2026届高三生物二轮复习课件专题6 稳态与调节①-神经调节

专题6 稳态与调节① 考点1 神经调节 考点2 体液调节 考点3 免疫调节 考点4 植物生命活动的调节 模块整合 生命的稳态与平衡观 网络构建：神经调节【P87】 00 神经调节 中枢神经系统： . 外周神经系统： . 结构基础 . . 脑(大脑、小脑、脑干、下丘脑)、脊髓 脑神经/脊神经；传入神经/传出神经 结构基础： . 分类： . 基本方式 . . 反射弧 条件反射、非条件反射 神经系统 反射 兴奋在神经元 之间传递 结构： . 信号转换： . 特点： . ①神经系统对 的分级调节 ②神经系统对 的分级调节 分级调节 兴奋在神经纤维上传导 形式： . 特点： .(离体神经纤维) 注：在反射弧中的神经纤维上，兴奋的传导是 的. 电信号/神经冲动 双向传导 单向 原因：反射弧中神经纤维上的神经冲动只能来自感受器。 突触 电信号→化学信号→电信号 单向传递 原因：神经递质存在于突触小泡中，只能由 突触前膜释放，作用于突触后膜上的受体。 突触延搁 躯体运动 内脏活动 【旧知识回顾】中枢神经系统 01 最高级中枢 维持 身体平衡 低级中枢 体温调节 水平衡 生物节律 呼吸 心脏 如： 感觉、 运动、 语言中枢； 中枢神经系统 分 类 支配内脏器官的神经 不受意识支配，不随意的； 支配躯体运动的神经 受意识支配，随意的； 【旧知识回顾】外周神经系统 01 负责管理 的感觉和运动； 按连接 分类 脑神经 负责管理 的感觉和运动； 脊神经 按功能 分类 将接收到的信息传递 到中枢神经系统； 将中枢神经系统发出的指令信息传输到 相应器官，从而使机体对刺激做出反应； 外周神经系统 躯体运动神经 内脏运动神经 (自主神经系统) 注： 脑神经和脊神经都含有传入神经和传出神经。 头面部 躯干、四肢 传入神经 (感觉神经) 传出神经 (运动神经) 【旧知识回顾】自主神经系统 01 1.概念：支配 的传出神经， 它们的活动 意识支配，称为自主神经系统。 2.分类及功能： 不受 ①瞳孔 ，心跳 ，血管 ，血压 ； ②支气管 ，呼吸短促，肺通气量加大； ③胃肠蠕动，消化腺分泌活动 ； ①瞳孔 ，心跳 ，血液循环减弱，血压 ； ②支气管 ，呼吸深慢，肺通气量减小； ③胃肠蠕动，消化腺分泌活动 ； 扩张 加快 收缩 上升 扩张 减弱 收缩 减慢 下降 收缩 增强 使机体对外界刺激作出更精确的反应， 更好地适应环境变化。 注：受大脑皮层调节，并不完全自主。 内脏、血管和腺体 兴奋时占优势 安静时占优势 【旧知识回顾】组成神经系统的细胞 01 1.神经元(神经细胞)的结构 胞体 树突 轴突 功能：感受刺激，产生兴奋，传导兴奋 【旧知识回顾】组成神经系统的细胞 01 【补充】 ①神经纤维：轴突呈 状， 外表大都有一层 ，构成神经纤维。 ②神经：许多 集结成束， 外面包有一层 ，构成一条神经。 纤维 髓鞘 神经纤维 包膜 神经元 胞 体 突 起 树　突 轴　突 髓　鞘 神经 神经纤维 集结成束+包膜 神经胶质细胞 【旧知识回顾】组成神经系统的细胞 01 2.神经胶质细胞 ①分布：广泛分布于 之间。 ②数量：为神经元数量的 倍。 ③作用： a.对神经元起辅助作用， 具有 神经元等多种功能。 b.在外周神经系统中参与构成神经纤维表面的 。 神经元 支持、保护、营养和修复 10-50 髓鞘 【旧知识回顾】反射和反射弧 02 1.反射： 在 的参与下，机体对内外刺激所产生的规律性应答反应。 2.反射弧（如图）：是完成反射的结构基础。 中枢神经系统 感受器 传入神经 神经中枢 传出神经 效应器 [思考]直接刺激传出神经，引起肌肉收缩， 该过程 (填“属于/不属于”)反射。 原因是： 。 不属于 没有经过完整的反射弧 【旧知识回顾】反射弧中相关结构及功能 02 结构名称 结构组成 功能 感受器 感觉神经末梢 接受适宜的刺激后产生兴奋 传入神经 主要包括 传入神经元的轴突 传导兴奋 至神经中枢 调节某一特定生理 功能的神经元群 对传入的信息进行 . 传出神经 主要包括 传出神经元的轴突 传导兴奋 至效应器 效应器 传出神经末梢和它所 支配的 等 对刺激作出应答. 神经中枢 分析和综合 肌肉或腺体 非条件反射 条件反射 形成 遗传获得，生来就有 刺激 形式 固定的，不消褪的 暂时的、可消退的 中枢 神经联系 反射弧及神经联系永久、固定， 反射一般不消退 反射弧与神经联系暂时、可变， 反射易消退，需非条件刺激强化 意义 使机体初步适应环境 使机体适应复杂多变的生存环境 举例 缩手反射、膝跳反射、眨眼反射、 吮吸反射、排尿反射等 望梅止渴、画饼充饥、谈虎色变、 听见铃声走进教室 联系 反射是在 反射的基础上通过 而建立的。 【旧知识回顾】非条件反射与条件反射 02 非条件刺激(食物等) 较低级中枢(大脑皮层以下的中枢) 后天学习和训练形成 条件刺激(铃声、语言等) 高级中枢(大脑皮层) 条件 非条件 1.条件反射和非条件反射的比较 学习和训练 【旧知识回顾】条件反射的建立过程与消退 02 1.建立过程： ①给狗喂食，狗会分泌唾液。 此时,分泌唾液的反射是______反射； 食物是______刺激。 ②给狗听铃声而不给它喂食物，狗不会分泌唾液。 此时，铃声与分泌唾液无关，属于_____刺激。 ④一段时间后，不给狗喂食，只摇铃，狗也会分泌唾液。 此时，铃声已转化为食物(非条件刺激)的信号。 此时，分泌唾液的反射是______反射，铃声是______刺激。 ③每次给狗喂食前先让狗听到铃声，然后再立即喂食。重复此方式若干次。 非条件 非条件 无关 条件 条件 【旧知识回顾】条件反射的建立过程与消退 02 铃声和食物多次结合，使狗建立条件反射； 如果之后，铃声反复单独出现，没有食物,铃声引起的唾液分泌量逐渐减少，最后完全没有。 2.维持： 需要 的强化。 3.消退： ①原因：反复应用条件刺激而不给予非条件刺激。 ②实质：条件反射的消退使得动物获得了两个刺激间 ， 是一个 的学习过程， 需要 的参与。 非条件刺激 新的联系 新 大脑皮层 【旧知识回顾】兴奋在神经纤维上的传导 静息时 静息电位 兴奋时 动作电位 兴奋传导 (局部电流) 电位： ； 机理： ； 电位： ； 机理： ； 兴奋传导方向： ； 传导形式： ； 局部电流方向 膜外： ； 膜内： ； 外正内负 →协助扩散 K+外流 外负内正 →协助扩散 Na+内流 兴奋部位→未兴奋部位 未兴奋部位→兴奋部位 兴奋部位→未兴奋部位 电信号/神经冲动 03 【思考】维持细胞外Na+浓度高和细胞内K+浓度高的状态，则需要 ， 吸 排 。 钾 钠 钠钾泵(Na+-K+泵) 注：习惯上将正电荷的定向移动方向规定为电流方向。 【素养提升】神经纤维上膜电位差变化曲线解读 03 如图表示该部位受刺激前后， 膜两侧电位差的变化。 详细分析如下： ①ab段： 电位， ，此时细胞膜主要对 有通透性。 ②c点：零电位， 电位形成过程中，细胞膜对 的通透性增强。 ③cd段： 电位， ，细胞膜继续保持对 的通透性强度。 ④de段： 电位恢复， 通道开放使 外流。 ⑤ef段：Na＋－K＋泵活动加强，排 吸 ， 使膜内外离子分布恢复到静息水平。 外正内负 静息 K＋ Na＋ 动作 动作 Na＋ 静息 K＋ K＋ Na＋ K＋ ①钠钾泵一直在发挥作用， 并非只有ef段； ②K+始终是膜内浓度高， Na+始终是膜外浓度高。 与K+浓度差相关 与Na+浓度差相关 外负内正 典题精研【P89】 03 1.(2025·山东，8)神经细胞动作电位产生后，K+外流使膜电位恢复为静息状态的过程中，膜上的钠钾泵转运K+、Na+的活动增强，促使膜内外的K+、Na+分布也恢复到静息状态。已知胞内K+浓度总是高于胞外，胞外Na+浓度总是高于胞内。下列说法错误的是(　　) A．若增加神经细胞外的Na+浓度，动作电位的幅度增大 B．若静息状态下Na+通道的通透性增加，静息电位的幅度不变 C．若抑制钠钾泵活动，静息电位和动作电位的幅度都减小 D．神经细胞的K+、Na+跨膜运输方式均包含主动运输和被动运输 B Na+浓度差增大，Na+内流增加，动作电位的幅度增大，√； 异常情况，静息状态下Na+通道的通透性增加，使Na+内流增多，电位幅度减小，×； 钠钾泵可维持神经细胞膜内外Na+和K+的浓度差，浓度差降低，相关幅度均减小，√； 通过钠钾泵实现钠钾离子的主动运输，通过离子通道实现钠钾离子的被动运输，√； 命题延伸【P89】 03 (1)静息电位状态下，膜内外电位差一定阻止K+的外流； 动作电位产生过程中，膜内外电位差始终促进Na+的内流。( 　) (2)细胞所处的内环境变化可影响其兴奋性。膜电位达到阈电位(即引发动作电位的临界值)后，才能产生兴奋。如图所示，甲、乙和丙表示不同环境下静息电位或阈电位的变化情况。请判断以下说法： ①细胞膜电位达到阈电位后，钠离子通道才开放。(　　) ②环境甲中钾离子浓度低于正常环境。( 　) ③同一细胞在环境乙中比丙中更难发生兴奋。(　　) × × √ √ 当细胞受到刺激时，细胞膜对Na+通透性增加，导致Na+内流； 甲-静息电位绝对值增大，说明膜两侧浓度差更大，胞外更低； 静息电位状态(外正内负)，电位差一定阻止K+外流； 零电位前(外正内负)，电位差促进Na+内流；零电位后(外负内正)，电位差抑制Na+内流； 乙-阈电位更高，故更难兴奋； 【旧知识回顾】突触的结构和类型 04 突触前膜 突触间隙 突触后膜 神经递质 轴突-胞体 轴突-树突 →突触小体： 神经元的 末梢经过多次分枝， 最后每个小枝末端 ，呈 。 轴突 膨大 杯状或球状 【旧知识回顾】兴奋在神经元之间的传递 ①兴奋到达突触前膜所在的神经元的 ，引起 向 移动并释放 。 ②神经递质通过 扩散到 附近。 ③神经递质与 结合， 形成 。 ④突触后膜上的 发生变化，引发 。 ⑤神经递质被 或 。 兴奋 轴突末梢 突触小泡 突触前膜 神经递质 突触间隙 突触后膜的受体 突触后膜的受体 离子通道 电位变化 降解 回收 递质-受体复合物 →兴奋或抑制 →胞吐(需要能量，不需要载体) →扩散，不需要能量 →具有特异性 04 【旧知识回顾】神经递质 04 1.种类： ①兴奋性神经递质:使下一神经元 ,如乙酰胆碱、谷氨酸等； 作用机理:该类递质作用于突触后膜后，能增强突触后膜对Na＋的通透性， 使Na＋内流，从而使突触后膜产生 电位； ②抑制性神经递质:使下一神经元 ,如甘氨酸等； 作用机理:该类递质作用于突触后膜后，能增强突触后膜对Cl－的通透性， 使Cl－进入细胞内，强化内负外正的 电位，从而使神经元 。 2.释放方式：一般为 ，经过 层膜，体现了生物膜的流动性； 3.作用：引起下一神经元 ； 4.去向：迅速被 或被 ； 兴奋 抑制 动作 静息 难以产生兴奋 注：大部分神经递质的本质不是蛋白质，所以其合成与核糖体无关； 注：若神经递质是NO，则通过自由扩散释放。 胞吐 0 兴奋或抑制 相应酶降解 突触前神经元回收 【回归课本】滥用兴奋剂、吸食毒品的危害 04 1.作用位点：往往是 ； 2.作用机理：①促进神经递质的 ； ②干扰 的结合； ③影响分解神经递质的 的活性。 突触 合成和释放速率 神经递质与受体 酶 【选必一P30】 ①兴奋剂：原是指能提高中枢神经系统机能活动的一类药物， 如今是运动禁用药物的统称。 ②毒品：指鸦片、海洛因、甲基苯丙胺(冰毒)、吗啡、大麻、可卡因以及 国家规定管制的其他能够使人形成瘾癖的麻醉药品和精神药品。 【回归课本】滥用兴奋剂、吸食毒品的危害 04 3.可卡因的危害： ①使转运蛋白失去回收多巴胺的功能，于是多巴胺就留在突触间隙持续 发挥作用，导致突触后膜上的 减少； ②干扰交感神经的作用，导致 功能异常， 还会抑制 的功能； ③吸食可卡因者产生心理依赖性，长期吸食易产生触幻觉和嗅幻觉。 多巴胺受体 心脏 免疫系统 【资料】可卡因既是一种兴奋剂，也是一种毒品，它会影响大脑中与愉悦传递有关的神经元，如图为多巴胺(神经递质)作用于突触后膜及可卡因作用机理的示意图。 2．(2025·江苏，10)脂肪细胞分泌的生物活性蛋白Leptin可使兴奋性递质5-羟色胺的合成和释放减少，阻碍神经元之间的兴奋传递，如图所示。下列相关叙述错误的是(　　) A．脂肪细胞通过释放Leptin使5-羟色胺的合成减少属于体液调节 B．Leptin直接影响突触前膜和突触后膜的静息电位 C．Leptin与突触前膜受体结合，影响兴奋在突触处的传递 D．5-羟色胺与突触后膜受体结合减少，导致Na+内流减少 典题精研【P89】 04 B 脂肪细胞分泌的Leptin通过体液运输作用于相关细胞-属于体液调节，√； 由题意可得，Leptin通过影响5-羟色胺的合成和释放，进而影响静息电位，×； 由题意可得，Leptin通与突触前膜受体结合，影响兴奋在突触处的传递，√； 5-羟色胺是兴奋性递质，当它与突触后膜受体结合减少，Na+内流的量相应减少，√； 命题延伸【P89】 04 (1)药物甲、乙、丙均可治疗某种疾病，相关作用机制如图所示，突触前膜释放的递质为去甲肾上腺素(NE)。则药物乙抑制NE释放过程中的正反馈(　　) × 【解析】甲、乙、丙都可以治疗这种疾病， ①药物甲抑制NE的灭活-使NE增多； ②药物丙抑制突触间隙中NE的回收-使NE增多； ③药物乙可以抑制α受体的作用-使NE增多； 推测：NE与α受体结合后抑制NE释放， 因此：NE释放过程是负反馈调节。 命题延伸【P90】 04 (2)研究多巴胺的合成和释放机制，可为帕金森病(老年人多发性神经系统疾病)的防治提供实验依据，最近研究发现在小鼠体内多巴胺的释放可受乙酰胆碱调控，该调控方式通过神经元之间的突触联系来实现(如图)。据图可知，乙膜上的乙酰胆碱受体异常可能影响多巴胺的释放，乙释放的多巴胺可使丙膜的电位发生改变(　　) √ 【解析】多巴胺的释放受乙酰胆碱的调控，故乙膜上的乙酰胆碱受体异常可能影响多巴胺的释放，多巴胺是乙释放的神经递质，与丙上的受体结合后会使其膜发生电位变化。 3.躯干四肢疼痛信息需依次经脊髓背根神经节、脊髓、丘脑三级神经元，传递至大脑躯体感觉皮层产生痛觉(如图1)。 (1)局部组织损伤时，会释放致痛物质(缓激肽等)，使感受器产生电信号。该信号沿图1所示通路传至大脑躯体感觉皮层产生痛觉的过程 (填“是/不是”)反射；该信号传递至下一级神经元时，需经过的信号转换是 ； 该信号也可以从传入神经纤维分叉处传向另一末梢分支，引起P物质等的释放， 加强感受器活动，通过 (填“正反馈”或“负反馈”)调节造成持续疼痛。 典题精研【P90】 04 不是 电信号→化学信号→电信号 正反馈 04 (2)电针疗法是用带微弱电流的针灸针刺激特定穴位的镇痛疗法。背根神经节中表达的P2X蛋白在痛觉信号传入中发挥重要作用，为探究电针疗法的镇痛效果及其机制，进行的动物实验处理(表)及结果(图2)如下： 动物模型 分组 治疗处理 对照组：在正常大鼠足掌皮下注射生理盐水 A 不治疗 疼痛模型组：在正常大鼠足掌皮下注射 等体积致痛物质诱导剂 B 不治疗 C 电针治疗 设置A组作为对照组的具体目的是： ① ; ② 。 排除正常大鼠自身生理状态(如正常神经调节等)对实验结果的影响 作为空白对照，与疼痛模型组(B、C 组)比较疼痛阈值和P2X相对表达水平 →长句应答 04 (2)电针疗法是用带微弱电流的针灸针刺激特定穴位的镇痛疗法。背根神经节中表达的P2X蛋白在痛觉信号传入中发挥重要作用，为探究电针疗法的镇痛效果及其机制，进行的动物实验处理(表)及结果(图2)如下： 动物模型 分组 治疗处理 对照组：在正常大鼠足掌皮下注射生理盐水 A 不治疗 疼痛模型组：在正常大鼠足掌皮下注射 等体积致痛物质诱导剂 B 不治疗 C 电针治疗 疼痛阈值与痛觉敏感性呈负相关， 由结果推测电针疗法可能通过抑制P2X的表达发挥一定的镇痛作用， 依据是 。 C组疼痛阈值高于B组，但P2X相对表达水平低于B组且和A组相同 →写结果 04 (3)镇痛药物通常分为麻醉性(长期或超量使用易成瘾)和非麻醉性。 从痛觉传入通路的角度分析，药物镇痛可能的作用机理有: ① ； ② ； ③抑制突触信息传递。 若某人患有反复发作的中轻度颈肩痛，以上镇痛疗法，不宜选择 。 抑制痛觉感受器电信号的产生 阻断传入神经纤维上电信号的传导 麻醉性镇痛药 【解析】从痛觉传入通路(感受器→传入神经→神经中枢)的角度看， 药物镇痛可能的作用机理有抑制痛觉感受器电信号的产生、 阻断传入神经纤维上电信号的传导和抑制突触信息传递； 命题延伸【P90】 04 (1)手指割破时机体常出现疼痛、心跳加快等症状。 如图为吞噬细胞参与痛觉调控的机制示意图： ①如图所示，病原体刺激下，吞噬细胞分泌 神经生长因子(NGF)，NGF作用于感受器上的受体， 引起感受器的电位变化，进一步产生兴奋传导到 形成痛觉。 该过程中，Ca2+的作用有: 。 。 。 。 大脑皮层 ①吞噬细胞吞噬病原体后促使细胞质基质中Ca2+浓度升高，刺激囊泡与吞噬细胞膜融合，释放NGF；②吞噬细胞释放的NGF作用于感受器细胞膜上的受体，激活 细胞内激酶，进而在活化激酶的作用下，感受器细胞膜上的Ca2+通道打开，Ca2+内流，使细胞内电位差升高，到达阈值，促进感受器细胞产生动作电位。 →看图说话 命题延伸【P90】 04 (1)手指割破时机体常出现疼痛、心跳加快等症状。 如图为吞噬细胞参与痛觉调控的机制示意图： ②药物MNACI3是一种抗NGF受体的单克隆抗体， 用于治疗炎性疼痛和神经病理性疼痛。 该药的作用机制是: 。 。 MNACI3与NGF受体 结合，阻断NGF与受体的结合， Ca2+通道关闭，感受器不能产生兴奋。 命题延伸【P90】 04 (2)(2021·广东，18节选)太极拳中“白鹤亮翅”招式中的伸肘动作， 伸肌收缩的同时屈肌舒张。如图为伸肘动作在脊髓水平反射弧基本结构的示意图。伸肘时，图中抑制性中间神经元的作用是：， ， 使屈肌舒张。 该神经元兴奋后，释放起抑制作用的神经递质，抑制屈肌运动神经元 兴奋 不兴奋 【旧知识回顾】大脑的结构 1.组成:大脑皮层是主要由神经元 及其 构成的薄层结构。 2.特点：有丰富的沟回(沟即为 部分，回为 部分)， 这增加了大脑的 。 3.控制途径： 大脑通过脑干与 相连， 大脑发出的指令， 可以通过 传到脊髓。 胞体 树突 凹陷 隆起 表面积 脊髓 脑干 中央沟 中央后沟 中央前沟 第一运动区 中央前回 中央后回 05 【旧知识回顾】①神经系统对躯体运动的分级调节 05 1.大脑皮层与躯体运动的关系： 【名师解读】 ①除头面部肌肉代表区外， 皮层代表区的位置与躯体各部分的关系是 的。 ②皮层代表区范围的大小与躯体的大小 , 与躯体运动的精细程度 。 ③对躯体运动的调节支配具有 的特征， 即：一侧皮层代表区主要支配对侧躯体的肌肉。 但：头面部多为 。 中央前回(第一运动区) 倒置 无关 有关 交叉支配 双侧性支配 【旧知识回顾】①神经系统对躯体运动的分级调节 05 2.躯体运动的分级调节： ①图示： ②意义：机体的运动在 以及其他中枢的分级调节下， 变得更加有条不紊与精准。 【提醒】激素的分泌过程存在分级调节，神经系统同样存在分级调节。 高级 低级 大脑皮层 注:脑中相应高级中枢会发出指令对低级中枢进行不断的调整; 【旧知识回顾】②神经系统对内脏活动的分级调节 05 1.排尿反射的分级调节 ①脊髓对膀胱扩大和缩小的控制是由 系统支配的。 ②副交感神经兴奋,会使膀胱 ； 交感神经兴奋，不会导致膀胱缩小。 ③人能有意识地控制排尿,是因为： 。 自主神经 缩小 大脑皮层对脊髓进行调控 【旧知识回顾】②神经系统对内脏活动的分级调节 05 2.其他内脏活动的分级调节 体温调节中枢、水平衡 生物节律 呼吸 调整各级 心脏功能 中枢 不完全自主 低级中枢 排便、排尿、血管舒缩 人脑的高级功能·①语言功能 06 →人脑特有的功能 书写性 语言中枢 运动性 语言中枢 听觉性 语言中枢 视觉性 语言中枢 人脑的高级功能·②学习和记忆 06 1.概念：学习和记忆是指神经系统不断地接受刺激， 获得新的 的过程。 2.特点：不是由单一脑区控制的，而是由多个脑区和 参与。 3.过程： 行为、习惯和积累经验 神经通路 感觉性记忆 第一级记忆 第二级记忆 第三级记忆 注：图中， ①②③容易遗忘， ④则不易遗忘。 人脑的高级功能·②学习和记忆 06 4.学习和记忆的物质基础及相关结构 ①物质基础：涉及脑内 的作用以及某些种类 的合成； ②记忆类型： a.短时记忆：可能与神经元之间即时的信息交流有关， 尤其是与大脑皮层下一个形状像 的脑区有关； b.长时记忆：可能与突触形态及功能的改变以及 的建立有关； 神经递质 蛋白质 海马 新突触 人脑的高级功能·③情绪【补充】 06 1.概念：情绪是人对 做出的反应，是大脑的高级功能之一。 环境 2.抑郁与抑郁症： 压力、挫折、疾病、死亡等 消极情绪 抑郁 抑郁症 好转 好转 自我调适 身边人的支持心理咨询 好转 影响工作、学习、生活 专业治疗 3.调节方法： ①积极建立和维系良好的 、适量 和调节压力都可以 帮助我们减少和更好地应对情绪波动。 ②当情绪波动超出自己能够调节的程度时，应向专业人士咨询。 人际关系 运动 注：抑郁≠抑郁症 注：抗抑郁药一般都通过作用于突触处来影响神经系统的功能。 1.图1表示兴奋通过神经—骨骼肌接头引起骨骼肌收缩的部分过程。突触小泡释放乙酰胆碱(ACh)作用于A受体，产生动作电位，从而引起肌肉收缩。图2是将蛙的离体神经纤维置于生理盐水中，给予适宜刺激后，记录其膜内钠离子含量变化、膜电位变化。下列叙述错误的是(　　) 预测演练【P91】 07 D A．能作为突触后膜的细胞除了神经元外，还有肌肉细胞和腺体细胞等 B．图1中A受体具有传递信息和运输物质的功能 C．生理盐水中钠离子的浓度降低会使图2中曲线Ⅱ的峰值降低 D．图2中曲线Ⅰ的AB段钠离子运输方式是主动运输 神经元与肌肉细胞/腺体细胞之间也存在突触，√； 如图所示，A受体可以特异性识别神经递质(传递信息)，运输Na+(运输物质),√； 生理盐水中Na+浓度降低，导致浓度差降低，导致导致动作电位峰值降低，√； 图2中曲线Ⅰ的AB段钠离子内流的方式是协助扩散，×； 2.当一个突触前轴突末梢被反复刺激，突触后的反应将会增大，这种现象称为易化。如图1所示，当神经元甲的兴奋传到轴突末梢时，丙释放的5-羟色胺使甲轴突末梢的K+通道关闭，延长动作电位的时程，结果使甲被易化，乙电位增强。图2表示动作电位期间膜电位变化。下列叙述正确的是(　　) 预测演练【P91】 07 B A．图1中神经元甲被易化后会释放更少的神经递质 B．易化通过影响图2中ce段来延长甲动作电位时程 C．图2中的ac段是由Na+通道打开，Na+外流所致 D．若将神经元放在高K+环境中，图2中a点会下移 图1中甲被易化后，动作电位的时程延长，会使得神经递质释放的量增多，×； ce段是静息电位的恢复过程，与K+外流有关,√； 动作电位的形成是由Na+通道打开，Na+内流所致，×； 高K+环境中，K+浓度差减小，K+外流减少，静息电位绝对值减小，a点会上移，×； [题干]当神经元甲的兴奋传到轴突末梢时，丙释放的5-羟色胺使甲轴突末梢的K+通道关闭，延长动作电位的时程，结果使甲被易化，乙电位增强 预测演练【P91】 07 3.(2025·汕头一模)阿尔茨海默病(AD)是一种神经退行性疾病，其诱因是β-淀粉样蛋白(Aβ)在脑中沉积。AD患者常伴有肠道菌群失衡现象，为探究肠道微生物与AD病理之间的关系，研究人员用AD模型鼠(5xFAD)和野生型小鼠(WT)做了相关实验，部分结果如图所示。据图回答下列问题： (1)5xFAD小鼠在行为学测试中表现出学习能力下降、易焦虑等症状， 说明Aβ沉积损伤了 的细胞。 据图1推测， 该现象可能与5xFAD小鼠肠道微生物群落的优势种变为 有关。 大脑皮层 梭状芽孢杆菌 不利 有利 不利 有利 (2)摄入较多含磷脂酰胆碱(PC)的食物能有效改善AD的症状。 但静脉注射PC溶液并未降低5xFAD小鼠的Aβ沉积量。 为探究其原因，研究人员做了图2所示实验，结合图1分析， “X菌”应为 。 拟杆菌 ①实验结果说明： PC通过X菌的作用 才能降低Aβ， 改善AD症状。 ②患病小鼠的 拟杆菌数量占比降低，梭状芽孢杆菌升高。由此可推知， 数量增多 可降低Aβ。 拟杆菌 (3)PC水解可得到LPC(溶血磷脂酰胆碱)。 研究人员认为，X菌的PLA2酶(磷脂酶A2)在PC代谢中发挥关键作用。 为验证该推测，将X菌编码PLA2酶的基因导入大肠杆菌中得到E.coli－PLA2， 然后对5xFAD小鼠进行 操作， 实验期间提供含PC的饮食。 一段时间后检测到血浆中的 含量升高，脑中Aβ沉积量减少。 抗生素灌胃(两周)后，再灌胃E.coli－PLA2溶液 LPC 由(2)可得： PC+X菌 ↓ ↓ 降低Aβ，改善AD症状。 X菌的PLA2酶将PC水解为LPC发挥作用 注：模仿前文作答，除了X菌，其他操作相同。 (4)神经元铁死亡是由脂质过氧化诱导的细胞程序性 死亡方式。该途径的激活会导致Aβ沉积。用5xFAD小鼠 的脑神经元进行体外实验，相关处理后实验结果如图。 综上推测，X菌改善5xFAD小鼠AD病理的具体机制为 。 。 。 。 基于X菌作用的角度，提出研制AD药物的新思路： 。 起点：拟杆菌(X菌) 过程： 终点：改善5xFAD小鼠AD病理（减少Aβ沉积） 研制拟杆菌类药物或LPC类药物或PLA2酶类药物等 结果相似: 降低过氧化 ①表达PLA2酶催化PC水解为LPC，→抄(3) ②血浆中LPC含量上升进而降低5xFAD小鼠脑神经元的脂质过氧化水平， ③抑制神经元铁死亡途径 $