专题09体液调节和免疫调节（2大考点）（江苏专用）2026年高考生物一模分类汇编

专题09体液调节和免疫调节 2大考点概览 考点01 体液调节 考点02 免疫调节 体液调节 考点1 一、单选题 1．（2026·江苏·一模）【新情境・多信息分子调节机制】下图是人体内某些生命活动的调节过程示意图（a~e表示信息分子），下列相关分析正确的是（　　） A．体温调节过程只与信息分子c、d有关 B．与信息分子b相比，a参与调节的反应更加准确，但比较局限 C．信息分子d对c的分泌具有正反馈调节的作用 D．信息分子a~e均需借助血液运输才能作用于靶细胞 【答案】B 【分析】神经调节的基本方式是反射，反射的结构基础是反射弧，反射弧由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器五部分构成。体液调节的主要内容是激素调节，激素是由内分泌腺或内分泌细胞分泌的起调节作用的物质，激素调节的特点是通过体液运输、作用于靶细胞或靶器官、微量高效。 【详解】A、体温调节过程中，通过信息分子a的过程属于神经调节，使得骨骼肌战栗，增加产热量；通过信息分子c、d的过程属于体液调节，促进细胞代谢，增加产热量，A错误； B、a参与的是神经调节，b参与的是体液调节，神经调节比体液调节更加准确和迅速，但比较局限，B正确； C、信息分子c是促甲状腺激素，d是甲状腺激素，当甲状腺激素含量过高时会反过来抑制促甲状腺激素的分泌，该过程属于负反馈调节，C错误； D、信息分子a是神经递质，由突触前膜释放到突触间隙，进而作用于突触后膜，不需要血液运输，D错误。 故选B。 二、多选题 2．（2026·江苏·一模）【新情境・光暗信号调节生殖活动】褪黑素主要来自松果体，是协调外界光节律与下丘脑—垂体—性腺轴功能的重要激素。若光照刺激减弱，则褪黑素分泌增多。下图为光暗信号对某雄性动物生殖活动的调节过程。下列叙述错误的是（　　） A．此过程中去甲肾上腺素作为激素调节褪黑素的分泌 B．光暗信号调节褪黑素的分泌过程属于神经-体液调节 C．在光暗信号调节的反射弧中，效应器是松果体细胞 D．青少年熬夜玩手机会抑制褪黑素分泌，可能影响性腺发育 【答案】ABC 【详解】A、在此过程中，去甲肾上腺素是神经递质，由传出神经末梢释放，作用于松果体细胞膜上的受体，调节褪黑素的分泌，并非激素，A错误； B、光暗信号调节褪黑素分泌的过程是：光暗信号→视网膜→神经中枢→传出神经→松果体细胞分泌褪黑素，这属于神经调节，没有体液调节的参与，B错误； C、在光暗信号调节的反射弧中，传出神经末梢及其所支配的松果体细胞构成了效应器，因此效应器不只包含松果体细胞，还有传出神经末梢，C错误； D、青少年熬夜玩手机时，手机屏幕的蓝光会抑制褪黑素的分泌，而褪黑素能通过下丘脑-垂体-性腺轴影响性激素的分泌，因此可能影响性腺发育，D正确。 故选ABC。 三、非选择题 3．（2026·江苏·一模）胰高血糖素样肽-1（GLP-1）是一种主要由小肠L细胞分泌的多肽类激素，通过调控胰岛素和胰高血糖素分泌、降低食欲、延缓胃排空等，从而发挥调节血糖的作用。下图为小肠L细胞产生的GLP-1作用于胰岛细胞具体机制，KATP是ATP依赖的K+通道。请回答问题。 (1)血糖浓度升高时，GLP-1与GLP-1受体（GLP-1R）结合后激活腺苷酸环化酶（AC），使ATP转化为cAMP，进一步激活蛋白激酶A（PKA），激活的PKA一方面可以关闭_________，使细胞膜去极化；另一方面可以激活_________，使Ca2+内流并产生_________电位。细胞内Ca2+浓度增加，促使包裹着胰岛素的囊泡与细胞膜融合，胰岛素释放到血液中。 (2)人类不仅有肠源性的GLP-1，还有胰源性GLP-1和脑源性GLP-1。GLP-1来自于由GCG基因编码的胰高血糖素原，胰高血糖素原在PCSK2（激素前转化酶2）的作用下剪切产生胰高血糖素，胰高血糖素原在PCSK1/3（激素前转化酶1/3）作用下剪切产生GLP-1。GCG基因转录过程相同，生成相同的mRNA序列，其最终在胰腺中形成不同的激素是由于胰高血糖素原在_________细胞中_________加工过程决定的（填“转录后”或“翻译前”或“翻译后”）。结合上述资料推测胰腺和脑能产生GLP-1的原因可能是_________。 (3)GLP-1除了作用于胰岛B细胞外，还能作用于胰岛A细胞和大脑食欲中枢，其作用效果表现在一方面抑制_________分泌，减少肝糖原分解和非糖物质转化；另一方面_________，减少葡萄糖的摄入。 (4)GLP-1促胰岛素分泌的作用具有血糖依赖性。人体内天然GLP-1半衰期极短、可被相应酶迅速分解；GLP-1受体激动剂具有类似GLP-1的作用，但半衰期长、性质稳定。与直接使用胰岛素相比，单独使用GLP-1受体激动剂的优点是_________。 【答案】(1) ATP敏感性钾离子通道（KATP） Ca2+通道 动作 (2) 胰岛A细胞 翻译后 胰腺细胞和脑内某些神经元内也存在PCSK1/3 (3) 胰高血糖素 降低食欲 (4)无明显导致低血糖发生的风险（或具有更好的安全性） 【分析】与血糖调节相关的激素主要是胰岛素和胰高血糖素，其中胰岛素的作用是机体内唯一降低血糖的激素，胰岛素能促进全身组织细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖，从而降低血糖浓度。胰高血糖素能促进糖原分解，并促进一些非糖物质转化为葡萄糖，从而使血糖水平升高。 【详解】（1）分析图可知，血糖浓度升高时，GLP-1与GLP-1受体（GLP-1R）结合后激活腺苷酸环化酶（AC），使ATP转化为cAMP，进一步激活蛋白激酶A（PKA），激活的PKA一方面可以关闭ATP敏感性钾离子通道（KATP），使细胞膜去极化；另一方面可以激活Ca2+通道，使Ca2+内流并产生动作电位，细胞内Ca2+浓度增加，促使包裹着胰岛素的囊泡与细胞膜融合，胰岛素释放到血液中。 （2）胰岛A细胞分泌胰高血糖素，GCG基因转录过程相同，生成相同的mRNA序列，其最终在胰腺中形成不同的激素是由于胰高血糖素原在胰岛A细胞中翻译后加工过程决定的。由于GLP-1来自于由GCG基因编码的胰高血糖素原，胰高血糖素原在PCSK2（激素前转化酶2）的作用下剪切产生胰高血糖素，胰高血糖素原在PCSK1/3（激素前转化酶1/3）作用下剪切产生GLP-1。若胰腺细胞和脑内某些神经元内也存在PCSK1/3，则胰腺和脑能产生GLP-1。 （3）GLP-1除了作用于胰岛B细胞外，还能作用于胰岛A细胞和大脑食欲中枢，其作用效果表现在一方面抑制胰高血糖素分泌，减少肝糖原分解和非糖物质转化；另一方面降低食欲，减少葡萄糖的摄入。 （4）GLP-1促胰岛素分泌的作用具有血糖依赖性。GLP-1受体激动剂具有类似GLP-1的作用，但半衰期长、性质稳定。与直接使用胰岛素相比，单独使用GLP-1受体激动剂的优点是无明显导致低血糖发生的风险（或具有更好的安全性）。 4．（2026·江苏·一模）妊娠糖尿病对母亲和胎儿的巨大危害已引起人们的高度重视，其预防、诊断及治疗已成为当今研究的热点，请分析以下材料并回答问题。 (1)为探讨妊娠期糖尿病（GDM）的病因，研究小组选择GDM孕妇（GDM组）和正常的健康孕妇（对照组）为研究对象，测定相关指标如下表所示：两组孕妇血糖、胰岛素等指标比较 组别 例数 空腹血糖/（mmol/L） 口服葡萄糖后1h血糖/（mmol/L） 口服葡萄糖后2h血糖/（mmol/L） 空腹胰岛素/（mmol/L） 胰岛素抵抗指数 GDM组 160 6.42 9.02 7.93 3.04 1.52 对照组 160 4.19 8.49 6.45 3.72 0.69 ①正常空腹时的血糖浓度为______，实验中可通过抽血检测胰岛素分泌功能是否异常，这是因为激素调节具有______的特点。 ②据表推测，GDM的病因是_______________。 (2)胰岛素抵抗是指胰岛素含量正常而靶器官对其敏感性低于正常的一种状态，这是妊娠期一种正常的生理性抵抗。随孕周增加而加重，为弥补胰岛素敏感性降低而产生的影响，胰岛素的分泌量也相应增加（用“”表示，如图1）。尽管所有孕妇在妊娠期都有上述调节过程，但少数人却发生胰岛B细胞分泌功能衰竭而使血糖升高，导致妊娠糖尿病发生。 ①据图1分析说明血糖调节的方式______，器官甲是______。 ②为弥补孕期雌激素水平升高使胰岛素敏感性降低产生的影响，胰岛素的分泌量相应增加，此为_______调节机制；与正常的健康孕妇相比，GDM病人体重往往会较轻的原因是______。 (3)研究小组发现GDM与miR-330-3p、Lncrna-SNHG17的表达水平有关，如图2所示。 结合表和图2，研究小组认为：miR-330-3p和LncRNA-SNHG17表达水平异常导致机体血糖和胰岛素指标异常，从而导致GDM。设计实验探究研究小组的观点是否正确，请选择合理的实验设计思路： ①取健康且生长状况相同的_________小鼠若干只，均分为A、B两组，空腹条件下测定血糖、胰岛素含量。 ②A组作为实验组，分别_________、_________（选填“促进”、“抑制”）miR-330-3p和LncRNA-SNHG17的相对表达水平，B组不做处理，作为对照组。 ③其他条件_________，一段时间后检测两组小鼠血糖、胰岛素含量指标。 【答案】(1) 3.9—6.1mmol/L 通过体液运输 胰岛素抵抗指数增加，胰岛素分泌不足 (2) 神经—体液调节 下丘脑 负反馈 葡萄糖进入组织细胞发生障碍，细胞内能量供应不足，患者分解脂肪增多 (3) 妊娠 促进 抑制 相同且适宜 【分析】胰岛素的作用是促进葡萄糖进入组织细胞氧化分解、进入肝脏和肌肉合成糖原、进入脂肪细胞转变为甘油三酯，同时抑制肝糖原分解和非糖类物质转变为葡萄糖。升血糖的激素有胰高血糖素、肾上腺素、甲状腺激素等，降血糖的激素有胰岛素。胰岛素的化学本质是蛋白质，口服后会被消化道内蛋白酶水解，从而导致其失活。 【详解】（1） ①正常空腹时的血糖浓度为3.9-6.1mmol/L。因为激素调节具有通过体液运输的特点，激素可以随体液到达全身各处，因而通过抽血分析血液中的胰岛素含量可确定胰岛素分泌是否正常。 ②据表分析，与对照组相比，GDM组胰岛素抵抗指数增加、空腹胰岛素水平降低，故推测GDM的病因与胰岛素抵抗指数增加、胰岛素分泌不足有关，即胰岛素含量下降，且靶细胞对胰岛素反应不敏感造成的。 （2） ①由图可知胰岛素分泌受神经调节的支配（涉及副交感神经），胰岛素发挥降血糖的作用，进而使血糖水平下降，又属于激素调节的结果，因此血糖调节的方式是神经－体液调节，器官乙能分泌雌激素，为卵巢，性激素的分泌为分级调节，因此器官甲是下丘脑。 ②为弥补孕期雌激素水平升高使胰岛素敏感性降低产生的影响，胰岛素的分泌量相应增加，此为负反馈调节机制；由于孕妇的雌激素水平升高使胰岛素作用的靶器官对胰岛素敏感性下降，葡萄糖进入组织细胞发生障碍，细胞内能量供应不足，故患者分解脂肪增多，导致病人体重往往会较轻。 （3） ①实验应遵循对照原则和单一变量原则，且研究的是妊娠期，故实验选取健康且生长状况相同的妊娠小鼠若干只，均分为A、B两组；空腹条件下测定血糖、胰岛素含量，以排除进食后吸收的葡萄糖对血糖、胰岛素含量的影响。 ②结合图2可知：GDM组miR-330-3p表达水平较高，LncRNA-SNHG17的表达水平较低可知，A组促进miR-330-3p的表达水平、抑制LncRNA-SNHG17的表达水平。 ③结合题干“研究小组认为：miR-330-3p和LncRNA-SNHG17表达水平异常导致机体血糖和胰岛素指标异常，从而导致GDM”可知，其他条件即无关变量应相同且适宜，一段时间后检测两组血糖和胰岛素指标。 免疫调节 考点2 一、单选题 1．（2026·江苏·一模）如图表示活化的辅助性T细胞产生的白细胞介素（IL-4）的作用，其可刺激B、T细胞的增殖、增强巨噬细胞的作用等。下列相关叙述错误的是（    ） A．辅助性T细胞的活化需抗原的直接刺激且表面特定分子发生变化 B．IL-4刺激B、T细胞的增殖分化可提高机体对癌细胞的免疫监视功能 C．IL-4可通过增强巨噬细胞的作用增强非特异性免疫和特异性免疫 D．IL-4可加速细胞毒性T细胞的分裂、分化，推动细胞免疫进程 【答案】A 【详解】A、辅助性T细胞的活化需抗原呈递细胞呈递的抗原刺激，不是抗原直接刺激，A错误； B、细胞因子IL-4刺激B、T细胞的增殖分化可提高机体对癌细胞（突变的细胞）的免疫监视功能，B正确； C、巨噬细胞既参与第二道防线（非特异性免疫），也参与第三道防线（特异性免疫），结合图示信息可知，IL-4可通过增强巨噬细胞的作用，进而增强非特异性免疫和特异性免疫，C正确； D、细胞毒性T细胞参与细胞免疫过程，所以IL-4可加速细胞毒性T细胞的分裂、分化，推动细胞免疫进程，D正确。 故选A。 二、多选题 2．（2026·江苏无锡·一模）脓毒症会引起肝脏内巨噬细胞激活释放肿瘤坏死因子等会引发炎症反应并引发巨噬细胞发生铁死亡，其信号通路如图1所示，其中GPX4对细胞的铁死亡有抑制作用。为研究黄连碱(COP)对脓毒症的治疗效果及机制，研究者进行了分组实验，检测5组小鼠巨噬细胞中相关蛋白的含量，结果如图2。其中CLP手术会引发脓毒症。有关说法正确的是（　　） A．辅助性T细胞、巨噬细胞均可分泌细胞因子 B．STAT1的磷酸化对GPX4的表达具有促进作用 C．推测Fer-1是一种铁死亡抑制剂 D．COP可能抑制STAT1磷酸化来治疗脓毒症 【答案】ACD 【详解】A、辅助性T细胞可分泌细胞因子调控免疫反应，巨噬细胞作为免疫细胞，也可分泌细胞因子（题干中巨噬细胞释放的肿瘤坏死因子就属于细胞因子），A正确； B、分析图1的信号通路：STAT1磷酸化后会激活IRF1，而IRF1的作用是抑制GPX4的表达，因此STAT1的磷酸化对GPX4的表达是抑制作用，不是促进作用，B错误； C、由题意可知，GPX4对细胞铁死亡有抑制作用，从图2结果可知，和CLP诱导的脓毒症模型组相比，Fer-1处理后GPX4的含量显著升高，会抑制铁死亡，因此可推测Fer-1是铁死亡抑制剂，C正确； D、从图2可以看出，和CLP模型组相比，加入COP后磷酸化STAT1的含量明显降低，同时GPX4的含量升高；结合图1通路可推测：COP抑制STAT1磷酸化后，IRF1对GPX4的抑制作用减弱，GPX4含量升高，减少巨噬细胞铁死亡，进而治疗脓毒症，D正确。 故选ACD。 三、非选择题 3．（2026·江苏南通·一模）过敏性哮喘由过敏原诱发，引起IL-4（白细胞介素-4）、IgE（抗体）、白三烯（细胞因子）异常增高，导致呼吸道收缩、粘液分泌增加、炎症反应等。下图是过敏性哮喘的部分发病机制，其中Ⅰ~Ⅴ表示细胞，请回答下列问题。 (1)过敏性哮喘是免疫系统的________功能异常引起的。 (2)细胞Ⅰ的作用是________。活化细胞Ⅲ的信号除了图示外，还有________。当过敏原再次侵入机体会与细胞Ⅴ________（填细胞名称）上的抗体结合。 (3)先天样淋巴细胞分泌的IL-33在过敏性哮喘发作过程中起关键作用：一方面作用于免疫细胞最终导致细胞Ⅳ________（填细胞名称）分泌IgE；另一方面通过________导致过敏性哮喘发生。 (4)CRH的名称是________。白三烯通过影响CRH的分泌进而影响白三烯的含量，导致过敏性哮喘持续发生，这种调节机制属于________。 (5)度普利尤单抗（能与IL-4和IL-33特异性结合）和糖皮质激素是治疗过敏性哮喘的常见药物。研究人员比较了这两种药物的疗效，结果如下表。（总IgE改善值=治疗后总IgE含量-治疗前总IgE含量） 相关指标 IL-4含量/μg·mL⁻1 白三烯含量/μg·mL⁻1 总IgE改善值/KU·L⁻1 治疗前 56.78 71.89 — 治疗后 糖皮质激素组 49.76 47.02 a 度普利尤单抗组 41.68 40.68 b ①据表中数据推测a________（填“<”、“=”、“>”）b。 ②选择________治疗，疗效更明显、负作用更小。 ③在急救时应选择哪种药物进行治疗并说明理由________。 【答案】(1)免疫防御 (2) 识别、摄取、处理、呈递抗原 抗原的直接接触 肥大细胞 (3) 浆细胞 抑制下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴，减弱对浆细胞和肥大细胞的抑制作用 (4) 促肾上腺皮质激素释放激素 正反馈调节 (5) > 度普利尤单抗 选择糖皮质激素，因为其直接抑制浆细胞、肥大细胞的功能，见效快 【分析】1、过敏反应是指已产生免疫的机体再次接受相同抗原的刺激时所发生的组织损伤或者功能紊乱的反应。 2、过敏反应的原理是：机体第一次接触过敏原时，机体会产生抗体，吸附在某些细胞表面（比如肥大细胞）；当机体再次接触到过敏原时，被抗体吸附的细胞与过敏原结合后会释放组胺等物质，进而引起过敏反应。 【详解】（1）过敏性哮喘是免疫系统对过敏原的过度反应，属于免疫系统的‌免疫防御‌功能异常引起的。 （2）据图可知，细胞Ⅳ分泌抗体，所以Ⅳ细胞为浆细胞，由细胞Ⅲ（B细胞）增殖分化而来，细胞Ⅱ能分泌细胞因子并且能和B细胞结合为辅助性T细胞，细胞Ⅰ可以识别、摄取、处理抗原并且将抗原呈递给辅助性T细胞为抗原呈递细胞。活化细胞Ⅲ（B细胞）的信号：除了图示中的辅助性T细胞表面的特定分子发生变化并与B细胞结合‌外，还有抗原直接刺激。当过敏原再次侵入机体，会与细胞V（浆细胞分泌抗体后，抗体吸附在‌肥大细胞‌等表面，所以这里是肥大细胞）上的抗体结合，引发过敏反应。 （3）据图可知，先天样淋巴细胞分泌的IL-33一方面作用于免疫细胞最终导致浆细胞分泌IgE；另一方面通过抑制下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴，减少肾上腺糖皮质激素的含量，从而减弱对浆细胞和肥大细胞的抑制作用导致过敏性哮喘发生。 （4）根据图中CRH能促进ACTH的分泌，ACTH能促进肾上腺糖皮质激素的分泌，可知CRH是‌促肾上腺皮质激素释放激素‌。白三烯的含量增加抑制下丘脑分泌CRH，使垂体分泌ACTH减少，导致肾上腺糖皮质激素分泌减少，对肥大细胞的抑制减弱，使肥大细胞分泌白三烯增多，这个过程体现了激素的正反馈调节机制。 （5）①治疗后，度普利尤单抗组对IL-4、白三烯的降低效果（从治疗前到治疗后的数据变化来看）比糖皮质激素组更显著，说明度普利尤单抗和糖皮质激素都有抑制抗体产生的作用，且度普利尤单抗组效果比糖皮质激素组治疗效果好，即治疗后总IgE含量比糖皮质激素组低，由于总IgE改善值=治疗后总IgE含量-治疗前总IgE含量，且两组治疗前总IgE含量相等且大于治疗后，因此a>b。 ②从表格中IL-4含量、白三烯含量的治疗后数据对比可知，度普利尤单抗组这两项指标的下降幅度更大，结合总IgE改善值的推测，说明度普利尤单抗对过敏性哮喘相关指标的改善更显著；度普利尤单抗能与IL-4和IL-33特异性结合，比糖皮质激素作用更有针对性，副作用更小。 ③据图可知糖皮质激素能直接抑制浆细胞、肥大细胞的功能，具有起效快的特点，在急救场景下，需要快速缓解过敏引起的急性哮喘症状，所以在急救时应选择糖皮质激素进行治疗。 4．（2026·江苏·一模）红茶菌是一种以糖和茶水为原料，经醋酸菌、乳酸菌和酵母菌共同发酵制成的饮料。近年来的研究表明，红茶菌对于肿瘤的抑制也具有积极的效果。请回答下列问题： (1)为探讨红茶菌饮料对免疫低下小鼠的免疫调节作用，研究人员将72只小鼠随机分为6组，包括正常对照组（N组）、模型对照组（C组）、阳性对照组（P组）、红茶菌饮料低剂量组（L组）、中剂量组（M组）、高剂量组（H组）。并向小鼠体内分别注射等量下表中所示物质，一定时间后进行灌胃处理，检测小鼠体重并记录（体重与免疫力呈正相关）。 组别 N C P L M H 注射 ① 环磷酰胺 ② 环磷酰胺 环磷酰胺 环磷酰胺 灌胃 生理盐水 ③ ④ 2mg/kg/d红茶菌溶液 4mg/kg/d红茶菌溶液 8mg/kg/d红茶菌溶液 注：环磷酰胺是一种免疫抑制剂，市售黄芪精是用于治疗免疫功能低下的药物。请选择正确答案完善表格内容（填字母）。 ①______②______③______④______ A．环磷酰胺 B．市售黄芪精 C．生理盐水 D．无菌水 经检测，实验前后N组小鼠体重上升，C组小鼠体重下降，其它组小鼠体重均先下降后上升。 (2)研究人员进一步检测了红茶菌饮料对免疫低下小鼠自然杀伤细胞（简称NK细胞）杀伤活性的影响，结果如下图所示。 注：NK细胞起源于骨髓中的造血干细胞，是机体重要的免疫细胞，但与T细胞和B细胞不同的是，不需要预先刺激就能裂解肿瘤细胞，其杀伤活性与机体免疫强度呈正相关。 ①细胞毒性T细胞被激活，增殖分化成______，该过程属于特异性免疫中的______免疫。 ②NK细胞与T细胞、B细胞功能不同的根本原因是______，NK细胞无需预先刺激就能杀死对宿主有害的细胞，属于______（填“特异性免疫”或“非特异性免疫”）。 ③由图示结果可得出结论：______。 【答案】(1) C A C B (2) 记忆T细胞和（新）细胞毒性T细胞 细胞 基因的选择性表达 非特异性免疫 红茶菌能促进免疫低下小鼠提高NK细胞杀伤活性，且随红茶菌浓度的增加，促进作用增强 【分析】人体的特异性免疫分为体液免疫和细胞免疫。体液免疫主要靠B细胞激活后产生的抗体“作战”，细胞免疫主要靠T细胞直接接触靶细胞来“作战”。 【详解】（1）由题可知，N组为正常对照组，起对照作用，排除无关变量（注射行为、灌胃行为等）对实验结果的干扰，因此需要对小鼠注射生理盐水，灌胃生理盐水，即①处选C；P组为阳性对照组，需要使用已知的免疫增强药物对免疫低下小鼠进行治疗，用来作为效果参照，而由题干可知，环磷酰胺是一种免疫抑制剂，市售黄芪精是用于治疗免疫功能低下的药物，因此②处选A，④处选B；C组为模型对照组，需要构建免疫低下小鼠模型且不治疗，用于与其他治疗组进行对比，观测治疗效果，因此可通过注射环磷酰胺来获得免疫低下小鼠，并灌胃生理盐水，即③处选C。 （2）①细胞毒性T细胞被激活后，会分裂并分化，形成记忆T细胞和新的细胞毒性T细胞，新形成的细胞毒性T细胞在体液中循环，它们可以识别并接触、裂解被同样病原体感染的靶细胞，这个过程属于特异性免疫中的细胞免疫。 ②细胞分化的实质是基因的选择性表达。NK细胞、T细胞与B细胞是通过骨髓中的造血干细胞进行细胞分化形成的不同种类的免疫细胞，因此NK细胞与T细胞、B细胞功能不同的根本原因是基因的选择性表达。 特异性免疫需要与病原体接触后才能获得，故NK细胞无需预先刺激就能杀死对宿主有害的细胞，属于非特异性免疫。 ③由图可知，与C组（模型对照组）相比，L组、M组、H组的NK细胞杀伤率随着红茶菌浓度的增加而升高，且逐渐接近P组（阳性对照组），说明红茶菌能促进免疫低下小鼠提高NK细胞杀伤活性，且随着红茶菌浓度的增加，促进作用增强。 5．（2026·江苏徐州·一模）人工合成的mRNA分子等通过脂质体包裹可制备mRNA疫苗。下图是mRNA疫苗进入树突状细胞等细胞中表达，并引发相关的免疫反应的机制图，请回答： (1)MHCI类分子分布在________。制备mRNA疫苗时，常用脂质体包裹mRNA后再接种，目的是________（答出1点即可）。mRNA疫苗常因无法准确递送到抗原呈递细胞而使效果大打折扣，为了解决该问题，设计脂质体时，在脂质体表面连接能与________特异性结合的抗体。 (2)活化细胞1的两个信号分别是________、________。 (3)细胞3参与的特异性免疫是________。与灭活病毒疫苗制备过程相比，mRNA疫苗不需要用到细胞工程中的________技术。 (4)RNA本身也可作为抗原引发机体炎症反应，带来安全性问题。研究者猜测修饰过的RNA疫苗可能会减弱机体炎症反应，研究人员向培养的树突状细胞中加入不同种类的脂质体，一段时间后检测培养液中促炎细胞因子的含量，结果如图：据图判断，研究者的假设________（填“能”或“不能”）成立，判断依据是________。 (5)结合上述研究，与传统的灭活疫苗相比，利用单克隆抗体修饰的脂质体和修饰碱基的mRNA制备的新型疫苗所具有的优势包括________。 【答案】(1) 内质网 保护mRNA分子免受降解/帮助其进入细胞，将mRNA直接递送至细胞a内/降低免疫系统对mRNA的过早清除风险 抗原呈递细胞表面的特异性受体 (2) 抗原蛋白和B细胞（细胞1）接触 辅助性T细胞（细胞2）表面的特定分子发生变化并与B细胞（细胞1）结合 (3) 细胞免疫 动物细胞培养 (4) 能 含不同修饰RNA的脂质体的细胞培养液中，促炎细胞因子的含量均少于含未修饰RNA的脂质体，且与不含RNA的脂质体接近 (5)同时激活体液免疫和细胞免疫；新型疫苗不易引发机体的炎症反应；无需通过培养宿主细胞的工程技术制备疫苗，生产速度更快，成本更低；新型疫苗作用的靶细胞可以被调控 【分析】疫苗属于抗原，常见的疫苗有减毒活疫苗、灭活病毒疫苗、重组蛋白疫苗、重组病毒载体疫苗、核酸疫苗等。 【详解】（1）MHCI类分子是主要组织相容性复合体的一部分，由图可知，分布在细胞中内质网上，负责呈递抗原信息。制备mRNA疫苗时，常用脂质体包裹mRNA后再接种，脂质体可以保护mRNA分子免受降解，同时帮助其进入细胞，将mRNA直接递送至细胞内，降低免疫系统对mRNA的过早清除风险。为了使mRNA疫苗可以准确递送到抗原呈递细胞，设计脂质体时，在脂质体表面连接能与抗原呈递细胞的受体特异性结合的抗体。 （2）分析题图可知，细胞1可以增殖分化后产生抗体，故为B细胞，当抗原蛋白呈递在细胞表面时，一些抗原蛋白可以和B细胞（细胞1）接触，这为激活B细胞提供了第一个信号。一些抗原蛋白被树突状细胞、B细胞等抗原呈递细胞摄取。抗原呈递细胞将抗原处理后呈递在细胞表面，然后传递给辅助性T细胞（细胞2）。辅助性T细胞表面（细胞2）的特定分子发生变化并与B细胞结合，这是激活B细胞（细胞1）的第二个信号。 （3）细胞3能与感染病毒的靶细胞接触，是细胞毒性T细胞，参与的特异性免疫是细胞免疫。与灭活病毒疫苗制备过程中，需要通过动物细胞培养技术培养病毒宿主细胞，再利用宿主细胞培养病毒，制备灭活病毒，与之相比，mRNA疫苗需要在体外大量合成mRNA，再与脂质体结合mRNA疫苗，不需要用到细胞工程中的动物细胞培养技术。 （4）分析题图可知，含不同修饰RNA的脂质体的细胞培养液中，促炎细胞因子的含量均显著少于含未修饰RNA的脂质体，且与不含RNA的脂质体接近，说明修饰RNA相比未修饰RNA，能显著减弱机体炎症反应。 （5）结合图示可知，mRNA制备的新型疫苗能同时激活体液免疫和细胞免疫，提供更全面的免疫保护，而传统的灭活疫苗，主要激活体液免疫；mRNA经碱基修饰后能显著减少机体促炎细胞因子的含量，说明新型疫苗不易引发机体的炎症反应；传统疫苗是减毒或灭活的病毒，需要大规模进行病毒宿主细胞培养来获得大量病毒原料，新型疫苗无需依赖宿主细胞培养，生产速度更快，成本更低；人工合成的脂质体表面可以通过单克隆抗体修饰，与靶细胞表面的特异性受体的特异性识别，实现新型疫苗的精准运送，从而调控疫苗的靶细胞，这是传统疫苗不具有的。 6．（2026·江苏·一模）2025年10月，诺贝尔生理学或医学奖授予三位科学家，以表彰他们在外周免疫耐受方面的开创性发现，他们的研究揭示了身体的免疫系统如何在不攻击自身组织的情况下，有效防御外来病原体。调节性T细胞（Treg）在维持免疫耐受中发挥重要作用。图1表示Treg对T细胞（Teff）的部分抑制机制，CD39和CD73为细胞表面蛋白。请回答下列问题： (1)外周血中Treg细胞起源于骨髓中的造血干细胞，在_________中发育成熟。在免疫系统中，除了Treg细胞外，还有抗原呈递细胞等，能作为抗原呈递细胞的有_________。 (2)从图1可以看出，Treg细胞表面的CD39可使ATP/ADP水解为AMP，_________进而将其水解为腺苷以抑制T细胞的代谢。另外，Treg除了能分泌IL-10、TGF-β等抑制性细胞因子以抑制T细胞的活化外，还能分泌_________杀伤T细胞。据此研究，请在基因水平上提出一种治疗癌症的新思路：开发_________的靶向药物。 (3)为探究Foxp3基因的表达与T细胞分化为Treg的关系，研究人员首先通过逆转录PCR，检查了正常小鼠不同T细胞中的FOXP3基因的表达情况，结果如图2所示。根据结果分析可知，Foxp3基因在_________T细胞中的特异性表达，通过促进_________的产生推动其分化为Treg。实验中对HPRT基因的mRNA设计引物进行逆转录的原因是_________。 (4)图3中调节性T细胞分泌的细胞因子在传递信息时，都是与不同的特异性_________接触，这些细胞因子可用于_________（填字母）等患者的治疗或缓解。 A．自身免疫病  B．过敏反应 C．器官移植    D．AIDS (5)初始T细胞还可分化成辅助性T细胞和_________，后者在细胞免疫中的作用是_________。 【答案】(1) 胸腺 B细胞、树突状细胞和巨噬细胞 (2) CD73 颗粒酶B 抑制Treg特异性表达IL-10、TGF-β (3) CD4+ CD25+ 以管家基因HPRT的表达确定细胞的状态 (4) 受体 ABC (5) 细胞毒性T细胞 通过受体识别被病原体感染的靶细胞，并裂解被病原体感染的靶细胞 【分析】分析图1可知，Treg细胞表面的CD39可使ATP/ADP水解为AMP，CD73进而将其水解为腺苷，腺苷以及Treg细胞分泌的抑制性细胞因子、颗粒酶B都能抑制T细胞活性；图2中，条带有无代表了相应基因是否表达，粗细代表了表达量，在实验的样本中，HPRT对应条带在所有泳道均能检测到，且在对比的组别（如T细胞群或CD4+）中，其信号强度基本一致，表明上样量一致且细胞状态基本正常，这为后续比较目标基因的相对表达水平提供了有效的校正依据，结果显示，T细胞群中，CD4+的Foxp3逆转录PCR呈现强阳性，CD4+T细胞中，CD25+的Foxp3逆转录PCR呈现强阳性。 【详解】（1）Treg细胞是调节性T细胞，T细胞起源于骨髓中的造血干细胞，在胸腺中发育成熟；在免疫系统中，抗原呈递细胞有B细胞、树突状细胞和巨噬细胞； （2）从图1可以看出，Treg细胞表面的CD39可使ATP/ADP水解为AMP，CD73进而将其水解为腺苷以抑制T细胞的代谢；另外，Treg除了能分泌IL-10、TGF-β等抑制性细胞因子以抑制T细胞的活化外，还能分泌颗粒酶B杀伤T细胞；据此研究，请在基因水平上提出一种治疗癌症的新思路：开发抑制Treg特异性表达IL-10、TGF-β的靶向药物； （3）图2中，条带有无代表了相应基因是否表达，粗细代表了表达量，在实验的样本中，HPRT对应条带在所有泳道均能检测到，且在对比的组别（如T细胞群或CD4+）中，其信号强度基本一致，表明上样量一致且细胞状态基本正常，这为后续比较目标基因的相对表达水平提供了有效的校正依据，T细胞群中，CD4+的Foxp3逆转录PCR呈现强阳性；CD4+T细胞中，CD25+的Foxp3逆转录PCR呈现强阳性，据此分析，Foxp3基因在CD4+T细胞中的特异性表达，通过促进CD25+的产生推动其分化为Treg，实验中对HPRT基因的mRNA设计引物进行逆转录的原因是以管家基因HPRT的表达确定细胞的状态； （4）细胞因子是信号分子，需与靶细胞（此处为抗原呈递细胞）细胞膜上的特异性受体（糖蛋白）结合； A、自身免疫病是免疫系统错误攻击自身组织（如类风湿关节炎），此类抑制性细胞因子可减弱过度激活的免疫反应，缓解病情，A符合题意； B、过敏是机体对过敏原产生的过度免疫应答（如花粉过敏引发的炎症），抑制性细胞因子可降低免疫细胞的活化程度，减轻过敏症状，B符合题意； C、器官移植后，受体会对供体器官产生免疫排斥（属于特异性免疫），抑制性细胞因子可抑制免疫排斥反应，提高移植器官的存活率，C符合题意； D、AIDS是HIV破坏辅助性T细胞导致的免疫缺陷病，患者免疫功能低下，需增强免疫而非抑制，D不符合题意。 故选ABC。 （5）初始T细胞可分化为辅助性T细胞和细胞毒性T细胞，在细胞免疫中，细胞毒性T细胞可通过受体识别被病原体感染的靶细胞，并裂解被病原体感染的靶细胞。 7．（2026·江苏·一模）免疫疗法可激活患者自体免疫系统以对抗癌症。研究人员制备的氧化铁颗粒（SPIONS）可负载CpG ODNs（免疫佐剂）和化疗药物阿霉素（DOX），形成复合颗粒NPS，其能促进体内系列反应以达到杀伤肿瘤细胞的目的，相关机制如图所示。请回答下列问题： (1)癌症的发生主要与一系列________的致癌突变有关。少数癌细胞的基因组DNA甲基化、组蛋白修饰等发生变化，即________改变导致基因表达模式改变，从而引发癌症。T细胞识别肿瘤细胞后，增殖、分化为________将肿瘤细胞杀灭，这种免疫方式为________。 (2)SPIONS和CpG ODNs可将肿瘤微环境中的M2巨噬细胞重塑为M1巨噬细胞，进而释放________，以增强化疗和免疫治疗的有效性，杀伤肿瘤细胞。铁离子诱导肿瘤细胞发生铁死亡，肿瘤细胞死亡后暴露________，在CpG ODNs辅助下，可活化________，增加T细胞的数量。综上分析可知：NPS可构建________、肿瘤铁死亡及化疗的三重协同肿瘤治疗策略，有效杀伤肿瘤细胞。 (3)为验证NPS的肿瘤杀伤效应，选取人乳腺肿瘤细胞系以探究NPS（负载DOX）和游离的DOX对体外肿瘤细胞的杀伤效果，结果如图1所示。 ①与游离的DOX组相比，NPS对肿瘤细胞具有________的杀伤效应，原因可能是NPS可携带更多的________进入肿瘤细胞。 ②为进一步研究NPS对正常细胞的影响，科研人员提取三种正常细胞，分别标记为N0、N1、N2，用NPS对三类细胞进行处理，结果如图2所示。综合上述研究分析：若将NPS用于临床治疗，还需________。 (4)2025年诺贝尔生理学或医学奖获奖科学家研究发现，除了辅助性T细胞和细胞毒性T细胞外，还存在第三种T细胞—调节性T细胞，其具有调控免疫反应的能力，能够抑制那些失控的自体攻击性T细胞；从而避免________的发生。 【答案】(1) 原癌基因和抑癌基因 表观遗传 （激活的）细胞毒性T细胞 细胞免疫 (2) 细胞因子和O2 肿瘤抗原（抗原决定簇） 树突状细胞（或抗原呈递细胞） 免疫调节 (3) 更强 DOX 进行体内实验、研究NPS的用量等 (4)自身免疫病 【分析】癌症主要是由携带遗传信息的DNA的病理变化而引起的疾病。人体的正常细胞中存在着原癌基因和抑癌基因。在正常情况下，原癌基因编码产生的蛋白质能调控细胞周期，控制细胞分裂和生长的进程；抑癌基因编码产生的蛋白质，可抑制细胞异常增殖，从而潜在抑制细胞癌变。此外，少数癌细胞的基因组DNA序列并未改变，但由于DNA甲基化、组蛋白修饰等发生了变化，即表观遗传改变导致基因表达模式的改变，从而引起癌症的发生。 【详解】（1）癌症主要是由携带遗传信息的DNA的病理变化而引起的疾病；癌症的发生主要与一系列关键基因如原癌基因和抑癌基因等的致癌突变有关。基因组表观遗传修饰具有DNA甲基化和组蛋白修饰两种重要形式。少数癌细胞的基因组DNA甲基化、组蛋白修饰等发生变化，即表观遗传改变导致基因表达模式的改变，从而引发癌症。T细胞识别肿瘤细胞后，增殖、分化为（激活的）细胞毒性T细胞将肿瘤细胞杀灭，这种免疫方式为细胞免疫。 （2）分析题图可知，重塑的M1巨噬细胞释放O2和细胞因子，杀伤肿瘤细胞。铁离子诱导肿瘤细胞发生铁死亡，肿瘤细胞死亡后暴露肿瘤抗原，在CpG ODNs辅助下，可活化树突状细胞（或抗原呈递细胞），增加T细胞的数量。综上分析可知：NPS可构建免疫调节、肿瘤铁死亡及化疗的三重协同肿瘤治疗策略，有效杀伤肿瘤细胞。 （3）由图1可知，与游离的DOX组相比，NPS组细胞存活率更低，即NPS对肿瘤细胞具有更强的杀伤效应，原因可能是NPS可携带更多的化疗药物阿霉素（DOX）进入肿瘤细胞。图2可知，NPS对三类正常细胞进行处理，细胞存活率均几乎100%，即几乎不对损伤正常细胞，但若将NPS用于临床治疗，为了安全性，还需进行体内实验、研究NPS的用量等研究。 （4）有时特异性免疫应答针对的抗原是自身抗原， 而不是病原体。当自身抗原引发特异性免疫应答后，由于免疫系统不可能将这些自身抗原完全清除，就会产生持续的免疫应答，引起组织的慢性炎症损伤，这种损伤甚至有可能导致机体死亡，这就是自身免疫病。2025年诺贝尔生理学或医学奖获奖科学家研究发现，除了辅助性T细胞和细胞毒性T细胞外，还存在第三种T细胞—调节性T细胞，其具有调控免疫反应的能力，能够抑制那些失控的自体攻击性T细胞；从而避免自身免疫病的发生。 8．（2026·江苏镇江·一模）IgA肾病是一类以肾小球系膜区IgA免疫复合物沉积为特征的原发性肾小球疾病，其发病与异常IgA的产生密切相关。下图为病原体侵入呼吸道黏膜诱导IgA分泌的部分过程。请回答下列问题： (1)当病原体侵入呼吸道黏膜，细胞1的作用是______，其分泌的物质APRIL属于免疫系统组成中的______。细胞2为______细胞，其表面的特定分子发生变化，并与细胞3结合。 (2)从免疫学角度分析，异常IgA作为______与机体产生的相应抗体结合形成CIC，CIC沉积于肾脏会诱导产生引发炎症的物质，进而导致CIC沉积的程度加重，形成一个______（选填“正反馈”或“负反馈”）回路，最终导致肾损伤。异常IgA引发的肾脏损伤属于______病。 (3)异常IgA的过量产生是IgA肾病发病的起始环节，APRIL是诱导产生异常IgA的浆细胞存活与分化的关键因子。科学家开发了靶向APRIL的单克隆抗体Sibeprenlimab（以下简称SmAb）。临床试验结果下表所示（所有数据以治疗前水平为基线进行比较）。其中UPCR升高提示肾损伤严重，eGFR下降提示肾功能衰退。 组别 蛋白尿指标（UPCR） 较基线降低百分比 肾功能指标（eGFR） 较基线变化值（mL/min/1.73m2） 安慰剂组 20.0% -7.4 SmAb2mg/kg组 47.2% -2.7 SmAb4mg/kg组 58.8% +0.2 SmAb8mg/kg组 62.0% -1.5 ①根据试验结果，______组治疗效果较好，理由有______。 ②利用SmAb治疗IgA肾病的优点有:______。 【答案】(1) 摄取、处理并呈递 抗原免疫活性物质（细胞因子） 辅助性T (2) 抗原 正反馈 自身免疫 (3) SmAb4mg/kg 蛋白尿显著减少且肾功能有所改善 特异性结合并抑制致病关键因子APRIL，从而从源头上（起始环节）减少异常IgA的产生 【分析】自身免疫病（1）概念：免疫系统异常敏感、反应过度，将自身物质当作外来异物进行攻击。例：系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、风湿性心脏病等。（2）实例：风湿性心脏病是链球菌的抗体不仅会攻击链球菌，也会对心脏瓣膜发起攻击，原因是链球菌的表面抗原与心脏瓣膜表面的一种物质结构相似。（3）特点：自身免疫病发病率高，治疗方法一般是自体造血干细胞移植。 【详解】（1）细胞 1是抗原呈递细胞（比如吞噬细胞），它的作用是摄取、处理并呈递抗原。APRIL是免疫活性物质，它能促进免疫细胞的活化和增殖。细胞 2是辅助性 T 细胞，它会和 B 细胞（细胞 3）结合，为B 细胞活化提供第二信号。 （2）异常 IgA是抗原，因为它能和自身抗体结合，引发免疫反应。CIC 沉积是正反馈，因为沉积的免疫复合物会加重炎症，炎症又会导致更多免疫复合物沉积，形成恶性循环。这种病属于自身免疫病，因为免疫系统攻击了自身的肾脏组织。 （3）选SmAb4mg/kg这个剂量，因为它让蛋白尿减少最多（降低 58.8%），而且肾功能指标（eGFR）没有下降，反而略有改善。这种药物的优点：针对性强（只作用于 APRIL）、副作用小（不影响其他正常免疫功能）、从源头上（起始环节）减少异常IgA的产生。 9．（2026·江苏·一模）类风湿性关节炎（RA）是一种自身免疫病，主要病症为关节软组织肿胀、关节骨损伤，属于炎症性疾病。科研人员对RA的发病机制及治疗进行了相关研究。请回答下列问题： (1)RA属于免疫失调的一种，请写出一种与其发病机理类似的疾病_______。 (2)人体内的甲类细胞因子能促进B细胞增殖分化，会促进免疫炎症反应，乙类细胞因子则会抑制免疫炎症反应，这两类细胞因子共同作用，维持免疫反应的进行。为了研究RA的发生与这两类细胞因子的关系，研究人员对健康志愿者及RA患者血清中的四种细胞因子平均含量进行测定（结果如下表），其中属于甲类细胞因子的有______。 细胞因子 TNF-α IL-6 IL-4 IL-10 健康志愿者 17 24 66 23 RA患者 36 75 36 18 (3)细胞因子通过与淋巴细胞表面的______结合后调节免疫应答。其中甲类细胞因子促进B淋巴细胞增殖分化为______，同时刺激______细胞分裂分化，引起组织细胞裂解，释放细胞内容物，进而引发更严重的炎症反应。RA引起的关节肿胀与细胞因子作用于关节部位的毛细血管有关，机理是_______。 (4)S5基因控制合成的S5蛋白是治疗某些炎症性疾病的药物。为研究S5蛋白对RA的影响，科研人员构建并利用RA模型鼠进行分组实验（腺病毒可将基因递送到细胞内且对大鼠无影响），结果如图1、图2所示。 ①分析图1可知，S5蛋白在一定程度上可_____（从“缓解”“加重”中选填）RA模型鼠的患病症状，判断依据是______。 ②结合图2信息，从细胞免疫角度分析，S5蛋白对RA的作用机制为______。 【答案】(1)风湿性心脏病、系统性红斑狼疮 (2)TNF-α和IL-6 (3) 受体 浆细胞和记忆细胞 细胞毒性T 细胞因子使毛细血管通透性增加，导致血浆蛋白进入组织液，组织液的渗透压升高，引起组织水肿，表现为关节肿胀 (4) 缓解 与模型组相比较，注射含S5基因的腺病毒后，后爪关节肿胀体积明显降低 通过减少辅助性T细胞的比例，减少细胞因子的释放，减少细胞毒性T细胞的激活，进而减少关节组织细胞的裂解破坏 【分析】病原体在进入机体后，其表面一些特定的蛋白质等物质，能够与免疫细胞表面的受体结合，从而引发免疫反应。这些能引发免疫反应的物质称为抗原。人体的免疫系统具有分辨“自己”和“非己”成分的能力，一般不会对自身成分发生免疫反应。但是，在某些特殊情况下，免疫系统也会对自身成分发生反应。如果自身免疫反应对组织和器官造成损伤并出现了症状，就称为自身免疫病。 【详解】（1）类风湿性关节炎（RA)是因免疫炎症反应引起的关节受损而引起的一种疾病，属于自身免疫病；风湿性心脏病、系统性红斑狼疮也是由于自身抗体攻击正常的组织和器官引起的疾病。 （2）已知甲类细胞因子能促进B细胞增殖分化，会促进免疫炎症反应，对比健康志愿者和RA患者血清中细胞因子含量，TNF-α和IL-6在RA患者中含量明显升高，说明它们能促进免疫炎症反应，属于甲类细胞因子。 （3）细胞因子通过与淋巴细胞表面的受体结合后调节免疫应答；甲类细胞因子促进B淋巴细胞增殖分化为浆细胞和记忆细胞；同时刺激细胞毒性T细胞分裂分化，引起组织细胞裂解，释放细胞内容物，进而引发更严重的炎症反应；RA引起的关节肿胀与细胞因子作用于关节部位的毛细血管有关，机理是细胞因子使毛细血管通透性增加，导致血浆蛋白进入组织液，组织液的渗透压升高，引起组织水肿，表现为关节肿胀。 （4）①据图1可知，与模型组相比较，丙组后爪关节肿胀体积明显降低，说明S5蛋白在一定程度上可缓解RA症状。 ②结合图2可知，与乙组相比，丙组中的辅助性T细胞的比例更低，推测S5蛋白的作用机制是S5蛋白可能通过减少辅助性T细胞的比例，减少细胞因子的释放，减少细胞毒性T细胞的激活，进而减少关节组织细胞的裂解破坏。 试卷第1页，共3页 1 / 2 学科网（北京）股份有限公司 $ 专题09体液调节和免疫调节 体液调节 考点1 一、单选题 1．B 二、多选题 2．ABC 三、非选择题 3．(1) ATP敏感性钾离子通道（KATP） Ca2+通道 动作 (2) 胰岛A细胞 翻译后 胰腺细胞和脑内某些神经元内也存在PCSK1/3 (3) 胰高血糖素 降低食欲 (4)无明显导致低血糖发生的风险（或具有更好的安全性） 4．(1) 3.9—6.1mmol/L 通过体液运输 胰岛素抵抗指数增加，胰岛素分泌不足 (2) 神经—体液调节 下丘脑 负反馈 葡萄糖进入组织细胞发生障碍，细胞内能量供应不足，患者分解脂肪增多 (3) 妊娠 促进 抑制 相同且适宜 免疫调节 考点2 一、单选题 1．A 二、多选题 2．ACD 三、非选择题 3．(1)免疫防御 (2) 识别、摄取、处理、呈递抗原 抗原的直接接触 肥大细胞 (3) 浆细胞 抑制下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴，减弱对浆细胞和肥大细胞的抑制作用 (4) 促肾上腺皮质激素释放激素 正反馈调节 (5) > 度普利尤单抗 选择糖皮质激素，因为其直接抑制浆细胞、肥大细胞的功能，见效快 4．(1) C A C B (2) 记忆T细胞和（新）细胞毒性T细胞 细胞 基因的选择性表达 非特异性免疫 红茶菌能促进免疫低下小鼠提高NK细胞杀伤活性，且随红茶菌浓度的增加，促进作用增强 5．(1) 内质网 保护mRNA分子免受降解/帮助其进入细胞，将mRNA直接递送至细胞a内/降低免疫系统对mRNA的过早清除风险 抗原呈递细胞表面的特异性受体 (2) 抗原蛋白和B细胞（细胞1）接触 辅助性T细胞（细胞2）表面的特定分子发生变化并与B细胞（细胞1）结合 (3) 细胞免疫 动物细胞培养 (4) 能 含不同修饰RNA的脂质体的细胞培养液中，促炎细胞因子的含量均少于含未修饰RNA的脂质体，且与不含RNA的脂质体接近 (5)同时激活体液免疫和细胞免疫；新型疫苗不易引发机体的炎症反应；无需通过培养宿主细胞的工程技术制备疫苗，生产速度更快，成本更低；新型疫苗作用的靶细胞可以被调控 6．(1) 胸腺 B细胞、树突状细胞和巨噬细胞 (2) CD73 颗粒酶B 抑制Treg特异性表达IL-10、TGF-β (3) CD4+ CD25+ 以管家基因HPRT的表达确定细胞的状态 (4) 受体 ABC (5) 细胞毒性T细胞 通过受体识别被病原体感染的靶细胞，并裂解被病原体感染的靶细胞 7．(1) 原癌基因和抑癌基因 表观遗传 （激活的）细胞毒性T细胞 细胞免疫 (2) 细胞因子和O2 肿瘤抗原（抗原决定簇） 树突状细胞（或抗原呈递细胞） 免疫调节 (3) 更强 DOX 进行体内实验、研究NPS的用量等 (4)自身免疫病 8．(1) 摄取、处理并呈递 抗原免疫活性物质（细胞因子） 辅助性T (2) 抗原 正反馈 自身免疫 (3) SmAb4mg/kg 蛋白尿显著减少且肾功能有所改善 特异性结合并抑制致病关键因子APRIL，从而从源头上（起始环节）减少异常IgA的产生 9．(1)风湿性心脏病、系统性红斑狼疮 (2)TNF-α和IL-6 (3) 受体 浆细胞和记忆细胞 细胞毒性T 细胞因子使毛细血管通透性增加，导致血浆蛋白进入组织液，组织液的渗透压升高，引起组织水肿，表现为关节肿胀 (4) 缓解 与模型组相比较，注射含S5基因的腺病毒后，后爪关节肿胀体积明显降低 通过减少辅助性T细胞的比例，减少细胞因子的释放，减少细胞毒性T细胞的激活，进而减少关节组织细胞的裂解破坏 试卷第1页，共3页 1 / 2 学科网（北京）股份有限公司 $ 专题09体液调节和免疫调节 2大考点概览 考点01 体液调节 考点02 免疫调节 体液调节 考点1 一、单选题 1．（2026·江苏·一模）【新情境・多信息分子调节机制】下图是人体内某些生命活动的调节过程示意图（a~e表示信息分子），下列相关分析正确的是（　　） A．体温调节过程只与信息分子c、d有关 B．与信息分子b相比，a参与调节的反应更加准确，但比较局限 C．信息分子d对c的分泌具有正反馈调节的作用 D．信息分子a~e均需借助血液运输才能作用于靶细胞 二、多选题 2．（2026·江苏·一模）【新情境・光暗信号调节生殖活动】褪黑素主要来自松果体，是协调外界光节律与下丘脑—垂体—性腺轴功能的重要激素。若光照刺激减弱，则褪黑素分泌增多。下图为光暗信号对某雄性动物生殖活动的调节过程。下列叙述错误的是（　　） A．此过程中去甲肾上腺素作为激素调节褪黑素的分泌 B．光暗信号调节褪黑素的分泌过程属于神经-体液调节 C．在光暗信号调节的反射弧中，效应器是松果体细胞 D．青少年熬夜玩手机会抑制褪黑素分泌，可能影响性腺发育 三、非选择题 3．（2026·江苏·一模）胰高血糖素样肽-1（GLP-1）是一种主要由小肠L细胞分泌的多肽类激素，通过调控胰岛素和胰高血糖素分泌、降低食欲、延缓胃排空等，从而发挥调节血糖的作用。下图为小肠L细胞产生的GLP-1作用于胰岛细胞具体机制，KATP是ATP依赖的K+通道。请回答问题。 (1)血糖浓度升高时，GLP-1与GLP-1受体（GLP-1R）结合后激活腺苷酸环化酶（AC），使ATP转化为cAMP，进一步激活蛋白激酶A（PKA），激活的PKA一方面可以关闭_________，使细胞膜去极化；另一方面可以激活_________，使Ca2+内流并产生_________电位。细胞内Ca2+浓度增加，促使包裹着胰岛素的囊泡与细胞膜融合，胰岛素释放到血液中。 (2)人类不仅有肠源性的GLP-1，还有胰源性GLP-1和脑源性GLP-1。GLP-1来自于由GCG基因编码的胰高血糖素原，胰高血糖素原在PCSK2（激素前转化酶2）的作用下剪切产生胰高血糖素，胰高血糖素原在PCSK1/3（激素前转化酶1/3）作用下剪切产生GLP-1。GCG基因转录过程相同，生成相同的mRNA序列，其最终在胰腺中形成不同的激素是由于胰高血糖素原在_________细胞中_________加工过程决定的（填“转录后”或“翻译前”或“翻译后”）。结合上述资料推测胰腺和脑能产生GLP-1的原因可能是_________。 (3)GLP-1除了作用于胰岛B细胞外，还能作用于胰岛A细胞和大脑食欲中枢，其作用效果表现在一方面抑制_________分泌，减少肝糖原分解和非糖物质转化；另一方面_________，减少葡萄糖的摄入。 (4)GLP-1促胰岛素分泌的作用具有血糖依赖性。人体内天然GLP-1半衰期极短、可被相应酶迅速分解；GLP-1受体激动剂具有类似GLP-1的作用，但半衰期长、性质稳定。与直接使用胰岛素相比，单独使用GLP-1受体激动剂的优点是_________。 4．（2026·江苏·一模）妊娠糖尿病对母亲和胎儿的巨大危害已引起人们的高度重视，其预防、诊断及治疗已成为当今研究的热点，请分析以下材料并回答问题。 (1)为探讨妊娠期糖尿病（GDM）的病因，研究小组选择GDM孕妇（GDM组）和正常的健康孕妇（对照组）为研究对象，测定相关指标如下表所示：两组孕妇血糖、胰岛素等指标比较 组别 例数 空腹血糖/（mmol/L） 口服葡萄糖后1h血糖/（mmol/L） 口服葡萄糖后2h血糖/（mmol/L） 空腹胰岛素/（mmol/L） 胰岛素抵抗指数 GDM组 160 6.42 9.02 7.93 3.04 1.52 对照组 160 4.19 8.49 6.45 3.72 0.69 ①正常空腹时的血糖浓度为______，实验中可通过抽血检测胰岛素分泌功能是否异常，这是因为激素调节具有______的特点。 ②据表推测，GDM的病因是_______________。 (2)胰岛素抵抗是指胰岛素含量正常而靶器官对其敏感性低于正常的一种状态，这是妊娠期一种正常的生理性抵抗。随孕周增加而加重，为弥补胰岛素敏感性降低而产生的影响，胰岛素的分泌量也相应增加（用“”表示，如图1）。尽管所有孕妇在妊娠期都有上述调节过程，但少数人却发生胰岛B细胞分泌功能衰竭而使血糖升高，导致妊娠糖尿病发生。 ①据图1分析说明血糖调节的方式______，器官甲是______。 ②为弥补孕期雌激素水平升高使胰岛素敏感性降低产生的影响，胰岛素的分泌量相应增加，此为_______调节机制；与正常的健康孕妇相比，GDM病人体重往往会较轻的原因是______。 (3)研究小组发现GDM与miR-330-3p、Lncrna-SNHG17的表达水平有关，如图2所示。 结合表和图2，研究小组认为：miR-330-3p和LncRNA-SNHG17表达水平异常导致机体血糖和胰岛素指标异常，从而导致GDM。设计实验探究研究小组的观点是否正确，请选择合理的实验设计思路： ①取健康且生长状况相同的_________小鼠若干只，均分为A、B两组，空腹条件下测定血糖、胰岛素含量。 ②A组作为实验组，分别_________、_________（选填“促进”、“抑制”）miR-330-3p和LncRNA-SNHG17的相对表达水平，B组不做处理，作为对照组。 ③其他条件_________，一段时间后检测两组小鼠血糖、胰岛素含量指标。 免疫调节 考点2 一、单选题 1．（2026·江苏·一模）如图表示活化的辅助性T细胞产生的白细胞介素（IL-4）的作用，其可刺激B、T细胞的增殖、增强巨噬细胞的作用等。下列相关叙述错误的是（    ） A．辅助性T细胞的活化需抗原的直接刺激且表面特定分子发生变化 B．IL-4刺激B、T细胞的增殖分化可提高机体对癌细胞的免疫监视功能 C．IL-4可通过增强巨噬细胞的作用增强非特异性免疫和特异性免疫 D．IL-4可加速细胞毒性T细胞的分裂、分化，推动细胞免疫进程 二、多选题 2．（2026·江苏无锡·一模）脓毒症会引起肝脏内巨噬细胞激活释放肿瘤坏死因子等会引发炎症反应并引发巨噬细胞发生铁死亡，其信号通路如图1所示，其中GPX4对细胞的铁死亡有抑制作用。为研究黄连碱(COP)对脓毒症的治疗效果及机制，研究者进行了分组实验，检测5组小鼠巨噬细胞中相关蛋白的含量，结果如图2。其中CLP手术会引发脓毒症。有关说法正确的是（　　） A．辅助性T细胞、巨噬细胞均可分泌细胞因子 B．STAT1的磷酸化对GPX4的表达具有促进作用 C．推测Fer-1是一种铁死亡抑制剂 D．COP可能抑制STAT1磷酸化来治疗脓毒症 三、非选择题 3．（2026·江苏南通·一模）过敏性哮喘由过敏原诱发，引起IL-4（白细胞介素-4）、IgE（抗体）、白三烯（细胞因子）异常增高，导致呼吸道收缩、粘液分泌增加、炎症反应等。下图是过敏性哮喘的部分发病机制，其中Ⅰ~Ⅴ表示细胞，请回答下列问题。 (1)过敏性哮喘是免疫系统的________功能异常引起的。 (2)细胞Ⅰ的作用是________。活化细胞Ⅲ的信号除了图示外，还有________。当过敏原再次侵入机体会与细胞Ⅴ________（填细胞名称）上的抗体结合。 (3)先天样淋巴细胞分泌的IL-33在过敏性哮喘发作过程中起关键作用：一方面作用于免疫细胞最终导致细胞Ⅳ________（填细胞名称）分泌IgE；另一方面通过________导致过敏性哮喘发生。 (4)CRH的名称是________。白三烯通过影响CRH的分泌进而影响白三烯的含量，导致过敏性哮喘持续发生，这种调节机制属于________。 (5)度普利尤单抗（能与IL-4和IL-33特异性结合）和糖皮质激素是治疗过敏性哮喘的常见药物。研究人员比较了这两种药物的疗效，结果如下表。（总IgE改善值=治疗后总IgE含量-治疗前总IgE含量） 相关指标 IL-4含量/μg·mL⁻1 白三烯含量/μg·mL⁻1 总IgE改善值/KU·L⁻1 治疗前 56.78 71.89 — 治疗后 糖皮质激素组 49.76 47.02 a 度普利尤单抗组 41.68 40.68 b ①据表中数据推测a________（填“<”、“=”、“>”）b。 ②选择________治疗，疗效更明显、负作用更小。 ③在急救时应选择哪种药物进行治疗并说明理由________。 4．（2026·江苏·一模）红茶菌是一种以糖和茶水为原料，经醋酸菌、乳酸菌和酵母菌共同发酵制成的饮料。近年来的研究表明，红茶菌对于肿瘤的抑制也具有积极的效果。请回答下列问题： (1)为探讨红茶菌饮料对免疫低下小鼠的免疫调节作用，研究人员将72只小鼠随机分为6组，包括正常对照组（N组）、模型对照组（C组）、阳性对照组（P组）、红茶菌饮料低剂量组（L组）、中剂量组（M组）、高剂量组（H组）。并向小鼠体内分别注射等量下表中所示物质，一定时间后进行灌胃处理，检测小鼠体重并记录（体重与免疫力呈正相关）。 组别 N C P L M H 注射 ① 环磷酰胺 ② 环磷酰胺 环磷酰胺 环磷酰胺 灌胃 生理盐水 ③ ④ 2mg/kg/d红茶菌溶液 4mg/kg/d红茶菌溶液 8mg/kg/d红茶菌溶液 注：环磷酰胺是一种免疫抑制剂，市售黄芪精是用于治疗免疫功能低下的药物。请选择正确答案完善表格内容（填字母）。 ①______②______③______④______ A．环磷酰胺 B．市售黄芪精 C．生理盐水 D．无菌水 经检测，实验前后N组小鼠体重上升，C组小鼠体重下降，其它组小鼠体重均先下降后上升。 (2)研究人员进一步检测了红茶菌饮料对免疫低下小鼠自然杀伤细胞（简称NK细胞）杀伤活性的影响，结果如下图所示。 注：NK细胞起源于骨髓中的造血干细胞，是机体重要的免疫细胞，但与T细胞和B细胞不同的是，不需要预先刺激就能裂解肿瘤细胞，其杀伤活性与机体免疫强度呈正相关。 ①细胞毒性T细胞被激活，增殖分化成______，该过程属于特异性免疫中的______免疫。 ②NK细胞与T细胞、B细胞功能不同的根本原因是______，NK细胞无需预先刺激就能杀死对宿主有害的细胞，属于______（填“特异性免疫”或“非特异性免疫”）。 ③由图示结果可得出结论：______。 5．（2026·江苏徐州·一模）人工合成的mRNA分子等通过脂质体包裹可制备mRNA疫苗。下图是mRNA疫苗进入树突状细胞等细胞中表达，并引发相关的免疫反应的机制图，请回答： (1)MHCI类分子分布在________。制备mRNA疫苗时，常用脂质体包裹mRNA后再接种，目的是________（答出1点即可）。mRNA疫苗常因无法准确递送到抗原呈递细胞而使效果大打折扣，为了解决该问题，设计脂质体时，在脂质体表面连接能与________特异性结合的抗体。 (2)活化细胞1的两个信号分别是________、________。 (3)细胞3参与的特异性免疫是________。与灭活病毒疫苗制备过程相比，mRNA疫苗不需要用到细胞工程中的________技术。 (4)RNA本身也可作为抗原引发机体炎症反应，带来安全性问题。研究者猜测修饰过的RNA疫苗可能会减弱机体炎症反应，研究人员向培养的树突状细胞中加入不同种类的脂质体，一段时间后检测培养液中促炎细胞因子的含量，结果如图：据图判断，研究者的假设________（填“能”或“不能”）成立，判断依据是________。 (5)结合上述研究，与传统的灭活疫苗相比，利用单克隆抗体修饰的脂质体和修饰碱基的mRNA制备的新型疫苗所具有的优势包括________。 6．（2026·江苏·一模）2025年10月，诺贝尔生理学或医学奖授予三位科学家，以表彰他们在外周免疫耐受方面的开创性发现，他们的研究揭示了身体的免疫系统如何在不攻击自身组织的情况下，有效防御外来病原体。调节性T细胞（Treg）在维持免疫耐受中发挥重要作用。图1表示Treg对T细胞（Teff）的部分抑制机制，CD39和CD73为细胞表面蛋白。请回答下列问题： (1)外周血中Treg细胞起源于骨髓中的造血干细胞，在_________中发育成熟。在免疫系统中，除了Treg细胞外，还有抗原呈递细胞等，能作为抗原呈递细胞的有_________。 (2)从图1可以看出，Treg细胞表面的CD39可使ATP/ADP水解为AMP，_________进而将其水解为腺苷以抑制T细胞的代谢。另外，Treg除了能分泌IL-10、TGF-β等抑制性细胞因子以抑制T细胞的活化外，还能分泌_________杀伤T细胞。据此研究，请在基因水平上提出一种治疗癌症的新思路：开发_________的靶向药物。 (3)为探究Foxp3基因的表达与T细胞分化为Treg的关系，研究人员首先通过逆转录PCR，检查了正常小鼠不同T细胞中的FOXP3基因的表达情况，结果如图2所示。根据结果分析可知，Foxp3基因在_________T细胞中的特异性表达，通过促进_________的产生推动其分化为Treg。实验中对HPRT基因的mRNA设计引物进行逆转录的原因是_________。 (4)图3中调节性T细胞分泌的细胞因子在传递信息时，都是与不同的特异性_________接触，这些细胞因子可用于_________（填字母）等患者的治疗或缓解。 A．自身免疫病  B．过敏反应 C．器官移植    D．AIDS (5)初始T细胞还可分化成辅助性T细胞和_________，后者在细胞免疫中的作用是_________。 7．（2026·江苏·一模）免疫疗法可激活患者自体免疫系统以对抗癌症。研究人员制备的氧化铁颗粒（SPIONS）可负载CpG ODNs（免疫佐剂）和化疗药物阿霉素（DOX），形成复合颗粒NPS，其能促进体内系列反应以达到杀伤肿瘤细胞的目的，相关机制如图所示。请回答下列问题： (1)癌症的发生主要与一系列________的致癌突变有关。少数癌细胞的基因组DNA甲基化、组蛋白修饰等发生变化，即________改变导致基因表达模式改变，从而引发癌症。T细胞识别肿瘤细胞后，增殖、分化为________将肿瘤细胞杀灭，这种免疫方式为________。 (2)SPIONS和CpG ODNs可将肿瘤微环境中的M2巨噬细胞重塑为M1巨噬细胞，进而释放________，以增强化疗和免疫治疗的有效性，杀伤肿瘤细胞。铁离子诱导肿瘤细胞发生铁死亡，肿瘤细胞死亡后暴露________，在CpG ODNs辅助下，可活化________，增加T细胞的数量。综上分析可知：NPS可构建________、肿瘤铁死亡及化疗的三重协同肿瘤治疗策略，有效杀伤肿瘤细胞。 (3)为验证NPS的肿瘤杀伤效应，选取人乳腺肿瘤细胞系以探究NPS（负载DOX）和游离的DOX对体外肿瘤细胞的杀伤效果，结果如图1所示。 ①与游离的DOX组相比，NPS对肿瘤细胞具有________的杀伤效应，原因可能是NPS可携带更多的________进入肿瘤细胞。 ②为进一步研究NPS对正常细胞的影响，科研人员提取三种正常细胞，分别标记为N0、N1、N2，用NPS对三类细胞进行处理，结果如图2所示。综合上述研究分析：若将NPS用于临床治疗，还需________。 (4)2025年诺贝尔生理学或医学奖获奖科学家研究发现，除了辅助性T细胞和细胞毒性T细胞外，还存在第三种T细胞—调节性T细胞，其具有调控免疫反应的能力，能够抑制那些失控的自体攻击性T细胞；从而避免________的发生。 8．（2026·江苏镇江·一模）IgA肾病是一类以肾小球系膜区IgA免疫复合物沉积为特征的原发性肾小球疾病，其发病与异常IgA的产生密切相关。下图为病原体侵入呼吸道黏膜诱导IgA分泌的部分过程。请回答下列问题： (1)当病原体侵入呼吸道黏膜，细胞1的作用是______，其分泌的物质APRIL属于免疫系统组成中的______。细胞2为______细胞，其表面的特定分子发生变化，并与细胞3结合。 (2)从免疫学角度分析，异常IgA作为______与机体产生的相应抗体结合形成CIC，CIC沉积于肾脏会诱导产生引发炎症的物质，进而导致CIC沉积的程度加重，形成一个______（选填“正反馈”或“负反馈”）回路，最终导致肾损伤。异常IgA引发的肾脏损伤属于______病。 (3)异常IgA的过量产生是IgA肾病发病的起始环节，APRIL是诱导产生异常IgA的浆细胞存活与分化的关键因子。科学家开发了靶向APRIL的单克隆抗体Sibeprenlimab（以下简称SmAb）。临床试验结果下表所示（所有数据以治疗前水平为基线进行比较）。其中UPCR升高提示肾损伤严重，eGFR下降提示肾功能衰退。 组别 蛋白尿指标（UPCR） 较基线降低百分比 肾功能指标（eGFR） 较基线变化值（mL/min/1.73m2） 安慰剂组 20.0% -7.4 SmAb2mg/kg组 47.2% -2.7 SmAb4mg/kg组 58.8% +0.2 SmAb8mg/kg组 62.0% -1.5 ①根据试验结果，______组治疗效果较好，理由有______。 ②利用SmAb治疗IgA肾病的优点有:______。 9．（2026·江苏·一模）类风湿性关节炎（RA）是一种自身免疫病，主要病症为关节软组织肿胀、关节骨损伤，属于炎症性疾病。科研人员对RA的发病机制及治疗进行了相关研究。请回答下列问题： (1)RA属于免疫失调的一种，请写出一种与其发病机理类似的疾病_______。 (2)人体内的甲类细胞因子能促进B细胞增殖分化，会促进免疫炎症反应，乙类细胞因子则会抑制免疫炎症反应，这两类细胞因子共同作用，维持免疫反应的进行。为了研究RA的发生与这两类细胞因子的关系，研究人员对健康志愿者及RA患者血清中的四种细胞因子平均含量进行测定（结果如下表），其中属于甲类细胞因子的有______。 细胞因子 TNF-α IL-6 IL-4 IL-10 健康志愿者 17 24 66 23 RA患者 36 75 36 18 (3)细胞因子通过与淋巴细胞表面的______结合后调节免疫应答。其中甲类细胞因子促进B淋巴细胞增殖分化为______，同时刺激______细胞分裂分化，引起组织细胞裂解，释放细胞内容物，进而引发更严重的炎症反应。RA引起的关节肿胀与细胞因子作用于关节部位的毛细血管有关，机理是_______。 (4)S5基因控制合成的S5蛋白是治疗某些炎症性疾病的药物。为研究S5蛋白对RA的影响，科研人员构建并利用RA模型鼠进行分组实验（腺病毒可将基因递送到细胞内且对大鼠无影响），结果如图1、图2所示。 ①分析图1可知，S5蛋白在一定程度上可_____（从“缓解”“加重”中选填）RA模型鼠的患病症状，判断依据是______。 ②结合图2信息，从细胞免疫角度分析，S5蛋白对RA的作用机制为______。 试卷第1页，共3页 1 / 2 学科网（北京）股份有限公司 $