专题05 遗传的基本规律（2大考点）（广东专用）2026年高考生物一模分类汇编

专题05 遗传的基本规律 考点概览 考点01组成细胞的分子 考点02细胞的结构和功能 基因的分离定律考点01 1．（2026·广东·一模）秀丽隐杆线虫存在雌雄同体和雄虫两种类型，无单独的雌虫。雌雄同体既可自交也可与雄虫杂交。研究人员利用转基因技术获得了能稳定表达绿色荧光的纯合品系①（含雌雄同体和雄虫），现拟通过荧光性状验证基因的分离定律，设计了以下两种实验方案。下列对两种方案的评价正确的是（    ） 方案一 野生型雌雄同体×①雄虫 从F1选择目标个体进行后续实验 方案二 野生型雄虫×①雌雄同体 A．方案一可行 B．方案二可行 C．方案一和二都可行 D．方案一和二都不可行 2．（2026·广东广州·一模）【新情境・桃树PAT1基因异源表达与拟南芥盐胁迫抗性的功能验证】PAT1基因编码的蛋白质在不同物种中高度保守。为鉴定桃树PAT1基因的功能，研究人员提取桃树RNA逆转录得到PAT1基因，转入拟南芥后获得两种插入1个PAT1基因的转基因植株甲、乙，分别培养筛选出纯合转基因株系1、2。将拟南芥的野生型和两种转基因株系用不同浓度的NaCl处理，检测种子萌发率，结果如图。下列叙述错误的是（　　） A．PAT1蛋白的氨基酸序列差异性可反映不同物种间亲缘关系远近 B．PAT1基因表达产物可提高盐胁迫条件下拟南芥种子萌发率 C．利用甲自交培育PAT1基因纯合子，该种纯合子占子代转基因植株的1/4 D．株系1和2种子萌发率不同，可能是PAT1基因插入染色体的位置不同引起的 3．（2026·广东深圳·一模）控制果蝇红眼（B）和棕眼（B0）的等位基因位于常染色体上。在22℃培养时，B0为隐性基因；在29℃培养时，B0为显性基因。基因型为BB0的雌雄果蝇杂交，子代果蝇在22℃或29℃培养时，棕眼果蝇的比例分别为（　　） A．1/4、1/4 B．1/4、3/4 C．3/4、1/4 D．3/4、3/4 4．（2025·广东汕尾·一模）常染色体上M140基因突变与遗传性骨骼发育不良（SD）的发生有关。科研人员对图1所示的SD患病家系成员的M140基因进行了测序，部分结果如图2所示。下列对该家系SD的遗传，说法不合理的是（    ） A．SD的遗传方式为常染色体显性遗传 B．Ⅱ-2的致病基因来自Ⅰ-1和Ⅰ-2 C．Ⅲ-2的致病基因最可能来自Ⅱ-2 D．Ⅲ-2与正常女性婚配，生一个患病孩子的概率是1/2 5．（2026·广东江门·模拟预测）雄性侧斑蜥蜴喉部颜色有橙、蓝、黄三种表型，与特定的交配策略相关。研究人员对其遗传机制进行研究，得到部分数据如表。据此推测正确的是（　　） 表型 交配策略 基因型及个体数 BB OB OO 橙喉型 能占有包含多只雌性的大型领地，可以轻松打败蓝喉型雄蜥 0 0 44 蓝喉型 占有领地较小，通过严密守护雌性减少配对外亲子关系 9 33 3 黄喉型（蓝黄） 不占有领地，潜入其他蜥蜴领地偷取交配机会 2 8 0 黄喉型（全黄） 4 2 4 A．控制喉色基因中O对B基因为显性基因 B．三种基因型分别对应雄性蜥蜴的三种喉色 C．种群内蓝喉侧斑雄性蜥蜴的比例会持续处于优势地位 D．基因型和领地占有情况可能影响不同喉色雄蜥的数量 6．（2026·广东梅州·一模）6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G-6PD）有F和S两种类型，分别由一对等位基因和编码。基因型为的女性体细胞中的两个X染色体，会有一个随机失活，且这个细胞的后代相应的X染色体均会发生同样的变化。将基因型为的女性皮肤组织用胰蛋白酶处理后先进行细胞的原代培养，再对不同的单细胞分别进行单克隆培养。分别对原代培养和单克隆培养的细胞进行G-6PD蛋白电泳检测，结果如图所示。下列叙述错误的是（    ） A．基因和基因遵循基因分离定律 B．用胰蛋白酶处理皮肤组织可使其分散成单个细胞 C．原代培养细胞电泳图有2个条带是因为同时检测了多个细胞 D．单克隆培养的细胞1、2、4、5、8、9与3、6、7所含基因不同 7．（2026·广东梅州·一模）某动物体毛的灰色、黄色和黑色分别由、和基因控制（已知这些控制毛色的基因位于常染色体上）。科研人员进行的杂交实验如表所示。不考虑变异，下列有关说法错误的是（    ） 实验组别 杂交① 杂交② 杂交③ 亲代 纯合灰色×纯合黄色 纯合灰色×纯合黑色 纯合黄色×纯合黑色 子代 灰色雌性42只 灰色雄性20只 黄色雄性22只 灰色雌性X只 灰色雄性Y只 黑色雄性Z只 黄色雌性36只 黄色雄性19只 黑色雄性17只 A．据表推测，相同基因型的雄性个体表型可能不同 B．杂交②不同表型子代数X:Y:Z可能接近2:1:1 C．杂交①③子代黄色雄性个体都表达了SY基因 D．通过该实验可推断雌性中显隐顺序为 8．（2026·广东阳江·一模）萨福克绵羊的角由常染色体上一对等位基因（H/h）控制。公羊：HH、Hh均有角，hh无角；母羊：HH有角，Hh、hh均无角。现有多组无角萨福克绵羊交配，F1公羊中有角的比例为1/2。F1的公羊与母羊随机交配产生F2。下列叙述错误的是（　　） A．萨福克绵羊角受H/h基因控制和性别的影响 B．萨福克绵羊角的遗传方式并不是伴性遗传 C．F1的萨福克有角绵羊与无角绵羊的比例是1：1 D．F2的有角母羊和无角母羊的比例最可能为1：15 9．（2026·广东广州·一模）马方综合征（MFS）是由FBN1基因突变引起的单基因遗传病。FBN1位于15号染色体上，编码原纤维蛋白-1。患者因原纤维蛋白-1合成数量减少，骨骼受到的牵制拉力减少而迅速生长。鱼臭症是由FMO3基因突变引起的单基因遗传病。研究小组发现罕见的MFS和鱼臭症共病家系，如图甲所示（不考虑X和Y染色体同源区段以及新发生的突变）。 回答下列问题： (1)据图甲分析，鱼臭症的遗传方式是______，判断依据是______。在人群中，若MFS、鱼臭症致病基因的频率分别为m、n，马方综合征按图甲最可能的方式遗传，则Ⅲ-7与一男子婚配生一个正常子代的概率为______（列出算式即可）。 (2)根据家系调查无法判断MFS的致病基因是显性基因还是隐性基因，因此，研究人员对家系中正常个体、MFS患者一对同源染色体上的FBN1基因进行测序，部分片段结果如图乙。分析测序结果可知，MFS的致病基因是______（填“显性”或“隐性”）基因，从基因表达的角度分析其发病原因是______。 (3)鱼臭症患者FMO3酶活性降低或缺失，无法正常代谢三甲胺（TMA），因而身体散发出腐鱼的臭味。研究人员提出：“将患者体细胞进行基因组编辑，在体外诱导形成诱导多能干细胞，再移植到病变部位，将来可以治疗这类遗传病”。根据上述信息及所学生物学知识，说明该方案的可行性理由：______。 10．（2026·广东汕头·一模）【新情境・多囊肾病的遗传机制、诱变筛选与基因治疗研究】多囊肾病是一种常染色体遗传病，可由17号染色体上的Pkd1基因（P）突变引起。科研人员培育多囊肾模型小鼠（简称“模型鼠”），试图通过诱变和遗传筛选，找到能减缓肾囊肿生长的突变基因位点，为基因治疗提供新靶点。 回答下列问题： (1)小鼠A从亲本一方获得一个Pkd1突变基因（P-），其在肾脏体细胞中表达后会使细胞中另一个正常的等位基因也突变为P-，这种“二次打击”可使细胞过度增殖，引起肾囊肿。据此推测多囊肾病属于常染色体______性（填“显”或“隐”）遗传病。“二次打击”可发生在发育的任何时间、任何一个肾脏细胞，说明基因突变具有_____性。 (2)将噬菌体的C基因导入正常小鼠的17号染色体获得小鼠B，C基因能在小鼠肾脏体细胞中特异性表达并删除P基因，被敲除成对P基因的细胞也会过度增殖。小鼠B与小鼠A杂交得到F1，若F1中多囊肾小鼠占_____，说明C基因仅插在一条染色体上；若F1中多囊肾小鼠占_____，则小鼠B可作为多囊肾模型鼠（图6a）。 (3)利用EMU（一种化学诱变剂）诱导模型鼠G0发生随机突变，筛选获得一只含突变基因m的潜在突变体G1，将其按照图6b过程进行遗传筛选，获得肾生长正常的突变体G5. ①图中G1与G2进行杂交的目的是获得一只____的G3，从而培育出G5. ②为确定突变基因m的位置，选用15、17号染色体上高度保守的DNA序列作为分子标记，对G1和G3杂交产生的20只肾正常小鼠进行遗传分析，结果见下表。据表推测突变基因最可能位于____位置附近。 分子标记 15号染色体 17号染色体 M5 M65 M246 M46 M113 M143 + 12 10 9 20 18 16 +/- 8 10 11 0 2 4 注：“+”表示分子标记均来自G1；“+/-”表示分子标记来自G1和G2； M5、M65、M246为对应染色体上分子标记的名称；数字为小鼠个体数。 (4)科研人员利用基因工程技术对肾囊肿小鼠A进行病后干预，将其肾脏中的基因M替换成突变基因m，培育6周后囊肿“逆转”，肾脏结构和功能恢复正常。从调控细胞生命历程的角度分析，m基因的作用是____。 11．（2026·广东佛山·一模）【新情境・黑腹果蝇 SD 分离异常因子的性别特异性调控机制与应用前景】黑腹果蝇Ⅱ号染色体上的分离异常因子SD可影响减数分裂。SD杂合（SD/SD+）雄果蝇只产生携带SD的配子，而杂合雌果蝇配子则不表现分离异常。回答下列问题： (1)研究人员用SD杂合果蝇与野生型（SD+/SD+）果蝇进行正反交实验。若正交实验子代全部为SD杂合果蝇，则亲本中SD杂合果蝇为______（填“父本”或“母本”）；反交实验子代中会发生分离异常的个体的理论比例为______。 (2)研究发现，SD是一个基因连锁复合体，其中是导致分离异常的基因，由野生型突变而来。另有与细胞正常分裂有关的基因，根据其对表达产物的敏感程度分为（不敏感）和（敏感）。表达产物作用于，使携带的次级精母细胞无法正常分裂，导致精子发育异常。根据以上信息，在图中标出SD杂合雄果蝇相关基因的位置及基因间的作用关系（“”表示促进，“”表示抑制）______。 (3)某研究团队尝试将SD杂合雄果蝇的基因易位到X染色体上，预测该雄果蝇子代的性别情况是______。根据预测结果分析，SD系统在害虫防治中的应用前景：______。 (4)后续研究发现，部分果蝇X染色体上存在显性抑制因子，可修复SD系统对精细胞发育的破坏，表达产物能在精原细胞阶段产生并积累，覆盖所有子细胞。若X染色体上存在的SD杂合雄果蝇和SD杂合雌果蝇杂交，子一代中的基因频率为______。综合分析，机制对果蝇种群繁衍的意义是______。 12．（2026·广东梅州·一模）玉米是我国重要的雌雄同株异花传粉的农作物，其天然杂交（异花授粉）的特性易导致不同品种间发生“串粉”现象，进而影响目标性状的稳定遗传。研究表明，玉米产量与品质受多对农艺性状相关基因的调控，其中结实特性和籽粒糯性是两类具有重要育种价值的遗传性状。已知A、a是与结实有关的基因，B、b是与糯性有关的基因（b控制糯性），两对基因独立遗传。现有甲、乙、丙三类玉米植株，基因型分别为AABB、AaBB、aabb，科学家利用这三类植株进行了四组实验，结实情况如表所示。分析回答下列问题： 组别 ① ② ③ ④ 亲本 甲（♂）×乙（♀） 乙（♂）×甲（♀） 甲（♂）×丙（♀） 丙（♂）×甲（♀） 结实情况 结实 结实 结实 不结实 (1)第④组杂交不结实是由于基因型为______的雌配子不能与另一种基因型的雄配子结合导致，这种现象属于异交不亲和。 (2)利用第（1）题的结论，为培育异交不亲和且能稳定遗传的糯性玉米新品种，研究者以甲、乙、丙三类玉米为材料进行了选育工作。 ①第一步：以______为母本，______为父本杂交，获得F1AaBb。 ②第二步：再用丙与F1植株杂交得F2，杂交时以______作为母本，原因是______。 ③第三步：F2中选择糯性玉米自交获得F3，筛选出异交不亲和的糯性玉米新品种。 (3)有人认为上述选育方案所需时间较长，请你在上述方案的基础上提出另一种方案以达到加快育种进程的目的______。 13．（2026·广东阳江·一模）先天性全身性脂肪萎缩（CGL2）是一种极端罕见的遗传病，表现为明显的全身脂肪极度缺失。医疗团队对某CGL2女患者病症展开研究，以期找寻有效治疗手段。分析研究过程，回答下列问题： (1)医疗团队绘制了患者的家系图（如图），推测CGL2最可能的遗传方式是______。 (2)研究发现 BSCL2基因突变导致CGL2。患者家系基因检测结果:父亲携带类型Ⅰ突变（BSCL2基因第565个位点由G突变为T），母亲携带类型Ⅱ突变（BSCL2基因第560个位点由A突变为G），患者同时携带两种突变基因。推测患者弟弟的基因型可能有_____种。 (3)蛋白质检测发现：类型I突变编码的SEIPIN蛋白截短致使功能完全丧失；类型II突变编码的SEIPIN蛋白相应位点的单个氨基酸被替换导致错误折叠，但仍保留部分功能。团队通过类型II突变SEIPIN蛋白进一步探究致病的分子机制。 ①实验一：发现类型II突变基因表达水平没有明显变化，但突变SEIPIN蛋白含量明显低于正常SEIPIN蛋白。 ②已有研究发现，SEIPIN蛋白与细胞中的GPAT3酶互作共同调控脂滴融合。 ③实验二：用绿色荧光染料分别对健康人和该女患者皮肤成纤维细胞的脂滴进行染色，结果如图。可知此女患者患CGL2的病理机制是：类型I突变编码的SEIPIN蛋白功能完全丧失；综合①②③，类型Ⅱ突变编码的SEIPIN蛋白容易被_____，______最终导致脂肪缺乏。 (4)已有研究证实，组蛋白去乙酰化酶抑制剂（HDACis）可用于治疗其他与蛋白错误折叠有关的疾病，其机制是：HDACis通过调节染色体上组蛋白的乙酰化水平，改变_____，最终协助蛋白完成正确的折叠和成熟。基于此，团队以患者成纤维细胞为材料，探寻HDACis对该CGL2的治疗效果，如图结果表明HDACis可______，为该CGL2的治疗提供了一定参考。 基因的自由组合定律考点02 14．（2026·广东湛江·一模）【新情境・鹌鹑羽色的复杂遗传调控：基因互作、复等位突变与致死效应】鹌鹑的羽色表型主要有栗羽、黄羽和白羽三种不同颜色，受两对位于常染色体上且独立遗传的D/d、H/h基因控制。其中，基因H表达时毛囊色素细胞合成黄色素，表现为黄羽，基因H不表达时表现为白羽，基因D和H同时表达，表现为栗羽。研究发现，基因D可突变为DG和DI，其结构如图所示，1号区域含有启动子序列，2、3、4号区域完整即可编码蛋白D。基因D只在羽毛生长第4～6天表达，而基因DI由于启动子中插入了一段核苷酸序列，导致其在各种组织中均持续表达，使鹌鹑表现为灰羽，并且DIDI存在纯合致死效应。下列相关分析错误的是（　　） A．若纯种白羽与纯种黄羽鹌鹑交配产生的F1栗羽鹌鹑随机交配，则F2鹌鹑的表型及比例为栗羽：黄羽：白羽=9：3：4 B．据图分析可知基因D在表达中存在对mRNA的剪切和拼接过程 C．H基因表达时，基因型为DID、DGDG的鹌鹑个体分别表现为灰羽、黄羽 D．基因型为DIDHh的个体自由交配，后代的表型及比例为灰羽：栗羽：白羽=2：2：1 15．（2025·广东肇庆·一模）水稻高秆和矮秆性状受D/d、E/e两对独立遗传的基因控制，d基因纯合则表现为高秆。科研人员将高秆纯合A品系与矮秆纯合B品系（突变体）进行杂交，得到F1，F1自交得到F2，分别统计亲本（A、B品系）、F1及F2中不同株高（株高大于120cm为高秆性状）的植株数量，结果如图所示。下列分析正确的是（　　） A．A品系的基因型为ddee，F1的基因型为DdEe B．F2中矮秆植株的基因型可能为DdEE或DdEe C．若B品系的基因型为DDee，则F1的基因型为Ddee D．F2中高秆植株的基因型可能有2种或3种 16．（2026·广东·一模）常染色体基因GJB2和GJB6是非综合征性耳聋的直接相关基因，两对基因独立遗传，与性状之间的关系如图1所示。某医院为一对夫妇（Ⅱ-1和Ⅱ-2）提供遗传咨询服务，绘制了如图2所示的三代家系图，其中Ⅰ-1和Ⅰ-3是GJB2致病基因携带者，Ⅰ-2为GJB6致病基因携带者，Ⅰ-4没有携带致病基因。 注：GJB2和GJB6的多个位点会发生隐性突变导致耳蜗发育关键蛋白1和关键蛋白2缺失或功能异常。 回答下列问题： (1)该对夫妇生育的儿子表现为先天性耳聋，其变异的原因可能是遗传了双亲的______，据系谱图分析，推测该对夫妇的致病基因携带情况是______。该对夫妇生育一个正常孩子的概率是______。 (2)为了验证上述推测，需要对该夫妇和患儿进行______以便精确地诊断病因，结果如下表，该患儿的致病基因来源是______。在了解到该患儿基因序列没有发生改变且没有受到导致耳聋的环境刺激后，推测该患儿患病的原因很可能是______导致GJB2和GJB6基因表达受阻。 患儿 父方 母方 GJB2所在的一对基因序列 基本一致 基本一致，部分位点有差异 GJB6所在的一对基因序列 基本一致 部分一致 (3)为了进一步检测证实上述推测，对GJB2和GJB6基因的遗传规律进行调查，若双亲都是两对基因的携带者，其后代患病的概率会远高于______ 17．（2025·广东汕尾·一模）【新情境・蓝粒单体小麦的染色体工程育种与剂量效应分析】“共和国勋章”获得者李振声院士对我国的小麦（）远缘杂交做出了巨大的贡献，其团队利用蓝粒单体小麦（染色体组成如图），选育出了稳定的自花授粉结实正常的缺体小麦。单体比正常个体少一条染色体，缺体比正常个体少一对同源染色体。蓝粒性状具有剂量效应，野生型无蓝粒基因表型为白粒，蓝粒基因纯合表型为深蓝粒。 回答下列问题： (1)蓝粒单体小麦自交，产生_______种染色体组成不同的，其中缺体占_______，缺体的麦粒表型为_______。 (2)为培育蓝粒和雄性不育性状不分离的小麦，科研人员欲通过转基因技术导入雄性不育基因T来获得目标品种。请完成育种思路。 ①选择单一位点插入T基因的_______（填“野生型”或“蓝粒单体”）植株； ②将①中所得小麦_______（填“自交”或“与野生型杂交”），所得种子按单株收获并统计； ③选择子代表型及比例为_______的植株，则该亲本植株即为目标品种。 18．（2025·广东肇庆·一模）【新情境・黑枸杞花青素合成的三基因调控机制与染色体定位】黑枸杞是西北地区的特色药用植物，其果实颜色主要由花青素的积累决定，花青素的合成受两对等位基因控制。基因B调控花青素合成；b基因阻碍花青素合成通路，导致枸杞无法积累花青素。左图是黑枸杞花青素合成的调控过程，右图是一组杂交实验，其中黑枸杞（亲本）是纯合子，白枸杞（亲本）是隐性纯合子。请回答下列问题（不考虑基因突变和互换）： (1)请根据F2中黑枸杞、浅紫枸杞与白枸杞的比例，判断两对基因A/a和B/b是否位于非同源染色体上，_______________（填“是”或“否”），理由是_________________。 (2)进一步研究发现，D基因也是花青素合成所需的酶基因。对相关基因转录的模板链进行序列分析，结果如图。 据图推测，基因型为AABBdd的白枸杞不能合成花青素的原因最可能是_____________________。 (3)现从纯合黑枸杞中获得D基因单位点突变的白枸杞AABBdd，此外还有已知基因型的两种白枸杞植株：AAbbDD、aabbdd。欲判断三对基因在染色体上的位置关系，应从上述的三种基因型的白枸杞中选取基因型为______________的植株作为亲本进行杂交，F1自交后得F2，分析F2的表型及比例并分别在图中标出F1三对基因在染色体上的位置（竖线表示染色体，黑点表示基因在染色体上的位置）。 ①若F2的表型及比例为_____________，则三对基因的关系为_____________ (在左图标出)； ②若F2的表型及比例为_______________，则三对基因的关系为_____________ (在右图标出)。 19．（2026·广东湛江·一模）2025年，我国科学家在高原特有植物“喜马拉雅龙胆”中发现了一种“早花”突变体，其比野生型提前40天开花。研究发现，该性状由常染色体上的等位基因F/f控制，F为早花基因，但表型受到基因来源的影响，只有在F基因来自母本且为杂合子时，才表现早花性状；当F基因来自父本时，表现为正常开花。回答下列问题： (1)研究人员将早花植株与正常植株（ff）进行正反交： ①早花作母本时，F1中早花植株占______； ②早花作父本时，F1中早花植株占_______。 (2)龙胆的花色由另一对等位基因B/b控制，紫花（B）对白花（b）为不完全显性，Bb表现为粉花。两对基因之间独立遗传，现有基因型为FFBB和ffbb的亲本，杂交后得到F1，F1之间自由交配，在F2中，早花粉花植株所占比例为_______。 (3)进一步研究表明：F基因邻近有T基因（促进开花）和D基因（延迟开花）。来自母本的F基因激活T基因，来自父本的F基因激活D基因，这种不改变基因序列但可遗传基因表达的现象属于_______。FF纯合子开花时间与正常植株相同，原因可能是______。 (4)为解决早花性状难以稳定遗传的问题，科研人员计划采用基因工程技术，将来自母本的F基因转入龙胆基因组后，首先需要在分子水平上进行相关检测，其中采用______方法检测是否翻译成F基因的相应蛋白，该方法依据的原理是______。 试卷第1页，共3页 2 / 2 学科网（北京）股份有限公司 学科网（北京）股份有限公司 学科网（北京）股份有限公司 $ 专题05 遗传的基本规律 考点概览 考点01组成细胞的分子 考点02细胞的结构和功能 基因的分离定律考点01 1．（2026·广东·一模）秀丽隐杆线虫存在雌雄同体和雄虫两种类型，无单独的雌虫。雌雄同体既可自交也可与雄虫杂交。研究人员利用转基因技术获得了能稳定表达绿色荧光的纯合品系①（含雌雄同体和雄虫），现拟通过荧光性状验证基因的分离定律，设计了以下两种实验方案。下列对两种方案的评价正确的是（    ） 方案一 野生型雌雄同体×①雄虫 从F1选择目标个体进行后续实验 方案二 野生型雄虫×①雌雄同体 A．方案一可行 B．方案二可行 C．方案一和二都可行 D．方案一和二都不可行 【答案】A 【详解】方案一中野生型雌雄同体为隐性纯合子（设为aa，无荧光），①雄虫为显性纯合子（设为AA，有荧光）：野生型雌雄同体自交后代全为aa（无荧光），与①雄虫杂交的后代为Aa（有荧光），因此F1中所有有荧光的个体均为确定的杂合子Aa。取杂合雌雄同体自交，若后代出现3:1的性状分离比即可验证分离定律，方案一可行； 方案二中①雌雄同体为显性纯合子AA，可同时发生自交和与野生型雄虫的杂交：①自交后代为AA（有荧光），与野生型雄虫（aa）杂交的后代为Aa（有荧光），F1中有荧光的个体无法区分是纯合子AA还是杂合子Aa，若选到AA个体进行后续实验，后代不会出现性状分离，无法验证分离定律，方案二不可行。A符合题意，BCD不符合题意。 2．（2026·广东广州·一模）【新情境・桃树PAT1基因异源表达与拟南芥盐胁迫抗性的功能验证】PAT1基因编码的蛋白质在不同物种中高度保守。为鉴定桃树PAT1基因的功能，研究人员提取桃树RNA逆转录得到PAT1基因，转入拟南芥后获得两种插入1个PAT1基因的转基因植株甲、乙，分别培养筛选出纯合转基因株系1、2。将拟南芥的野生型和两种转基因株系用不同浓度的NaCl处理，检测种子萌发率，结果如图。下列叙述错误的是（　　） A．PAT1蛋白的氨基酸序列差异性可反映不同物种间亲缘关系远近 B．PAT1基因表达产物可提高盐胁迫条件下拟南芥种子萌发率 C．利用甲自交培育PAT1基因纯合子，该种纯合子占子代转基因植株的1/4 D．株系1和2种子萌发率不同，可能是PAT1基因插入染色体的位置不同引起的 【答案】C 【详解】A、PAT1蛋白的氨基酸序列由对应的基因序列决定，同源蛋白的氨基酸序列差异可以反映物种间亲缘关系远近，差异越小亲缘关系越近，A正确； B、从柱形图可知，所有盐胁迫处理组中，转基因株系的萌发率都高于野生型对照组，说明PAT1基因表达产物能提高盐胁迫下拟南芥种子萌发率，B正确； C、甲仅插入1个PAT1基因，属于杂合子（可记为基因型Aa，A代表插入PAT1基因），甲自交后代基因型及比例为AA：Aa：aa=1：2：1；其中转基因植株为AA和Aa，共占3份，PAT1基因纯合子AA占子代转基因植株的比例为1/3，不是1/4，C错误； D、转基因植株中，目的基因插入染色体的位置不同，会影响目的基因的表达效率，进而导致表型（种子萌发率）存在差异，D正确。 3．（2026·广东深圳·一模）控制果蝇红眼（B）和棕眼（B0）的等位基因位于常染色体上。在22℃培养时，B0为隐性基因；在29℃培养时，B0为显性基因。基因型为BB0的雌雄果蝇杂交，子代果蝇在22℃或29℃培养时，棕眼果蝇的比例分别为（　　） A．1/4、1/4 B．1/4、3/4 C．3/4、1/4 D．3/4、3/4 【答案】B 【详解】基因型为BB₀的个体杂交，子代基因型及比例为BB：BB₀：B₀B₀=1：2：1，22℃时B₀为隐性，仅B₀B₀表现为棕眼，占比1/4，但29℃时B₀为显性，含B₀的个体均为棕眼，占比3/4，B正确，ACD错误。 故选B。 4．（2025·广东汕尾·一模）常染色体上M140基因突变与遗传性骨骼发育不良（SD）的发生有关。科研人员对图1所示的SD患病家系成员的M140基因进行了测序，部分结果如图2所示。下列对该家系SD的遗传，说法不合理的是（    ） A．SD的遗传方式为常染色体显性遗传 B．Ⅱ-2的致病基因来自Ⅰ-1和Ⅰ-2 C．Ⅲ-2的致病基因最可能来自Ⅱ-2 D．Ⅲ-2与正常女性婚配，生一个患病孩子的概率是1/2 【答案】B 【详解】A、由图2可知：Ⅰ-1、Ⅰ-2没有发生突变，Ⅱ-2和Ⅲ-2中有一个基因发生突变，表现为患病，则该病的遗传方式为常染色体显性遗传病，A正确； B、由于Ⅰ-1、Ⅰ-2没有发生突变，无致病基因，故Ⅱ-2的致病基因不是来自Ⅰ-1、Ⅰ-2，由图2可知是其自身突变导致的，B错误； C、由图2可知Ⅱ-1无致病基因，故Ⅲ-2的致病基因最可能来自Ⅱ-2，C正确； D、Ⅲ-2是杂合子，与正常女性（为隐性纯合子）婚配，生一个患病孩子的概率是1/2，D正确。 故选B。 5．（2026·广东江门·模拟预测）雄性侧斑蜥蜴喉部颜色有橙、蓝、黄三种表型，与特定的交配策略相关。研究人员对其遗传机制进行研究，得到部分数据如表。据此推测正确的是（　　） 表型 交配策略 基因型及个体数 BB OB OO 橙喉型 能占有包含多只雌性的大型领地，可以轻松打败蓝喉型雄蜥 0 0 44 蓝喉型 占有领地较小，通过严密守护雌性减少配对外亲子关系 9 33 3 黄喉型（蓝黄） 不占有领地，潜入其他蜥蜴领地偷取交配机会 2 8 0 黄喉型（全黄） 4 2 4 A．控制喉色基因中O对B基因为显性基因 B．三种基因型分别对应雄性蜥蜴的三种喉色 C．种群内蓝喉侧斑雄性蜥蜴的比例会持续处于优势地位 D．基因型和领地占有情况可能影响不同喉色雄蜥的数量 【答案】D 【详解】A、若O对B为显性，则基因型OB的个体应表现为O控制的橙喉型，但表格中OB个体均为蓝喉型或黄喉型，无橙喉个体，因此O对B不是显性，A错误； B、由表格数据可知，同一基因型可对应多种喉色表型，如OB基因型可对应蓝喉型、黄喉型，并非三种基因型分别对应三种喉色，B错误； C、三种喉色雄蜥的交配策略存在相互制约关系：橙喉型可打败蓝喉型，黄喉型可潜入其他个体领地偷配，蓝喉型可通过守护雌性减少偷配，属于频率依赖的选择，没有一种表型会持续占优势，因此蓝喉型比例不会持续处于优势地位，C错误； D、不同基因型的个体喉色表型存在差异，且不同喉色雄蜥的领地占有情况、交配策略不同，会影响繁殖成功率，进而影响不同喉色雄蜥的种群数量，因此基因型和领地占有情况可能影响不同喉色雄蜥的数量，D正确； 故选D。 6．（2026·广东梅州·一模）6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G-6PD）有F和S两种类型，分别由一对等位基因和编码。基因型为的女性体细胞中的两个X染色体，会有一个随机失活，且这个细胞的后代相应的X染色体均会发生同样的变化。将基因型为的女性皮肤组织用胰蛋白酶处理后先进行细胞的原代培养，再对不同的单细胞分别进行单克隆培养。分别对原代培养和单克隆培养的细胞进行G-6PD蛋白电泳检测，结果如图所示。下列叙述错误的是（    ） A．基因和基因遵循基因分离定律 B．用胰蛋白酶处理皮肤组织可使其分散成单个细胞 C．原代培养细胞电泳图有2个条带是因为同时检测了多个细胞 D．单克隆培养的细胞1、2、4、5、8、9与3、6、7所含基因不同 【答案】D 【详解】A、基因和基因是位于X染色体上的等位基因，在减数分裂中随同源染色体分离而分离，符合孟德尔分离定律，A正确； B、动物细胞之间的蛋白质，被胰蛋白酶或胶原蛋白酶分解，分散成单个细胞，B正确； C、结合题干，基因型为XFXS的女性体细胞中的两个X染色体会有一个随机失活，故一个细胞中6-磷酸葡萄糖脱氢酶，电泳后只显示一个条带，原代培养的细胞电泳有2个条带，故同时检测了多个细胞，C正确； D、单克隆培养的细胞，是通过有丝分裂得到的增殖的细胞，故单克隆培养的细胞1、2、4、5、8、9与3、6、7，所含基因相同，表达的基因不一定相同，D错误。 故选D。 7．（2026·广东梅州·一模）某动物体毛的灰色、黄色和黑色分别由、和基因控制（已知这些控制毛色的基因位于常染色体上）。科研人员进行的杂交实验如表所示。不考虑变异，下列有关说法错误的是（    ） 实验组别 杂交① 杂交② 杂交③ 亲代 纯合灰色×纯合黄色 纯合灰色×纯合黑色 纯合黄色×纯合黑色 子代 灰色雌性42只 灰色雄性20只 黄色雄性22只 灰色雌性X只 灰色雄性Y只 黑色雄性Z只 黄色雌性36只 黄色雄性19只 黑色雄性17只 A．据表推测，相同基因型的雄性个体表型可能不同 B．杂交②不同表型子代数X:Y:Z可能接近2:1:1 C．杂交①③子代黄色雄性个体都表达了SY基因 D．通过该实验可推断雌性中显隐顺序为 【答案】D 【详解】A、在杂交①中，子代雄性基因型均为SG SY，但表型有灰色（20只）和黄色（22只），说明相同基因型的雄性个体表型可能不同，A正确； B、杂交②亲本为纯合灰色（SG SG）和纯合黑色（SB SB），子代雌性全为灰色（X），雄性一半灰色（Y）一半黑色（Z），故X:Y:Z比例接近2:1:1，B正确； C、杂交①子代黄色雄性基因型为SG SY，表型黄色，表达SY基因；杂交③子代黄色雄性基因型为SY SB，表型黄色，表达SY基因，C正确； D、在雌性中，杂交①子代全为灰色（SG对SY显性），杂交③子代全为黄色（SY对SB显性），故显隐顺序为SG > SY > SB，而选项描述SG < SY < SB（即SB > SY > SG）与事实不符，D错误。 故选D。 8．（2026·广东阳江·一模）萨福克绵羊的角由常染色体上一对等位基因（H/h）控制。公羊：HH、Hh均有角，hh无角；母羊：HH有角，Hh、hh均无角。现有多组无角萨福克绵羊交配，F1公羊中有角的比例为1/2。F1的公羊与母羊随机交配产生F2。下列叙述错误的是（　　） A．萨福克绵羊角受H/h基因控制和性别的影响 B．萨福克绵羊角的遗传方式并不是伴性遗传 C．F1的萨福克有角绵羊与无角绵羊的比例是1：1 D．F2的有角母羊和无角母羊的比例最可能为1：15 【答案】C 【详解】A、萨福克绵羊角的表现由H/h基因控制，且公羊和母羊的表现型不同，即公羊Hh有角、母羊Hh无角，即萨福克绵羊角受H/h基因控制和性别的影响，A正确； B、萨福克绵羊角性状受H/h基因控制，且H/h基因位于常染色体上，因此该性状的遗传方式不属于伴性遗传，B正确； C、亲本为无角公羊（hh）和无角母羊（Hh），F1基因型为50% Hh、50% hh。F1公羊中Hh有角（占公羊一半）、hh无角（占公羊一半）；F1母羊全为无角（Hh和hh均无角）。由于F1雌雄比例为1∶1，则F1总个体中有角个体仅为公羊中的Hh（占总1/4），无角个体包括公羊中的hh（占1/4）和所有母羊（占1/2），总无角个体占3/4，故有角∶无角=1∶3，C错误； D、F1公羊和母羊基因型均为50% Hh、50% hh，随机交配后F2基因型比例为HH∶Hh∶hh=1/16∶6/16∶9/16。母羊有角需HH基因型（概率1/16），无角包括Hh和hh（概率15/16），故比例为1∶15，D正确。 故选C。 9．（2026·广东广州·一模）马方综合征（MFS）是由FBN1基因突变引起的单基因遗传病。FBN1位于15号染色体上，编码原纤维蛋白-1。患者因原纤维蛋白-1合成数量减少，骨骼受到的牵制拉力减少而迅速生长。鱼臭症是由FMO3基因突变引起的单基因遗传病。研究小组发现罕见的MFS和鱼臭症共病家系，如图甲所示（不考虑X和Y染色体同源区段以及新发生的突变）。 回答下列问题： (1)据图甲分析，鱼臭症的遗传方式是______，判断依据是______。在人群中，若MFS、鱼臭症致病基因的频率分别为m、n，马方综合征按图甲最可能的方式遗传，则Ⅲ-7与一男子婚配生一个正常子代的概率为______（列出算式即可）。 (2)根据家系调查无法判断MFS的致病基因是显性基因还是隐性基因，因此，研究人员对家系中正常个体、MFS患者一对同源染色体上的FBN1基因进行测序，部分片段结果如图乙。分析测序结果可知，MFS的致病基因是______（填“显性”或“隐性”）基因，从基因表达的角度分析其发病原因是______。 (3)鱼臭症患者FMO3酶活性降低或缺失，无法正常代谢三甲胺（TMA），因而身体散发出腐鱼的臭味。研究人员提出：“将患者体细胞进行基因组编辑，在体外诱导形成诱导多能干细胞，再移植到病变部位，将来可以治疗这类遗传病”。根据上述信息及所学生物学知识，说明该方案的可行性理由：______。 【答案】(1) 常染色体隐性遗传 Ⅱ-5（女性）患鱼臭症，但Ⅰ-1、Ⅰ-2均不患鱼臭症 1/2（1-m）（1-n） (2) 显性 MFS患者FBNT1基因中单个碱基的缺失引起的基因突变，导致正常结构的原纤维蛋白-1合成数量减少 (3)经基因组编辑后的细胞可表达出正常FMO3酶，正常代谢三甲胺，同时诱导多能干细胞由患者体细胞诱导形成，可减少机体免疫排斥 【分析】由图甲可知，Ⅰ-1、Ⅰ-2均不患鱼臭症，却生出了患鱼臭症的女儿Ⅱ-5，据此判断该病的遗传方式是常染色体隐性遗传。马方综合征（MFS）是由FBN1基因突变引起的单基因遗传病，且FBN1位于15号染色体上，Ⅱ-2患MFS且生出了正常的儿子，Ⅱ-3女儿正常，据此推测该病最可能为常染色体显性遗传病。 【详解】（1）由上述分析可知，Ⅰ-1、Ⅰ-2均不患鱼臭症，却生出了患鱼臭症的女儿Ⅱ-5，据此判断该病的遗传方式是常染色体隐性遗传。在人群中，若MFS、鱼臭症致病基因的频率分别为m、n，若相关基因分别用A/a、B/b表示，则Ⅲ-7的基因型为Aabb,现在求其与一男子婚配生一个正常子代的概率，两种遗传病单独分析。针对MFS遗传病，该男子基因型为Aa时的概率为2m×（1-m）,其与Ⅲ-7所生孩子中正常个体（aa）的概率为1/2m×（1-m）；该男子基因型为aa时的概率为（1-m）2,其与Ⅲ-7所生孩子中正常个体（aa）的概率为1/2（1-m）2,综上所述，所生孩子正常的概率为1/2m×（1-m）＋1/2（1-m）2=1/2（1-m）。针对鱼臭症遗传病，该男子基因型为BB时的概率为（1-n）2,其与Ⅲ-7所生孩子中正常个体（Bb）的概率为（1-n）2，该男子基因型为Bb时的概率为2n(1-n),其与Ⅲ-7所生孩子中正常个体（Bb）的概率为n（1-n），综上所述，所生孩子正常的概率为1-n。结合以上分析可知，Ⅲ-7与一男子婚配生一个正常子代（aaBb）的概率为1/2（1-m）（1-n）。 （2）分析测序结果可知，与正常个体相比，MFS患者一对同源染色体中只有一条染色体上的碱基缺失了一个，因此判断MFS的致病基因是显性基因，从基因表达的角度分析其发病原因是MFS患者FBN1基因中单个碱基的缺失引起的基因突变，导致正常结构的原纤维蛋白-1合成数量减少，从而使骨骼受到的牵制拉力减少而迅速生长。 （3）鱼臭症患者FMO3酶活性降低或缺失，无法正常代谢三甲胺（TMA），因而身体散发出腐鱼的臭味。研究人员提出：“将患者体细胞进行基因组编辑，在体外诱导形成诱导多能干细胞，再移植到病变部位，将来可以治疗这类遗传病”。经基因组编辑后的细胞可表达出正常FMO3酶，从而正常代谢三甲胺，同时诱导多能干细胞由患者体细胞诱导形成，可减少机体免疫排斥，因此说明该方案具有可行性。 10．（2026·广东汕头·一模）【新情境・多囊肾病的遗传机制、诱变筛选与基因治疗研究】多囊肾病是一种常染色体遗传病，可由17号染色体上的Pkd1基因（P）突变引起。科研人员培育多囊肾模型小鼠（简称“模型鼠”），试图通过诱变和遗传筛选，找到能减缓肾囊肿生长的突变基因位点，为基因治疗提供新靶点。 回答下列问题： (1)小鼠A从亲本一方获得一个Pkd1突变基因（P-），其在肾脏体细胞中表达后会使细胞中另一个正常的等位基因也突变为P-，这种“二次打击”可使细胞过度增殖，引起肾囊肿。据此推测多囊肾病属于常染色体______性（填“显”或“隐”）遗传病。“二次打击”可发生在发育的任何时间、任何一个肾脏细胞，说明基因突变具有_____性。 (2)将噬菌体的C基因导入正常小鼠的17号染色体获得小鼠B，C基因能在小鼠肾脏体细胞中特异性表达并删除P基因，被敲除成对P基因的细胞也会过度增殖。小鼠B与小鼠A杂交得到F1，若F1中多囊肾小鼠占_____，说明C基因仅插在一条染色体上；若F1中多囊肾小鼠占_____，则小鼠B可作为多囊肾模型鼠（图6a）。 (3)利用EMU（一种化学诱变剂）诱导模型鼠G0发生随机突变，筛选获得一只含突变基因m的潜在突变体G1，将其按照图6b过程进行遗传筛选，获得肾生长正常的突变体G5. ①图中G1与G2进行杂交的目的是获得一只____的G3，从而培育出G5. ②为确定突变基因m的位置，选用15、17号染色体上高度保守的DNA序列作为分子标记，对G1和G3杂交产生的20只肾正常小鼠进行遗传分析，结果见下表。据表推测突变基因最可能位于____位置附近。 分子标记 15号染色体 17号染色体 M5 M65 M246 M46 M113 M143 + 12 10 9 20 18 16 +/- 8 10 11 0 2 4 注：“+”表示分子标记均来自G1；“+/-”表示分子标记来自G1和G2； M5、M65、M246为对应染色体上分子标记的名称；数字为小鼠个体数。 (4)科研人员利用基因工程技术对肾囊肿小鼠A进行病后干预，将其肾脏中的基因M替换成突变基因m，培育6周后囊肿“逆转”，肾脏结构和功能恢复正常。从调控细胞生命历程的角度分析，m基因的作用是____。 【答案】(1) 显 随机 (2) 1 (3) 雌性且携带突变基因m 17号染色体被M46标记处 (4)调控肾脏细胞增殖的速度，促进异常增殖细胞的凋亡 【分析】基因突变特点：①普遍性：基因突变是普遍存在的；②随机性：基因突变是随机发生的，可以发生在个体发育的任何时期；③不定向性：基因突变是不定向的；④低频性：对于一个基因来说，在自然状态下，基因突变的频率是很低的；⑤多害少益性：大多数突变是有害的；⑥可逆性：基因突变可以自我回复（频率低）。 【详解】（1）根据题干描述，小鼠A从亲本一方获得一个Pkd1突变基因（P-），在肾脏体细胞中表达后，会使细胞中另一个正常的等位基因也突变为P-，这种“二次打击”导致细胞过度增殖，引起肾囊肿。即单个突变基因的携带即可导致疾病发生，因此多囊肾病属于常染色体显性遗传病。基因突变的随机性，表现为基因突变可以发生在生物个体发育的任何时期；可以发生在细胞内不同的DNA分子上，以及同一个DNA分子的不同部位，所以“二次打击”可发生在发育的任何时间、任何一个肾脏细胞，说明基因突变具有随机性。 （2）根据题意可知小鼠A基因型为P-P，若C基因仅插在一条染色体上则小鼠B的基因型为C+P,小鼠B与小鼠A杂交得到F1中只有PP正常，其余均患病，所以F1中多囊肾小鼠占。若C基因插在2条染色体上，则小鼠B的基因型为C+C+PP（C与P连锁）,因为C基因能在小鼠肾脏体细胞中特异性表达并删除P基因，被敲除成对P基因的细胞也会过度增殖，所以小鼠B与小鼠A杂交得到F1中的小鼠都会含C,故小鼠都会患多囊肾病。 （3）① G₁是含突变基因m的潜在突变体，G₂是未经EMU处理的模型鼠。G₁与G₂杂交的目的是获得一只同时携带Pkd1突变基因（P-）和突变基因m（或同时携带突变基因m和多囊肾病致病基因）的G₃，作为种鼠有繁殖下一代的作用，所以G₃是携带突变基因m的雌鼠。 ② 分子标记与突变基因m的连锁关系越紧密，在减数分裂时发生重组的概率就越低。在20只肾正常小鼠中： 17号染色体上的分子标记M46，所有个体的标记均来自G₁（“+”个体数为20，“+/-”个体数为0），说明M46与突变基因m几乎完全连锁，没有发生重组。 其他分子标记（如M5、M65、M246、M113、M143）均有“+/-”个体，说明与m存在一定程度的重组。 因此，突变基因m最可能位于17号染色体的M46标记处。 （4）根据题意可知基因M替换成突变基因m后小鼠A的囊肿“逆转”，肾脏结构和功能恢复正常这说明m基因可以调控肾脏细胞增殖的速度，促进异常增殖细胞的凋亡。 11．（2026·广东佛山·一模）【新情境・黑腹果蝇 SD 分离异常因子的性别特异性调控机制与应用前景】黑腹果蝇Ⅱ号染色体上的分离异常因子SD可影响减数分裂。SD杂合（SD/SD+）雄果蝇只产生携带SD的配子，而杂合雌果蝇配子则不表现分离异常。回答下列问题： (1)研究人员用SD杂合果蝇与野生型（SD+/SD+）果蝇进行正反交实验。若正交实验子代全部为SD杂合果蝇，则亲本中SD杂合果蝇为______（填“父本”或“母本”）；反交实验子代中会发生分离异常的个体的理论比例为______。 (2)研究发现，SD是一个基因连锁复合体，其中是导致分离异常的基因，由野生型突变而来。另有与细胞正常分裂有关的基因，根据其对表达产物的敏感程度分为（不敏感）和（敏感）。表达产物作用于，使携带的次级精母细胞无法正常分裂，导致精子发育异常。根据以上信息，在图中标出SD杂合雄果蝇相关基因的位置及基因间的作用关系（“”表示促进，“”表示抑制）______。 (3)某研究团队尝试将SD杂合雄果蝇的基因易位到X染色体上，预测该雄果蝇子代的性别情况是______。根据预测结果分析，SD系统在害虫防治中的应用前景：______。 (4)后续研究发现，部分果蝇X染色体上存在显性抑制因子，可修复SD系统对精细胞发育的破坏，表达产物能在精原细胞阶段产生并积累，覆盖所有子细胞。若X染色体上存在的SD杂合雄果蝇和SD杂合雌果蝇杂交，子一代中的基因频率为______。综合分析，机制对果蝇种群繁衍的意义是______。 【答案】(1) 父 1/4 (2) (3) 均为雄性 开发SD系统破坏害虫性别比例进而降低种群密度 (4) 50% 避免基因突变引起配子多样性减少，从而维持遗传多样性 【分析】受精作用是卵细胞和精子结合成受精卵的过程。受精作用使受精卵(子代的第一个细胞)又恢复到与亲代一样的染色体数目，使亲子代间的遗传组成保持相对的稳定性。同时，雌雄生殖细胞的多样性和雌雄生殖细胞结合的随机性，致使同一双亲的后代既相似又不同。这是生物在稳定中发展变化的重要原因。 【详解】（1）已知 SD 杂合（SD/SD+）雄果蝇只产生携带 SD 的配子，而杂合雌果蝇产生 SD 和SD+两种配子且比例为1：1。正交实验子代全部为 SD 杂合果蝇，说明亲本中 SD 杂合果蝇只能产生 SD 配子，因此该 SD 杂合果蝇为父本。反交实验中，亲本为 SD 杂合雌果蝇（SD/SD+）和野生型雄果蝇（SD+/SD+），SD 杂合雌果蝇产生 SD 和SD+配子，比例为1：1；野生型雄果蝇只产生SD+配子，子代基因型为SD/SD+（占1/2​）和SD+/SD+（占1/2​）。只有SD/SD+的雄果蝇会表现分离异常，而雄果蝇在子代中占1/2​，因此发生分离异常的个体理论比例为1/2​×1/2​=1/4​。 （2）SD 染色体（Ⅱ 号）上连锁着d 基因（导致分离异常）和RI基因（对 d 产物敏感）；SD+染色体上连锁着野生型d+基因和RS基因，且d 基因的表达产物会抑制RS基因的功能，使携带RS的次级精母细胞无法正常分裂，因此，SD杂合雄果蝇相关基因的位置及基因间的作用关系：。 （3）将RS基因易位到 X 染色体后，SD 杂合雄果蝇产生的精子中，携带 SD（同时携带 X 染色体和RS）的精子会因 d 产物抑制RS而发育异常，仅携带 Y 染色体的精子可正常受精。因此，子代全部为雄性。SD 系统可用于害虫防治，通过改造害虫基因，使其子代仅产生雄性个体，破坏性别比例，从而降低害虫繁殖率，最终减少害虫种群密度。 （4）含Su的 SD 杂合雄果蝇，其Su基因可修复 SD 系统对精细胞的破坏，因此产生 SD 和SD+配子的比例为1：1；SD 杂合雌果蝇产生的配子也为1：1，子一代基因型及比例为SD/SD：SD/SD+：SD+/SD+=1：2：1，d 基因仅存在于 SD 染色体上，总基因数为4×2=8，d 基因总数为1×2+2×1=4，故 d 基因频率为4÷8×100%=50%。Su 机制可修复 SD 系统对精细胞的破坏，保证精细胞正常发育，避免因 SD 突变导致配子多样性下降，从而维持果蝇种群的遗传多样性，利于种群繁衍。 12．（2026·广东梅州·一模）玉米是我国重要的雌雄同株异花传粉的农作物，其天然杂交（异花授粉）的特性易导致不同品种间发生“串粉”现象，进而影响目标性状的稳定遗传。研究表明，玉米产量与品质受多对农艺性状相关基因的调控，其中结实特性和籽粒糯性是两类具有重要育种价值的遗传性状。已知A、a是与结实有关的基因，B、b是与糯性有关的基因（b控制糯性），两对基因独立遗传。现有甲、乙、丙三类玉米植株，基因型分别为AABB、AaBB、aabb，科学家利用这三类植株进行了四组实验，结实情况如表所示。分析回答下列问题： 组别 ① ② ③ ④ 亲本 甲（♂）×乙（♀） 乙（♂）×甲（♀） 甲（♂）×丙（♀） 丙（♂）×甲（♀） 结实情况 结实 结实 结实 不结实 (1)第④组杂交不结实是由于基因型为______的雌配子不能与另一种基因型的雄配子结合导致，这种现象属于异交不亲和。 (2)利用第（1）题的结论，为培育异交不亲和且能稳定遗传的糯性玉米新品种，研究者以甲、乙、丙三类玉米为材料进行了选育工作。 ①第一步：以______为母本，______为父本杂交，获得F1AaBb。 ②第二步：再用丙与F1植株杂交得F2，杂交时以______作为母本，原因是______。 ③第三步：F2中选择糯性玉米自交获得F3，筛选出异交不亲和的糯性玉米新品种。 (3)有人认为上述选育方案所需时间较长，请你在上述方案的基础上提出另一种方案以达到加快育种进程的目的______。 【答案】(1)A（或AB） (2) 丙 甲 丙 若F1作母本，由于A基因的雌配子无法接受a基因的雄配子而不能结实，无法获得异交不亲和的糯性玉米 (3)将上述方案中F1（AaBb）产生的花药（或花粉）进行离体培养获得单倍体，再用秋水仙素处理单倍体幼苗，筛选出异交不亲和的糯性玉米新品种 【分析】利用单倍体植株培育新品种，能明显缩短育种年限。育种工作者常常采用花药(或花粉)离体培养的方法来获得单倍体植株，然后人工诱导使这些植株的染色体数目加倍，恢复到正常植株的染色体数目。 【详解】（1）第④组亲本为丙（♂，aabb）× 甲（♀，AABB），不结实的原因是甲产生的雌配子基因型为 AB（含 A 基因），无法与丙产生的含 a 基因的雄配子（ab）结合，因此，不能完成受精的雌配子基因型为A（或 AB）。 （2）①异交不亲和且能稳定遗传的糯性玉米新品种基因型未AAbb，目标获得 F1（AaBb），丙（aabb）作母本时，其含 a 的雌配子可接受甲（AABB）含 A 的雄配子（AB），能顺利结实；若反交（甲作母本、丙作父本），会因异交不亲和无法获得后代。 ②若以 F1（AaBb）作母本，其产生的含 A 基因的雌配子无法接受丙（aabb）产生的含 a 基因的雄配子，导致杂交不结实，无法获得目标后代（异交不亲和的糯性玉米），而丙（aabb）作母本时，含 a 的雌配子可接受 F₁的雄配子，能顺利获得 F2。 （3）杂交育种育种周期长，利用单倍体育种缩短育种时间，加快育种进程，即将上述方案中F1（AaBb）产生的花药（或花粉）进行离体培养获得单倍体，再用秋水仙素处理单倍体幼苗，筛选出异交不亲和的糯性玉米新品种。 13．（2026·广东阳江·一模）先天性全身性脂肪萎缩（CGL2）是一种极端罕见的遗传病，表现为明显的全身脂肪极度缺失。医疗团队对某CGL2女患者病症展开研究，以期找寻有效治疗手段。分析研究过程，回答下列问题： (1)医疗团队绘制了患者的家系图（如图），推测CGL2最可能的遗传方式是______。 (2)研究发现 BSCL2基因突变导致CGL2。患者家系基因检测结果:父亲携带类型Ⅰ突变（BSCL2基因第565个位点由G突变为T），母亲携带类型Ⅱ突变（BSCL2基因第560个位点由A突变为G），患者同时携带两种突变基因。推测患者弟弟的基因型可能有_____种。 (3)蛋白质检测发现：类型I突变编码的SEIPIN蛋白截短致使功能完全丧失；类型II突变编码的SEIPIN蛋白相应位点的单个氨基酸被替换导致错误折叠，但仍保留部分功能。团队通过类型II突变SEIPIN蛋白进一步探究致病的分子机制。 ①实验一：发现类型II突变基因表达水平没有明显变化，但突变SEIPIN蛋白含量明显低于正常SEIPIN蛋白。 ②已有研究发现，SEIPIN蛋白与细胞中的GPAT3酶互作共同调控脂滴融合。 ③实验二：用绿色荧光染料分别对健康人和该女患者皮肤成纤维细胞的脂滴进行染色，结果如图。可知此女患者患CGL2的病理机制是：类型I突变编码的SEIPIN蛋白功能完全丧失；综合①②③，类型Ⅱ突变编码的SEIPIN蛋白容易被_____，______最终导致脂肪缺乏。 (4)已有研究证实，组蛋白去乙酰化酶抑制剂（HDACis）可用于治疗其他与蛋白错误折叠有关的疾病，其机制是：HDACis通过调节染色体上组蛋白的乙酰化水平，改变_____，最终协助蛋白完成正确的折叠和成熟。基于此，团队以患者成纤维细胞为材料，探寻HDACis对该CGL2的治疗效果，如图结果表明HDACis可______，为该CGL2的治疗提供了一定参考。 【答案】(1)常染色体隐性遗传 (2)3 (3) 降解 致使其与GPAT3酶的互作减少，从而影响脂滴融合 (4) 相关基因表达水平 挽救部分SEIPIN 蛋白 【分析】分析题图：基于家系图特征（父母表型正常、子代患病）及性别差异排除伴性遗传，推出该病为常染色体隐性遗传。根据亲代突变类型（父亲携带类型 Ⅰ 突变、母亲携带类型 Ⅱ 突变），结合分离定律推导子代可能基因型，排除患病基因型后确定正常子代的基因型种类。 【详解】（1）家系图中，患者的父母均携带突变基因但表型正常，说明该病为隐性遗传病；若为伴X隐性遗传病，则该女性患者的父亲应该患病，但父亲正常，说明不是伴X隐性遗传病，因此最可能的遗传方式是常染色体隐性遗传。 （2）设父亲携带的类型 Ⅰ 突变为 b¹，母亲携带的类型 Ⅱ 突变为 b²，父母基因型分别为 Bb¹（B 为正常基因）和 Bb2。根据分离定律，子代基因型可能为：BB（正常）、Bb¹（携带类型 Ⅰ 突变）、Bb²（携带类型 Ⅱ 突变）、b¹b²（同时携带两种突变，即患者基因型），共 4 种。因此，患者弟弟没有患病，所以基因型可能有3种，即BB、Bb¹、Bb²。 （3）实验一显示：类型 Ⅱ 突变基因表达水平正常，但突变SEIPIN蛋白含量明显低于正常SEIPIN蛋白，说明突变蛋白可能被细胞主动降解。因此，类型 Ⅱ 突变编码的 SEIPIN 蛋白容易被降解。结合实验二（患者脂滴融合异常）和已知 “SEIPIN 与 GPAT3 互作调控脂滴融合”可知，突变蛋白降解后，致使其与GPAT3酶的互作减少，从而影响脂滴融合，导致脂肪缺乏。 （4）组蛋白乙酰化会使染色体螺旋程度降低（染色质松散），促进基因转录。HDACis 抑制组蛋白去乙酰化，维持组蛋白高乙酰化状态，改变染色质结构（或染色体螺旋程度），进而调控与蛋白折叠相关基因的表达，协助蛋白正确折叠。实验结果显示：CGL2 细胞 + HDACis 组的 SEIPIN 蛋白含量（或功能指标）接近正常细胞，说明 HDACis 可挽救部分SEIPIN 蛋白，为该CGL2的治疗提供了一定参考。 基因的自由组合定律考点02 14．（2026·广东湛江·一模）【新情境・鹌鹑羽色的复杂遗传调控：基因互作、复等位突变与致死效应】鹌鹑的羽色表型主要有栗羽、黄羽和白羽三种不同颜色，受两对位于常染色体上且独立遗传的D/d、H/h基因控制。其中，基因H表达时毛囊色素细胞合成黄色素，表现为黄羽，基因H不表达时表现为白羽，基因D和H同时表达，表现为栗羽。研究发现，基因D可突变为DG和DI，其结构如图所示，1号区域含有启动子序列，2、3、4号区域完整即可编码蛋白D。基因D只在羽毛生长第4～6天表达，而基因DI由于启动子中插入了一段核苷酸序列，导致其在各种组织中均持续表达，使鹌鹑表现为灰羽，并且DIDI存在纯合致死效应。下列相关分析错误的是（　　） A．若纯种白羽与纯种黄羽鹌鹑交配产生的F1栗羽鹌鹑随机交配，则F2鹌鹑的表型及比例为栗羽：黄羽：白羽=9：3：4 B．据图分析可知基因D在表达中存在对mRNA的剪切和拼接过程 C．H基因表达时，基因型为DID、DGDG的鹌鹑个体分别表现为灰羽、黄羽 D．基因型为DIDHh的个体自由交配，后代的表型及比例为灰羽：栗羽：白羽=2：2：1 【答案】D 【详解】A、根据题意可知，D_H_表现为栗羽，ddH_表现为黄羽，__hh表现为白羽。纯种白羽和纯种黄羽鹌鹑交配产生F1栗羽鹌鹑，可知亲本基因型为ddHH和DDhh，F1栗羽鹌鹑基因型为DdHh。F2鹌鹑的表型及比例为9：3：3：1的变式，即栗羽：黄羽：白羽=9：3：4，A正确； B、据图可知，D基因中2、3、4号编码区不连续，说明转录出的mRNA存在剪接过程，B正确； C、由题意可知H基因表达时，由于基因DI持续表达而使鹌鹑表现为灰羽，故基因型为DID的鹌鹑表现为灰羽。据图可知基因DG结构中缺失4号区域，不能编码蛋白D，故基因型为DGDG的鹌鹑表现为仅有H基因表达时所控制的黄羽，C正确； D、基因型为DIDHh的个体自由交配，可利用拆分法，即（1DIDI：2DID：1DD）×（3H_：1hh），由于DIDI存在纯合致死效应，所以后代灰羽（6DIDH_）：栗羽（3DDH_）：白羽（2DIDhh、1DDhh）=6：3：3=2：1：1，D错误。 故选D。 15．（2025·广东肇庆·一模）水稻高秆和矮秆性状受D/d、E/e两对独立遗传的基因控制，d基因纯合则表现为高秆。科研人员将高秆纯合A品系与矮秆纯合B品系（突变体）进行杂交，得到F1，F1自交得到F2，分别统计亲本（A、B品系）、F1及F2中不同株高（株高大于120cm为高秆性状）的植株数量，结果如图所示。下列分析正确的是（　　） A．A品系的基因型为ddee，F1的基因型为DdEe B．F2中矮秆植株的基因型可能为DdEE或DdEe C．若B品系的基因型为DDee，则F1的基因型为Ddee D．F2中高秆植株的基因型可能有2种或3种 【答案】B 【详解】AB、根据图分析，F1的株高和亲本B品系大致相同，A×B→F1，根据题中信息， 亲本都是纯合子，基因d纯合则表现为高秆，且两对基因独立遗传，则亲本A品系的基因型为ddee或ddEE，亲本B品系的基因型为DDee或DDEE，F1的基因型可能为DdEe或Ddee或 DdEE，则F2中矮秆植株的基因型有6种（D_ _ _），A错误，B正确； C、若B品系的基因型为DDee，A品系的基因型为ddee或ddEE，则F1的基因型为Ddee或DdEe，C错误； D、F1的基因型可能为DdEe或Ddee或DdEE，则F2中高秆植株的基因型可能有1种或3种，D错误。 故选B。 16．（2026·广东·一模）常染色体基因GJB2和GJB6是非综合征性耳聋的直接相关基因，两对基因独立遗传，与性状之间的关系如图1所示。某医院为一对夫妇（Ⅱ-1和Ⅱ-2）提供遗传咨询服务，绘制了如图2所示的三代家系图，其中Ⅰ-1和Ⅰ-3是GJB2致病基因携带者，Ⅰ-2为GJB6致病基因携带者，Ⅰ-4没有携带致病基因。 注：GJB2和GJB6的多个位点会发生隐性突变导致耳蜗发育关键蛋白1和关键蛋白2缺失或功能异常。 回答下列问题： (1)该对夫妇生育的儿子表现为先天性耳聋，其变异的原因可能是遗传了双亲的______，据系谱图分析，推测该对夫妇的致病基因携带情况是______。该对夫妇生育一个正常孩子的概率是______。 (2)为了验证上述推测，需要对该夫妇和患儿进行______以便精确地诊断病因，结果如下表，该患儿的致病基因来源是______。在了解到该患儿基因序列没有发生改变且没有受到导致耳聋的环境刺激后，推测该患儿患病的原因很可能是______导致GJB2和GJB6基因表达受阻。 患儿 父方 母方 GJB2所在的一对基因序列 基本一致 基本一致，部分位点有差异 GJB6所在的一对基因序列 基本一致 部分一致 (3)为了进一步检测证实上述推测，对GJB2和GJB6基因的遗传规律进行调查，若双亲都是两对基因的携带者，其后代患病的概率会远高于______ 【答案】(1) 同一基因的致病基因 男方携带GJB2致病基因，可能携带GJB6致病基因，女方携带GJB2致病基因，不携带GJB6致病基因 3/4/75% (2) 基因检测 GJB2和GJB6致病基因都来自父方 表观遗传 (3)7/16 【详解】（1）由图可知，GJB2和GJB6均为常染色体隐性致病基因，任意一对隐性纯合即可导致耳聋，只有两对基因都存在显性正常基因时个体才表现正常。因此儿子患先天性耳聋，是遗传了双亲的同一隐性致病基因导致的。结合题干信息：Ⅰ-1和Ⅰ-3都是GJB2致病基因携带者，Ⅰ-2是GJB6致病基因携带者，Ⅰ-4不携带任何致病基因，可推知：父亲Ⅱ-1携带GJB2致病基因，可能携带GJB6致病基因，母亲Ⅱ-2从Ⅰ-3获得了GJB2隐性致病基因，不携带GJB6致病基因，该夫妇生育正常孩子（不出现GJB2隐性纯合）的概率为1−1/4=3/4。 （2）要精确检测基因序列诊断病因，需要对相关个体进行基因检测（基因测序）；由表可知，患儿的GJB2和GJB6致病基因与父亲的基因一致，与母亲部分一致，说明致病基因均来自于父方；题干说明患儿基因序列没有改变，但是基因表达受阻，符合表观遗传的特点（DNA序列不变，基因表达可遗传改变），因此推测是表观遗传修饰（如DNA甲基化抑制表达）导致患病。 （3）若双亲都是两对基因的携带者（基因型均为AaBb，两对独立遗传），按自由组合定律计算，后代正常（A_B_）的概率为3/4×3/4=9/16，患病概率为1-9/16=7/16，由于表观遗传可能也会引发该病，因此实际后代患病概率远高于自由组合的预期值，即远高于7/16。 17．（2025·广东汕尾·一模）【新情境・蓝粒单体小麦的染色体工程育种与剂量效应分析】“共和国勋章”获得者李振声院士对我国的小麦（）远缘杂交做出了巨大的贡献，其团队利用蓝粒单体小麦（染色体组成如图），选育出了稳定的自花授粉结实正常的缺体小麦。单体比正常个体少一条染色体，缺体比正常个体少一对同源染色体。蓝粒性状具有剂量效应，野生型无蓝粒基因表型为白粒，蓝粒基因纯合表型为深蓝粒。 回答下列问题： (1)蓝粒单体小麦自交，产生_______种染色体组成不同的，其中缺体占_______，缺体的麦粒表型为_______。 (2)为培育蓝粒和雄性不育性状不分离的小麦，科研人员欲通过转基因技术导入雄性不育基因T来获得目标品种。请完成育种思路。 ①选择单一位点插入T基因的_______（填“野生型”或“蓝粒单体”）植株； ②将①中所得小麦_______（填“自交”或“与野生型杂交”），所得种子按单株收获并统计； ③选择子代表型及比例为_______的植株，则该亲本植株即为目标品种。 【答案】(1) 三（或3） 1/4 白粒（或白色） (2) 蓝粒单体 与野生型杂交 蓝粒雄不育∶白粒雄可育=1∶1 【分析】染色体数目的变异可以分为两类：一类是细胞内个别染色体的增加或减少，另一类是细胞内染色体数目以一套完整的非同源染色体为基数成倍地增加或成套地减少。单体是比正常个体少一条染色体，缺体比正常个体少一对同源染色体，单倍体是体细胞和本物种配子中染色体组一样多，三体是多一条染色体，三倍体是多一个染色体组。 【详解】（1）根据图示可知，蓝粒单体的染色体可表示为4O，其产生的配子类型为4∶0=1∶1，该比例相当于A∶a=1∶1，列出棋盘可以算出其自交可以产生三种染色体组成（44、00、40）不同的后代，比例为1∶1∶2，即含有两条4号染色体（44）的深蓝粒小麦占1/4、只含一条4号染色体的蓝粒单体（40）小麦占1/2、不含4号染色体的白粒缺体（00）小麦占1/4。缺体无蓝粒基因，故缺体的麦粒表型为白粒。 （2）若要培育蓝粒和雄性不育性状不分离的小麦，即为蓝粒基因和雄性不育基因连锁的品种，则首先需要在蓝粒单体中筛选出插入了T基因的植株。但T基因的插入是随机的，可能插入到4号染色体上，也可能在其他染色体上，T基因数量也是不确定的。则相应的育种思路如下： ①选择单一位点插入T基因的“蓝粒单体”植株，即该植株的性状是蓝粒，且雄性不育，为了检测T基因的位置，进行后续实验； ②将①中所得小麦“与野生型杂交”，所得种子按单株收获并统计，该过程中蓝粒单体需要作为母本，野生型作为父本。 ③选择子代表型及比例为蓝粒雄不育∶白粒雄可育=1∶1的植株，则其亲本为目标亲本，若子代表型及比例为蓝粒雄不育∶白粒雄可育∶蓝粒雄可育∶白粒雄不育=1∶1∶1∶1，则T基因未插入4号染色体上，则亲本不符合要求。 18．（2025·广东肇庆·一模）【新情境・黑枸杞花青素合成的三基因调控机制与染色体定位】黑枸杞是西北地区的特色药用植物，其果实颜色主要由花青素的积累决定，花青素的合成受两对等位基因控制。基因B调控花青素合成；b基因阻碍花青素合成通路，导致枸杞无法积累花青素。左图是黑枸杞花青素合成的调控过程，右图是一组杂交实验，其中黑枸杞（亲本）是纯合子，白枸杞（亲本）是隐性纯合子。请回答下列问题（不考虑基因突变和互换）： (1)请根据F2中黑枸杞、浅紫枸杞与白枸杞的比例，判断两对基因A/a和B/b是否位于非同源染色体上，_______________（填“是”或“否”），理由是_________________。 (2)进一步研究发现，D基因也是花青素合成所需的酶基因。对相关基因转录的模板链进行序列分析，结果如图。 据图推测，基因型为AABBdd的白枸杞不能合成花青素的原因最可能是_____________________。 (3)现从纯合黑枸杞中获得D基因单位点突变的白枸杞AABBdd，此外还有已知基因型的两种白枸杞植株：AAbbDD、aabbdd。欲判断三对基因在染色体上的位置关系，应从上述的三种基因型的白枸杞中选取基因型为______________的植株作为亲本进行杂交，F1自交后得F2，分析F2的表型及比例并分别在图中标出F1三对基因在染色体上的位置（竖线表示染色体，黑点表示基因在染色体上的位置）。 ①若F2的表型及比例为_____________，则三对基因的关系为_____________ (在左图标出)； ②若F2的表型及比例为_______________，则三对基因的关系为_____________ (在右图标出)。 【答案】(1) 否 F1自交后代的表型比例（1∶2∶1）不符合9∶3∶3∶1或其变式，说明两对基因不位于非同源染色体上 (2)（d基因转录形成的mRNA中）终止密码子提前出现（不能合成花青素合成所需要的酶） (3) AABBdd、AAbbDD 白枸杞∶浅紫枸杞=1∶1 黑枸杞∶浅紫枸杞∶白枸杞=3∶6∶7 【分析】自由组合定律的实质是：位于非同源染色体上的非等位基因的分离或自由组合是互不干扰的；在减数分裂过程中，同源染色体上的等位基因彼此分离的同时，非同源染色体上的非等位基因自由组合。 【详解】（1）由题目可知，当基因A和B同时存在时，果实才有花青素的合成与积累，才能显色。亲本黑枸杞是纯合子，亲本白枸杞是隐性纯合子，因此亲本黑枸杞的基因型为AABB，亲本白枸杞的基因型是aabb。F1的基因型为AaBb，为浅紫枸杞。F1自交，F2中黑枸杞：浅紫枸杞：白枸杞=1：2：1，不符合9：3：3：1或其变式，说明两对基因不位于非同源染色体，若位于非同源染色体，F2应为3黑枸杞（A_BB）：6浅紫枸杞（A_Bb）：7白枸杞（aaB_+aabb+A_bb），但实际结果为1：2：1，表明基因A和B存在连锁。 （2）题图显示：基因d转录的模板DNA链与基因D的存在一个碱基的不同，说明产生基因d的机制是碱基对的替换。碱基对的替换导致基因d转录形成的mRNA中终止密码子UAG提前出现，所以基因型为AABBdd的枸杞不能合成花青素合成所需要的酶。 （3）根据题目上述信息已知，基因A和B存在连锁，黑枸杞的基因型为A_BBD_，浅紫枸杞的基因型为A_BbD_，白枸杞的基因型为A_Bbdd、A_bb__、A_Bbdd、aaB___、aabb__。欲判断三对基因在染色体上的位置关系，则只要判断A、D或B、D两对基因的位置即可，所以可选择基因型为AABBdd与AAbbDD的植株进行杂交，F1的基因型为AABbDd，F1进行自交，①若三对基因位于同一对同源染色体上，则F2个体的基因型及比例为AABBdd：AAbbDD：AABbDd=1：1：2，表型及比例为白枸杞：浅紫枸杞=1：1，基因位置关系如图：。②若基因D/d与另两对基因位于非同源染色体上，则F2个体的表型及比例为黑枸杞（AABBD_）：浅紫枸杞（AABbD_）：白枸杞（AAB_dd+AAbbD_+AAbbdd）=3：6：7，基因位置关系如图：。 19．（2026·广东湛江·一模）2025年，我国科学家在高原特有植物“喜马拉雅龙胆”中发现了一种“早花”突变体，其比野生型提前40天开花。研究发现，该性状由常染色体上的等位基因F/f控制，F为早花基因，但表型受到基因来源的影响，只有在F基因来自母本且为杂合子时，才表现早花性状；当F基因来自父本时，表现为正常开花。回答下列问题： (1)研究人员将早花植株与正常植株（ff）进行正反交： ①早花作母本时，F1中早花植株占______； ②早花作父本时，F1中早花植株占_______。 (2)龙胆的花色由另一对等位基因B/b控制，紫花（B）对白花（b）为不完全显性，Bb表现为粉花。两对基因之间独立遗传，现有基因型为FFBB和ffbb的亲本，杂交后得到F1，F1之间自由交配，在F2中，早花粉花植株所占比例为_______。 (3)进一步研究表明：F基因邻近有T基因（促进开花）和D基因（延迟开花）。来自母本的F基因激活T基因，来自父本的F基因激活D基因，这种不改变基因序列但可遗传基因表达的现象属于_______。FF纯合子开花时间与正常植株相同，原因可能是______。 (4)为解决早花性状难以稳定遗传的问题，科研人员计划采用基因工程技术，将来自母本的F基因转入龙胆基因组后，首先需要在分子水平上进行相关检测，其中采用______方法检测是否翻译成F基因的相应蛋白，该方法依据的原理是______。 【答案】(1) 1/2（或50%） 0 (2)1/8 (3) 表观遗传 FF纯合子中，来自父本的F基因激活D基因（延迟开花），来自母本的F基因激活T基因（促进开花），两者效应相互抵消，导致实际开花时间与正常植株无异 (4) 抗原-抗体杂交 抗原和抗体发生特异性结合 【分析】1、基因的分离定律的实质：在杂合体的细胞中，位于一对同源染色体上的等位基因，具有一定的独立性，在减数分裂形成配子的过程中，等位基因会随同源染色体的分开而分离，分别进入两个配子中，独立地随配子遗传给后代。 2、基因的自由组合定律的实质是：位于非同源染色体上的非等位基因的分离或组合是互不干扰的；在减数分裂过程中，同源染色体上的等位基因彼此分离的同时非同源染色体上的非等位基因自由组合。 【详解】（1）①早花母本（Ff）×正常父本（ff）→F1中Ff占1/2，且F来自母本，表现早花；②早花父本（Ff）×正常母本（ff）→F1中Ff占1/2，但F来自父本，不表现早花。 （2）基因型为FFBB和ffbb的亲本，杂交后得到F1为FfBb，F1之间自由交配，F2中早花需满足：基因型为Ff且F来自母本，概率=1/2×1/2=1/4；粉花（基因型Bb）概率=1/2；故早花粉花比例=1/4×1/2=1/8。 （3）不改变基因序列但可遗传基因能够表达，这种现象为表观遗传；根据题干信息，最有可能是FF纯合子中，来自父本的F基因激活D基因（延迟开花），来自母本的F基因激活T基因（促进开花），两者效应相互抵消，导致实际开花时间与正常植株相同。 （4）检测目的基因是否翻译成相应蛋白，可采用抗原一抗体杂交方法，该方法的原理是抗原和抗体发生特异性结合。 试卷第1页，共3页 2 / 2 学科网（北京）股份有限公司 学科网（北京）股份有限公司 学科网（北京）股份有限公司 $