2026届高三生物二轮复习知识清单专题一 内环境稳态、神经调节、体液调节

专题一 内环境稳态、神经调节、体液调节 一、复习要点 考点1 细胞生活的环境 1．体液包括细胞内液（约占2/3）和细胞外液（约占1/3），其中细胞外液构成的液体环境即内环境，主要包括血浆、组织液、淋巴液。 2．组织液、淋巴液的成分和各成分的含量与血浆相近，但又不完全相同，最主要的差别在于血浆中含有较多的蛋白质。 3．内环境的作用是细胞通过内环境与外界环境进行物质交换。 4．渗透压、酸碱度和温度是细胞外液理化性质的三个主要方面。 5．渗透压是指溶液中溶质微粒对水的吸引力。溶液渗透压的大小取决于单位体积溶液中溶质微粒的数目：溶质微粒越多，即溶液浓度越高，对水的吸引力越大，溶液渗透压越高。 6．在37℃时，人的血浆渗透压约为770 kPa，相当于细胞内液的渗透压，其大小主要与无机盐和蛋白质的含量有关，细胞外液渗透压的90%以上来源于Na＋和Cl－。 7．人体细胞外液的温度一般维持在37 ℃左右。 8．下列生理过程发生的场所 ①剧烈运动产生乳酸、丙酮酸分解、蛋白质合成（细胞内） ②H2O2分解（细胞内） ③食物中淀粉消化成葡萄糖、蛋白质分解为氨基酸（消化道） ④抗原与抗体结合（内环境） ⑤乳酸与NaHCO3反应 （内环境） 考点2 内环境的稳态 1．当外界环境的变化过于剧烈，或人体自身的调节功能出现障碍时，内环境的稳态就会遭到破坏，危及机体健康。 2．内环境稳态的实质：内环境的各种成分和理化性质保持动态平衡。 3．目前普遍认为，神经－体液－免疫调节网络是机体维持稳态的主要调节机制。 4．内环境稳态的意义是机体进行正常生命活动的必要条件。 5．在分子水平上，存在基因表达的稳态、激素分泌的稳态、酶活性的稳态等。 考点3 神经调节的结构基础 1．人的神经系统就包括中枢神经系统和外周神经系统两部分。 2．外周神经系统包括与脑相连的脑神经和与脊髓相连的脊神经。人的脑神经共12对，主要分布在头面部，负责管理头面部的感觉和运动；脊神经共31对，主要分布在躯干、四肢，负责管理躯干、四肢的感觉和运动。此外，脑神经和脊神经中都有支配内脏器官的神经。 3．传出神经可分为支配躯体运动的神经（躯体运动神经）和支配内脏器官的神经（内脏运动神经）。 4．支配内脏、血管和腺体的传出神经，它们的活动不受意识支配，称为自主神经系统。 5．自主神经系统由交感神经和副交感神经两部分组成，它们的作用通常是相反的。当人体处于兴奋状态时，交感神经活动占据优势；而当人处于安静状态时，副交感神经活动则占据优势。交感神经和副交感神经对同一器官的作用，犹如汽车的油门和刹车可以使机体对外界刺激作出更精确的反应，使机体更好的适应环境的变化。 考点4神经调节的基本方式 1．在中枢神经系统的参与下，机体对内外刺激所产生的规律性应答反应，叫作反射。 2．神经调节的基本方式是反射；完成反射的结构基础是反射弧。 3．反射弧通常由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器组成，一个反射弧至少由2个神经元参与组成；反射活动需要完整的反射弧来实现，如果反射弧中任何环节在结构或功能上受损，反射就不能完成。 4．反射分为条件反射和非条件反射，前者是在非条件反射的基础上，通过学习和训练而建立的。条件反射需要大脑皮层的参与。 5．条件反射使机体具有更强的预见性、灵活性和适应性，大大提高了动物应对复杂环境变化的能力。 考点5 神经冲动的产生和传导 1．在神经系统中，兴奋是以电信号（又叫神经冲动）的形式沿着神经纤维传导的。 2．静息电位表现为外正内负；主要原因是静息时钾离子外流，使膜外阳离子浓度高于膜内。 3．动作电位表现为外负内正，产生原因是Na＋内流，使兴奋部位内侧阳离子浓度高于膜的外侧。在兴奋部位与未兴奋部位之间由于电位差的存在而发生电荷移动，这样就形成了局部电流。 4．突触的结构包括突触前膜、突触间隙和突触后膜三部分。 5．兴奋在神经元之间的传递是单向的，即只能由上一个神经元的轴突→下一个神经元的树突或细胞体，单向传递的原因是：神经递质只存在于突触小泡中，只能由突触前膜释放，然后作用于突触后膜上。 6．兴奋在突触小体中传递时信号的转换是电信号→化学信号，在突触中信号的转换是电信号→化学信号→电信号。 7．神经递质与突触后膜上的特异性受体结合，体现了细胞膜的细胞间信息交流功能。递质与受体结合并发挥完作用后的去向是迅速被降解或回收进细胞，以免持续发挥作用。 考点6 神经系统的分级调节 1．躯体各部分的运动机能在皮层的第一运动区内都有它的代表区，而且皮层代表区的位置与躯体各部分的关系是倒置的。下肢的代表区在第一运动区的顶部，头面部肌肉的代表区在底部，上肢的代表区则在两者之间。 2．皮层代表区范围的大小与躯体的大小无关，与躯体运动的精细程度有关，运动越精细且复杂的器官，其皮层代表区的面积越大。对躯体运动的调节支配具有交叉支配的特征（头面部多为双侧性支配）。 3．躯体的运动受大脑皮层以及脑干、脊髓等的共同调控，脊髓是机体运动的低级中枢，大脑皮层是最高级中枢，脑干等连接低级中枢和高级中枢。 4．排尿不仅受到脊髓的控制，也受到大脑皮层的调控。脊髓对膀胱扩大和缩小的控制是由自主神经系统支配的：交感神经兴奋，不会导致膀胱缩小；副交感神经兴奋，会使膀胱缩小。 考点7 人脑的高级功能 1．人的大脑除了感知外部世界以及控制机体的反射活动，还具有语言、学习、记忆等方面的高级功能。 2．语言功能是人脑特有的高级功能，它包括与语言、文字相关的全部智能活动，涉及人类的听、说、读、写。 3．人类的语言活动是与大脑皮层某些特定区域相关的，这些特定区域叫言语区。大脑皮层言语区的损伤会导致特有的各种言语活动功能障碍。 4．学习和记忆涉及脑内神经递质的作用以及某些种类蛋白质的合成。短时记忆可能与神经元之间即时的信息交流有关，尤其是与大脑皮层下一个形状像海马的脑区有关。长时记忆可能与突触形态及功能的改变以及新突触的建立有关。 5．情绪也是大脑的高级功能之一。 6．抗抑郁药一般都通过作用于突触处来影响神经系统的功能。 考点8激素调节的过程 1． 血糖的来源和去向。 2．糖尿病是一种严重危害健康的常见病，主要表现为高血糖和尿糖，可导致多种器官功能损害。人类的糖尿病分为1、2两种类型，多饮、多尿、多食是其共同外在表现。1型糖尿病由胰岛功能减退、分泌胰岛素减少所致，通常在青少年时期发病。 3．在一个系统中，系统本身工作的效果，反过来又作为信息调节该系统的工作，这种调节方式叫作反馈调节。反馈调节是生命系统中非常普遍的调节机制，它对于机体维持稳态具有重要意义。 4．研究表明，甲状腺激素分泌的调节，是通过下丘脑—垂体—甲状腺轴来进行的。（如下图）。 在甲状腺激素分泌的过程中，既存在分级调节，也存在反馈调节。 5．人和高等动物体内还有“下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴”“下丘脑—垂体—性腺轴”等，人们将下丘脑、垂体和靶腺体之间存在的这种分层调控，称为分级调节。 6．激素调节具有通过体液进行运输、作用于靶器官、靶细胞、作为信使传递信息、微量和高效等特点。 7．临床上常通过抽取血样来检测内分泌系统中激素的水平，因为内分泌腺没有导管，内分泌细胞产生的激素弥散到体液中，随血液流到全身，传递各种信息。 8．激素会与靶细胞上的特异性受体相互识别，并发生特异性结合，起作用后就失活了。 考点9体液调节与神经调节的关系 1．激素等化学物质，通过体液传送的方式对生命活动进行调节，称为体液调节。激素调节是体液调节的主要内容。除激素外，其他一些化学物质，如组胺、某些气体分子（NO、CO等）以及一些代谢产物（如CO2），也能作为体液因子对细胞、组织和器官的功能起调节作用。CO2是调节呼吸运动的重要体液因子。 2．一些低等动物只有体液调节，没有神经调节。 3．无论是酷热还是严寒，无论是静止还是运动，人的体温总能保持相对恒定，而这种恒定是人体产热和散热过程保持动态平衡的结果。 4．代谢产热是机体热量的主要来源。在安静状态下，人体主要通过肝、脑等器官的活动提供热量；运动时，骨骼肌成为主要的产热器官。而皮肤是人体最主要的散热器官。 5．Na＋的主要来源是食盐，几乎全部由小肠吸收，主要经肾随尿排出，排出量几乎等于摄入量。 6．当人饮水不足或吃的食物过咸时，细胞外液渗透压会升高，下丘脑中的渗透压感受器会受到刺激。这个刺激一方面传至大脑皮层，通过产生渴觉来直接调节水的摄入量；另一方面促使下丘脑分泌、垂体释放的抗利尿激素增加，从而促进肾小管和集合管对水分的重吸收，减少了尿量的排出，保留了体内的水分，使细胞外液的渗透压趋向于恢复正常。 7．当大量丢失水分使细胞外液量减少以及血钠含量降低时，肾上腺皮质增加分泌醛固酮，促进肾小管和集合管对Na＋的重吸收，维持血钠含量的平衡。 8．在人和高等动物体内，神经调节和体液调节之间的联系：（1）不少内分泌腺直接或间接受中枢神经系统的调节，在这种情况下，体液调节可以看作是神经调节的一个环节。 9.内分泌腺分泌的激素可以影响神经系统的发育和功能。 二、专题练习 1．如图为人体体液之间物质交换示意图，其中甲～丁表示人体体液的四种不同组成成分。下列叙述正确的是（ ） A．毛细血管壁细胞的内环境是乙、丙 B．甲中可含有抗体、激素和血红蛋白 C．甲与丙的最主要区别是甲中含有较多蛋白质 D．急性肾小球肾炎会导致甲的含量增加 2．组织液流经组织细胞时 CO2的运输过程，图中Hb为血红蛋白，①②为细胞外液。据图分析，下列说法错误的是（ ） A．图中①和②分别表示组织液和血浆 B．Hb能维持红细胞内pH的相对稳定 C．出红细胞的同时进入红细胞，可维持离子平衡 -3H CO D．随着 CO2的进入，红细胞可能会出现轻微失水现象 3．如图表示人体内的细胞与外界环境进行物质交换的过程，其中a、b、c代表内环境的组成成分。下列叙述错误的是（ ） A．某人花粉过敏时可能引起a的含量增多 B．某人一次摄入大量的食醋，不会引起内环境pH明显下降，原因是a中含有缓冲物质 C．在a、b、c三种液体中，a中的蛋白质含量最多 D．e表示泌尿系统 4．某中年女性感染病毒期间，因过量饮水而发生水中毒，出现意识模糊而紧急入院治疗。水中毒又称为稀释性低钠血症，指当机体所摄入水总量大大超过了排出水量，导致水分在体内滞留。下列相关叙述，错误的是（ ） A．水中毒与血浆渗透压过量下降有关 B．人体内的水均来自饮水和食物中所含的水 C．机体通过对水和无机盐的调节，以维持细胞外液Na+浓度 D．低钠会引起神经、肌肉兴奋性降低，甚至引发肌无力 5．神经系统是由神经细胞构成的，关于神经系统和神经细胞的叙述，错误的有（ ） ①脊髓和脊神经是神经系统的外周部分 ②构成神经系统的细胞都能够接受信息并能传导信息 ③树突接受信息并将其传导到细胞体，轴突将信息从细胞体传向其他神经元、肌肉或腺体 ④轴突和树突末端均有细小分支，遍布人体全身 ⑤脑神经和脊神经中都有支配内脏器官的神经 ⑥自主神经系统的兴奋不受大脑皮层的调控 A．两项 B．三项 C．四项 D．五项 6．下列有关反射的叙述，正确的是（ ） A．一个完整的反射活动可以由一个神经元完成 B．条件反射一定需要神经中枢参与，非条件反射则不一定需要神经中枢参与 C．只有保持完整的反射弧结构才能完成反射活动 D．机体内各种反射活动的完成都要有大脑皮层的参与 7．剧烈运动可能导致肌肉酸痛、头晕等疲劳症状。研究发现疲劳的发生跟神经肌肉接头处的代谢有关。某研究团队用大鼠的左、右腿分别代表疲劳腿和兴奋腿，用电持续刺激左腿坐骨神经一腓肠肌的样品直到疲劳状态，测定腓肠肌神经肌肉接头处，求得相关平均值，结果如下表所示。下列叙述错误．．的是（ ） 样品 乳酸浓度（μg/ml） 乙酰胆碱浓度（μg/ml） 乙酰胆碱酯酶浓度（μg/ml） 左腿样品 0.506 0.784 0.430 右腿样品 0.421 0.364 0.430 注：乳酸光密度值（该值越大代表乳酸浓度越高） A．对右腿的处理是进行适当的电刺激 B．上述实验中肌细胞膜上出现了钠离子内流 C．产生乳酸的呼吸方式不能产能，导致出现头晕等症状 D．根据结果推测：可能由于乙酰胆碱酯酶的活性降低导致乙酰胆碱浓度升高 8．某研究人员发现：刺激猫支配尾巴的交感神经后可引起尾巴上的毛竖立，同时心脏活动加速；如果将自尾巴回流的静脉结扎，再刺激该交感神经就只能引起尾巴上的毛竖立，而心脏活动不加速。下列对该实验现象的分析，错误的是（ ） A．副交感神经是传出神经，与交感神经的作用往往相反，相关的神经中枢大部分在脊髓 B．刺激猫支配尾巴的交感神经是反射弧的传出神经 C．实验刺激猫尾巴上的毛竖立，同时心脏活动加速，副交感神经活动减弱 D．猫支配尾巴的交感神经末梢释放的化学物质可由静脉回流至心脏 9．某病人因脑梗塞使大脑皮层部分区域受到损伤，导致咀嚼功能下降，下列说法错误的是（ ） A．大脑皮层是主要由神经元胞体及其树突构成的薄层结构 B．该病人受损部分可能是大脑皮层的第一运动区 C．负责咀嚼功能的中枢位置在大脑皮层相应区域的顶部 D．大脑皮层运动代表区的范围大小与躯体运动的精细程度呈正相关 10．如图是人体躯体运动调节示意图，小脑与大脑皮层及肌肉之间存在复杂的回路联系，当大脑皮层运动区向脊髓前角运动神经元发出冲动时，可同时将此冲动传入小脑。而当肌肉进行相应活动时，肌梭、肌等器官又将肌肉活动的各种复杂信息连续不断地传入小脑，进而通过小脑对脊髓的控制来影响肌肉活动。下列有关叙述正确的是（ ） A．躯体运动受大脑皮层、小脑、脑干以及脊髓等的共同调控 B．躯体运动调节过程中存在分级调节，大脑皮层神经元与脊髓之间的突触只能释放兴奋性神经递质 C．大脑皮层发出的指令必须经过小脑和脑干才能传给低级中枢 D．肌肉活动的各种信息会不断传入身体平衡中枢--脑干，有利于保持运动的平衡性 11．机体内各种激素彼此关联，相互影响，可共同参与调节同一生理过程。下列对激素间相互关系的描述，错误的是（ ） A．抗利尿激素和醛固酮均能作用于肾脏，二者为协同关系 B．胰岛素可降低血糖，肾上腺素可使血糖升高，二者作用相抗衡 C．甲状腺激素与胰高血糖素都对血糖的稳定起作用，二者为协同关系 D．生长激素和甲状腺激素都可促进动物生长，二者为协同关系 12．下面是与促胰液素发现有关的4个实验： ①稀盐酸注入上段小肠肠腔→胰腺分泌胰液 ②稀盐酸注入静脉血液→胰腺不分泌胰液 ③稀盐酸注入小肠肠腔（去除神经）→胰腺分泌胰液 ④小肠黏膜＋稀盐酸＋砂子研磨制成提取液注入静脉血液→胰腺分泌胰液 对上述实验分析错误的是（ ） A．促胰液素的靶器官是胰腺 B．促胰液素的分泌受神经系统支配 C．①与③组成的对照实验中，自变量的控制采用了减法原理 D．在稀盐酸刺激下，小肠黏膜产生的物质可通过血液运输来调节胰液的分泌 13．褪黑素是由哺乳动物的松果体（位于脑中的一种内分泌腺）产生的激素，它能缩短入睡时间、延长睡眠时间，从而起到调整睡眠的作用。褪黑素的分泌调节过程如图所示，下列叙述错误．．的是（ ） A．持续长时间光照会导致褪黑素分泌不足 B．完成褪黑素分泌调节的结构基础是反射弧 C．褪黑素分泌调节的过程体现了分级调节的特点 D．褪黑素对下丘脑的抑制作用属于负反馈调节机制 14．科研人员发现长期精神压力会导致皮质醇释放增加，导致细胞的 DN A损伤，诱发细胞癌变。下列相关叙述正确的是（ ） A．上述过程由神经-体液-免疫调节网络完成调节 B．精神压力导致下丘脑产生消极情绪引发皮质醇释放 C．皮质醇通过体液传送到靶细胞，结合受体后发挥调节作用 D.上述皮质醇释放增加的原因，与下丘脑和垂体细胞上的糖皮质醇受体减少无关， 15．如图表示正常人快速饮入500mL某种液体后，其血浆渗透压的变化曲线。以下分析正确的是（ ） A．当饮入0.9%Na Cl溶液时，则体内血浆渗透压的变化如曲线b，排尿量不变 B．当血浆渗透压出现曲线a的变化，垂体产生渴觉并增加抗利尿激素的释放进行调节 C．下丘脑渗透压调节中枢可通过调节人体的排尿量和排汗量来调节渗透压平衡 D．当剧烈运动、严重腹泻时，及时补充水和钠盐，血浆渗透压可出现曲线c的变化 16．细胞外葡萄糖浓度调节胰岛 B细胞（β细胞）分泌胰岛素的过程如图，对其理解错误．．的是（ ） A．细胞呼吸将葡萄糖中的化学能贮存在 ATP中 B． Ca2+内流促使细胞通过胞吐方式释放胰岛素 C．细胞外葡萄糖浓度降低会促进胰岛素释放 D．该过程参与了血糖浓度的反馈调节机制 17、（2023·广东-19）神经肌肉接头是神经控制骨骼肌收缩的关键结构，其形成机制见图。神经末梢释放的蛋白 A与肌细胞膜蛋白Ⅰ结合形成复合物，该复合物与膜蛋白M结合触发肌细胞内信号转导，使神经递质乙酰胆碱（ ACh）的受体（AChR）在突触后膜成簇组装，最终形成成熟的神经肌肉接头。 回答下列问题： （1）兴奋传至神经末梢，神经肌肉接头突触前膜_________内流，随后Ca2+内流使神经递质ACh以_________的方式释放，ACh结合AChR使骨骼肌细胞兴奋，产生收缩效应。 （2）重症肌无力是一种神经肌肉接头功能异常的自身免疫疾病，研究者采用抗原抗体结合方法检测患者AChR抗体，大部分呈阳性，少部分呈阴性。为何AChR抗体阴性者仍表现出肌无力症状？为探究该问题，研究者作出假设并进行探究。 ①假设一：此类型患者AChR基因突变，不能产生_________，使神经肌肉接头功能丧失，导致肌无力。 为验证该假设，以健康人为对照，检测患者AChR基因，结果显示基因未突变，在此基础上作出假设二。 ②假设二：此类型患者存在_________的抗体，造成_________，从而不能形成成熟的神经肌肉接头，导致肌无力。 为验证该假设，以健康人为对照，对此类型患者进行抗体检测，抗体检测结果符合预期。 ③若想采用实验动物验证假设二提出的致病机制，你的研究思路是_________。 18、（2021·广东-18）太极拳是我国的传统运动项目，其刚柔并济、行云流水般的动作是通过神经系统对肢体和躯干各肌群的精巧调控及各肌群间相互协调而完成。如“白鹤亮翅”招式中的伸肘动作，伸肌收缩的同时屈肌舒张。图为伸肘动作在脊髓水平反射弧基本结构的示意图。 回答下列问题： （1）图中反射弧的效应器是___________及其相应的运动神经末梢。若肌梭受到适宜刺激，兴奋传至a处时，a处膜内外电位应表现为___________。 （2）伸肘时，图中抑制性中间神经元的作用是___________，使屈肌舒张。 （3）适量运动有益健康。一些研究认为太极拳等运动可提高肌细胞对胰岛素的敏感性，在胰岛素水平相同的情况下，该激素能更好地促进肌细胞___________，降低血糖浓度。 （4）有研究报道，常年坚持太极拳运动的老年人，其血清中TSH、甲状腺激素等的浓度升高，因而认为运动能改善老年人的内分泌功能，其中TSH水平可以作为评估___________（填分泌该激素的腺体名称）功能的指标之一。 19、（2021·广东-19）人体缺乏尿酸氧化酶，导致体内嘌呤分解代谢的终产物是尿酸（存在形式为尿酸盐）。尿酸盐经肾小球滤过后，部分被肾小管细胞膜上具有尿酸盐转运功能的蛋白URAT1和GLUT9重吸收，最终回到血液。尿酸盐重吸收过量会导致高尿酸血症或痛风。目前，E是针对上述蛋白治疗高尿酸血症或痛风的常用临床药物。为研发新的药物，研究人员对天然化合物F的降尿酸作用进行了研究。给正常实验大鼠（有尿酸氧化酶）灌服尿酸氧化酶抑制剂，获得了若干只高尿酸血症大鼠，并将其随机分成数量相等的两组，一组设为模型组，另一组灌服F设为治疗组，一段时间后检测相关指标，结果见图。 回答下列问题： （1）与分泌蛋白相似，URAT1和GLUT9在细胞内的合成、加工和转运过程需要___________及线粒体等细胞器（答出两种即可）共同参与。肾小管细胞通过上述蛋白重吸收——尿酸盐，体现了细胞膜具有___________的功能特性。原尿中还有许多物质也需借助载体蛋白通过肾小管的细胞膜，这类跨膜运输的具体方式有___________。 （2）URAT1分布于肾小管细胞刷状缘（下图示意图），该结构有利于尿酸盐的重吸收，原因是___________。 （3）与空白对照组（灌服生理盐水的正常实验大鼠）相比，模型组的自变量是___________。与其它两组比较，设置模型组的目的是___________。 （4）根据尿酸盐转运蛋白检测结果，推测F降低治疗组大鼠血清尿酸盐含量的原因可能是___________，减少尿酸盐重吸收，为进一步评价F的作用效果，本实验需要增设对照组，具体为___________。 20．（2025·广东·模拟预测）大量公共卫生调查显示，夜间过多光源暴露显著增加肥胖和糖尿病等代谢疾病的患病风险。为研究光调节葡萄糖代谢的机制，进行了以下实验。回答下列问题： (1)研究人员首先对小鼠进行葡萄糖代谢能力检测：实验鼠饥饿2小时后，注射一定量葡萄糖溶液，分别在黑暗和光照条件下检测2小时内血糖浓度变化，得到了如图1所示的血糖曲线。结果表明光 （填“增强”或“减弱”）了小鼠的血糖代谢能力。 (2)已知哺乳动物感光主要依赖视网膜上的视锥细胞、视杆细胞和视网膜自感光神经节细胞（ipRGC）三类感光细胞，其中ipRGC对下丘脑发出密集的神经纤维。 实验一：对三种小鼠：①全盲、②ipRGC细胞不感光、③视锥细胞和视杆细胞不感光，在黑暗和光照条件下分别进行葡萄糖代谢能力检测，结果如图2所示。 实验二：分别损毁感光正常小鼠下丘脑的SCN区（A）和SON区（B），在黑暗和光照条件下进行葡萄糖代谢能力检测，结果如图3所示。 上述实验表明光可通过 调节的方式影响糖代谢，其信号传导途径是：光→ 细胞→传入神经→ 区域。 (3)棕色脂肪组织可通过分解葡萄糖产热，研究人员观察到光能显著降低小鼠体内棕色脂肪组织的温度。进一步实验发现，若在黑暗条件下使支配棕色脂肪组织的交感神经兴奋，则棕色脂肪组织的温度明显降低；若给小鼠注射了去甲肾上腺素（交感神经释放的神经递质）受体阻断剂，则光照条件下棕色脂肪组织温度不降低。这一系列现象说明光调节棕色脂肪组织代谢的过程是 。哺乳动物光暗条件下糖代谢能力的变化，还有助于维持 的稳定。 (4)这项研究提示现代人可以采取的健康生活措施是： （答1点）。 21．（2025·广东广州·三模）星形胶质细胞中的I蛋白与动物学习记忆能力有关。科研人员对T蛋白的作用机理进行了系列研究。 (1)星形胶质细胞的 末梢与神经元胞体或树突相接近形成 ，其形态、功能和数量会影响学习记忆能力。 (2)科研人员获得星形胶质细胞中敲除T基因的小鼠X，进行两组实验。实验一：在水槽中放置一平台，对小鼠进行5天平台实验，测定野生型和小鼠X到达平台所用时间，结果如图1.实验二：将野生型和小鼠X置于暗箱中，记录运动轨迹（运动轨迹可反映小鼠运动能力），结果如图2. ①图1显示，与野生型相比，小鼠X到达平台的时间更长。请提出两种合理的假设解释实验结果。 假设一：T蛋白可维持小鼠的学习记忆能力。 假设二： 。 ②图2实验结果排除了 （填“假设一”或“假设二”）。 (3)科学家显微拍摄野生型和小鼠X的神经细胞，发现小鼠X海马区的突触数量显著降低。为研究T蛋白缺失导致突触数量降低的原因，还需在细胞水平上进一步观察记录 。 (4)钙波指细胞内的钙在某个区域瞬时性增高，并以很快的速度在细胞内传播。钙波强度可调节星形胶质细胞与神经元间的交流，以及神经细胞的发育。A蛋白位于星形胶质细胞的细胞膜上，敲除A基因，钙波强度减弱。敲除T基因的小鼠，A基因启动子区域维持甲基化修饰。请综合分析，完善T蛋白影响学习记忆的机理为： 。 22．（2025·广东·模拟预测）小鼠夜间光暴露影响机体对血糖浓度的调节能力。研究人员将两组小鼠分别置于黑暗和光暴露的环境下，测定初始血糖浓度和不同时间曝光的血糖浓度并作差处理，差值为相对血糖值，构建曲线模型，以曲线与横纵坐标围成的面积为AUC，来研究小鼠夜间光暴露对血糖调节的影响，实验结果如图所示。回答下列问题： (1)据图分析，夜间光暴露 （填“促进”或“抑制”）小鼠的血糖调节能力，判断的依据是 。 (2)小鼠血糖平衡调节中枢位于 。小鼠视网膜上感光细胞能够感受光线刺激，通过 （填“传入”或“传出”）神经将兴奋传导到SON脑区，最终使棕色脂肪细胞利用葡萄糖减少。作用于SON脑区的神经 （“属于”或“不属于”）自主神经系统，判断理由是 。 (3)已知小鼠视网膜上存在Cones、Rods和ipRGCS三种感光细胞，研究人员获得该三种细胞功能异常的小鼠进行AUC检测，实验结果如表所示。 处理组别 黑暗AUC 光暴露AUC ipRGCS功能异常小鼠 35 32 Cones+ Rods功能异常小鼠 33 57 Cones+ Rods+ipRGCS功能异常小鼠 70 69 根据实验推测，小鼠视网膜上 感受光暴露刺激。 23．（2025·广东珠海·模拟预测）动物遇到天敌时，机体会做出一系列的调节变化，表现出“战斗或逃跑”的行为。回答下列问题： (1)小鼠遇到蛇时， （填“交感”或“副交感”）神经活动占据优势，促进肾上腺分泌 ，提高应激能力。 (2)在陷入无法逃跑的绝境时，小鼠会发起防御攻击。科研人员欲探究激发小鼠防御攻击行为的信息来源，设计实验如下： 组别 施加刺激类型 小鼠行为 甲 仿真蛇涂抹蛇的粪便提供嗅觉信息 静止不动 乙 仿真蛇连接鳄鱼夹以施加伤害性机械刺激（夹住鼠尾巴） 防御攻击（撕咬） 丙 无威胁的物体（如木块）连接鳄鱼夹以施加伤害性机械刺激 防御攻击（撕咬） 该实验说明： 。 (3)为研究小鼠防御攻击行为的神经调节机制，科研人员在对照组和转入光敏通道蛋白基因GtACR1的实验组小鼠AHN脑区埋置光纤（便于施加光刺激），使用鳄鱼夹“咬”住小鼠尾巴，诱导小鼠防御攻击，然后通过特定波长光刺激两组小鼠的vGAT神经元，检测小鼠攻击频率变化如下图： ①光刺激后，实验组小鼠 ，表明vGAT神经元兴奋是小鼠防御攻击的必要条件。②实验组小鼠防御攻击频率发生变化的原因是小鼠发生防御攻击行为时，vGAT神经元受光刺激，细胞膜上的GtACR1通道蛋白开放， 内流，vGAT神经元 （填“兴奋”或“抑制”）。 24．（2025·广东深圳·二模）将蛙脑破坏，保留脊髓，做蛙心静脉灌注，以维持蛙的基本生命活动。暴露蛙左后肢屈肌反射的传入神经和传出神经，分别连接电流计M和N。将蛙左后肢趾尖浸入0.5%硫酸溶液后，电流计M和N指针偏转，出现屈肌反射。下图为该反射弧结构示意图，请据图回答: (1)在反射弧结构，Y处所在神经是 ，其释放的乙酰胆碱（兴奋类递质）与骨骼肌膜上的受体结合时，结合处肌膜外侧的电位为 。 (2)神经兴奋在Z处的传导速度比X处 ，这是因为神经兴奋传导至Z处时产生了新的传导信号。这种信号是一种化学物质，传递它的内环境是 。 (3)若在灌注液中添加某种药物，将蛙左后肢趾尖浸入0.5%硫酸溶液后，M指针偏转，N指针未偏转，左后肢未出现屈肌反射。该药物的作用可能是 。 (4)若刺激 处，观察到N指针偏转和左后肢屈腿，M指针 ，可验证兴奋在神经纤维上能双向传导，在反射弧中只能单向传递。 (5)用针扎骨骼肌，N指针不发生偏转，这说明骨骼肌不能产生和释放神经递质，其根本原因是 。 25．（2025·广东惠州·三模）由肝细胞合成分泌、胆囊储存释放的胆汁属于消化液，其分泌与释放的调节方式如图所示。 注：→表示促进；--→表示分泌；ACh：乙酰胆碱；CCK：缩胆囊素 (1)图中所示的调节过程中，迷走神经对肝细胞分泌胆汁的调节属于 调节，说明肝细胞表面有 。肝细胞受到信号刺激后，发生动作电位，此时膜外侧电位变化为 。 (2)机体血浆中大多数蛋白质由肝细胞合成。肝细胞合成功能发生障碍时，组织液的量 （填“增加”或“减少”）。临床上可用药物A竞争性结合醛固酮受体增加尿量，以达到治疗效果，从水盐调节角度分析，该治疗方法使组织液的量恢复正常的机制为 ，从而增加尿量，使组织液的量恢复正常。 (3)为研究下丘脑所在通路胆汁释放量是否受小肠Ⅰ细胞所在通路的影响，据图设计以下实验，已知注射各试剂所用溶剂对实验检测指标无影响。 实验处理：一组小鼠不做注射处理，另一组小鼠注射 抗体。检测指标：检测两组小鼠的 。 实验结果及结论：若检测指标无差异，则下丘脑所在通路不受影响。 26．（2025·广东广州·模拟预测）先天性全身性脂肪萎缩（CGL）是一种单基因遗传病，表现为明显的全身脂肪缺失和高血糖，其中2型CGL是由BSCL2基因突变导致。某医院收治一名女性患者，携带BSCL2 基因复合杂合突变（BSCL2基因不同位点发生突变，分别是p1 和 p2），对患者家系分析如图a，其中双亲全身脂肪含量正常、血糖值正常。同时用组蛋白脱乙酰酶抑制剂（SAHA 和PANO）进行实验，结果如图b。回答下列问题： (1)据图a分析，CGL2型的遗传方式是 ；从基因的遗传与功能的角度分析，图中女患者患病的原因是 。该对夫妇再生育一个不患病孩子的概率是 。 (2)研究发现BSCL2基因编码的S蛋白是一种内质网跨膜蛋白质，参与调控脂肪合成和储存过程。结合血糖去向进行分析，CGL2型患者常表现为高血糖的原因可能是 。 (3)研究使用SAHA和PANO处理患者来源的成纤维细胞，观察S蛋白的表达量，结果如图2。SAHA和PANO的作用机制是 ，从而达到 的效果。若该对夫妇想再生育第三胎，为了达到优生之目的，需要进行产前诊断，方法是通过 确定胎儿是否患有CGL遗传病。 参考答案 1-16 CDABB CCACA ABCCD C 17【答案】（1） ①. Na+ ②. 胞吐 （2） ①. AChR ②. 蛋白质A、I或M（任意一种即可） ③. 使AChR不能在突触后膜成簇组装 ④. 给实验动物注射蛋白A、I或M的抗体，观察是否发生肌无力 18【答案】 ①. 伸肌、屈肌 ②. 外负内正 ③. 释放抑制性神经递质，导致屈肌运动神经元抑制 ④. 加速摄取、利用和储存葡萄糖 ⑤. 垂体19【答案】 ①. 核糖体、内质网、高尔基体 ②. 选择透过性 ③. 协助扩散、主动运输 ④. 肾小管细胞刷状缘形成很多突起，增大吸收面积 ⑤. （有无）尿酸氧化酶抑制剂 ⑥. 和对照组相比，确定模型制备是否成功；和治疗组相比，说明治疗的效果如何 ⑦. F抑制转运蛋白URAT1和GLUT9基因的表达 ⑧. 高尿酸血症大鼠灌服E 20【答案】(1)减弱 (2) 神经 ipRGC 下丘脑SON (3) 光照可使交感神经兴奋，释放去甲肾上腺素，抑制棕色脂肪组织葡萄糖分解，减少产热 体温 (4)夜晚睡觉时关灯和拉好窗帘、避免晚上使用手机等电子设备（合理即可） 21【答案】(1) 轴突 突触 (2) T蛋白可维持小鼠的运动能力 二 (3)海马区神经细胞的数量和突起（或轴突、树突）数量 (4) 22【答案】(1) 抑制 AUC数值越大（越小），小鼠血糖调节能力越弱（越强） (2) 下丘脑 传入 不属于 自主神经系统是传出神经 (3)ipRGCS 23【答案】(1) 交感 肾上腺素 (2)机械刺激是激发防御攻击的主要因素 (3) 攻击频率显著降低 Cl- 抑制 24【答案】(1) 传出神经 负电位 (2) 慢 组织液 (3)抑制神经递质的释放（或阻止神经递质与受体结合） (4) Y 不偏转 (5)控制神经递质合成的基因不表达（或基因选择性表达） 25【答案】(1) 神经 迷走神经递质受体 由正电位变为负电位 (2) 增加 药物A竞争性结合醛固酮受体，抑制醛固酮的作用，减少肾小管和集合管对钠离子的重吸收，（促进钠离子的排泄） (3) CCK ACh释放量 26【答案】(1) 常染色体隐性遗传病 传该患者从父亲和母亲遗传而来的一对BSCL2基因都是突变致病基因（该患者的一对BSCL2基因分别是遗传自父亲的p1突变的致病基因和遗传自母亲的p2突变的致病基因） 3/4 (2)脂肪组织将葡萄糖转化为甘油三酯（脂质） (3) 抑制组蛋白脱乙酰酶的作用，提高组蛋白的乙酰化水平 部分挽救（恢复）S蛋白表达（或缓解抑制SEIPIN蛋白表达） 基因检测 参考答案详解 1．【本题答案】 C 问题详解：毛细血管壁细胞生活在血浆和组织液之间，内环境是甲（血浆）和乙（组织液），A错误；甲为血浆，其中可含有抗体、激素、血浆蛋白等，但是血红蛋白在红细胞内，B错误； 甲（血浆）与丙（淋巴）的最主要区别是血浆中含有较多的蛋白质，C正确；急性肾小球肾炎由于渗透压升高，会导致组织液—乙的含量增加，D错误。 2．【本题答案】 D 问题详解：图中①是组织细胞的生存环境，为组织液，②是红细胞的生存环境血浆，血浆是细胞外液中最活跃的部分，A正确；Hb能和CO2、H+结合，进而保持红细胞内pH的相对稳定，B正确；HCO3- 出红细胞的同时Cl-进入红细胞，可维持离子平衡， C正确；随着CO2的进入，细胞内溶质增加，渗透压增大，红细胞可能会出现轻微吸水现象，D错误。 3．【本题答案】 A 问题详解：人体花粉过敏时，可能引起毛细血管壁的通透性增加，血浆蛋白渗出，从而导致血浆渗透压降低，水分由a（血浆）流向b（组织液）引起组织水肿，A错误；某人一次摄入大量的食醋后不会引起内环境pH明显下降，原因是血浆内存在缓冲物质，缓冲物质中的碱性物质可与食醋反应，从而使pH基本不变，B正确；在a（血浆）、b（组织液）、c（淋巴液）三种液体中，a血浆中的蛋白质含量最多，C正确；分析题图可知，a是血浆，b是组织液，c是淋巴液，d是消化系统，e是泌尿系统，f是呼吸系统，D正确。 4．【本题答案】 B 问题详解：水中毒又称为稀释性低钠血症，指当机体所摄入水总量大大超过了排出水量，导致水分在体内滞留，血浆渗透压过量下降，A正确；人体内的水来自饮水和食物中所含的水，以及细胞代谢过程产生的水，B错误；存在于人体细胞外的体液叫做细胞外液，主要包括组织液、血浆和淋巴液，其中Na+的浓度对于维持细胞外液的渗透压具有重要作用；机体通过对水和无机盐调节即保持Na+浓度来保证细胞外液的渗透压不变，C正确；无机盐可以维持细胞和生物体的正常生命活动，人体内Na+缺乏会引起神经、肌肉细胞的兴奋性降低，最终引发肌肉酸痛、无力等，D正确。 5．【本题答案】 B 问题详解：①由脑发出的脑神经和由脊髓发出的脊神经是神经系统的周围部分，组成外周神经系统，①错误；②构成神经系统的神经胶质细胞参与构成神经纤维表面的髓鞘，但不能用来接受信息，②错误；③树突通常短小，能接受信息并将其传导到细胞体，轴突通常长而细，能将信息从细胞体传向其他神经元、肌肉或腺体，③正确；④轴突和树突末端均有细小分支，轴突连接下个神经元或效应器，树突末端连接感受器遍布人体全身，④正确；⑤脑神经和脊神经是神经系统的一部分，脑神经和脊神经中都有支配内脏器官的神经，⑤正确；⑥自主神经系统的活动不受意识支配，但受大脑皮层等高级中枢的控制，⑥错误。 6．【本题答案】 C 问题详解：一个完整的反射活动由反射弧（感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器）完成，所以至少有2个神经元，A错误；无论是条件反射还是非条件反射，都需要神经中枢的参与，B错误；反射的结构基础是反射弧，只有保持完整的反射弧结构才能完成反射活动，C正确；机体内条件反射受到大脑皮层的控制，非条件反射一般受脊髓控制，不需要大脑皮层的参与，D错误。 7．【本题答案】 C 问题详解：右腿代表兴奋腿，所以对右腿的处理是进行适当的电刺激，A正确；当神经递质与受体结合时，会引起钠离子内流，产生动作电位，进而引起肌肉兴奋，B正确；产生乳酸的呼吸方式是无氧呼吸，该方式产生能量较少，而不是不能产能，C错误；分析表格数据，两组中乳酸浓度高时乙酰胆碱浓度较高，据此推测乳酸堆积导致乙酰胆碱酯酶的活性降低（乙酰胆碱酯酶分解乙酰胆碱的速率减慢或不能分解乙酰胆碱）从而导致乙酰胆碱浓度升高，D正确。 8．【本题答案】 A 问题详解：交感神经和副交感神经都是传出神经，副交感神经的神经中枢主要在脑部，一部分在脊髓，二者对同一器官的支配作用往往相反，A错误；刺激猫支配尾巴的交感神经是反射弧的传出神经，可引起尾巴上的毛竖立，B正确；一般内脏器官都有交感和副交感神经双重支配，实验刺激猫尾巴上的毛竖立，同时心脏活动加速，副交感神经活动减弱，C正确； “如果将自尾巴回流的静脉结扎，再刺激该交感神经就只能引起尾巴上的毛竖立，但心脏活动不加速”可知，猫支配尾巴的交感神经末梢释放的化学物质可由静脉回流至心脏，D正确。 9．【本题答案】 C 问题详解：大脑表面覆盖着主要由神经元胞体及其树突构成的薄层结构称作大脑皮层，A正确； 负责咀嚼等躯体运动的代表区在大脑皮层第一运动区，又叫中央前回，但代表区位置往往与躯体各部分呈倒置关系，大脑皮层相应区域的顶部是调节下肢运动的中枢，并且代表区的范围大小主要与躯体运动的精细程度呈正相关，C错误，BD正确。 10．【本题答案】 A 问题详解：躯体运动受大脑皮层、小脑、脑干以及脊髓等的共同调控，这样，相应器官、系统的生理活动，就能进行得更加有条不紊和精确，A正确；躯体运动调节是一种分级调节，位于脊髓的低级中枢受脑中相应高级中枢（大脑皮层）的调控，大脑皮层神经元与脊髓之间的突触释放的是兴奋性神经递质或者抑制性神经递质，B错误；分析题图可知，大脑皮层发出的指令可以直接到达脊髓等低级中枢，C错误；小脑与机体平衡有关，肌肉活动的各种复杂信息连续不断地传入小脑有利于保持运动的平衡性，D错误。 11．【本题答案】 A 问题详解：抗利尿激素作用于肾小管和集合管，促进水分的重吸收，醛固酮可以维持体内钠离子和钾离子平衡，所以两者不是协同关系，A错误；胰岛素可降低血糖，肾上腺素可使血糖升高，二者作用相抗衡，B正确；胰高血糖素和甲状腺激素都能使血糖水平升高，它们之间的作用相同，属于协同关系，C正确；生长激素可促进生长，甲状腺激素可促进生长发育，二者为协同关系，D正确。 12．【本题答案】 B 问题详解：促胰液素是小肠黏膜上皮细胞分泌的，作用于胰腺促进分泌胰液，因此促胰液素的靶器官是胰腺，A正确；根据实验①、③（无神经系统参与）可知，①③组实验胰腺都分泌胰液，促胰液素的分泌不受神经系统支配，B错误；①与③组成的实验中，实验的自变量为是否去除神经，采用的方法是减法原理，C正确；实验③说明小肠黏膜产生的物质可以通过血液运输来调节胰液的分泌，D正确。 13．【本题答案】 C 问题详解：暗信号刺激可引起松果体分泌褪黑素，所以持续长时间光照会导致褪黑素分泌不足，A正确；引起松果体分泌褪黑素的调节过程为神经调节，其结构基础为反射弧，B正确； 暗信号通过“视网膜→下丘脑→松果体”途径对生物褪黑素进行调控，该过程没有体现分级调节的特点，C错误；褪黑素对下丘脑的抑制作用使得褪黑素维持一定的水平，属于负反馈调节机制，D正确。 14．【本题答案】 C 问题详解：神经系统通过下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴促进皮质醇释放，因此上述过程由神经-体液调节完成，A错误；消极情绪是由大脑皮层产生的，B错误；皮质醇是肾上腺皮质分泌的一种激素，通过体液传送到靶细胞，与靶细胞上的受体结合后发挥调节作用的，C正确； 上述皮质醇释放增加的原因，可能与下丘脑和垂体细胞上的糖皮质醇受体减少有关，使皮质醇负反馈作用减弱，下丘脑和垂体分泌的相关激素增多，从而导致皮质醇释放增加，D错误。 15．【本题答案】 D 问题详解：当饮入0.9%NaCl溶液时，则体内血浆渗透压的变化如曲线b,排尿量增加，A错误； 当血浆渗透压出现曲线a的变化，由大脑皮层产生渴觉，垂体释放抗利尿激素增多进行调节，B错误；下丘脑渗透压调节中枢是通过调节人体的排尿量来调节渗透压平衡，C错误；当剧烈运动、严重腹泻时，也会导致血浆渗透压降低，若及时补充水和钠盐，血浆渗透压则会出现曲线c的变化，D正确。 16．【本题答案】 C 问题详解：通过细胞呼吸，可将一些有机物（主要是葡萄糖）中的比较稳定的化学能释放出来，一部分储存于ATP中，一部分以热能形式散失，A正确；从图中可以看出，Ca2+内流后促进小泡中胰岛素的释放，胰岛素的化学本质为蛋白质，属于大分子物质，通过胞吐释放到细胞外，B正确；从图中可以看出，细胞外葡萄糖浓度降低时，呼吸减弱，钾离子通道磷酸化过程受到抑制，钾离子外流恢复正常，细胞膜电位变化不明显，钙离子内流受阻，导致胰岛素的释放受到抑制，C错误；由题图信息可知：血糖浓度变化后会引起胰岛素分泌的变化，而胰岛素分泌的变化又会反过来影响血糖浓度变化，此过程中存在反馈调节机制，D正确。 17【答案】（1） ①. Na+ ②. 胞吐 （2） ①. AChR ②. 蛋白质A、I或M（任意一种即可） ③. 使AChR不能在突触后膜成簇组装 ④. 给实验动物注射蛋白A、I或M的抗体，观察是否发生肌无力 【解析】 【分析】兴奋在神经元之间需要通过突触结构进行传递，突触包括突触前膜、突触间隙、突触后膜，其具体的传递过程为：兴奋以电流的形式传导到轴突末梢时，突触小泡释放递质（化学信号），递质作用于突触后膜，引起突触后膜产生膜电位（电信号），从而将兴奋传递到下一个神经元。由于递质只能由突触前膜释放，作用于突触后膜，因此神经元之间兴奋的传递只能是单方向的。 第（2）②的第1空，答案应为“蛋白质A、I或M（任意一种即可）”。因为这3种蛋白质任意一种都会影响AchR的成簇组装，结果一样，故任意一种、两种或三种都可。 第2空，标准答案只要求写出“AchR不能在突触后膜成簇组装”，前面的叙述对应第1空所写蛋白质的抗体即可，不作判分要求。 第（2）的答案是“给实验动物注射蛋白A、I或M的抗体，观察是否发生肌无力”。注射的抗体能对应②的分析。原答案注射的是蛋白A、I或M，这些物质注射后不一定引起体内产生抗体，而产生了相应抗体也不一定致病，不符合题意。 【小问1详解】 兴奋是以电信号传至神经末梢的，因此神经肌肉接头突触前膜钠离子内流，随后Ca2+内流使神经递质ACh以胞吐的形式释放至突触间隙，与突触后膜上的AChR结合使骨骼肌细胞兴奋，产生收缩效应。 【小问2详解】 ①若患者AChR基因突变，不能合成AChR，也就不能在突触后膜成簇组装，使神经肌肉接头功能丧失，导致肌无力。 ②若患者AChR基因未突变，即能合成AChR，但又不能形成成熟的神经肌肉接头，很可能是存在蛋白质A、I或M抗体，造成AChR不能在突触后膜成簇组装。 ③该实验目的是验证此类型患者存在A、I或M的抗体，可设计实验思路如下：给实验动物注射蛋白A、I或M的抗体，观察是否发生肌无力。 18【答案】 ①. 伸肌、屈肌 ②. 外负内正 ③. 释放抑制性神经递质，导致屈肌运动神经元抑制 ④. 加速摄取、利用和储存葡萄糖 ⑤. 垂体 【解析】 【分析】1、反射弧是反射的结构基础，反射弧包括感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器五个部分，神经节所在的神经元是传入神经元，效应器是指传出神经末梢以及其所支配的肌肉或者腺体。 2、静息电位是外正内负，主要由钾离子外流产生和维持，动作电位是外负内正，主要由钠离子产生和维持。兴奋在突触处的传递过程：突触前膜内的突触小泡释放神经递质，作用于突触后膜上的受体，突触后膜电位发生变化，使突触后神经元兴奋或抑制，突触后神经元的兴奋或抑制取决于神经递质的种类。 【详解】（1）图中有两条反射弧：感受器（肌梭）→传入神经→脊髓→伸肌运动神经元→伸肌；感受器（肌梭）→传入神经→脊髓→屈肌运动神经元→屈肌；故图中反射弧的效应器为伸肌、屈肌及其相应的运动神经末梢；若肌梭受到适宜刺激，兴奋传至抑制性中间神经元时，使得抑制性神经元上有兴奋的传导，发生电位变化，从而使a处膜内外电位表现为外负内正。 （2）伸肘时，图中抑制性中间神经元接受上一个神经元传来的兴奋，从而发生电位变化，但释放抑制性神经递质，从而使屈肌运动神经元无法产生动作电位，使屈肌舒张。 （3）胰岛素能促进葡萄糖的去路，即加速组织细胞对葡萄糖的摄取、利用和存储，抑制肝糖原的分解和非糖物质的转化，从而降低血糖。太极拳等运动可提高肌细胞对胰岛素的敏感性，在胰岛素水平相同的情况下，该激素能更好地促进肌细胞加速摄取、利用和存储葡萄糖，从而降低血糖浓度。 （4）甲状腺激素的分泌存在分级调节，下丘脑分泌TRH（促甲状腺激素释放激素）作用于垂体，促使垂体分泌TSH（促甲状腺激素）作用于甲状腺，从而使甲状腺分泌TH（甲状腺激素）。激素通过体液运输，可通过检测血液中TSH、TH、TRH等激素的含量评估相应分泌器官的功能，从而判断老年人的内分泌功能。其中TSH水平可以作为评估垂体功能的指标之一。 【点睛】本题结合图示考查反射弧、兴奋在神经元之间的传递以及激素调节的特点等相关内容，难度一般，属于考纲中的识记与理解内容。 19【答案】 ①. 核糖体、内质网、高尔基体 ②. 选择透过性 ③. 协助扩散、主动运输 ④. 肾小管细胞刷状缘形成很多突起，增大吸收面积 ⑤. （有无）尿酸氧化酶抑制剂 ⑥. 和对照组相比，确定模型制备是否成功；和治疗组相比，说明治疗的效果如何 ⑦. F抑制转运蛋白URAT1和GLUT9基因的表达 ⑧. 高尿酸血症大鼠灌服E 【解析】 【分析】由图可知，模型组（有尿酸氧化酶的正常实验大鼠灌服尿酸氧化酶抑制剂）尿酸盐转运蛋白增多，血清尿酸盐含量增高；治疗组尿酸盐转运蛋白减少，F降低治疗组大鼠血清尿酸盐含量。 分泌蛋白的合成与分泌过程：附着在内质网上的核糖体合成蛋白质→内质网进行粗加工→内质网“出芽”形成囊泡→高尔基体进行再加工形成成熟的蛋白质→高尔基体“出芽”形成囊泡→细胞膜，整个过程还需要线粒体提供能量。 【详解】（1）分泌蛋白在细胞内的合成、加工和转运过程需要核糖体、内质网、高尔基体及线粒体等细胞器共同参与，由于URAT1和GLUT9与分泌蛋白相似，因此URAT1和GLUT9在细胞内的合成、加工和转运过程需要核糖体、内质网、高尔基体及线粒体等细胞器共同参与。肾小管细胞通过URAT1和GLUT9蛋白重吸收尿酸盐，体现了细胞膜的选择透过性。借助载体蛋白的跨膜运输的方式有协助扩散和主动运输。 （2）由图可知，肾小管细胞刷状缘形成很多突起，增大吸收面积，有利于尿酸盐的重吸收。 （3）模型组灌服尿酸氧化酶抑制剂，与空白对照组灌服生理盐水的正常实验大鼠（有尿酸氧化酶）相比，模型组的自变量是有无尿酸氧化酶抑制剂，和对照组相比，确定模型制备是否成功；和治疗组相比，说明治疗的效果如何。 （4）根据尿酸盐转运蛋白检测结果，模型组灌服尿酸氧化酶抑制剂后转运蛋白增加，灌服F的治疗组转运蛋白和空白组相同，可推测F降低治疗组大鼠血清尿酸盐含量的原因可能是F可能抑制转运蛋白URAT1和GLUT9基因的表达，减少尿酸盐重吸收。为进一步评价F的作用效果，本实验需要增设对照组，将高尿酸血症大鼠灌服E与F进行对比，得出两者降尿酸的作用效果。 【点睛】本题以高尿酸血症的治疗原理为背景，答题关键在于分析实验结果得出结论，明确分泌蛋白的合成过程、跨膜运输方式及细胞膜功能。 20【答案】(1)减弱 (2) 神经 ipRGC 下丘脑SON (3) 光照可使交感神经兴奋，释放去甲肾上腺素，抑制棕色脂肪组织葡萄糖分解，减少产热 体温 (4)夜晚睡觉时关灯和拉好窗帘、避免晚上使用手机等电子设备（合理即可） 【分析】据题意可知：光调节葡萄糖代谢的机制：光可通过神经调节的方式影向糖代谢，其信号传导途径是：光→视网膜ipRGC细胞→传入神经→下丘脑SON区。光调节棕色脂肪组织代谢的机制是光照可使交感神经兴奋，释放去甲肾上腺素，抑制棕色脂肪组织葡萄糖分解，减少产热。 【详解】（1）图1中，实验小鼠饥饿2小时后，分别在光照以及黑暗条件下进行血糖浓度检测，刚开始时即时间为0，血糖浓度相等，但随着时间的推移，可以明显看到，在光照条件下的血糖浓度比黑暗条件下的血糖浓度高，光减弱了小鼠的血糖代谢能力。 （2）对于实验一的结果图2，可以看到在黑暗条件下，三种小鼠AUC相等，而在光照条下，只有ipRGC细胞感光的那组小鼠AUC明显偏高，可以判断：光影响糖代谢功能是由PRGC介导的，对实验二结果图3，图3中损伤了SCN的小鼠在光照条件下AUC明显高于损伤了SON的小鼠AUC，以及题干信息ipRGC对下丘脑的发出密集的神经纤维，可判断：ipRGC介导的光影响糖代谢功能与下丘脑的SON区有关，综上，实验表明光可通过神经调节的方式影向糖代谢，其信号传导途径是：光→视网膜ipRGC细胞→传入神经→下丘脑SON区。 （3）据题意可知，棕色脂肪组织可通过分解葡萄糖产热，光能显著降低小鼠体内棕色脂肪组织的温度，在黑暗条件下使支配棕色脂肪组织的交感神经兴奋，则棕色脂肪组织的温度明显降低，推测光照可使交感神经兴奋；若给小鼠注射了去甲肾上腺素（交感神经释放的神经递质）受体阻断剂，则光照条件下棕色脂肪组织温度不降低，推测交感神经兴奋，释放去甲肾上腺素，抑制棕色脂肪组织葡萄糖分解，减少产热，综上所述：光调节棕色脂肪组织代谢的机制是光照可使交感神经兴奋，释放去甲肾上腺素，抑制棕色脂肪组织葡萄糖分解，减少产热。哺乳动物光暗条件下糖代谢能力的变化，还有助于维持体温的稳定。 （4）据题意可知，夜间过多光源暴露显著增加肥胖和糖尿病等代谢疾病的患病风险，因此现代人可以采取的健康生活措施是：夜晚睡觉时关灯和拉好窗帘、避免晚上使用手机等电子设备。 21【答案】(1) 轴突 突触 (2) T蛋白可维持小鼠的运动能力 二 (3)海马区神经细胞的数量和突起（或轴突、树突）数量 (4) 【分析】1、学习是神经系统不断地接受刺激，获得新的行为、习惯和积累经验的过程，记忆则是将获得的经验进行贮存和再现。2、学习和记忆的机理:①学习和记忆涉及脑内神经递质的作用以及某些种类蛋白质的合成；②短期记忆主要与神经元的活动及神经元之间的联系有关,尤其是与大脑皮层下一个形状像海马的脑区有关；③长期记忆可能与新突触的建立有关。 【详解】（1）学习和记忆涉及脑内神经递质的作用以及某些种类蛋白质的合成，短期记忆主要与神经元的活动及神经元之间的联系有关，尤其是与大脑皮层下一个形状像海马的脑区有关，长期记忆可能与新突触的建立有关，因此星形胶质细胞的轴突末梢与神经元胞体或树突相接近形成突触，其形态、功能和数量会影响学习记忆能力。 （2） ①图1显示，与野生型相比，小鼠X到达平台的时间更长，可能是小鼠X缺乏T蛋白，使小鼠学习记忆能力下降，也有可能是可能是小鼠X缺乏T蛋白使小鼠的运动能力下降，因此可做出假设：假设一：T蛋白可维持小鼠的学习记忆能力 (或敲除 T蛋白后会导致小鼠学习记忆能力下降)；假设二：T蛋白可维持小鼠的运动能力；T蛋白可维持小鼠的正常精神状态 (或敲除T蛋白后会导致小鼠运动能力下降或出现精神障碍)。②由图2可以看出，小鼠X的运动轨迹与野生型的运动轨迹差别不大，说明缺乏T蛋白对小鼠的运动能力影响不大，因此排除假设二。 （3） 研究T蛋白缺失导致突触数量降低的原因，还需在细胞水平上进一步观察记录小鼠X海马区神经细胞的数量和突起(或轴突、树突)数量，并与野生型进行比较。 （4） 由题意可知，A蛋白位于星形胶质细胞的细胞膜上，敲除A基因，钙波强度减弱。敲除T基因的小鼠，A基因启动子区域维持甲基化修饰，可以得出T蛋白影响学习记忆的机理为：T蛋白促进A基因去甲基化，促进A蛋白的合成，使钙波强度增强，增加突触的数量，从而增强学习记忆能力。机理可表示为： 22【答案】(1) 抑制 AUC数值越大（越小），小鼠血糖调节能力越弱（越强） (2) 下丘脑 传入 不属于 自主神经系统是传出神经 (3)ipRGCS 【分析】当血糖浓度升高到一定程度时，胰岛B细胞的活动增强，胰岛素分泌量明显增加。体内胰岛素水平的上升，一方面促进血糖进入组织细胞进行氧化分解，进入肝、肌肉合成糖原，进入脂肪组织细胞转变为甘油三酯；另一方面又能抑制肝糖原的分解和非糖物质转变葡萄糖。当血糖浓度降低时，胰岛A细胞的活动增强，胰高血糖素的分泌量增加。胰高血糖素主要作用于肝，促进肝糖原分解为葡萄糖进入血液，促进非糖物质转变为糖，使血糖浓度回升正常水平。 【详解】（1）据题意可知，将小鼠初始血糖值和实验测定的血糖值作差值，再通过计算每个时间点的相对血糖值绘制曲线，计算曲线与横纵坐标包围的面积数值（AUC），量化小鼠的血糖调节能力，因此AUC数值越大代表小鼠血糖恢复越慢，因此AUC数值越大，小鼠血糖调节能力越差。依据柱状图分析可知，光暴露组AUC数值更大，因此可推测光暴露抑制小鼠的血糖调节能力。 （2）小鼠血糖平衡调节中枢位于下丘脑。小鼠视网膜上感光细胞能够感受光线刺激，通过传入神经将兴奋传导到SON脑区，最终使棕色脂肪细胞利用葡萄糖减少。作用于SON脑区的神经不属于自主神经系统，判断理由是自主神经系统是传出神经。 （3） Cones十Rods功能异常小鼠黑暗AUC和光暴露AUC差值较大，说明光暴露正常发挥抑制小鼠的血糖调节能力，而ipRGCS功能异常小鼠和Cones+Rods+ipRGCS功能异常小鼠黑暗AUC和光暴露AUC差值较小，表明光暴露无法发挥作用，因此小鼠视网膜上感受光暴露刺激的感光细胞是ipRGCS。 23【答案】(1) 交感 肾上腺素 (2)机械刺激是激发防御攻击的主要因素 (3) 攻击频率显著降低 Cl- 抑制 【分析】静息时，神经细胞膜对钾离子的通透性大，钾离子大量外流，形成内负外正的静息电位；受到刺激后，神经细胞膜的通透性发生改变，对钠离子的通透性增大，因此形成内正外负的动作电位。 【详解】（1） 小鼠遇到蛇时，交感神经活动占据优势，会促进肾上腺分泌更多的肾上腺素，从而提高应激能力。 （2） 甲、乙对比，自变量是是否有机械刺激，有机械刺激小鼠会出现防御攻击；乙、丙对比，自变量是具有机械刺激的物体种类，两组均出现防御攻击，说明与具有机械刺激的物体种类无关，综上说明机械刺激是激发防御攻击的主要因素。 （3）①实验通过特定波长光刺激两组小鼠的vGAT神经元，检测小鼠攻击频率变化，发现实验组小鼠在收到光刺激后攻击频率显著降低，表明vGAT神经元兴奋是小鼠防御攻击的必要条件。 ②与对照组相比，实验组转入了光敏通道蛋白基因GtACR1，光刺激后对照组攻击频率不变，实验组攻击频率降低，原因是小鼠发生防御攻击行为时，vGAT神经元受光刺激，细胞膜上的GtACR1通道蛋白开放，Cl-内流，vGAT神经元受到抑制。 24【答案】(1) 传出神经 负电位 (2) 慢 组织液 (3)抑制神经递质的释放（或阻止神经递质与受体结合） (4) Y 不偏转 (5)控制神经递质合成的基因不表达（或基因选择性表达） 【分析】神经信号在神经元上以电信号的方式传导，在神经元间以化学信号的方式传导，突触前膜将电信号转换为化学信号并传递给突触后膜，再由突触后膜转化为电信号，因此信号变化是：电信号→化学信号→电信号。由于在突触中，神经递质只能由突触前膜释放，与突触后膜上受体结合，所以信号在神经元间只能单向传递。 【详解】（1）由图可知X上有神经节，故Y应是传出神经，乙酰胆碱是兴奋性神经递质，和肌肉细胞结合后因为钠离子内流，膜外侧应是负电位。 （2）由图可知，Z是突触，X是神经纤维，兴奋在突触传递时需要经过信号的转换，所以比在神经纤维上的传导要慢，神经递质释放后到突触间隙，需要通过组织液作用于突触后膜，组织液属于内环境。 （3）M是传入神经，N处是传出神经，在传入神经能测到电位变化，而在传出神经不能测到电位，而它们之间需要经过突触结构，说明该药物可能是抑制了神经递质的释放或者是阻止神经递质与受体的结合。 （4）如果刺激Y处观察到N指针偏转和左后肢屈腿，N在Y刺激的左侧，肌肉在Y的右侧，这说明了兴奋在神经纤维上能双向传导。如果而M指针不偏转说明在反射弧中只能单向传递。 （5）用针扎骨骼肌，N指针不发生偏转，这说明骨骼肌不能产生和释放神经递质，不能产生神经递质的根本原因是控制神经递质合成的基因不表达（或基因选择性表达）。 25【答案】(1) 神经 迷走神经递质受体 由正电位变为负电位 (2) 增加 药物A竞争性结合醛固酮受体，抑制醛固酮的作用，减少肾小管和集合管对钠离子的重吸收，（促进钠离子的排泄） (3) CCK ACh释放量 【分析】由图可知，食物通过促进下丘脑相关通路，增加Ach的释放，同时通过小肠Ⅰ细胞通路，增加CCK的释放，二者均可作用与肝细胞分泌胆汁，后者又能促进胆囊平滑肌收缩，进一步促进胆囊胆汁的释放。 【详解】（1）迷走神经（传出神经）对肝细胞分泌胆汁的调节属于神经调节，说明肝细胞表面有ACh受体或乙酰胆碱受体。发生动作电位膜两侧电位表现为外负内正，膜外侧的电位变化为由正电位变为负电位。 （2）肝细胞合成功能发生障碍时，血浆蛋白减少，血浆渗透压降低，水分大量渗透到组织液，组织液的量增加，导致组织水肿。药物A竞争性结合醛固酮受体，减少醛固酮的作用，从而减少肾小管对钠离子的重吸收，增加尿量，使组织液的量恢复正常。 （3）实验目的是研究下丘脑所在通路胆汁释放量是否受小肠Ⅰ细胞所在通路的影响，由图可知，小肠Ⅰ细胞所在通路相关的物质是CCK，即自变量是是否注射CCK抗体，因变量是ACh释放量（实验目的不是检测胆汁释放量是否受小肠Ⅰ细胞所在通路的影响，因此检测指标不是胆汁释放量）。所以实验处理：一组小鼠不做注射处理，另一组小鼠注射CCK抗体。检测指标：检测两组小鼠的ACh释放量。 26【答案】(1) 常染色体隐性遗传病 传该患者从父亲和母亲遗传而来的一对BSCL2基因都是突变致病基因（该患者的一对BSCL2基因分别是遗传自父亲的p1突变的致病基因和遗传自母亲的p2突变的致病基因） 3/4 (2)脂肪组织将葡萄糖转化为甘油三酯（脂质） (3) 抑制组蛋白脱乙酰酶的作用，提高组蛋白的乙酰化水平 部分挽救（恢复）S蛋白表达（或缓解抑制SEIPIN蛋白表达） 基因检测 【分析】单基因遗传病：由一对等位基因控制的遗传病。 原因：人类遗传病是由于遗传物质的改变而引起的人类疾病。 特点：呈家族遗传、发病率高（我国约有20%--25%）。 类型：①显性遗传病：a、伴X显：抗维生素D佝偻病；b、常显：多指、并指、软骨发育不全。 ②隐性遗传病：a、伴X隐：色盲、血友病；b、常隐：先天性聋哑、白化病、镰刀型细胞贫血症、黑尿症、苯丙酮尿症。 【详解】（1）据图a分析，1号和2号均是该病的携带者，生出来患病的4号女孩，因此CGL2型的遗传方式是常染色体隐性遗传病；从基因的遗传与功能的角度分析，由于1号和2号均是该病的携带者，该4号患者从父亲和母亲遗传而来的一对BSCL2基因都是突变致病基因。该对夫妇为该病的携带者，因此根据分离定律的实质，该夫妇生出孩子的情况是正常纯合子、携带者和患者，其比例为1：2：1，因此再生育一个不患病孩子的概率是3/4。 （2）血糖的去向包括进入组织细胞氧化分解以及转化为肝糖原和肌糖原以及脂肪等非糖物质，由于BSCL2基因编码的S蛋白是一种内质网跨膜蛋白质，参与调控脂肪合成和储存过程。CGL2型患者BSCL2基因突变，影响了脂肪组织将葡萄糖转化为甘油三酯，导致血糖去路受阻，因此会血糖升高。 （3）据图2分析，使用SAHA和PANO（组蛋白脱乙酰酶抑制剂）处理患者来源的成纤维细胞，其S蛋白的表达量比对照组稍微少一些，但是比GLC患者表达量明显多，因此可知SAHA和PANO的作用机制是抑制组蛋白脱乙酰酶的作用，提高组蛋白的乙酰化水平，部分挽救（恢复）S蛋白表达（或缓解抑制SEIPIN蛋白表达）。若该对夫妇想再生育第三胎，为了达到优生之目的，需要进行产前诊断，方法是通过基因检测确定胎儿是否存在BSCL2基因突变，如果有则会患CGL遗传病。 1 学科网（北京）股份有限公司 $