专题七 争分突破1 神经调节-【创新大课堂】2026年高考二轮生物专题复习

争分突破1 神经调节 1．自主神经系统的作用 注：交感神经对内脏器官并不全是促进作用；副交感神经也并不全是抑制作用。 2．辨清反射与反射弧的关系 3．“三看法”判断条件反射与非条件反射 4．兴奋的产生机制 注：任何刺激只要能使膜从静息电位上升到阈电位，便能触发动作电位，引起兴奋。 5．兴奋的传导与传递 6．神经元的兴奋性及影响因素 (1)兴奋性是指细胞受刺激时产生动作电位的能力。 (2)影响因素：①神经细胞的兴奋性直接取决于静息电位与阈电位的差值大小；②神经细胞的兴奋性也取决于从静息电位达到阈电位的容易程度。两者差值越小或从静息电位达到阈电位越容易，则细胞的兴奋性越高，从静息电位到阈电位所需时间和一次兴奋所持续的时间越短。例如：如果所处外界溶液中的K＋浓度升高，神经细胞的静息电位绝对值降低，此时的静息电位与阈电位之间的差值缩小，膜在接受有关刺激后Na＋内流很快达到阈电位，所以该溶液中的细胞的兴奋性增大；如果所处外界溶液中的Na＋浓度升高，神经细胞的静息电位不变，膜在接受有关刺激后Na＋内流更快，更容易达到阈电位，所以该溶液中的细胞的兴奋性也增大。 7．神经系统的分级调节举例 【易错辨析】 判断下列关于神经调节的叙述 (1)人体脊髓完整而脑部受到损伤时，不能完成膝跳反射(　×　) 提示：膝跳反射的神经中枢是低级神经中枢，位于脊髓，人体脊髓完整可完成膝跳反射。 (2)听觉的产生过程不属于反射(　√　) (3)兴奋经过膝跳反射神经中枢的时间比经过缩手反射神经中枢的时间短(　√　) 提示：膝跳反射的神经中枢包含一个突触，而缩手反射的神经中枢包含两个突触，突触延搁更多，传递速度更慢。 (4) 短期记忆与脑内海马区神经元的环状联系有关，如图表示相关结构。信息在环路中循环运行，使神经元活动的时间延长。兴奋在环路中的传递顺序是①→②→③→①，N处突触前膜释放抑制性神经递质(　×　) 提示：兴奋在神经元之间的传递方向为轴突到树突或胞体，则图中兴奋在环路中的传递顺序是①→②→③→②；信息在环路中循环运行，使神经元活动的时间延长，则N处突触前膜释放兴奋性神经递质。 1．(2025·云南高考)经皮电刺激(TENS)是一种安全的电刺激镇痛技术(神经传递过程如图)，其依据是“闸门控制学说”，“闸门”位于脊髓背角，传导兴奋的神经纤维包括并行的粗纤维(传导触觉信号)和细纤维(传导痛觉信号)，这两类纤维分别以120 m·s－1和2.3 m·－1s的速度传导电信号，粗纤维传导的信号能短暂关闭“闸门”，阻断细纤维向大脑传递信号。 回答下列问题： (1)TENS作用于皮肤，产生的兴奋沿着神经纤维向大脑皮层传递，兴奋时细胞膜的膜电位表现为 ，膜电位发生变化的机理是 。 (2)兴奋由大脑向肌肉传递的过程中，需通过突触传递信号，电信号传导到轴突末梢，突触小体内的 与突触前膜融合后释放 进入突触间隙，经扩散与突触后膜上的 结合后引起下一个神经元兴奋。 (3)能产生动作电位的细胞称为可兴奋细胞，包括神经细胞、肌肉细胞和 等类型。 (4)TENS镇痛的原理是 。 若动物手术中运用TENS镇痛，具体措施是 。 答案　(1)外负内正　细胞膜对Na＋的通透性增加，Na＋内流　(2)突触小泡　神经递质　特异性受体　(3)某些腺细胞　(4)电刺激皮肤，使粗纤维兴奋，粗纤维传导的信号关闭“闸门”，阻断细纤维向大脑传递痛觉信号　在动物皮肤相关部位施加适宜强度的电刺激 解析　(1)在静息状态下，细胞膜的膜电位是外正内负；当兴奋时，细胞膜对Na＋的通透性增加，Na＋内流，使膜电位变为外负内正。 (2)当电信号传导到轴突末梢时，突触小体内的突触小泡与突触前膜融合，释放神经递质进入突触间隙，神经递质经扩散与突触后膜上的特异性受体结合，从而引起下一个神经元兴奋。 (3)能产生动作电位的可兴奋细胞除了神经细胞、肌肉细胞外，还有某些腺细胞等。 (4)TENS镇痛的原理是电刺激皮肤，使粗纤维兴奋，粗纤维传导的信号关闭“闸门”，阻断细纤维向大脑传递痛觉信号。若动物手术中运用TENS镇痛，具体措施是在动物皮肤相关部位施加适宜强度的电刺激。 2．(2025·河南高考)生物体的所有活细胞都具有静息电位，而动作电位仅见于神经元、肌细胞和部分腺细胞。回答下列问题： (1)刺激神经元，胞外Na＋内流使细胞兴奋，兴奋以 的形式沿细胞膜传导至轴突末梢，激活Ca2＋通道，Ca2＋内流触发突触小泡释放神经递质。去除细胞外液中的Ca2＋，刺激该神经元仍可触发Na＋内流产生动作电位，释放的神经递质 (填“增加”“减少”或“不变”)。 (2)最新研究发现某种肿瘤细胞也可产生动作电位。如图1所示，刺激肿瘤细胞，记录该细胞的膜电位和细胞内Ca2＋浓度变化。结果显示随着刺激强度的增大，动作电位幅度、细胞内Ca2＋浓度的变化是 。在体外培养条件下，用Na＋通道阻断剂TTX处理该细胞，使该细胞膜两侧的电位表现为 ，进而抑制其增殖生长。根据以上机制，若降低培养液中的K＋浓度，可 (填“促进”或“抑制”)该肿瘤细胞的生长。 图1 (3)若细胞间有突触结构，突触前细胞兴奋，突触后细胞可记录到相应的膜电位变化，细胞内Ca2＋浓度变化可作为判断肿瘤细胞间信息交流的指标。研究证实这种肿瘤细胞间无突触结构，通过体液调节方式实现信息交流。为验证上述研究结论，应选择图2中组 (填“一”“二”或“三”)的细胞为研究对象设计实验，简要写出实验思路及预期结果 。 图2 答案　(1)电信号/神经冲动　减少　(2)动作电位幅度不变，细胞内Ca2＋浓度逐渐增加　外正内负　抑制　(3)一　实验思路：刺激组一中细胞1，检测细胞2、细胞3内Ca2＋浓度变化。预期结果：刺激细胞1后，细胞2、细胞3内Ca2＋浓度显著增加 解析　(1)兴奋在神经元上以电信号(神经冲动)的形式沿细胞膜传导；分析题意，Ca2＋内流触发突触小泡释放神经递质，即Ca2＋是递质释放的关键信号，去除细胞外Ca2＋后，突触小泡无法与突触前膜融合释放神经递质，因此释放量减少。 (2)据图1分析，随着刺激强度的增大，膜电位都是50 mV左右，说明动作电位幅度不变，而细胞内Ca2＋浓度不断升高；动作电位产生与钠离子内流有关，在体外培养条件下，用Na＋通道阻断剂TTX处理该细胞，则钠离子内流减少，导致动作电位产生受阻，使该细胞膜两侧的电位维持外正内负的静息状态；静息电位的产生与钾离子外流有关，若降低培养液中的K＋浓度，会加大细胞内外的钾离子浓度差，从而导致静息电位绝对值增加，细胞不易兴奋，从而抑制肿瘤细胞增殖。 (3)分析题意，本实验目的是验证肿瘤细胞间无突触结构，通过体液调节方式实现信息交流，而突触是神经元之间进行信息交流的结构，为验证上述结论，应选择彼此之间无接触，即无突触结构的类型，故应选择组一；实验假设是Ca2＋浓度变化可作为判断肿瘤细胞间信息交流的指标，故可刺激组一中细胞1，检测细胞2、细胞3内Ca2＋浓度变化。 由于实验假设是通过体液调节方式实现信息交流，且实验为验证实验，故预期结果：刺激细胞1后，细胞2、细胞3内Ca2＋浓度显著增加。 3．(2025·陕晋青宁卷高考)摄食行为受神经—体液调节，长期睡眠不足会影响摄食，易导致体重增加，引发肥胖等代谢问题。回答下列问题。 (1)胃肠道管壁感受器接受食物刺激后，产生兴奋，在脑干、脊髓等中枢参与下，胃肠平滑肌收缩，属于 (填“非条件”或“条件”)反射，该过程也受大脑皮层的调控，属于神经系统的 调节。 (2)我国科研人员新发现一种激素R，夜间分泌量高，白天分泌量低，表明激素R分泌具有 性。分别对不同人群、睡眠效率与激素R含量的关系进行分析，结果如图(a)，可知 (答出2点即可)。 图(a) (3)利用R基因(控制合成激素R)敲除小鼠开展研究，结果如图(b)，该实验的目的是 。 (4)研究人员针对激素R的受体GRM3开展了相关研究，结果如图(c)。与甲组相比，乙组将小鼠下丘脑摄食抑制神经元上的GRM3敲除，使突触前膜以 方式释放的神经递质减少，兴奋传递效率降低，小鼠食欲增加；丙组将小鼠胃运动神经元上的GRM3敲除，胃运动神经元释放的 (填“兴奋性”或“抑制性”)递质减少，使胃平滑肌收缩增强。据此推测激素R缓解肥胖的机制是 。 答案　(1)非条件　分级　(2)周期(节律)　随睡眠效率的提高，激素R分泌增加；在相同睡眠效率下，肥胖人群比体重正常人群激素R分泌量少　(3)探究激素R对小鼠体重的影响　(4)胞吐　抑制性　激素R与下丘脑摄食抑制神经元上的GRM3受体结合，促进神经递质的释放，提高兴奋传递效率，使机体的食欲减退；激素R与胃运动神经元上的GRM3受体结合，促进抑制性神经递质的释放，抑制胃肠蠕动，减少摄食 解析　(1)胃肠道管壁感受器受刺激后，产生兴奋，并在中枢神经系统的参与下，引起胃肠平滑肌收缩，属于无需训练，天生就具有的反射，故为非条件反射。大脑皮层属于高级神经中枢，其对脑干和脊髓等中枢的调控属于神经系统的分级调节(常考点：神经系统的分级调节体现在高级神经中枢对低级神经中枢的调控上)。 (2)根据题意，激素R夜间分泌量高，白天分泌量低，具有明显的周期(节律)性特点。由题图(a)可知，随着睡眠效率的提高，激素R分泌增加；且相同睡眠效率下，肥胖人群的血浆激素R含量低于正常人群的，说明肥胖人群比体重正常人群激素R分泌量少。 (3)图(b)实验的自变量为是否敲除R基因及敲除后有无添加激素R，该实验探究了不同处理条件下小鼠的体重变化，故可推测该实验的目的是探究激素R对小鼠体重的影响。 (4)突触前膜以胞吐的方式释放神经递质(常考点：神经递质的释放需要消耗能量)。根据题意，丙组将小鼠胃运动神经元(传出神经元)上的激素R受体GRM3敲除，使激素R无法发挥作用，最终导致胃平滑肌收缩增强，说明胃运动神经元释放的抑制性递质减少。分析图(c)可知，敲除激素R的受体GRM3，乙、丙两组小鼠的摄食量均增加，说明激素R会使小鼠减少摄食(关键点：由激素R无法与相应受体结合，摄食量增加，推测激素R与相应受体结合会导致摄食量减少)。激素R缓解肥胖的机制见答案。 4．(2025·湖南高考)气味分子与小鼠嗅细胞膜上特定受体结合，激活嗅细胞，嗅觉神经通路兴奋，产生嗅觉。激活小鼠LDT脑区细胞，奖赏神经通路兴奋，可使其愉快；而激活LHb脑区细胞，惩罚神经通路兴奋，可使其痛苦。实验小鼠的嗅细胞、LDT和LHb脑区细胞可被特殊光源激活。A和C是两种气味完全不同的物品，小鼠嗅细胞M、嗅细胞X分别识别A、C中的气味分子。研究人员通过以下实验探讨脑的某些高级功能，实验如表。回答下列问题： 组别 处理 处理24 h后放入观测盒中，记录小鼠在两侧的停留时间 足部反 复电击 特殊光源反复刺激 嗅细胞M LDT LHb 对照 － － － － 无差异 Ⅰ √ √ － － 较长时间停留在有C的一侧 Ⅱ － √ － － 无差异 Ⅲ － － √ － 无差异 Ⅳ － √ － 较长时间停留在有A的一侧 Ⅴ － － － √ 无差异 Ⅵ － √ － √ ？ 注：观测盒内正中间用带小孔的隔板分为左右两侧，分别放置物品A和C，小鼠可通过小孔在盒内自由移动。“－”表示未处理，“√”表示处理，两个“√”表示同时实施两种处理。 (1)当观测盒中Ⅳ组小鼠接触物品A时，产生兴奋的神经通路是 和 。该组小鼠在建立条件反射的过程中，条件刺激的靶细胞是 。 (2)推测Ⅵ组的结果是 。 (3)Ⅰ和Ⅳ组小鼠的行为特点存在差异，从脑的高级功能角度分析，这与小鼠脑内储存的 不同有关。若要实现实验小鼠偏爱物品C，写出处理措施 (不考虑使用任何有气味的物品)。 答案　(1)嗅觉神经通路　奖赏神经通路　嗅细胞M (2)较长时间停留在有C的一侧　(3)记忆　用特殊光源反复同时刺激嗅细胞X和LDT脑区细胞 解析　(1)由题意和表中信息可知：嗅细胞是一种化学感受器。第Ⅳ组实验小鼠的嗅细胞M和LDT脑区细胞被特殊光源激活，处理24 h后放入观测盒中，该组小鼠较长时间停留在有A的一侧，说明当观测盒中Ⅳ组小鼠接触物品A时，产生兴奋的神经通路是嗅觉神经通路和奖赏神经通路。该组小鼠在建立条件反射的过程中，条件刺激的靶细胞是嗅细胞M。 (2)激活LHb脑区细胞，惩罚神经通路兴奋，可使其痛苦，对比第Ⅰ组(足部反复电击和激活嗅细胞M)的观测结果，可推测：同时激活第Ⅵ组实验小鼠的嗅细胞M和LHb脑区细胞，小鼠会较长时间停留在有C的一侧。 (3)Ⅰ和Ⅳ组小鼠的行为特点存在差异，从脑的高级功能角度分析，是由小鼠脑内产生和储存的记忆不同引起的。小鼠嗅细胞X识别C中的气味分子，激活小鼠LDT脑区细胞，奖赏神经通路兴奋，可使其愉快，若要实现实验小鼠偏爱物品C，可对小鼠用特殊光源反复同时刺激嗅细胞X和LDT脑区细胞。 5．(2025·黑吉辽蒙卷高考)躯干四肢疼痛信息需依次经脊髓背根神经节、脊髓、丘脑三级神经元，传递至大脑躯体感觉皮层产生痛觉(如图1)。回答下列问题。 图1 (1)局部组织损伤时，会释放致痛物质(缓激肽等)，使感受器产生电信号。该信号沿图1所示通路传至大脑躯体感觉皮层产生痛觉的过程 (填“是”或“不是”)反射；该信号传递至下一级神经元时，需经过的信号转换是 ；该信号也可以从传入神经纤维分叉处传向另一末梢分支，引起P物质等的释放，加强感受器活动，通过 (填“正反馈”或“负反馈”)调节造成持续疼痛。 (2)电针疗法是用带微弱电流的针灸针刺激特定穴位的镇痛疗法。背根神经节中表达的P2X蛋白在痛觉信号传入中发挥重要作用，为探究电针疗法的镇痛效果及其机制，进行的动物实验处理(表)及结果(图2)如下： 动物模型 分组 治疗处理 对照组：在正常大鼠足掌皮下注射生理盐水 A 不治疗 疼痛模型组：在正常大鼠足掌皮 下注射等体积致痛物质诱导剂 B 不治疗 C 电针治疗 图2 设置A组作为对照组的具体目的是 和 。 疼痛阈值与痛觉敏感性呈负相关，由结果推测电针疗法可能通过抑制P2X的表达发挥一定的镇痛作用，依据是 。 (3)镇痛药物通常分为麻醉性(长期或超量使用易成瘾)和非麻醉性。从痛觉传入通路的角度分析，药物镇痛可能的作用机理有 、 和抑制突触信息传递。若某人患有反复发作的中轻度颈肩痛，以上镇痛疗法，不宜选择 。 答案　(1)不是　电信号→化学信号→电信号　正反馈　(2)排除生理盐水等无关变量对实验结果的干扰 提供正常大鼠的疼痛阈值作为对照，与B、C组对比，突出疼痛模型及电针治疗的作用　C组(电针治疗组)P2X相对表达水平低于B组，且与A组接近，疼痛阈值高于B组(疼痛模型组)，低于A组　(3)阻断致痛物质释放　抑制感受器兴奋性(或阻断神经纤维上的电信号传导)　麻醉性镇痛药物 解析　(1)反射需要完整的反射弧(常考点：感受器→传入神经→神经中枢→传出神经→效应器构成完整的反射弧)，而痛觉信号仅传递至大脑皮层产生感觉，未涉及效应器的反应，因此不是反射(常考点：大脑皮层产生感觉不属于反射过程)。神经元间的信号传递通过突触，需经历电信号(动作电位)→化学信号(神经递质释放)→电信号(突触后膜电位变化)的过程。由题图1可知，P物质释放后作用于肥大细胞，进而释放组胺，组胺可加强感受器活动，使疼痛信号持续增强，属于正反馈调节(关键点：反馈类型的判断需重点分析变化后的状态与初始状态之间的关系，若加强初始状态，则为正反馈调节，反之为负反馈调节)。 (2)A组注射生理盐水且不治疗，可排除注射操作本身和生理盐水(致痛物质的溶剂)对疼痛阈值和P2X相对表达水平的影响，同时为B、C组提供正常大鼠的疼痛阈值和P2X相对表达水平作为参考，与B、C组对比，突出疼痛模型及电针治疗的作用。由图2可知，与B组相比，C组(电针治疗)疼痛阈值上升，P2X相对表达水平下降，且与A组(对照组)接近，说明电针治疗可能通过降低P2X表达来降低痛觉敏感性。 (3)痛觉传入通路包括“感受器→神经纤维→突触传递”等关键环节，需结合痛觉传入的三个环节(感受器、神经纤维、突触)推测药物作用位点，避免偏离传入通路的限定范围。药物镇痛可能的作用机理有阻断致痛物质的释放(关键点：如抑制缓激肽、前列腺素或组胺等的释放)、抑制痛觉感受器的兴奋性(如降低Na＋通道活性)、阻断神经纤维上的电信号传导、抑制突触处信息传递等途径达到镇痛效果。麻醉性镇痛药(如吗啡)长期或超量使用易成瘾，仅适用于重度疼痛，中轻度疼痛宜选非麻醉性镇痛药物或电针疗法等干预。 1．(2025·安徽淮南二模)脂肪是膳食中重要的能量来源，但摄入过多会导致肥胖。我国研究人员初步证实，脂肪在肠道中的吸收过程受脑到肠道的神经调控。研究发现，延髓灰质中的迷走神经背侧运动核(DMV)是参与该调控的重要神经中枢。回答以下问题： (1)进食后，消化道接受食物刺激到产生饱腹感的过程属于 。(填“条件反射”、“非条件反射”或“两者均不是”)。 (2)迷走神经属于混合神经，其中的传出神经主要是副交感神经，对循环、呼吸、消化等生理过程有重要调节作用。迷走神经兴奋将引起机体的代谢变化可能包括 。 A．心脏搏动加快加强　　 B．呼吸变慢变浅 C．胃肠蠕动变快变强 D．肾上腺素分泌增加 (3)研究人员给两组小鼠喂食高脂肪食物，一段时间后，特异性抑制实验组小鼠延髓中DMV神经元，构建小鼠模型(实验组)，对照组小鼠不作相应处理。随后，检测两组小鼠体重变化(图1)，通过口服脂肪耐量试验(OFTT)检测两组小鼠血浆甘油三酯含量变化(图2)。此外，检测两组小鼠粪便中甘油三酯含量、空肠(小肠的部分结构)上皮细胞微绒毛长度、空肠上皮细胞微绒毛相关基因转录水平(表)。 注：OFTT为禁食后，每只小鼠经口灌胃200 μl橄榄油，分别在0、1、2和4小时采血检测血浆甘油三酯含量。 组别 粪便中甘油 三酯含量 (μmol) 空肠上皮细胞 微绒毛长度 (nm) 空肠上皮细胞 微绒毛相关基 因转录水平 对照组 0.43 1 050 1.08 实验组 0.95 630 0.5 ①根据相关材料和图1、2分析，实验组小鼠抑制DMV神经元后，体重、血浆甘油三酯含量变化情况是 ，请结合表数据推测可能的生理机制 。 ②野葛中含有大量葛根素，研究发现，葛根素与GABA(神经递质)受体结合，显著抑制延髓DMV神经元的活动。葛根素与DMV神经元上GABA受体结合，引起Cl－内流，此时DMV神经元 。 A．膜外K＋浓度高于膜内 B．膜外Na＋浓度高于膜内 C．膜电位表现为外正内负 D．膜电位的变化与其选择透过性密切相关 (4)结合本实验的研究成果，提出控制体重的合理化建议 (答出一条即可)。 答案　(1)两者均不是　(2)BCD　(3)①体重明显降低、血浆甘油三酯含量略有升高　推测可能是由于实验组小鼠空肠上皮细胞微绒毛长度减小，微绒毛相关基因转录水平降低，空肠上皮细胞结构改变导致其对脂质吸收减少，更多的甘油三酯通过粪便排出，从而使得实验组小鼠的体重和血浆甘油三酯含量明显低于对照组　②BCD　(4)使用葛根素(或者类似药物)抑制DMV神经元的活动 解析　(1)进食后，消化道接受食物刺激到产生饱腹感(大脑皮层产生的)的过程未经过完成的反射弧，既不属于条件反射，也不属于非条件反射。 (2)交感神经会引起心脏跳动加快、肾上腺素分泌增加，而副交感神经会引起机体呼吸变慢变浅、胃肠蠕动变快变强，AD错误，BC正确。故选BC。 (3)①根据相关材料和图2分析，实验组小鼠抑制DMV神经元后，实验组小鼠体重明显降低、血浆甘油三酯含量略有升高，但增加幅度明显小于对照组。可能的生理机制是由于实验组小鼠空肠上皮细胞微绒毛长度减小，微绒毛相关基因转录水平降低，空肠上皮细胞结构改变导致其对脂质吸收减少，更多的甘油三酯通过粪便排出，从而使得实验组小鼠的体重和血浆甘油三酯含量明显低于对照组。 ②葛根素与DMV神经元上GABA受体结合，引起Cl－内流，此时DMV神经元膜外K＋浓度始终低于膜内，A错误；膜外Na＋浓度始终高于膜内，B正确；膜电位表现为外正内负的静息电位，C正确；膜电位的变化涉及相关离子的跨膜运输，与其选择透过性密切相关，D正确。故选BCD。 (4)根据实验可知，使用葛根素(或者类似药物)会抑制DMV神经元的活动，会引起体重下降和血清中甘油三酯的量下降，所以要控制体重，可以使用葛根素(或者类似药物)抑制DMV神经元的活动。 2．(2025·山东日照二模)情绪是人脑的高级功能之一，若由于压力等引发的消极情绪长期积累可能会使人患抑郁症，检测发现患者突触间隙中的神经递质5­羟色胺(5­HT)含量降低。5­HT主要在大脑DRN神经元胞体区(M区)合成，由DRN神经元的轴突释放，作用于大脑皮层及海马区(N区)突触后膜受体(R1)，产生愉悦感。5­HT发挥作用后可被转运体(SERT)回收到突触小体。 (1)当DRN神经元兴奋后，兴奋传至轴突末梢， 向突触前膜移动并与之融合，以 方式释放5­HT。 (2)进一步的研究发现，M区的细胞膜上也存在SERT和5­HT受体(R2)。M区胞外的5­HT可作用于R2，调控DRN神经元动作电位的发放频率，其调节机理如图1所示。抗抑郁药物F能与SERT结合，但使用早期效果不佳。检测正常小鼠(A组)、抑郁小鼠(B组)和脑部注射药物F 2h后抑郁小鼠(C组)的M区胞外5­HT含量，结果如图2所示。 由图可知，药物F使用早期会使 ， 从而导致与N区R1结合的5­HT减少，无法产生愉悦感，因此，药物F使用早期效果不佳。 (3)已知DRN神经元胞体内的N蛋白可与SERT结合。为进一步探究抑郁症小鼠M区胞外5­HT增多的原因，将小鼠DRN神经元中的N基因敲低，检测胞体内相关物质含量，结果如图3所示。据图分析，N蛋白的功能是 。科研人员据此设计出了一种药物X来配合药物F的使用，取得了较好的临床效果，推测药物X的作用机理是 。 答案　(1)突触小泡　胞吐　(2)M区胞外5­HT相对含量升高，与R2结合的5­HT增多，DRN神经元动作电位发放频率降低，轴突末梢释放的5­HT减少　(3)抑制SERT转移到膜上　阻断N蛋白与SERT结合 解析　(1)据题图分析可知，突触小泡是神经元内储存神经递质的小囊泡，当神经元受到刺激并产生兴奋传至轴突末梢时，这些囊泡会移动到突触前膜并与之融合，以胞吐的方式从突触前膜释放神经递质到突触间隙中。 (2)根据题干信息分析可知，抗抑郁药物F能与SERT结合，但使用早期效果不佳。SERT的主要功能是将突触间隙中的5­HT回收到突触前膜，以维持神经递质的平衡。如果药物F促进更多5­HT释放，那么它应该会立即提高突触间隙中5­HT的浓度，从而快速产生抗抑郁效果。但实际上，药物F使用早期效果不佳，说明它并没有促进5­HT的释放，而是可能影响了SERT对5­HT的回收，M区胞外5­HT相对含量升高，与R2结合的5­HT增多。而5­HT是兴奋性的神经递质，它作用于突触后膜受体后可以产生愉悦感，并可能通过某种机制调控DRN动作电位的发放频率。因此，突触间隙中5­HT浓度的降低可能导致DRN动作电位发放频率的降低。 (3)据题干信息和题图4电泳结果分析可知，与对照组相比，敲低N基因组中N蛋白含量少于对照组，而膜上SERT量多于对照组，但SERT总量与对照组相似，说明正常的N基因表达的N蛋白能抑制SERT转移到膜上。抗抑郁药物F能与SERT结合，但使用早期效果不佳，而药物Z的设计原理是阻断N蛋白与SERT的结合，从而改变SERT在细胞膜上的分布和数量，来弥补药物F的缺点。 3．(2025·湖南永州三模)心脏搏动是心脏活动的外在表现形式，正常情况下表现为规律的收缩与舒张；心率是指心脏每分钟跳动的次数，二者都能反映心脏的功能状态。人体自主神经支配心跳的机制如下图所示，回答下列有关问题： (1)剧烈运动时，交感神经释放的去甲肾上腺素是 (填“兴奋性”或“抑制性”)神经递质，判断理由是 。 (2)图中副交感神经兴奋会导致心跳减慢，推测该过程中神经元①、神经元②释放的乙酰胆碱的作用效应分别是 、 (填“兴奋”或“抑制”)。 (3)阿托品和心得安是心肌细胞膜上的两种受体阻断剂。对两组健康家兔分别注射等量的由生理盐水配制的阿托品和心得安各4次，给药次序和测得的平均心率如下图所示。据图分析：①两种药品中可作为去甲肾上腺素受体阻断剂的是 ；②交感神经和副交感神经对心率变化影响更大的是 ，判断理由是 。 答案　(1)兴奋性　剧烈运动时，交感神经兴奋释放去甲肾上腺素能使心跳加快，以满足机体对氧气和营养物质的需求　(2)兴奋　抑制　(3)①心得安　②副交感神经　用阿托品抑制副交感神经比用心得安抑制交感神经使心率变化的幅度更大 解析　(1)剧烈运动时，交感神经释放的去甲肾上腺素是“兴奋性”神经递质，这是因为剧烈运动时，交感神经兴奋释放去甲肾上腺素能使心跳加快，因而推测其为兴奋性神经递质，心跳加快可以满足机体对氧气和营养物质的需求。 (2)图中副交感神经兴奋会导致心跳减慢，即神经元②释放的乙酰胆碱对心肌细胞起着抑制作用，即乙酰胆碱对心肌细胞收缩活动起着抑制作用，而神经元①释放的乙酰胆碱对神经元②起着促进作用，进而促进了神经元②释放乙酰胆碱，即神经元①、神经元②释放的乙酰胆碱的作用效应分别为兴奋或抑制。 (3)①去甲肾上腺素作用的结果是使心跳加快，则作为去甲肾上腺素受体阻断剂作用效果应该是使心跳变慢，可见图中的心得安起到这样的作用，因此心得安是去甲肾上腺素受体阻断剂；②结合图示结果可以看出，用阿托品抑制副交感神经比用心得安抑制交感神经使心率变化的幅度更大，据此可以看出，注射阿托品使心率加快，注射心得安使心率减慢，且减慢的幅度小于加快的幅度，说明副交感神经对心跳的抑制作用远超过交感神经对心跳的促进作用。 4．(2025·河北二模)红汤火锅是川渝地区传统风味美食，其汤底麻辣、咸鲜、味道浓郁。人们在吃火锅时，往往会产生“热辣辣”或“烫口”的感觉，即将热辣感和热刺激产生的灼烧感等同起来。科学家研究发现，在口腔或皮肤的感觉神经末梢中，存在对辣椒素敏感的受体TRPV1，该受体能被辣椒素或43 ℃以上温度刺激激活，从而产生痛觉，过程如图所示。回答下列问题： (1)吃辣椒后，辣椒素会与TRPV1受体结合，使感受器产生兴奋。由图可知，感受器产生兴奋的机理是 ， 该兴奋在神经纤维上以 形式传导，兴奋传至 产生痛觉。 (2)TRPV1主要分布于无髓鞘的C类神经纤维、以及部分薄髓鞘的A类神经纤维上，推测C类神经纤维和A类神经纤维属于 (填“传入”或“传出”)神经元，辣椒素触发神经末梢释放神经肽，引起痛觉形成的过程 (填“属于”或“不属于”)反射，理由是 。 (3)吃红汤火锅时，喝冷饮可减弱热辣感，试分析原因： 。 (4)请结合图示，解释神经肽引起黏膜发红和水肿的机理分别是 、 。 答案　(1)神经纤维膜对Ca2＋的通透性增大，导致Ca2＋内流　神经冲动(电信号)　大脑皮层　(2)传入　不属于　没有经过完整的反射弧(不能称之为反射)　(3)冷饮通过降温使部分TRPV1通道关闭，Ca2＋内流减少，进而使热辣感减弱　(4)神经肽引发血管舒张，血流量增大，导致黏膜发红　神经肽引发血管通透性增大，导致血浆蛋白进入组织液，组织液渗透压升高，血浆中水分进入组织液，使组织液增多，引起组织水肿 解析　(1)由图可知，吃辣后辣椒素与TRPV1受体结合，导致Ca2＋内流，使细胞膜电位由外正内负变为外负内正，从而产生兴奋。兴奋在神经纤维上以神经冲动(电信号)形式传导。痛觉在大脑皮层产生，因为大脑皮层是躯体感觉中枢。 (2)TRPV1分布在感觉神经末梢，所以C类神经纤维和A类神经纤维属于传入神经元。辣椒素触发神经末梢释放神经肽引起痛觉形成的过程不属于反射，因为该过程没有经过完整的反射弧，反射弧包括感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器。 (3)喝冷饮可降低口腔温度，使部分TRPV1通道关闭，Ca2＋内流减少，减少兴奋的产生和传导，进而使热辣感减弱。 (4)神经肽引起黏膜发红的机理是引发血管舒张，使血流量增加，导致黏膜发红；引起水肿的机理是神经肽使血管通透性增大，导致血浆蛋白进入组织液，组织液渗透压升高，血浆中水分进入组织液，使组织液增多，引起组织水肿。 5．(2025·衡阳高三模拟)排尿是一种复杂的反射活动。如图1是排尿反射的反射弧示意图，其中，膀胱逼尿肌和尿道内括约肌由自主神经控制，不受意识支配。尿道外括约肌由躯体运动神经控制，受意识支配。图2是图1中膀胱及周围部位的放大示意图。回答下列问题： (1)膀胱逼尿肌和尿道内括约肌均由自主神经支配，但尿道外括约肌却由躯体运动神经支配，两类传出神经协调配合对机体排尿的积极意义是 。 成年人突然受惊吓后可能会尿失禁，原因是 。 (2)图2中，腹下神经释放的NE(去甲肾上腺素)一方面促进膀胱逼尿肌舒张，另一方面也会促进尿道内括约肌收缩。同一神经递质在两部位的效果截然相反，原因是 。ACh(乙酰胆碱)的作用效果与NE刚好相反，若使用药物抑制图2中传出神经ACh的释放，可能带来的结果是 。 答案　(1)既能保证尿液积累到一定量后自然、规律的进入尿道，又能确保其受意识控制，确保排尿活动适时、适宜　脑对脊髓的反射活动暂时失去控制　(2)接受NE的受体不同　尿液在膀胱滞留，机体对排尿活动的主动控制效果减弱 解析　(1)膀胱逼尿肌和尿道内括约肌均由自主神经支配，但尿道外括约肌却由躯体运动神经支配，两类传出神经协调配合对机体排尿的积极意义是既能保证尿液积累到一定量后自然、规律的进入尿道，又能确保其受意识控制，确保排尿活动适时、适宜。成年人突然受惊吓后可能会尿失禁，原因是脑对脊髓的反射活动暂时失去控制，就会出现无意识排尿。(2)神经递质需要和受体细胞表面的受体结合才能起作用，受体不同作用效果就不同，同一神经递质在两部位的效果截然相反，原因是接受NE的受体不同。ACh(乙酰胆碱)的作用效果与NE刚好相反，则ACh(乙酰胆碱)的作用效果是一方面抑制膀胱逼尿肌舒张，另一方面也会抑制尿道内括约肌收缩，若使用药物抑制图2中传出神经ACh的释放，可能带来的结果是尿液在膀胱滞留，机体对排尿活动的主动控制效果减弱。 学科网（北京）股份有限公司 学科网（北京）股份有限公司 学科网（北京）股份有限公司 $