上海市七宝中学2025-2026学年高三下学期开学检测生物试题

2025学年第二学期高三年级生物等级考开学练习 考生注意： 1.本试卷共8页，考试时间60分钟，满分100分。 2.全卷包括六大题，每个大题由若干小愿组成：所有答案作答必须全部填涂在答题纸 上：做在试卷上一律不得分。 3,容卷前，务必在答题纸正面清楚地填写班级、姓名、学号。 一、海洋细菌B及海洋生态系统（(24分) 海洋细茵B菌体表面存在一种可裂解DMSP(海水中的一种含球有机物)的梅DL,产生 生物毒性物质丙烯酸，用以抵御纤毛虫（一种单细隐动物）等描食者。研究人员将牙生型B 茵林和敲除L基因的缺陷型b茵株进行荧光标记，然后分别与纤毛虫共同培养，一段时间 后调查纤毛虫密度，结果如图1所示。 oI组：B菌种、无DM·-Ⅲ阻b菌种、无DMSP Ⅱ组B菌种、有前M四V组b菌种、有DM oPI组40 30 20 10 组0 0 04050607080 0 304050607080 时间h) 时间) 图1 1、(1分)丙烯酸的产生体现了生态系统的 功能。 2、(4分)据图1可知，在实验时间内纤毛虫的种群数量变化呈现“”型增长， 组纤毛虫种群的K值更小，其原因可能为：野生型B茜株含有控制酸儿合成的基因一 一纤毛虫种群K值降低。（编号排序） ①纤毛虫可获得的食物资源减少 ②野生型B菌株合成醇L ③丙烯酸抑制纤毛虫取食B菌株 ④酶DL裂解DMSP产生丙烯酸 3、（3分)下述实验中支持该解释的证据为 一·（多选) A.与野生型B菌株共培养时，DSP条件下纤毛虫体内带荧光标记的食物泡少 B,与野生型B菌株共培米时，DMSP条件下纤毛虫体内带荧光标记的食物泡多 C.与缺陷型b盥株共培养时，DMSP条件下纤毛虫体内带荧光标记的食物泡少 D.与缺陷型b菌株共培养时，DMSP条件下纤毛虫体内带荧光标记的食物泡多 4、（2分)已知不含醇DL的海洋细菌A也是纤毛虫的食物，为继续探究细茵B抵侮纤毛虫 捕食的机制，科研人员将野生型细菌B、缺陷型细菌b分别与细菌A按一定比例混合，再与 纤毛虫共同培养。一段时间后，统计培养液中不同细菌的数量，结果如图2。（设细菌B数 量/细菌A数量为S,设细菌b数量/细菌A数量为S)据图推测。野生型细菌B在含有DWSP 时，可以通过改变纤毛虫的 来降低被捕食几率。（单选) 口lgS, 1 ■lgS2 0 -1 -2 31 时间 Oh 72b 72h DMSP 无 有 图2 A.种群数量 B.捕食偏好 C.栖息位置 D.抽食时间 生态学家对某海洋生态系统进行能量分折，得到下表。其中一V代表不周的管养级， GP代表总生产量，即同化量，NP代表净生产量，单位均为J/m·a 生物群落 GP和NP X NP/GP GP=871.27×10的 I -=369.69x10 +501.58×103 0.424 GP=141.10×103 IⅡ +79.13×10的 0.44 -=62.07×103 GP=15.91×10的 Ⅲ +1323×10 0.176 p=2.81×10 GP-0.88×103 V +0.54×10 0.381 =0.34×103 V Gp=211.85×103 ◆192.59×10 0.091 P=19.26×109 5、(2分)张中“X”代表的含义是： (填生理过程)中的能量消耗。 6、(4分)该生态系统的总生产量为 最高苔养级与其上一苦养级之间的能量 传递效率是 。 (保留两位小数) 7、(2分)调查结果显示该生态系统的生物量在 ·(单选) A,增大 B.减小 C.不变 D.无法判断 8、(3分)下列关于V的描述合理的是 (多选) A,V中的生物是初级消费者 B.V中的生物是分解者 C,V中的生物生长效率可能很低 D.V中的生物将大部分能武都用于了呼吸产热 9、(3分)在实际调查中发现，海洋的能量输入来源包括一·（多选） A.海洋植物光合作用固定的太阳能 B.海洋动物呼吸释放的能量 C. 江河支流和陆地化学能的补给 D.海洋做生物分解作用释放的能量 二、家猫的体色（12分) 京猫毛色受常染色体和性染色体基因拉制。 10、(2分)家猫常染色体上的2对等位基因独立遗传(A/a、E/e),显性基因E使毛色呈 黑色，隐性基因e使毛色呈黄色，A蛋白抑削E蛋白功能，a蛋白无此功能、基因型为AaEe 2 的雌雄家猫交配，子代纯合黑猫的概率为 研究发现：①在家猫发育过程中，休如胞的2条X染色休同时存在时，会随机失活其中 1条：②X染色体上1对等位基因参与毛色拉剂：（黑色)、（共色)和XX°（玳理色）。 对京猫胚胎皮肤细胞进行检测，统计能转录B或0基因的不同类型如胞比例，结果如困3。 多1001 ☐成纤维细胞 出 角质形成细胞 80- ☑黑素细胞 60 40- 日06H 20- ### 井# 舞 0 黑色雄猫 黄色雄猫 未知猫 注：“#”个代表数值为0 图3 11、（3分)据图3判断，下列说法正确的是d (多选) A,该mRNA特异性地在熙素细胞中转录 B.该mRNA由B基因转录产生 C.未知猫的基因型是 D. 未知猫中未出现染色体随机失活 性染色体基因(B/0)能影响常染色体基因对毛色的拉制。E蛋白通过P蛋白拉制毛色 形成：0蛋白存在时，与P蛋白结合，导致P蛋白降解从而改变毛色，机制如图4所示。若 无E蛋白则毛色皆为共色。 國a&白 留a蛋白 胞外 胞内 E蛋白 E蛋白 P蛋白 图逐白胖帆 P蛋白 蛋白 黑色 黄色 图4 12、（2分)不含A基因的杂合黄色雌猫基因型有种。（单选） A.1 B.2 C.3 D.4 13、(2分)含aare基因的黄色雌猫与含aaEe基因的黑色雄猫杂交，子代雄猫的毛色是一， 14、(3分)若两只纯合黄猫杂交，子代雄猫均为黑色，子代雌猫基因型为 三、Usher综合征(13分) Usher综合征(USH)是一种听力和礼力受损的常染色体遗传病，分为a型、B型和Y 型。已经发现至少有10个不同基因的突变都可分别导致US州。在小鼠中也存在相同情况。 两个由单基因突变引起的a型US州的家系如图5。 3 家系1 家系2 99 1T9 正常男性 正常女性 男性患者 女性患者 图5 15、(3分)根据图5和已学知识分析，以下描述正确的是 (多选) A.多种不同基因的突变都可分别导致USH,说明基因突变有随机性 R家系1的II-2是携带者的概事为1/2 C.两个家系的USH均为常染色体隐性遗传病 D.家系2的I-1和I-2均为杂合体 16、(2分)家系1的I1-1与家系2的I1-2之间婚配，所生子女均正常，原因是_。 (单选) A.I1-1减数分裂时发生基因突变 B.II-2斌数分裂时发生基因突变 C.家系1和家系2的USH是由不同基因突变引起的 D.子女在胚胎发育时发生基因突变 17、(6分)基因间的相互作用会使丧型复杂化。例如，小限在单基因G或R突变的情况下， g8表现为a型，r表现为y型，而双突变体小鼠g8rr表现为α型。表型正常的GR:小收间杂 交，F,表型及占比为：正常9/16、a型3/8、Y型1/16。说明基因G/g和R/r位于 (同源/非同源)染色体上。F,的a型个体的基因型是 18、(2分)r基因编码的R蛋白比野生型R蛋白易于惮解，导致H。因此、抑刷心降解 是冶疗USH的一种思路。已知通过蛋白酶体降解，但抑制蛋白廊体的功能会导致细胞调 亡，因而用于治疗的药物需在增强R稳定性的同时，不抑制蛋白秘体功能。红色荧光蛋白 与某蛋白的融合蛋白以及绿色荧光蛋白与的融合蛋白都通过蛋白酶体降解，研究者制备 了同时表达这两种融合蛋白的细跑，在不加入和加入某种药物时均分别测定两种荧光强度。 如果该药物符合要求，则加药后的检测结果是 （单选) A,红色茨光强度基本不变，绿色荧光强度显著增加 B.红色荧光强度基本不变，绿色荧光强度显著增加 C.红色荧光强度基本不变，绿色荧光强度基本不变 D.红色荧光强度显著增加，绿色荧光强度显著增加 四、CB基因与平滑肌细胞(21分) 平滑肌闽胞(MC)是高等动物血管壁的重要坦成，其功能厍碍会导政主动脉指的发生。 研究人员进行了如下实验，获得同时含有图6所示基因的杂合小鼠C。Cr日重组酶可识别DM 分子中的loxP序列，当DM分子上存在两个同向IoxP时，Cre重组酶可将两个IoxP之间 的DNM序列切除。 Stop:阻止其后基因转录的序列 tT,红色荧光蛋白基因 Stop loxP CB,Cre凰组酶雌激素受体融合基因 注：1oxP不彩响任何基因功触 小鼠A 小鼠B 图6 19、(2分)SMC由胚胎发育过程中的中胚层细胞分化而来，下列可以作为中胚层细胞分化 为SMC的标志的是 一。（单选) A.细胞表达肌肉收缩所恶的肌动蛋白 B.细胞表达细胞周期蛋白p53 C.细胞表达RNA聚合酶 D.细胞表达ATP合酶 20、(2分)构建小鼠A时，先通过PCR获得CE基因，欲得到大量完整的CB基因，该技术 的最后一个环节应选用引物 。(单选) A.P1和P2 B.P3和P4 C.P2和P3 D.P1和P4 P3 雌激素受体基因 P4 Cre重组酶基因P2 图7 21、(2分)为保证CE在SNC中特异性表达，应该可采取的策略是 (单选) A.促进CE序列发生甲基化修饰 B,在CE基因编码序列前插入SMC特异性启动子 C.在CE基因编码序列后插入SMC特异性终止密码子 D.在CE基因编码序列的第一位插入SMC特异性起始密码子 22、(4分)已知C邻基因中有XbaI的识别序列，图8为用于构建融合基因表达载体的质粒 部分示意图。为使CE基因与质粒高效拼接，可用 限制酶对质粒进行酶切，在CE 基因的两端分别添加 限制藤的识别序列。（编号选填） ①XbaI ②BamHI ③SmaI ④EcoRI ⑤SpeI ATG SpeI BamH】TGA Spe I5'-ACTAGT3 启动子 Amp抗性基因 BaHI5'_GGATCC.3 Xba IS-TCTAGA-3) X沿aI BamH -Sma!-EcoRI Sma I5'-CCCGGG3 CAGC-ATGm…TCTAGA GGA TCC CCG GGT GAATICATG-,DNA序列 EcoR15.GAATIC3 图8 23、(2分)构建同时含有Iox、Stop和tdT的表达载体，以获得小鼠B,最合适的受体细 胞是 。（单选) A.小鼠骨髓胞细胞 B.人胚胎干细胞 C. 小鼠受精卵细胞 D.小鼠SMC 24、（2分)外源药物他奠昔芬可以与细胞质中的雌激素受体结合并使其进入细胞核。用他 莫昔芬饲喂小假C后，可观察到」 (单选) A.小鼠C的SMC发出红色荧光 B.小鼠C未发出荧光 C.小鼠C的全身发出红色荧光 D.小鼠C的SC之外的部分发出红色荧光 为利用CE杂合小鼠研究血管MC中特异性袁达的S基因在主动脉猫形成中的作用，在 S基因两侧分别引入一个IoxP,这样的S基因称为fIox基因，获得fIox杂合小氖(fIox/+) 后，开展如图9所示的杂交实胞。已加S基因和CE位于小鼠的非同源染色体上。 P flox/+ CE/+ 小鼠C F flox/+CE/+ 小假D F3 f1ox/P1oxC吧/+ 小E 图9 25、(2分)为获得F中的小鼠E,仅考忠S基因的遗传，用于与杂交的小鼠D的基因型 应为 26、(3分)兰过他莫昔芬诱导后，下列基因可能存在于小假E血管SC基因组中的有」 (多选) A.S基因 B.tdT基因 C.CE基因 D.f1ox基因 27、（2分)为了使研究更具有科学性，适用于检测评估CE表达的组织特异性的是 (单选) A.检测SMC中tdT基因的求达悄况 B.检测多种组织中tdT基因的表达悄况 C.检测多种组织中S基因的表达情况 D.检测SMC中是否具有1oxP序列 五、5Ⅲ与抑郁症(18分) 5-羟色胺(5-HT)是网拉情斯和社交行为的关战神经造质。抑郁症是由大脑内5-HT缺 乏引起的。大脑D神经元释放5-HT及其在突触间隙发挥作用的过程如图10所示， 0立 ·5-HT 倒 QSERT DRN神经元， T5-HT受体) 又5-HT受体B 图10 28、(2分)下列属于内环境的物质或结构是 (单选) A.5-HT B.SERT C.R D.R 29、（3分)5-HT与突触后神经元上的5-T受体结合后，引发突触后膜电位的变化，膜外 电位发生的变化是 一。5-HT发挥作用后可被转运体(SET)回收到突触小体。5-HT 进出细胞的运输方式有」 30、(3分)抑郁状态与大脑中5-HT的含量降低密切相关。下列叙述支持此观点的是 (多选) A.抑郁症患者突触前膜的SERT含量较高 B.敲除健康小鼠的R基因不出现抑郁症状 C.抑制健康小鼠释放5-HT会出现抑郁症状 D.抑郁症治愈后突触间隙中5-HT的含量增加 6 胞体区(A区)的5-HT也可作用于R,调拉DRN动作电位的发放频华，如田11所示。 抗抑加药物F能与SERT结合，但使用早期效果不佳。检测正常小鼠（甲）、抑郁小鼠（乙) 和脑部注射F两小时后的抑都小爪（丙）A区胞外5-T含量，站果如图12。 胞体区（A区) 20r 皮层、海马区(B区) 如 动作钝位K .5-HT L R结合少 正常 + 10 动作典位 5 R幽结合多 抑郁症 00 乙丙 图12 31、(4分)药物F效果不佳的原因是 (编号排序) ①区胞外的5HT含量升高 ②DRN神经元动作电位频率降低 ③轴突末梢释放的5-HT减少 ④药物下抑制A区5-HT的回收 ⑤5HT与R结合增多 32、(6分)已知胞体内的N蛋白可与SERT结合。为进一步探究抑郁症小鼠A区5-HT增多 的原因，将小鼠DN神经元中的N基因微低，检测胞体相关物质含量（图13)。结果说明N 蛋白能 (促进/抑制)SERT转移到膜上。研究人员据此设计出阻惭N蛋白与SERT结合的药 物Z,弥补药物F的缺点。Z快速绥解抑都的分子机制是_、 。(编号选择并排序) 对照敲低N基因 N蛋白 膜上SERT 总SERT 标准内参 图13 个药物Z阻断N蛋白与SERT结合 ②DRN动作电位发放频率降低 ③DRN动作电位发放频率升高 ④释放到B区的5HT增多 ⑤释放到A区的5-T增多 ⑧DR咆体膜上SERT增多 突触前膜上SERT增多 ⑧5-HT被回收多，与Rk结合少 ⑨5-HT被回收多，与R结合少 六、茉莉酸对种子大小的调控机制(12分) 茱莉酸(J)能够调拉拟南芥种子的大小，提高幼苗对逆境的造应性。研究人员对其调 控机制展开探究。 33、(4分)研究发现，种子发育过程中J蛋白(JA的受体)和D蛋白均有表达，分别由J、 D基因控喇。研究人员检测了不同类型拟南芥种子的大小，发现种子由大到小为J基因被除 突变体（丁）、野生型株系(T)、D基因敲除突变体(D)。由此推测，J蛋白和D蛋白对 种子大小的调控作用分别是 ·(促进/抑制) 34、(2分)已知K基因丧达产物能促进细胞增殖、科研人员检测T、K、J和双：除突变 体(K丁)的种子大小，结果如图14.推测J信号通路通过影响K基因表达调控种子大小。 请在图14中补充能证明上述推测的结果。 (国) 0.20 0.15 0.10 0.05 WT K J K-J 图14 S蛋白会占据启动子从而抑制K基因的转录。为研究S姿白与D蛋白的关系，研究人员 设计了以下实验，其中1如和2组妇胞中分别转入不同重组质粒：yc和FIag为标记基因： 提取各妇细胞的总每白，用不同抗体检测，结果如田5a:科用抗yc抗体偶联斑球对各组 总蛋白进行沉汶，对况淀蛋白用不同抗体进行检测，绮果如图5。 1组2组 1组2组 转人的 Myc-D 注： 重组质粒Flag-S “+”表示转入， 抗Flag抗体检测 “”表示未转入。 抗Myc抗体检测 图15a 图15品 35、(2分)实验结果表明：S蛋白 (能不能)与D蛋白结合。 36、(4分)综上所述，在①~④处选择合适的编号，以完普植物在受到环境胁迫时调控种 子大小的过程。 JA 环境助迫： 转录方向 ① ② ③ ④ ①K基因 ②S蛋白 ③D蛋白 ④J蛋白