专题七 争分突破2 体液调节-【创新大课堂】2026年高考二轮生物专题复习

争分突破2 体液调节 1．血糖平衡 (1)调节过程 (2)糖尿病的发病机理及其治疗 2．体温平衡调节 3．水盐平衡调节 (1)水和无机盐平衡的调节示意图 (2)血钠平衡的调节 4．下丘脑在稳态调节中的作用模型 5．激素间的关系 (1)纵向关系——激素的分级调节和反馈调节 (2)横向关系——协同作用和相抗衡作用 【易错辨析】 1．判断下列有关血糖平衡及调节的叙述 (1)紧张时交感神经兴奋使血糖水平升高(　√　) (2)胰高血糖素经主动运输进入肝细胞才能发挥作用(　×　) 提示：胰高血糖素与肝细胞膜上特异性受体结合发挥作用，并不会进入肝细胞。 (3)胰岛素直接参与肝糖原的合成，在血糖浓度上升时胰岛素的分泌减少(　×　) 提示：胰岛素只能传递调节代谢的信息，自身并不参与代谢；血糖浓度上升时胰岛素的分泌增加。 (4)血糖水平正常时，胰岛不分泌胰岛素和胰高血糖素(　×　) 提示：血糖水平正常是胰岛素和胰高血糖素共同调节的结果，故血糖水平正常时，胰岛依然会分泌胰岛素和胰高血糖素。 2．判断下列有关体温平衡及调节的叙述 (1)寒冷环境下，肾上腺皮质分泌的肾上腺素增加，使代谢活动增强，产热增加(　×　) 提示：肾上腺素是由肾上腺髓质分泌的一种激素。 (2)高原性肺水肿患者体温维持在38 ℃时，产热量大于散热量(　×　) 提示：体温维持在38 ℃时，该患者的产热量和散热量处于动态平衡。 (3)越野滑雪运动员在比赛中血糖分解加快，储存的ATP增加，产热大于散热(　×　) 提示：运动期间需要大量能量，血糖分解加快，ATP和ADP的转化速率加快，但储存的ATP基本不变；体温不变的情况下，产热等于散热。 (4)某快递小哥跳入冰冷刺骨的河水勇救落水者时， 其皮肤血管舒张，散热量减少(　×　) 提示：寒冷环境中，皮肤血管收缩，散热量减少。 3．判断下列有关水盐平衡及调节的叙述 (1)当人体失水过多时，血液中的抗利尿激素含量升高，导致肾小管对水的重吸收降低(　×　) 提示：人体失水过多，细胞外液渗透压升高，抗利尿激素含量升高，促进肾小管、集合管对水分的重吸收。 (2)如图表示正常人分别快速饮用1 L清水、1 L生理盐水后排尿量和血浆渗透压的变化情况，则曲线c表示饮用1 L生理盐水后排尿量的变化，而曲线d表示饮用1 L生理盐水后血浆渗透压的变化(　×　) 提示：生理盐水与人体体液是等渗溶液，饮用1 L生理盐水后，血浆渗透压没有明显变化，曲线为b，由于人体排出增多的钠盐，排尿量略为增多，应为曲线d。 (3)马拉松比赛赛程中运动员出现不同程度的出汗、脱水和呼吸加深、加快。则此过程中交感神经兴奋增强，胃肠平滑肌蠕动加快；同时血浆渗透压升高，抗利尿激素分泌增加，尿量生成减少(　×　) 提示：剧烈运动会使交感神经兴奋，交感神经兴奋会导致胃肠蠕动变慢，因赛程中运动员出现不同程度的出汗、脱水和呼吸加深、加快，会使得血浆渗透压升高，抗利尿激素分泌增加，尿量生成减少。 4．判断下列有关激素调节的叙述 (1)切除垂体的小鼠注射促甲状腺激素释放激素，其代谢可恢复正常(　×　) 提示：促甲状腺激素释放激素作用的靶器官是垂体，故切除垂体后，注射促甲状腺激素释放激素不能让其代谢恢复正常。 (2)长期缺碘可导致机体的促甲状腺激素分泌减少(　×　) 提示：碘是甲状腺激素合成的重要原料，长期缺碘可导致甲状腺激素分泌减少，由于甲状腺激素的分泌存在反馈调节机制，故长期缺碘可导致垂体分泌的促甲状腺激素增多。 (3)促甲状腺激素含量减少会使促甲状腺激素释放激素和甲状腺激素分泌增多(　×　) 提示：促甲状腺激素含量减少，则甲状腺激素分泌减少，进而导致甲状腺激素对下丘脑的反馈抑制作用减弱，最终导致促甲状腺激素释放激素分泌增多。 1．(2024·贵州，18节选)食糜进入小肠后，可刺激小肠黏膜释放的激素是 ，使胰液大量分泌。为验证该激素能促进胰腺大量分泌胰液，以健康狗为实验对象设计实验。写出实验思路： 。 答案　促胰液素　①选取若干只生理状态相同的未进食健康狗均分为甲、乙两组，分别测定两组狗的初始胰液分泌量；②向甲组狗的静脉中注射适量的促胰液素，向乙组狗的静脉中注射等量的生理盐水，将两组狗置于相同且适宜的环境中；③一段时间后，测量其胰液分泌量，比较实验前后两组狗的胰液分泌量变化 2．(2024·山东，23)由肝细胞合成分泌、胆囊储存释放的胆汁属于消化液，其分泌与释放的调节方式如图所示。 (1)图中所示的调节过程中，迷走神经对肝细胞分泌胆汁的调节属于神经调节，说明肝细胞表面有 。肝细胞受到信号刺激后，发生动作电位，此时膜两侧电位表现为 。 (2)机体血浆中大多数蛋白质由肝细胞合成。肝细胞合成功能发生障碍时，组织液的量 (填“增加”或“减少”)。临床上可用药物A竞争性结合醛固酮受体增加尿量，以达到治疗效果，从水盐调节角度分析，该治疗方法使组织液的量恢复正常的机制为 。 (3)为研究下丘脑所在通路胆汁释放量是否受小肠Ⅰ细胞所在通路的影响，据图设计以下实验，已知注射各试剂所用溶剂对实验检测指标无影响。 实验处理：一组小鼠不做注射处理，另一组小鼠注射 (填序号)。 ①ACh抑制剂　②CCK抗体　③ACh抑制剂＋CCK抗体 检测指标：检测两组小鼠的 。 实验结果及结论：若检测指标无差异，则下丘脑所在通路不受影响。 答案　(1)ACh受体(或乙酰胆碱受体)　内正外负(或外负内正)　(2)增加　药物A作用后使Na＋重吸收减少，细胞外液渗透压降低，抗利尿激素分泌量减少或抑制抗利尿激素的分泌，水的重吸收减少　(3)②　ACh(乙酰胆碱)的含量(或浓度或多少) 解析　(1)迷走神经对肝细胞分泌胆汁的调节属于神经调节，说明肝细胞表面有相应神经递质受体，即ACh受体。发生动作电位膜两侧电位表现为外负内正。(2)肝细胞合成功能发生障碍时，血浆蛋白减少，血浆渗透压降低，水分大量渗透到组织液，组织液的量增加，导致组织水肿。药物A竞争性结合醛固酮受体，减少醛固酮的作用，从而减少肾小管对钠离子的重吸收，细胞外液渗透压降低，抑制抗利尿激素的分泌，增加尿量，使组织液的量恢复正常。(3)由图可知，小肠Ⅰ细胞所在通路相关的物质是CCK，即自变量为是否存在CCK，因变量为ACh的含量。 3．(2025·安徽高考)当气温骤降时，机体会发生一系列的生理反应，参与该反应的部分器官和调节路径如图1所示。回答下列问题。 图1 (1)外界寒冷刺激 产生兴奋，兴奋通过传入神经传到下丘脑体温调节中枢。 (2)气温骤降时，机体常通过神经调节引起骨骼肌战栗性收缩；同时，机体通过 调节、 调节均使皮肤血管收缩和骨骼肌血管舒张。这些效应的生理意义是 。 (3)气温骤降时，机体内糖皮质激素等分泌明显增加，同时机体通过 抑制胰岛B细胞的分泌，以维持较高的血糖浓度，满足机体的能量需求。 (4)正常情况下，胰岛B细胞的分泌主要受血糖浓度的反馈调节。当血糖持续升高时，血浆中胰岛素的浓度变化如图2所示。此变化的原因是 。 图2 答案　(1)冷觉感受器　(2)自主神经系统　肾上腺素等激素　使皮肤血流量减少，减少散热，使骨骼肌血管舒张，增大血流量，促进骨骼肌细胞代谢活动，增加产热，实现产热和散热的平衡，体温维持相对稳定 (3)交感神经　(4)血糖升高直接刺激胰岛B细胞释放预先合成的胰岛素，使血浆中胰岛素浓度快速上升，预存胰岛素快速耗竭，机体逐渐合成新的胰岛素并释放，保持血浆中高胰岛素浓度以应对血糖持续升高 解析　(1)感受器是感受外界刺激并产生兴奋的部位，故外界寒冷刺激会使冷觉感受器兴奋。 (2)体温调节方式为神经—体液调节，本题需结合图示信息分析，其中自主神经系统直接调节骨骼肌血管和皮肤血管的活动，而肾上腺等腺体需通过分泌激素发挥作用，即肾上腺素等；寒冷环境下散热加快，为实现产热和散热的平衡，需要增加产热和减少散热，而皮肤血管收缩可以减少散热，骨骼肌血管舒张可以增大血流量，促进骨骼肌细胞的代谢活动，增加产热，从而维持体温相对稳定。 (3)机体通过交感神经使胰岛A细胞分泌胰高血糖素，维持较高的血糖浓度，推测机体通过交感神经抑制胰岛B细胞分泌胰岛素。 (4)观察两次血浆胰岛素浓度上升的区别可知，第一次迅速上升，判断是释放了之前储存在胰岛B细胞中的胰岛素，消耗过后第二次浓度缓慢上升，说明是通过新合成的胰岛素应对血糖浓度的持续上升。 4．(2025·全国Ⅱ卷高考)瘦素(Leptin)是脂肪细胞分泌的一种蛋白质类激素，能抑制食欲，增加能量代谢、抑制脂肪合成从而减少脂肪积累。当健康者外周脂肪增多时，瘦素分泌增多并作用于下丘脑，通过如图所示的途径参与血脂代谢的调节。 (1)瘦素通过 进行运输，其靶器官是 。 (2)肾上腺分泌的激素X促进了脂肪细胞内的 (填“①”或“②”)。 (3)研究发现，大多数肥胖者体内瘦素浓度高于正常人；瘦素增多，却不能阻止肥胖的发生，从激素作用的机理角度分析，你觉得可能的原因是 。 (4)研究发现：①胰岛素会促进瘦素的分泌，而瘦素可以抑制胰岛素分泌，二者之间形成反馈调节机制；②肥胖者体内细胞对胰岛素的敏感性下降，易引发Ⅱ型糖尿病。请据题图阐述发生瘦素抵抗后，个体易引发Ⅱ型糖尿病的机理： 。 答案　(1)体液　下丘脑　(2)①　(3)下丘脑细胞膜上瘦素受体数量不足(或瘦素受体结构异常或瘦素受体基因突变)　(4)发生瘦素抵抗→下丘脑对胰岛B细胞分泌胰岛素的抑制作用减弱→胰岛素浓度升高，使机体内脂肪增多引起肥胖，肥胖者机体细胞对胰岛素不敏感，导致血糖浓度高，诱发Ⅱ型糖尿病 解析　(1)瘦素是一种蛋白质类激素，能抑制食欲，可作用于下丘脑促进相应生理过程，通过体液进行运输，作用于下丘脑。 (2)激素X是肾上腺分泌的肾上腺素，肾上腺素可以促进脂肪细胞的脂肪分解，促进了脂肪细胞内的过程①。 (3)瘦素作用于下丘脑而发挥作用，瘦素增多，却不能阻止肥胖的发生，说明在瘦素与下丘脑的识别之间出现问题，其原因可能是下丘脑细胞膜上瘦素受体数量不足，或瘦素受体结构异常，或瘦素受体基因突变。 (4)激素Y是胰岛素，分析胰岛素与瘦素之间的关系可知，肥胖者发生瘦素抵抗后易引发Ⅱ型糖尿病的原因为：发生瘦素抵抗→下丘脑对胰岛B细胞分泌胰岛素的抑制作用减弱，使正常的瘦素－胰岛素反馈机制被破坏→胰岛素浓度升高，出现胰岛素抵抗，诱发Ⅱ型糖尿病→胰岛素抵抗，还会进一步加剧瘦素抵抗。 5．(2024·湖南，19节选)葡萄糖进入胰岛B细胞后被氧化，增加ATP的生成，引起细胞膜上ATP敏感性K＋通道关闭，使膜两侧电位差变化，促使Ca2＋通道开放，Ca2＋内流，刺激胰岛素分泌。进食后，由小肠分泌的肠促胰岛素(GLP－1和GIP)依赖葡萄糖促进胰岛素分泌，称为肠促胰岛素效应。人体内的GLP－1和GIP易被酶D降解，人工研发的类似物功能与GLP－1和GIP一样，但不易被酶D降解。回答下列问题： (1)药物甲只能与胰岛B细胞膜表面特异性受体结合，作用于ATP敏感性K＋通道，促进胰岛素分泌。使用药物甲后，胰岛B细胞内 (填“K＋”“Ca2＋”或“K＋和Ca2＋”)浓度增大；过量使用会产生严重不良反应，该不良反应可能是 。 (2)与正常人比较，患者A和B的肠促胰岛素效应均减弱，血糖异常升高。使用药物甲后，患者A的血糖得到有效控制，而患者B血糖无改善，患者B可能有 分泌障碍。 (3)研究发现，与正常人比较，患者A的GLP－1表达量较低但其受体数量无变化，而GIP表达量无变化但其受体数量明显下降。若从①GIP类似物、②GLP－1类似物、③酶D激活剂中筛选治疗患者A的候选新药，首选 (填序号)。若使用该候选药，发生(1)所述不良反应的风险 (填“大于”“等于”或“小于”)使用药物甲，理由是 。 答案　(1)K＋和Ca2＋　机体出现低血糖症状　(2)胰岛素　(3)②　小于　GLP－1发挥作用依赖葡萄糖，当胰岛素分泌导致血糖浓度下降时，GLP－1不会持续发挥作用 解析　(1)胰岛素分泌时ATP敏感性K＋通道关闭，Ca2＋通道开放。药物甲只能与胰岛B细胞膜表面特异性受体结合，促进胰岛素分泌，进而会减少K＋外流，同时会促进Ca2＋内流，从而导致细胞内的K＋和Ca2＋浓度都增大。过量使用药物甲会促使胰岛素大量释放，从而使得血糖浓度持续下降，导致机体可能出现低血糖症状。(2)药物甲的作用是促进胰岛素的分泌，使用药物甲后血糖浓度无改善，说明对于该患者来说，药物甲丧失促使胰岛素分泌的作用，因此患者B可能有胰岛素分泌障碍。(3)根据题意分析可知，该患者体内的GLP－1表达量较低，即含量少，因此可以选择GLP－1类似物；该患者GIP表达量无变化且其受体数量明显下降，因此使用GIP类似物不会有明显的改善作用；使用酶D激活剂会促使GLP－1和GIP的降解，不利于该疾病的治疗，因此，首选的药物是GLP－1类似物。使用GLP－1类似物一般不会出现低血糖症状，其原因是GLP－1发挥作用依赖葡萄糖，当胰岛素分泌导致血糖浓度下降时，GLP－1不会持续发挥作用，因此不会引起胰岛素持续分泌，避免了低血糖症状的发生。 1．(2025·河北张家口二模)人体血液中含有一定浓度的葡萄糖，简称血糖。血糖是供给人体活动所需能量的主要来源。在正常情况下，人体血糖含量保持动态平衡，在3.9～6.1 mmol/L之间波动，人体内有一套调节血糖浓度的机制，如图为人体血糖调节的部分机制示意图。回答下列问题： (1)下丘脑、垂体、器官乙细胞之间的分层调控，称为 ，其意义在于 。 某患者糖皮质激素分泌减少，为判断病变原因，临床上可通过抽血检测激素含量，若检测出结果是 ，可初步判定是器官乙细胞病变。 (2)胰岛素在肝细胞发挥的作用有 (答出两点即可)； 胰岛素与 (激素)在调节血糖方面作用相抗衡(答出三种)。 (3)根据图示信息推测，糖皮质激素可通过减少胰岛素的分泌，间接地提高血糖浓度为验证糖皮质激素是通过减少胰岛素的分泌来提高血糖浓度的，科研人员将若干生理状态相同的实验兔随机均分成两组，甲组兔注射适量生理盐水配制的糖皮质激素溶液，乙组兔注射等量生理盐水，半小时后检测并比较两组兔的血糖浓度差异。该实验方案并不严谨，请进行完善： 。 答案　(1)分级调节　放大激素的调节效应，形成多级反馈调节，有利于精细调控，从而维持机体的稳态　促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)和促肾上腺皮质激素(ACTH)含量升高　(2)促进血糖进入肝细胞进行氧化分解、促进葡萄糖合成肝糖原、抑制肝糖原分解　甲状腺激素、糖皮质激素、胰高血糖素　(3)还应检测并比较两组兔胰岛素含量 解析　(1)下丘脑、垂体、器官乙细胞之间的分层调控，称为分级调节，分级调节能放大激素的调节效应，形成多级反馈调节，有利于精细调控，从而维持机体的稳态。器官乙细胞为肾上腺皮质细胞，肾上腺皮质细胞病变，对下丘脑和肾上腺的抑制作用减弱，人体内会出现促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)含量升高，糖皮质激素含量降低。 (2)胰岛素在肝细胞发挥的作用有促进血糖进入肝细胞进行氧化分解、促进葡萄糖合成肝糖原、抑制肝糖原分解；胰岛素与甲状腺激素、糖皮质激素、胰高血糖素在调节血糖方面作用相抗衡。 (3)为验证糖皮质激素是通过减少胰岛素的分泌来提高血糖浓度的，除了检测并比较两组兔血糖浓度，还应检测并比较两组兔胰岛素含量。 2．(2025·山东泰安二模)生长激素(GH)对机体的生长发育起着关键作用，实验证明生长激素(GH)能诱导肝细胞产生胰岛素样生长因子(IGF－1)，游离态IGF－1与受体结合后能促进钙、磷等元素及氨基酸进入软骨细胞，从而促进生长发育。研究还发现，IGF－1可通过调节胰岛素敏感性，缓解脑胰岛素抵抗，从而改善与糖尿病相关的认知障碍。据图回答问题： (1)下图表示小鼠骨生长的部分调节机制 ①该调节机制中的下丘脑是脑的重要组成部分，其中有体温调节中枢、水平衡的调节中枢等，还与 等的控制有关。 ②据图推测软骨细胞具有 受体，神经递质刺激下丘脑分泌GHRH，经血液运输作用于垂体，促进垂体分泌GH，上述过程属于 (填“分级调节”、“负反馈调节”或“神经—体液调节”)。 (2)长期高血糖会引起脑部神经系统受损，导致认知功能出现障碍，引发糖尿病脑病。实验表明姜黄素对糖尿病脑病有一定的治疗效果，相关实验及数据测定如下图所示。 ①根据实验目的和实验结果，推测B、C、D组实验的处理分别是 、 、 。 ②据图推测IGF－1 神经细胞凋亡。 ③结合实验分析，简述姜黄素治疗糖尿病脑病的机理 。 答案　(1)①生物节律　②GH受体和IGF－1受体　神经—体液调节　(2)①正常大鼠＋姜黄素　糖尿病大鼠＋生理盐水　糖尿病大鼠＋姜黄素　②抑制　③姜黄素通过增加脑部IGF－1的含量，缓解脑胰岛素抵抗，抑制神经元细胞的凋亡，改善神经系统的功能 解析　(1)①下丘脑中有体温调节中枢、水平衡的调节中枢、血糖调节的中枢，还与生物节律的控制有关。 ②由图可知，GH和IGF－1均可作用于软骨细胞，故推测软骨细胞上具有GH和IGF－1的受体。神经递质刺激下丘脑分泌GHRH，经血液运输作用于垂体，促进垂体分泌GH，该过程属于神经－体液调节。 (2)①实验目的是探究姜黄素对糖尿病脑病有一定的治疗效果的原理，自变量是姜黄素，同时要排除正常大鼠的影响，因此B、C、D组实验的处理分别是正常大鼠＋姜黄素、糖尿病大鼠＋生理盐水、糖尿病大鼠＋姜黄素。 ②由图可知，IGF－1的相对含量越高，神经细胞的凋亡率反而越低，二者呈反相关，故推测IGF－1会抑制神经细胞的凋亡。 ③与正常大鼠对比，糖尿病大鼠IGF－1的相对含量较低，而神经细胞的凋亡率较高，经过姜黄素治疗后，IGF－1的相对含量升高，而神经细胞的凋亡率下降，故推测姜黄素通过增加脑部神经细胞中IGF－1的含量，抑制神经元细胞的凋亡，改善神经系统的功能。 3．(2025·重庆三模)肥胖与焦虑症、抑郁症之间存在双向关联：一方面，肥胖引发的代谢异常和血管功能障碍是促进抑郁和焦虑发展的重要风险因素；另一方面，焦虑症和抑郁症患者常常表现为兴趣减退、活动量减少等，导致能量消耗降低，进而增加肥胖的发生风险。为探究运动对肥胖相关焦虑抑郁样行为的影响，研究人员进行了如下实验。回答下列问题： (1)建立高脂饮食性肥胖小鼠模型： 将20只小鼠随机平分为2组，分别饲喂高脂饮食(HFD组)和普通饮食(NC组)16周，检测相关生理指标，结果如下： 组别 总胆固醇/ (mmol·L－1) 甘油三酯/ (mmol·L－1) 血糖/ (mmol·L－1) 胰岛素/ (mmol·L－1) 体重/g NC组 1.56 0.63 5.58 10.02 30 HFD组 2.59 1.65 7.28 15.00 40 由表中数据可知，建立的小鼠模型是成功的，判断理由是 。 研究发现，HFD组小鼠发生病变出现了高血糖的症状，肥胖会引起高血糖症状的原因可能是细胞膜表面的 。 (2)为探究运动对肥胖相关焦虑抑郁样行为的影响，研究人员对HFD组小鼠进行了蔗糖飞溅实验：先将10%蔗糖溶液喷洒在小鼠背毛上，将其5 min内的理毛时长作为观察指标(焦虑抑郁样小鼠因兴趣减退、活动减少，理毛时长会相应缩短)，筛选出肥胖伴有焦虑抑郁样行为的小鼠。将筛选出的HFD组和NC组小鼠随机分为静置组(S)和运动组(E)，共四组(NCS，NCE，HFDS和HFDE)，再次测定各组小鼠在蔗糖飞溅实验中的理毛时长，结果如图所示。由图判断，运动能 (填“缓解”或“加重”)高脂饮食诱发的焦虑抑郁样行为，依据是 。 (3)焦虑抑郁样小鼠兴趣减退、活动减少与脑组织中新生神经元、神经胶质细胞减少有关，这两种细胞中数量较多的是 ，神经胶质细胞具有 (答出2点)等多种功能。 (4)本研究结果给你的健康生活带来的启示是 (答出1点)。 答案　(1)与NC组小鼠相比，HFD组小鼠的总胆固醇、甘油三酯以及体重均增加　胰岛素受体不敏感(或胰岛素受体难以发挥作用)　(2)缓解　HFDE组小鼠的理毛时长比HFDS组小鼠的更长　(3)神经胶质细胞　支持、保护、营养、修复神经元　(4)应合理饮食、适量运动 解析　(1)判断高脂饮食性肥胖小鼠模型是否成功，需对比两组小鼠相关生理指标。HFD组小鼠在血脂(总胆固醇、甘油三酯)、血糖、胰岛素水平以及体重方面都高于正常饮食的NC组小鼠，符合肥胖小鼠的生理特征，所以模型成功。正常情况下胰岛素与细胞膜表面胰岛素受体结合发挥降血糖作用。肥胖时，可能是细胞膜表面胰岛素受体数量减少，或受体结构、功能出现障碍，使胰岛素不能正常发挥作用，导致血糖升高。 (2)实验目的是探究运动对肥胖相关焦虑抑郁样行为的影响，理毛时长可反映焦虑抑郁样行为程度(焦虑抑郁样小鼠理毛时长缩短)。从柱形图看，HFDE组(运动组)小鼠理毛时长比HFDS组(静止组)长，说明运动组小鼠焦虑抑郁样行为程度相对较轻，即运动能缓解高脂饮食诱发的焦虑抑郁样行为。 (3)在神经系统中，神经胶质细胞的数量远多于神经元细胞，它们广泛分布于中枢和周围神经系统。神经胶质细胞具有多种重要功能。比如可以支持、保护、营养、修复神经元。 (4)高脂饮食会引发肥胖，肥胖与焦虑抑郁存在关联，而运动能缓解肥胖相关的焦虑抑郁样行为。所以在健康生活中，我们应从饮食和运动方面入手，合理规划饮食结构，减少高脂食物摄入，同时保持规律运动，这样有助于维持身体健康，预防因肥胖引发的焦虑抑郁等不良情绪和健康问题。 4．(2025·江西上饶二模)机体的正常生命活动以内环境的稳态为基础，水盐代谢平衡是内环境稳态的一个重要方面。人体的水盐平衡调节离不开抗利尿激素(ADH)的作用。下图是ADH对肾小管和集合管的作用示意图。请回答下列问题： (1)当人吃的食物过咸时，可通过大脑皮层产生渴觉来直接调节水的摄入量，进而维持细胞外液渗透压稳定，这种调节方式属于 。 (2)有同学认为ADH分泌的过程属于激素的分级调节，你是否同意该观点，理由是 。 (3)尿量超过3L/d称为尿崩。引起尿崩症的原因有多种，其中之一是与ADH有关。若某尿崩症患者抗利尿激素分泌量没有减少，请据图从两方面提出其患尿崩症的可能原因： ， 。 (4)美尼尔氏综合症(MD)是一种内耳疾病，其主要特征是内耳膜迷路(内耳的主要部分)积水，患者常表现出反复发作的眩晕、听力下降等症状。MD患者体内ADH含量明显高于健康人，减少ADH的含量可明显缓解MD患者的症状。 ①MD患者表现出的内耳膜迷路积水主要由该部位发生淋巴管阻塞造成，淋巴管阻塞导致内耳膜迷路积水的原因是 。 ②临床实验发现，MD患者在服用药物的同时保证充足的水分摄入，眩晕发作率明显比只服用药物时降低。从水盐调节的角度分析，眩晕发作率降低的原因是 。 答案　(1)神经调节　(2)否，激素的分级调节是指下丘脑、垂体和靶腺体之间存在的分层调控，而ADH是直接由下丘脑分泌，垂体释放，不属于激素的分级调节　(3)可能ADH受体数量不足(或受体缺陷或有其他物质与ADH竞争受体等)　可能酶a激活障碍(或酶a含量下降等)(还可答储存水通道蛋白的囊泡与细胞膜融合受阻)　(4)①淋巴管阻塞导致组织液无法进入淋巴管，组织液积累增多　②充足饮水后，细胞外液渗透压降低，对渗透压感受器的刺激减少，ADH的分泌和释放减少，可明显缓解MD患者的眩晕症状 解析　(1)当人吃的食物过咸时，可通过大脑皮层产生渴觉来直接调节水的摄入量，这一生命活动受神经支配，需要反射弧参与，因而该过程属于神经调节过程，通过该方式可降低细胞外液的渗透压，维持细胞外液渗透压稳定。 (2)激素的分级调节是指下丘脑、垂体和靶腺体之间存在的分层调控，而ADH是直接由下丘脑分泌，垂体释放，不属于激素的分级调节。 (3)①MD患者体内ADH含量明显高于健康人，可能ADH受体数量不足，导致抗利尿激素无法起作用，导致肾小管和集合管重吸收能力下降，进而导致尿量增多；图中表示抗利尿激素是通过增加细胞膜上的水通道蛋白的数量来促进水的重吸收的，若酶a激活障碍，水通道蛋白减少，导致肾小管和集合管重吸收能力下降，进而表现尿崩症。 (4)①淋巴管阻塞导致组织液无法进入淋巴管，组织液积累增多，导致内耳膜迷路积水。②充足饮水后，细胞外液渗透压降低，对渗透压感受器的刺激减少，ADH的分泌和释放减少，可明显缓解MD患者的眩晕症状。 5．(2025·江西景德镇三模)血糖的相对稳定是内环境稳态的重要方面，正常机体在各器官、系统的相互协调下维持血糖的稳定。回答下列问题。 (1)人体内有多种激素参与调节血糖浓度，如 (答出2个即可)，它们通过调节 或影响 的分泌和作用，直接或间接地提高血糖浓度。 (2)糖尿病是一种以高血糖为特点的代谢性疾病，多饮、多尿、多食是其常见症状，多尿的原因是原尿渗透压 ， 对水的重吸收 (填“增多”或“减少”)。 (3)1型糖尿病(TIDM)的发生主要是机体免疫系统破坏胰岛B细胞所致，我国科学家首次利用化学重编程多能干细胞(CiPSCs)分化而来的胰岛细胞自体移植到一名1型糖尿病(TIDM)患者体内，相关研究成果在《Cell》上发表，具体流程如下图。在一年跟踪随访中，该病例成功摆脱胰岛素依赖，各项诊断指标恢复至正常水平。与传统注射胰岛素治疗1型糖尿病相比，iPS细胞治疗的优势是 (答出1点即可)。与传统的器官移植相比，iPS细胞治疗的优势是 (答出1点即可)。 答案　(1)肾上腺素、糖皮质激素、胰高血糖素、甲状腺激素　有机物的代谢　胰岛素　(2)升高　肾小管和集合管　减少　(3)可以让机体产生内源胰岛素，达到治愈的目的(或血糖调控能够更加精准)　理论上可以避免发生免疫排斥反应、克服供体器官短缺等问题 解析　(1)胰岛素是唯一能够降低血糖浓度的激素。人体内能升高血糖浓度的激素有肾上腺素、糖皮质激素、胰高血糖素、甲状腺激素等，它们通过调节有机物的代谢或影响胰岛素的分泌和作用，直接或间接地提高血糖浓度。 (2)糖尿病是一种以高血糖为特点的代谢性疾病，多饮、多尿、多食是其常见症状，患者由于原尿中的葡萄糖含量较高，导致原尿渗透压升高，肾小管和集合管对水的重吸收减少，出现多尿的症状。 (3)结合题干信息可知，科学家将患者自身的体细胞转化为iPS细胞，让其分化形成胰岛细胞，并自体移植到患者体内。与传统注射胰岛素治疗1型糖尿病相比，iPS细胞治疗的优点是可以让机体产生内源胰岛素，达到治愈的目的，不需要依赖于持续注射胰岛素；与传统的器官移植(存在免疫排斥)相比，iPS细胞治疗的优点是理论上可以避免免疫排斥反应、克服供体器官短缺等问题。 学科网（北京）股份有限公司 学科网（北京）股份有限公司 学科网（北京）股份有限公司 $