专题09 免疫调节（培优专练）2026年高考生物二轮复习高效培优系列

专题09 免疫调节 真题引领练 素养拔高练 高考真题限时测、知己知彼百战不殆 限时：25分钟 1．【新情境】（2025·山东·高考真题）机体长期感染某病毒可导致细胞癌变。交感神经释放的神经递质作用于癌细胞表面β受体，上调癌细胞某蛋白的表达，破坏癌细胞的连接，从而促进癌细胞转移。下列说法错误的是（    ） A．机体清除癌细胞的过程属于免疫自稳 B．使用β受体阻断剂可降低癌细胞转移率 C．可通过接种该病毒疫苗降低患相关癌症的风险 D．辅助性T细胞可能参与机体清除癌细胞的过程 2．【实践应用】（2025·陕晋青宁卷·高考真题）我国自主研发的某单克隆抗体药物能够与特异性细胞因子受体结合，用于治疗季节性过敏性鼻炎，部分过程示意图如下。下列叙述错误的是（    ） A．抗原呈递细胞和辅助性T细胞都能摄取、加工处理和呈递抗原 B．活化B细胞需要过敏原和辅助性T细胞传递的信号刺激 C．过敏原再次进入机体与肥大细胞表面的抗体IgE结合后引发过敏反应 D．该抗体药物能与特异性细胞因子受体结合，减少抗体IgE的产生 3．【实践应用】（2025·四川·高考真题）系统性红斑狼疮的发生与部分B细胞的异常活化有关，人体绝大多数B细胞表面具有CD19抗原。科学家将患者的T细胞改造成表达CD19抗原受体的T细胞（CD19CAR-T细胞），使其能特异性识别并裂解具有CD19抗原的B细胞，为治疗系统性红斑狼疮开辟新途径。下列叙述正确的是（    ） A．系统性红斑狼疮是一种人体自身免疫病，其发病机制与细胞免疫异常有关 B．治疗选取的T细胞为辅助性T细胞，可从血液、淋巴液和免疫器官中获得 C．CD19CAR-T细胞主要通过增强患者的体液免疫来治疗系统性红斑狼疮 D．CD19CAR-T细胞不仅能裂解异常活化的B细胞，也会攻击正常B细胞 4．（2025·重庆·高考真题）图为机体感染HIV一段时间后血浆中HIV含量的变化，下列说法正确的是（    ） A．机体的第三道防线在O-t1段已经开始发挥作用 B．时期Ⅰ血浆中病毒的清除主要靠细胞免疫 C．时期Ⅱ病毒含量的上升会促进辅助性T细胞数量增加 D．在t2进行治疗比t1更有利于维持机体的免疫功能 5．【实践应用】（2025·重庆·高考真题）每种疫苗分子上有多个抗原的结合位点，每个结合位点能够激活一种B淋巴细胞。为了应对流感病毒的快速突变，研究人员开发了接种方法②，并与接种方法①进行了比较，如图。下列选项说法错误的是（    ）    A．抗原呈递细胞和辅助性T细胞均会参与激活B淋巴细胞 B．用方法①接种疫苗，产生的特异性抗体的量，第11周与第3周接近 C．②中，第3周激活的B细胞开始分化，是其种类减少的原因之一 D．接种流感疫苗，方法②比方法①产生的抗体种类更多 6．【新情境】（2025·江西·高考真题）机体免疫失调会导致低丙种球蛋白血症和重症肌无力等疾病。低丙种球蛋白血症主要是机体辅助性T细胞功能异常，进而引起相关抗体合成障碍所致；重症肌无力主要是自身的乙酰胆碱受体刺激机体产生抗体，该抗体竞争性结合乙酰胆碱受体导致的功能性障碍。依据以上叙述，下列判断正确的是（　　） A．低丙种球蛋白血症和重症肌无力都属于自身免疫病 B．低丙种球蛋白血症主要是细胞免疫异常引起的疾病 C．重症肌无力发生过程中出现了体液免疫异常的现象 D．记忆B细胞是乙酰胆碱受体刺激机体产生抗体的必要条件 7．【实践应用】（2025·贵州·高考真题）抗蛇毒血清常用已免疫的马制备，对毒蛇咬伤病人的治疗具有不可替代的临床价值，但注射后可能引起部分病人皮肤潮红、呼吸困难等，严重者可致过敏性休克。下列叙述错误的是（　　） A．给病人注射抗蛇毒血清使B细胞分化并产生针对蛇毒的特异性抗体 B．抗蛇毒血清引起病人出现皮肤潮红是机体排除外来异物的免疫防御 C．注射后出现呼吸困难的病人应停用抗蛇毒血清并适当使用抗组胺药物 D．上述症状的出现与否和严重程度存在着明显的遗传倾向以及个体差异 8．【实践应用】（2025·海南·高考真题）某团队从一养蛇人所捐献的血样中，利用现代生物技术获得两种具有抗蛇毒能力的单克隆抗体，用于治疗毒蛇咬伤，效果良好。下列有关叙述错误的是（    ） A．若同种蛇毒再次进入该养蛇人体内，则其血液中抗蛇毒抗体的含量会增加 B．该养蛇人体内抗蛇毒抗体的产生与B细胞有关，与T细胞无关 C．抗蛇毒抗体能与蛇毒中的特定抗原结合，体现了抗体作用的特异性 D．这两种单克隆抗体在体内结合蛇毒抗原后，可被免疫细胞吞噬 9．【实践应用】（2025·广西·高考真题）科学家利用携带猪源细胞表面蛋白基因（GT）的NDV病毒靶向感染人体内癌细胞，从而强烈激活免疫系统，起到了较好的肿瘤治疗效果。下列有关说法正确的是（　　） A．培养体外实验使用的癌细胞时，通常需添加血清 B．感染NDV-GT的癌细胞会被巨噬细胞特异性吞噬 C．经NDV-GT方法治愈的患者，体内不存在能识别GT蛋白的免疫细胞 D．人体正常细胞若被感染并表达了GT，不会被免疫系统识别为“非己”成分 10．【新情境】（2025·福建·高考真题）Ⅰ型单纯疱疹病毒（HSV-1）感染会导致体内五羟色胺（5-HT）含量明显升高。为探究5-HT的作用机制，科研人员开展了相关研究。回答下列问题： (1)HSV-1侵染细胞后，机体需通过 免疫将靶细胞裂解，暴露的病原体与抗体结合，或被巨噬细胞等免疫细胞吞噬。 (2)体外实验研究5-HT对被HSV-1侵染的小鼠巨噬细胞的影响，实验分组和结果如图1，说明5-HT能 （填“促进”或“抑制”）巨噬细胞分泌干扰素β（IFN-β），并 （填“增强”或“减弱”）HSV-1的增殖。    (3)5-HT对靶细胞的作用方式是：①直接被转运至胞内发挥作用；②与膜受体结合后，将信号传递至胞内发挥作用。分别用5-HT膜转运蛋白抑制剂（F）和5-HT膜受体抑制剂（N）处理巨噬细胞，实验分组和结果如图2，说明5-HT对巨噬细胞的作用方式是第 （填“①”或“②”）种，判断依据是 。 (4)体内实验进一步证实了5-HT对小鼠抗HSV-1的免疫调控效应，实验方案如下： 将实验方案补充完整：① ；② 。 (5)根据上述实验结果，提出一种增强机体抗HSV-1感染的设想： 。 素养导向限时测、训练解题思维、提升关键能力 限时：40分钟 1．【信息观】（2025·山东日照·三模）科学家将猪源Gal基因插入溶瘤病毒基因组，病毒感染的肿瘤细胞表面会表达出Gal抗原。人体抗Gal抗体能识别这些抗原引发免疫反应。下列叙述错误的是（　　） A．B细胞被APC呈递的Gal抗原激活后，分裂分化并分泌抗Gal抗体 B．抗Gal抗体与肿瘤细胞的结合有助于吞噬细胞对肿瘤细胞的吞噬 C．溶瘤病毒特异性感染肿瘤细胞可能与唾液酸受体高表达有关 D．机体对肿瘤细胞的清除体现了人体免疫系统的免疫监视功能 2．【演绎与推理】（2025·浙江·二模）在细胞免疫中，效应T细胞杀伤靶细胞主要有细胞裂解性杀伤(如图1)和诱导细胞凋亡(如图2)两种途径。前者指效应T细胞分泌诸如穿孔素蛋白一类的介质损伤靶细胞膜，后者指效应T细胞通过表面的 FasL(死亡因子)与靶细胞表面的 Fas(死亡因子受体)结合，诱导靶细胞凋亡。下列说法正确的是（    ） A．效应T细胞分泌穿孔素的过程中，需要载体的协助并消耗能量 B．癌变的细胞中，Fas基因的表达水平往往较高 C．控制合成 Fas 和FasL 的基因一般不能共存于一个细胞中 D．抑制移植器官中 Fas的合成，可以作为减少器官移植中免疫排斥的研究依据 3．【演绎与推理】（2026·新疆·二模）褐藻糖胶是一种硫化的多糖，常见于许多褐藻纲及海藻类的植物(例如海带、裙带菜、羊栖菜等)中。褐藻糖胶能提高机体免疫力，减少癌细胞转移，增加癌细胞的清除率。下图是褐藻糖胶对小鼠肝癌细胞的作用图解，下列叙述错误的是（　　） A．褐藻多糖可引发非特异性免疫和特异性免疫 B．NK细胞、巨噬细胞都能参与构成第二道防线 C．细胞毒性T细胞清除癌细胞体现免疫自稳功能 D．NK细胞分泌的穿孔素可能诱导癌细胞凋亡 4．【演绎与推理】（2026·重庆九龙坡·一模）调节性T细胞（Treg细胞）是一类调控自身免疫的T细胞亚群，其发现过程中的部分实验如图1，作用机制如图2，相关说法，正确的是（　　） A．④号小鼠症状缓解的原因是Treg细胞促进了细胞毒性T细胞凋亡 B．③号小鼠患病的原因是细胞毒性T细胞和Treg均未成熟导致的 C．根据图2判断细胞毒性T细胞可以分泌颗粒酶和穿孔素裂解Treg D．艾滋病人可通过输入Treg细胞来辅助治疗，从而延长寿命 5．【演绎与推理】（2026·安徽芜湖·一模）甲型H1N1流感试剂盒对甲流的检测确诊并采取针对性治疗措施有重要意义。检测原理如图1所示：在金垫中含有胶体金标记的、能与H1N1病毒结合的抗体1（足量、可移动，聚集后会呈红色），在检测线（T）处固定抗体2，用于检测是否存在H1N1病毒，存在时会出现红色条带；质控线（C）处固定的抗体用于检测层析过程是否正常，正常时出现红色条带。检测过程正常且有病毒，则为阳性。图2为甲、乙、丙、丁四人的检测结果。下列叙述错误的是（    ） A．图1试剂盒的C线处固定的抗体3应为抗体1的抗体 B．图2表示4个人检测的结果分别是阳性、阴性、无效、无效 C．H1N1病毒的不同物质作为抗原分别与抗体1、抗体2进行特异性结合 D．加入样本检测时，最少会出现三处抗原与抗体的特异性结合 6．【创造性思维】（2026·云南昆明·模拟预测）系统性红斑狼疮（SLE）是一种累及多器官、多系统的自身免疫病，致病机理之一为：人体被病原体感染会增加细胞的死亡，死亡细胞释放的DNA碎片能激活系列免疫反应，包括巨噬细胞分泌B细胞刺激因子（BLyS）促进B细胞大量增殖分化，抗原呈递细胞产生B细胞存活因子（BAFF）抑制B细胞凋亡，从而导致患者体内存在抗DNA抗体，与自身DNA碎片结合形成免疫复合物并沉积，造成组织细胞损伤，如图所示。 回答下列问题： (1)与健康人相比，SLE患者是由于免疫系统的 功能异常。 (2)病毒或细菌入侵机体时突破由 构成的第一道防线后，可被 （填2种）等抗原呈递细胞摄取和处理。BLyS和BAFF在免疫系统中属于 物质，在它们的共同作用下B细胞数量会显著 ，部分B细胞会分化为 以产生大量抗DNA抗体。 (3)近年来，科学家利用能与BAFF发生特异性结合的贝利木单克隆抗体来治疗SLE，试阐述该方法治疗SLE的机理为 。 7．【创造性思维】（2026·重庆沙坪坝·一模）机体每天从食物中摄入多种外来蛋白，但绝大多数情况下并不会发生免疫攻击，这是由于肠道免疫系统能建立“口服免疫耐受”。研究发现，当食物蛋白穿过肠道屏障后，会被肠系膜淋巴结中的TCIV细胞摄取并加工处理，随后TCIV细胞可诱导初始T细胞(未接触过抗原的T细胞)更多地分化为调节性T细胞，从而避免免疫系统对该蛋白产生异常攻击(即食物过敏反应)，机理如图所示。回答下列相关问题： (1)口服免疫耐受属于免疫系统的第 道防线。从功能来看，TCIV细胞最有可能是一种 (填免疫细胞类型)，该类型细胞还有 (至少写出两种)。 (2)若某人对某种食物蛋白未能建立口服免疫耐受，那么在再次摄入该蛋白后，附着于肥大细胞表面的 将会与其结合，触发细胞释放 等物质，进而引起毛细血管扩张､血管壁通透性增强等症状，这是免疫 功能失调引起的。 (3)下列关于口服免疫耐受与食物过敏的叙述，错误的是________ A．口服免疫耐受的建立仅依赖TCIV细胞和调节性T细胞 B．TCIV功能丧失时，初始T细胞无法分化，易发生食物过敏 C．调节性T细胞参与调节机体的体液免疫和细胞免疫 D．过敏反应是体液免疫过强的一种体现，两者抗体的产生方式及分布相同 E．食物蛋白需被彻底水解为氨基酸后才能被肠道免疫细胞摄取 (4)研究人员追踪了幼鼠从出生到成年过程中肠系膜淋巴结中TCIV细胞数量的变化，发现TCIV细胞的数量在小鼠即将断奶､开始接触固体食物的断奶期达到顶峰，随后逐渐下降。请结合题干中TCIV细胞的作用机制，对建立口服免疫耐受提出合理的临床建议： 。 8．【表达与交流】（2025·重庆九龙坡·二模）癌症是当前严重危害人类健康的重大疾病。研究人员利用与癌细胞在某些方面具有相似性的诱导多能干细胞（iPS）进行了抗肿瘤的免疫学研究。其中部分系列实验流程如下图，据此分析错误的是（　　） A．空白组的处理为注射等量的不含失去增殖活性的iPS悬液 B．实验一结果表明iPS和正常细胞表面有与癌细胞表面类似的抗原 C．实验二结果表明iPS能刺激机体产生特异性抗肿瘤的细胞免疫 D．iPS细胞分化程度低可能会变成癌细胞，应谨慎用于临床治疗 9．【分析结果与得出结论】（2025·辽宁·三模）（多选题）树突状细胞可迁移到抗原所在部位，受抗原刺激后可在抗原所在部位增殖后大部分形成活化的树突状细胞，为探究该过程是否有记忆树突状细胞（可迁移到特异性抗原所在部位增殖分化）产生，研究人员将B细胞和T细胞都缺失的A品系小鼠分为甲、乙、丙三组进行相关实验，实验过程和结果如表所示。下列相关叙述正确的是（    ） 项目 甲组 乙组 丙组 步骤① 腹腔注射生理盐水 腹腔注射B品系小鼠的肝细胞 腹腔注射C品系小鼠的肝细胞 步骤② 28天后去除骨髓，移植C品系小鼠的骨髓 步骤③ 7天后检测骨髓中活化的树突状细胞数量 树突状细胞数量 + + ++++ 注：同一品系小鼠不同细胞的抗原相同，用于移植的骨髓经过处理后只含抗原成分，其中的细胞不产生免疫应答，“+”的多少表示数量的多少。 A．树突状细胞在非特异性免疫和特异性免疫中都能发挥作用 B．用B细胞和T细胞都缺失的A品系小鼠作为实验材料排除了特异性免疫对实验的干扰 C．步骤②去除骨髓可以排除骨髓产生的树突状细胞对实验结果的影响 D．结果表明甲、乙、丙三组中只有丙组可检测到记忆树突状细胞的产生 10．【分析结果与得出结论】（2025·黑龙江·二模）肺炎链球菌（SP）是引起细菌性脑膜炎的主要病原菌，严重影响中枢神经系统的功能，是儿童常见的感染性疾病之一，致死率高。临床上使用糖皮质激素治疗SP脑膜炎可降低炎症反应，减少并发症发生。为探究MSS（一种糖皮质激素类药物）对治疗SP脑膜炎的作用机制，研究人员构建了SP脑膜炎大鼠模型并进行MSS处理，研究过程和部分研究结果（省略检测指标的单位）如图所示。回答下列问题：    表1脑脊液免疫球蛋白IgA、IgM含量和脑匀浆上清液中炎症细胞因子TNF-α、IFN-y及L-6含量 组别 IgA IgM TNF-α TNF-γ IL-6 实验组（一） 55.34 59.10 269.32 332.68 122.89 实验组（二） 47.22 46.92 201.87 278.23 97.7 对照组（一） 69.31 68.55 312.71 410.06 165.12 对照组（二） 46.09 48.81 174.56 245.79 89.23 (1)实验需要增设对照组（二），对照组（二）大鼠的处理方法是 。大鼠注入SP后需要进行相关神经行为学的评分，目的是 。 (2)IgA与IgM分别参与黏膜免疫、急性炎症反应。模型大鼠经过 免疫反应，由 细胞分泌IgA、IgM。糖皮质激素与 结合后影响参与炎症的基因转录从而产生抗炎效应，支持这一结论的实验结果是 。 (3)综合上述实验结果可知，经MSS处理的模型大鼠，其脑匀浆上清液中炎症细胞因子的含量发生改变，脑组织中 （答出两种情况），推测糖皮质激素能够抑制SP脑膜炎大鼠脑组织的炎症反应，降低脑组织损伤。 11．【制定计划与设计实验】（2025·天津河北·二模）类风湿性关节炎(RA)是一种自身免疫病，主要病症为关节软组织肿胀、关节骨损伤，属于炎症性疾病。科研人员对RA的发病机制及治疗进行了相关研究。 (1)RA患者关节滑膜中的某些蛋白作为 被树突状细胞摄取并处理，呈递给辅助性T细胞，辅助性T细胞分泌细胞因子促进巨噬细胞和淋巴细胞聚集到关节部位，同时激活 分裂和分化，并与关节组织细胞结合，引起 ，释放细胞内容物进而引发更严重的炎症反应。 (2)S5蛋白与炎症性疾病有关，为研究S5蛋白对RA的作用及机制，科研人员构建了RA患病大鼠(RA模型鼠)，实验材料、处理及检测指标如下表所示。 组别 实验材料及处理 检测指标 1 正常大鼠，注射适量生理盐水 1.大鼠后爪关节肿胀程度 2.辅助性T细胞占所有T细胞的比例 2 RA模型鼠，注射适量MTX 3 RA模型鼠，注射适量不含S5基因的腺病毒 4 注：MTX是一种可以治疗RA的药物。腺病毒是一种可携带S5基因进入宿主细胞并表达的工具。 实验结果如图1、图2所示。 ①据图1结果可知表中第4组的实验材料及处理是 。 ②图1结果表明S5蛋白对大鼠RA的作用是 。据图2并结合(1)中RA发病机理，推测S5蛋白的作用机制是 。 (3)研究发现，S5蛋白能去除P蛋白上的SU基团。为验证“S5蛋白通过去除P蛋白的SU基团，影响T细胞分化与细胞因子释放”这一假设，以体内P蛋白带有过量SU基团的若干突变大鼠为实验材料，注射含S5基因的腺病毒，检测P蛋白上SU基团的数量。请修改并完善该实验方案： (答出两点)。 12．【制定计划与设计实验】（2025·重庆渝中·三模）机体识别并清除癌细胞时依赖于各种免疫细胞，如T淋巴细胞、B淋巴细胞、NK细胞等。NK 细胞杀伤癌细胞的过程如图1。请回答相关问题： (1)细胞甲可以分泌 ，促进细胞乙的增殖和分化。甲、乙、丙、丁四种细胞中能特异性识别抗原的细胞有 。 (2)由图知NK 细胞杀伤肿瘤细胞的机制： ①表达受体，与细胞丁产生的 结合，经过信号转导使自身活化。 ② ，经过信号转导促进肿瘤细胞凋亡。 ③通过释放穿孔素、颗粒酶等直接在肿瘤细胞膜上形成跨膜通道，引起肿瘤细胞死亡。细胞毒性T细胞也可以杀伤肿瘤细胞，但其被激活的机制与NK 细胞不同，其不同之处在于 （写出一个即可）。 (3)乳腺癌细胞膜蛋白E含量显著升高，成为常用的单抗治疗靶点，如图2甲所示。但长期使用单抗治疗，癌细胞会发生免疫逃逸，出现耐药性。研究发现乳腺癌细胞中NAT8L基因表达明显上调，科研人员推测NAT8L减弱了NK细胞对肿瘤生长的抑制作用且NAT8L对NK细胞的抑制作用不可逆转。如图2乙进行实验，结果证实推测成立。请选择实验材料填入表中完善实验方案并在如图3坐标系中补全实验结果 。 实验材料：a.小鼠乳腺癌细胞系；b.转入人的E基因的小鼠乳腺癌细胞系（E+）；c.敲除NAT8L基因的E⁺；d.对人E蛋白无排异反应的小鼠；e.不产生免疫细胞的免疫缺陷小鼠 组别 供体鼠 获取NK 细胞 受体鼠 A 植入细胞b的小鼠d 由供体鼠肿瘤区域分离NK细胞并注入受体鼠 已植入细胞c的小鼠③？ B 植入细胞①？的小鼠②？ C / 13．【制定计划与设计实验】（2025·浙江·一模）Ⅱ型胶原(CII)是软骨细胞合成的主要胶原蛋白，其异常会导致软骨发育不良，引起自身免疫性骨关节炎。Th17细胞是辅助性T细胞的一种，与许多自身免疫性疾病的发生、发展有关。研究人员欲研究CII和X对Th17细胞增殖的影响，进一步了解自身免疫性疾病的机制。 实验材料：健康小鼠、鸡CⅡ溶液、弗氏完全佐剂、X溶液、低剂量X、中剂量X、高剂量X、X抗体。 （要求与说明：弗氏完全佐剂是一种免疫增强剂；X是一种细胞因子；Th17细胞比率的测定方法不作要求。） 实验思路： ①取健康小鼠若干只，随机均分成甲、乙两组。 ②在甲组各小鼠的尾根部、背部注射0.1mL的鸡CII与弗氏完全佐剂的混合溶液，第21天进行同样的注射操作。第28天测定各小鼠的 ，指标符合标准则视为模型建立成功。 ③在无菌条件下，取各小鼠的 器官，分离并收集Th17细胞。 ④研究内容一：研究CII活性对Th17细胞体外增殖的影响。实验分组处理如表1，培养60h后收集淋巴细胞，测定Th17细胞比率。 表1：实验分组处理 组别 实验材料 实验试剂 1 甲组小鼠的Th17细胞 、X溶液 2 活性CⅡ溶液、X溶液 3 、X溶液 4 与第1组相同 5 与第2组相同 6 与第3组相同 研究内容二：研究X浓度对模型鼠Th17细胞体外增殖的影响。实验结果如表2. 表2：研究X浓度对模型鼠Th17细胞体外增殖的影响 组别 Th17细胞比率（培养前） Th17细胞比率（培养后） 空白对照组 0.93±0.21 1.73±0.5 高剂量X组 1.70±0.17 中剂量X组 1.67±0.06 低剂量X组 1.87±0.15 X抗体组 0.57±0.06 回答下列问题： (1)将“实验思路”中的空格补充完整。 ； ； ； ； 。 (2)进行研究一时，可采用 方式制备灭活的CII，预测最终Th17细胞比率最高的一组是 。分析表2结果可知，X对Th17细胞体外增殖的影响是：①X对Th17细胞的增殖是 （“必要”或“不必要”）的；② 。 (3)自身免疫疾病是免疫系统第 道防线的异常引起，Th17细胞在此过程中的作用是 。结合实验结果及进一步研究推测自身免疫性疾病的发生机制：异常抗原物质刺激时， 细胞产生的X致使Th17细胞过量增殖并产生大量促炎因子，导致自身免疫性疾病的发生。 14．【制定计划与设计实验】（2025·浙江·一模）胸腺是免疫系统的重要组成器官。欲研究胸腺对小鼠免疫功能的影响，某科研机构做了如下实验：分别在小鼠出生16小时内及第5天摘除胸腺，进行异体皮肤移植，并检测移植存活率（移植存活率指移植存活的皮肤片数占总移植皮肤片数的百分比）。回答下列问题： (1)完善实验思路： ①将性别、体重、日龄相同的健康小鼠若干只，均分为3组，编号为A、B、C； ②实验处理： A组（对照组） ，若干天后进行皮肤移植手术； B组 ； C组 ； 将各组小鼠置于相同且适宜条件下饲养。 ③每隔一定时间监测皮肤片的存活状况，记录并统计移植存活率。 (2)预测实验结果：已知小鼠出生16小时内有少量淋巴细胞离开胸腺，出生第5天时已有较多淋巴细胞离开胸腺，请预测实验结果 （以坐标曲线图形式表示）。 (3)1995年日本科学家坂口志文发现，若在小鼠出生后第3天摘除胸腺，小鼠成年后易患自身免疫病。由此推测，胸腺中可以产生能 （填“增强”或“抑制”）免疫系统功能的T淋巴细胞。该类细胞后来被命名为调节性T淋巴细胞。据此推测，系统性红斑狼疮患者体内调节性T淋巴细胞数量 （填“偏多”或“偏少”）。 (4)研究发现，若调节性T淋巴细胞功能太强，会导致“肿瘤免疫逃逸”现象。红景天苷能抑制调节性T淋巴细胞的功能，而低剂量药物IL-2可减轻糖皮质激素治疗导致的调节性T淋巴细胞损伤。综合以上信息，分析适于治疗癌症的药物有 （填“红景天苷”、“IL-2”或“红景天苷和IL-2”）。 (5)美国科学家玛丽·布伦科和弗雷德·拉姆斯迪尔在一种很容易患自身免疫病的小鼠品系中发现Foxp3基因发生了突变，而其他基因正常。综上分析，推测Foxp3基因可能的功能是 ，据此请在分子水平提出一种治疗癌症的新思路： 。 15．【制定计划与设计实验】（2026·安徽马鞍山·一模）2025年诺贝尔生理学或医学奖的获奖成果揭示了免疫系统中一类关键的“调控者”-调节性T细胞（Treg细胞），它如同免疫系统的“刹车”，防止免疫反应过度激活而导致自身免疫疾病，其核心免疫抑制功能依赖转录因子Foxp3的调控。研究团队构建转录因子Foxp3降解的小鼠模型，探究其功能调控机制，相关实验及结果如下表。回答下列问题。 实验材料 Treg细胞抑制功能 实验现象 正常小鼠 正常 无自身免疫病症状 转录因子Foxp3降解的正常小鼠 部分保留 无明显自身免疫病症状 肿瘤小鼠 正常 肿瘤体积持续增大 转录因子Foxp3降解的肿瘤小鼠 完全丧失 肿瘤体积显著缩小 (1)Treg细胞由 细胞分裂分化而来，在胸腺中发育成熟；Treg细胞防止免疫反应过度激活的作用，体现了免疫系统的 功能。 (2)结合实验结果分析，肿瘤小鼠Treg细胞对转录因子Foxp3的依赖性与正常小鼠 （填“相同”或“不同”），依据是 。 (3)若要探究转录因子Foxp3降解的肿瘤小鼠肿瘤体积缩小是由细胞免疫、体液免疫单独发挥作用，还是二者共同发挥作用，简要实验思路为： 。 (4)基于上述研究，提出一种治疗自身免疫病的靶向策略： 。 16．【分析结果与得出结论】（2026·河南鹤壁·一模）脓毒症是一种由身体对抗病菌感染时反应失控或过度反应引发的严重疾病，患者肝脏特别容易受到损伤，肝脏内巨噬细胞激活释放白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）等炎症因子引发炎症反应，且巨噬细胞发生铁死亡（一种铁依赖性的细胞死亡）。为研究黄连碱（COP）对脓毒症的治疗效果及机制，研究人员按照下图的方案开展实验并检测部分指标，结果见下表。回答下列问题： 检测指标值 第①组 第②组 第③组 第④组 第⑤组 48天存活率/% 100 15 30 45 30 ALT/（U·L-1） 30.25 125.32 72.63 33.46 80.57 IL-6/（pg·mL-1） 10 1000 500 300 550 TNF-α/（pg·mL-1） 40 320 120 40 80 (1)谷丙转氨酶（ALT）是肝细胞质中含量丰富的酶。当检测到血浆中ALT含量超标时，说明 。IL-6、TNF-α属于免疫系统组成中的 。机体过度的炎症反应会引发脓毒症，属于免疫系统的 功能异常。 (2)实验结果显示，COP对脓毒症具有一定的治疗效果，判断的理由是 （从两个方面回答）。 (3)肝脏内巨噬细胞发生铁死亡的信号通路如图1所示，GPX4对细胞的铁死亡有抑制作用。研究人员检测5组小鼠巨噬细胞中相关蛋白的含量，结果如图2。 ①结合检测结果，STAT1的磷酸化对GPX4的表达具有 作用。 ②结合表格和图2的检测结果，从分子水平分析，COP治疗脓毒症的可能机制是 ；从细胞水平分析，COP治疗脓毒症的可能机制是 。 17．【宣传健康生活方式】（2026·上海黄浦·一模）吸烟对免疫调节的影响 研究显示，香烟烟雾中的NNK（亚硝胺类化合物）会影响吸烟者肺部肿瘤细胞微环境，诱导调节性T细胞的增多和聚集，导致机体出现免疫抑制，部分机制如图所示，其中→表示促进或转化， 表示抑制。 (1)下列结构中，与图分子X在膜上定位有关的是______。（多选） A．线粒体 B．溶酶体 C．高尔基体 D．细胞骨架 (2)过程①合成的IDO1蛋白具有催化功能，则该过程需要的条件有 。（编号选填） ①解旋酶            ②RNA聚合酶        ③脱氧核苷三磷酸        ④氨基酸 (3)犬尿氨酸与色氨酸的差异主要体现在______。（单选） A．侧链基团 B．是否以碳链为骨架 C．组成元素 D．是否影响免疫功能 (4)受NNK影响，会发生在过程②的事件有______。（多选） A．IDO1基因复制 B．抗原受体基因发生重组 C．同源染色体分离 D．免疫活性物质差异化表达 (5)若机体内调节性T细胞数量减少或者功能缺陷，可能会引发的疾病是______。（多选） A．过敏反应 B．先天性免疫缺陷病 C．自身免疫病 D．获得性免疫缺陷病 (6)结合所学和图分析，选择下列①～⑧中合适的编号填入下图，完成烟草致癌物NNK引起免疫失调的过程。 ； ； 。（编号选填） ①IDO1水平升高    ②IDO1水平降低 ③色氨酸/犬尿氨酸比值升高    ④色氨酸/犬尿氨酸比值降低 ⑤分泌抗体数量减少    ⑥释放颗粒酶和穿孔素水平下降 ⑦促进细胞毒性T细胞凋亡    ⑧促进细胞毒性T细胞坏死 (7)有人认为“IDO1是抗癌药物研发中极具潜力的靶点”，以下生物学事实能作为支撑该观点的论据的有______。（多选） A．IDO1可以由肿瘤细胞合成 B．IDO1表达易受外界环境因素影响 C．降低肿瘤细胞中IDO1水平可逆转调节性T细胞的增加 D．降低肿瘤细胞中IDO1水平有利于细胞免疫水平回升 (8)吸烟相关的肺癌患者常出现肿瘤细胞中PD-L1与IDO1的共表达。PD-L1与T淋巴细胞表面的PD-1结合，能够抑制T淋巴细胞活化和增殖。临床观察显示，IDO1高表达的患者往往对单用PD-1抗体药物的治疗反应不佳。科研人员提出，可通过联合使用PD-1抗体药物和IDO1抑制剂提高疗效。据题意解释联合治疗方案的合理性。 。 / 学科网（北京）股份有限公司 $ 专题09 免疫调节 真题引领练 素养拔高练 高考真题限时测、知己知彼百战不殆 限时：25分钟 1．【新情境】（2025·山东·高考真题）机体长期感染某病毒可导致细胞癌变。交感神经释放的神经递质作用于癌细胞表面β受体，上调癌细胞某蛋白的表达，破坏癌细胞的连接，从而促进癌细胞转移。下列说法错误的是（    ） A．机体清除癌细胞的过程属于免疫自稳 B．使用β受体阻断剂可降低癌细胞转移率 C．可通过接种该病毒疫苗降低患相关癌症的风险 D．辅助性T细胞可能参与机体清除癌细胞的过程 【答案】A 【解析】A、机体清除癌细胞的过程属于免疫监视，A错误； B、交感神经释放的神经递质作用于癌细胞表面β受体，上调癌细胞某蛋白的表达，破坏癌细胞的连接，从而促进癌细胞转移，使用β受体阻断剂可以降低癌细胞某蛋白的表达，从而降低癌细胞转移率，B正确； C、机体长期感染某病毒可导致细胞癌变，通过接种该病毒疫苗产生相应的效应细胞、抗体，从而清除该病毒，进而降低患相关癌症的风险，C正确； D、机体通过细胞免疫清除癌细胞，细胞免疫需要辅助性T细胞的参与，D正确。 故选A。 2．【实践应用】（2025·陕晋青宁卷·高考真题）我国自主研发的某单克隆抗体药物能够与特异性细胞因子受体结合，用于治疗季节性过敏性鼻炎，部分过程示意图如下。下列叙述错误的是（    ） A．抗原呈递细胞和辅助性T细胞都能摄取、加工处理和呈递抗原 B．活化B细胞需要过敏原和辅助性T细胞传递的信号刺激 C．过敏原再次进入机体与肥大细胞表面的抗体IgE结合后引发过敏反应 D．该抗体药物能与特异性细胞因子受体结合，减少抗体IgE的产生 【答案】A 【解析】A、抗原呈递细胞可以摄取、加工处理和呈递抗原，但辅助性T细胞不能摄取、加工处理和呈递抗原，A错误； B、对于过敏反应的个体而言，过敏原就是一种抗原，活化B细胞需要过敏原和辅助性T细胞传递的信号刺激，同时还需要辅助性T细胞释放的细胞因子的作用，B正确； C、首次接触过敏原，机体产生的抗体大量附着在肥大细胞表面，过敏原再次进入机体与肥大细胞表面的抗体IgE结合后引发过敏反应，C正确； D、结合图示可知，该抗体药物能与细胞因子争夺细胞因子受体，从而减弱了细胞因子对B细胞的促进作用，最终减少抗体IgE的产生，D正确。 故选A。 3．【实践应用】（2025·四川·高考真题）系统性红斑狼疮的发生与部分B细胞的异常活化有关，人体绝大多数B细胞表面具有CD19抗原。科学家将患者的T细胞改造成表达CD19抗原受体的T细胞（CD19CAR-T细胞），使其能特异性识别并裂解具有CD19抗原的B细胞，为治疗系统性红斑狼疮开辟新途径。下列叙述正确的是（    ） A．系统性红斑狼疮是一种人体自身免疫病，其发病机制与细胞免疫异常有关 B．治疗选取的T细胞为辅助性T细胞，可从血液、淋巴液和免疫器官中获得 C．CD19CAR-T细胞主要通过增强患者的体液免疫来治疗系统性红斑狼疮 D．CD19CAR-T细胞不仅能裂解异常活化的B细胞，也会攻击正常B细胞 【答案】D 【解析】A、系统性红斑狼疮的发生与部分B细胞的异常活化有关，所以系统性红斑狼疮是一种人体自身免疫病，其发病机制与体液免疫异常有关，A错误； B、科学家将患者的T细胞改造成表达CD19抗原受体的T细胞（CD19CAR-T细胞），使其能特异性识别并裂解具有CD19抗原的B细胞，所以治疗选取的T细胞为细胞毒性T细胞，B错误； C、CD19CAR-T细胞能特异性识别并裂解具有CD19抗原的B细胞，所以是通过降低患者的体液免疫来治疗系统性红斑狼疮，C错误； D、CD19CAR-T细胞裂解具有CD19抗原的B细胞，但人体其他细胞可能也有CD19抗原，所以CD19CAR-T细胞也会攻击正常B细胞，D正确。 故选D。 4．（2025·重庆·高考真题）图为机体感染HIV一段时间后血浆中HIV含量的变化，下列说法正确的是（    ） A．机体的第三道防线在O-t1段已经开始发挥作用 B．时期Ⅰ血浆中病毒的清除主要靠细胞免疫 C．时期Ⅱ病毒含量的上升会促进辅助性T细胞数量增加 D．在t2进行治疗比t1更有利于维持机体的免疫功能 【答案】A 【解析】A、机体的第三道防线（特异性免疫）在感染HIV后就会逐渐发挥作用，在O-t1段病毒数量上升后又下降，说明特异性免疫已经开始发挥作用来对抗病毒，A正确； B、时期Ⅰ血浆中病毒的清除主要靠体液免疫，体液免疫可以产生抗体与病毒结合，进而清除病毒，而不是细胞免疫，细胞免疫主要针对被病毒感染的靶细胞，B错误； C、HIV主要攻击辅助性T细胞，时期Ⅱ病毒含量的上升会导致辅助性T细胞数量减少，而不是增加，C错误； D、HIV主要攻击辅助性T细胞，在t2时辅助性T细胞数量会明显减少，在t2进行治疗比t1不利于维持机体的免疫功能，D错误。 故选A。 5．【实践应用】（2025·重庆·高考真题）每种疫苗分子上有多个抗原的结合位点，每个结合位点能够激活一种B淋巴细胞。为了应对流感病毒的快速突变，研究人员开发了接种方法②，并与接种方法①进行了比较，如图。下列选项说法错误的是（    ）    A．抗原呈递细胞和辅助性T细胞均会参与激活B淋巴细胞 B．用方法①接种疫苗，产生的特异性抗体的量，第11周与第3周接近 C．②中，第3周激活的B细胞开始分化，是其种类减少的原因之一 D．接种流感疫苗，方法②比方法①产生的抗体种类更多 【答案】B 【解析】A、抗原呈递细胞将抗原处理后呈递给辅助性T细胞，辅助性T细胞通过表面分子与B细胞结合，激活B细胞，A正确； B、用方法①接种疫苗，第11周与第3周激活靶细胞种类相近，二者产生抗体的量无法推知，B错误； C、方法②中，第3周激活的B细胞分化为浆细胞和记忆细胞，被激活的B细胞种类减少，C正确； D、疫苗分子含多个抗原位点，方法②可能通过多次接种覆盖更多突变株，激活更多B细胞，产生更多抗体种类，D正确。 故选B。 6．【新情境】（2025·江西·高考真题）机体免疫失调会导致低丙种球蛋白血症和重症肌无力等疾病。低丙种球蛋白血症主要是机体辅助性T细胞功能异常，进而引起相关抗体合成障碍所致；重症肌无力主要是自身的乙酰胆碱受体刺激机体产生抗体，该抗体竞争性结合乙酰胆碱受体导致的功能性障碍。依据以上叙述，下列判断正确的是（　　） A．低丙种球蛋白血症和重症肌无力都属于自身免疫病 B．低丙种球蛋白血症主要是细胞免疫异常引起的疾病 C．重症肌无力发生过程中出现了体液免疫异常的现象 D．记忆B细胞是乙酰胆碱受体刺激机体产生抗体的必要条件 【答案】C 【解析】A、低丙种球蛋白血症是免疫缺陷病，重症肌无力是自身免疫病，两者类型不同，A错误； B、低丙种球蛋白血症主要是机体辅助性T细胞功能异常，引起相关抗体合成障碍所致，说明辅助性T细胞功能异常主要影响体液免疫（如抗体合成），B错误； C、重症肌无力因自身抗体产生，属于体液免疫异常，C正确； D、抗体由浆细胞分泌，B细胞和记忆B细胞受抗原刺激后增殖分化为浆细胞，记忆B细胞受刺激产生抗体不是必要条件，D错误。 故选C。 7．【实践应用】（2025·贵州·高考真题）抗蛇毒血清常用已免疫的马制备，对毒蛇咬伤病人的治疗具有不可替代的临床价值，但注射后可能引起部分病人皮肤潮红、呼吸困难等，严重者可致过敏性休克。下列叙述错误的是（　　） A．给病人注射抗蛇毒血清使B细胞分化并产生针对蛇毒的特异性抗体 B．抗蛇毒血清引起病人出现皮肤潮红是机体排除外来异物的免疫防御 C．注射后出现呼吸困难的病人应停用抗蛇毒血清并适当使用抗组胺药物 D．上述症状的出现与否和严重程度存在着明显的遗传倾向以及个体差异 【答案】A 【解析】A、抗蛇毒血清中含有现成的抗体，可直接中和蛇毒，无需患者自身B细胞分化为浆细胞并产生抗体。此过程属于被动免疫，而非主动免疫，因此A错误； B、过敏反应属于免疫系统的异常应答，但仍属于免疫防御功能的范畴。皮肤潮红是过敏反应的表现，B正确； C、过敏反应中组胺释放导致症状，抗组胺药物可缓解症状，因此停用血清并使用抗组胺药物是合理措施，C正确； D、过敏反应与遗传因素相关，存在个体差异和遗传倾向，D正确。 故选A。 8．【实践应用】（2025·海南·高考真题）某团队从一养蛇人所捐献的血样中，利用现代生物技术获得两种具有抗蛇毒能力的单克隆抗体，用于治疗毒蛇咬伤，效果良好。下列有关叙述错误的是（    ） A．若同种蛇毒再次进入该养蛇人体内，则其血液中抗蛇毒抗体的含量会增加 B．该养蛇人体内抗蛇毒抗体的产生与B细胞有关，与T细胞无关 C．抗蛇毒抗体能与蛇毒中的特定抗原结合，体现了抗体作用的特异性 D．这两种单克隆抗体在体内结合蛇毒抗原后，可被免疫细胞吞噬 【答案】B 【解析】A、若同种蛇毒再次进入该养蛇人体内，由于免疫记忆的存在，记忆B细胞会迅速活化、增殖并分化为浆细胞，导致抗体分泌量增加，因此血液中抗蛇毒抗体的含量会升高，A正确； B、抗蛇毒抗体的产生涉及体液免疫过程，抗原呈递细胞处理蛇毒抗原后，将抗原信息传递给辅助性T细胞，辅助性T细胞激活B细胞，B细胞分化为浆细胞产生抗体。因此，抗体的产生与T细胞密切相关，B错误； C、抗体具有特异性，只能与特定抗原结合，抗蛇毒抗体专一性地识别蛇毒中的抗原成分，体现了抗体作用的特异性，C正确； D、单克隆抗体在体内与蛇毒抗原结合后，形成抗原-抗体复合物，该复合物可被吞噬细胞（如巨噬细胞）识别并吞噬清除，D正确。 故选B。 9．【实践应用】（2025·广西·高考真题）科学家利用携带猪源细胞表面蛋白基因（GT）的NDV病毒靶向感染人体内癌细胞，从而强烈激活免疫系统，起到了较好的肿瘤治疗效果。下列有关说法正确的是（　　） A．培养体外实验使用的癌细胞时，通常需添加血清 B．感染NDV-GT的癌细胞会被巨噬细胞特异性吞噬 C．经NDV-GT方法治愈的患者，体内不存在能识别GT蛋白的免疫细胞 D．人体正常细胞若被感染并表达了GT，不会被免疫系统识别为“非己”成分 【答案】A 【解析】A、动物细胞培养时，培养基中需添加血清等天然成分以提供细胞生长所需的营养物质和生长因子，因此培养体外实验使用的癌细胞通常需要添加血清，A正确； B、巨噬细胞的吞噬作用属于非特异性免疫，不具有特异性，即使癌细胞被NDV-GT感染，其吞噬过程仍为非特异性，B错误； C、NDV-GT治疗会激活免疫系统产生记忆细胞，这些细胞能够长期识别GT蛋白，因此治愈后患者体内仍存在识别GT蛋白的免疫细胞，C错误； D、若正常细胞被感染并表达GT蛋白（异源蛋白），会被免疫系统识别为抗原，从而引发免疫反应，D错误。 故选A。 10．【新情境】（2025·福建·高考真题）Ⅰ型单纯疱疹病毒（HSV-1）感染会导致体内五羟色胺（5-HT）含量明显升高。为探究5-HT的作用机制，科研人员开展了相关研究。回答下列问题： (1)HSV-1侵染细胞后，机体需通过 免疫将靶细胞裂解，暴露的病原体与抗体结合，或被巨噬细胞等免疫细胞吞噬。 (2)体外实验研究5-HT对被HSV-1侵染的小鼠巨噬细胞的影响，实验分组和结果如图1，说明5-HT能 （填“促进”或“抑制”）巨噬细胞分泌干扰素β（IFN-β），并 （填“增强”或“减弱”）HSV-1的增殖。    (3)5-HT对靶细胞的作用方式是：①直接被转运至胞内发挥作用；②与膜受体结合后，将信号传递至胞内发挥作用。分别用5-HT膜转运蛋白抑制剂（F）和5-HT膜受体抑制剂（N）处理巨噬细胞，实验分组和结果如图2，说明5-HT对巨噬细胞的作用方式是第 （填“①”或“②”）种，判断依据是 。 (4)体内实验进一步证实了5-HT对小鼠抗HSV-1的免疫调控效应，实验方案如下： 将实验方案补充完整：① ；② 。 (5)根据上述实验结果，提出一种增强机体抗HSV-1感染的设想： 。 【答案】(1)细胞 (2) 抑制 增强 (3) ① 与对照组相比，5-HT膜转运蛋白抑制剂处理能够促进IFN-β表达，抑制病毒增殖；而5-HT膜受体抑制剂处理不影响IFN-β表达和病毒增殖。 (4) 腹腔注射等量5-HT溶剂+自由饮水 干扰素β（IFN-β）等与抗病毒免疫相关的细胞因子水平 (5)使用5-HT抑制剂、5-HT膜转运蛋白抑制剂 【解析】（1）在细胞免疫过程中，细胞毒性T细胞可以识别并接触、裂解被病原体感染的靶细胞。Ⅰ型单纯疱疹病毒（HSV-1）营寄生生活，其侵染宿主细胞后，机体需通过细胞免疫将靶细胞裂解，暴露的病原体与抗体结合，或被巨噬细胞等免疫细胞吞噬。 （2）由图1可知：HSV-1和5-HT都不存在组没有HSV-1增殖。当HSV-1和5-HT同时存在时，IFN-β相对表达水平低于仅存在HSV-1组、高于HSV-1和5-HT都不存在组，但HSV-1相对增殖水平却明显高于仅存在HSV-1组，由此可说明5-HT能抑制巨噬细胞分泌干扰素β（IFN-β），并增强HSV-1的增殖。 （3）由图2可知：①与对照组（没有使用任何抑制剂处理）相比，5-HT膜转运蛋白抑制剂（F）处理组的IFN-β相对表达水平高、HSV-1相对增殖水平低，说明5-HT膜转运蛋白抑制剂处理能够促进IFN-β表达，抑制病毒增殖；而5-HT膜受体抑制剂（N）处理组的IFN-β相对表达水平和HSV-1相对增殖水平与对照组无差异，说明5-HT膜受体抑制剂处理不影响IFN-β表达和病毒增殖。综上分析可判断5-HT对靶细胞的作用方式是第①种（直接被转运至胞内发挥作用），而不是第②种（与膜受体结合后，将信号传递至胞内发挥作用）。 （4）分析“证实5-HT对小鼠抗HSV-1的免疫调控效应的实验方案”可知：为了排除配制5-HT溶液时使用的溶剂对实验结果的影响，对照组即①的处理为：腹腔注射等量5-HT溶剂+自由饮水。HSV-1感染6h后采集血清样本，检测指标即②为与抗病毒免疫相关的细胞因子水平，如干扰素β（IFN-β）等。 （5）上述实验结果表明：5-HT能抑制巨噬细胞分泌干扰素β（IFN-β），并增强HSV-1的增殖；5-HT膜转运蛋白抑制剂处理能够促进IFN-β表达，抑制病毒增殖。由此可见，使用5-HT抑制剂、5-HT膜转运蛋白抑制剂可增强机体抗HSV-1感染的能力。 素养导向限时测、训练解题思维、提升关键能力 限时：40分钟 1．【信息观】（2025·山东日照·三模）科学家将猪源Gal基因插入溶瘤病毒基因组，病毒感染的肿瘤细胞表面会表达出Gal抗原。人体抗Gal抗体能识别这些抗原引发免疫反应。下列叙述错误的是（　　） A．B细胞被APC呈递的Gal抗原激活后，分裂分化并分泌抗Gal抗体 B．抗Gal抗体与肿瘤细胞的结合有助于吞噬细胞对肿瘤细胞的吞噬 C．溶瘤病毒特异性感染肿瘤细胞可能与唾液酸受体高表达有关 D．机体对肿瘤细胞的清除体现了人体免疫系统的免疫监视功能 【答案】A 【解析】A、B细胞被APC呈递的Gal抗原激活后，会分裂分化形成浆细胞和记忆B细胞，浆细胞分泌抗Gal抗体，而不是B细胞直接分泌抗Gal抗体，A错误； B、抗 Gal 抗体与肿瘤细胞表面的Gal抗原结合后，形成细胞 - 抗体复合物，这种复合物有助于吞噬细胞对肿瘤细胞的吞噬，B正确； C、从图中可以看到溶瘤病毒与肿瘤细胞表面的唾液酸受体结合，所以溶瘤病毒特异性感染肿瘤细胞可能与唾液酸受体高表达有关，C正确； D、人体免疫系统的免疫监视功能是指机体识别和清除突变的细胞，防止肿瘤发生的功能，机体对肿瘤细胞的清除体现了免疫监视功能，D正确。 故选A。 2．【演绎与推理】（2025·浙江·二模）在细胞免疫中，效应T细胞杀伤靶细胞主要有细胞裂解性杀伤(如图1)和诱导细胞凋亡(如图2)两种途径。前者指效应T细胞分泌诸如穿孔素蛋白一类的介质损伤靶细胞膜，后者指效应T细胞通过表面的 FasL(死亡因子)与靶细胞表面的 Fas(死亡因子受体)结合，诱导靶细胞凋亡。下列说法正确的是（    ） A．效应T细胞分泌穿孔素的过程中，需要载体的协助并消耗能量 B．癌变的细胞中，Fas基因的表达水平往往较高 C．控制合成 Fas 和FasL 的基因一般不能共存于一个细胞中 D．抑制移植器官中 Fas的合成，可以作为减少器官移植中免疫排斥的研究依据 【答案】D 【解析】A、效应T细胞分泌穿孔素的方式是胞吐，A错； B、癌变的细胞中Fas基因的表达水平往往较低，不易被诱导细胞亡，B错误； C、控制合成Fas 和Fas的基因会共存于一个细胞中,可以选择性表达，C错误； D、免疫抑制就是要降低免疫能力，只要能降低移植器官Fas基因的表达水平，死亡因子受体减少，移植器官就不会被效应T细胞识别而被清除，D正确。 故选D。 3．【演绎与推理】（2026·新疆·二模）褐藻糖胶是一种硫化的多糖，常见于许多褐藻纲及海藻类的植物(例如海带、裙带菜、羊栖菜等)中。褐藻糖胶能提高机体免疫力，减少癌细胞转移，增加癌细胞的清除率。下图是褐藻糖胶对小鼠肝癌细胞的作用图解，下列叙述错误的是（　　） A．褐藻多糖可引发非特异性免疫和特异性免疫 B．NK细胞、巨噬细胞都能参与构成第二道防线 C．细胞毒性T细胞清除癌细胞体现免疫自稳功能 D．NK细胞分泌的穿孔素可能诱导癌细胞凋亡 【答案】C 【解析】A、褐藻糖胶经一系列变化可激活效应细胞毒性T细胞，引起特异性免疫，A正确； B、NK细胞属于一种非特异性免疫细胞，NK细胞和巨噬细胞都能参与构成第二道防线，B正确； C、细胞毒性T细胞清除癌细胞体现免疫监视功能，C错误； D、褐藻糖胶激活NK细胞和巨噬细胞，NK细胞分泌的穿孔素可能诱导癌细胞凋亡，D正确。 故选C。 4．【演绎与推理】（2026·重庆九龙坡·一模）调节性T细胞（Treg细胞）是一类调控自身免疫的T细胞亚群，其发现过程中的部分实验如图1，作用机制如图2，相关说法，正确的是（　　） A．④号小鼠症状缓解的原因是Treg细胞促进了细胞毒性T细胞凋亡 B．③号小鼠患病的原因是细胞毒性T细胞和Treg均未成熟导致的 C．根据图2判断细胞毒性T细胞可以分泌颗粒酶和穿孔素裂解Treg D．艾滋病人可通过输入Treg细胞来辅助治疗，从而延长寿命 【答案】A 【解析】A、④号小鼠输入了调节性T细胞（Treg细胞），Treg细胞可调控免疫，能促进过度活化的细胞毒性T细胞凋亡，从而缓解症状，A正确； B、③号小鼠患病是因为免疫系统过度活化，并非细胞毒性T细胞和Treg均未成熟，B错误； C、图2显示的是Treg细胞对细胞毒性T细胞的调控作用，并非细胞毒性T细胞分泌颗粒酶、穿孔素裂解Treg，C错误； D、艾滋病是HIV攻击辅助性T细胞，导致免疫缺陷；输入Treg细胞会进一步抑制免疫，不利于艾滋病治疗，D错误。 故选A。 5．【演绎与推理】（2026·安徽芜湖·一模）甲型H1N1流感试剂盒对甲流的检测确诊并采取针对性治疗措施有重要意义。检测原理如图1所示：在金垫中含有胶体金标记的、能与H1N1病毒结合的抗体1（足量、可移动，聚集后会呈红色），在检测线（T）处固定抗体2，用于检测是否存在H1N1病毒，存在时会出现红色条带；质控线（C）处固定的抗体用于检测层析过程是否正常，正常时出现红色条带。检测过程正常且有病毒，则为阳性。图2为甲、乙、丙、丁四人的检测结果。下列叙述错误的是（    ） A．图1试剂盒的C线处固定的抗体3应为抗体1的抗体 B．图2表示4个人检测的结果分别是阳性、阴性、无效、无效 C．H1N1病毒的不同物质作为抗原分别与抗体1、抗体2进行特异性结合 D．加入样本检测时，最少会出现三处抗原与抗体的特异性结合 【答案】D 【解析】A、图1试剂盒的C线处固定的抗体3应为抗体1的抗体，这样抗体1（胶体金标记）与抗体3结合，才能在质控线（C）处出现红色条带，用于检测层析过程是否正常，A正确； B、根据检测原理，检测过程正常且有病毒时为阳性，甲在C线和T线都出现红色条带，所以甲为阳性；乙在C线出现红色条带，T线未出现，说明无病毒，为阴性；丙C线无红色条带，说明层析过程异常，为无效；丁C线无红色条带，为无效，即4个人检测的结果分别是阳性、阴性、无效、无效，B正确； C、H₁N₁病毒的不同物质作为抗原分别与抗体1、抗体2进行特异性结合，抗体1能与H₁N₁病毒结合，抗体2用于固定H₁N₁病毒和抗体1的结合物，在T线显色，C正确； D、加入样本检测时，若没有H₁N₁病毒，最少会出现一处抗原与抗体的特异性结合，即抗体3与抗体1结合，在C线显色，而不是三处，D错误。 故选D。 6．【创造性思维】（2026·云南昆明·模拟预测）系统性红斑狼疮（SLE）是一种累及多器官、多系统的自身免疫病，致病机理之一为：人体被病原体感染会增加细胞的死亡，死亡细胞释放的DNA碎片能激活系列免疫反应，包括巨噬细胞分泌B细胞刺激因子（BLyS）促进B细胞大量增殖分化，抗原呈递细胞产生B细胞存活因子（BAFF）抑制B细胞凋亡，从而导致患者体内存在抗DNA抗体，与自身DNA碎片结合形成免疫复合物并沉积，造成组织细胞损伤，如图所示。 回答下列问题： (1)与健康人相比，SLE患者是由于免疫系统的 功能异常。 (2)病毒或细菌入侵机体时突破由 构成的第一道防线后，可被 （填2种）等抗原呈递细胞摄取和处理。BLyS和BAFF在免疫系统中属于 物质，在它们的共同作用下B细胞数量会显著 ，部分B细胞会分化为 以产生大量抗DNA抗体。 (3)近年来，科学家利用能与BAFF发生特异性结合的贝利木单克隆抗体来治疗SLE，试阐述该方法治疗SLE的机理为 。 【答案】(1)免疫自稳 (2) 皮肤和黏膜 巨噬细胞、树突状细胞 免疫活性 增加 浆细胞 (3)贝利木单克隆抗体与BAFF特异性结合，阻止BAFF抑制B细胞凋亡，使B细胞凋亡增加，减少浆细胞产生，从而减少抗DNA抗体，降低免疫复合物形成和组织损伤（合理即可） 【解析】（1）SLE（系统性红斑狼疮）是自身免疫病，其核心病理是免疫系统错误攻击自身组织。健康人免疫系统能区分“自我”与“非我”，而SLE患者因免疫自稳（或“自身免疫耐受”）功能异常，导致对自身DNA等抗原产生免疫应答。 （2）人体第一道防线由皮肤和黏膜构成。抗原呈递细胞（APC）包括：巨噬细胞、树突状细胞、B细胞。BLyS 和 BAFF 是由免疫细胞分泌、调节B细胞活性的免疫活性物质。在二者共同作用下，B细胞增殖增强、凋亡受抑 ，数量增加。B细胞分化为浆细胞，分泌抗体。 （3）贝利木单克隆抗体能特异性结合BAFF， 阻断BAFF与其受体在B细胞上的结合 ， 使B细胞失去“存活信号”， 促进B细胞凋亡 ，减少自身反应性B细胞数量， 减少抗DNA抗体产生 ，减轻免疫复合物沉积和组织损伤。 7．【创造性思维】（2026·重庆沙坪坝·一模）机体每天从食物中摄入多种外来蛋白，但绝大多数情况下并不会发生免疫攻击，这是由于肠道免疫系统能建立“口服免疫耐受”。研究发现，当食物蛋白穿过肠道屏障后，会被肠系膜淋巴结中的TCIV细胞摄取并加工处理，随后TCIV细胞可诱导初始T细胞(未接触过抗原的T细胞)更多地分化为调节性T细胞，从而避免免疫系统对该蛋白产生异常攻击(即食物过敏反应)，机理如图所示。回答下列相关问题： (1)口服免疫耐受属于免疫系统的第 道防线。从功能来看，TCIV细胞最有可能是一种 (填免疫细胞类型)，该类型细胞还有 (至少写出两种)。 (2)若某人对某种食物蛋白未能建立口服免疫耐受，那么在再次摄入该蛋白后，附着于肥大细胞表面的 将会与其结合，触发细胞释放 等物质，进而引起毛细血管扩张､血管壁通透性增强等症状，这是免疫 功能失调引起的。 (3)下列关于口服免疫耐受与食物过敏的叙述，错误的是________ A．口服免疫耐受的建立仅依赖TCIV细胞和调节性T细胞 B．TCIV功能丧失时，初始T细胞无法分化，易发生食物过敏 C．调节性T细胞参与调节机体的体液免疫和细胞免疫 D．过敏反应是体液免疫过强的一种体现，两者抗体的产生方式及分布相同 E．食物蛋白需被彻底水解为氨基酸后才能被肠道免疫细胞摄取 (4)研究人员追踪了幼鼠从出生到成年过程中肠系膜淋巴结中TCIV细胞数量的变化，发现TCIV细胞的数量在小鼠即将断奶､开始接触固体食物的断奶期达到顶峰，随后逐渐下降。请结合题干中TCIV细胞的作用机制，对建立口服免疫耐受提出合理的临床建议： 。 【答案】(1) 三 抗原呈递细胞（APC） 树突状细胞、巨噬细胞、B细胞 (2) 抗体 组胺 防御 (3)ABDE (4)在婴儿的断奶期适当引入高致敏性食物 【解析】（1）口服免疫耐受是后天建立的免疫功能，属于免疫系统的第三道防线（特异性免疫）。 题干提到 TCIV 细胞能 “摄取并加工处理” 抗原，符合抗原呈递细胞（APC）的特征。常见的抗原呈递细胞还有树突状细胞、巨噬细胞、B 细胞（答出 2 种即可）。 （2）若无法建立口服免疫耐受，再次摄入该食物蛋白时，附着于肥大细胞表面的抗体（IgE）会与食物蛋白结合。结合后会触发肥大细胞释放组胺等物质，引起毛细血管扩张、血管通透性增强等过敏症状。这是免疫系统的防御功能过强导致的异常免疫反应。 （3）A、口服免疫耐受的建立并非仅依赖 TCIV 细胞和调节性 T 细胞，还需要肠道上皮细胞、初始 T 细胞等多种免疫细胞参与，A 错误； B、TCIV 功能丧失时，初始 T 细胞分化受影响，易发生食物过敏，但初始 T 细胞并非完全无法分化，B错误； C、调节性 T 细胞可通过分泌细胞因子等方式，调节体液免疫和细胞免疫，C正确 D、过敏反应是体液免疫过强的体现，但过敏反应的抗体（IgE）主要附着在肥大细胞表面，而正常体液免疫的抗体主要分布在血清中，D错误； E、食物蛋白无需被彻底水解为氨基酸，肠道免疫细胞可摄取完整的蛋白质或多肽片段，E错误。 故选ABDE。 （4）题干指出 TCIV 细胞数量在小鼠断奶初期（即将接触固体食物时）达到顶峰，之后逐渐下降。TCIV 细胞可诱导初始 T 细胞分化为调节性 T 细胞，从而建立口服免疫耐受。因此，临床建议为：在婴儿的断奶初期（接触固体食物的关键期）适当引入高致敏性食物，以利用此时较高的 TCIV 细胞活性，促进调节性 T 细胞的分化，帮助建立口服免疫耐受，降低未来食物过敏的风险。 8．【表达与交流】（2025·重庆九龙坡·二模）癌症是当前严重危害人类健康的重大疾病。研究人员利用与癌细胞在某些方面具有相似性的诱导多能干细胞（iPS）进行了抗肿瘤的免疫学研究。其中部分系列实验流程如下图，据此分析错误的是（　　） A．空白组的处理为注射等量的不含失去增殖活性的iPS悬液 B．实验一结果表明iPS和正常细胞表面有与癌细胞表面类似的抗原 C．实验二结果表明iPS能刺激机体产生特异性抗肿瘤的细胞免疫 D．iPS细胞分化程度低可能会变成癌细胞，应谨慎用于临床治疗 【答案】B 【解析】A、为了排除注射行为本身、悬液成分等无关变量对实验结果的影响，空白对照组的处理应与实验组（免疫组）完全相同，唯一的区别就是不含核心的自变量——即“失去增殖活性的iPS细胞”，A正确； B、免疫组血清（由iPS刺激产生）与iPS的结合率是77%，与癌细胞DB7的结合率是82%。两者都很高，说明抗体既能识别iPS也能识别DB7，因此iPS与癌细胞DB7表面有类似的抗原。 免疫组血清与正常细胞MEF的结合率只有8%，与空白组的背景值（8%-10%）基本无差别。这说明抗体不识别正常细胞MEF。因此，正常细胞MEF表面没有与癌细胞DB7表面类似的抗原，B错误； C、将实验一和实验二结合来看，iPS刺激机体产生了能够有效清除肿瘤的、特异性的免疫反应。而清除体内的实体肿瘤细胞（如癌细胞），主要依赖的是细胞免疫（由T细胞等执行），C正确。 D、iPS细胞是多能干细胞，其特点是分化程度低、增殖能力强，这与癌细胞的某些特征（“无限增殖”）相似。如果直接将活的iPS细胞注入体内，存在着形成畸胎瘤或转化为癌细胞的风险。因此，在临床应用中必须非常谨慎，D正确。 故选B。 9．【分析结果与得出结论】（2025·辽宁·三模）（多选题）树突状细胞可迁移到抗原所在部位，受抗原刺激后可在抗原所在部位增殖后大部分形成活化的树突状细胞，为探究该过程是否有记忆树突状细胞（可迁移到特异性抗原所在部位增殖分化）产生，研究人员将B细胞和T细胞都缺失的A品系小鼠分为甲、乙、丙三组进行相关实验，实验过程和结果如表所示。下列相关叙述正确的是（    ） 项目 甲组 乙组 丙组 步骤① 腹腔注射生理盐水 腹腔注射B品系小鼠的肝细胞 腹腔注射C品系小鼠的肝细胞 步骤② 28天后去除骨髓，移植C品系小鼠的骨髓 步骤③ 7天后检测骨髓中活化的树突状细胞数量 树突状细胞数量 + + ++++ 注：同一品系小鼠不同细胞的抗原相同，用于移植的骨髓经过处理后只含抗原成分，其中的细胞不产生免疫应答，“+”的多少表示数量的多少。 A．树突状细胞在非特异性免疫和特异性免疫中都能发挥作用 B．用B细胞和T细胞都缺失的A品系小鼠作为实验材料排除了特异性免疫对实验的干扰 C．步骤②去除骨髓可以排除骨髓产生的树突状细胞对实验结果的影响 D．结果表明甲、乙、丙三组中只有丙组可检测到记忆树突状细胞的产生 【答案】ABCD 【解析】A、树突状细胞属于吞噬细胞，在非特异性免疫和特异性免疫中都能发挥作用，A正确； B、B细胞和T细胞参与特异性免疫，故用B细胞和T细胞都缺失的A品系小鼠作为实验材料排除了特异性免疫对实验的干扰，B正确； C、骨髓中的造血干细胞会分化形成各种免疫细胞，步骤②去除骨髓可以排除骨髓产生的树突状细胞对实验结果的影响，C正确； D、树突状细胞的免疫记忆体现在Ⅲ组注射了丙鼠的肝细胞后移植丙的骨髓后活化的树突状细胞的数量多，Ⅱ组和Ⅰ组未注射丙系小鼠肝细胞，故移植丙的骨髓后，两组检测到的活化树突状细胞数量少而且相近，因此可表明甲、乙、丙三组中只有丙组可检测到记忆树突状细胞的产生，D正确。 故选ABCD。 10．【分析结果与得出结论】（2025·黑龙江·二模）肺炎链球菌（SP）是引起细菌性脑膜炎的主要病原菌，严重影响中枢神经系统的功能，是儿童常见的感染性疾病之一，致死率高。临床上使用糖皮质激素治疗SP脑膜炎可降低炎症反应，减少并发症发生。为探究MSS（一种糖皮质激素类药物）对治疗SP脑膜炎的作用机制，研究人员构建了SP脑膜炎大鼠模型并进行MSS处理，研究过程和部分研究结果（省略检测指标的单位）如图所示。回答下列问题：    表1脑脊液免疫球蛋白IgA、IgM含量和脑匀浆上清液中炎症细胞因子TNF-α、IFN-y及L-6含量 组别 IgA IgM TNF-α TNF-γ IL-6 实验组（一） 55.34 59.10 269.32 332.68 122.89 实验组（二） 47.22 46.92 201.87 278.23 97.7 对照组（一） 69.31 68.55 312.71 410.06 165.12 对照组（二） 46.09 48.81 174.56 245.79 89.23 (1)实验需要增设对照组（二），对照组（二）大鼠的处理方法是 。大鼠注入SP后需要进行相关神经行为学的评分，目的是 。 (2)IgA与IgM分别参与黏膜免疫、急性炎症反应。模型大鼠经过 免疫反应，由 细胞分泌IgA、IgM。糖皮质激素与 结合后影响参与炎症的基因转录从而产生抗炎效应，支持这一结论的实验结果是 。 (3)综合上述实验结果可知，经MSS处理的模型大鼠，其脑匀浆上清液中炎症细胞因子的含量发生改变，脑组织中 （答出两种情况），推测糖皮质激素能够抑制SP脑膜炎大鼠脑组织的炎症反应，降低脑组织损伤。 【答案】(1)向正常大鼠脑室注入等量的生理盐水后静脉注射等量生理盐水 确定模型大鼠是否构建成功 (2) 体液 浆 糖皮质激素受体 实验组大鼠的脑脊液免疫球蛋白IgA、IgM含量和脑匀浆上 清液中炎症细胞因子TNF-a、IFN-及IL~6含量均低于对照组(一) (3)神经元数量增多，细胞凋亡率降低 【解析】（1）实验需要增设对照组(二)，对照组(二)大鼠即为正常大鼠，且需要排除脑室注入操作对实验结果的干扰，所以其处理方法是向正常大鼠脑室注入等量的生理盐水后静脉注射等量生理盐水。大鼠注入SP后需要进行相关神经行为学的评分，目的是确定模型大鼠是否构建成功。 （2）IgA与IgM分别参与黏膜免疫、急性炎症反应。模型大鼠经过体液免疫反应，由浆细胞分泌IgA、 IgM。糖皮质激素与糖皮质激素受体结合后影响参与炎症的基因转录从而产生抗炎效应。支持这一结论的实验结果是实验组大鼠的脑脊液免疫球蛋白IgA、IgM含量和脑匀浆上清液中炎症细胞因子TNF-、 IFN-及IL-6含量均低于对照组(一)。 （3）综合实验结果可知，经MSS处理的模型大鼠，其脑匀浆上清液中炎症细胞因子的含量发生改变，脑组织中神经元数量增多，细胞凋亡率降低，推测糖皮质激素能够抑制SP脑膜炎大鼠脑组织的炎症反应，降低脑组织损伤。 11．【制定计划与设计实验】（2025·天津河北·二模）类风湿性关节炎(RA)是一种自身免疫病，主要病症为关节软组织肿胀、关节骨损伤，属于炎症性疾病。科研人员对RA的发病机制及治疗进行了相关研究。 (1)RA患者关节滑膜中的某些蛋白作为 被树突状细胞摄取并处理，呈递给辅助性T细胞，辅助性T细胞分泌细胞因子促进巨噬细胞和淋巴细胞聚集到关节部位，同时激活 分裂和分化，并与关节组织细胞结合，引起 ，释放细胞内容物进而引发更严重的炎症反应。 (2)S5蛋白与炎症性疾病有关，为研究S5蛋白对RA的作用及机制，科研人员构建了RA患病大鼠(RA模型鼠)，实验材料、处理及检测指标如下表所示。 组别 实验材料及处理 检测指标 1 正常大鼠，注射适量生理盐水 1.大鼠后爪关节肿胀程度 2.辅助性T细胞占所有T细胞的比例 2 RA模型鼠，注射适量MTX 3 RA模型鼠，注射适量不含S5基因的腺病毒 4 注：MTX是一种可以治疗RA的药物。腺病毒是一种可携带S5基因进入宿主细胞并表达的工具。 实验结果如图1、图2所示。 ①据图1结果可知表中第4组的实验材料及处理是 。 ②图1结果表明S5蛋白对大鼠RA的作用是 。据图2并结合(1)中RA发病机理，推测S5蛋白的作用机制是 。 (3)研究发现，S5蛋白能去除P蛋白上的SU基团。为验证“S5蛋白通过去除P蛋白的SU基团，影响T细胞分化与细胞因子释放”这一假设，以体内P蛋白带有过量SU基团的若干突变大鼠为实验材料，注射含S5基因的腺病毒，检测P蛋白上SU基团的数量。请修改并完善该实验方案： (答出两点)。 【答案】(1) 抗原 细胞毒性T细胞 关节组织细胞裂解死亡 (2) RA模型鼠，注射适量含S5基因的腺病毒 一定程度缓解RA症状 通过减少辅助性T细胞的比例，减少细胞因子的释放， 减少细胞毒性T细胞的激活，进而减少关节组织细胞的裂解破坏 (3)需设置对照组；检测指标不全。对照组设置：注射不含S5基因的腺病毒到突变大鼠；或注射含S5基因的腺病毒到野生型大鼠。检测指标：检测两组大鼠中不同类型T细胞的比例及细胞因子释放量 【解析】（1）病原体在进入机体后，其表面一些特定的蛋白质等物质，能够与免疫细胞表面的受体结合，从而引发免疫反应，这些能引发免疫反应的物质称为抗原，RA患者关节滑膜中的某些蛋白作为抗原被树突状细胞摄取并处理，呈递给辅助性T细胞，辅助性T细胞分泌细胞因子促进巨噬细胞和淋巴细胞聚集到关节部位，同时激活细胞毒性T细胞分裂和分化，引起关节组织细胞裂解死亡。 （2）①根据图1分析，1组的关节肿胀增加体积最小，3组最大，说明3组是RA模型鼠，注射适量不含S5基因的腺病毒，4组也应为RA模型鼠并注射含有S5基因的腺病毒。 ②4组注射了含有S5基因的腺病毒，与3组比关节肿胀增加体积减小，表明S5蛋白一定程度缓解RA症状；结合图2可知，S5蛋白可能通过减少辅助性T细胞的比例，减少细胞因子的释放， 减少细胞毒性T细胞的激活，进而减少关节组织细胞的裂解破坏。 （3）实验目的是验证“S5蛋白通过去除P蛋白上的SU基团，影响T细胞分化与细胞因子释放”，实验自变量是有无S5蛋白，因变量是P蛋白上的SU基团数量、T细胞的数量、细胞因子的含量；故需设置对照组：注射不含S5基因的腺病毒到突变大鼠；或注射含S5基因的腺病毒到野生型大鼠。检测指标除P蛋白上SU基团的数量，还应包括两组大鼠中不同类型T细胞的比例及细胞因子释放量。 12．【制定计划与设计实验】（2025·重庆渝中·三模）机体识别并清除癌细胞时依赖于各种免疫细胞，如T淋巴细胞、B淋巴细胞、NK细胞等。NK 细胞杀伤癌细胞的过程如图1。请回答相关问题： (1)细胞甲可以分泌 ，促进细胞乙的增殖和分化。甲、乙、丙、丁四种细胞中能特异性识别抗原的细胞有 。 (2)由图知NK 细胞杀伤肿瘤细胞的机制： ①表达受体，与细胞丁产生的 结合，经过信号转导使自身活化。 ② ，经过信号转导促进肿瘤细胞凋亡。 ③通过释放穿孔素、颗粒酶等直接在肿瘤细胞膜上形成跨膜通道，引起肿瘤细胞死亡。细胞毒性T细胞也可以杀伤肿瘤细胞，但其被激活的机制与NK 细胞不同，其不同之处在于 （写出一个即可）。 (3)乳腺癌细胞膜蛋白E含量显著升高，成为常用的单抗治疗靶点，如图2甲所示。但长期使用单抗治疗，癌细胞会发生免疫逃逸，出现耐药性。研究发现乳腺癌细胞中NAT8L基因表达明显上调，科研人员推测NAT8L减弱了NK细胞对肿瘤生长的抑制作用且NAT8L对NK细胞的抑制作用不可逆转。如图2乙进行实验，结果证实推测成立。请选择实验材料填入表中完善实验方案并在如图3坐标系中补全实验结果 。 实验材料：a.小鼠乳腺癌细胞系；b.转入人的E基因的小鼠乳腺癌细胞系（E+）；c.敲除NAT8L基因的E⁺；d.对人E蛋白无排异反应的小鼠；e.不产生免疫细胞的免疫缺陷小鼠 组别 供体鼠 获取NK 细胞 受体鼠 A 植入细胞b的小鼠d 由供体鼠肿瘤区域分离NK细胞并注入受体鼠 已植入细胞c的小鼠③？ B 植入细胞①？的小鼠②？ C / 【答案】(1) 细胞因子 甲、乙、丙 (2) 抗体 NK细胞上的FasL与肿瘤细胞上Fas直接接触 不需要通过细胞膜接触 (3) c d e 【解析】（1）细胞甲是辅助性T细胞，可以分泌细胞因子，促进细胞乙B淋巴细胞增殖、分化。甲表示辅助性T细胞，乙表示B淋巴细胞，丙表示记忆B细胞，丁表示浆细胞，其中甲、乙、丙具有特异性识别抗原的能力，丁没有。 （2）依据图1可知，由图知NK 细胞杀伤肿瘤细胞的机制为：①NK细胞表达受体，与细胞丁（浆细胞）产生的抗体结合，经过信号传导使自身活化；②NK细胞上的FasL与肿瘤细胞上Fas直接接触，经过信号传导促进肿瘤细胞凋亡；③细胞毒性T细胞杀伤肿瘤细胞是通过细胞膜接触，而NK细胞通过释放穿孔素、颗粒酶等直接在肿瘤细胞膜上形成跨膜通道，引起肿瘤细胞死亡，所以前者与后者相比较，其不同之处在于不需要通过细胞膜接触。 （3）实验目的是验证NAT8L减弱了NK细胞对肿瘤生长的抑制作用，其自变量是NAT8L基因的有无，因此实验组A为植入b（转入E基因的小鼠乳腺癌细胞系E+）的d（对人E蛋白无排异反应的小鼠）；实验组B中，供体鼠应为植入细胞c（敲除NAT8L基因的E+）的小鼠d（对人E蛋白无排异反应）。受体鼠为已植入细胞c的小鼠e（e不产生免疫细胞的免疫缺陷小鼠）；C组作为对照，肿瘤体积最大，B组没有NAT8L基因的作用，NK细胞未被抑制，肿瘤体积最小。 13．【制定计划与设计实验】（2025·浙江·一模）Ⅱ型胶原(CII)是软骨细胞合成的主要胶原蛋白，其异常会导致软骨发育不良，引起自身免疫性骨关节炎。Th17细胞是辅助性T细胞的一种，与许多自身免疫性疾病的发生、发展有关。研究人员欲研究CII和X对Th17细胞增殖的影响，进一步了解自身免疫性疾病的机制。 实验材料：健康小鼠、鸡CⅡ溶液、弗氏完全佐剂、X溶液、低剂量X、中剂量X、高剂量X、X抗体。 （要求与说明：弗氏完全佐剂是一种免疫增强剂；X是一种细胞因子；Th17细胞比率的测定方法不作要求。） 实验思路： ①取健康小鼠若干只，随机均分成甲、乙两组。 ②在甲组各小鼠的尾根部、背部注射0.1mL的鸡CII与弗氏完全佐剂的混合溶液，第21天进行同样的注射操作。第28天测定各小鼠的 ，指标符合标准则视为模型建立成功。 ③在无菌条件下，取各小鼠的 器官，分离并收集Th17细胞。 ④研究内容一：研究CII活性对Th17细胞体外增殖的影响。实验分组处理如表1，培养60h后收集淋巴细胞，测定Th17细胞比率。 表1：实验分组处理 组别 实验材料 实验试剂 1 甲组小鼠的Th17细胞 、X溶液 2 活性CⅡ溶液、X溶液 3 、X溶液 4 与第1组相同 5 与第2组相同 6 与第3组相同 研究内容二：研究X浓度对模型鼠Th17细胞体外增殖的影响。实验结果如表2. 表2：研究X浓度对模型鼠Th17细胞体外增殖的影响 组别 Th17细胞比率（培养前） Th17细胞比率（培养后） 空白对照组 0.93±0.21 1.73±0.5 高剂量X组 1.70±0.17 中剂量X组 1.67±0.06 低剂量X组 1.87±0.15 X抗体组 0.57±0.06 回答下列问题： (1)将“实验思路”中的空格补充完整。 ； ； ； ； 。 (2)进行研究一时，可采用 方式制备灭活的CII，预测最终Th17细胞比率最高的一组是 。分析表2结果可知，X对Th17细胞体外增殖的影响是：①X对Th17细胞的增殖是 （“必要”或“不必要”）的；② 。 (3)自身免疫疾病是免疫系统第 道防线的异常引起，Th17细胞在此过程中的作用是 。结合实验结果及进一步研究推测自身免疫性疾病的发生机制：异常抗原物质刺激时， 细胞产生的X致使Th17细胞过量增殖并产生大量促炎因子，导致自身免疫性疾病的发生。 【答案】(1) Th17细胞比率 脾脏 弗氏完全佐剂 灭活CII溶液 乙组小鼠的Th17细胞 (2) 高温/加热/煮沸 2 必要 X浓度对Th17细胞体外增殖无显著影响 (3) 三 接受抗原-MHC复合体的刺激并活化，产生细胞因子 T 【解析】（1）实验目的是研究自身免疫性关节炎（因 CII 异常导致），故需检测 Th17 细胞比率（或 “关节炎相关指标，如关节肿胀度、Th17 细胞比例” ）。模型建立成功的标志是小鼠出现 Th17 细胞异常增殖（符合自身免疫病特征），因此第28天测定 Th17 细胞比率（或 “关节炎指标” ）。Th17细胞是淋巴细胞，主要存在于脾脏，故取脾脏分离Th17细胞。研究CII活性对Th17增殖的影响，需设置组别1为弗氏完全佐剂和X溶液（与组别 2 “活性 CII” 对比，变量为 CII 活性 ）。组别3设置为空白对照（无CII 刺激），故组别3为无CII溶液（仅X存在，观察基础增殖）。实验组别4-6需对比模型鼠（甲组，CII 诱导的自身免疫模型）与正常鼠→应为乙组小鼠的 Th17 细胞（乙组未用 CII 处理，作正常对照 ）。 （2）灭活CII的制备常用可高温/加热/煮沸的方法来进行，活性CII可诱导Th17增殖（自身免疫模型中 Th17 异常），故组别2（活性CII+X） Th17比率最高（活性CII刺激强）。由表2中 “空白对照组”（无X）Th17比率为1.73±0.5，“X 抗体组”（X被抗体结合，无法作用）比率为0.57±0.06，说明X存在时Th17增殖，故X是必要的（无 X 则增殖受抑制），说明X浓度对Th17细胞体外增殖无显著影响。 （3）自身免疫病是第三道防线（特异性免疫，由淋巴细胞、抗体等介导 ）异常引起。Th17是辅助性 T 细胞，能接受抗原-MHC复合体的刺激并活化，产生细胞因子，参与炎症反应（在自身免疫病中过度活化，导致组织损伤）。异常抗原（如CII）刺激时，吞噬细胞（或 “抗原呈递细胞” ）处理抗原后，激活T细胞产生 X（细胞因子），X使Th17过量增殖，分泌大量促炎因子，导致自身免疫性疾病的发生。 14．【制定计划与设计实验】（2025·浙江·一模）胸腺是免疫系统的重要组成器官。欲研究胸腺对小鼠免疫功能的影响，某科研机构做了如下实验：分别在小鼠出生16小时内及第5天摘除胸腺，进行异体皮肤移植，并检测移植存活率（移植存活率指移植存活的皮肤片数占总移植皮肤片数的百分比）。回答下列问题： (1)完善实验思路： ①将性别、体重、日龄相同的健康小鼠若干只，均分为3组，编号为A、B、C； ②实验处理： A组（对照组） ，若干天后进行皮肤移植手术； B组 ； C组 ； 将各组小鼠置于相同且适宜条件下饲养。 ③每隔一定时间监测皮肤片的存活状况，记录并统计移植存活率。 (2)预测实验结果：已知小鼠出生16小时内有少量淋巴细胞离开胸腺，出生第5天时已有较多淋巴细胞离开胸腺，请预测实验结果 （以坐标曲线图形式表示）。 (3)1995年日本科学家坂口志文发现，若在小鼠出生后第3天摘除胸腺，小鼠成年后易患自身免疫病。由此推测，胸腺中可以产生能 （填“增强”或“抑制”）免疫系统功能的T淋巴细胞。该类细胞后来被命名为调节性T淋巴细胞。据此推测，系统性红斑狼疮患者体内调节性T淋巴细胞数量 （填“偏多”或“偏少”）。 (4)研究发现，若调节性T淋巴细胞功能太强，会导致“肿瘤免疫逃逸”现象。红景天苷能抑制调节性T淋巴细胞的功能，而低剂量药物IL-2可减轻糖皮质激素治疗导致的调节性T淋巴细胞损伤。综合以上信息，分析适于治疗癌症的药物有 （填“红景天苷”、“IL-2”或“红景天苷和IL-2”）。 (5)美国科学家玛丽·布伦科和弗雷德·拉姆斯迪尔在一种很容易患自身免疫病的小鼠品系中发现Foxp3基因发生了突变，而其他基因正常。综上分析，推测Foxp3基因可能的功能是 ，据此请在分子水平提出一种治疗癌症的新思路： 。 【答案】(1) 出生后不摘除胸腺（假手术） 出生后16小时内摘除胸腺，相同时间点相应位置进行皮肤移植手术 出生后第5天摘除胸腺，相同时间点相应位置进行皮肤移植手术 (2) (3) 抑制 偏少 (4)红景天苷 (5) 调节性T淋巴细胞发育的关键基因（控制调节性T细胞的发育和功能；调控T细胞来维持免疫系统的平衡和防止自身免疫病的发生） 一定程度抑制Foxp3基因的表达，或一定程度抑制Foxp3蛋白的活性 【解析】（1）本实验的自变量是胸腺，因变量是皮肤移植存活率，小鼠出生后不摘除胸腺（假手术），若干天后进行皮肤移植手术作为对照组，根据题意和实验设计要遵循的原则，B组的处理是出生16小时内摘除胸腺，相同时间点相应位置进行皮肤移植手术，C组的处理是出生后第5天摘除胸腺，相同时间点相应位置进行皮肤移植手术。 （2）皮肤移植的存活率取决于免疫排斥的强度，免疫排斥强度大，移植存活率低，反之，移植存活率高。而免疫排斥的强度取决于免疫细胞的数量，特别是T淋巴细胞。对照组的胸腺不摘除，产生的成熟T细胞是三组中最多的，因此免疫排斥强度也是最大的，由于T细胞成熟是一个逐渐的过程，所以皮肤移植存活率逐渐减小，最后为0；B组小鼠出生16小时内摘取胸腺，有少量成熟T细胞离开胸腺参与免疫排斥，其免疫排斥强度比对照组低很多，因此移植成活率比对照组高很多。由于摘除后，没有新的成熟T细胞产生，皮肤移植存活率不为0，随着时间推移，由于有害物质积累和其他因素的影响，皮肤移植成活率也会下降，最后保持一个相对稳定的水平；C组出生后第5天才摘除，此时已有较多淋巴细胞离开胸腺，成熟的T细胞数量比B组多，但比对照组要少，因此免疫排斥强度和皮肤移植存活率都会介于二者之间，由于有较长的时间，免疫系统已经完善，最后移植皮肤存活率为0，坐标曲线图如图。 （3）自身免疫病是免疫功能过强的结果，若在小鼠出生后第3天摘除胸腺，小鼠成年后易患自身免疫病，说明胸腺还可以产生抑制免疫系统功能的T淋巴细胞，调节免疫功能，使其保持相对稳定状态，避免免疫功能过强。系统性红斑狼疮是一种自身免疫病，免疫功能过强，说明其体内调节性T淋巴细胞数量偏少，没有调节到正常水平。 （4）要治疗癌症，需要抑制“肿瘤免疫逃逸”现象，也就是要抑制调节性T细胞功能过强的问题，红景天苷能抑制调节性T淋巴细胞的功能，可以用来治疗癌症。低剂量药物IL-2可减轻糖皮质激素治疗导致的调节性T淋巴细胞损伤，即低剂量药物IL-2可以修复调节性T淋巴细胞损伤，恢复其原有功能，可能会导致“肿瘤免疫逃逸”现象，不适合用于治疗癌症。 （5）Foxp3基因发生突变，而其他基因正常，小鼠很容易患自身免疫病，结合调节性T淋巴细胞与免疫的关系，推测Foxp3基因可能的功能是调节性T淋巴细胞发育的关键基因（控制调节性T细胞的发育和功能；调控T细胞来维持免疫系统的平衡和防止自身免疫病的发生）。基于Foxp3基因的功能，在分子水平上，治疗癌症的新思路是一定程度上抑制Foxp3基因的表达，或一定程度上抑制Foxp3蛋白的活性。 15．【制定计划与设计实验】（2026·安徽马鞍山·一模）2025年诺贝尔生理学或医学奖的获奖成果揭示了免疫系统中一类关键的“调控者”-调节性T细胞（Treg细胞），它如同免疫系统的“刹车”，防止免疫反应过度激活而导致自身免疫疾病，其核心免疫抑制功能依赖转录因子Foxp3的调控。研究团队构建转录因子Foxp3降解的小鼠模型，探究其功能调控机制，相关实验及结果如下表。回答下列问题。 实验材料 Treg细胞抑制功能 实验现象 正常小鼠 正常 无自身免疫病症状 转录因子Foxp3降解的正常小鼠 部分保留 无明显自身免疫病症状 肿瘤小鼠 正常 肿瘤体积持续增大 转录因子Foxp3降解的肿瘤小鼠 完全丧失 肿瘤体积显著缩小 (1)Treg细胞由 细胞分裂分化而来，在胸腺中发育成熟；Treg细胞防止免疫反应过度激活的作用，体现了免疫系统的 功能。 (2)结合实验结果分析，肿瘤小鼠Treg细胞对转录因子Foxp3的依赖性与正常小鼠 （填“相同”或“不同”），依据是 。 (3)若要探究转录因子Foxp3降解的肿瘤小鼠肿瘤体积缩小是由细胞免疫、体液免疫单独发挥作用，还是二者共同发挥作用，简要实验思路为： 。 (4)基于上述研究，提出一种治疗自身免疫病的靶向策略： 。 【答案】(1) 造血干细胞 免疫自稳 (2) 不同 正常小鼠降解Foxp3后，Treg细胞抑制功能部分保留，无明显自身免疫症状，说明其抑制功能不完全依赖Foxp3。 肿瘤小鼠降解Foxp3后，Treg细胞抑制功能完全丧失，肿瘤体积显著缩小，说明其抑制功能完全依赖Foxp3 (3)将转录因子Foxp3降解的肿瘤小鼠随机分为甲、乙、丙三组， 甲组同时去除细胞毒性T细胞和B细胞（或敲除关键基因，使细胞免疫和体液免疫均丧失），乙组去除细胞毒性T细胞（细胞免疫丧失，体液免疫保留），丙组去除B细胞（或敲除抗体基因，使体液免疫丧失，细胞免疫保留）。在相同条件下培养，定期测量并比较三组小鼠的肿瘤体积变化 (4)通过药物或基因治疗，提高Foxp3的表达水平或增强其蛋白稳定性，从而增强Treg细胞的抑制功能；开发靶向药物，特异性激活Treg细胞，增加其数量或增强其免疫抑制活性 【解析】（1）Treg细胞属于T细胞的一种，由骨髓中的造血干细胞分裂分化而来，在胸腺中发育成熟。 Treg细胞通过抑制过度的免疫反应，避免免疫系统攻击自身组织，这体现了免疫系统的免疫自稳功能（清除衰老、损伤细胞及调节免疫平衡）。 （2）分析实验结果：正常小鼠降解Foxp3后，Treg细胞抑制功能部分保留，无明显自身免疫症状，说明其抑制功能不完全依赖Foxp3。 肿瘤小鼠降解Foxp3后，Treg细胞抑制功能完全丧失，肿瘤体积显著缩小，说明其抑制功能完全依赖Foxp3。因此肿瘤小鼠Treg细胞对转录因子Foxp3的依赖性与正常小鼠不同。 （3）体液免疫依靠B细胞增殖分化形成浆细胞产生抗体来发挥作用，细胞免疫依靠细胞毒性T细胞发挥作用。实验思路： 将转录因子Foxp3降解的肿瘤小鼠随机分为甲、乙、丙三组， 甲组同时去除细胞毒性T细胞和B细胞（或敲除关键基因，使细胞免疫和体液免疫均丧失），乙组去除细胞毒性T细胞（细胞免疫丧失，体液免疫保留），丙组去除B细胞（或敲除抗体基因，使体液免疫丧失，细胞免疫保留）。在相同条件下培养，定期测量并比较三组小鼠的肿瘤体积变化。 （4）自身免疫病的核心是免疫反应过度激活，因此治疗策略需增强Treg细胞的免疫抑制功能： 增强Foxp3表达 或稳定性：通过药物或基因治疗，提高Foxp3的表达水平或增强其蛋白稳定性，从而增强Treg细胞的抑制功能。 激活Treg细胞：开发靶向药物，特异性激活Treg细胞，增加其数量或增强其免疫抑制活性。 16．【分析结果与得出结论】（2026·河南鹤壁·一模）脓毒症是一种由身体对抗病菌感染时反应失控或过度反应引发的严重疾病，患者肝脏特别容易受到损伤，肝脏内巨噬细胞激活释放白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）等炎症因子引发炎症反应，且巨噬细胞发生铁死亡（一种铁依赖性的细胞死亡）。为研究黄连碱（COP）对脓毒症的治疗效果及机制，研究人员按照下图的方案开展实验并检测部分指标，结果见下表。回答下列问题： 检测指标值 第①组 第②组 第③组 第④组 第⑤组 48天存活率/% 100 15 30 45 30 ALT/（U·L-1） 30.25 125.32 72.63 33.46 80.57 IL-6/（pg·mL-1） 10 1000 500 300 550 TNF-α/（pg·mL-1） 40 320 120 40 80 (1)谷丙转氨酶（ALT）是肝细胞质中含量丰富的酶。当检测到血浆中ALT含量超标时，说明 。IL-6、TNF-α属于免疫系统组成中的 。机体过度的炎症反应会引发脓毒症，属于免疫系统的 功能异常。 (2)实验结果显示，COP对脓毒症具有一定的治疗效果，判断的理由是 （从两个方面回答）。 (3)肝脏内巨噬细胞发生铁死亡的信号通路如图1所示，GPX4对细胞的铁死亡有抑制作用。研究人员检测5组小鼠巨噬细胞中相关蛋白的含量，结果如图2。 ①结合检测结果，STAT1的磷酸化对GPX4的表达具有 作用。 ②结合表格和图2的检测结果，从分子水平分析，COP治疗脓毒症的可能机制是 ；从细胞水平分析，COP治疗脓毒症的可能机制是 。 【答案】(1)肝细胞受到损伤（或肝功能受损） 免疫活性物质（或细胞因子） 免疫防御 (2)第③和④组小鼠的存活率高于第②组，血浆中的ALT、IL-6和TNF-α均低于第②组 (3)抑制 抑制STAT1的磷酸化，进而抑制IRF1合成，促进GPX4的表达，抑制巨噬细胞铁死亡 抑制巨噬细胞释放炎症因子，降低炎症反应和肝细胞损伤 【解析】（1）谷丙转氨酶（ALT）主要存在于肝细胞质中，正常情况下血浆中含量低；当血浆中 ALT 含量超标时，说明肝细胞受到损伤（细胞膜破裂，ALT 释放到血浆）。IL-6、TNF-α 是由巨噬细胞等免疫细胞分泌的细胞因子，属于免疫系统组成中的免疫活性物质。免疫防御的功能是抵御病原体感染，机体过度炎症反应是免疫防御功能过强（异常激活）的表现，属于免疫防御功能异常。 （2）COP 对脓毒症具有治疗效果，判断理由来自两方面：1.存活率：第③组（低剂量 COP）和第④组（高剂量 COP）的 48 天存活率（30%、45%）显著高于第②组（脓毒症模型组，15%）；2.损伤与炎症指标：第③、④组的血浆 ALT（肝细胞损伤指标）、IL-6 和 TNF-α（炎症因子）含量均低于第②组，说明 COP 可减轻肝细胞损伤和炎症反应。 （3）图 2 显示，第②组（脓毒症模型）中 STAT1 磷酸化水平高，GPX4 表达低；第④组（高剂量 COP）和第⑤组（铁死亡抑制剂）中 STAT1 磷酸化水平低，GPX4 表达高，说明 STAT1 的磷酸化对 GPX4 的表达具有抑制作用。 分子水平机制：COP 可抑制 STAT1 的磷酸化，减少 IRF1 合成，解除对 GPX4 表达的抑制，促进 GPX4 表达，而 GPX4 能抑制巨噬细胞铁死亡，从而减轻脓毒症损伤。 细胞水平机制：表格显示 COP 可降低 IL-6、TNF-α 含量，说明 COP 能抑制巨噬细胞释放炎症因子，降低炎症反应，减轻肝细胞损伤。 17．【宣传健康生活方式】（2026·上海黄浦·一模）吸烟对免疫调节的影响 研究显示，香烟烟雾中的NNK（亚硝胺类化合物）会影响吸烟者肺部肿瘤细胞微环境，诱导调节性T细胞的增多和聚集，导致机体出现免疫抑制，部分机制如图所示，其中→表示促进或转化， 表示抑制。 (1)下列结构中，与图分子X在膜上定位有关的是______。（多选） A．线粒体 B．溶酶体 C．高尔基体 D．细胞骨架 (2)过程①合成的IDO1蛋白具有催化功能，则该过程需要的条件有 。（编号选填） ①解旋酶            ②RNA聚合酶        ③脱氧核苷三磷酸        ④氨基酸 (3)犬尿氨酸与色氨酸的差异主要体现在______。（单选） A．侧链基团 B．是否以碳链为骨架 C．组成元素 D．是否影响免疫功能 (4)受NNK影响，会发生在过程②的事件有______。（多选） A．IDO1基因复制 B．抗原受体基因发生重组 C．同源染色体分离 D．免疫活性物质差异化表达 (5)若机体内调节性T细胞数量减少或者功能缺陷，可能会引发的疾病是______。（多选） A．过敏反应 B．先天性免疫缺陷病 C．自身免疫病 D．获得性免疫缺陷病 (6)结合所学和图分析，选择下列①～⑧中合适的编号填入下图，完成烟草致癌物NNK引起免疫失调的过程。 ； ； 。（编号选填） ①IDO1水平升高    ②IDO1水平降低 ③色氨酸/犬尿氨酸比值升高    ④色氨酸/犬尿氨酸比值降低 ⑤分泌抗体数量减少    ⑥释放颗粒酶和穿孔素水平下降 ⑦促进细胞毒性T细胞凋亡    ⑧促进细胞毒性T细胞坏死 (7)有人认为“IDO1是抗癌药物研发中极具潜力的靶点”，以下生物学事实能作为支撑该观点的论据的有______。（多选） A．IDO1可以由肿瘤细胞合成 B．IDO1表达易受外界环境因素影响 C．降低肿瘤细胞中IDO1水平可逆转调节性T细胞的增加 D．降低肿瘤细胞中IDO1水平有利于细胞免疫水平回升 (8)吸烟相关的肺癌患者常出现肿瘤细胞中PD-L1与IDO1的共表达。PD-L1与T淋巴细胞表面的PD-1结合，能够抑制T淋巴细胞活化和增殖。临床观察显示，IDO1高表达的患者往往对单用PD-1抗体药物的治疗反应不佳。科研人员提出，可通过联合使用PD-1抗体药物和IDO1抑制剂提高疗效。据题意解释联合治疗方案的合理性。 。 【答案】(1)ACD (2)②④ (3)A (4)AD (5)AC (6) ① ④ ⑥⑦ (7)CD (8)肺癌患者的肿瘤细胞通过多种机制抑制免疫反应：一方面PD-L1与PD-1结合，抑制T淋巴细胞活化和增殖；另一方面IDO1高表达，通过调节性T细胞或直接作用于细胞毒性T细胞来抑制细胞免疫。单独使用PD-1抗体药物只能解除部分抑制（阻断 PD-L1–PD-1通路），但IDO1仍在发挥免疫抑制作用，因此疗效有限。联合使用PD-1抗体药物和IDO1抑制剂，可同时解除两种免疫抑制机制，有利于T细胞恢复活化与杀伤功能，从而增强抗肿瘤效果。 【解析】（1）分子X在膜上定位涉及膜泡运输，高尔基体与细胞分泌物的形成有关，参与膜泡运输，线粒体为该过程提供能量，溶酶体与膜上定位无关，细胞膜是分子X定位的场所之一，所以与分子X在膜上定位有关的是线粒体、高尔基体、细胞膜。 故选ACD。 （2）过程①合成IDO1蛋白是翻译过程，需要的条件有氨基酸（作为原料）、tRNA（转运氨基酸）、酶等，解旋酶用于DNA复制时解旋，RNA聚合酶用于转录过程合成RNA，脱氧核苷三磷酸是合成DNA的原料，这里翻译需要氨基酸。则该过程需要的条件有②④。 （3）不同氨基酸的差异主要体现在侧链基团（R基）不同，犬尿氨酸与色氨酸都是以碳链为骨架，组成元素基本相同，题干未提及是否影响免疫功能是二者差异主要体现，所以犬尿氨酸与色氨酸的差异主要体现在侧链基团。 故选A。 （4）A、IDO1基因复制是细胞内正常的遗传信 息传递过程，在受NNK影响时可能发生相关变 化，A正确； B、抗原受体基因发生重组一般发生在淋巴细胞发育过程中，与NNK影响下的过程②通常无关，B错误； C、同源染色体分离发生在减数分裂过程中，而题干未提及与减数分裂相关内容，C错误； D、免疫活性物质差异化表达是免疫调节中的常见现象，受NNK影响时可能会出现，D正确。 故选AD。 （5）A、过敏反应是已免疫的机体再次接受相同抗原时所发生的组织损伤或功能紊乱，与调节性T细胞数量减少或功能缺陷由关系，A符合题意； B、先天性免疫缺陷病是由于遗传等先天性因素导致的免疫功能低下，并非调节性T细胞数量减少或功能缺陷直接引发，B不符合题意； C、调节性T细胞具有抑制免疫反应的功能，其数量减少或功能缺陷，可能导致免疫系统攻击自身组织，引发自身免疫病，C符合题意； D、获得性免疫缺陷病如艾滋病等，多由病毒等感染引起免疫系统受损，与调节性T细胞数量减少或功能缺陷无直接关联，D不符合题意。 故选AC。 （6）NNK与肿瘤细胞质膜上分子X结合，激活相关转录因子，会使IDO1水平升高（①），进而导致色氨酸/犬尿氨酸比值降低（④），促进初始T细胞分化成调节性T细胞，同时会促进细胞毒性T细胞凋亡（⑦），释放颗粒酶和穿孔素水平下降⑥。 （7）A、IDO1可以由肿瘤细胞合成，说明肿瘤细胞自身能产生IDO1，若针对IDO1研发抗癌药物可作用于肿瘤细胞本身，A不符合题意。 B、IDO1表达易受外界环境因素影响，意味着可以通过外界干预来调控IDO1表达，为研发抗癌药物提供了可能性，B不符合题意； C、降低肿瘤细胞中IDO1水平可逆转调节性T细胞的增加，调节性T细胞过多会抑制免疫，逆转其增加有利于增强免疫，说明针对IDO1研发药物有意义，C符合题意； D、降低肿瘤细胞中IDO1水平有利于细胞免疫水平回升，同样说明IDO1可作为抗癌药物研发靶点，D符合题意。 故选CD。 （8）肺癌患者的肿瘤细胞通过多种机制抑制免疫反应：一方面PD-L1与PD-1结合，抑制T淋巴细胞活化和增殖；另一方面IDO1高表达，通过调节性T细胞或直接作用于细胞毒性T细胞来抑制细胞免疫。单独使用PD-1抗体药物只能解除部分抑制（阻断 PD-L1–PD-1通路），但IDO1仍在发挥免疫抑制作用，因此疗效有限。联合使用PD-1抗体药物和IDO1抑制剂，可同时解除两种免疫抑制机制，有利于T细胞恢复活化与杀伤功能，从而增强抗肿瘤效果。 / 学科网（北京）股份有限公司 $