稳态与调节知识点总结-2025-2026学年高二上学期生物人教版选择性必修1

第一章 人体的内环境与稳态 第1节　细胞生活的环境 一、体内细胞生活在细胞外液中 1、体液 （1）概念：人体内含有大量以水为基础的液体，这些液体统称为体液。 （2）组成及比例 、 淋巴管：是一种有盲端的单向运输管道，是血液循环的补充，回收少量的组织液（约10%） 细胞外液(内环境)主要包括血浆、组织液和淋巴液,还包括脑脊液、关节滑液、房水等 （细胞内液：K+含量高） （细胞外液：主要是Na+含量高） （3）体液的四种成分之间的关系。 旧教材：血浆中的成分会通过毛细血管动脉端进入组织液，而组织液中的成分会通过毛细血管静脉端进入血浆。 （4）三种细胞外液组成成分的比较 项目 血浆 组织液 淋巴液 存在部位 血管 组织细胞间隙 淋巴管 成分来源 ①消化道吸收； ②从组织液回渗； ③淋巴液由左右锁骨下静脉汇入 ①血浆渗出毛细血管壁； ②组织细胞代谢产生 组织液进入毛细淋巴管形成 化学成分 都含有水、无机盐、蛋白质等，血浆中蛋白质含量较高，而组织液和淋巴液中蛋白质含量很少 （5）细胞直接生活的环境 细胞 直接生活环境 血细胞 血浆 组织细胞 组织液 淋巴细胞 淋巴液和血浆 毛细血管壁细胞 血浆、组织液 毛细淋巴管壁细胞 淋巴液、组织液 2、内环境 （1）概念：由细胞外液构成的液体环境。细胞外液=内环境。 （2）作用（意义）：①细胞生活的直接环境;②细胞通过内环境与外界环境进行物质交换。 【重难点突破】 1、内环境的“内”和“外”是相对的，从细胞的角度看就是细胞外液；从人体的角度看，相对于人体的外界环境而言，就是内环境。细胞内液≠内环境。 2、血浆≠血液，血液包括血浆和血细胞。 3、内环境是针对多细胞动物的一个概念，单细胞动物（或原生动物）以及植物没有所谓的内环境。 4、人的呼吸道、肺泡腔、消化道、泪腺、尿道等与外界环境相通，属于外界环境，故其中的液体如消化液、泪液、尿液、汗液、唾液不是细胞外液。体内液体≠体液。 5、血浆蛋白≠血红蛋白，血浆蛋白是血浆中蛋白质的总称，属于内环境的成分；而血红蛋白存在于红细胞内，不是内环境的成分。 6、血液中的物质不一定是内环境成分，血液包括血浆和血细胞，血浆属于内环境成分，但血液中的血细胞不属于内环境的成分。 7、根据体液各成分之间的关系分析 （1）甲：细胞内液；乙：组织液；丙：血浆；丁：淋巴液。（只有单向箭头进出的为淋巴液(丁)。指向淋巴液的为组织液(乙)。淋巴液指向的为血浆(丙)。与组织液双向交换的为细胞内液(甲)。） （2）细胞产生的废物和CO2先后经过乙和丙，最终被排出体外，因此，就CO2浓度来说，甲、乙、丙中CO2浓度由高到低的顺序为甲＞乙＞丙。 （3）O2先后经过丙和乙，最终进入细胞，因此，就O2浓度来说，甲、乙、丙中O2浓度由高到低的顺序为丙＞乙＞甲。 二、细胞外液的成分及内环境的理化性质 1、细胞外液的成分及本质 （1）血浆的主要成分 血液≠血浆，血液包括血浆和血细胞。 （2）组织液、淋巴液、血浆成分的异同点：成分和含量相近，最主要的差别在于血浆中含有较多的蛋白质。 （3）本质：是一种盐溶液，类似于海水。 2、细胞外液的理化性质主要有渗透压、酸碱度和温度三个方面。 （1）渗透压：指溶液中溶质微粒对水的吸引力，其大小取决于单位体积溶液中溶质微粒的数目。血浆渗透压的大小主要与无机盐、蛋白质的含量有关，而细胞外液渗透压的90%以上来源于Na＋和Cl－。 （2）酸碱度：正常人的血浆pH为7.35～7.45，血浆的pH之所以能够保持稳定，与其中含有的HCO、H2CO3等物质有关。 （3）温度：人体细胞外液的温度一般维持在37 ℃左右。温度：有三种测量方法（直肠，腋下，口腔），恒温动物（不随外界温度变化而变化）与变温动物（随外界温度变化而变化）不同．温度主要影响酶。 关键点拨　内环境成分判定 项目 成分 举例 内环境可以存在的物质 气体成分 氧气、二氧化碳 营养成分 水、无机盐、氨基酸、葡萄糖、甘油、脂肪酸、胆固醇、脂肪、蛋白质等 调节成分 神经递质、激素、维生素、抗体、组胺等 代谢废物 尿素、尿酸等 内环境不应存在的物质 只存在于细胞内的物质 血红蛋白及与胞内酶（细胞呼吸、DNA复制、转录、翻译有关的酶等） 与外界相通孔道中的物质（包括不能被吸收的物质） 消化酶、纤维素、淀粉、汤圆、蔗糖、麦芽糖等 存在于细胞膜的物质 载体、受体等 发生和不发生在内环境中的生理过程 三、细胞通过内环境与外界环境进行物质交换 1、体内细胞与外界环境之间的物质交换：细胞作为一个开放系统，可以直接与内环境进行物质交换：不断获取进行生命活动所需要的物质，同时又不断排出代谢产生的废物，从而维持细胞正常的生命活动。 2、内环境与外界环境的物质交换过程，需要体内各个系统的参与。同时，细胞和内环境之间也是相互影响、相互作用的。细胞不仅依赖于内环境，也参与了内环境的形成和维持。 【重难点突破】 人体细胞与外界环境的物质交换模型。(1)细胞可以直接与内环境进行物质交换。(2)内环境与外界环境的物质交换过程，需要体内各个系统的参与。 【拓展提高】 （1）内环境与体内各功能系统的联系 ①营养物质：消化系统的消化、吸收→循环系统→组织液（或血浆和淋巴液）→组织细胞。 ②空气中的O2：呼吸系统→循环系统→组织液（或血浆和淋巴液）→组织细胞。 ③二氧化碳：二氧化碳的排出过程与氧气的进入过程刚好相反。 ④代谢废物 （2）参与内环境与外界环境物质交换的系统有循环系统、消化系统、呼吸系统、泌尿系统。 （3）分析渗透压变化引起的组织水肿 （4）尿液的形成过程：血液流经肾小球时，血液中的尿酸、尿素、水、无机盐和葡萄糖等物质通过肾小球的滤过作用，过滤到肾小囊中，形成原尿。当尿液流经肾小管时，原尿中对人体有用的全部葡萄糖、大部分水和部分无机盐，被肾小管重新吸收，回到肾小管周围毛细血管的血液里。原尿经过肾小管的重吸收作用，剩下的水和无机盐、尿素和尿酸等就形成了尿液。 （5）物质进出内环境的“穿膜”层数 1、葡萄糖吸收经过的膜层数至少为：进、出小肠黏膜上皮细胞（2层）＋进、出毛细血管壁细胞（两次，4层）＋进组织细胞（1层）＝7层，磷脂分子=14层。 2、O2从外界吸收并被利用经过的膜层数至少为：进、出肺泡壁细胞（2层）＋进、出毛细血管壁细胞（两次，4层）＋进、出红细胞（2层）＋进组织细胞（1层）＋进线粒体（2层）＝11层，磷脂分子=22层。 3、CO2从产生部位到运出细胞至少经过9层膜，18层磷脂分子。（CO2可以不用红细胞运输） 肺组织中O2、CO2含量的变化规律。 肝脏组织中葡萄糖含量的变化规律。 第2节　内环境的稳态 一、内环境的动态变化 1、内环境的稳态 （1）概念：正常机体通过调节作用，使各个器官、系统协调活动，共同维持内环境的相对稳定状态。 （2）实质：内环境的各种化学成分和理化性质都处于动态平衡中。 （3）影响内环境稳态的因素 ①外因：外界环境因素的变化。②内因：体内细胞代谢活动的进行。 （4）实例：人体体温的日变化规律 正常情况下，不同人的体温，会因年龄、性别等的不同而存在着微小的差异；同一个人的体温在一日内也有变化，但变化幅度一般不超过1 ℃。 关键点拨　“三要点”理解内环境稳态的概念 （1）内容：组成内环境的各种成分的稳态，如氧气、葡萄糖等的含量；内环境的各种理化性质的相对平衡，如渗透压、pH、温度等。 （2）实质：内环境的组成成分和理化性质的动态平衡。 （3）基础：内环境稳态的功能基础是机体的调节作用，结构基础是各系统、器官的协调活动。 2、内环境的理化性质：渗透压，酸碱度，温度 ①血浆渗透压大小主要与无机盐、蛋白质含量有关；无机盐中Na+、Cl- 占优势 细胞外液渗透压约为770kpa 相当于细胞内液渗透压； ②正常人的血浆近中性，pH为7.35-7.45与HCO3-、HPO42- 等离子有关； ③人的体温维持在37℃ 左右（一般不超过10℃ ）。 二、对稳态调节机制的认识及意义 1、内环境稳态调节的基础 人体各器官、系统协调一致地正常运行，是维持内环境稳态的基础。 直接相关的系统：消化系统、呼吸系统、循环系统、泌尿系统。 2、对稳态调节机制的探究历程 人物 内容 法国生理学家贝尔纳 提出内环境的稳定是生命能独立和自由存在的首要条件，内环境的稳定主要依赖于神经系统的调节 美国生理学家坎农 首次提出稳态的概念，内环境稳态是在神经调节和体液调节的共同作用下，通过机体各种器官、系统分工合作、协调统一而实现的 现代观点 机体维持稳态的主要调节机制是神经—体液—免疫调节网络。 3、内环境稳态失调：人体维持稳态的调节能力是有一定限度的。 （1）造成稳态破坏的原因：外界环境的变化过于的剧烈，或人体自身的调节功能出现障碍。 （2）归纳概括内环境稳态失调引起的疾病 【重难点突破】 1、体温过高时采取物理降温或药物降温的原因：发高烧会使人体温度升高，导致人体酶失去活性，如果不及时降温会有生命危险。 2、严重腹泻后，如果只喝水，不补充盐会使血浆中无机盐浓度降低，使血浆渗透压下降，导致组织水肿。 3、援藏的技术人员到青藏高原后会出现头痛、乏力、心跳加快甚至血压升高等症状的原因：因为高原氧气稀薄，导致人体供氧不足，影响了内环境的稳态。这说明外界环境的改变会影响内环境稳态。 4、稳态与疾病：内环境稳态遭到破坏后，一定会发生疾病；但发生疾病，内环境稳态不一定遭到破坏，比如植物人的稳态是正常的。内环境达到稳态时，人未必不得病（遗传病患者、植物人）内环境稳态遭到破坏时，代谢速率未必下降（有些代谢速率会上升：甲亢） 5、内环境稳态≠绝对的稳定：内环境稳态的实质是相对稳定状态，即内环境的各种成分、理化性质在允许的范围内波动，是一种动态的平衡状态。内环境稳态的调节能力是有限的，在内因和外因的干扰下会发生内环境稳态的失调，如发烧、脱水、高血糖等。 4、内环境稳态的意义 （1）图解 注意：细胞代谢的场所是细胞质。 （2）意义：内环境稳态是机体进行正常生命活动的必要条件。例如温度过高、过低或pH过小、过大都会直接影响酶的活性，从而影响细胞代谢。 深挖教材：(选择性必修1第10页“思考·讨论2”改编)在大量出汗或严重腹泻后，为维持内环境的相对稳定，可以在饮水的同时适当补充一些电解质(或无机盐)，其原因是什么？ 提示：大量出汗或严重腹泻后，如果只喝水，不补充盐，内环境的渗透压会变小，内环境中的水将较多地通过渗透作用进入细胞内，造成细胞吸水膨胀，进一步导致细胞代谢功能紊乱。 判断正误 (1)大脑细胞间隙的液体属于人体内环境，内环境是人体进行细胞代谢的主要场所(　×　) 提示　细胞代谢的主要场所是细胞质基质。 (2)食物中的蛋白质被消化成氨基酸发生在内环境中(　×　) 提示　蛋白质被消化分解成氨基酸是在消化道内进行的，与外界环境相通的消化道，不属于内环境。 (3)内环境中的成分有葡萄糖、DNA聚合酶、载体、神经递质和无机盐等(　×　) 提示　DNA聚合酶是细胞内的物质，载体是细胞膜上的物质，二者都不属于内环境的成分。 (4)淋巴管内的液体、膀胱内的尿液、汗腺导管内的汗液、消化道内的消化液和细胞内的液体都属于内环境(　×　) 提示　体内液体≠体液≠内环境，一切与外界相通的管腔、囊腔(如呼吸道、消化道、尿道、生殖道、膀胱、子宫等)及与外界相通的液体(如尿液、泪液、汗液、消化液等)不属于内环境，细胞内的液体属于体液，但不属于内环境。 (5)血浆渗透压的大小主要与无机盐和蛋白质的含量有关，细胞外液渗透压的90%以上来源于Na＋和Cl－(　√　) (6)单细胞动物都直接与外界环境进行物质交换，多细胞动物的细胞都必须通过内环境与外界环境进行物质交换(　×　) 提示　多细胞动物的部分细胞可以直接与外界环境进行物质交换，例如人的小肠绒毛上皮细胞可以直接从肠腔中吸收葡萄糖、氨基酸等营养物质。 第二章 神经调节 第1节　神经调节的结构基础 一、神经系统的基本结构 1、神经系统的组成 (1)中枢神经系统 项目 功能 脑 大脑 包括左右两个大脑半球，表面是大脑皮层，大脑皮层是调节机体活动的最高级中枢，其中有语言、听觉、视觉、运动等高级中枢 小脑 协调运动，维持身体平衡 下丘脑 脑的重要组成部分，其中有体温调节中枢、水平衡的调节中枢等，还与生物节律等的控制有关。还有血糖平衡调节中枢。 脑干 是连接脊髓和脑其他部分的重要通路，有许多维持生命的必要中枢，如调节呼吸、心脏功能的基本活动中枢（被称为“生命中枢”） 脊髓 是脑与躯干、内脏之间的联系通路，它是调节运动的低级中枢 注意：调节躯体运动的高级中枢在大脑皮层。 (2)外周神经系统 ①组成 （1）外周神经系统包括脑神经（主要分布在头面部，负责管理头面部的感觉和运动）和脊神经（主要分布在躯干、四肢，负责管理躯干、四肢的感觉和运动），它们都含有传入神经（感觉神经）和传出神经（运动神经）。传出神经又可分为支配躯体运动的神经（躯体运动神经）和支配内脏器官的神经（内脏运动神经），其中内脏运动神经的活动不受意识支配，称为自主神经系统。 注意：脑神经和脊神经中都有支配内脏器官的神经。 （2）自主神经系统 自主神经系统由交感神经和副交感神经两部分组成。它们的作用通常是相反的。当人体处于兴奋状态时，交感神经活动占据优势，心跳加快，支气管扩张，但胃肠的蠕动和消化腺的分泌活动减弱；当人处于安静状态时，副交感神经活动占据优势，此时，心跳减慢，但胃肠的蠕动和消化液的分泌会加强，有利于食物的消化和营养物质的吸收。 【重难点突破】 1、人不能控制自己的心跳的原因：心跳由内脏运动神经控制，是不随意的。支配内脏、血管和腺体的传出神经，它们的活动不受意识支配，为自主神经系统。 2、静坐时，呼吸、心率和胃肠蠕动的变化及意义：静坐时，心跳减慢，呼吸减弱，但胃肠蠕动加强，有利于食物的消化和营养物质的吸收。 3、若呼吸、心跳必须在意识支配下完成，当人由于某种原因失去意识时，也将失去呼吸、心跳能力，从而出现生命危险。 二、组成神经系统的细胞 1、分类 组成神经系统的细胞主要包括神经元(神经细胞)和神经胶质细胞两大类。 2、神经元、神经纤维和神经 （1）神经系统结构与功能的基本单位——神经元。 （2）轴突呈纤维状，外表大都套有一层髓鞘，构成神经纤维。 （3）许多神经纤维集结成束，外面包有一层包膜，构成一条神经。 辨析神经纤维、神经和神经末梢 (1)神经纤维：轴突外表大都套有一层髓鞘，构成神经纤维。 (2)神经：许多神经纤维集结成束，外面包有一层包膜，构成一条神经。 (3)神经末梢：树突和轴突末端的细小分支叫作神经末梢，它们分布在全身各处。 3、神经胶质细胞 ①广泛分布于神经元之间，其数量为神经元数量的10～50倍。 ②具有支持、保护、营养和修复神经元等多种功能。 ③在外周神经系统中，神经胶质细胞参与构成神经纤维表面的髓鞘。 神经元与神经胶质细胞一起，共同完成神经系统的调节功能。 第2节　神经调节的基本方式 一、反射与反射弧 1、神经调节的基本方式——反射 是指在中枢神经系统的参与下，机体对内外刺激所产生的规律性应答。 2、完成反射的结构基础——反射弧 3、兴奋 指动物体或人体内的某些细胞或组织（如神经组织）感受外界刺激后，由相对静止状态变为显著活跃状态的过程。 4、反射的大致过程 刺激―→感受器―→传入神经―→神经中枢―→传出神经―→效应器―→产生反应。 注意　兴奋除了在反射弧中传导，还会在脑与脊髓等中枢神经系统中传导。 关键点拨　 完成反射所需的条件：（1）完整的反射弧；（2）适宜强度的刺激。 ①一个反射弧至少需要两个神经元：感觉神经元和运动神经元，如膝跳反射的反射弧。 ②一个反射弧组成的神经元越多，形成的突触越多，完成反射的时间就越长。 ③刺激感受器或传出神经，信息都能传到效应器而使效应器产生相同的效应，但刺激前者产生的效应可以称做反射，但刺激后者产生的效应就不能称为反射，即反射活动的进行必须经过完整的反射弧。效应器产生的效应可以称做机体对刺激做出的反应，而只有经过完整反射弧的反应才能称为反射。 ④神经中枢的兴奋只影响效应器的效应活动而不影响感受器的敏感性。 ⑤反射弧只有保持其完整性，才能完成反射活动。 ⑥反射弧完整，还需有适宜刺激才能发生反射活动，误认为只要有刺激就可引起反射，反射的进行需要接受适宜强度的刺激，若刺激过强或过弱，都将导致反射活动无法正常进行。 ⑦具有神经系统的多细胞高等动物才有反射，植物和单细胞生物多细胞低等动物没有反射。 【重难点突破】 1、请据图思考问题： （1）该反射弧中2为传入神经，4为传出神经。依据是：有神经节的是传入神经。 （2）针刺手指皮肤时，人会感到疼痛，人体接受针刺产生痛觉的过程：感受器（手指皮肤）→传入神经→大脑皮层（产生痛觉）。 2、理清反射弧各部分结构的破坏对功能的影响 结构 结构特点 功能 破坏的影响 感受器 感觉神经末梢的特殊结构 将内、外界刺激的信息转变为神经的兴奋 既无感觉 又无效应 传入神经 感觉神经元的一部分 将兴奋由感受器传入神经中枢 神经中枢 调节某一特定生理功能的神经元群 对传入的兴奋进行分析与综合 传出神经 运动神经元的一部分 将兴奋由神经中枢传至效应器 有感觉无效应 效应器 传出神经末梢和它所支配的肌肉或腺体等 对内、外界刺激作出相应的应答 注：此表是以神经中枢在脊髓进行分析的。 二、非条件反射与条件反射 1、概念 （1）出生后无需训练就具有的反射，叫作非条件反射。 （2）出生后在生活过程中通过学习和训练而形成的反射叫作条件反射。 ①区别 项目 特点 意义 非条件反射 先天性，通过遗传获得，不经过大脑皮层。是由大脑皮层以下的神经中枢参与完成的，主要在脑干和脊髓。 使机体初步适应环境 条件反射 后天性，通过学习和训练建立，可以建立，也能消退；经过大脑皮层 使机体适应复杂多变的生存环境 ②联系.条件反射是在非条件反射的基础上建立的，没有非条件反射，就没有条件反射；II.非条件反射可转化为条件反射：非条件反射条件反射 2、条件反射的建立与消退 （1）建立：条件反射是在非条件反射的基础上，通过学习和训练而建立的。条件反射建立之后要维持下去，还需要非条件刺激的强化。如果反复应用条件刺激而不给予非条件刺激，条件反射就会逐渐减弱，甚至消退。 （2）建立的意义：条件反射使机体具有更强的预见性、灵活性和适应性，大大提高了动物应对复杂环境变化的能力。 （3）消退：条件反射的消退不是条件反射的简单丧失，而是中枢把原先引起兴奋性效应的信号转变为产生抑制性效应的信号，对动物来说是一个新的学习过程，需要大脑皮层的参与。 （4）在个体的生活过程中，非条件反射的数量是有限的，而条件反射的数量几乎无限。 【重难点突破】 正确区分条件反射与非条件反射 深挖教材：1．(选择性必修1第22～23页“思考·讨论”)膝跳反射与缩手反射在神经元之间的连接上有什么不同？ 提示：膝跳反射没有中间神经元，缩手反射有中间神经元。 第3节　神经冲动的产生和传导 一、兴奋在神经纤维上的传导 1、神经冲动 在神经系统中，兴奋是以电信号的形式沿着神经纤维传导的，这种电信号也叫神经冲动。 静息电位：当神经纤维未受到刺激时 细胞内外各种离子浓度不等，膜内K+浓度高，膜外Na+浓度高。静息时由于K+通道开放K+大量外流（不消耗能量）， 膜内带负电的离子不能透出细胞膜，于是形成了内负外正的静息电位。 动作电位：当细胞受到刺激时，Na+通道开放，Na+内流超过了K+外流，使兴奋部位膜内侧阳离子浓度高于膜外侧，导致“内正外负”的动作电位。 2、传导过程 3、传导特点：双向传导（刺激神经纤维的任何一点，所产生的神经冲动可沿神经纤维向两侧同时传导）。 形式：电信号，也叫神经冲动。（传导速度与刺激强度大小无关） 兴奋传导的其他特点：①相对不疲劳性（传导无衰减）兴奋在传导过程中，不会因为传导距离的增加而减小。 ②“全”或“无” 刺激必须达到一定的强度叫阈强度（阈值又叫临界值）方能出现，阈下刺激不能引起任何反应——"无"，而阈上刺激则不论强度如何，一律引起同样的最大反应——"全"。 兴奋传导方向与局部电流方向的关系 ①膜外：兴奋传导方向与局部电流方向相反。②膜内：兴奋传导方向与局部电流方向相同。 注意：兴奋在离体的神经纤维上和生物体内神经纤维上的传导是不同的，在离体神经纤维上兴奋的传导是双向的；而在生物体内，神经纤维上的神经冲动只能来自感受器，因此在生物体内，兴奋在神经纤维上是单向传导的。 【重难点突破】 1、钾离子在细胞内浓度远远高于细胞外，钠离子在细胞外的浓度远远高于细胞内。钾离子内流和外流的方式分别是主动运输和协助扩散，钠离子内流和外流的方式分别是协助扩散和主动运输。 2、（1）静息电位产生和维持的主要原因是K＋外流，使膜外侧阳离子浓度高于膜内侧，细胞膜两侧的电位表现为内负外正。 （2）动作电位产生原因：受到刺激时，Na＋内流，使兴奋部位膜内侧阳离子浓度高于膜外侧，细胞膜两侧的电位表现为内正外负。 3、图中膜内、外都会形成局部电流，膜内的电流方向是a←b→c，膜外的电流方向是a→b←c。兴奋传导的方向与膜内电流方向一致。 深挖教材： 1．(选择性必修1第28页正文拓展)兴奋在神经纤维上的传导是否需要消耗ATP？为什么？ 需要。在动作电位恢复静息电位的过程中，Na＋和K＋的主动运输需要消耗ATP。 2． (选择性必修1第29页“相关信息”)神经递质是小分子物质，但仍主要通过胞吐方式释放到突触间隙，其意义是什么？ 短时间内使神经递质大量释放，从而有效实现神经兴奋的快速传递。 二、兴奋在神经元之间的传递 1、突触结构 突触：突触小体与其他神经元的胞体、树突、肌肉细胞、腺体细胞等相接近，共同形成突触。 突触小体：指一个神经元的轴突末梢分枝末端的膨大部分形成的小体。 突触前膜：突触前神经元轴突末梢的膜，还可以说是突触小体的膜。 突触间隙：突触间隙中充满了组织液。 突触后膜：一般为突触后神经元树突膜或胞体膜，在效应器的突触中，也可能为腺体细胞膜或肌细胞膜； 第 4 页 共 39 页 学科网（北京）股份有限公司 2、突触的常见类型 ①轴突—胞体型，表示为 。 ②轴突—树突型，表示为 。 ③轴突—肌细胞型 ④轴突—腺体细胞型。（③④是效应器中突触类型） 神经元与肌肉细胞或某些腺体细胞之间也是通过突触联系的。 3、传递过程 轴突→突触小体→突触小泡→突触前膜神经递质→突触间隙→突触后膜（下一个神经元）→神经递质被降解或回收。 ①兴奋到达突触前膜所在的轴突末梢，引起突触小泡向突触前膜移动并释放神经递质； ②神经递质通过突触间隙扩散到突触后膜的受体附近; ③神经递质与突触后膜的受体结合，形成递质-受体复合物; ④突触后膜上的离子通道发生变化，引发电位变化; ⑤神经递质被降解或回收; 4、 信号转换： 突触：电信号→化学信号→电信号； 突触小体（突触前膜）：电信号→化学信号； 突触后膜：化学号→电信信号。 5、传递特点： ①单向传递。 原因:是神经递质只存在于突触小泡内，只能由突触前膜释放，作用于突触后膜上。 ②突触延搁。 原因:在突触处兴奋的传递需要通过化学信号的转换。 【神经递质相关考点】 突触小泡的形成与高尔基体(细胞器)有关，胞吐过程中需要的能量主要来自线粒体; ①神经递质：在突触传递中是担当“信使”的特定化学物质，神经递质的化学本质有乙酰胆碱、多巴胺、肾上腺素、氨基酸类等；大多数神经递质不是蛋白质； ②类型：兴奋性递质（如乙酰胆碱）和抑制性递质（甘氨酸），因此递质被突触后膜上的受体(糖蛋白)识别。神经递质作用效果为引起下一个神经元兴奋或抑制（高频考点）。 图1神经递质作用于突触后膜使下一个神经元产生兴奋，图2神经递质作用于突触后膜使下一个神经元产生抑制。 兴奋和抑制的产生是神经递质的种类和受体的类型共同决定的； ③神经递质释放方式为胞吐，需要消耗能量，不需要转运蛋白，体现了生物膜的结构特点：具有一定的流动性。而神经递质通过突触间隙的运到突触后膜的方式为扩散； ④神经递质与受体的结合具有特异性； 受体的化学本质：糖蛋白； 神经递质与受体结合，体现了细胞膜的功能:进行细胞间的信息交流； ⑤递质的去向：正常情况下，神经递质发生效应后，就被酶破坏而失活，或被移走而迅速停止作用，为下一次兴奋做好准备。递质去向：被降解或回收。 ⑥神经递质以胞吐的形式释放的意义：使神经递质短时间内大量释放，从而有效实现神经兴奋的快速传递。（使神经递质短时间内大量释放，从而保证突触处兴奋传递的速率。） 【重难点突破】 α­银环蛇毒能与突触后膜上的乙酰胆碱（常为兴奋性递质）受体牢固结合；有机磷农药能抑制乙酰胆碱酯酶的活性，而乙酰胆碱酯酶的作用是清除与突触后膜上受体结合的乙酰胆碱。当α­银环蛇毒和有机磷农药起作用时，突触后膜的反应：α­银环蛇毒与突触后膜上的乙酰胆碱受体牢固结合后，乙酰胆碱不能与突触后膜上的受体结合，突触后膜不能兴奋；有机磷农药抑制乙酰胆碱酯酶的活性后，乙酰胆碱酯酶不能清除与突触后膜上受体结合的乙酰胆碱，从而使突触后膜持续处于兴奋状态。 【深化拓展】　药物对兴奋传递的影响 （1）某些药物与突触后膜上的受体结合，兴奋无法在细胞间传递，导致肌肉松弛（肌无力）。 （2）药物抑制分解神经递质的酶的活性，使神经递质持续作用于突触后膜上的受体，则突触后膜会持续兴奋或抑制，导致肌肉僵直、震颤。 （3）药物止痛机理：药物与神经递质争夺突触后膜上的特异性受体，阻碍兴奋的传递；药物阻碍神经递质的合成与释放。 三、滥用兴奋剂、吸食毒品的危害 1、化学物质对神经系统产生影响的作用机理 作用位点往往是突触。有些物质能促进神经递质的合成和释放速率，有些会干扰神经递质与受体的结合，有些会影响分解神经递质的酶的活性。 2、兴奋剂：原是指能提高中枢神经系统机能活动的一类药物，如今是运动禁用药物的统称。具有增强人的兴奋程度，提高运动速度等作用。 3、毒品 指鸦片、海洛因、甲基苯丙胺（冰毒）、吗啡、大麻、可卡因以及国家规定管制的其他能够使人形成瘾癖的麻醉药品和精神药品，有些兴奋剂就是毒品。 4、责任和义务 珍爱生命、远离毒品，向社会宣传滥用兴奋剂和吸食毒品的危害是我们每个人应尽的责任和义务。 【重难点突破】 如图为神经递质多巴胺作用于突触后膜及可卡因作用机理的示意图。多巴胺的释放，会刺激大脑中的“奖赏”中枢，使人产生愉悦感，请思考： （1）正常情况下多巴胺的转移途径：多巴胺由突触前膜释放，通过扩散与突触后膜上的受体结合，然后经突触前膜上的多巴胺转运体回到突触前神经元。 （2）吸食可卡因，可卡因与多巴胺竞争转运蛋白，阻止多巴胺回到突触前膜，导致突触间隙中多巴胺含量增多，其不断作用于突触后膜，会导致突触后膜所在的神经元持续性兴奋；多巴胺留在突触间隙持续发挥作用，导致突触后膜上的多巴胺受体减少。 【抑制性突触后电位的产生机制】突触前神经元轴突末梢兴奋，引起突触小泡释放抑制性递质，抑制性递质与后膜受体结合后，提高了后膜对Cl－的通透性，Cl－内流，或者打开K+通道，引起K+的外流，强化外正内负的静息电位，突触后膜更难以兴奋。 5.兴奋剂和毒品大多是通过突触起作用的。 作用机制：a.促进神经递质的合成和释放速率；b.干扰神经递质与受体的结合；c.影响分解神经递质的酶的活性。 可卡因的上瘾机制 ①在正常情况下，多巴胺发挥完作用后会被突触前膜上的转运蛋白从突触间隙回收; ②吸食可卡因后，可卡因会使转运蛋白失去回收多巴胺的功能，于是多巴胺就就留在突触间隙持续发挥作用;这样，导致突触后膜上多巴胺受体减少; ③当可卡因药效失去后，由于多巴胺受体减少，机体正常的神经活动受到影响，服药者就必须服用可卡因来维持这些神经元的活动，于是形成恶性循环，毒瘾难戒。 拓展提高：传入神经和传出神经的判断方法 1、根据是否有神经节判断：有神经节的为传入神经。 2、根据脊髓灰质的结构判断：与前角（粗大端）相连的为传出神经，与后角（狭长端）相连的为传入神经。 3、根据脊髓灰质内突触结构判断：图中与“”相连的为传入神经，与“”相连的为传出神经。 4、切断实验法判断：若切断某一神经，刺激外周段（远离中枢的位置），肌肉不收缩，而刺激向中段（近中枢的位置），肌肉收缩，则切断的为传入神经，反之则为传出神经。 二、解读膜电位变化曲线图 1、膜电位测量的两种方法 测量装置 电位变化曲线 两电极分别位于细胞膜两侧相同位置 两电极分别位于细胞膜两侧不同位置(a、b两点) 若减小a、b两点间的距离,则d也随之减小,当ab=0时,两个波峰重叠，电表指针偏转一次 两电极分别位于细胞膜同侧不同位置(a、b两点) 若减小 a、b两点间的距离,则d也随之减小,当ab=0时,两个波峰重叠，电表指针偏转一次 2、曲线解读 （1）a线段：静息电位，内负外正，K＋外流。 （2）b点：0电位，动作电位形成过程中，Na＋内流。 （3）bc段：动作电位，内正外负，Na＋继续内流。 （4）cd段：静息电位恢复，K＋外流。 拓展： 其中①～⑤是不同位置的膜电位变图中神经元的兴奋传导方向为从左向右 3、细胞外液中Na＋、K＋浓度改变对电位的影响 项目 静息电位 动作电位峰值 项目 静息电位 动作电位峰值 Na＋增加 不变 增大 K＋增加 变小 不变 Na＋降低 不变 变小 K＋降低 增大 不变 三、兴奋传导和传递过程中电流计指针偏转问题 1、在神经纤维上 （1）刺激a点，b点先兴奋，d点后兴奋，电流计指针发生两次方向相反的偏转。 （2）刺激c点（bc＝cd），b点和d点同时兴奋，电流计指针不发生偏转。 2、在神经元之间 （1）刺激b点，由于兴奋在突触部位的传递速度小于在神经纤维上的传导速度，a点先兴奋，d点后兴奋，电流计指针发生两次方向相反的偏转。 （2）刺激c点，兴奋不能传至a点，a点不兴奋，d点可兴奋，电流计指针只发生一次偏转。 四、实验探究反射弧中兴奋的传导和传递 1、探究兴奋在神经纤维上的双向传导 方法设计：电刺激图中①处，观察A的反应，同时测量②处的电位有无变化。 结果分析：若A有反应，且②处电位改变，说明兴奋在神经纤维上的传导是双向的；若A有反应，而②处无电位变化，则说明兴奋在神经纤维上的传导是单向的。 2、探究兴奋在神经元之间的单向传递 方法设计：先电刺激图中①处，测量③处电位变化；再电刺激③处，测量①处的电位变化。 结果分析：若两次实验的检测部位均发生电位变化，说明兴奋在神经元之间的传递是双向的；若只有一处电位改变，则说明兴奋在神经元之间的传递是单向的。 3、兴奋传递过程中出现异常的情况分析 4、反射弧中兴奋传导与传递实验的常用方法 (1)“药物阻断”实验 探究某药物(如麻醉药)是阻断兴奋在神经纤维上传导，还是阻断在突触处传递，可分别将药物置于神经纤维上或置于突触处，依据其能否产生“阻断”效果作出合理推断。 (2)“电刺激法”探究反射弧中兴奋传导与传递的特点 ①探究神经冲动在神经纤维上的传导 a.设计思路：刺激神经纤维上某一点，检测同一神经纤维上刺激点两侧的电位变化或效应器是否反应。 ②探究兴奋在神经元之间的传递 a．设计思路：分别刺激反射弧中突触两侧的某一部位，再分别在刺激点的另一侧检测有无兴奋产生。 第4节　神经系统的分级调节 一、神经系统对躯体运动的分级调节 1、大脑结构 （1）大脑皮层：大脑的表面覆盖着主要由神经元胞体及其树突构成的薄层结构。 （2）沟回：人的大脑有着丰富的沟回（沟即为凹陷部分，回为隆起部分）。这样的结构使得大脑在有限体积的颅腔内，具有更大的表面积。大脑通过脑干与脊髓相连，大脑发出的指令，可通过脑干传到脊髓。 （3）大脑皮层是调节机体活动的最高级中枢。 2、神经系统对躯体运动的分级调节 刺激大脑皮层中央前回的顶部，可以引起下肢的运动；刺激大脑皮层中央前回的下部，可以引起头部器官的运动。躯体的运动受大脑皮层以及脑干、脊髓等的共同调控，脊髓是机体运动的低级中枢，大脑皮层是最高级中枢，脑干等连接低级中枢和高级中枢。 (1)躯体运动中枢：位于大脑皮层的中央前回，又叫第一运动区。 刺激中央前回的顶部，可引起下肢的运动；刺激中央前回的下部，则引起头部器官的运动；刺激中央前回的其他部位，则引起其他相应器官的运动。 (2)躯体运动中枢与躯体运动的关系 ①皮层代表区的位置与躯体各部分的关系是倒置的。 ②代表区范围的大小与躯体运动的精细程度成正比。 (3)躯体运动的分级调节 【重难点突破】 右图是大脑皮层第一运动区与躯体各部分关系示意图，请据图回答： （1） 躯体各部分的运动调控在大脑皮层有对应的区域。 它们的位置关系的特点：皮层代表区的位置与躯体各部分的关系是倒置的，但头部是正置的。 （2）大脑皮层运动代表区的大小取决于躯体运动的精细程度。 二、神经系统对内脏活动的分级调节 1、神经系统通过反射对内脏活动进行调节 （1）排尿反射的分级调节 ①排尿不仅受到脊髓的控制，也受到大脑皮层的调控。 ②脊髓对膀胱扩大和缩小的控制是由自主神经系统支配的：交感神经兴奋，不会导致膀胱缩小；副交感神经兴奋，会使膀胱缩小。 ③人之所以能有意识地控制排尿，是因为大脑皮层对脊髓进行着调控。 （2）其他内脏反射活动：脊髓是调节内脏活动的低级中枢，通过它可以完成简单的内脏反射活动，如排尿、排便、血管舒缩等。脑干中也有许多重要的调节内脏活动的基本中枢，如调节呼吸运动的中枢，调节心血管活动的中枢等。下丘脑是调节内脏活动的较高级中枢，它也使内脏活动和其他生理活动相联系，以调节体温、水平衡、摄食等主要生理过程。 2、神经系统对内脏活动的分级调节 大脑皮层是许多低级中枢活动的高级调节者，它对各级中枢的活动起调整作用，这就使得自主神经系统并不完全自主。 【重难点突破】 根据资料分析下列问题： 资料1　尿在肾脏不断生成，经输尿管流入膀胱暂时储存。当膀胱储尿达到一定程度时，引起尿意。控制排尿的初级中枢在脊髓。 资料2　一般成年人可以有意识地控制排尿，即可以“憋尿”，在适宜的环境下才排尿；但婴儿经常尿床。 资料3　有些人由于外伤等使意识丧失，出现像婴儿那样尿床的情况。 资料4　在医院做尿检时，在没有尿意的情况下也能排出尿液。 （1）成人可以有意识地控制排尿，婴儿却不能，二者控制排尿的神经中枢的功能的差别：成人和婴儿控制排尿的初级中枢都在脊髓，但它受大脑控制。婴儿因大脑的发育尚未完善，对排尿的控制能力较弱，所以排尿次数多，而且容易发生夜间遗尿现象。 （2）有些成人患者出现不受意识支配的排尿情况，是控制排尿的高级神经中枢——大脑出现了问题。 （3）这些例子说明低级中枢受相应的高级中枢的调控。 第5节　人脑的高级功能 一、人脑的高级功能 (1)对外部世界的感知。 (2)控制机体的反射活动。 (3)语言功能（如图）——人脑的特有高级功能 ①概念：语言功能是人脑特有的高级功能。语言功能包括与语言、文字相关的全部智能活动，涉及人类的听、说、读、写。 ②言语区：与人类语言活动相关的大脑皮层的某些特定区域。 言语区 受损特征 运动性言语区(S区) 病人可听懂别人的讲话和看懂文字，但不能讲话 听觉性言语区(H区) 病人能讲话、书写，能看懂文字，但听不懂别人的谈话 视觉性言语区(V区) 病人的视觉无障碍，但看不懂文字的含义，变得不能阅读 书写性言语区(W区) 病人可听懂别人讲话和看懂文字，也会讲话，手部运动正常，但失去书写能力 提醒　视觉性语言中枢≠视觉中枢，此区受损，患者仍有视觉，只是“看不懂”语言文字的含义；听觉性语言中枢≠听觉中枢，此区受损，患者仍有听觉，只是“听不懂”话的含义。 ③大多数人主导语言功能的区域在大脑的左半球，逻辑思维主要由左半球负责。大多数人的大脑右半球主要负责形象思维，如音乐、绘画、空间识别等。 (4)学习、记忆功能 (5)情绪 【重难点突破】 生理或病理现象 神经中枢参与(损伤) 考试专心答题时 大脑皮层V区和W区(高级中枢)参与 聋哑人表演“千手观音”舞蹈时 大脑皮层视觉中枢、言语区的V区、躯体运动中枢 某同学跑步时 大脑皮层、小脑、下丘脑、脑干和脊髓 植物人 大脑皮层损伤、小脑功能退化，但下丘脑、脑干、脊髓功能正常 高位截瘫 脊髓受伤，其他部位正常 二、学习、记忆和情绪 1、学习和记忆 物质基础：涉及脑内神经递质的作用以及某物质基础些种类蛋白质的合成。 （1）学习和记忆是指神经系统不断地接受刺激，获得新的行为、习惯和积累经验的过程。实质：动物学习的过程实质上是条件反射建立的过程。 学习和记忆也不是由单一脑区控制的，而是由多个脑区和神经通路参与。 （2）条件反射的建立也就是动物学习的过程。 （3）人类的记忆过程分成四个阶段，即感觉性记忆、第一级记忆、第二级记忆和第三级记忆。前两个阶段相当于短时记忆，后两个阶段相当于长时记忆。 （4）短时记忆可能与神经元之间即时的信息交流有关，尤其是与大脑皮层下一个形状像海马的脑区有关。长时记忆可能与突触形态及功能的改变以及新突触的建立有关。 （5）要想长久地记住信息，可以反复重复，并将新信息与已有的信息整合。 2、情绪 a．消极情绪达到一定程度时，就会产生抑郁。 b．抑郁通常是短期的，可以通过自我调适、身边人的支持以及心理咨询好转。 c．当抑郁持续下去而得不到缓解时，就可能形成抑郁症。 第三章 体液调节 第1节　激素与内分泌系统 一、激素的发现和研究实例 1、促胰液素的发现过程 探究者 沃泰默 斯他林、贝利斯 实验假设 胰液的分泌受神经调节的控制（错误假设） 胰液的分泌受化学物质的调节 实验步骤 实验现象 A组、C组中的胰腺能分泌胰液，B组中的胰腺不能分泌胰液 胰腺分泌胰液 实验结论 小肠上微小的神经难以剔除，胰液的分泌受神经调节的控制（错误结论） 胰液的分泌受化学物质的调节 分析：1、沃泰默的实验（小肠如何把盐酸到来的消息传给胰腺） ①稀盐酸→狗的小肠肠腔→胰腺分泌胰液 ②稀盐酸→狗的血液→胰腺不分泌胰液 ③稀盐酸→狗的小肠肠腔（切除神经留血管）→胰腺分泌胰液 （1）①②形成对照实验，自变量：稀盐酸的作用部位，因变量：胰腺是否分泌胰液，对照组是①组。 （2）根据①②对照实验的实验结果能得出的结论：稀盐酸不通过血液直接作用于胰腺，直接接受盐酸刺激的部位是小肠。 （3）①③形成对照实验，自变量：是否切除神经，因变量：胰腺是否分泌胰液，对照组是①。 若排除稀盐酸和小肠黏膜本身成分对实验结果的干扰，该如何增设对照实验？ 一组将稀盐酸注入通一条狗的静脉；另一组将小肠黏膜研磨后的提取液注入同一条狗的静脉。 2、斯他林和贝利斯的实验 稀盐酸＋小肠黏膜提取液狗的血液→胰腺分泌胰液 （1）排除稀盐酸和小肠黏膜本身成分对实验结果的干扰的实验思路：稀盐酸→狗的血液→胰腺不分泌胰液；小肠黏膜提取液→狗的血液→胰腺不分泌胰液。 （2）总结：促胰液素是在受到稀盐酸的刺激后，在小肠黏膜（场所）产生的，通过血液运输到胰腺，使其分泌胰液。 3、斯他林和贝利斯的实验与沃泰默实验相比，巧妙之处：斯他林和贝利斯的实验将小肠黏膜在体外与稀盐酸一起研磨，获得提取液，与沃泰默的实验相比，直接排除了神经调节的影响，结果分析更让人信服。 二、激素调节是指由内分泌器官（或细胞）分泌的化学物质——激素进行调节的方式。 1、内分泌腺和外分泌腺 腺体由具有分泌功能的细胞构成，根据有无导管分为外分泌腺和内分泌腺： ①外分泌腺：腺体内有导管，分泌物通过导管排出，输送到相应的组织或器官发挥作用。如消化腺（胃腺、肠先、唾液腺）、汗腺、皮脂腺、乳腺、泪腺、 ②内分泌腺：腺体内没有导管，分泌物直接进入体内的毛细血管或淋巴管，随着血液循环运输到全身，如垂体、甲状腺、胸腺、胰岛等。 2、激素研究的实例 （1）实例1：胰岛素的发现 ①1869年：观察胰腺组织时发现并命名“胰岛”。 ②1889年：切除胰腺的狗患上与人的糖尿病类似的疾病，据此提出胰腺能分泌某种抗糖尿病的物质的假说。 ③1916年：科学家将胰岛产生的、可能与糖尿病有关的物质命名为胰岛素。 ④1920年：班廷了解到胰管结扎或阻塞会引起胰腺萎缩，而胰岛却保持完好，这样机体不会患糖尿病。 ⑤1921年：班廷和贝斯特与生化学家合作通过抑制胰蛋白酶活性，直接提取到正常胰腺中的胰岛素。 实验过程 进一步实验：抑制胰蛋白酶的活性，直接从正常胰腺中提取胰岛素，治疗糖尿病。 实验结论：胰腺中的胰岛产生的胰岛素，可以降低血糖浓度。 （2）实例2：睾丸分泌雄激素的研究 科学家从动物睾丸中提取出睾酮，经证实，它就是睾丸分泌的雄激素。 ①实验过程： 公鸡雄性性征消失特征恢复 ②实验结论：动物睾丸分泌睾酮，维持雄性性征。 内分泌系统的组成和功能 人体主要内分泌腺及其分泌的激素和功能 内分泌腺 激素名称 本质 功能 靶器官或靶细胞 下丘脑 促甲状腺激素释放激素、 促性腺激素释放激素、 促肾上腺皮质激素释放激素 多肽 促进垂体合成并分泌促甲状腺激素、 促进垂体合成并分泌促性腺激素、 促进垂体合成并分泌促肾上腺皮质激素 垂体 抗利尿激素 促进肾小管、集合管对水的重吸收，使尿量减少 肾小管、集合管 垂体 促甲状腺激素、 促性腺激素、 促肾上腺皮质激素 蛋白质 促进甲状腺的生长发育，调节甲状腺激素的合成和分泌、 促进性腺的生长发育，调节性激素的合成和分泌、 促进肾上腺皮质的生长发育，调节肾上腺皮质激素的合成和分泌 甲状腺、 性腺、 肾上腺皮质 生长激素 调节生长发育，主要是促进蛋白质合成和骨的生长 几乎全身各处细胞 甲状腺 甲状腺激素 含碘的氨基酸衍生物 ①调节体内的有机物代谢； ②促进生长和发育； ③提高神经的兴奋性等 几乎全身各处细胞 肾上腺 皮质 醛固酮、皮质醇 固醇类 调节水盐代谢和有机物代谢 —— 髓质 肾上腺素 氨基酸衍生物 提高机体的应激能力，使血压升高，心率加快，毛细血管收缩；促进肝糖原分解等 几乎全身各处细胞 胰腺 胰高血糖素 多肽 主要是肝脏 胰岛素 蛋白质 几乎全身各处细胞 不同动物激素的化学本质及相应受体位置 (1)固醇类：如肾上腺皮质激素、性激素(雌激素、雄激素)、孕激素。 (2)氨基酸衍生物类：如甲状腺激素、肾上腺素等。 (3)多肽和蛋白质类：如促激素释放激素、促激素、抗利尿激素、胰岛素和胰高血糖素等。 【重难点突破】 1、补充激素时，肽类、蛋白质类激素（垂体、下丘脑、胰岛细胞分泌的）容易被胃、肠道内的消化酶分解而破坏，一般采用注射法补充，不宜口服。固醇类（性激素）和氨基酸衍生物（甲状腺激素、肾上腺素）属于小分子的物质，口服后可以被吸收。 2、由于甲状腺激素能够促进新陈代谢和生长发育，尤其对中枢神经系统的发育有重要影响，能提高神经系统的兴奋性，因此甲状腺激素幼年期分泌不足会引起呆小症，分泌过多会导致甲亢；由于生长激素可促进蛋白质的合成，促进软骨生长，从而促进生长，幼年期分泌不足会导致侏儒症。 3、酶、动物激素、抗体、神经递质的比较 比较项目 酶 激素 抗体 神经递质 化学本质 多数是蛋白质，少数是RNA 蛋白质、多肽、固醇、氨基酸衍生物等 球蛋白 乙酰胆碱、多巴胺、氨基酸类、NO等 产生细胞 活细胞 内分泌腺细胞或下丘脑细胞 浆细胞 神经细胞 作用部位 细胞内外 靶细胞或靶器官 内环境 突触后膜 作用后变化 不发生改变 被灭活 被降解 被降解或移走 探究动物激素功能的实验方法 1、一般思路 ⇒⇒⇒ 2、常用实验方法 激素 方法 实验探究 甲状腺激素 饲喂法 用含有甲状腺激素的饲料喂养蝌蚪，蝌蚪迅速发育成小青蛙 摘除法 手术摘除小狗甲状腺，小狗发育停止；摘除成年狗的甲状腺，狗出现行动呆笨、精神萎靡、代谢耗氧量显著降低、产热量减少等症状 生长激素 切除法 切除小狗的垂体后，小狗的生长立即停滞 注射法 对切除垂体的小狗每天注射适量的生长激素，小狗逐渐恢复生长 性激素 割除法 公鸡和母鸡的生殖腺阉割后，会逐渐丧失各自的第二性征 移植法 把公鸡睾丸移植到阉割过的母鸡体内，该母鸡就会逐渐地长出公鸡型的鸡冠和长的尾羽，并且具有公鸡那种好斗的特性 胰岛素 注射法 给饥饿18～24 h后的小白鼠注射一定剂量的胰岛素溶液，不久，小白鼠出现惊厥的低血糖症状，注射葡萄糖溶液，可恢复正常 3、注意事项 （1）动物分组的基本要求：选择性别、年龄相同，体重、生理状况相似的动物进行平均分组，且每组不能只有一只。 （2）在研究动物激素生理功能的实验设计中，要注意设计对照实验，排除无关变量的影响，使实验结论更加科学。对照实验中，生理盐水不能用蒸馏水代替。 （3）在设计实验时，要充分考虑相关激素的化学本质，对不同的激素要选择不同的实验方法。能用饲喂法进行实验的常见激素有甲状腺激素、性激素，它们的化学本质分别是氨基酸衍生物、固醇。不能用饲喂法进行实验的常见激素有胰岛素、胰高血糖素、生长激素等，这些激素的化学本质是蛋白质（或多肽）。 （4）在实际操作过程中，可能要综合运用多种方法。如摘除某种内分泌腺（如公鸡的睾丸），一段时间后再注射该内分泌腺分泌的激素（如睾丸酮）或重新植入该内分泌腺。 （5）对于幼小的动物一般不用摘除法或注射法，例如研究甲状腺激素对蝌蚪发育的影响就应该采用饲喂法。 5．激素作用的四个易错点 (1)激素只起调节作用：激素是一种信息分子，激素不组成细胞结构，不提供能量，也不起催化作用，只是起调节作用，能够改变靶细胞的代谢。 (2)作用后的去向和酶不同：激素发挥调节作用后即被灭活，同时又源源不断地产生，保证机体适应多变的环境。 (3)不同激素的靶器官和靶细胞不同：如甲状腺激素的靶细胞是几乎全身组织细胞，而促甲状腺激素的靶器官只是甲状腺。胰岛素的靶细胞也是几乎全身组织细胞，而胰高血糖素主要作用于肝脏。 (4)不同激素的受体分布不同：有些激素受体分布在靶细胞的细胞膜上，如生长激素、胰岛素等蛋白质类激素的受体；有些激素受体分布在靶细胞内，如性激素等的受体。 第2节　激素调节的过程 一、激素调节的实例 1、血糖平衡的调节 （1）血糖的来源和去向（正常情况下） （2）参与血糖调节的两种激素的区别与联系 项目 胰岛素 胰高血糖素 分泌细胞 胰岛B细胞 胰岛A细胞 生理作用 促进血糖进入组织细胞，合成糖原，进入脂肪细胞转变为甘油三酯；抑制肝糖原的分解和非糖物质转变成葡萄糖 促进肝糖原分解、并促进一些非糖物质转变成葡萄糖 作用方向和结果 增加血糖去路；减少血糖来源；降低血糖含量 增加血糖来源；升高血糖含量 （3）血糖平衡调节的模型建构 ①血糖调节方式：神经—体液调节，主要是体液调节，血糖调节中枢在下丘脑。 ②胰岛A细胞上有神经递质、葡萄糖、胰岛素分子的受体。 受到以下因素的调节:①血糖浓度变化；②下丘脑神经支配(分泌神经递质)；③胰高血糖素； ③胰岛B细胞上有神经递质、葡萄糖、胰高血糖素分子的受体。 受到以下因素的调节:①血糖浓度变化；②下丘脑神经支配(分泌神经递质)；③胰岛素； 强调： ①血糖的主要来源是食物中的糖类经消化、吸收进入血液；空腹时血糖的主要来源是肝糖原分解成葡萄糖进入血液； ②血糖的主要去向是被组织细胞摄取，氧化分解，发生的具体场所是细胞质基质； ③注意：血糖可以合成肌糖原，但是肌糖原不能分解补充血糖。只有肝糖原可以转化为葡萄糖； ④当长时间不进食时，血糖首先从肝糖原的分解得到补充，当肝糖原耗尽时，从脂肪酸等非糖物质的转化得到补充； ⑤葡萄糖也可以转变为非糖物质，例如氨基酸，这里的氨基酸属于非必需氨基酸。 【特别提醒】①人体内有多种激素参与调节血糖浓度，如糖皮质激素、肾上腺素、甲状腺激素等，它们通过调节有机物的代谢或影响胰岛素的分泌和作用，直接或间接地提高血糖浓度。 ②胰岛素是唯一的降血糖激素。胰岛素能促进组织细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖，从而使血糖水平降低（胰岛素的生理作用）。 ③胰岛素和胰高血糖素都不能作用于食物中糖类的吸收这一过程；胰高血糖素只能够促进来源，不能抑制去路； ④胰岛素与胰高血糖素（肾上腺素）之间是拮抗作用，胰高血糖素与肾上腺素之间是协同作用。 ⑤下丘脑作用于胰岛细胞是通过有关神经（内脏神经，副交感神经作用于胰岛B细胞分泌胰岛素，交感神经作用于胰岛A细胞和肾上腺髓质分泌肾上腺素）实现的，并不是通过促激素释放激素实现的。 （4）激素分泌调节的方式——反馈调节 ①概念：在一个系统中，系统本身工作的效果，反过来又作为信息调节该系统工作的调节方式。 ②意义：反馈调节是生命系统中非常普遍的调节机制，它对于机体维持稳态具有重要意义。 拓展提升　糖尿病及其危害与治疗 （1） ①1型糖尿病的发病原因：胰岛B细胞受到破坏或免疫损伤导致的胰岛素绝对缺乏。 ②2型糖尿病的发病原因：机体组织细胞对胰岛素敏感性降低（可能与细胞膜上胰岛素受体受损有关）。 （2）糖尿病症状：“三多一少”（多尿、多饮、多食、体重减少） （3）危害：往往引起多种并发症。 注：尿中含糖时未必都是糖尿病，如一次食糖过多或肾小管重吸收障碍时均可导致尿中含糖，但持续性的尿糖一般就是糖尿病。 2、甲状腺激素分泌的分级调节（通过下丘脑—垂体—甲状腺轴进行） （1）甲状腺激素分泌的分级调节 ①图中有三级腺体，分别为：a.下丘脑、 b、垂体、c.甲状腺。 ②图中有三级激素，依次为：甲：促甲状腺激素释放激素、乙：促甲状腺激素、甲状腺激素。 ③图中“＋”“－”分别表示促进和抑制。 （2）分级调节 人们将下丘脑、垂体和靶腺体之间存在的这种分层调控，称为分级调节。 图示如下： 下丘脑内分泌的枢纽垂体靶腺体身体各部分 常见靶腺体包括甲状腺、性腺和肾上腺皮质等。 （3）在甲状腺激素分泌过程中，既存在分级调节，也存在反馈调节。 分级调节意义：可以放大激素的调节效应，形成多级反馈调节，有利于精细调控，从而维持机体的稳态。 【关键点拨】 （1）正反馈：加强并偏离静息水平，如血液凝固、排尿排便、胎儿分娩等。 （2）负反馈：偏离后纠正回归到静息水平，在生物体中更常见，如体温调节、血糖调节等。 （3）激素既不组成细胞结构，又不提供能量，也不起催化作用，而是随体液到达靶细胞，使靶细胞原有的生理活动发生变化。 【重难点突破】 1、模拟吃饭后血糖调节模型，如图所示。用餐后1小时，血糖含量升高，超出了正常范围。与食物的消化、吸收有关。正常人在饮食以后，随着血糖升高，胰岛素分泌也增多，由于胰岛素能促进血糖的氧化分解，促进合成糖原，促进转化成非糖物质，同时，抑制了肝糖原分解，非糖物质转化，因此降低了血糖。 2、模拟运动时血糖含量变化，如图所示。运动约40分钟后，血糖含量下降。血糖降低后，胰高血糖素分泌增多，可促进肝糖原分解，促进非糖物质转化为葡萄糖，从而升高血糖。 3、根据反馈调节的原理解释运动员注射性激素会导致性器官萎缩，甚至失去生育能力的原因：性激素过多，会通过反馈调节抑制垂体分泌促性腺激素，促性腺激素可以促进性器官的发育，所以缺乏促性腺激素会导致性器官萎缩，甚至失去生育能力。 二、激素调节的特点 1、特点 （1）通过体液进行运输：内分泌腺没有导管，内分泌细胞产生的激素弥散到体液中，随血液流到全身，传递各种信息。 （2）作用于靶器官、靶细胞：激素与靶细胞上的特异性受体结合，引发细胞内的代谢速率发生改变，从而起调节作用。 几种激素作用的靶细胞 激素名称 靶器官(或靶细胞) 甲状腺激素 几乎全身各处细胞 促甲状腺激素释放激素 垂体 促甲状腺激素 甲状腺 抗利尿激素 肾小管、集合管 胰岛素 几乎全身各处细胞 胰高血糖素 主要作用于肝脏细胞 （3）作为信使传递信息：激素将信息从内分泌细胞传递给靶细胞，靶细胞发生一系列的代谢变化。激素一经靶细胞接受并起作用后就被灭活，因此体内需要不断产生激素，从维持激素含量的动态平衡。 （4）微量和高效：正常生理状态下，血液中激素浓度都很低，一般为10－12～10－9 mol/L。 2、图解 关键点拨　分泌激素的细胞本身也可能是其分泌激素的靶细胞。 深挖教材：(选择性必修1第54页正文和图3­6拓展)如图是分泌细胞分泌的某种物质与靶细胞结合的示意图。 (1)作用于靶器官、靶细胞的众多激素分子弥散在全身的体液中，是不是对所有细胞都起作用呢？ 提示：研究发现甲状腺激素几乎对全身的细胞都起作用，而TSH只作用于甲状腺。激素选择靶细胞是通过与靶细胞上的特异性受体相互识别，并发生特异性结合实现的。 (2)临床上通过抽取血样检测内分泌系统疾病的理论依据是什么？ 提示：内分泌系统疾病多与激素有关，激素通过体液运输，随血液运输到全身各处。 (3)为什么人体内需要源源不断地产生激素？ 提示：激素一经靶细胞接受并起作用后就被灭活，因此需要不断产生激素，以维持激素的动态平衡。 【重难点】 1、比较动物激素、酶、神经递质 项目 动物激素 酶 神经递质 化学本质 蛋白质类或多肽类、氨基酸衍生物类、固醇类 蛋白质或RNA 主要是小分子化合物 产生部位 内分泌腺（或细胞） 活细胞（不考虑哺乳动物成熟的红细胞等） 神经元 作用 调节 催化 使突触后膜产生兴奋或抑制 作用部位 靶细胞、靶器官 细胞内外 突触后膜 作用后去向 被灭活 数量和性质不变 被分解或转移 共同点 与相应的分子结合后发挥作用 2、（1）激素的作用具有特异性与靶器官、靶细胞的受体有关 （2）甲状腺激素作用的靶器官：几乎全身各处细胞。 3、血糖、胰高血糖素、胰岛素三者之间的变化关系模型的构建 (1)血糖浓度高时，可降低血糖浓度的胰岛素含量增加，而可升高血糖浓度的胰高血糖素含量相对较低。 (2)当血糖浓度较低时，胰高血糖素含量增加。 (3)胰岛素和胰高血糖素相互协调、共同维持血糖平衡。 4、激素的协同作用和相抗衡 作用类型 概念 协同作用 不同激素对同一生理效应都发挥作用，从而达到增强效应的结果 相抗衡 不同激素对同一生理效应发挥相反的作用 5、激素类兴奋剂和超数排卵 如果运动员长期服用雄性激素类的兴奋剂，性激素通过负反馈作用，抑制下丘脑和垂体，使得性腺长期得不到促性腺激素的刺激而萎缩。 对动物进行超数排卵时，使用促性腺激素而不使用性激素，就是防止过量的性激素造成动物性腺萎缩。 在鸡的养殖实践中人们发现，适当延长每日的光照时间和关照强度，能提高母鸡产蛋率。光照时间过长，使性激素分泌过量，反而抑制排卵。 【教材原文填空】1．(选择性必修1 P45)促胰液素是由小肠黏膜分泌的，其主要作用是促进胰腺分泌胰液。 2．(2022·山东，23节选)消化液中的盐酸在促进消化方面的作用有为胃蛋白酶提供适宜pH、使食物中的蛋白质变性、使促胰液素分泌增加(答出3种作用即可)。 3．(选择性必修1 P46)由内分泌器官或细胞分泌的化学物质——激素进行调节的方式，就是激素调节。 4．(选择性必修1 P51相关信息)人体内有多种激素参与调节血糖浓度，如糖皮质激素、肾上腺素、甲状腺激素等，它们通过调节有机物的代谢或影响胰岛素的分泌和作用，直接或间接地提高血糖浓度。胰岛素是唯一能够降低血糖浓度的激素。 5．(2023·山东，22节选)血糖的来源主要有以下几个方面：食物中的糖类经消化、吸收进入血液，是血糖的主要来源；肝糖原分解成葡萄糖进入血液，是空腹时血糖的重要来源；非糖物质可以转化为葡萄糖进入血液，补充血糖。 6．(选择性必修1 P51)当血糖浓度升高到一定程度时，胰岛B细胞的活动增强，胰岛素的分泌量明显增加。体内胰岛素水平的上升，一方面促进血糖进入组织细胞进行氧化分解，进入肝、肌肉并合成糖原，进入脂肪细胞和肝细胞转变为甘油三酯等；另一方面又能抑制肝糖原的分解和非糖物质转变成葡萄糖，使血糖浓度恢复到正常水平。当血糖浓度降低 时，胰岛A细胞的活动增强，胰高血糖素的分泌量增加。胰高血糖素主要作用于肝，促进肝糖原分解成葡萄糖进入血液，促进非糖物质转变成糖，使血糖浓度回升到正常水平。 7．(选择性必修1 P52)在一个系统中，系统本身工作的效果，反过来又作为信息调节该系统的工作，这种调节方式叫作反馈调节。 8．(选择性必修1 P53)人们将下丘脑、垂体、靶腺体之间存在的这种分层调控，称为分级调节。在甲状腺激素分泌的过程中，既存在分级调节，也存在反馈调节。 9．(选择性必修1 P53)分级调节的意义是分级调节可以放大激素的调节效应，形成多级反馈调节，有利于精细调控，从而维持机体的稳态。 10．(选择性必修1 P54)内分泌细胞产生的激素弥散到体液中，随血液流到全身，但只作用于靶器官、靶细胞，原因是靶细胞的细胞膜上有激素的特异性受体。 11．(选择性必修1 P54)体内需要源源不断地产生激素的原因是激素一经靶细胞接受并起作用后就失活了。 12．(选择性必修1 P55)激素种类多，量极微，既不组成细胞结构，又不提供能量，也不起催化作用，而是随体液到达靶细胞，使靶细胞原有的生理活动发生变化。 第3节　体液调节与神经调节的关系 一、体液调节与神经调节的比较 1、体液调节 （1）概念：激素等化学物质，通过体液传送的方式对生命活动进行调节。 （2）主要内容：激素调节。 （3）其他化学物质：组胺、某些气体分子（如NO、CO）以及一些代谢产物（如CO2）。 实例——CO2调节呼吸运动示意图 血液中CO2增多引起呼吸频率加快，该过程的调节机制：血液中CO2增多，高浓度的CO2随体液运输，可有效刺激呼吸中枢，呼吸中枢活动加强，呼吸加深加快，肺的通气量增大，从而加快对CO2的清除，此过程是由体液和神经共同调节的。 （4）范围 ①一些低等动物只有体液调节。 ②在人和高等动物体内，体液调节和神经调节都是机体调节生命活动的重要方式。 2、体液调节和神经调节的比较 比较项目 神经调节 体液调节 作用途径 反射弧 体液运输 反应速度 迅速 较缓慢 作用范围 准确、比较局限 较广泛 作用时间 短暂 比较长 【重难点突破】 二、体液调节和神经调节的协调 1、体温调节 （1）热量的主要来源：代谢产热。 （2）热量平衡：机体的产热量＝散热量。 （3）途径 ①产热途径 ②皮肤散热途径 （4）调节过程 ①体温调节方式为神经—体液调节。 ②体温调节中枢位于下丘脑，体温感觉中枢位于大脑皮层。 ③温度感受器感受温度变化而非绝对温度，分为冷觉感受器和热觉感受器，既存在于皮肤中，也存在于黏膜、内脏器官中。 ④特点：人体调节体温的能力是有限的。体温过低或过高都会影响物质代谢的正常进行，使细胞、组织和器官发生功能紊乱，破坏内环境稳态，严重时会危及生命。 注意：寒冷条件下参与产热的激素有肾上腺素和甲状腺激素，前者的分泌是由下丘脑的传出神经调节的，后者的分泌是由下丘脑和垂体分级调节的，两种激素之间表现为协同作用。 人体受到寒冷刺激时，会起鸡皮疙瘩，这一反射活动的反射弧：皮肤冷觉感受器→传入神经→下丘脑体温调节中枢→传出神经→立毛肌收缩。 明辨体温调节的六个易误点 (1)寒冷条件下的体温调节方式既有神经调节，也有体液调节；高温条件下的体温调节方式主要是神经调节。 (2)寒冷条件下的体温调节既增加产热量，又减少散热量；高温条件下的体温调节主要是增加散热量。 (3)温度感受器感受的刺激是温度的变化，而非绝对温度。 (4)寒冷环境中比炎热环境中散热更快、更多。寒冷环境中机体代谢旺盛，产热增加，以维持体温的恒定。 (5)在发高烧时，人体的产热不一定大于散热，除非病人的体温在持续升高，如果体温保持不变，则产热就等于散热。 (6)体温调节中枢位于下丘脑；体温感觉中枢位于大脑皮层；温度感受器是感受温度变化速率的感觉神经末梢，它不只分布在皮肤，还广泛分布在黏膜及内脏器官中。 【重难点突破】 ①热觉或冷觉的产生不是在下丘脑中，而是在大脑皮层的躯体感觉中枢。 ②机体调节温度的能力是有一定限度的，一旦超过了机体的调节能力，体温不再维持稳定。 ③只有恒温动物才有体温调节机制，变温动物的体温随外界环境温度的改变而改变。 ④当人从25 ℃的室内到5 ℃的室外后，人体的产热增加，散热减少。人体25 ℃时的产热量（a）、散热量（b）和5 ℃时的产热量（c）、散热量（d）的大小关系是：a＝b<c＝d。 ⑤有人认为一个人持续发烧39 ℃时，他的产热量等于散热量体温才能维持在39 ℃不变，如果他的产热量大于散热量，那么他的体温会继续上升。这个人的体温由37 ℃发烧到39 ℃的过程中是产热量大于散热量。 2、水和无机盐平衡的调节（渗透压调节） （1）人体内水的来源：饮水、食物中所含有的水和代谢中产生的水。 （2）水的排出：肾排尿、皮肤排汗、肺呼吸、大肠排便。 （3）Na＋的来源和排出：Na＋的主要来源是食盐，几乎全部由小肠吸收，主要经肾随尿排出，排出量几乎等于摄入量。 （4）①水盐平衡调节示意图 水盐平衡调节 （1）抗利尿激素的产生、分泌部位是下丘脑，而释放部位是垂体。 （2）在水盐平衡调节中，下丘脑既是感受器，又是效应器（分泌激素），也是调节中枢，产生渴觉的中枢是 。 （3）水盐平衡的调节过程中同样存在反馈调节机制。 ②血钠的平衡 （5）水盐平衡的意义 水和无机盐的平衡，对于维持人体的稳态起着非常重要的作用，是人体各种生命活动正常进行的必要条件。 归纳概括水盐调节的四个重要结论 (1)渗透压感受器和渗透压调节中枢在下丘脑，渴觉中枢在 下丘脑 。水盐平衡的调节方式为神经—体液调节。 (2)抗利尿激素的产生、分泌部位是下丘脑的神经分泌细胞，而释放部位是垂体后叶。 (3)在水盐平衡调节中，下丘脑内既有感受器，又有效应器(分泌激素)。 (4)水和无机盐的平衡是在神经调节和激素调节共同作用下，主要通过肾脏来完成的。 3、神经调节和体液调节的联系和意义 （1）关系： 体液调节和神经调节的联系（两个方面）： ①不少内分泌腺直接或间接地受中枢神经系统的调节，体液调节可以看做神经调节的一部分 。 ②内分泌腺分泌的激素也可以影响神经系统的发育 。 （2）意义：神经调节和体液调节相互协调，共同维持内环境稳态，保证各项生命活动正常进行，机体才能适应环境的不断变化。 总结：下丘脑在生命活动调节中的作用 从图中可以看出，下丘脑是内分泌系统的总枢纽，同时也受大脑皮层的调控。具有感受、传导、分泌和调节等多种功能，列举如下： (1)作为感受器：如下丘脑的渗透压感受器可感受机体渗透压升降，维持水分代谢平衡。 (2)作为效应器具有分泌功能 ①水盐平衡过程中，可分泌抗利尿激素，促进肾小管和集合管对水分的重吸收。 ②体温调节过程中，可分泌促甲状腺激素释放激素。 (3)作为神经中枢：下丘脑中有体温调节中枢、水盐平衡调节中枢和血糖调节中枢等。 二、生命活动调节类型的判断 1、动物生命活动调节的类型 （1） 如：狗吃食分泌唾液的过程。 （2） 如：人进食后血糖升高，引起胰岛B细胞分泌胰岛素，对血糖进行调节的过程。 （3） 如：血糖降低，下丘脑通过有关神经使胰岛A细胞分泌胰高血糖素，使血糖升高。 （4） 如：日照长短变化刺激鸟类的神经系统，下丘脑分泌促性腺激素释放激素作用于垂体，垂体分泌促性腺激素作用于性腺，性腺分泌的性激素增加，促使鸟类产卵。 2、生命活动调节类型的判断 （1）各种反射活动——神经调节：刺激→反射弧→反射完成。 （2）体液因子直接进行调节——体液调节：激素、H＋等直接对生命活动进行调节。 （3）危险时应激反应——神经—体液调节：视觉→神经活动→激素参与→行为。 （4）CO2对呼吸的调节——体液—神经调节：血液CO2→呼吸中枢→呼吸反射。 提醒　(1)神经系统与激素的分泌均存在分级调节和反馈调节。 (2)神经—体液调节是神经调节和体液调节都参与的调节机制；反馈调节可理解为一种“自我反省”的调节方式，有正反馈和负反馈两种类型；分级调节是一种分层控制的方式。 三、实验设计 给小口鼠注射TSH，会使下丘脑的TRH分泌减少。基于对甲状腺激素分泌分级调节的 认识，对此现象的解释有两种观点：观点1认为TSH直接对下丘脑进行反馈调节；观点2认为TSH通过促进甲状腺分泌甲状腺激素，甲状腺激素对下丘脑进行反馈调节。请你设计一实验，证明哪个观点是正确的。 ①选取生长发育正常的小鼠分为甲、乙两组，分别测定它们的基础TRH分泌量。 ②甲组小鼠，摘除垂体，适量注射甲状腺素，测定TRH分泌量。乙组，摘除甲状腺，适量注射TSH，测定TRH分泌量。 ③结果分析，如果仅是甲组TRH分泌量明显减少，表明甲状腺激素对下丘脑分泌TRH具有负反馈调节作用。如果仅是乙组TRH分泌量明显减少，则表明垂体分泌的TSH对下丘脑分泌TRH具有负反馈作用。如果甲、乙组TRH分泌量均明显减少，则表明TSH和甲状腺激素对TRH的分泌均具有负反馈调节作用。 设计实验利用小鼠探究ACTH是否直接对下丘脑进行反馈调节 方案选取生长发育正常，各项生理指标健康且基本相同的小鼠，随机均分为甲、乙、丙三组，分别测定各组小鼠的基础CRH分泌量。 甲组进行手术，但不切肾上腺皮质，注射适量生理盐水，测定CRH分泌量。（排除手术和注射对CRH分泌量的影响） 乙组手术切除肾上腺皮质，注射适量生理盐水，测定CRH分泌量。（排除肾上腺皮质激素和注射对CRH分泌量的影响） 丙组手术切除肾上腺皮质，注射适量生理盐水溶解的ACTH，测定CRH分泌量。（探究ACTH是否可以直接抑制下丘脑分泌CRH） 将各组实验前后的CRH分泌量进行比较。（自身前后对照）（排除手术、注射、肾上腺皮质激素对CRH分泌量的影响） 人和高等动物生命活动调节的主要方式 深挖教材：1．(选择性必修1第58页“旁栏思考”)带婴幼儿看病时，为什么要等他们停止哭闹几分钟之后，再给他们量体温呢？ 提示：婴幼儿在哭闹时，情绪激动、挣扎等活动，会使血液循环加速、新陈代谢增强，从而导致机体产热增加。如果此时测量体温，体温会偏高，因此需要等他们停止哭闹几分钟后，再给他们量体温。 2．(选择性必修1第61页“旁栏思考”)有人说，不要等渴了再喝水。你觉得这句话有道理吗？ 提示：这句话是有道理的。从水盐平衡调节示意图可以看出，当人意识到渴了，说明机体细胞外液渗透压已经升高，机体已经在调动心脏、肾等器官以及泌尿系统、循环系统等调节渗透压，会引起一系列问题，如血液黏稠度增高、血压升高、酸中毒等。长期如此，会对机体健康造成影响。 第四章 免疫调节 第1节　免疫系统的组成和功能 一、免疫系统的组成 1、免疫器官 免疫器官主要由淋巴组织构成，并借助于血液循环和淋巴循环相互联系。免疫器官包括骨髓、胸腺、脾、淋巴结和扁桃体等。骨髓和胸腺是免疫细胞产生并发育成熟的地方；脾、淋巴结和扁桃体是免疫细胞集中分布的场所。 2、免疫细胞 （1）免疫细胞的类型 免疫细胞是执行免疫功能的细胞，它们来自骨髓的造血干细胞，包括各种类型的白细胞，如淋巴细胞、树突状细胞和巨噬细胞等。 （2）抗原呈递细胞(APC) 特别说明　大多数抗原是蛋白质，它既可以游离，也可以存在于细菌、病毒等病原生物以及细胞上，能刺激机体产生免疫反应。 (3)免疫活性物质 免疫活性物质是指由免疫细胞或其他细胞产生的、并发挥免疫作用的物质。机体产生的专门应对抗原的蛋白质，称为抗体。抗体能与相应抗原发生特异性结合，即一种抗体只能与一种抗原结合。抗体是一种免疫活性物质，能随血液循环和淋巴循环到达身体的各个部位。除了抗体，其他一些物质，如溶菌酶、淋巴细胞分泌的细胞因子等，也属于免疫活性物质。白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子等是几类主要的细胞因子。 抗原 ①概念：凡是能引起机体发生特异性免疫的物质。 ②举例: 病原体、外毒素、蛋白质毒素、异型血细胞、异体组织细胞、异种动物血清等。 ③特点：a.异物性：非机体自身成分，以及自身衰老、死亡、癌变的组织细胞。 b.大分子性：抗原绝大多数是糖蛋白(或蛋白质)，分子量一般大于10 000。 c.特异性：一种抗原有特定的化学集团(抗原决定簇)。如伤寒杆菌只能与抗伤寒杆菌抗体结合，而不能与抗痢疾杆菌抗体结合。这种特异性取决于抗原物质表面具有的某些特定的化学基团，这些化学基团叫做抗原决定簇，它是免疫细胞识别抗原的重要依据。 【各种抗原的抗原决定簇数目、种类不同】【抗原决定簇少数存在于抗原表面】【大部分抗原决定簇隐藏在抗原内部，需暴露才能发挥作用】 抗体 ①概念：机体受抗原刺激产生的，并能与抗原发生特异性结合的免疫球蛋白。一种抗体只能和一种特定的抗原发生特异性的结合。 ②化学本质：免疫球蛋白(蛋白质)，属于分泌蛋白。 ③抗体的分布：主要分布于血清中，也分布于组织液及外分泌液(乳汁)中。抗原与抗体在内环境中发生特异性结合。 ④抗体的合成需要的细胞器有：线粒体、核糖体、内质网、高尔基体。 拓展延伸　解读免疫活性物质 （1）抗体是浆细胞分泌的球蛋白，与其合成、加工、分泌有关的细胞器有核糖体、内质网、高尔基体、线粒体，以胞吐的方式释放到血浆、组织液和外分泌液（乳汁）中。 （2）细胞因子的种类较多，其化学本质有的是蛋白质，也有的是糖蛋白（干扰素）；由辅助性T细胞分泌的某些细胞因子作用于B细胞，属于信息分子，作用后被灭活。 （3）溶菌酶是由淋巴细胞或其他细胞（如唾液腺细胞、泪腺细胞）分泌的蛋白质，能溶解微生物的细胞壁，在第一道和第二道防线均起作用。 抗原、抗体及细胞因子的比较 项目 抗原 抗体 细胞因子 来源 大分子“非己”成分、自身衰老或病变的细胞 由浆细胞产生并分泌 由辅助性T细胞等产生并分泌 本质 蛋白质或其他 蛋白质 蛋白质 作用 刺激机体产生抗体或免疫细胞，并和相应的抗体或免疫细胞发生特异性结合 识别抗原，对抗原起作用 促进B淋巴细胞、细胞毒性T细胞增殖、分化 举例 外毒素(类毒素)、凝集原 抗毒素、凝集素 干扰素、白细胞介素 二、免疫系统的功能 1、人体的三道防线 项目 非特异性免疫 特异性免疫 基础 第一道防线：皮肤、黏膜； 第二道防线：体液中的杀菌物质（如溶菌酶）和吞噬细胞（如巨噬细胞和树突状细胞） 第三道防线：免疫器官和免疫细胞，发挥作用的主要是淋巴细胞 特点 人人生来就有，不针对某一类特定的病原体，而是对多种病原体都有防御作用 机体在个体发育过程中与病原体接触后获得，主要针对特定的抗原起作用，具有特异性 联系 起主导作用的特异性免疫是在非特异性免疫的基础上形成的，二者共同担负着机体的防御机能 A.唾液、泪液、胃液具有一定的杀菌作用，但都不是体液，而属于黏膜的分泌物，是第一道防线。 B.特异性免疫与非特异性免疫的判断 a.溶菌酶杀菌一定是非特异性免疫,若在唾液中杀菌则为第一道防线,若在血浆中杀菌则为第二道防线。 b.消化道、呼吸道及皮肤表面等都是外界环境,在这些场所中所发生的免疫都属于第一道防线,如胃酸杀菌等。 c.吞噬细胞既能参与非特异性免疫,也能参与体液免疫和细胞免疫;T细胞能参与细胞免疫和体液免疫。 d.只要涉及抗体、记忆细胞、特异性识别抗原等均属特异性免疫。 C.B细胞和T细胞。它们细胞核中的遗传物质相同，之所以种类不同，是因为基因选择性表达的结果。 2.免疫系统的功能 （1）免疫防御：机体排除外来抗原性异物的一种免疫防护作用。 （2）免疫自稳：机体清除衰老或损伤的细胞，进行自身调节，维持内环境稳态的功能。 （3）免疫监视：机体识别和清除突变的细胞，防止肿瘤发生的功能。 深挖教材：1．(选择性必修1第68页“相关信息”)抗原都是蛋白质吗？抗原都是外来异物吗？ 提示：抗原不一定都是蛋白质，有的抗原是其他物质，如纤维素、多糖等。抗原一般是外来异物，如病原体、移植的组织或细胞等；但抗原也可能是自身的组织或细胞，如癌变的细胞。 2．(选择性必修1第68～69页正文拓展)免疫活性物质都是在特异性免疫中发挥作用吗？ 提示：不是，抗体和细胞因子在特异性免疫中发挥作用，而溶菌酶在非特异性免疫中发挥作用。 第2节　特异性免疫 一、体液免疫 1、免疫系统对病原体的识别 在人体所有细胞膜的表面，有一组作为分子标签来起作用的蛋白质，它们能被自身的免疫细胞所识别。病毒、细菌等病原体也带有各自的身份标签，当它们侵入人体后，能被免疫细胞识别出来。免疫细胞是靠细胞表面的受体来辨认它们的。 2、第三道防线分为体液免疫和细胞免疫两种。 3、体液免疫过程 (1)参与细胞：树突状细胞等抗原呈递细胞(APC)、B细胞、辅助性T细胞、记忆细胞、浆细胞。 (2)免疫过程图 ①一些病原体可以和B细胞接触，这为激活B细胞提供了第一个信号。 ②一些病原体被树突状细胞、B细胞等抗原呈递细胞摄取。 ③抗原呈递细胞将抗原处理后呈递在细胞表面，然后传递给辅助性T细胞。 ④辅助性T细胞表面的特定分子发生变化并与B细胞结合，这是激活B细胞的第二个信号；辅助性T细胞开始分裂、分化，并分泌细胞因子。 ⑤B细胞受到两个信号的刺激后开始分裂、分化、大部分分化为浆细胞，小部分分化为记忆B细胞。细胞因子能促进B细胞的分裂、分化过程。 ⑥浆细胞产生和分泌大量抗体，抗体可以随体液在全身循环并与这种病原体结合。 抗体与病原体的结合可以抑制病原体的增殖或对人体细胞的黏附。 (3)结果：在多数情况下，浆细胞产生的抗体与抗原结合，形成沉淀等，进而被其他免疫细胞吞噬消化。 记忆细胞可以长时间存活， 当再次接触相同抗原时，会迅速增殖分化，分化后快速产生大量抗体。 4、记忆B细胞直接接触抗原，引起的二次免疫反应 （1）相同抗原再次入侵时，记忆细胞比普通的B细胞更快地作出反应，即很快增殖分化产生新的浆细胞和记忆B细胞，浆细胞再产生抗体消灭抗原，此为二次免疫反应。 （2）反应特点：二次免疫反应更迅速、更强烈，产生抗体更多，能迅速消灭病原体。 特别提醒　（1）浆细胞可来自B细胞或记忆B细胞。 （2）特异性免疫中的三个“唯一”：唯一能产生抗体的细胞是浆细胞；唯一没有识别功能的细胞是浆细胞；唯一没有特异性识别功能的细胞是吞噬细胞。 二、细胞免疫 1、细胞免疫过程 2、参与细胞：巨噬细胞、细胞毒性T细胞、记忆T细胞、辅助性T细胞。 3、结果：细胞毒性T细胞与被抗原入侵的靶细胞密切接触，使之裂解死亡，病原体被暴露出来。 【重难点突破】 结合教材及细胞免疫的过程图解，分析以下问题： 1、既在非特异性免疫又在特异性免疫中发挥作用的免疫细胞是吞噬细胞；既在体液免疫又在细胞免疫中发挥作用的淋巴细胞是辅助性T细胞。 2、细胞免疫不能将抗原彻底消灭，原因：细胞免疫的结果是使靶细胞裂解死亡，释放到体液中的抗原最终需要由体液免疫和吞噬细胞等来清除。 三、体液免疫和细胞免疫的协调配合 1、体液免疫与细胞免疫的关系 B细胞和细胞毒性T细胞的活化离不开辅助性T细胞的辅助；体液免疫中产生的抗体，能消灭细胞外液中的病原体；而消灭侵入细胞内的病原体，要依靠细胞免疫将靶细胞裂解，使病原体失去藏身之所，此时体液免疫又能发挥作用了。 比较 体液免疫 细胞免疫 辅助性T细胞的作用 参与B细胞的活化 参与细胞毒性T细胞的活化 病原体的消灭 被抗体结合 通过细胞免疫将靶细胞裂解后释放 2、神经调节、体液调节和免疫调节的实现都离不开信号分子（如神经递质、激素和细胞因子等），信号分子都是直接与受体接触，受体一般是蛋白质分子。 3、图解 4、神经系统、内分泌系统与免疫系统构成调节网络 (1)神经调节、体液调节和免疫调节都离不开信息分子的作用，如神经递质、激素和细胞因子等。 (2)信号分子都是直接与特异性受体结合，实现信息传递。 精神焦虑、紧张会导致糖皮质激素分泌增加抑制人体免疫功能；免疫系统产生的细胞因子,也能作用于下丘脑,导致体温升高,代谢加快, 有利于免疫过程中的能量供应。 深挖教材：1．(选择性必修1第73页正文)在体液免疫中，抗体与病原体发生特异性结合，抗体能彻底清除病原体吗？ 提示：不能，抗体与病原体的特异性结合只是抑制病原体的繁殖或对人体细胞的黏附，病原体与抗体结合后会形成沉淀等，最终需要被其他免疫细胞吞噬消化。 2．(选择性必修1第74页“思考·讨论”)体液免疫和细胞免疫分别是如何体现针对某种病原体的特异性的？ 提示：体液免疫通过抗体特异性识别相应的病原体；细胞免疫通过细胞毒性T细胞特异性识别、接触被病原体感染的靶细胞。 3. (选择性必修1 P74“思考·讨论”)辅助性T细胞在免疫调节过程中起着关键的调控作用。你认同这一观点吗? 提示: 认同。体液免疫中,受抗原刺激后的辅助性T细胞与B细胞结合并参与激活B细胞,辅助性T细胞产生的细胞因子能促进B细胞的增殖、分化过程;细胞免疫中,辅助性T细胞产生的细胞因子能加速细胞毒性T细胞分裂并分化。 拔高：1．体液免疫与细胞免疫的比较 (1)对内环境中的抗原及其释放的外毒素：体液免疫发挥作用； (2)对进入细胞内的抗原：细胞免疫先发挥作用，将抗原从靶细胞中释放出来，再由体液免疫将其彻底清除。 第3节　免疫失调 一、过敏反应 1、过敏反应：已免疫的机体，在再次接触相同的抗原时，有时会发生引发组织损伤或功能紊乱的免疫反应。 2、过敏原：引起过敏反应的抗原物质。 3、过程： 在过敏原的刺激下，B细胞活化产生的抗体吸附在皮肤、呼吸道或消化道黏膜以及血液中某些细胞表面。当相同的过敏原再次进入机体时，就会与吸附在细胞表面的相应抗体结合，使这些细胞释放出组胺等物质，引起毛细血管扩张、血管壁通透性增强、平滑肌收缩和腺体分泌增多，最终出现过敏症状。许多过敏反应还有明显的遗传倾向和个体差异。 4、特点：反应有快慢之分（可能数分钟内出现也可能24h后才有症状）；有明显的遗传倾向和个体差异。 预防措施：找出过敏原，并且尽量避免再次接触该过敏原。 【重难点突破】 完成下列关于过敏反应与体液免疫的比较 比较项目 过敏反应 体液免疫 激发因素 过敏原 抗原 反应时机 机体再次接触过敏原 机体每次接触抗原 抗体分布 吸附在皮肤、消化道或呼吸道黏膜和某些细胞的表面 血清、组织液及外分泌液等中 反应结果 使细胞释放组胺，从而引发过敏反应 是机体正常的防御功能，抗体与病原体结合抑制病原体的增殖或对人体细胞的黏附 关系 过敏反应是异常的体液免疫 (选择性必修1 P78图4-9拓展)在体液免疫和过敏反应中都有抗体的产生,在这两个过程中产生的抗体的分布及作用相同吗? 提示:不相同。体液免疫产生的抗体主要分布在血清、组织液中,在机体第一次接触抗原时就会发生免疫反应,其作用结果是消灭抗原;过敏反应过程中产生的抗体吸附在某些细胞的表面,并在机体再次接触过敏原时才产生免疫反应,作用结果是引起过敏反应。 二、自身免疫病 1、概念：自身免疫反应对组织和器官造成损伤并出现了症状就称为自身免疫病。 2、原因：抗原分子与自身结构十分相似，当人体感染这种抗原时，免疫系统不仅向抗原发起进攻，而且向自身结构发起进攻，从而引起组织损伤。 3、实例：风湿性心脏病、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等。 发病机理(以风湿性心脏病为例) 三、免疫缺陷病 1、概念：由机体免疫功能不足或缺乏而引起的疾病。 2、类型 （1）先天性免疫缺陷病：由于遗传而生来就有免疫缺陷的，如重症联合免疫缺陷病。 （2）获得性免疫缺陷病：由疾病和其他因素引起的，如艾滋病。 3、艾滋病 （1）预防：洁身自爱，不共用牙刷、剃须刀等。 据图分析HIV感染人体后的变化情况。 a．HIV可引起的特异性免疫反应有体液免疫和细胞免疫。第一年时，HIV数量先上升后下降的原因：刚开始HIV数量上升是因为此时人体内辅助性T细胞数量较少，后来由于辅助性T细胞数量上升，特异性免疫发挥作用消灭了HIV，导致HIV数量下降。一年后，辅助性T细胞的多少与HIV数量之间的关系是随着HIV数量的升高，辅助性T细胞的数量逐渐减少。 b．当辅助性T细胞的浓度降至极低的水平时，人体三道防线中的第三道防线几乎丧失，这道防线是由免疫器官和免疫细胞借助于血液循环和淋巴循环而组成的。 【重难点突破】分析HIV在辅助性T细胞中的增殖过程 (1)HIV侵入人体辅助性T细胞后，以HIV的RNA为模板，在逆转录酶的作用下合成DNA，并整合到人的染色体DNA上。 (2)病毒DNA转录生成mRNA片段，指导合成病毒蛋白质。 (3)新合成的病毒RNA和病毒蛋白质等物质又装配成更多的病毒颗粒。 (4)新的病毒释放出来，又去攻击其他辅助性T细胞，最终使辅助性T细胞数量持续减少。 【易错辨析】 (1)青霉素过敏反应的主要原因是机体免疫防御功能低下。(选择性必修1 P77正文)(　×　) (2)AIDS患者出现病症的直接原因是其他病原体感染。(选择性必修1 P79“思考·讨论”)(　√　) 第4节　免疫学的应用 一、疫苗 1、概念 2、类型 （1）目前人类已经研制出天花疫苗、卡介苗、脊髓灰质炎疫苗和麻疹疫苗等多种疫苗。 （2）2006年，人乳头病毒HPV疫苗获美国批准，可以预防HPV引起的几种子宫颈癌，是世界上第一个预防癌症的疫苗。 （3）2018年5月，我国首个人和动物的DNA疫苗获得新兽药证书，这是新型的基因工程疫苗。 【重难点突破】 1、疫苗不是必须包含一个完整的病原体，只要具有抗原特性即可。 2、免疫缺陷病患者不能接种疫苗，原因：免疫缺陷病患者特异性免疫功能缺失，而疫苗是通过刺激机体发生特异性免疫而起到预防疾病的目的。 3、目前应用的主要疫苗类型 (1)灭活的死疫苗 这类疫苗中的病原体已被杀死，安全性很好，但产生的免疫效果不如减毒活疫苗，常需要多次强化免疫，如狂犬病疫苗、流感疫苗。 (2)减毒活疫苗 接种后能感染人体而使人产生免疫力，从而达到预防效果。如“糖丸”就是一种减毒活疫苗，口服后可预防小儿脊髓灰质炎。 (3)亚单位疫苗 亚单位疫苗是通过基因工程方法，在工程细胞内表达纯化病原体的抗原蛋白，然后制备成疫苗。中国科学院微生物研究所研发的新冠疫苗的抗原，是基于S蛋白受体结合域(RBD)结构设计的二聚体抗原，具有独特的结构。这种疫苗通过工程化细胞株进行工业化生产，产能高、成本低。 (4)新型疫苗 新型疫苗包括DNA疫苗和RNA疫苗。 ①DNA疫苗 DNA疫苗是指将编码某种蛋白质抗原的重组真核表达载体(如质粒)直接注射到动物体内，使外源基因在活体内表达，产生的抗原(外源基因表达的蛋白质)激活机体的免疫系统，从而诱发强而持久的体液免疫和细胞免疫应答。 ②RNA疫苗 RNA疫苗的机理是将编码抗原决定簇的mRNA通过一定的设计和修饰，导入细胞，以细胞为“工厂”，生产相应的蛋白质，进而引起机体产生免疫应答。 拓展提升　传染病和非传染性疾病的比较 项目 传染病 非传染性疾病 概念 具有传播性，在一定时间和空间内能使许多易感人群患病 不能在人群中传播的疾病 常见实例 艾滋病、霍乱、鼠疫、甲型H1N1、流感、SARS等 恶性肿瘤、糖尿病等 二、器官移植 1、概念：医学上把用正常的器官置换丧失功能的器官，以重建其生理功能的技术叫作器官移植。 2、成败的关键：每个人细胞表面都带有一组与别人不同的蛋白质——组织相溶性抗原，也叫人类白细胞抗原，简称HLA。器官移植的成败，主要取决于供者与受者的HLA是否一致或相近。免疫抑制剂的应用，大大提高了器官移植的成活率。 3、其他应用：免疫学在临床实践上的应用，除了免疫预防，还包括免疫诊断和免疫治疗。 免疫治疗：患病后的治疗。即在人体患病条件下，通过输入抗体、胸腺素、淋巴因子等调整人的免疫功能，使机体抵抗疾病的能力增强，达到治疗疾病的目的（人工被动免疫）。 （5）检测抗原：运用抗原-抗体杂交技术。 【重难点突破】 1、器官移植常发生免疫排斥反应，是属于细胞免疫。 2、一些药物可以使细胞毒性T细胞的增殖受阻，这些药物的应用对于器官移植起到的作用：抑制细胞免疫，提高器官移植的成活率。深挖教材：1．(选择性必修1第83页“旁栏思考”)疫苗必须包含一个完整的病原体吗？为什么？ 提示：疫苗不必包含一个完整的病原体。一般情况下，引起免疫反应的并不是整个病原体，而是病原体所含有的抗原。因此，可以利用病原体的某些成分(如蛋白质、多糖荚膜类)及其产物制备疫苗。随着免疫学、生物技术和分子生物学的发展，DNA疫苗也已经在临床中使用。 2．(选择性必修1第84页“思考·讨论”)利用由自体干细胞培养出的组织、器官进行移植，有何优点？ 提示：利用由自体干细胞培养出的组织、器官进行移植，不会发生免疫排斥反应。 第五章 植物生命活动的调节 第1节　植物生长素 一、生长素的发现过程 1、植物的向光性 在单侧光的照射下，植物朝向光源方向生长的现象。 2、达尔文的实验 （1）实验处理及现象 实验a 不做处理 胚芽鞘向光弯曲生长 实验b 去掉尖端 胚芽鞘不生长不弯曲 实验c 用锡箔罩子罩上尖端 胚芽鞘直立生长 实验d 用锡箔罩子罩上尖端下面的一段 胚芽鞘向光弯曲生长 实验分析：实验a和实验b对比，自变量：尖端的有无，实验结果说明植物的向光性与尖端有关。 实验c和实验d对比，自变量：尖端是否接受单侧光，结果说明：感光部位在尖端，弯曲生长的部位在尖端下部（伸长区）。 （2）实验结论 胚芽鞘弯曲生长的部位是尖端下部，感受光刺激的部位是胚芽鞘的尖端。胚芽鞘尖端受单侧光刺激后，就向下面的伸长区传递某种“影响”，会造成伸长区背光面比向光面生长快，因而使胚芽鞘出现向光性弯曲。 3、鲍森·詹森的实验（1913年） （1）实验过程及现象 ①现象：不生长不弯曲；②现象：向光弯曲生长。 （2）实验自变量是尖端和琼脂片的有无。 （3）实验结论：胚芽鞘尖端产生的“影响”可以透过琼脂片传递给下部。 从对照实验设计的单一变量原则角度分析，该实验的不足之处在于没有遵循单一变量原则，无法排除琼脂片可能导致胚芽鞘生长的结论。 4、拜尔的实验（1918年） （1）自变量是尖端放置的位置。 （2）实验结论：胚芽鞘的弯曲生长，是因为尖端产生的影响在其下部分布不均匀造成的。 （3）在黑暗中可以排除单侧光对实验结果的干扰。 该实验的不足之处是无法证明尖端是否产生某种化学物质。 5、温特的实验（1926年） 分组 处理过程 现象 实验分析 实验组 琼脂块接触过胚芽鞘尖端 胚芽鞘朝对侧弯曲生长 （1）自变量：琼脂块是否接触过胚芽鞘尖端； （2）因变量：去掉尖端的胚芽鞘是否弯曲生长。 （3）结论：胚芽鞘的弯曲生长确实是一种化学物质引起的，并把这种物质命名为生长素 对照组 琼脂块未接触过胚芽鞘尖端 胚芽鞘不生长也不弯曲 提醒：对温特实验之前的实验结论进行描述时，不能出现“生长素”，只能说“影响”，因为当时并不清楚产生的“影响”是生长素。 6.生长素的化学本质：吲哚乙酸（IAA）。植物体内具有生长素效应的物质，除吲哚乙酸（IAA）外，还有苯乙酸（PPA）、吲哚丁酸（IBA）等。 7、植物向光性的解释 （1）外因：单侧光照射。 （2）内因：生长素在背光一侧含量多于向光一侧。 （3）结果：两侧生长不均匀，背光侧生长快，向光侧生长慢，从而造成向光弯曲。 【关键点拨】　生长素的发现过程中，针对胚芽鞘的一系列实验的重要结论 （1）生长素的产生部位——胚芽鞘尖端。 （2）生长素发挥作用的部位——尖端下面的伸长区。胚芽鞘弯曲生长的部位：尖端下面的伸长区（尖端以下的部位）。 （3）感光部位——胚芽鞘尖端。 （4）生长素的产生是否需要光——不需要。 （5）单侧光照射时生长素横向运输的部位——胚芽鞘尖端。 （6）胚芽鞘弯曲生长的原因：尖端下部生长素分布不均匀。 8、植物激素 （1）概念：由植物体内产生，能从产生部位运送到作用部位，对植物的生长发育有显著影响的微量有机物。 （2）举例：生长素、赤霉素、细胞分裂素、脱落酸和乙烯等。 【重难点突破】不同处理条件下的植物的向性运动结果分析 类别 图解 相关结果 遮盖法 ①直立生长； ②向光弯曲生长 暗箱法 ①直立生长； ②向光(小孔)弯曲生长 插入法 ①向右弯曲生长； ②直立生长； ③向光弯曲生长； ④向光弯曲生长 移植法 ①直立生长； ②向左侧弯曲生长； ③④中IAA的含量：a＝b＋c，b>c 旋转法 ①直立生长； ②向光弯曲生长； ③向小孔弯曲生长； ④茎向心生长，根离心生长 横置法 ①a＝b、c＝d，水平生长； ②a<b，c<d，a、c、d促进生长，b抑制生长 二、生长素的合成、运输与分布 1、合成 2、运输（方向） 极性运输在太空中仍然存在，不受重力等因素的影响。 3、分布：在植物体各器官中都有分布，相对集中地分布在生长旺盛的部分，如胚芽鞘、芽和根尖的分生组织、形成层、发育中的种子和果实等处。 【重难点突破】1、某同学欲通过实验得出“生长素的极性运输，只能从植物形态学上端（顶端）向形态学下端（基端）运输，而不能反过来运输”的结论，设计了如下实验： （1）a与b两组实验的对照类型为相互对照。 （2）若仅设计a组，不足之处：仅能证明生长素能从形态学上端运输到形态学下端，但不能证明反过来不能运输。 2、生长素除了能发生极性运输，还能发生横向运输，观察图示回答相关问题： （1）②属于极性运输，①属于横向运输。 （2）单侧光导致生长素发生了横向运动。 （3）横向运输的方向与外界刺激的方向之间的关系：横向运输的方向与外界刺激的方向一致。 三、生长素的生理作用 1、生长素的作用方式及特点 （1）作用方式：不催化细胞代谢，也不为细胞提供能量，而是给细胞传达信息，起着调节细胞生命活动的作用。 （2）作用： ①细胞水平上：促进细胞伸长生长，诱导细胞分化等作用。 ②器官水平上：影响器官的生长、发育，如促进侧根和不定根发生，影响花、叶和果实发育等。 （3）作用特点：生长素在浓度较低时促进生长，在浓度过高时则会抑制生长。 2、低浓度促进生长，浓度过高抑制生长的表现 （1）①图中生长素对同一器官，生长素在一定浓度范围内促进植物器官生长，超过该范围则抑制植物器官的生长。 ②同一浓度的生长素作用于不同器官引起的生理效应也不同，这是因为不同的器官对生长素的敏感程度不同，曲线体现了根、芽、茎的敏感程度大小为根＞芽＞茎。 ③曲线在A、B、C三点代表生长素的最佳促进效果，A′、B′、C′三点对应的生长素浓度分别对根、芽、茎的作用是既不促进，也不抑制。 （2）另外，幼嫩细胞比衰老细胞对生长素的敏感程度高。 抑制生长≠不生长，所谓“抑制”或“促进”均是相对于“对照组”(即自然生长或加蒸馏水处理的组别)而言的，抑制生长并非不生长，只是生长慢于对照组。 3.体现低浓度促进生长，浓度过高抑制生长的实例1——顶端优势（如图所示） （1）现象：顶芽优先生长，侧芽生长受到抑制。 （2）原因：①生长素的运输方向为A→B（用图中字母表示）；②A处生长素浓度低→促进生长；B处生长素浓度高→抑制生长。 （3）解除措施：摘除顶芽。 （4）应用：棉花打顶。 【重难点突破】 1．向光性产生的原因 (1)原因分析 (2)归纳总结 2．生长素生理作用曲线分析 (1)同一植物不同器官对生长素敏感程度曲线分析 (2)不同植物对生长素敏感程度曲线分析 (3)利用“三看法”判断生长素的作用特点 1.植物激素与动物激素的异同 项目 植物激素 动物激素 合成部位 无专门的分泌器官 内分泌腺或内分泌细胞 作用部位 没有特定的器官 特定的器官、组织 运输途径 极性运输、非极性运输(如横向运输) 随血液(体液)循环运输 化学本质 有机小分子 蛋白质类、类固醇、氨基酸衍生物等 2.如将一幼苗横放，几天后，它的茎背地向上弯曲生长，而根向地生长（如图所示）。 由于重力作用，生长素浓度A＜B，C＜D。A点是促进生长，B点是抑制生长，原因是根对生长素更敏感。C点促进作用弱，D点促进作用强，原因是茎对生长素敏感性较弱。 第2节　其他植物激素 一、其他植物激素的种类和作用 1、植物体内存在着生长素、赤霉素、细胞分裂素、脱落酸、乙烯等植物激素。 2、其他植物激素的比较 项目 合成部位 生理功能 赤霉素 幼芽、幼根和未成熟的种子 促进细胞伸长，从而引起植株增高；促进细胞分裂与分化；促进种子萌发、开花和果实发育 细胞分裂素 主要是根尖 促进细胞分裂；促进芽的分化、侧枝发育、叶绿素合成 乙烯 植物体的各个部位 促进果实成熟；促进开花；促进叶、花、果实脱落 脱落酸 根冠和萎蔫的叶片等 抑制细胞分裂；促进气孔关闭；促进叶和果实的衰老和脱落；维持种子休眠 注意：促进果实发育≠促进果实的成熟。生长素或赤霉素对果实的作用主要是促进果实的发育，即主要是使子房膨大形成果实及增大果实体积；乙烯对果实的作用主要是促进果实的成熟，主要是使果实的含糖量、口味等果实品质发生变化。 3.第六类植物激素是油菜素内酯，能促进茎、叶细胞的扩展和分裂，促进花粉管生长、种子萌发等。 4、一般来说，植物激素对植物生长发育上的调控，是通过调控细胞分裂、细胞伸长、细胞分化和细胞死亡等方式实现的。 深挖教材：1．(选择性必修1第96页正文)赤霉素是否只能在植物体内合成？赤霉菌合成的赤霉素是植物激素吗？ 提示：不是；赤霉菌也能合成赤霉素，但赤霉菌合成的赤霉素不属于植物激素，因为植物激素是在植物体内合成的。 (1)从真菌培养基中提取到的赤霉素肯定为植物激素(　×　) 提示　植物激素是植物体内产生的。 (2)细胞分裂素促进细胞伸长(　×　) 提示　细胞分裂素主要在根尖合成，可促进细胞分裂，使细胞数目增加。 (3)乙烯在果实的生长和成熟中起抑制作用(　×　) 提示　乙烯能促进果实的成熟。 (4)提高脱落酸的含量可解除种子的休眠状态，喷施脱落酸可延长绿色叶菜类蔬菜的保鲜时间(　×　) 提示　提高脱落酸的含量可维持种子的休眠状态，喷施细胞分裂素可延长绿色叶菜类蔬菜的保鲜时间。 (5)用适宜浓度的赤霉素处理休眠的种子可促进种子萌发(　√　) 二、植物激素间的相互作用 1、细胞分裂方面：生长素主要促进细胞核的分裂，而细胞分裂素主要促进细胞质的分裂，二者表现出协同作用。 2、种子萌发方面：赤霉素促进萌发，脱落酸抑制萌发，二者作用效果相反，表现出拮抗作用。 3、代谢方面：不同激素在代谢上存在着相互作用。 (1)生长素和赤霉素之间的关系 (2)生长素和细胞分裂素之间的关系 (3)生长素和乙烯之间的关系 (4)细胞分裂素、脱落酸和赤霉素对种子萌发的影响 植物激素间表现出协同作用和作用效果相反的实例 4、相对含量：在植物各器官中同时存在着多种植物激素，决定器官生长、发育的，往往不是某种激素的绝对含量，而是不同激素的相对含量。例如，黄瓜茎端脱落酸与赤霉素的比值较高，有利于分化形成雌花，比值较低则有利于分化形成雄花。 5、出现一定的顺序性：在植物生长发育过程中，不同种激素的调节还往往表现一定的顺序性。例如，在猕猴桃果实的发育过程中，细胞分裂素、生长素、赤霉素、脱落酸等激素含量按照次序出现高峰，调节果实的发育和成熟。 【重难点突破】 中国科学院的植物生理学家研究了某种果实成熟过程中的激素变化如下图所示，据图回答问题： （1）在果实的细胞分裂过程中哪细胞分裂素、生长素、赤霉素等激素在起作用。 （2）在细胞伸长过程中占主导作用的激素有生长素和赤霉素。 （3）在果实成熟过程中明显升高的激素有乙烯和脱落酸。 （4）由上述各种激素变化能得出结论：果实的生长、发育过程是多种激素相互作用形成的调节网络调控的。 在植物各器官中同时存在着多种植物激素，决定器官生长、发育的，往往不是某种激素的绝对含量，而是不同激素的相对含量。在植物生长发育的过程中，不同种激素的调节还往往表现出一定的顺序性。 【关键点拨】 各种激素的相互作用 协同 作用 激素 促进植物生长 细胞分裂素、生长素、赤霉素 诱导愈伤组织分化成根或芽 生长素、细胞分裂素 延缓叶片衰老 生长素、细胞分裂素 促进果实坐果和生长 生长素、细胞分裂素、赤霉素 拮抗 作用 起促进作用的激素 起抑制作用的激素 器官脱落 脱落酸、乙烯 生长素、细胞分裂素 种子发芽 赤霉素 脱落酸 叶片衰老 脱落酸 生长素、细胞分裂素 气孔张开 细胞分裂素 脱落酸 教材原文填空 1．(选择性必修1 P97)赤霉素的合成部位：幼芽、幼根和未成熟的种子，主要作用是促进细胞伸长，从而引起植株增高；促进细胞分裂与分化；促进种子萌发、开花和果实发育。 2．(选择性必修1 P97)细胞分裂素的合成部位：主要是根尖，主要作用是促进细胞分裂；促进芽的分化、侧枝发育、叶绿素合成。 3．(选择性必修1 P97)乙烯合成部位：植物体各个部位，主要作用是促进果实成熟；促进开花；促进叶、花、果实脱落。 4．(选择性必修1 P97)脱落酸合成部位：根冠、萎蔫的叶片等，主要作用是抑制细胞分裂；促进气孔关闭；促进叶和果实的衰老和脱落；维持种子休眠。 5．(选择性必修1 P97)油菜素内酯能促进茎、叶细胞的扩展和分裂，促进花粉管生长、种子萌发等。 6．(选择性必修1 P97)一般来说，植物激素对植物生长发育的调控，是通过调控细胞分裂、细胞伸长、细胞分化和细胞死亡等方式实现的。 7．(2023·新课标，31节选)植物细胞分裂是由生长素和细胞分裂素协同作用完成的。在促进细胞分裂方面，生长素的主要作用是促进细胞核的分裂，细胞分裂素的主要作用是促进细胞质的分裂。 8．(选择性必修1 P98)在植物各器官中同时存在多种植物激素，决定器官生长、发育的，往往不是某种激素的绝对含量，而是不同激素的相对含量。黄瓜茎端的脱落酸与赤霉素的比值较高，有利于分化形成雌花，比值较低则有利于分化形成雄花。 9．(选择性必修1 P99)在植物生长发育过程中，不同激素的调节还往往表现出一定的顺序性。植物的生长、发育，是由多种激素相互作用形成的调节网络调控的。 10．(选择性必修1 P99拓展应用)小麦、玉米在即将成熟时，如果经历持续一段时间的干热之后又遇大雨，种子就容易在穗上长芽。请尝试对此现象进行解释(提示：脱落酸在高温条件下容易降解)。 小麦、玉米在即将成熟时，种子中的脱落酸在高温条件下容易降解，而脱落酸能够抑制种子的萌发，此时又遇到大雨，提供了水分条件，因而小麦、玉米容易在穗上长芽。 第3节　植物生长调节剂的应用 一、植物生长调节剂的类型和作用 1、含义：由人工合成的，对植物的生长、发育有调节作用的化学物质，称为植物生长调节剂。 2、特点：植物生长调节剂具有容易合成、原料广泛、效果稳定等优点。 3、类型 （1）分子结构和生理效应与植物激素类似，如吲哚丁酸。 （2）分子结构与植物激素完全不同，但具有与植物激素类似的生理效应，如α­萘乙酸（NAA）、矮壮素等。 4、应用事例 （1）赤霉素可使大麦种子无须发芽就能产生α­淀粉酶。 （2）膨大剂会使水果长势加快、个头变大，加快水果成熟、但口感较差，不宜长时间储存。 （3）延长马铃薯、大蒜、洋葱储藏期的青鲜素可能有副作用。 5、作用：植物生长调节剂能延长或终止种子、芽及块茎的休眠，调节花的雌雄比例，促进或阻止开花，诱导或控制果实脱落，控制植物高度、形状等。 【重难点】（1）在实际生产中常用植物生长调节剂来代替天然植物激素的原因：天然植物激素含量少，提取困难。 （2）植物生长调节剂的优点：原料广泛、容易合成、效果稳定。 二、植物生长调节剂的施用 1、施用效果影响因素：在生产上首先需要根据实际情况，选择恰当的植物生长调节剂；还要综合考虑施用目的、效果和毒性；调节剂残留、价格和施用是否方便等因素；施用浓度、时间、部位以及施用时植物的生理状态和气候条件等，都会影响施用效果。 2、探索植物生长调节剂的应用 （1）探索生长素类调节剂促进插条生根的最适浓度。 ①实验原理：适宜浓度的2,4－D或NAA可以使杨树或月季插条基部的薄壁细胞恢复分裂能力，产生愈伤组织，长出大量不定根。 ②实验步骤 a、分组：把形态、大小基本一致的插条平均分成10组，每组3枝。 b、处理枝条：把一定浓度的2,4－D或NAA按不同比例稀释成10份具有浓度梯度（实验前通过预实验确定的梯度范围）的溶液，用浸泡法或者沾蘸法处理插条。 ①浸泡法：把插条的基部浸泡在配制好的溶液中，深约3 cm，处理几小时至一天。这种处理方法要求溶液的浓度较小。 ②沾蘸法：把插条基部在浓度较高的药液中沾蘸一下(约5 s)，深约1.5 cm即可。 设计浓度的依据 可以参考植物体内天然生长素含量，或查找有关资料，确定应设计什么样的浓度梯度。 c、培养：将处理过的插条放入营养花钵中，适宜温度（25～30 ℃）下培养。 d、观察：一段时间后，观察、记录各组插条的生根情况，如生根条数、根的长度等。 ③实验结果 生根数目最多且不定根的长度最长的一组对应的生长素类调节剂浓度接近促进插条生根的适宜浓度。 （2）尝试利用乙烯利催熟水果 原理 乙烯利是一种植物生长调节剂，工业品为液体。当溶液pH<3.5时，它比较稳定；但随着溶液pH升高，它会分解释放出乙烯。乙烯对水果有催熟作用，还可以进一步诱导水果自身产生乙烯，加速水果成熟。 ①乙烯利工业品为液体，当溶液pH＜3.5时，它比较稳定，但随pH升高，它会分解释放出乙烯。 ②乙烯利对皮肤、黏膜有一定的刺激性，操作时要在通风良好的环境中进行。乙烯利遇到明火可燃烧。 【重难点突破】 1、结合教材“探索生长素类调节剂促进插条生根的最适浓度实验”，回答下列问题。 （1）实验中自变量的控制：设置生长素类调节剂的浓度梯度；因变量检测指标：插条生根的数目或长度；无关变量：温度、处理时间、植物材料、插条的生理状况等，无关变量设置为相同且适宜。 （2）正式实验前做预实验的好处：预实验可以为进一步的实验摸索条件，也可以检测实验设计的科学性和可行性。 （3）预实验需要设置空白对照，正式实验不需要设置空白对照。设置重复组，即每组不能少于3个枝条。 （4）实验中选取生长旺盛的一年生苗木的枝条的原因：一年生苗木的枝条形成层细胞分裂能力强、发育快、易成活，很容易生根，实验效果显著。保留有一定的芽或幼叶的插条容易成活的原因：芽或幼叶可产生生长素，能促进插条生根。所带的叶或芽的数量不是越多越好，原因：留叶过多，不利于生根，因叶片多，蒸腾作用失水多，插条易枯死；留芽过多，分泌较多的生长素，会影响实验的结果，导致结果不准确。 （5）处理插条的方法有浸泡法和沾蘸法，处理插条的形态学下端 （6）在实验中，若两种浓度的生长素类调节剂促进插条生根效果基本相同，原因：由生长素作用曲线可知，存在作用效果相同的两种生长素浓度。进一步确定最适浓度：适浓度应在两种溶液浓度之间，即在两种浓度之间再等浓度梯度配制溶液进行实验。 2、植物激素与植物生长调节剂的比较 项目 植物激素 植物生长调节剂 来源 植物一定部位产生 人工化学合成 生理作用 对植物生长发育进行调节 作用后去向 被相应的酶分解失活 残留在植物体内继续发挥作用 作用效果 短暂，只发挥一次作用 持久稳定 实例 乙烯、生长素、细胞分裂素、赤霉素和脱落酸 乙烯利、生长素类似物、青鲜素 第4节　环境因素参与调节植物的生命活动 一、光对植物生长发育的调节 1、光的作用：光作为一种信号，影响、调控植物生长、发育的全过程。 2、调控机理：植物具有能够接受光信号的分子，光敏色素是其中一种，光敏色素是一类蛋白质（色素—蛋白复合体），分布在植物各个部位，其中在分生组织的细胞内比较丰富。在受到光照射时，光敏色素的结构会发生变化，这一变化的信息会经过信息传递系统传导至细胞核内，影响特定基因的表达，从而表现出生物学效应。 3、光敏色素主要吸收红光和远红光。 ①光敏色素：植物接受光信号的分子之一。 ②调控机制 二、参与调节植物生命活动的其他环境因素及植物生长发育的整体调控 1、温度：温度可以影响种子萌发、植株生长、开花结果和叶的衰老、脱落等生命活动，从而参与调节植物生长发育。植物分布的地域性很大程度上就是由温度决定的。 2、重力：重力是调节植物生长发育和形态建成的重要环境因素，植物根、茎中具有感受重力的物质和细胞，可以将重力信号转换成运输生长素的信号，造成生长素分布的不均衡，从而调节植物的生长方向。 3、植物生长发育的整体调控：植物生长发育的调控，是基因表达调控、激素调节和环境因素调节共同完成的。植物细胞里储存着全套基因，但是某个细胞的基因如何表达则会根据需要作调整。激素作为信息分子，会影响细胞的基因表达，从而起到调节的作用，激素的产生和分布是基因表达调控的结果，也受到环境因素的影响。 深挖教材：1．(选择性必修1第105页“思考·讨论”)有些植物根据昼夜长短“决定”是否开花，是哪种环境因素在起作用？这与植物激素的分泌有关系吗？ 提示：是光照时长(黑暗时长)在起作用；与植物激素的分泌有关。 2．(选择性必修1第107页“思考·讨论”)有的植物需要经过春化作用才能开花，这对于它们适应所生存的环境有什么意义？ 提示：这样可以避免出现在冬季来临之前开花从而无法正常结果的情况。 【重难点突破】 1、植物茎的背地性和根的向地性与重力的关系 (1)表现 (2)原因 【归纳总结】　辨析光合色素和光敏色素 化学本质不同 绿色植物的光合色素包括叶绿素和类胡萝卜素，不是蛋白质；光敏色素是由色素参与组成的一类蛋白质 接受光照有本质区别 光合色素能吸收并转化光能储存在有机物中，是自然界各种生物的能量和物质基础；光敏色素是光的受体，光仅是一种信号，被接受后经信息传递系统传导到细胞核内，影响特定基因的表达，从而调控植物的生长发育 分布不同 光合色素主要分布在叶肉细胞的叶绿体中；光敏色素分布在植物的各个部位，尤其在分生组织的细胞内比较丰富，如胚芽鞘尖端、根尖等 合成条件不同 光是叶绿素合成的必要条件，黑暗培养的黄化苗不含叶绿素，但黄化幼苗的光敏色素比绿色幼苗多20～100倍 教材原文填空 1．(选择性必修1 P100)由人工合成的，对植物的生长、发育有调节作用的化学物质，称为植物生长调节剂。植物生长调节剂具有原料广泛、容易合成、效果稳定等优点。 2．(选择性必修1 P100)植物生长调节剂的种类很多，从分子结构来看，主要有两大类：一类分子结构和生理效应与植物激素类似；另一类分子结构与植物激素完全不同，但具有与植物激素类似的生理效应。 3．(选择性必修1 P102)在进行科学研究时，有时需要在正式实验前先做一个预实验。这样可以为进一步的实验摸索条件，也可以检验实验设计的科学性和可行性。 4．(选择性必修1 P103)用生长素类调节剂处理插条的方法很多，浸泡法：要求溶液的浓度较小，并且最好是在遮阴和空气湿度较高的地方进行处理；沾蘸法：把插条基部在浓度较高的药液中沾蘸一下即可；处理时插条上下不能颠倒，否则扦插枝条不能成活，扦插时常去掉成熟的叶片，目的是降低蒸腾作用，保持植物体内水分平衡。 5．(2023·新课标，31节选)给黑暗中生长的幼苗照光后幼苗的形态出现明显变化，在这一过程中感受光信号的受体有光敏色素(答出1点即可)，除了光，调节植物生长发育的环境因素还有温度、重力(答出2点即可)。 6．(选择性必修1 P105～106)对于植物来说，光除了起提供能量的作用外，还可以作为一种信号，影响、调控植物生长、发育的全过程。光敏色素是一类蛋白质，分布在植物的各个部位，在受到光照射时，光敏色素的结构会发生变化，这一变化的信息会经过信息传递系统传导到细胞核内，影响特定基因的表达，从而表现出生物学效应。 7．(选择性必修1 P107)植物的所有生理活动都是在一定的温度范围内进行，植物分布的地域性很大程度上就是由温度决定的。 8．(选择性必修1 P107)根的向地生长和茎的背地生长的意义：根向地生长，可以深扎根，有利于吸收水分和无机盐；茎背地生长，可以将枝条伸向天空，有利于吸收阳光进行光合作用。 9．(选择性必修1 P108)植物生长发育的调控，是由基因表达调控、激素调节和环境因素调节共同完成的。 $