7 大概念三 课时2 细胞的分化、衰老、死亡和癌变-（教师用书）【金版新学案】2026年高考生物大二轮专题复习与测试（单选）

课时2　细胞的分化、衰老、死亡和癌变 [自我校对]　①基因的选择性表达　②全套遗传物质　③原癌　④抑癌　⑤缩短一截　⑥降低　⑦在不利因素影响下，由细胞正常代谢活动受损或中断　⑧基因所决定的细胞自动结束生命　　 1．判断下列有关细胞分化与全能性叙述的正误 (1)(2024·浙江6月选考)同一个体的肝细胞和上皮细胞都会表达一些组织特异性的蛋白质，其中肝细胞和上皮细胞没有相同的蛋白质。(×) (2)(2024·福建卷)豆子萌发成豆芽后，细胞的全能性丧失。(×) (3)(2024·贵州卷)蝌蚪长出四肢，尾巴消失，发育成蛙。 ①四肢的组织来自于干细胞的增殖分化。(√) ②蝌蚪发育成蛙是遗传物质改变的结果。(×) (4)(2023·湖南卷)癌细胞通过无氧呼吸在线粒体中产生大量乳酸。(×) (5)(2022·湖南卷)正常细胞生长和分裂失控变成癌细胞，原因是抑癌基因突变成原癌基因。(×) (6)(2021·重庆卷)人脐血含有与骨髓中相同类型的干细胞，脐血中的干细胞可用来治疗造血功能障碍类疾病。(√) 2．判断下列有关衰老与死亡叙述的正误 (1)(2025·陕晋青宁卷)皮肤生发层新形成细胞替代衰老细胞过程中有新蛋白合成。(√) (2)(2024·贵州卷)蝌蚪长出四肢，尾巴消失，发育成蛙。其中蝌蚪尾巴逐渐消失是细胞坏死的结果。(×) (3)(2021·河北卷)细胞凋亡过程中不需要新合成蛋白质。(×) (4)(2020·江苏卷)凋亡细胞内有活跃的基因表达，主动引导走向坏死。(×) 保分点一　细胞分化、衰老和死亡 1．(2025·湖北卷)科研人员以SA-β-Gal作为细胞衰老的分子标志，以EdU作为细胞DNA复制的标记，揭示了AP2A1蛋白通过调节p53蛋白表达量来影响细胞衰老的机制，实验结果如图。下列叙述错误的是(　　) A．对照组中也有衰老的细胞 B．蛋白质AP2A1促进了细胞中p53蛋白积累 C．据图可推测衰老细胞中各种蛋白质的表达量上升 D．含EdU标记的细胞所占比例越大，表明细胞增殖越旺盛 答案：C 解析：根据题图可知，对照组中也有含SA-β-Gal(细胞衰老的分子标志)标记的细胞，说明对照组中也有衰老的细胞，A正确；根据题图可知，与对照组对比，AP2A1基因过表达组的p53蛋白相对表达量较高，说明蛋白质AP2A1促进了细胞中p53蛋白积累，B正确；图中仅展示了含SA-β-Ga1、EdU标记细胞所占比例和p53蛋白表达量在对照组和AP2A1基因过表达组中的情况，不能据图推测衰老细胞中各种蛋白质的表达量都上升，C错误；根据题意可知，EdU是细胞DNA复制的标记，含EdU标记的细胞所占比例越大，意味着进行DNA复制的细胞越多，表明细胞增殖越旺盛，D正确。 2．(2025·北京卷)科学家对线虫进行诱变，发现C3基因功能缺失突变体中本应凋亡的细胞存活，C9基因功能缺失突变体中本不应凋亡的细胞发生凋亡。下列叙述错误的是(　　) A．C3基因促进细胞凋亡 B．C9基因抑制细胞凋亡 C．细胞凋亡不利于线虫发育 D．细胞凋亡受基因的调控 答案：C 解析：C3基因功能缺失突变体中本应凋亡的细胞存活，说明C3基因促进细胞凋亡，A正确；C9基因功能缺失突变体中本不应凋亡的细胞发生凋亡，说明C9基因抑制细胞凋亡，B正确；细胞凋亡是由基因所决定的细胞自动结束生命的过程，对于线虫完成正常发育，维持内部环境的稳定，以及抵御外界各种因素的干扰都起着非常关键的作用，有利于线虫的发育，C错误，D正确。 ◎(2025·湖北武汉二模)线粒体凋亡信号通路是触发细胞凋亡的途径之一，由B蛋白家族的促凋亡和抗凋亡成员调节。抗凋亡B2蛋白能保证细胞存活。当促凋亡B3蛋白与抗凋亡B2蛋白以高亲和力结合时，会导致线粒体外膜通透性增加，线粒体释放凋亡因子，最终导致细胞破坏。线粒体凋亡信号通路活化时，线粒体膜电位会发生改变。下列叙述正确的是(　　) A．人在胚胎时期尾的消失通过线粒体凋亡信号通路实现 B．线粒体凋亡信号通路促进B3、B2蛋白基因表达上调 C．敲除编码促凋亡B3蛋白的基因可影响机体细胞凋亡 D．线粒体膜电位未发生明显改变，说明细胞凋亡未启动 答案：C 解析：线粒体凋亡信号通路是触发细胞凋亡的途径之一，因此人在胚胎时期尾的消失不一定是通过线粒体凋亡信号通路实现，A错误；题干仅表明促凋亡B3蛋白与抗凋亡B2蛋白结合后的一系列效应，并未提及线粒体凋亡信号通路对B3、B2蛋白基因表达的影响，因此不能得出“线粒体凋亡信号通路促进B3、B2蛋白基因表达上调”的结论，B错误；由于促凋亡B3蛋白参与线粒体凋亡信号通路，敲除编码促凋亡B3蛋白的基因，就无法合成促凋亡B3蛋白，必然会影响机体细胞凋亡，C正确；线粒体凋亡信号通路活化时线粒体膜电位会发生改变，但细胞凋亡可能还有其他途径，不能仅依据线粒体膜电位未发生明显改变就说明细胞凋亡未启动，D错误。 1．关注细胞衰老的原因 (1)自由基学说 (2)端粒学说 2．拓展点——细胞凋亡机理 保分点二　细胞的癌变 1．(2024·天津卷)某抗体类药物能结合肺癌细胞表面HER2受体，阻断受体功能，引起癌细胞发生一系列变化而凋亡。下列对癌细胞变化的分析不合理的是(　　) A．凋亡基因表达上调，提示HER2受体被激活 B．细胞由扁平形变为球形，提示细胞骨架受到影响 C．细胞膜的磷脂酰丝氨酸由内侧翻转到外侧，提示细胞膜流动性改变 D．基因组DNA被降解成约200碱基对的小片段，提示DNA酶被激活 答案：A 解析：该抗体类药物能结合肺癌细胞表面HER2受体，阻断受体功能，引起癌细胞发生一系列变化而凋亡，说明该药物发挥了作用，导致癌细胞的凋亡基因表达上调，提示HER2受体被阻断，A错误；细胞骨架与细胞形态的维持有关，细胞由扁平形变为球形，提示细胞骨架受到影响，B正确；质膜的基本支架是磷脂双分子层，磷脂酰丝氨酸是磷脂分子的一种，如果细胞膜的磷脂酰丝氨酸由内侧翻转到外侧，提示细胞膜流动性改变，C正确；DNA酶可以将DNA分子水解，如果基因组DNA被降解成约200碱基对的小片段，提示DNA酶被激活，D正确。 2．(2024·广东卷)研究发现，短暂地抑制果蝇幼虫中PcG蛋白(具有组蛋白修饰功能)的合成，会启动原癌基因zfhl的表达，导致肿瘤形成。驱动此肿瘤形成的原因属于(　　) A．基因突变 B．染色体变异 C．基因重组 D．表观遗传 答案：D 解析：由题意可知，短暂地抑制果蝇幼虫中PcG蛋白(具有组蛋白修饰功能)的合成，会启动原癌基因zfhl的表达，导致肿瘤形成，即基因型未发生变化而表型却发生了改变，因此驱动此肿瘤形成的原因属于表观遗传，D正确。 ◎(2025·河南焦作二模)科学家发现，原癌基因RAS突变可促使正常细胞发生癌变。下列叙述正确的是(　　) A．正常细胞中不含RAS基因 B．RAS基因突变导致癌细胞膜上糖蛋白增多 C．RAS基因可抑制细胞的生长和增殖 D．抑制RAS蛋白的活性有助于治疗癌症 答案：D 解析：正常细胞中含RAS基因(原癌基因)和抑癌基因，A错误；原癌基因RAS突变可促使正常细胞发生癌变，细胞癌变的特征之一是细胞膜上的糖蛋白等物质减少，故RAS基因突变导致癌细胞膜上糖蛋白减少，B错误；RAS属于原癌基因，原癌基因表达的蛋白质是细胞正常的生长和增殖所必需的，C错误；原癌基因RAS突变可促使正常细胞发生癌变，推测抑制RAS蛋白的活性有助于治疗癌症，D正确。 1．关注原癌基因和抑癌基因相关的四个易错点 (1)原癌基因和抑癌基因都是一类基因，而不是一个基因。 (2)不是只有癌细胞中才存在原癌基因和抑癌基因，正常细胞中的DNA上也存在原癌基因和抑癌基因。 (3)原癌基因和抑癌基因共同对细胞的生长和增殖起调节作用。 (4)并不是一个基因发生突变就会引发细胞癌变。 2．癌细胞的知识融合 争分点　特殊的细胞死亡现象 ◎(2025·山东卷)利用病毒样颗粒递送调控细胞死亡的执行蛋白可控制细胞的死亡方式。细胞接收执行蛋白后，若激活蛋白P，则诱导细胞发生凋亡，细胞膜突起形成小泡，染色质固缩；若激活蛋白Q，则诱导细胞发生焦亡，细胞肿胀破裂，释放大量细胞因子。下列说法错误的是(　　) A．细胞焦亡可能引发机体的免疫反应 B．细胞凋亡是由基因所决定的程序性细胞死亡 C．细胞凋亡和细胞焦亡受不同蛋白活性变化的影响 D．通过细胞自噬清除衰老线粒体的过程属于细胞凋亡 答案：D 解析：由题可知，细胞焦亡会使细胞肿胀破裂，释放大量细胞因子，细胞因子可作为免疫信号，可能引发机体的免疫反应，A正确。细胞凋亡是由基因决定的程序性细胞死亡，受到严格的由遗传机制决定的调控，是细胞主动结束生命的过程，B正确。根据题干信息可知，若激活蛋白P，则诱导细胞发生凋亡；若激活蛋白Q，则诱导细胞发生焦亡，说明二者受不同蛋白活性变化的影响，C正确。细胞自噬主要是细胞对自身的结构和物质的降解、回收利用的过程，有利于维持细胞内部环境的稳定；通过细胞自噬清除衰老线粒体，不一定会导致细胞死亡，故不属于细胞凋亡，D错误。 ◎细胞死亡是维持多细胞生物稳态的重要生物学过程。近年来，细胞死亡领域不断突破，继经典的细胞凋亡、坏死和焦亡之后，又陆续发现了铁死亡、铜死亡、中性粒细胞胞外诱捕网死亡、双硫死亡、碱死亡等新型死亡方式，并被证明在肿瘤、神经退行性疾病、免疫疾病中具有关键调控作用。目前已提出的几种细胞死亡类型。 (1)细胞焦亡 细胞焦亡是指由炎症小体激活引起的程序性细胞死亡，表现为细胞膨胀、细胞膜穿孔以及大量促炎症因子的释放，通常会引发强烈的炎症反应。细胞焦亡是机体抵抗病原体感染的重要免疫反应机制，同时研究发现诱导肿瘤细胞发生焦亡，可以增强机体的抗肿瘤免疫反应。 (2)铁死亡 铁死亡是一种铁离子依赖的、由脂质过氧化驱动的细胞程序性死亡。近年来发现诱导铁死亡可有效抑制肿瘤细胞生长。此外，铁死亡还与缺血再灌注损伤、肾损伤、神经细胞的退行性损害等病理过程相关。 (3)铜死亡 铜死亡是指铜离子依赖的细胞程序性死亡，表现为线粒体萎缩、细胞膜破裂、内质网和染色质损伤。研究发现铜离子载体可增强传统抗癌药物抗肿瘤效果，在铜代谢紊乱相关疾病(如威尔逊病)中也具有重要作用。 (4)双硫死亡 双硫死亡是一种由二硫键应激诱导的新型细胞程序性死亡，表现为骨架蛋白中异常二硫键的形成。双硫死亡在肿瘤代谢尤其是高表达SLC7A11的肿瘤细胞中可能具有重要作用。目前，双硫死亡的研究仍处于初级阶段。 1．(2022·辽宁卷，改编)Fe3＋通过运铁蛋白与受体结合被输入哺乳动物生长细胞，最终以Fe2＋形式进入细胞质基质，相关过程如图所示。细胞内若Fe2＋过多会引发膜脂质过氧化，导致细胞发生铁依赖的程序性死亡，称为铁死亡。下列叙述不正确的是(　　) 注：早期内体和晚期内体是溶酶体形成前的结构形式。 A．铁死亡和细胞自噬都受基因调控 B．运铁蛋白结合与释放Fe3＋的环境pH不同 C．细胞膜的脂质过氧化会导致膜流动性降低 D．运铁蛋白携带Fe3＋进入细胞不需要消耗能量 答案：D 解析：铁死亡为细胞发生的铁依赖的程序性死亡，铁死亡和细胞自噬都受基因调控，A正确；运铁蛋白结合Fe3＋发生在细胞外液中，pH为7.35～7.45，运铁蛋白释放Fe3＋发生在晚期内体中，pH为5.0，B正确；细胞膜主要由脂质和蛋白质组成，细胞膜的流动性与构成膜的脂质分子有关，故细胞膜的脂质过氧化会导致膜流动性降低，C正确；运铁蛋白携带Fe3＋通过胞吞的方式进入细胞，该过程需要消耗能量，D错误。 2．(2025·湖南娄底二模)铜死亡是一种程序性细胞死亡方式，其机制涉及铜离子与线粒体功能蛋白结合导致代谢紊乱。癌细胞膜表面的ATP7A(一种铜转运蛋白)能够将过量铜离子运出细胞，从而使细胞质内铜离子浓度维持在较低水平。下列叙述错误的是(　　) A．癌细胞是正常细胞中原癌基因和抑癌基因发生基因突变导致的 B．铜死亡仅受到细胞中由遗传机制决定的程序性调控，不受环境因素影响 C．癌细胞发生铜死亡可能与细胞中能量供应中断有关 D．用RNA干扰技术抑制癌细胞ATP7A相关基因表达是治疗癌症的一种途径 答案：B 解析：细胞癌变的根本原因是原癌基因和抑癌基因发生基因突变，其中原癌基因表达的蛋白质是细胞正常的生长和增殖所必需的，抑癌基因主要是阻止细胞不正常的增殖，或促进细胞凋亡，A正确；铜死亡是一种独特形式的程序性细胞死亡，受到严格的由遗传机制决定的程序性调控，也受环境因素影响，B错误；根据铜死亡机制可知，细胞内过量的铜使线粒体代谢功能异常，可能因为能量供应中断导致细胞死亡，C正确；用RNA干扰技术抑制癌细胞ATP7A相关基因表达，使癌细胞膜表面的ATP7A减少，运出细胞的铜离子减少，可使细胞内铜离子积累，进而诱导癌细胞死亡，是治疗癌症的一种途径，D正确。 学科网（北京）股份有限公司 $