道和中枢神经系统之间存在的双向肠-脑交互系统，在维持身体稳态平衡中起到重要的作用。脑-肠交互主要有三条途径：神经途径、内分泌途径和免疫途径。回答下列问题： (1)肠-脑轴的调控主要是依靠迷走神经。肠道菌群能够产生某些物质，激活肠道神经末梢的 ，产生的信号经迷走神经传至中枢神经系统；中枢神经系统也可通过迷走神经，与位于消化壁的神经元形成 ，实现神经元间的信号传递，进而调控胃肠道内的效应细胞，可见迷走神经属于 神经。 (2)内分泌途径主要通过糖皮质激素进行调节。 释放的促肾上腺皮质激素释放激素（CRF）作用于垂体，刺激垂体释放促肾上腺皮质激素（ACTH），ACTH经 运输到达肾上腺，促进肾上腺皮质合成糖皮质激素，该过程体现了激素的 调节。当糖皮质激素含量超过一定量时，会以 调节方式下调CRF的分泌。 (3)肠道菌群可以通过免疫途径影响脑功能。肠道菌群失调等因素引发的肠道炎症会释放促炎细胞因子进入到循环系统，这些细胞因子会 血脑屏障的通透性，为病原体进入脑提供了通道，最终触发神经炎症。肠道黏膜内的B细胞被激活后，能通过分泌 介导体液免疫，也可以通过分泌细胞因子调节T细胞增殖来减轻肠道炎症，进而维护大脑的正常活动。 6．（2024·浙江宁波·一模）晕动症是指乘坐交通工具或经受摇摆、颠簸、旋转等各种运动刺激后出现的系列生理反应，主要表现为体温下降、恶心、呕吐、头晕等，是一种常见的应激状态下的生理现象。回答下列问题： (1)晕动症中出现的体温下降，会刺激相应感受器产生兴奋，通过位于 的体温调节中枢的分析、综合，进而引起皮肤血管 和骨骼肌战栗等，最终维持体温的相对恒定。 (2)人体的胃肠蠕动受到交感神经和副交感神经的双重支配，两种神经交互作用于同一器官的意义在于 。晕动症发生时，产生的兴奋经 （填“交感”或“副交感”）神经传至胃肠，进而促进胃肠蠕动导致呕吐。剧烈呕吐会引起脱水，此时机体会通过增加抗利尿激素的分泌和调节使细胞外液 下降。 (3)晕动症常伴随着下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴功能的增强，最终使 的含量增加，从而大大增强了机体的耐受力。晕动症发生初期，机体内TRH、TSH含量均有一定幅度升高，从而导致甲状腺激素含量升高，随着外部刺激的停止，通过甲状腺激素的 调节使相关激素含量维持在正常水平。 (4)为验证脑干中一组表达VGLUT2蛋白的前庭神经元兴奋是小鼠出现晕动症的原因，科研人员进行了相关实验。请完善分组处理，并将支持推测的预期结果填入表格。 分组处理 预期结果 将小鼠绑到旋转的转轮上 小鼠出现晕车症状 使表达VGLUT2蛋白的前庭神经元失活，再将小鼠绑到旋转的转轮上 ① 激活表达VGLUT2蛋白的前庭神经元，② 小鼠出现晕车症状 进一步研究发现，这组表达VGLUT2蛋白的神经元中，表面有CCK-A受体的细胞负责诱发实验中的大部分晕动行为。科研人员欲研发能缓解小鼠晕车症状的药物，为将来攻克人体晕动症做铺垫，根据上述研究结果，提出可能的研发方向： （答出2种）。 7．（2025·浙江温州·一模）机体面临压力时，会出现肠胃炎等不适症状，这是情绪对身体器官的影响；同时肠道、肝脏等也可分泌一种促进炎症反应的蛋白质（LCN2），引发焦虑等情绪问题，其过程如图。 （注：①②表示物质） (1)图中参与压力响应的信号分子有 （填“①”或“②”或“①②”）；当机体面临压力时，迷走神经兴奋，促进肝脏细胞合成、分泌LCN2，该过程属于 （填“神经”或“体液”或“神经-体液”）调节，LCN2抑制相应神经元的功能，进而导致焦虑等情绪问题。同时，在压力刺激下人体会通过下丘脑调控轴促进肾上腺分泌 ，使炎症反应 ，帮助机体适应压力环境。 (2)研究发现，机体多种细胞均能分泌LCN2，在压力刺激下机体增加的LCN2主要来源是肝脏，为验证该结论，科研人员以小鼠为材料进行了实验，分别测定正常小鼠（甲组）和压力刺激小鼠（乙组）的血浆LCN2浓度。在上述实验基础上，从基因工程技术角度考虑，还应另增加丙组经 处理的小鼠，并给予压力刺激，测定血浆LCN2浓度。请用柱形图的形式预测上述实验结果 。 (3)LCN2还与阿尔茨海默病（AD）相关，大脑分泌的LCN2会进一步造成神经元受损，引起认知损伤。据此推测，长期处于焦虑状态的个体患AD的概率会 。临床上对焦虑症患者和AD患者可采取的治疗思路有 。（写出两点） 8．（2024·浙江湖州·一模）糖尿病是一种常见的代谢性疾病，可引发多种并发症，抑郁症是常见的糖尿病并发症之一。回答下列问题： (1)人体血糖的正常含量为80～120mg/dL，正常的血糖浓度是保持 稳态的重要方面。血糖降低时，支配胰岛细胞的 （“交感神经”或“副交感神经”）兴奋，其末梢释放的去甲肾上腺素对胰岛α细胞和胰岛β细胞分泌相关激素的作用分别是 、 。 (2)糖皮质激素具有升高血糖的作用，其分泌受 调控轴（HPA轴）的调节，该调节过程体现了激素调节的 调节机制。应激反应下HPA轴可持续亢进，可能的原因是下丘脑细胞表达的 水平下调导致负反馈减弱。 (3)药物治疗是糖尿病并发抑郁症的主要治疗方法之一，盐酸二甲双胍是目前常用的有效药物。研究人员根据药物X的作用机理，推测其也具有降血糖和抗抑郁的作用且效果更好，现通过动物实验进行验证。 实验步骤的目的 实验步骤的要点 动物分组 将所有大鼠适应性饲养7天后平均分为4组，每组10只，分别为对照组（A）、模型组（B）、药物X组（C）、盐酸二甲双胍组（D）。 制作糖尿病并发抑郁症模型鼠 实验中除A组以外，其他各组大鼠通过一定方法制作糖尿病并发抑郁症模型鼠。 实验处理 A组和B组 ，C组每日用一定浓度生理盐水配制的药物X溶液10mL灌胃，D组每日用一定浓度生理盐水配制的盐酸二甲双胍溶液10mL灌胃，每天1次，连续4周。给药期间相同条件饲养。 指标测定 末次给药后24h，检测 ，然后进行强迫游泳实验以评估大鼠抑郁症状，在该实验中大鼠不动时间越长表示抑郁症状越严重。 ①将表中项目补充完整。 ②用柱状图来预测实验结果： 。 9．（2024·浙江温州·三模）将实验小鼠放入攻击性极强小鼠的领地，受到多次攻击后，实验小鼠出现“社交挫败应激(SDS)”。研究者发现中等强度的SDS可能增强个体学习的能力。回答下列问题： (1)实验小鼠遭遇社交挫败时， 神经兴奋，促进肾上腺素的分泌，提高应变能力；同时通过 调控轴，促进糖皮质激素(GC)的分泌，增强机体耐受力。SDS持续存在时，血浆中GC 可长期维持在高水平，表明在应激状态下GC 的分泌几乎不受 调节机制控制。GC显著升高会抑制T细胞活化，推测SDS小鼠的 免疫功能会下降。 (2)水迷宫实验是评估小鼠学习记忆能力的常用方法：将小鼠随机送入水迷宫，记录小鼠从入水到爬上隐匿性逃逸平台所需的时间，即逃逸潜伏期。将正常小鼠和SDS小鼠置于水迷宫中训练6天，每天记录逃逸潜伏期。结果显示 ，表明SDS小鼠具有更强的学习记忆能力。 (3)研究发现SDS 小鼠海马体神经元树突棘(树突分枝上的棘状凸起)数量明显高于正常小鼠，增加的树突棘可与其他神经元的 形成新的突触。突触小泡与 融合释放谷氨酸，谷氨酸作用于突触后膜，引起阳离子内流，突触后膜发生 。随突触间隙中谷氨酸浓度升高，突触后膜电位变化幅值 ，当后膜电位达到阈电位时，突触后神经元产生动作电位。进一步研究发现SDS小鼠海马体突触蛋白的表达水平显著上调，导致突触后膜上 数量高于正常小鼠，兴奋传递效率更高。 10．（2024·浙江绍兴·模拟预测）在维持机体稳态中，正常的饮食和睡眠具有非常重要的作用。回答下列问题： (一)饮食与免疫 (1)摄食后， (填“交感”、“副交感”)神经活动占据优势，不仅能够促进胃肠的蠕动和胃液分泌，有利于食物的消化吸收，而且能够促进 的分泌，调节血糖的稳定。交感神经和副交感神经对同一器官的作用通常是相反的，其意义是 。 (2)研究发现，挑食行为不仅与喜好有关，还与食物过敏相关。下图表示调控挑食行为的部分过程，可见挑食是 系统对身体的保护，若发生过敏反应，机体至少第 次接触过敏原。    (二)睡眠与免疫 (3)研究者对健康小鼠进行慢性睡眠剥夺(CSD)干预后，检测其空腹血糖及胰岛素抵抗指数。 组别 空腹血糖(mmol/L) 胰岛素抵抗指数 CSD组 6.63 3.16 对照组 5.14 2.46 注：胰岛素抵抗指数=空腹胰岛素(μU/mL)×空腹血糖(mmol/L)/22.5 CSD干预后，大鼠的空腹胰岛素水平 (填“明显提高”、 “基本不变”或“明显下降”)，因此CSD干预后胰岛素对血糖调节的功能 (填“明显提高”、“基本不变”或“明显下降”)，原因可能是 。(答出一点) (4)研究发现小鼠长时间睡眠剥夺，脑脊液中内源性促睡眠物质前列腺素D2(PGD2)分泌量显著增加。当PGD2突破血脑屏障进入循环系统时，可刺激机体分泌干扰素、白细胞介素等多种 ，激活免疫系统。若免疫系统过度激活，诱发炎症风暴，会引发 病，造成多器官功能障碍(MODS)，导致小鼠短时间内死亡。进行实验验证睡眠剥夺造成的小鼠死亡是由于免疫系统过度激活引起的，实验组的材料、处理、预期结果依次为 (选择正确的编号)。 A 正常小鼠   B．正常睡眠   C．存活时间长   D．免疫缺陷小鼠   E. 睡眠剥夺   F.存活时间短 1 学科网（北京）股份有限公司 $$ 大题03 调节专练 一、解题策略：三步破题法 （一）精准审题：明确“调节类型+核心变量” 1. 定位调节类型： 动物调节：血糖、体温、水盐平衡（如2023年浙江卷“抗利尿激素与尿量关系”）。 植物调节：生长素两重性、激素协同/拮抗（如2021年浙江卷“脱落酸与气孔关闭”）。 免疫调节：特异性免疫机制、疫苗设计（如2024年浙江卷“PD-1抑制剂与化疗联合治疗”）。 2. 提取核心变量： 自变量：如药物浓度、光照强度、病原体类型。 因变量：如血糖浓度、抗体水平、植物生长指标。 干扰项：如无关激素、环境因素（需排除）。 （二）知识迁移：构建“机制-现象”逻辑链 1. 动物调节： 神经调节：反射弧结构→电位变化→递质传递（如2022年浙江卷“压力感受性反射”）。 体液调节：激素分级调节→靶细胞响应→反馈机制（如2024年浙江卷“RAAS系统与血压调节”）。 免疫调节：抗原呈递→细胞增殖分化→效应阶段（如2023年浙江卷“自身免疫性眼病”）。 2. 植物调节： 生长素：极性运输→两重性→向性运动（如2021年浙江卷“顶端优势解除”）。 其他激素：乙烯催熟、脱落酸抗逆、赤霉素促萌发（如2024年浙江卷“脱落酸与干旱胁迫”）。 （三）规范作答：分层表述+术语精准 1. 机制分析： 因果链：如“寒冷刺激→下丘脑体温调节中枢→甲状腺激素分泌增加→产热增强”。 对比法：如“胰岛素促进葡萄糖摄取，胰高血糖素促进肝糖原分解”。 2. 实验设计： 三步曲：分组（如“随机均分三组”）→处理（如“甲组注射生理盐水，乙组注射激素X”）→检测（如“定时测定血糖浓度”）。 变量控制：强调“等量”“相同且适宜”等关键词。 1．（2024·浙江·高考真题）人体受到低血糖和危险等刺激时，神经系统和内分泌系统作出相应反应，以维持人体自身稳态和适应环境。其中肾上腺发挥了重要作用，调节机制如图。    回答下列问题： (1)遭遇危险时，交感神经促进肾上腺髓质分泌儿茶酚胺类激素，引起心跳加快、血压升高、肌肉血流量 等生理效应，有助于机体做出快速反应。从反射弧的组成分析，交感神经属于 。交感神经纤维末梢与 形成突触，支配肾上腺髓质的分泌。 (2)危险引起的神经冲动还能传到 ，该部位的某些神经细胞分泌促肾上腺皮质激素释放激素，该激素作用于腺垂体，最终促进糖皮质激素水平上升，该过程体现了糖皮质激素的分泌具有 调节的特点。 (3)儿茶酚胺类激素和糖皮质激素均为小分子有机物。儿茶酚胺类激素具有较强的亲水性，不进入细胞，其受体位于 。糖皮质激素属于脂溶性物质，进入细胞后与受体结合，产生的复合物与DNA特定位点结合，从而影响相关基因的 。糖皮质激素具有促进非糖物质转化为葡萄糖、抑制组织细胞利用葡萄糖等作用，在血糖浓度调节方面与胰岛素具有 （填“协同”或“拮抗”）作用。 (4)去甲肾上腺素属于肾上腺髓质分泌的儿茶酚胺类激素，也是某些神经元分泌的神经递质。下列关于激素和神经递质的叙述，错误的是哪一项？_____ A．均可作为信号分子 B．靶细胞都具有相应受体 C．都需要随血流传送到靶细胞 D．分泌受机体内、外因素的影响 (5)长期较大剂量使用糖皮质激素，停药前应逐渐减量。下列分析合理的有哪几项？_____ A．长期较大剂量用药可引起肾上腺皮质萎缩 B．立即停药可致体内糖皮质激素不足 C．停药前可适量使用促肾上腺皮质激素 D．逐渐减量用药有利于肾上腺皮质功能恢复 【答案】(1) 增加 传出神经 肾上腺髓质 (2) 下丘脑 分级 (3) 细胞膜上 转录（表达） 拮抗 (4)C (5)ABCD 【分析】【关键能力】 （1）信息获取与加工 题干关键信息 所学知识 信息加工 心跳加快、血压升高 交感神经占主导地位心跳加快、血压升高、肌肉血流量增加 说明交感神经占主导低温，肌肉血流量增加 某些神经细胞分泌促肾上腺皮质激素释放激素，该激素作用于腺垂体，最终促进糖皮质激素水平上升 激素调节存在分级调节和负反馈调节诶 下丘脑分泌促XX激素释放激素作用于垂体，垂体分泌促XX激素作用于相应的腺体，相应腺体分泌具体激素，可反作用抑制下丘脑和垂体分泌相关激素 儿茶酚胺类激素具有较强的亲水性，不进入细胞 激素必须与受体结合后才能发挥作用，有的激素受体在细胞膜上，有的受体在细胞内 儿茶酚胺类激素受体位于细胞内 （2）逻辑推理与论证： 【详解】（1）遭遇危险时，交感神经促进肾上腺髓质分泌儿茶酚胺类激素，引起心跳加快、呼吸加深、血压升高、肌肉血流量增加等生理效应，有助于机体做出快速反应。从反射弧的组成分析，交感神经属于传出神经。交感神经纤维末梢与肾上腺髓质形成突触，支配肾上腺髓质的分泌。 （2）促肾上腺皮质激素释放激素由下丘脑分泌，因此危险引起的神经冲动还能传到下丘脑，使其分泌促肾上腺皮质激素释放激素，该激素作用于腺垂体，使肾上腺皮质分泌糖皮质激素，最终促进糖皮质激素水平上升，该过程中存在下丘脑-垂体-靶腺体轴，体现了糖皮质激素的分泌具有分级调节的特点。 （3）儿茶酚胺类激素具有较强的亲水性，不进入细胞，故其受体位于细胞膜上。糖皮质激素属于脂溶性物质，进入细胞后与受体结合，产生的复合物与DNA特定位点结合，从而影响相关基因的表达。胰岛素具有降血糖的作用，糖皮质激素具有促进非糖物质转化为葡萄糖、抑制组织细胞利用葡萄糖等作用，因此在血糖浓度调节方面与胰岛素具有拮抗作用。 （4）A、激素和神经递质都可作为信号分子，A正确； B、激素和神经递质都与相关受体结合，引起靶细胞相关的生理活动，B正确； C、激素随血流传送到靶细胞，神经递质通过组织液到达靶细胞，C错误； D、激素和神经递质的分泌都受机体内、外因素的影响，D正确。 故选C。 （5）A、长期较大剂量用药，体内糖皮质激素的浓度很高，可通过负反馈调节导致自身激素合成减少，如促肾上腺皮质激素减少，可引起肾上腺皮质萎缩，A正确； B、由于长期较大剂量使用糖皮质激素，自身促肾上腺皮质激素释放激素和促肾上腺皮质激素减少，肾上腺皮质功能较弱，自身分泌糖皮质激素不足，立即停药会导致体内糖皮质激素不足，B正确； C、由于体内促肾上腺皮质激素水平较低，停药前可适量使用促肾上腺皮质激素，C正确； D、为了避免血中糖皮质激素水平的突然降低，逐渐减量用药以促使自身肾上腺皮质功能的恢复，D正确。 故选ABCD。 2．（2024·浙江·高考真题）科学研究揭示，神经、内分泌和免疫系统共享某些信息分子和受体，共同调节机体各器官系统的功能，维持内环境稳态，即神经-体液-免疫网络调节。以家兔为实验动物，进行了一系列相关研究。（注：迷走神经的中枢位于延髓，末梢释放乙酰胆碱；阿托品为乙酰胆碱阻断剂）回答以下问题： (1)加入抗凝剂的家兔血液在试管里静置一段时间出现分层现象，上层是淡黄色的 ，T细胞集中于中层。与红细胞观察和计数不同，T细胞需要先 后才能在显微镜下观察和计数。培养T细胞时提供恒定浓度的CO2，使培养pH维持在中性偏 。 (2)血液T细胞百分率和T细胞增殖能力可以反映细胞免疫功能的强弱。刺激迷走神经，血液T细胞百分率和T细胞增殖能力都显著上升；剪断迷走神经，血液T细胞百分率和T细胞增殖能力都显著下降。基于上述结果，迷走神经具有 的作用。静脉注射阿托品后，血液T细胞百分率和T细胞增殖能力显著下降，说明T细胞膜存在 受体。 (3)剪断一侧迷走神经后，立即分别刺激外周端（远离延髓一端）和中枢端（靠近延髓一端）血液T细胞百分率和T细胞增殖能力都显著上升，说明迷走神经含有 纤维。 (4)用结核菌素接种家兔，免疫细胞分泌的 作用于迷走神经末梢的受体，将 信号转换成相应的电信号，迷走神经传入冲动显著增加，而 传递免疫反应的信息，调节免疫反应。 (5)雌激素能调节体液免疫。雌激素主要由卵巢分泌，受垂体分泌的 调节，通过检测血液B细胞百分率和 （答出两点）等指标来反映外源雌激素对体液免疫的调节作用。 【答案】(1) 血浆 染色 碱 (2) 增强和维持免疫力 乙酰胆碱 (3)传入和传出/双向/混合 (4) 免疫活性物质 化学 神经中枢/延髓等 (5) 促性腺激素 抗体和B细胞的增殖能力 【分析】【关键能力】 （1）信息获取与加工 题干关键信息 所学知识 信息加工 T细胞计数 显微镜观察生物细胞 红细胞有颜色，可以直接计数，T细胞没用染色，需要染色后计数 免疫细胞分泌的物质 免疫系统的组成和功能 免疫细胞可以分泌免疫活性物质，如细胞因子等，免疫细胞分泌免疫活性物质等作用于迷走神经末梢的受体，将化学信号转换成相应的电信号 雌激素分泌的调节 激素调节的过程 雌激素主要由卵巢分泌，受垂体分泌的促性腺激素调节，属于分级调节 （2）逻辑推理与论证 【详解】（1）因加入了抗凝剂，家兔血液在试管里静置一段时间，上层是淡黄色的血浆；红细胞有颜色，T细胞没有颜色，与红细胞观察和技术不同，T细胞需要先染色后才能在显微镜下观察和计数，培养动物细胞适宜的pH为7.2-7.4，所以培养T细胞时培养pH维持在中性偏碱性。 （2）由题意可知：刺激迷走神经，血液T细胞百分率和T细胞增殖能力都显著上升；剪断迷走神经，血液T细胞百分率和T细胞增殖能力都显著下降，而血液T细胞百分率和T细胞增殖能力可以反映细胞免疫功能的强弱，所以迷走神经具有增强和维持免疫力的作用。阿托品为乙酰胆碱阻断剂，静脉注射阿托品后，血液T细胞百分率和T细胞增殖能力显著下降，说明T细胞膜存在乙酰胆碱受体。 （3）剪断一侧迷走神经后，刺激外周端（远离延髓一端）引起血液T细胞百分率和T细胞增殖能力显著上升，说明迷走神经含有传出纤维，刺激中枢端（靠近延髓一端）血液T细胞百分率和T细胞增殖能力显著上升，说明迷走神经含有传入纤维。 （4）用结核菌素接种家兔，免疫细胞分泌免疫活性物质等作用于迷走神经末梢的受体，将化学信号转换成相应的电信号，迷走神经传入冲动显著增加，而神经中枢（延髓）传递免疫反应的信息，调节免疫反应。 （5）雌激素能调节体液免疫。雌激素主要由卵巢分泌，受垂体分泌的促性腺激素调节，前面提到血液T细胞百分率和T细胞增殖能力可以反映细胞免疫功能的强弱，所以通过检测血液B细胞百分率、抗体和B细胞的增殖能力等指标可以来反映外源雌激素对体液免疫的调节作用。 3．（2023·浙江·高考真题）运动员在马拉松长跑过程中，机体往往出现心跳加快，呼吸加深，大量出汗，口渴等生理反应。马拉松长跑需要机体各器官系统共同协调完成。 回答下列问题： (1)听到发令枪声运动员立刻起跑，这一过程属于 反射。长跑过程中，运动员感到口渴的原因是大量出汗导致血浆渗透压升高，渗透压感受器产生的兴奋传到 ，产生渴觉。 (2)长跑结束后，运动员需要补充水分。研究发现正常人分别一次性饮用1000mL清水与1000mL生理盐水，其排尿速率变化如图甲所示。    图中表示大量饮用清水后的排尿速率曲线是 ，该曲线的形成原因是大量饮用清水后血浆被稀释，渗透压下降， 。从维持机体血浆渗透压稳定的角度，建议运动员运动后饮用 。 (3)长跑过程中，运动员会出现血压升高等机体反应，运动结束后，血压能快速恢复正常，这一过程受神经-体液共同调节，其中减压反射是调节血压相对稳定的重要神经调节方式。为验证减压反射弧的传入神经是减压神经，传出神经是迷走神经，根据提供的实验材料，完善实验思路，预测实验结果，并进行分析与讨论。 材料与用具：成年实验兔、血压测定仪、生理盐水、刺激电极、麻醉剂等。 （要求与说明：答题时对实验兔的手术过程不作具体要求） ①完善实验思路： I．麻醉和固定实验兔，分离其颈部一侧的颈总动脉、减压神经和迷走神经。颈总动脉经动脉插管与血压测定仪连接，测定血压，血压正常。在实验过程中，随时用 湿润神经。 Ⅱ．用适宜强度电刺激减压神经，测定血压，血压下降。再用 ，测定血压，血压下降。 Ⅲ．对减压神经进行双结扎固定，并从结扎中间剪断神经（如图乙所示）。分别用适宜强度电刺激 ，分别测定血压，并记录。    IV．对迷走神经进行重复Ⅲ的操作。 ②预测实验结果： 。 设计用于记录Ⅲ、IV实验结果的表格，并将预测的血压变化填入表中。 ③分析与讨论： 运动员在马拉松长跑过程中，减压反射有什么生理意义？ 【答案】(1) 条件 大脑皮层 (2) 曲线A 减轻对下丘脑渗透压感受器的刺激，导致抗利尿激素分泌减少，使肾小管和集合管对水的重吸收减少，引起尿量增加 淡盐水 (3) 生理盐水 适宜强度电刺激迷走神经 减压神经中枢端和外周端    长跑过程中，运动员血压升高，通过减压反射使血压在较高水平维持相对稳定 【分析】1、人体的水平衡调节过程：当人体失水过多、饮水不足或吃的食物过咸时→细胞外液渗透压升高→下丘脑渗透压感受器受到刺激→垂体释放抗利尿激素增多→肾小管、集合管对水分的重吸收增加→尿量减少。同时大脑皮层产生渴觉（主动饮水）。 2、条件反射是人出生以后在生活过程中逐渐形成的后天性反射，是在非条件反射的基础上，在大脑皮层参与下完成的，是高级神经活动的基本方式。 【详解】（1）听到发令枪声运动员立刻起跑，这一过程是后天学习和训练习得的，属于条件反射；所有感觉的形成部位都是大脑皮层，渴觉的产生部位也是大脑皮层。 （2）据图可知，曲线A表示的是饮用清水的曲线，判断的依据是：饮用清水后，引起血浆渗透压降低，从而减轻对下丘脑渗透压感受器的刺激，导致抗利尿激素分泌减少，使肾小管和集合管对水的重吸收减少，引起尿量增加；血浆渗透压主要与无机盐和蛋白质的含量有关，为维持机体血浆渗透压稳定，应引用淡盐水，以同时补充水分和无机盐离子。 （3）分析题意，本实验目的是验证减压反射弧的传入神经是减压神经，传出神经是迷走神经，则实验可通过刺激剪断后的中枢端和外周段，然后通过血压的测定进行比较，结合实验材料可设计实验思路如下： ①完善实验思路：I．麻醉和固定实验兔，分离其颈部一侧的颈总动脉、减压神经和迷走神经。颈总动脉经动脉插管与血压测定仪连接，测定血压，血压正常。在实验过程中，随时用生理盐水湿润神经，以保证其活性。 Ⅱ．用适宜强度电刺激减压神经，测定血压，血压下降。再用适宜强度电刺激迷走神经，测定血压，血压下降。 Ⅲ．对减压神经进行双结扎固定，并从结扎中间剪断神经（如图乙所示）。分别用适宜强度电刺激减压神经的中枢端和外周段，分别测定血压，并记录。 IV．对迷走神经进行重复Ⅲ的操作。 ②预测实验结果：由于减压神经被切断，刺激中枢端，兴奋仍可传出，则预期结果是血压上升。刺激外周端，兴奋不能传入，血压不变。对迷走神经进行实验，结果相反。表格可设计如下：    ③分析题意可知，运动员会出现血压升高等机体反应，运动结束后，血压能快速恢复正常，这一过程称为减压反射，在马拉松长跑过程中，减压反射可使血压保持相对稳定，避免运动员在运动过程中因血压升高而导致心血管功能受损。 4．（2023·浙江·高考真题）我们说话和唱歌时，需要有意识地控制呼吸运动的频率和深度，这属于随意呼吸运动；睡眠时不需要有意识地控制呼吸运动，人体仍进行有节律性的呼吸运动，这属于自主呼吸运动。人体呼吸运动是在各级呼吸中枢相互配合下进行的，呼吸中枢分布在大脑皮层、脑干和脊髓等部位。体液中的O2、CO2和H＋浓度变化通过刺激化学感受器调节呼吸运动。回答下列问题： (1)人体细胞能从血浆、 和淋巴等细胞外液获取O2，这些细胞外液共同构成了人体的内环境。内环境的相对稳定和机体功能系统的活动，是通过内分泌系统、 系统和免疫系统的调节实现的。 (2)自主呼吸运动是通过反射实现的，其反射弧包括感受器、 和效应器。化学感受器能将O2、CO2和H＋浓度等化学信号转化为 信号。神经元上处于静息状态的部位，受刺激后引发Na＋ 而转变为兴奋状态。 (3)人屏住呼吸一段时间后，动脉血中的CO2含量增大，pH变 ，CO2含量和pH的变化共同引起呼吸加深加快。还有实验发现，当吸入气体中CO2浓度过大时，会出现呼吸困难、昏迷等现象，原因是CO2浓度过大导致呼吸中枢 。 (4)大脑皮层受损的“植物人”仍具有节律性的自主呼吸运动；哺乳动物脑干被破坏，或脑干和脊髓间的联系被切断，呼吸停止。上述事实说明，自主呼吸运动不需要位于 的呼吸中枢参与，自主呼吸运动的节律性是位于 的呼吸中枢产生的。 【答案】(1) 组织液 神经 (2) 传入神经、神经中枢、传出神经 电 内流 (3) 小 受抑制 (4) 大脑皮层 脑干 【分析】1、体液是由细胞内液和细胞外液组成，细胞内液是指细胞内的液体，而细胞外液即细胞的生存环境，它包括血浆、组织液、淋巴等，也称为内环境。2、内环境稳态的调节机制：神经--体液--免疫调节共同作用。 【详解】（1）人体的内环境包括血浆、组织液、淋巴等，人体细胞可从内环境中获取氧气。人体内环境稳态的调节机制是神经--体液--免疫调节，故内环境的相对稳定是通过内分泌系统、神经系统和免疫系统的调节实现的。 （2）反射弧包括感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器。化学感受器能将化学信号转化为电信号。神经元上处于静息状态的部位，受刺激后引发Na＋内流产生动作电位，从而转变为兴奋状态。 （3）动脉血中的CO2含量增大，会导致血浆pH变小。CO2浓度过大会导致呼吸中枢受抑制，从而出现呼吸困难、昏迷等现象。 （4）大脑皮层受损仍具有节律性的自主呼吸运动，说明自主呼吸运动不需要位于大脑皮层的呼吸中枢参与，而脑干被破坏或脑干和脊髓间的联系被切断，呼吸停止，说明自主呼吸运动的节律性是位于脑干的呼吸中枢产生的。 1．（2024·福建·高考真题）海马是与记忆相关的脑区。雌鼠在老年期会出现海马萎缩，为研究这一现象与雌激素分泌减少的关系，科研人员利用正常雌鼠和性成熟时切除卵巢的雌鼠（GDX雌鼠）进行相关实验，部分结果如图所示。 回答下列问题： (1)小鼠雌激素的分泌受到 轴的分级调节。 (2)据图分析，影响雌鼠海马中突触数量和海马体积的因素是 ；推测GDX雌鼠中年期会出现记忆障碍，依据是 。 (3)进一步的实验证实雌激素调控海马萎缩的靶细胞是海马星形胶质细胞。已知激素与受体结合后，可通过特定基因影响靶细胞的生物学效应。为确定雌激素调控的特定基因，对敲除雌激素受体基因的海马星形胶质细胞进行 （填“基因组”或“mRNA”）测序，将测序数据与 细胞相应的测序数据进行比对分析，并结合其他实验最终确认雌激素调控海马体积的基因为Enol。 (4)根据上述结果，除补充雌激素外，提出一种治疗雌鼠海马萎缩的思路 。 【答案】(1)下丘脑—垂体—卵巢 (2) 年龄、卵巢 GDX雌鼠中年期海马体积减小，突触数量减少 (3) mRNA 正常的海马星形胶质 (4)调控海马星形胶质细胞中Enol的表达量/调节海马星形胶质细胞中Enol蛋白活性 【分析】下丘脑分泌促性腺激素释放激素，促性腺激素释放激素作用于垂体，垂体合成和分泌促性腺激素，促性腺激素作用于性腺，性腺分泌性激素，性激素对下丘脑和垂体具有负反馈调节。 【详解】（1）下丘脑分泌促性腺激素释放激素，促性腺激素释放激素作用于垂体，垂体合成和分泌促性腺激素，促性腺激素作用于卵巢，其分泌雌激素，小鼠雌激素的分泌受到下丘脑—垂体—卵巢轴的分级调节。 （2）据图分析，青年和中年的正常雌鼠的海马中突触相对数量比老年正常雌鼠更多，青年和中年正常雌鼠的海马体积比老年正常雌鼠更大；性成熟时切除卵巢后，中年GDX雌鼠的海马中突触相对数量（以及海马体积）与老年GDX雌鼠相同，中年正常雌鼠的海马中突触相对数量比中年GDX雌鼠的更少，中年正常雌鼠的海马体积比中年GDX雌鼠的更大，因此，影响雌鼠海马中突触数量和海马体积的因素是年龄、卵巢。GDX雌鼠中年期会出现记忆障碍，依据是相比正常雌鼠中年期，GDX雌鼠中年期海马体积减小，突触数量减少。 （3）由题意可知，雌激素与海马星形胶质细胞的受体结合后，会引起海马星形胶质细胞中的特定基因转录产生特定的mRNA，从而翻译出特定的蛋白质，敲除雌激素受体基因的海马星形胶质细胞不会产生该特定的mRNA，而正常的海马星形胶质细胞能产生该mRNA，因此，为确定雌激素调控的特定基因，对敲除雌激素受体基因的海马星形胶质细胞进行mRNA测序，将测序数据与正常的海马星形胶质细胞相应的测序数据进行比对分析，得出相关结论。 （4）已经确认雌激素调控海马体积的基因为海马星形胶质细胞中的Enol，可推测雌鼠在老年期会出现海马萎缩，这与海马星形胶质细胞中Enol的表达量（减少）以及Enol的表达的蛋白质（活性降低）有关，因此除补充雌激素外，治疗雌鼠海马萎缩的另外措施可以调控海马星形胶质细胞中Enol的表达量或调节海马星形胶质细胞中Enol蛋白活性。 2．（2024·海南·高考真题）下丘脑特定神经元上的胰岛素受体与胰岛素结合后，导致该神经元的某激酶、钾离子通道相继被激活，最终通过迷走神经作用于肝脏，使肝脏中葡萄糖的生成减少，降低血糖水平。上述过程如图。回答下列问题：    (1)人的神经系统包括中枢神经系统和外周神经系统。图中的迷走神经是脑神经，属于 神经系统。 (2)图中支配肝脏的迷走神经属于副交感神经。当血糖水平降低时，下丘脑某区域兴奋，通过交感神经促进胰岛A细胞分泌 ，升高血糖水平。这说明副交感神经和交感神经对血糖调节的作用效果是 。 (3)从血糖来源方面分析，肝脏中葡萄糖生成减少的途径分别是 和 。 (4)某糖尿病模型小鼠补充足量胰岛素后，仍持续存在高血糖。据图分析，小鼠持续存在高血糖的可能原因中，除了胰岛素受体功能障碍外，还有 （答出2点即可）。 (5)据图分析，若一只正常小鼠下丘脑特定神经元的胰岛素受体出现功能障碍，则短期内该小鼠血液中胰岛素含量会 ，原因是 。 【答案】(1)外周 (2) 胰高血糖素 相反 (3) 肝糖原分解减少 脂肪等非糖物质转化减少 (4)迷走神经受损、钾离子通道异常等 (5) 升高 胰岛素受体功能受损后，肝脏中的葡萄糖持续生成，导致血糖水平升高，血糖升高会刺激胰岛 B 细胞分泌更多胰岛素 【分析】自主神经系统：（1）概念：支配内脏、血管和腺体的传出神经，它们的活动不受意识支配，称为自主神经系统。（2）功能：当人体处于兴奋状态时，交感神经活动占据优势，心跳加快，支气管扩张，但胃肠的蠕动和消化腺的分泌活动减弱；当人处于安静状态时，副交感神经活动占据优势，此时，心跳减慢，但胃肠的蠕动和消化液的分泌会加强，有利于食物的消化和营养物质的吸收。 【详解】（1）神经系统包括中枢神经系统和外周神经系统，中枢神经系统由脑和脊髓组成，脑分为大脑、小脑和脑干；外周神经系统包括脊神经、脑神经，图中的迷走神经是脑神经，属于外周神经系统。 （2）胰岛A细胞分泌胰高血糖素能够升高血糖。迷走神经作用于肝脏，使肝脏中葡萄糖的生成减少，降低血糖水平，支配肝脏的迷走神经属于副交感神经，能够降低血糖水平，交感神经促进胰岛A细胞分泌胰高血糖素，升高血糖水平，由此可知，副交感神经和交感神经对血糖调节的作用效果是相反的。 （3）人体血液中的血糖来源于食物中的糖类消化吸收、肝糖原分解、脂肪等非糖物质转化，从血糖来源方面分析，肝脏中葡萄糖生成减少的途径分别是肝糖原分解减少，脂肪等非糖物质转化减少。 （4）由图可知，下丘脑特定神经元上的胰岛素受体与胰岛素结合后，导致该神经元的某激酶、钾离子通道相继被激活，最终通过迷走神经作用于肝脏，使肝脏中葡萄糖的生成减少，降低血糖水平，某糖尿病模型小鼠补充足量胰岛素后，仍持续存在高血糖，其可能的原因是迷走神经受损、钾离子通道异常，导致迷走神经不能作用于肝脏。 （5）若一只正常小鼠下丘脑特定神经元的胰岛素受体出现功能障碍，由于下丘脑特定神经元无法接收胰岛素的信号，不能通过迷走神经作用于肝脏使肝脏中葡萄糖的生成减少，血糖水平升高，血糖升高会刺激胰岛 B 细胞分泌更多胰岛素，所以短期内该小鼠血液中胰岛素含量会升高。 3．（2024·重庆·高考真题）胰岛素作用于肝细胞调节血糖平衡。为探究雌激素是否对胰岛素的作用产生影响，研究者进行了相关实验。 (1)卵细胞产生的雌激素通过 运输到肝细胞，作用于雌激素受体（ER），ER激活肝细胞内的下游信号。 (2)研究者构建雌激素激活肝细胞模型鼠，将肝细胞置于不含葡萄糖的培养液中，分别处理一段时间后测定培养液中葡萄糖的含量。如图1。为提高葡萄糖含量以便检测，添加了胰高血糖素进行处理，胰高血糖素提高血糖的原因是 （答一点）。如图1处理，Ⅱ组用胰高血糖素处理，除验证胰高血糖素升高血糖的作用外，还有什么作用？ 。由实验可以得出，在降低血糖上，雌激素和胰岛素的相互作用是 。 (3)为进一步验证上述结论，实验者进行体内实验，有人认为实验设计不合理，即使不考虑其他激素对血糖水平的影响，也无法得出雌激素与胰岛素之间的相互关系，你认为的原因可能是 。 【答案】(1)血液/体液/血浆 (2) 促进肝糖原分解/促进非糖物质转化 排除胰高血糖素对Ⅲ组实验结果的影响/证明胰高血糖素对雌激素的作用无影响 协同/雌激素促进胰岛素的降糖功能 (3)没有排除内源胰岛素的影响 【分析】①血糖平衡的调节，是通过调节血糖的来源和去向，使其处于平衡状态。当血糖浓度升高到一定程度时，胰岛B细胞分泌胰岛素增加，胰岛素一方面促进血糖进入组织细胞进行氧化分解，进入肝、肌肉并合成糖原，进入脂肪组织细胞转变为甘油三酯，另一方面又能抑制肝糖原的分解和非糖物质转变成糖，这样既增加了血糖的去向，又减少了血糖的来源，使血糖浓度恢复到正常水平；当血糖浓度降低时，胰岛A细胞分泌胰高血糖素增加，胰高血糖素主要作用于肝，促进肝糖原分解成葡萄糖进入血液，促进非糖物质转变成糖，使血糖浓度回升到正常水平。 ②在研究动物激素生理功能的实验设计中，要注意设计对照实验，遵循单一变量原则（常用摘除法、植入法、饲喂法、注射法等），排除无关变量的影响，使实验结论更加科学。 【详解】（1）内分泌腺分泌的激素可以直接进入腺体内的毛细血管，并随血液循环输送到全身各处，激素等化学物质，是通过体液传送的方式对生命活动进行调节，因此，卵细胞产生的雌激素可通过血液/体液/血浆运输到干细胞。 （2）①胰高血糖素主要作用于肝，促进肝糖原分解成葡萄糖进入血液，促进非糖物质转变成糖，使血糖浓度回升到正常水平； ②根据题目信息可知，为提高葡萄糖含量，添加了胰高血糖素进行处理，但本实验是探究雌激素是否对胰岛素的作用产生影响，因此为控制单一变量，Ⅱ组单用胰高血糖素处理，可排除胰高血糖素对III组实验结果的影响/证明胰高血糖素对雌激素的作用无影响； ③对比图1中Ⅱ组与Ⅲ组的数据信息可以发现，Ⅲ组激活组血糖下降幅度明显大于对照组，由此可推测，雌激素能够促进胰岛素的降糖作用（或者是协同作用）。 （3）实验动物体本身的胰岛B细胞也能合成分泌胰岛素，本实验没有排除内源胰岛素对实验结果的影响。 4．（2024·江西·高考真题）人体水盐代谢平衡是内环境稳态的重要方面。研究人员为了探究运动中机体维持水盐平衡的机制，让若干名身体健康的志愿者以10km/h的速度跑步1h，采集志愿者运动前、中和后的血液与尿液样本，测定相关指标（下表）。回答下列问题： 指标状态 血浆渗透压（mOsm/L） 血浆Na+浓度（mmol/L） 血浆K+浓度（mmol/L） 尿渗透压（mOsm/L） 尿Na+浓度（mmol/L） 尿K+浓度（mmol/L） 运动前 289.1 139.0 4.3 911.2 242.4 40.4 运动中 291.0 141.0 4.4 915.4 206.3 71.1 运动后 289.2 139.1 4.1 1005.1 228.1 72.3 (1)上表中的数据显示，与尿液相比，血浆的各项指标相对稳定。原因是血浆属于内环境，机体可通过 、体液调节和 维持内环境的稳态。 (2)参与形成人体血浆渗透压的离子主要是Na+和 。 (3)运动中，尿液中Na+浓度降低、K+浓度升高，是因为 （从“肾小球”“肾小管”“肾小囊”和“集合管”中选2项）加强了保钠排钾的作用，同时也加强了对 的重吸收，使得尿液渗透压升高。 (4)为探究上表数据变化的原因，测定了自运动开始2h内血浆中醛固酮（由 分泌）和抗利尿激素（由 释放）的浓度。结果发现，血浆中2种激素的浓度均呈现先上升后下降的趋势，分析激素浓度下降的可能原因包括 （答出2点即可）。 (5)进一步实验发现，与运动前相比，运动后血容量（参与循环的血量）减少，并引起一系列生理反应。由此可知，机体水盐平衡调节途径为 （将以下选项排序：①醛固酮和抗利尿激素分泌增多；②肾脏的重吸收等作用增强；③血容量减少；④尿液浓缩和尿量减少），使血浆渗透压维持相对稳定。 【答案】(1) 神经调节 免疫调节 (2)Cl- (3) 肾小管、集合管 水 (4) 肾上腺皮质 （神经）垂体 运动停止后，激素分泌减少；激素的分泌存在负反馈调节；血浆中的激素失活；运动后补液(喝水)等导致血浆渗透压变化 (5)③①②④ 【分析】醛固酮的作用是促进肾小管和集合管对Na+的主动重吸收，同时促进钾的分泌，从而维持水盐平衡；而抗利尿激素的作用是提高肾小管和集合管上皮细胞对水的通透性，增加水的重吸收量，使细胞外液渗透压下降，从而维持水平衡。 【详解】（1）内环境相对稳定的状态需要依靠机体通过神经调节、体液调节和免疫调节共同维持。 （2）参与形成人体血浆渗透压的离子主要是Na+和Cl+。 （3）运动中，尿液中Na+浓度降低、K+浓度升高，是因为肾小管、集合管加强了保钠排钾的作用，同时也加强了对水的重吸收，使得尿液渗透压升高。 （4）醛固酮是由肾上腺皮质分泌的，抗利尿激素是由神经垂体释放的。血浆中醛固酮和抗利尿激素浓度下降的原因是从来源分析，运动后由于机体的负反馈调节，激素的分泌减少；从去路分析，激素作用后即被灭活，导致分解增加，进而使激素浓度下降。 （5）与运动前相比，运动后血容量（参与循环的血量）减少，机体为了维持内环境渗透压的稳定，醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促进肾脏的重吸收等作用，进而引起尿液浓缩和尿量减少，使血浆渗透压维持相对稳定。因此排序是③①②④。 5．（2024·湖南·高考真题）葡萄糖进入胰岛B细胞后被氧化，增加ATP的生成，引起细胞膜上ATP敏感性K+通道关闭，使膜两侧电位差变化，促使Ca2+通道开放，Ca2+内流，刺激胰岛素分泌。进食后，由小肠分泌的肠促胰岛素（GLP-1和GIP）依赖于葡萄糖促进胰岛素分泌，称为肠促胰岛素效应。人体内的GLP-1和GIP易被酶D降解，人工研发的类似物功能与GLP-1和GIP一样，但不易被酶D降解。回答下列问题： (1)胰岛素需要通过 运输作用于靶细胞。药物甲只能与胰岛B细胞膜表面特异性受体结合，作用于ATP敏感性K+通道，促进胰岛素分泌。使用药物甲后，胰岛B细胞内 （填“K+”“Ca2+”或“K+和Ca2+”）浓度增大；过量使用会产生严重不良反应，该不良反应可能是 。 (2)与正常人比较，患者A和B的肠促胰岛素效应均减弱，血糖异常升高。使用药物甲后，患者A的血糖得到有效控制，而患者B血糖无改善，患者B可能有 分泌障碍。 (3)研究发现，与正常人比较，患者A的GLP-1表达量较低但其受体数量无变化，而GIP表达量无变化但其受体数量明显下降。若从①GIP类似物②GLP-1类似物③酶D激活剂中筛选治疗患者A的候选新药，首选 （填序号）。若使用该候选药，发生（1）所述不良反应的风险 （填“大于”“等于”或“小于”）使用药物甲，理由是 。 【答案】(1) 体液 K+和Ca2+ 机体出现低血糖症状 (2)胰岛素 (3) ② 小于 GLP-1发挥作用依赖于葡萄糖，当胰岛素分泌导致血糖浓度下降时，GLP-1不会持续发挥作用 【分析】血糖来源：食物中糖类的消化吸收；肝糖原分解；脂肪等非糖类物质转化；血糖去向：氧化分解；合成糖原；转化为脂肪、某些氨基酸等。胰岛素和胰高血糖素可共同调控血糖平衡。 【详解】（1）胰岛素是一种激素，在体内激素通过体液运输到身体各处发挥作用。由题可知，胰岛素分泌时ATP敏感性K+通道关闭，Ca2+通道开放。药物甲只能与胰岛B细胞膜表面特异性受体结合，促进胰岛素分泌，因此会减少K+外流，同时会促进Ca2+内流，从而导致细胞内的K+和Ca2+浓度都增大。过量使用药物甲会促使胰岛素大量释放，从而使得血糖浓度持续下降。导致机体可能出现低血糖症状。 （2）药物甲的作用是促进胰岛素的分泌，使用药物甲后血糖浓度无改善，说明对于该患者药物甲丧失促使胰岛素分泌的作用，因此患者B可能有胰岛素分泌障碍。 （3）根据题意分析，该患者体内的GLP-1表达量较低，即含量少，因此可以选择GLP-1类似物；患者GIP表达量无变化，因此使用GIP类似物不会有明显的改善作用；使用酶D激活剂会促使GLP-1和GIP的降解，不利于疾病的治疗。因此，首选的药物是GLP-1类似物。使用GLP-1类似物一般不会导致低血糖症，其原因是GLP-1发挥作用依赖于葡萄糖，当胰岛素分泌导致血糖浓度下降时，GLP-1不会持续发挥作用，因此不会引起胰岛素持续分泌。避免了低血糖症的发生。 6．（2024·甘肃·高考真题）机体心血管活动和血压的相对稳定受神经、体液等因素的调节。血压是血管内血液对单位面积血管壁的侧压力。人在运动、激动或受到惊吓时血压突然升高，机体会发生减压反射（如下图）以维持血压的相对稳定。回答下列问题。 (1)写出减压反射的反射弧 。 (2)在上述反射活动过程中，兴奋在神经纤维上以 形式传导，在神经元之间通过 传递。 (3)血压升高引起的减压反射会使支配心脏和血管的交感神经活动 。 (4)为了探究神经和效应器细胞之间传递的信号是电信号还是化学信号，科学家设计了如下图所示的实验：①制备A、B两个离体蛙心，保留支配心脏A的副交感神经，剪断支配心脏B的全部神经；②用适当的溶液对蛙的离体心脏进行灌流使心脏保持正常收缩活动，心脏A输出的液体直接进入心脏B。 刺激支配心脏A的副交感神经，心脏A的收缩变慢变弱（收缩曲线见下图）。预测心脏B收缩的变化，补全心脏B的收缩曲线，并解释原因： 。 【答案】(1)压力感受器→传入神经→心血管中枢→副交感神经和交感神经→心脏和血管 (2) 神经冲动/动作电位 突触 (3)减弱 (4)支配心脏A的副交感神经末梢释放的化学物质，随灌流液在一定时间后到达心脏B，使心脏B跳动变慢 【分析】自主神经系统由交感神经和副交感神经两部分组成。它们的作用通常是相反的。当人体处于兴奋状态时，交感神经活动占据优势，心跳加快，支气管扩张，但胃肠的蠕动和消化腺的分泌活动减弱；当人处于安静状态时，副交感神经活动占据优势，此时，心跳减慢，但胃肠的蠕动和消化液的分泌会加强，有利于食物的消化和营养物质的吸收。交感神经和副交感神经对同一器官的调节作用通常是相反的，对机体的意义是使机体对外界刺激作出更精确的反应，更好的适应环境的变化。 【详解】（1）减压反射的反射弧：压力感受器→传入神经→心血管中枢→副交感神经和交感神经→心脏和血管。 （2）上述反射活动过程中，兴奋在神经纤维上以神经冲动或电信号的形式传导，在神经元之间通过突触结构传递。 （3）血压升高引起的减压反射会使支配心脏和血管的交感神经活动减弱。 （4）支配心脏A的副交感神经末梢释放的化学物质（神经递质），可随灌流液在一定时间后到达心脏B，使心脏B跳动变慢，故心脏B的收缩曲线如下：  。 7．（2024·河北·高考真题）心率为心脏每分钟搏动的次数。心肌P细胞可自动产生节律性动作电位以控制心脏搏动。同时，P细胞也受交感神经和副交感神经的双重支配。受体阻断剂A和B能与各自受体结合，并分别阻断两类自主神经的作用，以受试者在安静状态下的心率为对照，检测了两种受体阻断剂对心率的影响，结果如图。 回答下列问题： (1)调节心脏功能的基本中枢位于 。大脑皮层通过此中枢对心脏活动起调节作用，体现了神经系统的 调节。 (2)心肌P细胞能自动产生动作电位，不需要刺激，该过程涉及的跨膜转运。神经细胞只有受刺激后，才引起 离子跨膜转运的增加，进而形成膜电位为 的兴奋状态。上述两个过程中离子跨膜转运方式相同，均为 。 (3)据图分析，受体阻断剂A可阻断 神经的作用。兴奋在此神经与P细胞之间进行传递的结构为 。 (4)自主神经被完全阻断时的心率为固有心率。据图分析，受试者在安静状态下的心率 （填“大于”“小于”或“等于”）固有心率。若受试者心率为每分钟90次，比较此时两类自主神经的作用强度： 。 【答案】(1) 脑干 分级 (2) Na+ 外负内正 协助扩散 (3) 副交感 突触 (4) 小于 交感神经和副交感神经都起作用，副交感神经作用更强 【分析】（1）信息获取与加工 题干关键信息 所学知识 信息加工 细胞受交感神经和副交感神经的双重支配 自主神经系统 自主神经系统包括交感神经和副交感神经，都是传出神经，人体处于应激状态时交感神经兴奋 大脑皮层通过低级中枢对心脏活动起调节作用 神经系统的分级调节 脑干是调节心跳、呼吸的低级中枢，大脑皮层可通过对脑干的调节实现分级调节 神经细胞兴奋时膜电位的变化 兴奋在神经纤维上的传导 兴奋产生时，由于钠离子通道开放，导致钠离子内流了，膜电位变为内正外负的状态 （2）逻辑推理与论证： 【详解】（1）调节心脏功能的基本中枢位于脑干。大脑皮层通过此中枢对心脏活动起调节作用，体现了神经系统的分级调节。 （2）神经细胞只有受刺激后，才引起Na+跨膜转运的增加，进而形成膜电位为外负内正的兴奋状态。上述两个过程中离子跨膜转运方式相同，均为协助扩散。 （3）交感神经可以使心跳加快、加强，副交感神经使心跳减慢、减弱，据图分析可知，与对照组相比，当受体阻断剂A与受体结合后，心率比安静时明显加快，而受体阻断剂B与受体结合后，心率下降，所以受体阻断剂A可阻断副交感神经的作用，受体阻断剂B可阻断交感神经的作用。此神经与P细胞之间在反射弧中可以作为效应器，故兴奋在此神经与P细胞之间进行传递的结构为突触。 （4）自主神经被完全阻断时的心率为固有心率，与固有心率（即自主神经完全被阻断也就是最后一组的心率100）相比，心率90较低。如果只有交感神经作用，则应该为115（即第二组副交感被阻断的心率）；如果只有副交感神经作用，则应该为50（即第三组交感神经被阻断的心率），现在为90，说明既有交感神经也有副交感神经作用，且副交感神经作用更强。 8．（2024·山东·高考真题）由肝细胞合成分泌、胆囊储存释放的胆汁属于消化液，其分泌与释放的调节方式如图所示。 (1)图中所示的调节过程中，迷走神经对肝细胞分泌胆汁的调节属于神经调节，说明肝细胞表面有 。肝细胞受到信号刺激后，发生动作电位，此时膜两侧电位表现为 。 (2)机体血浆中大多数蛋白质由肝细胞合成。肝细胞合成功能发生障碍时，组织液的量 （填“增加”或“减少”）。临床上可用药物A竞争性结合醛固酮受体增加尿量，以达到治疗效果，从水盐调节角度分析，该治疗方法使组织液的量恢复正常的机制为 。 (3)为研究下丘脑所在通路胆汁释放量是否受小肠Ⅰ细胞所在通路的影响，据图设计以下实验，已知注射各试剂所用溶剂对实验检测指标无影响。 实验处理：一组小鼠不做注射处理，另一组小鼠注射 （填序号）。①ACh抑制剂②CCK抗体③ACh抑制剂+CCK抗体 检测指标：检测两组小鼠的 。 实验结果及结论：若检测指标无差异，则下丘脑所在通路不受影响。 【答案】(1) ACh受体或乙酰胆碱受体 外负内正 (2) 增加 药物A竞争性结合醛固酮受体，抑制醛固酮的作用，减少肾小管和集合管对钠离子的重吸收，促进钠离子的排泄，从而增加尿量，使组织液的量恢复正常 (3) ② 检测两组小鼠的ACh释放量 【分析】【关键能力】 （1）信息获取与加工 题干关键信息 所学知识 信息加工 动作电位时膜两侧电位表现 兴奋的传导和传递的过程 动作电位的发生是由于钠离子的内流，发生动作电位膜两侧电位表现为外负内正 肝细胞合成功能发生障碍时，组织液的含量变化 内环境的理化性质 肝细胞合成功能发生障碍时，血浆蛋白减少，血浆渗透压降低，水分大量渗透到组织液，组织液的量增加，导致组织水肿 药物竞争性结合醛固酮受体的治疗机制 多种激素的作用 药物竞争性结合醛固酮受体，减少醛固酮的作用，从而减少肾小管对钠离子的重吸收，增加尿量，使组织液的量恢复正常 （2）逻辑推理与论证 【详解】（1）迷走神经对肝细胞分泌胆汁的调节属于神经调节，说明肝细胞表面有ACh受体或乙酰胆碱受体。发生动作电位膜两侧电位表现为外负内正。 （2）肝细胞合成功能发生障碍时，血浆蛋白减少，血浆渗透压降低，水分大量渗透到组织液，组织液的量增加，导致组织水肿。药物A竞争性结合醛固酮受体，减少醛固酮的作用，从而减少肾小管对钠离子的重吸收，增加尿量，使组织液的量恢复正常。 （3）研究下丘脑所在通路胆汁释放量是否受小肠Ⅰ细胞所在通路的影响，由图可知，小肠Ⅰ细胞所在通路相关的物质是CCK，即自变量是是否注射CCK抗体，因变量是ACh释放量（实验目的不是检测胆汁释放量是否受小肠Ⅰ细胞所在通路的影响，因此检测指标不是胆汁释放量）。所以实验处理：一组小鼠不做注射处理，另一组小鼠注射CCK抗体。检测指标：检测两组小鼠的ACh释放量。 9．（2024·吉林·高考真题）“一条大河波浪宽，风吹稻花香两岸……”，熟悉的歌声会让人不由自主地哼唱。听歌和唱歌都涉及到人体生命活动的调节。回答下列问题。 (1)听歌跟唱时，声波传入内耳使听觉感受细胞产生 ，经听神经传入神经中枢，再通过中枢对信息的分析和综合后，由 支配发声器官唱出歌声，该过程属于神经调节的 （填“条件”或“非条件”）反射活动。 (2)唱歌时，呼吸是影响发声的重要因素，需要有意识地控制“呼”与“吸”。换气的随意控制由 和低级中枢对呼吸肌的分级调节实现。体液中CO2浓度变化会刺激中枢化学感受器和外周化学感受器，从而通过神经系统对呼吸运动进行调节。切断动物外周化学感受器的传入神经前后，让动物短时吸入CO2（5%CO2和95%O2），检测肺通气量的变化，结果如图1。据图分析，得出的结论是 。 (3)失歌症者先天唱歌跑调却不自知，为检测其对音乐的感知和学习能力，对正常组和失歌症组进行“前测一训练一后测”的实验研究，结果如图2。从不同角度分析可知，与正常组相比，失歌症组 （答出2点）；仅分析失歌症组后测和前测音乐感知准确率的结果，可得出的结论是 ，因此，应该鼓励失歌症者积极学习音乐和训练歌唱。 【答案】(1) 神经冲动（兴奋） 传出神经 条件 (2) 大脑皮层 肺通气量主要受中枢化学感受器控制 (3) 失歌症组前测和训练后测对音乐感知准确率均较低，失歌症组训练后对音乐感知准确率的提升更大 失歌症组后测比前测音乐感知准确率有一定的提高 【分析】反射是神经调节的方式，反射弧是反射的基本结构，完整的反射弧包括：感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器。 【详解】（1）听歌跟唱时，声波传入内耳使听觉感受细胞产生神经冲动（兴奋），经听神经传入神经中枢，再通过中枢对信息的分析和综合后，由传出神经支配发声器官唱出歌声，该过程属于神经调节的条件反射活动，需要大脑皮层的参与。 （2）唱歌时，呼吸是影响发声的重要因素，需要有意识地控制“呼”与“吸”。换气的随意控制由大脑皮层和低级中枢对呼吸肌的分级调节实现。切断动物外周化学感受器的传入神经前后，让动物短时吸入CO2（5%CO2和95%O2），据图分析，神经切断前后，肺通气量先增加后下降。 （3）对正常组和失歌症组进行“前测一训练一后测”的实验研究，结果如图2。从不同角度分析可知，与正常组相比，失歌症组前测和训练后测对音乐感知准确率均较低，失歌症组训练后对音乐感知准确率的提升更大。仅分析失歌症组后测和前测音乐感知准确率的结果，可得出的结论是失歌症组后测比前测音乐感知准确率有一定的提高，因此，应该鼓励失歌症者积极学习音乐和训练歌唱。 1．（2024·浙江·二模）短期情绪压力下，人体会出现心跳加快、呼吸加深等生理反应。长期压力过大容易导致失眠、免疫力下降等症状，甚至引发抑郁症。回答下列问题： (1)短期情绪压力下，支配内脏器官的 神经兴奋，释放某种递质使心跳加速、支气管舒张，并促进肾上腺髓质分泌肾上腺素。肾上腺髓质分泌的肾上腺素与上述递质一样也可使心跳加速、支气管舒张，据此推测 。 (2)长期压力过大导致免疫力下降的部分机制如下图所示。 糖皮质激素的分泌存在分级调节及 调节。糖皮质激素长期分泌增多，会抑制辅助性T细胞 ，使细胞毒性T细胞和B细胞 能力减弱，从而导致免疫力下降。 (3)某科研团队探究百合多糖（LLP）与黄芪多糖（APS）的抗抑郁作用，进行如下实验。 ①取50只生理状况相似的正常小鼠，随机均分为5组，取其中 （填数量）组接受慢性温和刺激诱导成抑郁小鼠模型。 ②给空白组和模型组小鼠每日 ，其他组每日灌胃等量药物。结果如下表。 组别 行为学指标观察结果 内分泌指标检测结果 运动范围占比（%） 悬尾实验后不动时间（s） 糖水偏爱率（%） CORT（μg.L-1） 5-HT（ng-L-1） 空白组 27.65 56.96 79.44 12.00 49.65 模型组 7.75 87.14 43.44 29.15 25.70 LLP组 12.96 77.08 50.89 18.30 36.10 APS组 17.63 77.78 56.44 19.74 32.07 LLP+APS组 26.21 63.51 63.11 16.87 41.95 注：CORT为皮质酮激素，5-HT为一种单胺类递质。 ③据上表可知，判断抑郁小鼠模型建模成功的依据有CORT含量升高、5-HT含量减少以及 。推测5-HT是一种 （填“兴奋性”或“抑制性”）递质。 ④根据本实验的目的及上表所测结果，可得出的结论有： （写出2点）。 【答案】(1) 交感 肾上腺素与该种递质结构相似（肾上腺素与该种递质有相同受体) (2) (负）反馈 分泌细胞因子 增殖分化 (3) 4 灌胃适量（且等量）生理盐水 活动范围小、不爱运动、不喜甜（运动范围占比 下降、不动时间增加、糖水偏爱率下降） 兴奋性 LLP和APS均具有抗抑郁作用、LLP和APS 联合作用效果显著增强 【分析】实验目的是探究百合多糖（LLP）与黄芪多糖（APS）的抗抑郁作用，实验自变量是添加药物的种类，因变量是抑郁症的情况，可以检测行为学指标和内分泌指标。 【详解】（1）短期情绪压力下，支配内脏器官的交感神经兴奋，促进心跳加速、支气管舒张，并促进肾上腺髓质分泌肾上腺素，肾上腺髓质分泌肾上腺素与递质由一样的功能，肾上腺素作为激素与递质一样也要与受体结合才能发挥作用，所以可以推测：肾上腺素与该种递质结构相似或肾上腺素与该种递质有相同受体。 （2）下丘脑释放CRH作用于垂体，垂体分泌ACTH作用于肾上腺皮质，促进肾上腺皮质分泌肾上腺皮质激素作用于免疫系统，这是分级调节，肾上腺皮质激素会抑制下丘脑和垂体的分泌，这是负反馈调节； 皮质激素长期分泌增多，会抑制免疫系统的功能，因此会抑制辅助性T细胞分泌细胞因子，使细胞毒性T细胞和B细胞增殖分化为细胞毒性T细胞或浆细胞能力降低，降低人体细胞免疫和体液免疫的能力。 （3）实验目的是探究百合多糖（LLP）与黄芪多糖（APS）的抗抑郁作用，自变量是添加药物的种类，需要设置四组抑郁症小鼠分别加入LLP、APS和共同加入LLP、APS，同时另设置一组加入生理盐水作为模型组，同时设置一组正常小鼠作为空白对照，所以步骤如下： ①取50只生理状况相似的正常小鼠，随机均分为5组，需设置一组正常小鼠作为空白对照，因此，取其中4组组接受慢性温和刺激诱导成抑郁小鼠模型。 ②给空白组和模型组小鼠每日灌胃适量（且等量）生理盐水，其他组每日灌胃等量药物（LLP、APS和共同加入LLP、APS）。 ③比较模型组和空白组，模型组CORT升高，5-HT减少，同时活动范围小、不爱运动、不喜甜（运动范围占比下降、不动时间增加、糖水偏爱率下降），可以根据以上指标判断模型鼠是否建立成功。由于模型鼠的5-HT降低，导致抑郁症，所以可以推测，5-HT是一种兴奋性递质。 ④实验目的是探究百合多糖（LLP）与黄芪多糖（APS）的抗抑郁作用，比较表格中实验组和模型组数据可以发现LLP组、APS组、LLP和APS 联合作用组运动范围占比增加，悬尾实验后不动时间减小，糖水偏爱率增加，CORT减少，5-HT增加，同时LLP和APS 联合作用组变化更大，得出结论：LLP和APS均具有抗抑郁作用、LLP和APS 联合作用效果显著增强。 2．（2024·浙江·模拟预测）人体通过多种调节机制保持体温的相对稳定。回答下列问题： (1)在炎热环境中人体皮肤增加散热的方式主要是汗腺分泌和 。在寒冷环境中参与体温调节的传出神经中有 （至少答出2种）。 (2)越野滑雪运动员在零下10℃左右的环境中展开激烈角逐，此时的体温调节以 调节为主，体内 激素和 分泌的肾上腺素增多，调节细胞代谢，使机体产能增加。 (3)传染病房的医护人员常因长时间穿防护服工作而汗流浃背，饮水受限，抗利尿激素分泌增加导致尿量减少。请从神经调节的角度解释尿量减少的另一个可能原因 。 (4)正常人体感染病毒会引起发热，在高温持续期，人体产热量 （填“大于”、“小于”或“等于”）散热量。此阶段人体有时会出现脱水现象，导致体内 升高，信号被机体内 感受后，传至大脑皮层产生渴觉。 (5)游泳爱好者冬泳入水后，身体立即发生下列哪些生理反应以维持体温恒定？______。 A．中枢神经系统兴奋，加强肌肉收缩 B．通过反射活动引起皮肤毛细血管收缩 C．通过神经调节减少汗腺分泌 D．抑制垂体活动导致甲状腺激素分泌减少 (6)若下丘脑体温调节中枢损毁，机体体温不能维持稳定。已知药物A作用于下丘脑体温调节中枢调控体温。现获得A的结构类似物M，为探究M是否也具有解热作用并通过影响下丘脑体温调节中枢调控体温，将A、M分别用生理盐水溶解后，用发热家兔模型进行了以下实验，请完善实验方案。 分组 处理方式 结果 甲 发热家兔模型+生理盐水 发热 乙 发热家兔模型+A溶液 退热 丙 发热家兔模型+M溶液 退热 丁 发热 【答案】(1) （皮肤）毛细血管舒张 躯体运动神经、植物性神经（自主神经、内脏神经）、交感神经、副交感神经（不能有包含关系） (2) 神经 甲状腺 肾上腺（髓质） (3)医护人员工作时高度紧张，排尿反射受到大脑皮层的抑制，排尿减少 (4) 等于 （血浆）渗透压 下丘脑渗透压感受器 (5)ABC (6)损毁下丘脑的发热家兔模型+M溶液 【分析】体温调节过程主要通过反射活动来实现的，即以神经调节为主导，内分泌腺作为反射弧的效应器。体温调节的维持是神经—体液共同调节的结果。 【详解】（1）在炎热环境中人体皮肤增加散热的方式主要是汗腺分泌和（皮肤）毛细血管舒张。在寒冷环境中参与体温调节的传出神经中有躯体运动神经、植物性神经，躯体运动神经可以支配骨骼肌收缩，植物性神经，如交感神经调控肾上腺髓质分泌肾上腺素。 （2）体温调节过程主要通过反射活动来实现的，即以神经调节为主导。在零下10℃左右的环境中，体内的甲状腺激素和肾上腺髓质分泌的肾上腺素增多，调节细胞代谢，使机体产能增加。 （3）由于医护人员工作时高度紧张，排尿反射受到大脑皮层的抑制，因此排尿减少。 （4）高温持续期，体温维持在较高温度相对稳定，此时人体产热量等于散热量。此阶段人体有时会出现脱水现象，导致体内渗透压升高，信号被机体内下丘脑渗透压感受器感受后，传至大脑皮层产生渴觉。 （5）A、冬泳入水后，寒冷的环境会使中枢神经系统兴奋，加强肌肉收缩，增加产热，A正确； B、冬泳入水后，皮肤冷觉感受器产生兴奋，通过反射活动引起皮肤毛细血管收缩，减少散热，B正确； C、冬泳入水后，可以通过神经调节减少汗腺分泌，从而减少散热，C正确； D、寒冷条件下，甲状腺激素分泌增加，促进代谢增加产热，D错误。 故选ABC。 （6）本实验的实验目的是探究M是否也具有解热作用并通过影响下丘脑体温调节中枢调控体温，通过甲、乙、丙实验结果可以判断M具有解热作用，但还需要证明M是通过影响下丘脑体温调节中枢调控体温，因此丁组处理方式为损毁下丘脑的发热家兔模型+M溶液，该实验的实验结果是发热，说明M是通过影响下丘脑体温调节中枢调控体温。 3．（2024·浙江·模拟预测）人体胃底和胃体细胞会分泌一种多肽类激素，使人产生饥饿感，这种激素称为胃饥饿素：而由脂肪细胞产生的蛋白质类激素——瘦素，则会抑制食欲。回答下列问题： (1)在 (选填“副交感”或“交感”)神经的作用下，胃部排空，胃饥饿素的释放量增加。胃饥饿素在体内有2种存在形式：不活跃的去酰基化胃饥饿素(DAG)和活跃的酰基化胃饥饿素(AG)，血液中主要以 形式存在，与靶细胞膜上受体结合后会转变成另一种形式。当靶细胞是神经细胞时，可以激活神经细胞传递信号，并在 产生饥饿感，促进机体进食。在正常生理状态下，胃饥饿素水平会随着进食后血糖浓度的升高而迅速下降，减少饥饿感、降低摄食量，从而防止血糖进一步升高，这涉及机体的哪些调节? ( A．体液；B．神经；C．正反馈；D．负反馈)。当胃饥饿素作用于 时，会促进生长激素释放激素分泌，从而增加生长激素的释放。 (2)瘦素则是使人产生饱腹感、减少摄食的激素。一定范围内，瘦素的分泌量与身体的脂肪细胞数量呈 ，但人体过度肥胖时，长期过量瘦素的存在使得靶细胞 ，导致瘦素的作用效果减弱，增加了肥胖人群减肥的难度。 (3)单核细胞是一种由骨髓中的造血干细胞分化而来的白细胞，可以发育为巨噬细胞。研究发现胃饥饿素还可以由单核细胞分泌。当有害病菌侵入伤口时，单核细胞分化而来的巨噬细胞会吞噬有害细菌，这属于人体的 免疫。在没有单核细胞的情况下，伤口处瘦素产生增加，导致感染处血管增生，延迟伤口愈合并导致疤痕。而单核细胞存在时伤口愈合更快，从体液调节的角度分析可能的原因是 。 【答案】(1) 副交感 DAG 大脑皮层 ABD 下丘脑 (2) 正相关 膜上瘦素受体数量减少或敏感性下降 (3) 非特异性 单核细胞产生的饥饿素与瘦素产生拮抗作用，阻止血管过度生长，促进伤口愈合 【分析】神经调节是指在神经系统的直接参与下所实现的生理功能调节过程，是人体最重要的调节方式。体液调节指激素等化学物质，通过体液传送的方式对生命活动进行调节。神经调节与体液调节之间的关系：一方面大多数内分泌腺都受中枢神经系统的控制；另一方面内分泌腺分泌的激素也可以影响神经系统的功能。 【详解】（1）副交感神经促进肠胃蠕动，故在副交感神经的作用下，胃部排空，胃饥饿素的释放量增加。胃饥饿素可以促进肠胃蠕动而排空胃部，血液中的胃饥饿素没有与其受体结合，应该处于不活跃的去酰基化胃饥饿素(DAG)状态；而与靶细胞膜上受体结合后会转变成活跃的酰基化胃饥饿素(AG)状态。当靶细胞是神经细胞时，可以激活神经细胞传递信号，并在大脑皮层产生饥饿感，促进机体进食。 “在正常生理状态下，胃饥饿素水平会随着进食后血糖浓度的升高而迅速下降，减少饥饿感、降低摄食量，从而防止血糖进一步升高”可知这是一种负反馈调节方式，同时也涉及到体液和神经调节，故选ABD。 生长激素释放激素由下丘脑分泌，故当胃饥饿素作用于下丘脑时，会促进生长激素释放激素分泌，从而增加生长激素的释放。 （2）瘦素的作用是使人产生饱腹感、减少摄食，由脂肪细胞产生。故一定范围内，瘦素的分泌量与身体的脂肪细胞数量呈正相关；人体过度肥胖时，长期过量瘦素的存在使得靶细胞细胞膜上瘦素受体数量减少或敏感性下降，导致瘦素的作用效果减弱，增加了肥胖人群减肥的难度。 （3）单核细胞分化而来的巨噬细胞会吞噬有害细菌，这属于人体的非特异性免疫。单核细胞产生的饥饿素（使人产生饥饿感）与瘦素（使人产生饱腹感、减少摄食）产生拮抗作用，阻止血管过度生长，促进伤口愈合，所以单核细胞存在时伤口愈合更快。 4．（2024·浙江衢州·模拟预测）许多女性在怀孕时会发生妊娠期恶心和呕吐（NVP）。相关证据表明，NVP与一种作用于脑干的激素GDF15有关。回答下列问题： (1)肠道受到刺激后引发人体呕吐的部分调节过程如下图所示。据图分析，迷走神经在此处按功能分类属于 神经，肠嗜铬细胞与迷走神经之间 （选填“有”或者“没有”）形成突触。5-HT（五羟色胺）是肠嗜铬细胞中合成的信号分子，当敲除肠嗜铬细胞中5-HT合成的关键酶基因后，呕吐反应 。NVP通常还伴随着体重减轻、电解质紊乱等现象，表明位于 的渗透压调节中枢功能障碍。 (2)在非妊娠状态下，GDF15是细胞应激时广泛表达的一种多肽分子，其能激活位于于脑干细胞的 （填细胞结构）的受体，引发恶心和呕吐反应。最新研究表明，妊娠状态下孕妇的胎盘组织大量合成GDF15，可通过测定胎盘细胞中的 含量来间接证明，同时发生NVP的孕妇的血浆中GDF15浓度明显增大。 (3)CDF15有H型和D型两类，它们的区别只在于第202号氨基酸不同，这表明控制H型合成和控制D型合成的基因之间的关系是 。研究人员指出，NVP孕妇的血浆中的GDF15绝大部分来自于胎盘。已知小鼠体内也存在CDF15基因，现提供纯种HH型（体内只含有H型CDF15）、纯种DD型（体内只含有D型CDF15）、杂合HD型（体内含有等量的H型和D型CDF15）的成年、生育能力正常的雌雄小鼠若干，设计实验验证研究人员的说法。 实验材料用具：小鼠、采血针、质谱分析仪（通过质谱分析可以区分不同大小和结构的分子）等。 I、实验思路： ①选择 型小鼠 ，等待母鼠怀孕。 ②母鼠怀孕一段时间以后，抽取母鼠血液加入抗凝剂，然后 得到血浆，分离纯化后，得到GDF15蛋白。 ③ 。 Ⅱ、预期实验结果： 。 【答案】(1) 传入 没有 大大减轻（减弱、消失） 下丘脑 (2) 细胞膜上 GDF15mRNA (3) 互为等位基因 HH型雄鼠和DD型雌鼠（或者HH型雌鼠和DD型雄鼠） 杂交 沉淀、离心 用质谱分析仪进行质谱分析 母鼠血液中H型GDF15含量略低于总量的50%，D型GDF1S含量略高于50%（父母本对调则反过来） 【分析】神经调节的基本方式是反射，反射活动的结构基础是反射弧，反射弧包括感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器，人体在完成一项反射活动时，必须保持反射弧结构的完整，任何一个环节出现障碍，反射活动就不能正常进行。 【详解】（1）据图分析，迷走神经可将刺激传导至脑干，迷走神经在此处按功能分类属于传入神经；肠嗜铬细胞是一类肠道内分泌细胞，与迷走神经之间没有形成突触；5-HT（五羟色胺）是肠嗜铬细胞中合成的信号分子，当敲除肠嗜铬细胞中5-HT合成的关键酶基因后，信号分子的作用减弱，呕吐反应大大减轻（减弱、消失）；下丘脑是水盐平衡调节中枢，能感受渗透压变化，故NVP通常还伴随着体重减轻、电解质紊乱等现象，表明位于下丘脑的渗透压调节中枢功能障碍。 （2）GDF15是细胞应激时广泛表达的一种多肽分子，其受体位于细胞膜上；GDF15通过转录可形成对应的mRNA，故妊娠状态下孕妇的胎盘组织大量合成GDF15，可通过测定胎盘细胞中的GDF15mRNA含量来间接证明。 （3）等位基因是位于同源染色体相同位置控制相对性状的基因，CDF15有H型和D型两类，它们的区别只在于第202号氨基酸不同，这表明控制H型合成和控制D型合成的基因之间的关系是互为等位基因；本实验目的是验证NVP孕妇的血浆中的GDF15绝大部分来自于胎盘，则应通过选择不同基因型的父本和母本杂交来验证，据所给实验材料可知，实验步骤如下： ①选择HH型雄鼠和DD型雌鼠（或者HH型雌鼠和DD型雄鼠）型小鼠杂交，等待母鼠怀孕。 ②母鼠怀孕一段时间以后，抽取母鼠血液加入抗凝剂，然后沉淀离心得到血浆，分离纯化后，得到GDF15蛋白。 ③用质谱分析仪进行质谱分析。 由于本实验是验证实验，实验结果应与假设一致，故预期结果为：母鼠血液中H型GDF15含量略低于总量的50%，D型GDF1S含量略高于50%（父母本对调则反过来）。 5．（2024·浙江台州·一模）微生物-肠-脑轴（MGBA）是微生物、肠道和中枢神经系统之间存在的双向肠-脑交互系统，在维持身体稳态平衡中起到重要的作用。脑-肠交互主要有三条途径：神经途径、内分泌途径和免疫途径。回答下列问题： (1)肠-脑轴的调控主要是依靠迷走神经。肠道菌群能够产生某些物质，激活肠道神经末梢的 ，产生的信号经迷走神经传至中枢神经系统；中枢神经系统也可通过迷走神经，与位于消化壁的神经元形成 ，实现神经元间的信号传递，进而调控胃肠道内的效应细胞，可见迷走神经属于 神经。 (2)内分泌途径主要通过糖皮质激素进行调节。 释放的促肾上腺皮质激素释放激素（CRF）作用于垂体，刺激垂体释放促肾上腺皮质激素（ACTH），ACTH经 运输到达肾上腺，促进肾上腺皮质合成糖皮质激素，该过程体现了激素的 调节。当糖皮质激素含量超过一定量时，会以 调节方式下调CRF的分泌。 (3)肠道菌群可以通过免疫途径影响脑功能。肠道菌群失调等因素引发的肠道炎症会释放促炎细胞因子进入到循环系统，这些细胞因子会 血脑屏障的通透性，为病原体进入脑提供了通道，最终触发神经炎症。肠道黏膜内的B细胞被激活后，能通过分泌 介导体液免疫，也可以通过分泌细胞因子调节T细胞增殖来减轻肠道炎症，进而维护大脑的正常活动。 【答案】(1) 感受器 突触 混合 (2) 下丘脑 血液或体液 分级 负反馈 (3) 提高 抗体 【分析】负反馈调节是一种生理调节机制，当某一生理过程偏离了正常状态时，系统会通过一系列反应来纠正这种偏离，使生理过程回到正常状态。 【详解】（1）肠-脑轴的调控主要是依靠迷走神经。肠道菌群能够产生某些物质，这些物质能够激活肠道神经末梢的感受器。 感受器接收到信号后，会转化为神经信号，并经迷走神经传至中枢神经系统。同时，中枢神经系统也可通过迷走神经，与位于消化壁的神经元形成突触，实现神经元间的信号传递。 这种双向的信号传递机制使得中枢神经系统能够调控胃肠道内的效应细胞，进而维持身体的稳态平衡。由于迷走神经既能够传递来自肠道的信号到中枢神经系统，也能够传递来自中枢神经系统的信号到肠道，可见迷走神经属于传出神经和传入神经的混合神经。 （2）内分泌途径主要通过糖皮质激素进行调节。下丘脑释放的促肾上腺皮质激素释放激素（CRF）作用于垂体，刺激垂体释放促肾上腺皮质激素（ACTH）。ACTH经体液（主要是血液）运输到达肾上腺，促进肾上腺皮质合成糖皮质激素。这一过程体现了激素的分级调节机制，即下丘脑-垂体-肾上腺轴之间的相互作用。当糖皮质激素含量超过一定量时，会以负反馈调节方式下调CRF的分泌。 （3）肠道菌群可以通过免疫途径影响脑功能。肠道菌群失调等因素引发的肠道炎症会释放促炎细胞因子进入到循环系统。这些细胞因子能够增加血脑屏障的通透性，为病原体进入脑提供了通道，最终可能触发神经炎症。肠道黏膜内的B细胞在被激活后，能通过分泌抗体来介导体液免疫。还可以通过分泌细胞因子来调节T细胞的增殖和分化，从而减轻肠道炎症并维护大脑的正常活动。 6．（2024·浙江宁波·一模）晕动症是指乘坐交通工具或经受摇摆、颠簸、旋转等各种运动刺激后出现的系列生理反应，主要表现为体温下降、恶心、呕吐、头晕等，是一种常见的应激状态下的生理现象。回答下列问题： (1)晕动症中出现的体温下降，会刺激相应感受器产生兴奋，通过位于 的体温调节中枢的分析、综合，进而引起皮肤血管 和骨骼肌战栗等，最终维持体温的相对恒定。 (2)人体的胃肠蠕动受到交感神经和副交感神经的双重支配，两种神经交互作用于同一器官的意义在于 。晕动症发生时，产生的兴奋经 （填“交感”或“副交感”）神经传至胃肠，进而促进胃肠蠕动导致呕吐。剧烈呕吐会引起脱水，此时机体会通过增加抗利尿激素的分泌和调节使细胞外液 下降。 (3)晕动症常伴随着下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴功能的增强，最终使 的含量增加，从而大大增强了机体的耐受力。晕动症发生初期，机体内TRH、TSH含量均有一定幅度升高，从而导致甲状腺激素含量升高，随着外部刺激的停止，通过甲状腺激素的 调节使相关激素含量维持在正常水平。 (4)为验证脑干中一组表达VGLUT2蛋白的前庭神经元兴奋是小鼠出现晕动症的原因，科研人员进行了相关实验。请完善分组处理，并将支持推测的预期结果填入表格。 分组处理 预期结果 将小鼠绑到旋转的转轮上 小鼠出现晕车症状 使表达VGLUT2蛋白的前庭神经元失活，再将小鼠绑到旋转的转轮上 ① 激活表达VGLUT2蛋白的前庭神经元，② 小鼠出现晕车症状 进一步研究发现，这组表达VGLUT2蛋白的神经元中，表面有CCK-A受体的细胞负责诱发实验中的大部分晕动行为。科研人员欲研发能缓解小鼠晕车症状的药物，为将来攻克人体晕动症做铺垫，根据上述研究结果，提出可能的研发方向： （答出2种）。 【答案】(1) 下丘脑 收缩 (2) 使机体对外界刺激作出精准的反应/使神经系统对内脏活动的调节更灵敏、有效和准确 副交感 渗透压 (3) 醛固酮、皮质醇 负反馈 (4) 小鼠不出现晕车症状 不将小鼠绑到旋转的转轮上 抑制VGLUT2蛋白的表达、研发与CCK-A受体结合的单克隆抗体 【分析】兴奋在神经元之间需要通过突触结构进行传递，突触包括突触前膜、突触间隙、突触后膜，其具体的传递过程为：兴奋以电流的形式传导到轴突末梢时，突触小泡释放神经递质，神经递质作用于突触后膜，引起突触后膜产生膜电位，从而将兴奋传递到下一个神经元。 【详解】（1）体温调节中枢位于下丘脑；体温下降会引起皮肤血管收缩以减少散热。 （2）人体的胃肠蠕动受到交感神经和副交感神经的双重支配，一个促进胃肠蠕动，一个抑制胃肠蠕动，所以两种神经交互作用于同一器官的意义在于使机体对外界刺激作出精准的反应/使神经系统对内脏活动的调节更灵敏、有效和准确；副交感神经兴奋促进促进胃肠蠕动；剧烈呕吐会引起脱水，血浆渗透压升高，下丘脑合成由垂体释放的抗利尿激素增加，促进肾小管和集合管对水分的重吸收，从而使细胞外液渗透压下降。 （3）醛固酮、皮质醇具有增强机体耐受力的作用；晕动症发生初期，机体内TRH、TSH含量均有一定幅度升高，从而导致甲状腺激素含量升高，随着外部刺激的停止，甲状腺激素的含量超过需求，此时会通过负反馈调节抑制下丘脑和垂体分泌相关激素，最终使TRH、TSH和甲状腺激素的含量维持在正常水平。 （4）已知脑干中一组表达VGLUT2蛋白的前庭神经元兴奋是小鼠出现晕动症的原因，若使表达VGLUT2蛋白的前庭神经元失活，再将小鼠绑到旋转的转轮上，由于该神经元无法兴奋则小鼠不出现晕车症状；若激活表达VGLUT2蛋白的前庭神经元，不将小鼠绑到旋转的转轮上，小鼠也会出现晕车症状；已知表达VGLUT2蛋白的神经元中，表面有CCK-A受体的细胞负责诱发实验中的大部分晕动行为，故可研发抑制VGLUT2蛋白的表达的药物或者与CCK-A受体结合的单克隆抗体等来缓解小鼠晕车症状。 7．（2025·浙江温州·一模）机体面临压力时，会出现肠胃炎等不适症状，这是情绪对身体器官的影响；同时肠道、肝脏等也可分泌一种促进炎症反应的蛋白质（LCN2），引发焦虑等情绪问题，其过程如图。 （注：①②表示物质） (1)图中参与压力响应的信号分子有 （填“①”或“②”或“①②”）；当机体面临压力时，迷走神经兴奋，促进肝脏细胞合成、分泌LCN2，该过程属于 （填“神经”或“体液”或“神经-体液”）调节，LCN2抑制相应神经元的功能，进而导致焦虑等情绪问题。同时，在压力刺激下人体会通过下丘脑调控轴促进肾上腺分泌 ，使炎症反应 ，帮助机体适应压力环境。 (2)研究发现，机体多种细胞均能分泌LCN2，在压力刺激下机体增加的LCN2主要来源是肝脏，为验证该结论，科研人员以小鼠为材料进行了实验，分别测定正常小鼠（甲组）和压力刺激小鼠（乙组）的血浆LCN2浓度。在上述实验基础上，从基因工程技术角度考虑，还应另增加丙组经 处理的小鼠，并给予压力刺激，测定血浆LCN2浓度。请用柱形图的形式预测上述实验结果 。 (3)LCN2还与阿尔茨海默病（AD）相关，大脑分泌的LCN2会进一步造成神经元受损，引起认知损伤。据此推测，长期处于焦虑状态的个体患AD的概率会 。临床上对焦虑症患者和AD患者可采取的治疗思路有 。（写出两点） 【答案】(1) ①② 神经 糖皮质激素 降低/减弱 (2) 特异性敲除肝脏LCN2合成基因/特异性沉默肝脏LCN2合成基因(必须答出“肝脏”1分，方法正确1分，共2分) （坐标系1分，图题1分，柱形图趋势正确1分，乙组最高、甲组和丙组差异不大，共3分） (3) 上升/变大 抑制LCN2的合成与分泌/降低LCN2的浓度/阻止LCN2发挥作用(三个角度，答出2个角度即可，1个角度1分，共2分) 【分析】1、情绪也是大脑的高级功能之一。当人们遇到精神压力、生活挫折、疾病、死亡等情况时，常会产生消极的情绪。当消极情绪达到一定程度时，就会产生抑郁。抑郁通常是短期的，可以通过自我调适、身边人的支持以及心理咨询好转。当抑郁持续下去而得不到缓解时，就可能形成抑郁症。 2、肾上腺皮质：分泌皮质醇、醛固酮等皮质激素，分别调节机体的糖代谢和水盐代谢等。促进机体应对各种有害刺激。 3、常见于老年人的帕金森病和阿尔茨海默病，都与大脑中释放兴奋性递质的神经元大量死亡有关。帕金森病主要涉及多巴胺能神经元，阿尔茨海默病主要涉及胆碱能神经元。 【详解】（1）据图可知，①是迷走神经受压力刺激后分泌的作用于肝脏的物质，故①是神经递质。②是肝脏细胞接受神经递质作用后分泌的蛋白质（LCN2），故图中参与压力响应的信号分子有①②。当机体面临压力时，迷走神经兴奋，分泌神经递质作用于肝脏细胞，促进肝脏细胞合成、分泌LCN2。该过程只有神经起了调节作用，故该过程属于神经调节。在压力刺激下，肾上腺皮质会分泌糖皮质激素，使炎症反应降低/减弱，以促进机体应对压力产生的有害刺激，帮助机体适应压力环境。 （2）依题意，实验的目的是验证机体多种细胞均能分泌LCN2，在压力刺激下机体增加的LCN2主要来源是肝脏。依题意，甲组和乙组的自变量是小鼠是否受到刺激，因变量是两种情况下血浆LCN2浓度，甲乙对照只能验证压力刺激引起LCN2含量增加，并不能证明LCN2主要来源是肝脏。故在上述实验基础上，从基因工程技术角度考虑，还应另增加丙组，丙组设置为：给予压力刺激特异性敲除肝脏LCN2合成基因/特异性沉默肝脏LCN2合成基因处理的小鼠，测定血浆LCN2浓度。若在压力刺激下机体增加的LCN2主要来源是肝脏，则乙组血浆LCN2含量最高、甲组和丙组差异不大，柱状图如下： （3）阿尔茨海默病与大脑中释放兴奋性递质的神经元大量死亡有关，LCN2会引发焦虑等情绪问题。依题意，大脑分泌的LCN2会进一步造成神经元受损，引起认知损伤，据此推测，长期处于焦虑状态的个体患AD的概率会上升/变大。综合以上分析，减少LCN2含量或阻止LCN2发挥作用，都可降低LCN2对神经元的毒害，可缓解焦虑症患者和AD患者的症状。故临床上对焦虑症患者和AD患者可采取的治疗思路有：抑制LCN2的合成与分泌/降低LCN2的浓度/阻止LCN2发挥作用。 8．（2024·浙江湖州·一模）糖尿病是一种常见的代谢性疾病，可引发多种并发症，抑郁症是常见的糖尿病并发症之一。回答下列问题： (1)人体血糖的正常含量为80～120mg/dL，正常的血糖浓度是保持 稳态的重要方面。血糖降低时，支配胰岛细胞的 （“交感神经”或“副交感神经”）兴奋，其末梢释放的去甲肾上腺素对胰岛α细胞和胰岛β细胞分泌相关激素的作用分别是 、 。 (2)糖皮质激素具有升高血糖的作用，其分泌受 调控轴（HPA轴）的调节，该调节过程体现了激素调节的 调节机制。应激反应下HPA轴可持续亢进，可能的原因是下丘脑细胞表达的 水平下调导致负反馈减弱。 (3)药物治疗是糖尿病并发抑郁症的主要治疗方法之一，盐酸二甲双胍是目前常用的有效药物。研究人员根据药物X的作用机理，推测其也具有降血糖和抗抑郁的作用且效果更好，现通过动物实验进行验证。 实验步骤的目的 实验步骤的要点 动物分组 将所有大鼠适应性饲养7天后平均分为4组，每组10只，分别为对照组（A）、模型组（B）、药物X组（C）、盐酸二甲双胍组（D）。 制作糖尿病并发抑郁症模型鼠 实验中除A组以外，其他各组大鼠通过一定方法制作糖尿病并发抑郁症模型鼠。 实验处理 A组和B组 ，C组每日用一定浓度生理盐水配制的药物X溶液10mL灌胃，D组每日用一定浓度生理盐水配制的盐酸二甲双胍溶液10mL灌胃，每天1次，连续4周。给药期间相同条件饲养。 指标测定 末次给药后24h，检测 ，然后进行强迫游泳实验以评估大鼠抑郁症状，在该实验中大鼠不动时间越长表示抑郁症状越严重。 ①将表中项目补充完整。 ②用柱状图来预测实验结果： 。 【答案】(1) 内环境 交感神经 促进 抑制 (2) 下丘脑－腺垂体－肾上腺皮质 分级调节 糖皮质激素受体 (3) 每日用生理盐水10ml灌胃 各组小鼠空腹血糖 【分析】1、胰岛素的作用：①促进各组织、细胞对血糖的吸收；②促进葡萄糖的氧化分解；③促进肝脏、肌肉组织合成糖原；④促进葡萄糖转化为非糖物质；⑤抑制肝糖原的分解；⑥抑制非糖物质转化为葡萄糖. 2、胰高血糖素的作用：①促进肝糖原分解；②促进非糖物质转化为葡萄糖。 【详解】（1）人体血糖的正常含量为80～120mg/dL，正常的血糖浓度是保持内环境稳态的重要方面。血糖降低时，交感神经兴奋促进胰岛α细胞分泌胰高血糖素，同时抑制胰岛β细胞分泌胰岛素。 （2）糖皮质激素受到下丘脑－腺垂体－肾上腺皮质调控轴的调节，这体现了激素调节的分级调节机制，由于糖皮质激素能通过负反馈调节抑制下丘脑的分泌，若糖皮质激素的含量下降则负反馈减弱，导致HPA轴持续亢进。 （3）本实验是探究生理盐水配制的药物X是否具有降血糖和抗抑郁的作用，则自变量为是否含有盐酸二甲双胍和药物X，A组为空白对照组，B组为模型组，C组为药物X组，D组为盐酸二甲双胍组，A和B组为不同条件下的对照组，每日应用10mL生理盐水灌胃，C组每日用一定浓度生理盐水配制的药物X溶液10mL灌胃，D组每日用一定浓度生理盐水配制的盐酸二甲双胍溶液10mL灌胃，每天1次，连续4周，给药期间相同条件饲养。由于大鼠不动时间越长表示抑郁症状越严重，则检测指标为血糖的浓度及不动时间。由于药物X是否具有降血糖和抗抑郁的作用且效果好于盐酸二甲双胍，D组血糖浓度和不动时间少于B组，C组的血糖及不动时间应该少于B组和D组，所以结果如图所示： 9．（2024·浙江温州·三模）将实验小鼠放入攻击性极强小鼠的领地，受到多次攻击后，实验小鼠出现“社交挫败应激(SDS)”。研究者发现中等强度的SDS可能增强个体学习的能力。回答下列问题： (1)实验小鼠遭遇社交挫败时， 神经兴奋，促进肾上腺素的分泌，提高应变能力；同时通过 调控轴，促进糖皮质激素(GC)的分泌，增强机体耐受力。SDS持续存在时，血浆中GC 可长期维持在高水平，表明在应激状态下GC 的分泌几乎不受 调节机制控制。GC显著升高会抑制T细胞活化，推测SDS小鼠的 免疫功能会下降。 (2)水迷宫实验是评估小鼠学习记忆能力的常用方法：将小鼠随机送入水迷宫，记录小鼠从入水到爬上隐匿性逃逸平台所需的时间，即逃逸潜伏期。将正常小鼠和SDS小鼠置于水迷宫中训练6天，每天记录逃逸潜伏期。结果显示 ，表明SDS小鼠具有更强的学习记忆能力。 (3)研究发现SDS 小鼠海马体神经元树突棘(树突分枝上的棘状凸起)数量明显高于正常小鼠，增加的树突棘可与其他神经元的 形成新的突触。突触小泡与 融合释放谷氨酸，谷氨酸作用于突触后膜，引起阳离子内流，突触后膜发生 。随突触间隙中谷氨酸浓度升高，突触后膜电位变化幅值 ，当后膜电位达到阈电位时，突触后神经元产生动作电位。进一步研究发现SDS小鼠海马体突触蛋白的表达水平显著上调，导致突触后膜上 数量高于正常小鼠，兴奋传递效率更高。 【答案】(1) 交感 下丘脑-垂体-肾上腺皮质 负反馈 特异性 (2)SDS小鼠找到隐藏平台所需要的时间短于正常小鼠 (3) 轴突 突触前膜 去极化 逐渐增大 受体 【分析】传导和传递的过程1、静息时，神经细胞膜对钾离子的通透性大，钾离子大量外流，形成内负外正的静息电位；受到刺激后，神经细胞膜的通透性发生改变，对钠离子的通透性增大，钠离子内流，形成内正外负的动作电位。兴奋部位和非兴奋部位形成电位差，产生局部电流，兴奋就以电信号的形式传递下去。2、兴奋在神经元之间需要通过突触结构进行传递，突触包括突触前膜、突触间隙、突触后膜，具体的传递过程为：兴奋以电流的形式传导到轴突末稍时，突触小泡释放递质（化学信号），递质作用于突触后膜，引起突触后膜产生膜电位（电信号），从而将兴奋传递到下一个神经元。 【详解】（1）肾上腺素的分泌受到交感神经的控制，糖皮质激素由肾上腺皮质分泌，交感神经兴奋，促进肾上腺素的分泌，提高应变能力；同时通过下丘脑-垂体-肾上腺皮质调控轴，促进糖皮质激素(GC)的分泌，增强机体耐受力。糖皮质激素(GC)的分泌本应受到负反馈调节的控制来维持含量稳定，SDS持续存在时，血浆中GC 可长期维持在高水平，表明在应激状态下GC 的分泌几乎不受负反馈调节机制控制。GC显著升高会抑制T细胞活化，推测SDS小鼠的特异性免疫功能会下降。 （2）根据题意分析，该实验是验证性实验，一段时间后将两组小鼠同时进行隐藏平台水迷宫任务的测试，记录两组小鼠找到隐藏平台所需要的时间，结果显示SDS小鼠找到隐藏平台所需要的时间短于正常小鼠，表明SDS小鼠具有更强的学习记忆能力。 （3）突触一般由轴突与树突形成，因此研究发现SDS 小鼠海马体神经元树突棘(树突分枝上的棘状凸起)数量明显高于正常小鼠，增加的树突棘可与其他神经元的轴突形成新的突触。分析题可知，突触小泡与突触前膜融合释放谷氨酸，谷氨酸作用于突触后膜神经递质即谷氨酸经突触后膜上相应受体结合后，改变了突触后膜对离子的通透性，引起阳离子内流，突触后膜电位变为外负内正，突触后膜兴奋。随突触间隙中谷氨酸浓度升高，突触后膜电位变化幅值逐渐增大，当后膜电位达到阈电位时，突触后神经元产生动作电位。进一步研究发现SDS小鼠海马体突触蛋白的表达水平显著上调，导致突触后膜受体数量高于正常小鼠，兴奋传递效率更高。 10．（2024·浙江绍兴·模拟预测）在维持机体稳态中，正常的饮食和睡眠具有非常重要的作用。回答下列问题： (一)饮食与免疫 (1)摄食后， (填“交感”、“副交感”)神经活动占据优势，不仅能够促进胃肠的蠕动和胃液分泌，有利于食物的消化吸收，而且能够促进 的分泌，调节血糖的稳定。交感神经和副交感神经对同一器官的作用通常是相反的，其意义是 。 (2)研究发现，挑食行为不仅与喜好有关，还与食物过敏相关。下图表示调控挑食行为的部分过程，可见挑食是 系统对身体的保护，若发生过敏反应，机体至少第 次接触过敏原。    (二)睡眠与免疫 (3)研究者对健康小鼠进行慢性睡眠剥夺(CSD)干预后，检测其空腹血糖及胰岛素抵抗指数。 组别 空腹血糖(mmol/L) 胰岛素抵抗指数 CSD组 6.63 3.16 对照组 5.14 2.46 注：胰岛素抵抗指数=空腹胰岛素(μU/mL)×空腹血糖(mmol/L)/22.5 CSD干预后，大鼠的空腹胰岛素水平 (填“明显提高”、 “基本不变”或“明显下降”)，因此CSD干预后胰岛素对血糖调节的功能 (填“明显提高”、“基本不变”或“明显下降”)，原因可能是 。(答出一点) (4)研究发现小鼠长时间睡眠剥夺，脑脊液中内源性促睡眠物质前列腺素D2(PGD2)分泌量显著增加。当PGD2突破血脑屏障进入循环系统时，可刺激机体分泌干扰素、白细胞介素等多种 ，激活免疫系统。若免疫系统过度激活，诱发炎症风暴，会引发 病，造成多器官功能障碍(MODS)，导致小鼠短时间内死亡。进行实验验证睡眠剥夺造成的小鼠死亡是由于免疫系统过度激活引起的，实验组的材料、处理、预期结果依次为 (选择正确的编号)。 A 正常小鼠   B．正常睡眠   C．存活时间长   D．免疫缺陷小鼠   E. 睡眠剥夺   F.存活时间短 【答案】(1) 副交感 胰岛素 使神经系统对内脏活动的调节更灵敏、更有效、更准确 (2) 神经系统和免疫 2/两 (3) 基本不变 明显下降 胰岛素受体表达减少或者胰岛素拮抗激素增多 (4) 免疫活性物质 自身免疫 DEC 【分析】胰岛素的作用是促进葡萄糖进入组织细胞氧化分解、进入肝脏和肌肉合成糖原、进入脂肪细胞转变为甘油三酯，同时抑制肝糖原分解和非糖类物质转变为葡萄糖。 【详解】（1）副交感神经能促进胃肠的蠕动和胃液分泌，因此摄食后，副交感神经活动占据优势。副交感神经促进胰岛素的分泌，胰岛素能够降低血糖，从而使血糖维持相对稳定。交感神经和副交感神经对同一器官的作用通常是相反的，其意义是使神经系统对内脏活动的调节更灵敏、更有效、更准确。 （2）由图可知，挑食的形成存在免疫系统和神经系统（脑）的参与，因此挑食是神经系统和免疫系统对身体的保护，由于第一次接触过敏原不产生过敏反应，因此若发生过敏反应，机体至少第二次接触过敏原。 （3）胰岛素抵抗指数=空腹胰岛素（μU/mL）×空腹血糖（mmol/L）/22.5，据表中数据计算可知，对照组的空腹胰岛素=2.46×22.5÷5.14≈10.77，CSD组的空腹胰岛素= 3.16×22.5÷6.63≈10.72，即CSD干预后，大鼠的空腹胰岛素水平基本不变，但是CSD组的胰岛素抵抗指数和空腹血糖都有所增加，因此CSD干预后胰岛素对血糖调节的功能明显下降。其原因可能是CSD干预后，胰岛素受体表达下降或胰岛素拮抗激素增多，导致胰岛素对血糖调节的功能明显下降。 （4）干扰素、白细胞介素属于免疫活性物质，免疫系统过度激活，诱发炎症风暴，攻击机体正常的组织和器官，造成多器官功能障碍(MODS)，导致小鼠短时间内死亡，这属于自身免疫病。进行实验验证睡眠剥夺造成的小鼠死亡是由于免疫系统过度激活引起的，则实验自变量为小鼠的免疫能力不同，根据所给材料中正常小鼠应为对照组的实验材料，故实验组应选择免疫缺陷小鼠，处理方式为睡眠剥夺，因变量为小鼠存活时间，由于免疫缺陷小鼠免疫能力低，因此预期其存活时间应比对照组长，故选DEC。 1 学科网（北京）股份有限公司 $$